Está en la página 1de 9
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA TEMA: NEOPLASIA Y RESPUESTA TISULAR DOCENTE: DR. JUAN MASACHE

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TEMA:

NEOPLASIA Y RESPUESTA TISULAR DOCENTE:

DR. JUAN MASACHE

MATERIA:

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ALUMNO:

JORDI YADAICELA

FECHA:

09 de Abril del 2018

Cuenca-Ecuador

NEOPLASIAS

Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa o tumor.

Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez originados, continúan creciendo, aunque dejen de actuar las causas que los provocan.

La mayoría de las neoplasias se manifiestan macroscópicamente por una masa localizada, más o menos delimitada, que altera la arquitectura del órgano. Las células de la neoplasia son descendientes de células del tejido en que se origina, las que en algún momento expresan una alteración interna mediante la proliferación descontrolada.

El trastorno proliferativo de las células neoplásicas se debe a 3 tres condiciones diferentes:

1. En reposo mitótico.

2. En ciclo de división celular.

3. En diferenciación terminal.

Entre las condiciones 1 y 2 hay un intercambio habitual. El paso a diferenciación terminal es irreversible. Las células normales son estimuladas para entrar en multiplicación por diversos factores como los factores de crecimiento. Entonces, el número de células de un tejido depende de:

mitosis);

2) fracción de crecimiento (proporción de las células que se encuentra en ciclo celular);

1) duración

del

ciclo

celular

(tiempo

entre

dos

3) pérdida de células.

Estructura

Están constituidas por parénquima y estroma. El parénquima está formado por la estirpe celular que prolifera y es el componente neoplásico propiamente dicho, que tiende a asumir una disposición arquitectural más o menos similar a la del órgano de origen. El estroma neoplásico es la armazón de tejido conectivo donde se sustenta y prolifera la neoplasia.

Las células neoplásicas producen un factor angiogénico que estimula la multiplicación de las células endoteliales y de la penetración de nuevos capilares al tumor.

Las neoplasias en las que el parénquima y el estroma están íntimamente mezclados, de modo que el tumor aparece como si fuera un solo tejido, se denominan tumores histioides; Ejemplo:

leiomioma, leiomiosarcoma, pero si ambos componentes están separados como en un órgano, entonces se habla de tumores organoides; ejemplo: papilomas, carcinomas.

Las neoplasias pueden clasificarse según los siguientes criterios:

a) Evolución o comportamiento biológico

b) Tipo de las células o el tejido del parénquima tumoral, que generalmente indica el tipo de

células o tejido en que se originó la neoplasia (clasificación histológica).

c) Número y variedad de tipos de parénquima

a) Evolución o comportamiento biológico Se clasifican en benignas y malignas. Las neoplasias benignas Producen sólo alteración local, generalmente de orden mecánico. En éstas rara vez

ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topográficos o funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales. Ejemplos: meningioma por compresión del cerebro, adenoma paratiroideo por hipercalcemia. Las neoplasias malignas Producen destrucción local, destrucción en sitios alejados y trastornos metabólicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente y en el momento oportuno. Caracteres generales de las neoplasias benignas.

1) Crecimiento lento (meses

o

años).

2) Crecimiento

expansivo

3) Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados. Pueden ser

extirpados quirúrgicamente por completo, sin que vuelvan a aparecer, o sea

no

4) Células típicas del tejido en que se originan, o sea células muy bien

diferenciadas. 5) Mitosis escasas o ausentes.

Caracteres generales de los tumores malignos

1. Crecimiento rápido: (semanas a meses), puede haber mitosis abundantes; necrosis, por crecimiento discordante entre parénquima y estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutáneas o mucosas la necrosis da origen a úlceras (tumores ulcerados).

2. Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor: Mal delimitados, irregulares según la resistencia relativa de los diversos tejidos a la invasión:

el tejido conectivo laxo y el lumen de pequeños vasos linfáticos ofrecen

hay

recidiva.

poca resistencia a la invasión; las paredes arteriales, el hueso y el cartílago ofrecen mayor resistencia, pero pueden también ser invadidos. Formas especiales de invasión

a) Permeación linfática en la que el tumor invade hasta introducirse en un vaso

linfático y crece en su lumen formando un cordón continuo de células neoplásicas que

llega hasta un ganglio linfático. Desde allí puede proseguir por los vasos linfáticos y extenderse a ganglios u órganos distantes.

b) Permeación venosa es la extensión del tumor por el lumen de vasos venosos,

mediante un mecanismo similar al anterior.

3) Células heterotípicas. Aunque parecidas a las del tejido de origen, las del

tumor maligno presentan variaciones (heterotipía). Estas variaciones se encuentran en las células parenquimatosas de una misma neoplasia y en células de distintas neoplasias del mismo tipo. Alteraciones de los cromosomas

Puede estar alterado el número y la estructura de cromosomas de células del parénquima tumoral, lo que no se observa en otras células del individuo.

Alteraciones del número: la mayoría de las células neoplásicas malignas son diploides (46); sin embargo, en algunos tumores se encuentran células poliploides (múltiplo entero de 23) y aneuploides (número de cromosomas que no es múltiplo entero de 23). A mayor proporción de células aneuploides, mayor es la agresividad

del tumor.

Alteraciones de la estructura: Las alteraciones más conocidas son deleciones y traslocaciones. Ejemplo: en 80 a 90% de las leucemias granulocíticas crónicas se observa en las células el cromosoma Philadelphia. Corresponde a un cromosoma 22 anómalo, pequeño, que resulta de una traslocación recíproca: un segmento largo del cromosoma 22 se trasloca al cromosoma 9 y un segmento corto del cromosoma 9 al cromosoma 22; en la mayoría de los casos de linfoma de Burkitt se observa una traslocación de un segmento del cromosoma 8 al cromosoma 14.

b) Tipo de las células o el tejido del parénquima tumoral, que generalmente indica el tipo de células o tejido en que se originó la neoplasia (clasificación histológica).

La clasificación histológica corresponde a la caracterización morfológica microscópica de las neoplasias. Para ello se consideran elementos de diferenciación celular y grado de diferenciación. Se reconocen las siguientes categorías principales:

Tumores epiteliales

Tumores de tejidos de sostén, músculo y vasos

Tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos

Tumores de tejido nervioso

Tumores de melanocitos

Tumores de células germinales

c) Número y variedad de tipos de parénquima

Los tumores simples son aquellos que tienen un solo tipo de parénquima. Ejemplos:

fibroma, carcinoma espinocelular, linfoma linfocítico.

Los tumores mixtos son aquellos en los cuales en el parénquima se reconocen dos o más tipos de tejido, que pueden corresponder a la misma clase de tejidos o a distintas clases de tejidos.

1. De la misma clase:

a. Carcinoma adeno-escamoso tumor maligno en cuyo parénquima se reconocen áreas de carcinoma escamoso mezcladas con áreas de adenocarcinoma tubular.

b. Mesenquimoma

c. Mesenquimoma

benigno:

tumor en cuyo parénquima coexisten áreas correspondientes a distintos tumores del grupo de tejidos de sostén, músculo y vasos. Ejemplo: lipoma- angioma-leiomioma.

maligno:

tumor en cuyo parénquima coexisten áreas correspondientes a distintos

sarcomas. Ejemplo: liposarcoma-condrosarcoma.

2. De distintas clases:

a. Fibroadenoma: tumor benigno frecuente de la mama, cuyo parénquima está constituido por una proliferación epitelial en forma de tubos o conductos irregulares (adenoma), rodeados por zonas con proliferación de células de tipo fibroblástico.

b. Carcinosarcoma: tumor maligno del cuerpo uterino constituido por áreas de sarcoma mezcladas con zonas de adenocarcinoma tubular.

c. Teratoma: tumor con la máxima variedad de elementos parenquimatosos.

ANGENTES CAUSALES

Se reconocen tres grupos principales de agentes cancerígenos: sustancias químicas, radiaciones y virus.

RESPUESTAS TISULARES A LA LESIÓN

Las células se dañan de varias maneras, como: traumatismo físico, temperaturas extremas, exposición a químicos dañinos, daño por radiación, lesión por agentes biológicos y factores nutricionales.

El grado al cual el agente nocivo causa lesión y muerte celular dependen en gran medida de la intensidad y la duración de la lesión, y el tipo de célula afectada.

Causas de lesión celular:

Lesión por agentes físicos.

Lesión por radicación.

Lesión química.

Lesión por agentes biológicos.

Lesión por desequilibrios nutricionales.

Lesión por agentes físicos: fuerzas mecánicas, temperaturas extremas y fuerzas eléctricas (afectan al cuerpo a través de amplias lesiones tisulares y la disrupción de los impulsos neurales y cardíacos).

Lesión por radiación:

Radiación ionizante: impacta las células al causar ionización de las moléculas y átomos en la célula.

Radiación ultravioleta: causa quemaduras de sol y fomenta el riesgo de cáncer de la piel.

Radiación no ionizante: incluye la luz infrarroja, ecografías, microondas y

energía laser.

Lesión por químicos: la contaminación del aire y el agua que contiene químicos son capaces de lesión tisular, como el humo del tabaco y algunos alimentos procesados o en conserva. Los agentes químicos lesionan la membrana celular y otras estructuras celulares, bloquean vías enzimáticas, coagulan las proteínas celulares y trastornan el equilibrio osmótico e iónico de la célula.

Lesión por agentes biológicos: estos agentes van desde los virus submicroscópicos hasta los parásitos más grandes, los agentes biológicos lesionan las células a través de diferentes mecanismos.

Lesión por desequilibrio nutricionales: los excesos nutricionales y las insuficiencias nutricionales predisponen a las células a sufrir lesión.

LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

La destrucción celular y su eliminación implican 1 de 2 mecanismos

Apoptosis, que está diseñada para eliminar células lesionadas y desgastadas

Muerte celular o necrosis, que ocurre en las células dañadas de forma irreversible

Es el deterioro de la función celular pero no le provoca su muerte.

La lesión subletal se asocia a alteraciones estructurales reversibles.

LESIÓN CELULAR POR HIPOXIA

Hipoxia es el resultado de una cantidad inadecuada de oxígeno en el aire

La hipoxia priva a la célula de oxigeno e interrumpe el metabolismo oxidativo y la generación de ATP.

El tiempo necesario para producir un daño irreversible depende del grado de privación de oxígeno y de los requerimientos metabólicos de la célula, células como del corazón riñones y cerebro requieren de grandes cantidades de oxígeno para realizar sus funciones.

En los estados hipóxicos en ausencia del oxígeno producen ATP y aumenta la angiogénesis.

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

La muerte celular ocurre mediante necrosis o forma de muerte celular llamada apoptosis.

APOPTOSIS

Es un proceso altamente selectivo que elimina células lesionadas y envejecidas controlando la regeneración tisular.

Incluye la destrucción programada de la de la células durante el desarrollo embrionario.

FASES DE LA APOPTOSIS

1. En primera instancia las células que entran en apoptosis pierden los contactos que mantenían con las células del entorno soltándose del tejido.

2.

Se produce una marcada condensación tanto en el núcleo como el citoplasma, ocasionando una reducción significativa del tamaño de la célula.

3. La membrana nuclear y el nucléolo se disgregan a la vez que la cromatina se condensa.

4. La membrana plasmática se forma protrusiones e invaginación (burbujas) llamado zeosis.

5. Los cuerpos apopticos son fagocitados y degradados en los lisosomas de los macrófagos.

VÍAS BÁSICAS PARA LA APOPTOSIS

La vía extrínseca:

Comprende la activación de receptores: como el receptor de necrosis tumoral

alfa.

La vía intrínseca (o inducida por mitocondrias):

Se activa por condiciones como daño del ADN, EOR, hipoxia disminución del

ATP.

NECROSIS

Se refiere a la muerte celular en un órgano o tejido que sigue siendo parte de un órgano viviente.

Se diferencia de la apoptosis por que causa perdida de la integridad de la membrana celular y desdoblamiento enzimático desencadenando inflamación.

Función: eliminar células para que células nuevas las remplacen, y la regeneración celular.

TIPOS DE NECROSIS:

Necrosis por coagulación:

se desarrolla acidosis y desnaturaliza las proteínas enzimáticas y

estructurales de la célula.

Necrosis por licuefacción:

las células mueren por sus enzimas catalíticas no se destruyen.

Necrosis caseosa:

caracteriza por coagulación en la cual las células muerta s persisten de

manera indefinida.

GANGRENA

El termino se aplica cuando una masa considerable de tejido sufre necrosis. Se clasifica: húmeda, seca.

CLASIFICACIÓN:

Gangrena húmeda: Es causado por una seria infección bacteriana en una herida.

Gangrena seca: Gangrena causada por falta de circulación en una herida o área afectada.

Gangrena gaseosa: Se produce cuando una herida del tejido blanco se contamina con esporas (puede estar en tierra o en heces) como ocurre en traumatismo, abortos séptico y heridas de guerra.

Gangrena Fournier: afecta principalmente a los genitales.

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Es un proceso que afecta ala célula y tejidos del cuerpo

Teorías basadas en la evolución: enfocados en la variación genética y el éxito reproductivo.

Teorías moleculares: se enfocan en la mutaciones o cambios en la expresión genética

Teoría de la senescencia: incluyen aquella que se enfocan en lesiones por radicales libres y apoptosis.

BIBLIOGRAFÍA

Arellano Pérez, José Luis. (2013) ¨Manual de Patología general¨. 7ª Edición. Barcelona, España: ELSEVIER MASSON.

Anderson JR (1982). ¨Patología de Muir¨. Traducción de la 11ª edición inglesa. Editorial:

Espaxs, Barcelona

Barahona R (1976). ¨Lecciones de Patología General¨. Editorial: Andrés Bello, Santiago.

Barahona R (1978). ¨Lecciones de Patología General. Trastornos Circulatorios¨. Editorial:

Andrés Bello, Santiago.

Eder M, Gedik P (1979). ¨Manual de Patología General y Anatomía Patológica¨. Traducción de la 30ª edición alemana. Editorial: Científica-Médica, Barcelona.

Texto y atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens. Madrid, España

Principio de Patología Veterinaria. (Anatomía patológica Rossel A.) Editorial Continental.