REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

AÑO ACADÈMICO: SEGUNDO ASIGNATURA: MORFOFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDADES ORIENTADORAS VIDEO CONFERENCIAS

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Estudiantes: José Moisés Navarrete G., Tercer Año; ASIC Fraternidad - Estado Carabobo Luis Alfonzo Ortiz C., Tercer Año; ASIC Bolívar y Martí – Estado Carabobo

El presente material cuanta con la redacción de la actividades orientadoras, la cuales son impartidas por sus profesores durante cada trimestre, el mismo no cuenta con contenido extra, lo acá expreso es copia fiel y exacta de la video clases orientadoras, esperando que sirva para su preparación dentro del programa y seguir su investigación para aumentar su conocimiento. Esta guía fue redactada por estudiantes del programa con la finalidad de agilizar su aprendizaje, el mismo puede estar sujeto a modificaciones por el PNFMIC ya que este no está autorizado por el mismo.

Gracias…

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Índice
Actividad Orientadora
Nº 1 Neoplasias Características Generales de la NeoplasICas Nº 2 Procesos Patológicos de Etiología Neoplasica Diagnostico Integral de las Neoplasias Procesos Patológicos por Alteraciones Hemodinámicas Nº 3 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por obstrucciones de la luz Trastornos circulatorios generales, coagulación intravescular diseminada (CID),Shock, etiopatogenia, morfología, trastornos funcionales, evidencias diagnostica Procesos Patológicos Provocados por Trastornos Inmunitarios Inflamación mediada por los efectores de la respuesta inmune Nº 6 Tolerancia y Autoinmunidad Trasplante y Rechazo Nº 7 Nº 8 Inmunodeficiencias Procesos Patológicos de Etiología Infecciosa Generalidades de procesos patológicos de etiología infecciosa Nº 9 Nº 10 Nº 11 Nº 12 Generalidades de Parasitología Generalidades sobre Micología Generalidades sobre Bacteriología Generalidades sobre Virología

Titulo

Nº 4

Nº 5

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 1

“NEOPLASIAS” CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

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NEOPLASIA

La definición de neoplasia literalmente nuevo crecimiento ha sido muy difícil de lograr; la más aceptada hasta hoy es la emitida por el oncólogo británico Sir Rupert Willis: Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no esta coordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscito el cambio. Los términos tumor y cáncer se utilizan tambien en relación con las neoplasias; las observaciones en cuanto a su definición y utilización se deben precisar en las guías de estudio.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LAS NEOPLASIAS

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Existen importantes consideraciones generales sobre las neoplasias:  Son autónomas: porque su desarrollo no sigue el de los tejidos normales; aunque dependen de estos para su nutrición, aporte sanguíneo y endocrino.  Presentan carácter progresivo: porque crecen tanto en el tiempo como en el espacio, y pueden comprometer la vida del paciente.  Tienen carácter irreversible: porque una vez iniciados los trastornos del crecimiento y la diferenciación celular que las caracterizan no regresan, independientemente de que cesen las causas que los originaron:  Presentan distorsión del crecimiento: porque experimentan proliferación celular anárquica excesiva y no regulada.  La diferenciación estructural y funcional: se aparta de los patrones normales.  Surgen por cambios en el material genético de una célula: que se transmiten a las nuevas generaciones de células de la neoplasia.

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constituido por el tejido conectivo y vasos sanguíneos. Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento de los fibroblastos Angiogénesis tumoral Las neoplasias desarrollan el estroma vascular mediante el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis tumoral.COMPONENTES BÁSICOS DE LAS NEOPLASIAS Parénquima Estroma Las neoplasias tienen dos componentes básicos: El parénquima formado por las células neoplásicas proliferantes. Entre los factores angiogénicos secretados por las células incluidas las tumorales. que son las que determinan la naturaleza del tumor. responsables de aportar los nutrientes necesarios para el desarrollo del tumor. están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Y el estroma de sostén.

El factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento de los fibroblastos.  Compuestas.  Malignas. los cuales inducen el crecimiento y la migración de las células endoteliales para formar vasos sanguíneos. Según su histogénesis en:  Simples. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico en:  Benignas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Mixtas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación.Atendiendo al grado de diferenciación celular son:  Bien diferenciadas. Mientras que las malignas son capaces de terminar con la vida del paciente. Las neoplasias benignas no deben comprometer la vida del paciente y por lo general pueden ser curadas.  Poco diferenciadas.  Moderadamente diferenciadas.

Y el condrosarcoma respectivamente. Ejemplos son: el carcinoma basal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cuando el parénquima esta formado por un solo tipo celular: epitelial o mesenquimatoso.Las neoplasias son simples.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Son mixtas. Ejemplo: el teratoma quístico del ovario ó quiste dermoide.  Interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células. NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS El estudio de la nomenclatura de las neoplasias es importante para:  Comprender los procesos patológicos neoplásicos en toda su extensión. Son compuestas. Ejemplo: el adenoma pleomórfico de glándulas salivales o tumor mixto. derivadas habitualmente de una capa de células germinales. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células derivadas de mas de una capa de células germinales.

tejido fibroso (fibroma). tejido cartilaginoso (condroma). se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo Oma. Ejemplos: tejido graso (lipoma). al respecto durante la práctica Para nombrar las neoplasias se tiene en cuenta:  El origen histológico. Tomar las decisiones médicas profesional.  El comportamiento biológico. Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  El grado de diferenciación.

Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. Si preceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento se llaman (adenomas). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los tumores benignos epiteliales se nombran: Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme (papiloma). los adenomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenomas). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas benignos).

Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenocarcinomas). Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento son (adenocarcinomas). Los que son de epitelios de revestimientos son (escamosos o transicionales). Los tumores malignos epiteliales se nombran (carcinomas). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas malignos). tejido fibroso (fibrosarcoma). tejido cartilaginoso (condrosarcoma). NOMENCLATURA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Ejemplos: tejido graso (liposarcoma).

tumores como: el seminoma. los linfomas y los gliomas entre otros. MORFOLOGIA La diferenciación de las neoplasias en benignas o malignas. se nombran con el sufijo Oma y biológicamente son malignos.Existen excepciones de estas reglas. CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La presencia de metástasis. se basa en las siguientes características morfológicas de las células neoplásicas. La velocidad o ritmo de crecimiento.     La diferenciación celular y la anaplasia. La invasión local.

Mientras mas se parezcan las células tumorales a sus homologas normales mayor será la diferenciación de la neoplasia. Mientras que las células del carcinoma medular del tiroides que no esta bien diferenciado se parecen poco a las normales. tanto morfológica como funcionalmente.La diferenciación indica el grado en que las células parenquimatosas de las neoplasias se asemejan a las células normales del tejido que les dio origen. Los tumores benignos son mejor diferenciados que los malignos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se observa la semejanza entre los aspectos microscópicos del tiroides normal y del adenoma folicular bien diferenciado del tiroides.

que es la variación en el tamaño y en la forma del núcleo y de la célula. los núcleos están aumentados de tamaño en relación con el citoplasma denominado aumento del índice núcleo-citoplasma. la cromatina esta grupada en grumos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El hipercromatismo nuclear. dado por la tinción intensa basofílica del núcleo. reproducción y crecimiento anárquico.La anaplasia es un grado completo de desorganización estructural. Es el proceso de diferenciación. se observan grandes nucléolos y abundantes mitosis atípicas. existe además perdida de la polaridad de las células con orientación desordenada de las mismas. se caracteriza por una serie de cambios morfológicos: El pleomorfismo nuclear y celular.

Cuando es leve o moderada sin afectar la totalidad del grosor del epitelio puede ser reversible. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . o sea si se elimina la causa que la provoca el epitelio puede recuperar su morfología y función normales. Los tumores malignos son más anaplásicos que los benignos.Pueden formarse células tumorales gigantes multinucleadas y además presentarse áreas de necrosis isquémica debido a un pobre aporte sanguíneo por un estroma de sostén escaso. DISPLASIA La displasia no siempre progresa hacia el cáncer.

entre otros. de la laringe y de los bronquios. se considera que la lesión es una neoplasia preinfiltrante y se le da el nombre de neoplasia in situ.Cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el grosor del epitelio de revestimiento sin rebasar la membrana basal. Ejemplos: el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento de la mucosa del cuello uterino. Se dice que el tumor es invasor o infiltrante. una vez que las células tumorales se desplazan más allá de la membrana basal e invaden el estroma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

seguido del estado infiltrante o invasor. termino utilizado para describir el aspecto histológico de células que muestran un crecimiento desorganizado con índice aumentado de división celular y maduración incompleta. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El esquema representa la secuencia evolutiva natural de un tejido epitelial normal hasta el carcinoma in situ. MORFOLOGÍA Antes de concluir esta explicación es necesario referir la displasia.

acompañada de pleomorfismo. índice núcleo-citoplasma elevado y aumento en el numero de mitosis. su presencia define claramente a un tumor como maligno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. ya que las neoplasias benignas no metastizan.La displasia ocurre como respuesta a inflamación e irritación crónica. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La presencia de metástasis. puede ser mesenquimatosa o mas frecuentemente epitelial y se caracteriza por cambios proliferativos dados por perdida de la uniformidad y la orientación de las células individuales.

aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y los sarcomas por vía sanguínea o hematógena. Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son: La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.La capacidad de infiltración de los canceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos. así como en las cavidades orgánicas con la consiguiente oportunidad de diseminarse. la diseminación linfática y la diseminación hematógena. Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir metástasis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

En general casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo de los años. mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es rápida. Casi todos los tumores benignos crecen lentamente. que los separa del tejido donde asientan. rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido al que se denomina capsula fibrosa.La velocidad o ritmo de crecimiento. formando masas cohesivas y expansivas. permanecen localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la forma en que lo hacen los tumores malignos. La invasión local. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Los estudios morfológicos de las neoplasias se acompañan de alteraciones funcionales provocadas por:  La localización y la presión que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras adyacentes durante el crecimiento tumoral. ulcerarse y producir hemorragias a través de superficies naturales adyacentes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ya que muchas neoplasias sintetizan hormonas.  La actividad funcional excesiva.Es oportuno precisar las principales diferencias entre las neoplasias benignas y las malignas y completar el siguiente cuadro.  Las posibilidades de infectarse secundariamente.

Fiebre. Malestar general. La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia. Los tumores malignos pueden dar lugar a caquexia cancerosa y desnutrición como efectos de las metástasis tumorales diseminadas. Las neoplasias malignas se acompañan generalmente de síntomas generales como:     Perdida de peso y del apetito. Anemia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

estos son: Complejos sintomáticos no explicados por la infiltración local. son importantes porque pueden representar la manifestación mas precoz de una neoplasia oculta. Aunque los síndromes paraneoplásicos no son frecuentes. ocasionar problemas clínicos significativos que pueden llevar a la muerte al paciente o simular una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento.Y a síndromes paraneoplásicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la diseminación a distancia o la producción de hormonas típicas del tejido del cual surge el tumor.

hasta dar lugar a un tumor. en el curso de la cual se acumulan mutaciones génicas iniciadas por la acción de ciertos agentes denominados carcinógenos.ETIOPATOGENIA Para estudiar la etiopatogenia del cáncer es necesario tener presente la relación entre las células. proliferación y muerte celular propios de la transformación maligna. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El cáncer es una enfermedad genética multifactorial. tejidos y órganos entre si. y del hombre con su medio ambiente. que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciación.

Los genes implicados en los tumores humanos se clasifican en:  Los protoncogenes promotores del crecimiento. mediante el cual se origina y se desarrolla un cáncer se denomina: carcinogénesis.  Los genes que regulan la muerte celular programada o (apoptosis).Al proceso de pasos sucesivos a nivel genotípico y fenotípico.  Los genes implicados en la reparación del material genético (ADN) y en el control de la integridad del genoma.  Los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

En las células normales el p53 se activa cuando se produce daño en el ADN. evitando así la posibilidad de que se divida esta célula con el ADN alterado. que se encuentra en el cromosoma 17. activando a su vez los sistemas para la reparación del mismo y la interrupción del ciclo celular ocasionando muerte celular por apoptosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por lo cual se ha propuesto como la anomalía genética mas frecuente en las neoplasias. Su ausencia se ha constatado en muchos tipos de tumores. La ausencia del p53 permite la proliferación de estas células con daño en el ADN.Entre los genes supresores de tumores mas identificados esta el p53.

AGENTES CARCINOGENOS Los agentes carcinógenos son variados. AGENTES QUÍMICOS Entre los químicos están: los hidrocarburos policíclicos como los procedentes de la combustión del tabaco que elevan hasta diez veces el riesgo de cáncer pulmonar y de otros como los de la vejiga. se agrupan en: físicos. del esófago y de la pleura. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . químicos y biológicos.

Las nitrosaminas originadas por la conversión de nitritos y nitratos utilizados en la conservación de alimentos. que tienen efectos directos sobre la vejiga. Las aflactoxinas productos metabólicos del hongo aspergilus flavus que puede contaminar los granos y las nueces. y que se relaciona con tazas elevadas de carcinomas de células hepáticas.Las aminas aromáticas entre las que están sustancias como la bencidina y la anaftilamina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . relacionados con las neoplasias esofágicas y gástricas. utilizadas como colorantes en la industria textil y en los laboratorios.

los beta electrones y los neutrones provenientes de explosiones nucleares que han sido asociados a la aparición de leucemias. entre los que se encuentran: los carcinomas vasocelulares. canceres del tiroides y de la mama. especialmente los rayos ultravioletas que es el agente mas asociado al mayor número de canceres. los carcinomas escamosos y los melanocarcinomas de la piel. AGENTES FISICOS Entre los carcinógenos físicos tenemos la luz solar. Las radiaciones ionizantes como: los rayos alfa.Y otras sustancias químicas que se relacionan con diferentes tipos de canceres y son: el arsénico con el cáncer de la piel y el asbesto con los mesoteliomas entre otros. aun años después de la exposición y algunos materiales radioactivos como el radio y el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

uranio. prácticamente se limitan a los virus ADN. el retrovirus HTLV-1 es un virus ARN que causa un tipo agresivo de linfoma T en Japón y en países del área del Caribe. al carcinoma nasofaríngeo y a la enfermedad de Hopkins. que han ocasionado un incremento de osteosarcomas y canceres pulmonares en los trabajadores expuestos. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplos: los papilomas virus causantes del carcinoma de cuello uterino. AGENTES BIOLÓGICOS Los microorganismos demostrados como responsables de tumores en humanos son pocos. los hepadnovirus del hepatocarcinoma y el virus Epstein-Barr asociado al linfoma de Burkitt.

por el riesgo que representa para la vida del paciente y por la gran cantidad de personas afectadas. mama. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el hábito de fumar y los alimentos ricos en grasas y azucares refinados.La importancia del cáncer esta dada por el alto grado de comprometimiento de las funciones normales de órganos y sistemas. los factores geográficos y ambientales. Los aspectos geosociales se explican a través de ejemplos: en los países ricos son frecuentes los canceres de pulmón. la edad. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. el sexo. próstata y colon. Existen factores que juegan un papel importante en la incidencia del cáncer como son: las particularidades geosociales. todos relacionados con excesos en los estilos de vida.

entre ellos están: El Hepatocarcinoma frecuente en los países donde sus pobladores no tienen acceso a la vacuna contra la hepatitis y en los que sufren altos índices de contaminación de sus cosechas de granos por aspergilus flavus. El linfoma de Burkitt que afecta extensas poblaciones africanas con infecciones por virus de Epstein-Barr y por malaria. El cáncer de estomago es mas frecuente en Japón. El cáncer de piel es mas frecuente en países con población blanca con frecuente exposición solar. Existen notables diferencias en la incidencia y en la mortalidad en formas específicas de cáncer según la geografía y el ambiente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . quizás relacionado con hábitos socioculturales como el consumo de pescado ahumado. la multiparidad y la promiscuidad. Y el cáncer de cérvix relacionado con la infección temprana por el virus del papiloma humano.Por el contrario en los países pobres están relacionados con carencias.

no obstante el carcinoma de tiroides y de vesícula biliar son mas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  De mama.La edad es importante. Los tumores del sistema nervioso. El retinoblastoma. entre otros. como son:     El neuroblastoma. La leucemia linfoblástica aguda.  De próstata. Mientras que en los adultos son mas frecuentes los carcinomas como:  Los de pulmón. existen neoplasias originadas en células embrionarias que afectan casi exclusivamente a los niños. En cuanto al sexo es obvio que existen tumores exclusivos de hombres o mujeres.

mientras que los carcinomas de esófago. de endometrio y de colon que presentan mayor incidencia en determinadas familias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los relacionados con la inflamación crónica. hiperplásicas y displásicas.frecuentes en mujeres. Existen tipos de canceres como los carcinomas de mama. estomago y orofaringe se presentan más en los hombres. TRASTORNOS CLÍNICOS PREDISPONENTES AL CÁNCER Existen varios trastornos clínicos predisponentes al cáncer que pueden agruparse en:  Los relacionados con proliferaciones regenerativas. El reconocimiento de la predisposición hereditaria al cáncer tiene un impacto importante en el conocimiento de estos procesos patológicos.

 Algunas neoplasias benignas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La metaplasia y displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales con el desarrollo del carcinoma broncogénico. Y la displasia de cuello uterino con el carcinoma de cérvix. hiperplásicas y displásicas están: la asociación entre ciertas formas de hiperplasia endometrial y el carcinoma del endometrio. Los procesos precancerosos o preneoplásicos. Como ejemplos de trastornos relacionados con proliferaciones regenerativas.

El 80% de los carcinomas hepatocelulares surgen en hígados cirróticos con regeneración hepática activa. CANCERES RELACIONADOS CON INFLAMACIONES CRÓNICAS Esta demostrado un aumento del riesgo del cáncer por diversas enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal como: la colitis ulcerosa idiopática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La enfermedad de Crohn. La gastritis por Helicobacter pylori. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . PROCESOS PRE-NEOPLÁSICOS Los procesos precancerosos o preneoplásicos son procesos en los cuales los pacientes tienen riesgo aumentado de padecer cáncer. la hepatitis viral por virus B y C y la pancreatitis crónica.

la vulva y el pene. la queratosis solar de la piel. Y la leucoplasia de la cavidad oral.Ejemplos: la gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa. La colitis ulcerativa crónica idiopática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Su control y eliminación son indispensables para la prevención de dichos procesos patológicos.Algunas neoplasias benignas constituyen tambien procesos precancerosos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplo: el adenoma velloso del colon en su crecimiento puede desarrollar un cambio neoplásico hacia un adenocarcinoma hasta en un 50% de los casos. Es importante conocer estos aspectos epidemiológicos ya que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de las neoplasias.

ANTÍGENOS TUMORALES En el estudio de los factores inmunológicos que están relacionados con el desarrollo del cáncer es importante tener en cuenta los antígenos tumorales y los mecanismos de defensa que se encargan de eliminar las células malignas.FACTORES INMUNOLÓGICOS EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER. que están presentes en las células tumorales y tambien pueden aparecer sobre células normales casi siempre a concentraciones muy bajas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos antígenos se agrupan en dos categorías: Los antígenos específicos de tumor que son únicos de las células tumorales y no aparecen en las células normales y los antígenos relacionados con el tumor. Las células tumorales expresan antígenos que inducen una respuesta inmune.

Entre ellos están: los antígenos tumorales oncofetales como la alfafetoproteina y el antígeno carcinoembrionario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los macrófagos activados. Los anticuerpos. Las células asesinas naturales. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A TUMORES Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células tumorales son:     Los linfocitos T citotóxicos CD8+. Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia inmunológica frente a tumores. por eso se emplean en la terapia de pacientes con cáncer. Algunas citocinas como los interferones tienen efectos antitumoral. que son proteínas que se expresan en células fetales normales y en células tumorales.

el sexo. La nomenclatura de las neoplasias permite comprender estos procesos patológicos en toda su extensión. ambientales. fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal. en benignas o malignas según su histogénesis en simples. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. la invasión local y la presencia de metástasis. y síndromes paraneoplásicos. Las neoplasias producen trastornos funcionales locales y sistémicos. la velocidad o ritmo de crecimiento. Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico. que surgen por cambios en el material genético de la célula debido a múltiples causas y se caracterizan por un crecimiento progresivo. La epidemiología del cáncer varía en diferentes poblaciones debido a factores geosociales. mixtas y compuestas. Las diferencias entre las neoplasias benignas y malignas se basan en el grado de diferenciación celular y anaplasia de sus células. y atendiendo al grado de diferenciación celular. En el proceso de carcinogénesis están implicados los protoncogenes. los que regulan la apoptosis y los implicados en la reparación del material genético y en el control de la integridad del genoma. síntomas generales. moderadamente diferenciadas o poco diferenciadas. aspectos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos y tomar decisiones médicas durante la práctica profesional. la edad. los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. irreversible y autónomo. en bien diferenciadas.CONCLUSIONES Las neoplasias son un tejido de neoformación con falta de regulación de la proliferación y la maduración celular.

por lo cual su control y eliminación son indispensables para su prevención.constituyen factores de riesgo para el desarrollo de estos procesos patológicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 2 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA” DIAGNÓSTICO INTEGRAL DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

elegir el tratamiento adecuado. así como la diseminación regional y sistémica. Para realizar el examen morfopatológico de los tumores en los laboratorios de patología.EXAMEN MORFOPATOLÓGICO DE LOS TUMORES El examen de las características morfopatológicas de una neoplasia es importante para diagnosticar y clasificar el tumor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . evaluar su efectividad y contribuir al conocimiento del pronóstico de su comportamiento. se analiza el grado de diferenciación tumoral y la estadificación o evaluación de su extensión local.

GRADACIÓN DE LOS TUMORES La gradación de un tumor se basa en dos indicadores de agresividad neoplásica: El grado de diferenciación de las células tumorales respecto al tejido de origen y el número de mitosis. Atendiendo a esto. e intentan definir hasta que punto las células tumorales se asemejan o no a sus homólogas normales. Los criterios de los grados individuales varían con cada tipo de neoplasia. los canceres se clasifican del I al IV a medida que aumenta la anaplasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El primer caso se acompaña de un número menor de mitosis. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER La estadificación del cáncer se basa en el tamaño del tumor primario. la extensión a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o no de metástasis a distancia.Ejemplo: se observa en la imagen histológica de la glándula mamaria normal los conductos glandulares. En un carcinoma mamario bien diferenciado se encuentran estructuras que recuerdan pequeños conductos o espacios glandulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estos indicadores son útiles para determinar las posibilidades de supervivencia una vez diagnosticado un cáncer. mientras que uno poco diferenciado no muestra signos de diferenciación glandular.

La M a las metástasis a distancia. Está demostrado que la estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. La N a la afectación de los ganglios linfáticos. propuesto por la unión internacional contra el cáncer. SISTEMA TNM La clasificación TNM varia para cada forma especifica de cáncer.Existen varios sistemas para estadiar un tumor. La letra T hace referencia al tamaño del tumor primario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . uno de los más empleados es el sistema TNM. pero existen principios generales.

mientras que un tumor T 3 ó T 4 es de mayor tamaño que otro T 1 ó T 2. La M cero (0) denota que no hay metástasis a distancia. Ejemplos: el T cero (0) indica una neoplasia in situ. El N cero (0) significa que no existe infiltración ganglionar linfática.Cada letra se acompaña de un número que va en aumento según la gravedad del aspecto en estudio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mientras que N 1 a N 2 significa una afectación ganglionar creciente en número y rango de cadenas linfáticas locales y distantes. mientras que M 1 y M 2 indican la presencia de metástasis por vía sanguínea con una estimación respecto a su cantidad.

ambas constituyen pilares para lograr mayores tasas de curación y supervivencia. En estos procesos patológicos es importante no solo el diagnostico correcto. principalmente el estudio citohistológico del tejido sospechoso de tumor. La pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas en los individuos sanos de la comunidad es importante para el diagnostico precoz del cáncer. es decir en los estadios tempranos de la enfermedad.BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA El diagnostico de las neoplasias se basa en las manifestaciones clínicas y las evidencias que aportan los métodos de imagenología y los exámenes de los laboratorios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sino hacerlo de forma precoz.

Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos son: el rayos X de tórax en la pesquisa del cáncer del pulmón. así como determina la presencia de metástasis a distancia.DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DEL CÁNCER La imagenología se utiliza ampliamente en la pesquisa activa y en el diagnostico del cáncer. ya que orienta hacia la benignidad o malignidad lesional. permite la localización del tumor en los órganos afectados. además es útil como guía para la obtención de las muestras para biopsias. Datos de gran valor para la elección de la terapéutica quirúrgica o medicamentosa y el conocimiento sobre la evolución y el pronóstico de la neoplasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La tomografía axial computarizada abdominal para la localización tumoral en órganos como las glándulas suprarrenales. entre otros. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El ecosonograma hepático para orientar hacia la benignidad o malignidad de la lesión.El rayos X óseo es para determinar enfermedad primaria o metastásica.

Los exámenes rápidos intraoperatorios. los moleculares. Ejemplos: el fijador habitual para los exámenes histológicos de microscopia óptica es el formol al 10%. los análisis de hormonas y los receptores hormonales requieren la congelación inmediata del tejido. Para los citológicos el citospray o el alcohol. se fundamenta en la perdida de cohesión de las células neoplásicas y en sus características de anaplasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El fijador a utilizar depende del tipo de estudio que se realizara. EXTENSIÓN CITOLÓGICA La extensión citológica conocida también como método de Papanicolaou.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Por lo cual es útil para evidenciar los cambios celulares característicos de la neoplasia in situ. Este método permite la diferenciación entre las células normales displásicas y cancerosas.No se observa tejido estructurado. Es el método de elección para la pesquisa y el diagnostico precoz del carcinoma de cuello uterino. solo células aisladas o en grupos pequeños.

cefalorraquídeo y articulares que demuestran la presencia de un cáncer. próstata.UTILIDAD DE LAS EXTENSIONES CITOLÓGICAS Las extensiones citológicas son útiles tambien en el diagnostico de los carcinomas de mama. pleural. estomago y broncógeno de pulmón. Así como en la identificación de células tumorales malignas en líquidos: abdominal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . endometrio. como las células neoplásicas propias de una adenocarcinoma seroso papilar del ovario en un examen citológico de liquido ascítico que se observan en la imagen. vejiga. entre otros.

Las técnicas de imágenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en órganos profundos. Ejemplos: el páncreas. seguida del examen microscópico de la extensión teñida. Es útil porque ofrece evidencias para establecer un diagnostico del cual depende la elección del tratamiento quirúrgico o medicamentoso en lesiones palpables como las de la mama. el pulmón y el encéfalo.ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA La aspiración con aguja fina consiste en la obtención de células con una aguja de pequeño calibre. el tiroides y los ganglios linfáticos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre otros.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . es útil para determinar de forma rápida la naturaleza benigna o maligna de una masa tumoral.BIOPSIA POR CONGELACIÓN La biopsia por congelación. O para evaluar los márgenes quirúrgicos de un cáncer escindido y comprobar si se ha resecado o no todo el tejido tumoral. con el objetivo de tomar una conducta terapéutica durante el acto quirúrgico.

la citometría de flujo y los marcadores tumorales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . laboratorios. entre otros. INMUNOHISTOQUIMICA La inmunohistoquímica se basa en la reacción antígeno-anticuerpo. que utiliza los anticuerpos monoclonales específicos para la identificación de productos celulares o marcadores de superficie. la inmunohistoquímica.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El diagnostico del cáncer en los fundamentalmente por la microscopia óptica. las técnicas de diagnostico molecular. la microscopía electrónica. se realiza Son importantes también la inmunofluorescencia.

leucemias y linfomas. El examen macroscópico sugiere un carácter epitelial. la determinación del lugar de origen de tumores metastásicos y la detección de moléculas que tienen significado pronostico o terapéutico. CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS POR INMUNOHISTOQUIMICA Ejemplo: un paciente presenta una lesión nodular en el pulmón se le realiza una lobectomía parcial con biopsia Excisional. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Que constituyen evidencias diagnosticas útiles en la clasificación de tumores malignos indiferenciados.

Histológicamente con la coloración de hematoxilina y eosina se diagnostica un carcinoma pobremente diferenciado. se le realizo una técnica inmunohistoquímica para identificar citoqueratinas la cual fue positiva. o indiferenciado como también puede llamársele. Para efectuar el diagnostico definitivo. confirmando la sospecha de tumor de origen epitelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

entre los que se encuentran el BRCA1. en el diagnostico de la predisposición hereditaria al cáncer y en el análisis de micrométricos de ADN y proteómica. Ejemplo: las mutaciones en la línea germinal en varios genes supresores tumorales. se asocian con un riesgo elevado de desarrollar determinados canceres como el de la mama. brindan la posibilidad de pesquisar activamente la enfermedad para diagnosticarla de forma precoz.ESTUDIOS MOLECULARES Los estudios moleculares ofrecen evidencias que se emplean en el diagnostico y en el pronóstico de las neoplasias malignas. el BRCA2 y el protoncogen red. en la detección de enfermedad mínima residual luego del tratamiento. por lo cual la detección de portadores de estas mutaciones en los familiares de los pacientes afectados por estas neoplasias. Al realizar estos exámenes se debe recordar que los problemas éticos respecto al diagnostico presintomático son complejos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

vejiga urinaria. pulmón. tales como los antígenos de membranas y el contenido en ADN de las células tumorales. por lo cual constituye una evidencia importante para confirmar el diagnostico y emitir un pronostico de la enfermedad. colon y recto.CITOMETRÍA DE FLUJO La citometría de flujo mide cuantitativamente de forma rápida varias características individuales de las células. Ejemplo: la presencia de aneuploidía en las células tumorales se asocia a peor pronostico en diversas neoplasias como las de mama. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . próstata.

incluyen: los antígenos de superficie celular. sino pruebas de laboratorio que apoyan su diagnostico. La velocidad de PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las proteínas citoplasmáticas. las enzimas y las hormonas. EXAMENES ANALÍTICOS Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnostico del cáncer son los estudios analíticos.MARCADORES TUMORALES Los marcadores tumorales son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor. algunos de ellos además tienen valor para determinar la respuesta a la terapéutica y para indicar las recidivas durante el periodo de seguimiento. No son herramientas primarias en el diagnostico del cáncer.

se presenta el siguiente ejemplo: en una comunidad donde se realizó mamografía a mujeres mayores de cuarenta años como pesquisa de cáncer de mama.sedimentación globular que se encuentra generalmente acelerada. el hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones leucocitarias en algunos tipos de tumores. con lesión no palpable al examen físico. CÁNCER DE MAMA Para significar la utilidad de la imagenología y los diferentes laboratorios en la pesquisa y el diagnostico precoz de las neoplasias. EXAMEN CITOLÓGICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pero sospechosa de malignidad en dicho examen imagenológico. se detectó una paciente asintomática.

evidenciándose un carcinoma de mama. EXAMEN HISTOPATOLÓGICO Histológicamente un carcinoma ductal infiltrante mamario con márgenes quirúrgicos libres de tumor. El examen macroscópico de la muestra constató una lesión tumoral de 33mm de diámetro. Posteriormente se realizaron estudios histológicos de la totalidad de la muestra escindida.Para corroborar el diagnostico se le indico una biopsia aspirativa con aguja fina guiada por imagen. se intervino quirúrgicamente y se realizó una biopsia por congelación. donde se confirmó el diagnostico intraoperatorio y se PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las evidencias diagnosticas obtenidas a través de la pesquisa activa permitieron un diagnostico precoz de la neoplasia y por su pequeño tamaño la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico donde se le conservó la mama a la paciente.

realizo la gradación tumoral y la estadificación. ya que no estaba diseminado. lo que indicó también buen pronóstico. sino para establecer el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. por lo cual no se expresó el oncogén HER2 neu. lo que constituye un indicador de buen pronóstico y de marcadores tumorales como el HER2 neu que tuvo un resultado negativo. Todos estos estudios de laboratorio brindan evidencias útiles no solo para el diagnostico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . su resultado positivo expresó la presencia de la proteína receptora de estrógenos. Se evidencio que el cáncer era T2. Además se hicieron otros estudios como la determinación inmunohistoquímica de receptores estrogénicos. N0. M0. porque su pronóstico era bueno.

teniendo el valor fundamental los estudios histopatológicos. El diagnostico integral de las neoplasias se realiza sobre la base de las evidencias clínicas. En la pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas son importantes los exámenes imagenológicos y citológicos. evaluar su efectividad y contribuir a establecer el pronóstico.CONCLUSIONES La gradación tumoral y la estadificación de las neoplasias malignas son importantes para diagnosticar y clasificar el tumor. imagenológicas y de los laboratorios. elegir el tratamiento adecuado. La estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 3 “PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES HEMODINÁMICAS” TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ.

Trastornos hemodinámicos. hasta el momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo. de la presión intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre. EDEMA El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales. específicamente los relacionados con las alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia. HOMEOSTASIS HÍDRICA Homeostasia hídrica Integridad de las paredes vasculares Presión intravascular Osmolaridad Estado liquido de la sangre La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego sanguíneo a los tejidos. Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas.

Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma alargada según su localización hidrotórax. Edema Hidrotórax Hodroperícardio Hidroperitoneo o ascitis Anasarca ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido subcutáneo profundo se denominan anasarca. hodroperícardio y ascitis o hidroperitoneo.EDEMA Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares. intersticiales y en cavidades corporales.

los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los espacios vascular e intersticial. La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación. cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio y medio intravascular ocurre el edema. El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012. recuerden su relación con el aumento local de la permeabilidad vascular.El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria. el mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatología Humana I. lo que produce un exudado rico en proteínas con una densidad superior a 1020. la salida de líquido hacia el intersticio ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el intersticio que es drenado por la circulación linfática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Obstrucción linfática. ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados. Diseminación de la presión osmótica del plasma. el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y con distensión de la cápsula en los que la poseemos. El edema de causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria.ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa que lo origina. Retención de sodio. aumentado de volumen y de peso. El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con frecuencia en el tejido celular subcutáneo. Edema pulmonar macro. La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido. Aumento de la presión hidrostática. el cerebro y los pulmones.

CAUSAS TEJIDO DONDE SE LOCALIZA TIEMPO DE INSTAURACIÓN PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA Aspecto Microscópico Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de localización intersticial.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente. Edema pulmonar Altera la función respiratoria y favorece las infecciones. también puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria. Molestias leves Consecuencias funcionales Trastorno graves Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una infección. Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las infecciones. Edema subcutáneo Retardo en la curación de infecciones y heridas cutáneas.

El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares por compresión. Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y de la TAC. en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas pulmonar y cerebral. Herniación de la sustancia cerebral del agujero occipital. Edema cerebral Lesión de estructuras vasculares y centros modulares. TAC Cerebral Edema PNFMIC Rx de Tórax MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . describan las alteraciones morfofuncionales y esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC.

La sistémica por la insuficiencia cardiaca. acompañada de edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN ETIOPATOGENIA Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido. debido a los casos vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis.CONGESTIÓN La congestión es un proceso pasivo. puede ocurrir por destrucción mosga aislada. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pueden ser localizadas y generalizadas. Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de la presión hidrostática en el derecho vascular. La congestión local. observen la congestión marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación arteriolar por lo que se acompaña de eritema. caracterizado por el aumento del riego sanguíneo.Aumento del volumen de sangre en un tejido Localizadas Generalizadas La hiperemia es un proceso activo. se observa en el músculo esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación.

Hígado Pulmones Bazo En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y muerte celular por necrosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los órganos mas afectados son los pulmones. seguida de reparación por fibrosis. el hígado y el bazo.ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva. la destrucción de hematíes y las fagocitosis consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el interior de los mismos. Hipoxia Crónica La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por ruptura de capilares.

ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria manifestados fundamentalmente por disnea. esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por ecosonogràfias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cuando la congestión hepática crónica se acompaña de necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación transitoria de las amino transferasas séricas. Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el aumento de tamaño en estos órganos denominados.

En su etiopatogenia interviene la lesión vascular. las diátesis hemorrágicas y la congestión crónica. de Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia.Hepatomegalia Esplenomegalia HEMORRAGIA La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos. LESIÓN VASCULAR La lesión vascular puede ser originada por:  Traumatismos.  Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura aneurismas. Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo: Tamaño PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared.

Extensión Localización de sangrado. la hemorragia en las cavidades corporales se denominan: hemotórax. membranas mucosas o superficies serosas. Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos centímetros. hemoperitoneo y PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación de sangre en un tejido y cavidades corporales. Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros. Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la piel. hemopericardio.

La localización de la hemorragia. las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica. Volumen de sangre perdido. A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como consecuencia de ellos.hemoartrosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente aumento de presión intracraneal. Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro. Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock hipovolémico. CONSUCUENCIAS FUNCIONALES Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia están en dependencia. Ritmo de sangrado.

TROMBOSIS Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos o cavidad cardiaca. cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su integridad. la masa coagulada se le llama trom Daño endotelial Trombosis Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad ETIOPATOGENIA Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo. Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos homeostáticos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . a la adhesión de plaquetas a la liberación de factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores anticoagulantes. la pérdida de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz extracelular subendotelial. La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias. sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales. renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o inflamatoria. ejemplo: la formación de un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio.LESIÓN ENDOTELIAL La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis.

alteran el flujo laminar. como ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo. La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y en las cavidades cardiacas. por ejemplo los aneurismas producen estasis local y son fuente de turbulencias. además la estasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos. lo que facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio.ESTASIS Y TURBULENCIA El estasis y la turbulencia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . retrasan la llegada de los factores de la coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis local. evitan la dilución de los factores activados de la coagulación.

que presente trombosis en ausencia de una predisposición adquirida. Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros.HIPERCOAGULABILIDAD Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genéticas o adquiridas. Uso de anticonceptivos orales Hiperestrogenismo en el embarazo Cánceres diseminados Inmovilización prolongada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser considerados en pacientes menores de cincuenta años.

MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular. los trombos murales originados en las cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar tromboembolismos sistémicos. EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a su formación puede seguir las siguientes vías. los trombos venosos son oclusivos desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el corazón. y la posibilidad de producir embolias. dentro de las cámaras cardiacas en las arterias. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales. esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias. La trombosis coronaria es generalmente oclusiva. venas. la embolización es la fragmentación del trombo y su incorporación al torrente sanguíneo. las venas y los capilares. da lugar a isquemia o infarto agudo del miocardio. la propagación es la acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la oclusión del vaso. la resolución o disolución es la eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares.

líquida o gaseosa. Tromboémbolo pulmonar PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . existen diversos tipos de émbolos. los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una trombo y se denominas tromboémbolos.recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis. Recanalización ETIOPATOGENIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida. denominada embolo que al ser arrastrada por la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular. puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo. Vena trombosada Embolismo pulmonar Resolución EMBOLIA Organización e Incorporación a la pared.

Técnicas de Sudan Los de líquidos amnióticos. Embolo graso. los de colesterol. los de aire. de medula ósea y de cuerpos extraños.Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos. Embolo de líquido amniótico Los fragmentos tumorales. Embolo tumoral PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

en dependencia de la procedencia del embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes: El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial. llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial pulmonares. Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego sanguíneo deficiente. que se fragmenta y viajan por la circulación. La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas habitualmente no produce infarto. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados en las venas profundas de las piernas.Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales los tromboémbolos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que causa la muerte súbita del paciente. El tromboembolismo pulmonar si es venoso.

La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto. Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los pacientes de su comunidad. NFARTO El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido. El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
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ETIOPATOGENIA Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona normal.

Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de
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oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte celular por necrosis isquémica.

MORFOLOGÍA CLASIFICACI ÓN DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrágicos Blancos o anémicos Blandos o sépticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o sépticos. Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrágicos

Ejemplos de infartos rojos. Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales. Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.

Blancos o anémicos

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Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las imágenes de secciones pulmonares. MORFOLOGÍA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes factores:

La extensión de la necrosis. Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la función cardiaca y grave que provocan es la muerte. La capacidad funcional del tejido. Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función. La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado. Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional sobre el organismo. La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes. Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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produce la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares. Cuantificación de la actividad enzimática en sangre.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico Alteraciones de la coagulación. Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto. OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son útiles para estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral respectivamente. Los exámenes complementarios de laboratorio clínico.

específicamente lo opacificación vascular en la angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Doppler normal arteria cordón umbilical Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X simples y contrastados.

las alteraciones del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre. Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares. Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia del volumen de sangre perdido. el infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones. a defecto en los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica. La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis. la disminución de la presión osmótica del plasma. la obstrucción linfática y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal. las alteraciones del endotelio vascular. el ritmo de sangrado y su localización. los pulmones y el cerebro donde se produce alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al paciente a la muerte. ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido. En la etiopatogenia de la trombosis interviene. el aumento de la presión hidrostática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CONCLUSIONES En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad vascular. Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia. Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del sangrado. Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido celular subcutáneo.

Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y pulmonar. Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular. Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado. Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial computarizada. Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 4

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES” TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA. MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades. TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN COAGULACIÓN DE CONSUMO Complicaciones obstétricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismo de la Hemostasia

Activación Formación de trombos en la microcirculación
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

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Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca
FT PL VIIa Ca++

Agregación plaquetaria

Vía Intrínseca
Cels Endotelial

XII

IX
VIIa IXa Ca++

XIa XI

XIIa

X
PL Ca++ Xa

PL

Protrombina

Fibrina
Fibrinógeno

Va

Trombina

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfofisiología Humana III.

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La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las células endoteliales.

Liberación del factor tisular

Lesión endotelial

Activación de la hemostasia
Oclusión vascular Formación de trombos en la microcirculación Activación de plasmina

Consumo de factores de la hemostasia

Las sustancias tromboblásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

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Fuente de sustancia tromboblásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial
Libera factor tisular Favorecen la agregación plaquetaría
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Activa la vía intrínseca

Formación de microtrombos Deposito generalizado de fibrina en la microcirculación Isquemia de órganos afectados La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis. por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia. La polimerización de la fibrina y tienen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Activación del plasminógeno Formación de PDF Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica. factor VIII. Consecuencia de la CID Diátesis hemorrágica Consumo de plaquetas. Los pulmones. Los riñones. El bazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las glándulas suprarrenales. I y V. La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente afectados son: El encéfalo. ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores. El hígado. El corazón. Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer.actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia.

A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos. este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. en las complicaciones obstétricas la formación de los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis. Microtrombos granulares En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar. En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias. resulta difícil describirlas. exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas. conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham. En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter durante la menigococenia. Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada. se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.

Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales.Corteza suprarrenal Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemolítica microangiopática. convulsiones. del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. Los cuales reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen. coma. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran cuantificación de fibrinógeno. insuficiencia respiratoria. insuficiencia renal aguda. de las plaquetas del tiempo de protombina. cianosis. insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo.

El shock séptico se produce por:  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco. Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada. en la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas. Como sucede en el embolismo pulmonar. El shock cardiogénico se origina por:  Daño miocardio intrínseco. Shock séptico.  Obstrucción al flujo de salida.  Las quemaduras.  Los vómitos y diarreas profusas.  Los traumas graves. las endotoxinas son lipopolisacaridos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por ejemplo un absceso.  Arritmias ventriculares.El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales: Shock cardiogénico. una peritonitis o una neumonía. Shock anafiláctico. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio.  Compresión extrínseca. El shock hipovolémico se produce por:  Hemorragias extensas. Shock hipovolémico. Que disminuyen el volumen sanguíneo o plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada. Shock neurogénico.

LPS Paredes de los hongos. y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica. lesión endotelial y coagulación intravascular diseminada.1 IL-6 IL-8  Vasodilatación sistémica. FNT IL.  Disminución de la contractilidad miocardica. Bacterias gram +. la hipoperfusión producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica.  CID Citocinas Insuficiencia sistémica multiorgánica  Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de necrosis tumoral. hemodinámicos en este tipo de shock.se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares. VI.  Lesión endotelial. existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las interleucinas I. disminución de la contractilidad miocardica.

hipoperfusión tisular. La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada. lo que produce un aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión. el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis láctica. anoxia celular. TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales. provocando hipotensión. la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico. El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular. hipoperfusión tisular y anoxia celular. El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes: El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco. La fase no progresiva inicial.

corazón. la situación clínica plateada al inicio de este video orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock. los cambios son particularmente evidentes en el cerebro. los riñones. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica. sobre todo en el shock séptico. extensa que se traduce funcionalmente por poliuria. Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica generalizada con la afectación de múltiples sistemas orgánicos. las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal. anuria y alteraciones electrolíticas.La etapa irreversible. Caracterizada por región celular irreversible donde a pesar de la corrección de los efectos hemodinámicos la supervivencia no es posible. los pulmones. En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocardica entre otros. los síntomas y signos presentados por el paciente. Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de shock. Necrosis tubular aguda Pulmón de shock En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales. En los riñones se observa necrosis tubular aguda.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica Enteropatía hemorrágica Cambio graso hasta necrosis hemorrágica Centrolobulillar En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica centrolobulillar. Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las imágenes de la galería y del NEOPAT.

Gasometría.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Pulmón de shock El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. Ionograma Cuantificación de azoados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:      El hemograma. En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado. Coagulograma.

secundario a complicaciones de diversas enfermedades. al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos a la producción de hemorragias.   El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos mortales que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante.CONCLUSIONES  La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrágico complejo. se evidencian a través de los exámenes analíticos e imagenológicos.   Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulación intravascular diseminada. El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares de una lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e insuficiencia de múltiples órganos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La coagulación intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas. Fibrinas y proteínas de la coagulación.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 5 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TÌTULO: INFLAMACIÓN MEDIADA POR LOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad que serán estudiadas en el día de hoy. hasta el colapso vascular y la asfixia provocando la muerte del paciente por una reacción anafiláctica generalizada. Estas reacciones pueden ir desde simples manifestaciones en la piel.En tu práctica médica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una reacción alérgica localizada o generalizada después de: ingerir algunos alimentos como mariscos. Medicamentos y alimentos Colapso vascular PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . o administrársele antibióticos como la penicilina. Estas reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daña nuestras propias células y tejidos.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas. poseen especificidad y memoria inmunológica. Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la respuesta inmune fisiológica frente a patógenos por tanto. Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre de enfermedades por hipersensibilidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Son respuestas inmunitarias inapropiadas Causan daño tisular Tienen especificidad y memoria inmunológica CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Entre las características hipersensibilidad tenemos: generales de las reacciones de Están desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o excesivo contra antígeno exógenos como microorganismos o endógenos. que causan daño tisular.

Son respuestas inmunitarias inapropiadas El daño hístico esta relacionado con los efectores humorales o celulares de la respuesta inmune.como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antígenos son componentes propios. Están desencadenadas generalmente por antígenos exógenos o endógenos El daño esta en relación con efectores humorales y celulares. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulación antigénica. de tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antígeno se desencadena una respuesta inapropiada con sintomatología clínica que a PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la respuesta. Son respuestas inmunitarias que siguen la dinámica de la respuesta inmune. donde en un primer contacto con el antígeno el individuo queda sensibilizado.

Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado Las exposiciones sucesivas al mismo antígeno aumentan la intensidad de la respuesta.Atendiendo al tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas pueden ser: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . es más intensa y produce mayor daño al organismo.medida que aumenta el número de exposiciones la respuesta es más rápida. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Existen varios criterios de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M. CLASIFICACIÓN ATENDIENDO AL MECANISMO DE DAÑO TISULAR Según la clasificación atendiendo al mecanismo de daño tisular propuesta por Gell y Coombs. Tardías: Cuando aparecen después de 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno y están relacionadas con la presencia de linfocitos T específicamente sensibilizados.INMEDIATAS TARDIAS Mediadas por anticuerpos Mediadas por linfocitos T Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno. las reacciones de hipersensibilidad pueden ser:  Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica producida por anticuerpos de tipo Ig E. Y están relacionadas con la aparición de anticuerpos.

en individuos previamente sensibilizados al antígeno. es una reacción inmunológica que se desarrolla de forma rápida tras la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo Ig E.químicas de cada una de las inmunoglobulinas estudiadas en la asignatura Morfofisiología Humana III. Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas G.  Hipersensibilidad tipo IV ó retardada producida por células como linfocitos T sensibilizados y macrófagos. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O ANAFILÁCTICA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . CARACTERÍSTICAS La hipersensibilidad inmediata o de tipo I. unido a mastocitos y basófilos. o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G. La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local en dependencia de la naturaleza y localización del antígeno. Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antígenos que las suscitan se les denomina alérgenos. M.  En tu estudio independiente rememora las características físico.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . productos químicos. alimentos como mariscos. pólenes.REACCIÓN INMEDIATAS ANTICUERPOS DE TIPO IgE MASTOCITOS Y BASÓFILOS SISTÉMICA O LOCALIZADA ANTÍGENOS QUE DESENCADENAN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los antígenos que desencadenan esta reacción son exógenos. las caspas de animales domésticos y los ácaros. veneno de abeja. fármacos. de naturaleza muy diversa como: el polvo domestico. agentes microbianos.

En individuos genéticamente predispuestos… cuando entra por primera vez el alérgeno. que comienzan con la exposición inicial al antígeno o fase de sensibilización. PRIMERA EXPOSICIÓN AL AG La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . este es capturado. Estas células secretan interleuquina 4 y cooperan con las células B específicas para ese antígeno e inducen su diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE.SECUENCIA DE EVENTOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA. procesado y presentado por las células presentadoras de antígenos a los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en células cooperadoras tipo TH2.

SEGUNDA EXPOSICIÓN AL ALERGENO La IgE producida. dando lugar a la activación celular con la liberación de mediadores preformados así como la síntesis y liberación de nuevos mediadores. leucotrienos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . heparina y factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos Los mediadores de nueva síntesis son mediadores lipídicos como prostaglandinas. y en los basófilos circulantes. produciendo un entrecruzamiento entre dos ó más moléculas de IgE. se fija a receptores específicos presentes en la superficie de los mastocitos en diferentes tejidos. este se une a la IgE que se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos. LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LOS MASTOCITOS Al activarse el mastocito se libera mediadores preformados como la histamina. el factor activador de plaquetas. En la segunda ó sucesivas exposiciones al alérgeno.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . FASES TEMPRANA Y TARDÍA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se producen. algunos inducen una reacción inmediata del músculo liso y vascular. que ocurre entre las 2 y 24 horas más tarde.ALERGENOS MEDIADORES PREFORMADOS (HISTAMINA) MASTOCITO  DERIVADOS LÍPIDICOS.  CITOCINAS MASTOCITO ACTIVADO Se liberan además Citocinas que son importantes en el reclutamiento de las células. estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. que se caracteriza por vasodilatación que ocurre entre los 5 y los 30 minutos después de la exposición antigénica. mientras que otros en la fase tardía. y eosinófilos que participan en la respuesta inflamatoria. basófilos.

ALERGENO UNIDO a IgE Histamina Mediadores lipídicos Respuesta del músculo liso/ vascular: reacción inmediata. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase. además liberan sustancias como el leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al antígeno. Citocinas Inflamación: Reacción de la fase tardía. liberando sus proteínas que son tóxicas para las células epiteliales.

En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía básica y complementaria revisa las principales Citocinas que participan en esta respuesta inflamatoria de fase tardía. Ocurre la contracción del músculo liso intestinal y bronquial… así la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al broncoespasmo asociados a la ingestión del alérgeno o al asma bronquial respectivamente.EOSINÓFILOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS LEUCOTRIENO C4 ACCIONES DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES La histamina produce vasodilatación y la contracción de las células endoteliales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo cual favorece la salida de plasma hacia los tejidos.

estas pueden adoptar una forma localizada.FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS La forma de presentación en las enfermedades alérgicas varían. como la rinitis o el asma. según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno. como la urticaria y las reacciones anafilácticas. o generalizada. LOCALES SISTÉMICAS RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL URTICARIA SHOCK ANAFILÁCTICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La inhalación de pequeñas dosis de alérgenos que implica a los mastocitos de la mucosa del epitelio nasal provoca la rinitis alérgica.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los síntomas clínicos tienen relación con la puerta de entrada del alérgeno. RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Si el alérgeno se administra por vía parenteral ejemplo medicamentos como la penicilina puede producirse una reacción anafiláctica sistémica que también puede ser desencadenada por picadura de abejas y ciertos alimentos.ALÉRGIAS ALIMENTARIAS Si el alérgeno penetra en las vías respiratorias inferiores. porque constituye una de las principales causas de visita a los servicios médicos de urgencia y es la entidad con mayor letalidad de todas las enfermedades alérgicas. Cuando el alérgeno se ingiere puede provocar alergias alimentarias que se puede manifestar de diversas formas ya sea por vómitos y diarreas. urticaria atópica o asma bronquial. ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Para ilustrar las alteraciones morfofuncionales que ocurren en esta reacción de hipersensibilidad inmediata. produce el asma bronquial. tomaremos como ejemplo el asma bronquial.

ALTERACIONES MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS EN EL ASMA BRONQUIAL En las alteraciones morfológicas macroscópicas del asma bronquial se puede apreciar pulmones distendidos por hiperinsuflación y pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia.En esta enfermedad los ataques de constricción súbita y violenta del árbol bronquial son recurrentes y se manifiestan clínicamente por disnea y sibilancia. debilitante que se caracteriza por hiperreactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no específicos que causan inflamación pulmonar crónica. eosinófilia.El asma es una enfermedad crónica. Lo más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes. ENFISEMA PULMONAR PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . producción excesiva de moco y niveles séricos de IgE elevados . que puede amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal.

edema de la mucosa. acompañado de infiltrado inflamatorio a predominio de eosinófilos. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas es necesario implementar varios exámenes de laboratorio e imagenológicos. resuman la acción de los principales mediadores que participan en el mecanismo etiopatogénico que causan las alteraciones morfofuncionales en el asma bronquial. no todos aportan por igual las evidencias necesarias para cada proceso en particular. En el estudio independiente. hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial. hiperplasia de las glándulas mucosas.Microscópicamente se observa abundante mucus. acudiendo a la bibliografía complementaria que aparece en el tema trastornos inmunitarios en el acápite de hipersensibilidad. engrosamiento de la membrana basal epitelial. dependiendo de la enfermedad en cuestión. Entre las pruebas más utilizadas están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La Dosificación de IgE revela un aumento en la concentración sérica de este anticuerpo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El Hemograma y el conteo absoluto de eosinófilos. donde se demuestra una eosinófilia. El examen citológico realizado por el laboratorio de anatomía patológica muestra un infiltrado leucocitario con predominio de eosinófilos.

Estudia en el programa educativo “Evidencias diagnósticas” lo referido a la utilidad de los exámenes de laboratorios e imagenología en el asma bronquial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el polvo. la humedad y otras fuentes conocidas de alérgenos. con el objetivo de llevar cabo acciones de salud y prevenir la aparición de la enfermedad logrando mejor calidad de vida. Es importante pesquisar tempranamente a los individuos con predisposición genética para desarrollar una afección alérgica. el hábito de fumar del paciente o sus familiares. están las pruebas de alergia cutánea que consiste en inocular extractos de alérgenos y luego observar a los pocos minutos si en el sitio de la inoculación aparece una pápula pruriginosa localizada lo que indica que el paciente tiene anticuerpos Ig E específicos fijados a los mastocitos que están listos para responder ante una exposición antigénica. eliminar en el hogar los animales domésticos.Pruebas de alergia cutáneas: Entre las pruebas in vivo que permiten evaluar la sensibilización de un individuo ante un alérgeno . PESQUISA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Las enfermedades por hipersensibilidad como el asma bronquial tienen un origen multifactorial. Para prevenir las crisis o disminuir los síntomas. es necesario modificar estilos de vida inadecuados como. los individuos que la padecen tienen predisposición genética y la exposición repetida a alérgenos ambientales intensifica la respuesta inflamatoria y el daño al órgano afectado.

En este caso. y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por células citolíticas. Cuando los anticuerpos se depositan en las superficies de las células activan el sistema del complemento y se liberan péptidos como el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . … Otro mecanismo patogénico es la disfunción celular provocada por anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular. plaquetas o estructuras como la membrana basal. la reacción de hipersensibilidad es el resultado de la unión de los anticuerpos a los antígenos presente en células como hematíes. MECANISMOS DE DAÑO CELULAR MEDIADO POR ANTICUERPOS OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS La eliminación de las células diana. se produce porque los anticuerpos que se fijan a estas células actúan como opsoninas y las hacen atractivas para la fagocitosis. MECANISMOS DE DAÑO TISULAR EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Los mecanismos de daño tisular que participan en esta reacción mediada por anticuerpos incluyen la fagocitosis. el sistema del complemento.HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Está mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM dirigidos contra antígenos localizados en células o en otros componentes del tejido como la matriz extracelular.

LISIS DIRECTA MEDIADA POR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO La activación y depósito de las proteínas del sistema del complemento sobre las células diana. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . conduce a la formación del complejo de ataque a la membrana. que rompe su integridad al abrir poros en la bicapa lipídica produciendo la lisis osmótica de estas células.c3b que también opsonisan la célula favoreciendo aún más la fagocitosis y la destrucción celular.

la lesión resultante se debe a la respuesta inflamatoria y no a la fagocitosis o a la lisis directa de las células.CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC) La destrucción de la célula diana puede ocurrir mediante otro proceso denominado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y otras células. en este caso las células que están recubiertas con Ig G son destruidas por la acción directa de las células efectoras como las células asesinas naturales o NK. DAÑO TISULAR POR LA INFLAMACIÓN MEDIADA POR EL COMPLEMENTO Cuando el anticuerpo esta dirigido contra Antígenos de la matriz extracelular o la membrana basal. los anticuerpos se depositan en el tejido extracelular. Los anticuerpos depositados al activar el complemento generan péptidos quimioatrayentes como el c5a que reclutan células como polimorfonucleares neutrófilos que se activan y liberan sustancias lesivas como enzimas que causan daño al tejido.

se afecta la función de la célula diana.ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES CELULARES Cuando los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la superficie celular. Un ejemplo lo tenemos en la enfermedad de graves Basedow y la miastenia gravis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sin causar lesión tisular ni inflamación.

que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+. la madre Rh. que han pasado a la circulación de la madre a través de la placenta generalmente durante el parto. la fiebre reumática aguda por anticuerpos contra antígenos del estreptococo beta hemolítico del grupo A. Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos del feto Rh+. la enfermedad de Graves Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de la TSH provocando hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulino resistente por anticuerpos contra el receptor de la insulina. las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO. causan la destrucción de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de reacción de hipersensibilidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que provoca anemia hemolítica en grado variable. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido. la anemia hemolítica autoinmune. El síndrome de Goodpasture.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Entre los Ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de hipersensibilidad están La eritroblástosis fetal por incompatibilidad Rh.reconoce los eritrocitos fetales como extraños y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG. la miastenia gravis donde los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la acetil colina alterando la transmisión neuromuscular. que reaccionan de forma cruzada con las células del miocardio. es una de las patologías más frecuentes y graves producidas por reacción de hipersensibilidad tipo II.

hepático y edema.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad están dadas por el aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) así como la coloración pálido-amarilla en la piel. sobre todo en los núcleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas neurológicas a largo plazo. ocasionando fallo circulatorio. El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central conocida como kernícterus. que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el parénquima cerebral. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hídrops fetal. La anemia produce hipoxia. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS EN LA PESQUISA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido puede prevenirse mediante la inmunización pasiva de la madre con un concentrado de anticuerpos IgG purificados. La inmunoglobulina administrada induce la eliminación de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulación materna y previene la alóinmunización materna. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una evidencia diagnostica importante es la prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D. La realización de la prueba de Coombs directa al recién nacido se utiliza para detectar la presencia de anticuerpos Ig G unidos a la superficie de los eritrocitos.Para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido se pueden pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh. Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D dentro de las 72 horas después del parto.

que son eliminados por el sistema fagocitomononuclear. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ESTAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Los antígenos que desencadenan esta reacción son solubles y se encuentran ampliamente distribuidos en las células y los tejidos. Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas. Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG. pero fundamentalmente IgG.HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Normalmente siempre que un anticuerpo reconoce a un antígeno se forman inmunocomplejos. Cuando estos inmunocomplejos se producen en exceso o su eliminación esta disminuida estos pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad tipo III. IgM o IgA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ETIOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los antígenos que producen la reacción por inmunocomplejos pueden ser exógenos o endógenos…… dentro de los exógenos están las proteínas extrañas como los antisueros y numerosos microorganismos que producen infecciones persistentes dando lugar a la formación crónica de inmunocomplejos. liberación de aminas vasoactivas. reclutamiento de leucocitos. de Citocinas y agregación plaquetaría. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los antígenos endógenos que desencadenan este tipo de hipersensibilidad son constituyentes propios del organismo.El daño se produce por depósito de Inmunocomplejos con activación de complemento. como las proteínas nucleares.

La enfermedad del suero por inyección de anticuerpos de otras especies contra el veneno de la serpiente. La glomerulonefritis postestreptococcica y las glomerulonefritis en la malaria.Hay dos formas principales de presentación en las enfermedades por inmunocomplejos: una sistémica también conocida como enfermedad del suero y otra localizada o fenómeno de Arthus. Cuando los antígenos son endógenos tenemos como ejemplo de enfermedades por inmunocomplejos el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. El dengue. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estas tienen lugar dependiendo de las proporciones relativas de antígeno y anticuerpo en el inmunocomplejo. EJEMPLO DE ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS Las enfermedades por inmunocomplejos más frecuentes cuando los antígenos son exógenos son: La vasculitis en la etapa de recuperación de enfermedades infecciosas como la hepatitis vírica tipo B.

típicamente en las paredes de los vasos sanguíneos o en zonas extravasculares. La reacción tóxica se inicia cuando los inmunocomplejos se depositan. FASES La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos se divide en tres fases: Primero la formación de inmunocomplejos en la circulación. Luego el depósito de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos y varios tejidos y finalmente ocurre una reacción inflamatoria en los sitios de depósito de estos.PATOGENIA DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III O POR INMUNOCOMPLEJOS La presencia de inmunocomplejos en la circulación no es motivo suficiente para que se produzcan efectos nocivos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

atraen a los neutrófilos en grandes cantidades al sitio del depósito de inmunocomplejos. Por otro lado los péptidos derivados del complemento con funciones quimiotácticas. no lo logran y liberan una gran diversidad PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .¿CÓMO SE PRODUCE EL DAÑO A LOS TEJIDOS? Los principales mecanismos que producen esta inflamación son el sistema del complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. Los polimorfonucleares neutrófilos que son atraídos por el estímulo quimiotáctico tratan de fagocitar los inmunocomplejos depositados pero por el gran tamaño de estos complejos. La activación del complemento favorece la producción de anafilotoxinas como el c3a y c5a que provocan la desgranulación de los basófilos liberando aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular y ocasionan la retracción de las células endoteliales lo cual favorece el deposito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos.

Estudien los factores que pueden influir en que los inmunocomplejos se depositen y precisen cuales son los sitios de depósito más frecuentes.de sustancias pros inflamatorias entre ellas sus enzimas lisosómicas mediante exocitosis que ocasionan el daño al tejido. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los inmunocomplejos tienen otros efectos diversos incluyendo la agregación de las plaquetas y la activación de factores de la coagulación lo que amplifica la respuesta inflamatoria e inicia la formación de microtrombos. En el estudio independiente con el empleo de la bibliografía básica y complementaria profundicen en las funciones biológicas del complemento en la respuesta inflamatoria desencadenada por inmunocomplejos.

prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémica o generalizada. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como xenoantígenos. Se produce por un exceso relativo de antígenos circulantes. provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se depositan y producen el daño que clínicamente se caracteriza por fiebre. erupción cutánea y artritis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ENFERMEDAD SISTÉMICA POR INMUNOCOMPLEJOS ENFERMEDAD DEL SUERO A continuación les presentamos dos ejemplos de enfermedades tipos producidas por este mecanismo de hipersensibilidad… La enfermedad del suero aguda. dando lugar a la formación de anticuerpos contra ellos. que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la circulación.

profundicen en el mecanismo patogénico de la enfermedad del suero producida durante la administración de antisueros de otra especie como antídoto del veneno de serpientes. A nivel de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos de la piel. produciendo una vasculitis aguda. acápite de hipersensibilidad. se depositan los complejos inmunes desencadenan una reacción inflamatoria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .En el estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria del tema trastornos inmunitarios. observando un área de edema visible con hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceración. Este fenómeno alcanza su máxima intensidad a las 4 -10 horas después de la exposición inmunogénica. REACCIÓN DE ARTHUS Es una reacción localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula determinada cantidad de antígenos ejemplo en las reinmunizaciones por vacunas.

las evidencias diagnósticas directas más útiles las aporta el laboratorio de anatomía patológica mediante la visualización del depósito de los complejos inmunes y de complemento a través de técnicas de inmunofluorescencia y de inmunohistoquímica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . caracterizada por necrosis fibrinoide de la pared de los vasos sanguíneos e intenso infiltrado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares neutrófilos. Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de inmunocomplejos a través de la cuantificación de estos en suero por métodos inmunoquímicos.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III La alteración morfológica básica de la lesión por inmunocomplejo es la vasculitis aguda necrotizante. IMPORTANCIA DE LA UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En las enfermedades por reacciones de hipersensibilidad tipo III.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las células y mediadores implicados en la respuesta inflamatoria así como el mecanismo de daño tisular.En tu estudio independiente realiza en un cuadro resumen una comparación entre las tres hipersensibilidades estudiadas hasta el momento. Incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 Positivas y la citotoxicidad celular directa mediada por células TCD8 positivas. en ocasiones producen lesión tisular extensa y son patológicas. los anticuerpos que participan. hongos. virus y ciertos parásitos pero. Estas respuestas celulares son un mecanismo importante de defensa contra patógenos intracelulares como micobacterias. específicamente linfocitos T sensibilizados por el antígeno. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O MEDIADA POR CÉLULAS La reacción de hipersensibilidad tipo IV esta mediada por células. Debes tener en cuenta el tipo de antígeno que causa el proceso.

producidas por micobacterias. las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la lepra.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Las enfermedades más frecuentes e importantes donde se pueden ver estas reacciones son. La hepatitis B y la dermatitis de contacto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

L hepatitis B y la dermatitis de contacto son ejemplos de tipos de enfermedades que se producen por este mecanismo de hipersensibilidad. Para explicar la secuencia de sucesos celulares de hipersensibilidad retardada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

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Dirigido contra antígeno fijo localizado en la superficie de células u otros componentes del tejido. La reacción de hipersensibilidad tipo I se caracteriza por:   Respuestas inmediatas desencadenadas por antígenos exógenos. Se manifiestan clínicamente de forma localizada o sistémica.  La reacción de hipersensibilidad tipo II esta mediada por anticuerpos IgE e IgM.   El daño tisular se produce por liberación de mediadores. Están mediadas por anticuerpos IgE unido a mastocitos y basófilos. Están desencadenadas por antígenos exógenos o endógenos.  PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CONCLUSIONES Las características generales de las reacciones de hipersensibilidad son:    Respuestas inmunitarias inapropiadas que causas daño tisular. Las alteraciones morfológicas dependen de las formas de presentación de las enfermedades alérgicas siendo característico el infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos.

        PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El mecanismo de daño tisular incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 positivas y las citotoxicidad celular directa. En las enfermedades provocadas por anticuerpos dirigidos contra receptores de superficie celular se altera la función sin inflamación. Las alteraciones morfofuncionales dependen del sitio de depósito de los inmunocomplejos. La reacción de hipersensibilidad tipos III esta mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgA dirigidos contra antígenos solubles ampliamente distribuidos en células y tejidos. La reacción de hipersensibilidad de tipo IV esta mediada por células T y macrófagos. mediada por células TCD8 positivas. La destrucción de las células y tejidos es llevada a cabo por células fagociticas. El daño tisular se produce por depósito de inmunocomplejos que desencadenan una respuesta inflamatoria protagonizada por el sistema de complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. el sistema del complemento y las células efectoras que median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. La reacción inflamatoria granulomatosa es la alteración morfológica característica. Las evidencias que aportan los estudios de imagenología y los laboratorios de anatomía patológica son muy importantes porque ofrecen elementos esenciales para el diagnóstico y la pesquisa de múltiples procesos patológicos provocados por las reacciones de hipersensibilidad. ni daño tisular. siendo la vasculitis con infiltrado neutrófilos una característica frecuente.

ACIVIDAD ORIENTADORA Nº6 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD. TRANSPLANTE Y RECHAZO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ocurre un proceso en el cual estos linfocitos específicos para auto antígenos son eliminados físicamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . donde estas células aprenden a respetar los componentes propios del individuo. lo que garantiza que en el repertorio de linfocitos que maduran en estos órganos centrales no existan células linfoides capaces de reconocer antígenos propios que vayan a poblar los órganos linfoides periféricos.TOLERANCIA INMUNOLÓGICA En Morfofisiología humana. cuando los linfocitos inmaduros se encuentran con los antígenos propios o auto antígenos a nivel de estos órganos centrales. estudiaron cómo las células linfoides maduran en los órganos centrales o primarios que son el timo y la médula ósea. de esta forma se genera la tolerancia. en vez de responder activándose y generando una respuesta inmune frente a ellos. por apoptosis o porque se detiene su maduración. Es aquí durante el proceso de maduración.

para aquellos linfocitos capaces de reconocer antígenos propios que pudieron haberse escapado de los órganos linfoides centrales y que se encuentran como linfocitos autorreactivos maduros en los tejidos periféricos.TOLERANCIA INMUNOLÓGICA PERIFÉRICA Pero como nada es perfecto. proceso denominado anergia clonal. El otro mecanismo para mantener la inhibición de estos clones de linfocitos autorreactivos es la participación de las células T reguladoras con función supresora. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Existen mecanismos para su eliminación física por apoptosis o más frecuentemente su inactivación funcional sin muerte celular.

Si esa tolerancia es frente a los antígenos propios o autoantígenos se denomina Auto tolerancia y es la que nos permite vivir en armonía con nuestras propias células y tejidos. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA La tolerancia inmunológica es la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Todos estos complejos mecanismos que acabamos de explicar son los que mantienen una de las propiedades fundamentales del sistema inmune. pero no así a los antígenos propios. que es su capacidad de reconocer y responder a los antígenos extraños.

si se encuentran con antígenos propios bajo condiciones que favorezcan tolerancia en lugar de activación.CLASIFICACIÓN DE LA TOLERANCIA La Tolerancia se clasifica según el sitio anatómico donde ocurre en: Central y Periférica y según las células que adquieren la tolerancia en tolerancia de células T y tolerancia de células B. La Tolerancia central se induce en los órganos linfoides centrales como el timo y la médula ósea. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como consecuencia del reconocimiento de los autos antígenos por parte de los linfocitos inmaduros autorreactivos lo que provoca la eliminación de estas células linfoides con receptores para antígenos propios. La Tolerancia periférica permite que los linfocitos maduros autorreactivos se vuelvan tolerantes en los tejidos periféricos.

FENÓMENO AUTOINMUNE Es necesario diferenciar el fenómeno autoinmune de la enfermedad autoinmune.PERDIDA DE LA AUTOTOLERANCIA La perdida de la autotolerancia dará lugar a reacciones inmunitarias contra nuestras propias células y tejidos lo que se denomina Autoinmunidad y los procesos patológicos provocados por estas reacciones dan lugar a las enfermedades autoinmunes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los linfocitos o anticuerpos autorreactivos que se encuentran circulando son secundarios a un daño tisular y desaparecen cuando se elimina el agente que lo desencadenó. como ocurre después de la necrosis en el infarto agudo del miocardio. e incluso pudieran tener un papel beneficioso en la eliminación de detritus celulares. en el primero.

ENFERMEDAD AUTOINMUNE En la enfermedad autoinmune. las manifestaciones clínicas son la expresión del daño tisular. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO Las enfermedades autoinmunes se clasifican según el órgano afectado en órganos específicos y no órgano específico o sistémico. la anemia hemolítica autoinmune. Ejemplos: la tiroiditis de Hashimoto. ya sean auto anticuerpos o linfocitos autorreactivos. lo que se traduce en una lesión PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que se traduce en una lesión hístico localizada. que es causado directamente por los efectores de la respuesta inmune. Las enfermedades autoinmunes especificas de órganos incluyen los trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra un solo órgano. tejido o células. ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ESPECIFICAS DE ÓRGANOS O SISTÉMICAS Las enfermedades autoinmunes no especificas de órganos o sistémicas incluyen aquellos trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra varias células. la diabetes mellitus tipo I entre otras. tejidos y órganos por la amplia distribución de los auto antígenos.

factores inmunológicos . pero existen auto anticuerpos contra estructuras antigénicas diversas.tisular sistémica…. sobre todo nucleares. factores hormonales y factores ambientales e infecciosos. Entre ellas se destacan la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. el lupus Existe un grupo de enfermedades autoinmunes cuya inclusión en las dos categorías citadas resulta difícil por el hecho de que presentan características de ambos grupos: afectan exclusiva o preferentemente un órgano. ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Se desconocen los factores etiopatogénico precisos que causan la ruptura de los mecanismos de auto tolerancia y los mecanismos íntimos que conducen al desarrollo de la AUTOINMUNIDAD sin embargo. factores genéticos . son ejemplos tipo de estas enfermedades eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . puede afirmarse que estas son enfermedades poligénicas y multifactoriales que dependen de una compleja interacción entre.

que vimos anteriormente. algunos de estos factores son alteraciones inmunológicas primarias como la ruptura de los mecanismos responsables del mantenimiento de la tolerancia a lo propio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .FACTORES INMUNOLÓGICOS Múltiples factores que interactúan entre sí contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad.

Por otro lado.Ruptura de la tolerancia de células T: Entre los factores que rompen con la auto tolerancia de células B. las infecciones pueden potenciar la expresión de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos. Lo cual puede provocar la ruptura de los mecanismos de tolerancia periférica de células T. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . incluidos algunos contra antígenos propios. están la exposición de los linfocitos B a activadores policlonales. y la producción de Citocina. como el lipopolisacaridos bacteriano que puede activar un gran número de linfocitos.

estos linfocitos T pueden proliferar y diferenciarse en células efectoras. se deben a respuestas auto inmunitarias a los antígenos propios. que se liberan desde su localización anatómica normal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . o los traumatismos. Ejemplos de antígenos anatómicamente secuestrados. como la inflamación posiblemente secundaria a una infección. si estas células están presentando antígenos propios tisulares a los linfocitos T autorreactivos. Se plantea que la uveítis postraumática y la orquitis postvasectomia. por tanto. como se ha perdido la anergia clonal. Es posible que estos antígenos secuestrados no hayan inducido auto tolerancia. pueden dar lugar a la exposición de antígenos propios que normalmente están aislados del sistema inmunitario. son las proteínas intraoculares y el esperma. al liberarse pueden interactuar con los linfocitos inmunocompetentes e inducir respuestas inmunitarias frente a ellos. que causen reacciones auto inmunitarias lesivas contra el tejido.En este caso. Las alteraciones anatómicas en los tejidos.

las radiaciones ultravioletas. Entre los factores ambientales se incluyen. ciertos regímenes nutricionales. Este fenómeno recibe el nombre de mimetismo molecular. Además la radiación ultravioleta puede inducir apoptosis en las células y alterar el ADN de tal manera que lo hace inmunogénica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sobre un fondo genético susceptible. de forma tal que las respuestas inmunitarias frente a los microorganismos pueden provocar reacciones contra componentes propios. los fármacos. el estrés y factores climáticos.Mimetismo molecular: Algunos microorganismos infecciosos pueden expresar antígenos que tienen similitud con antígenos propios. FACTORES AMBIENTALES Los factores ambientales desencadenan la autoinmunidad patológica solo. Ejemplos: La exposición a la luz ultravioleta provoca recaída del LES y las lesiones dérmicas de esta enfermedad están por lo general limitadas a las áreas de exposición solar. Un ejemplo claro lo tenemos en la carditis reumática.

FACTORES GENÉTICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la procainamida y cloropromazina entre otros.En el caso de los fármacos se ha observado que la ingestión de medicamentos como la hidralazina. causan vasculitis de hipersensibilidad e inducen lupus.

DR4 Lupus eritematoso sistémico DR2. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Durante los años reproductivos. La Diabetes Mellitus con el HLA-DR3 y DR4 y el Lupus eritematoso con el HLA DR2 y DR3. DR3 Miastenia gravis DR3 Espóndiloartropatias B27 ESTRÓGENOS El predominio de las enfermedades autoinmunes entre las mujeres.La mayoría de los procesos autoinmunes muestran una fuerte predisposición genética lo que se demuestra por la aparición de diversas enfermedades autoinmunes en varios miembros de una misma familia. sugieren que las hormonas sexuales como los estrógenos ejercen una influencia importante en la aparición y manifestaciones del LES. Además existe una estrecha relación entre varias enfermedades autoinmunes y determinados alelos del HLA como es la asociación de la Artritis reumatoide con el HLA-DR4. Asociación epidemiológica entre los alelos del HLA y las enfermedades autoinmunes Enfermedades Alelos HLA Artritis reumatoide DR4 Diabetes Tipo I DR3. la frecuencia de LES es 10 veces mayor en mujeres que en hombres y se han mostrado exacerbaciones durante el embarazo.

sino a las respuestas inmunitarias frente al agente por eso estos mecanismos ya fueron explicados dentro de los factores inmunológicos. La activación policlonal.PAPEL DE LAS INFECCIONES EN LA AUTOINMUNIDAD Las infecciones virales y bacterianas pueden promover el desarrollo de la autoinmunidad por varios mecanismos como son: La expresión de moléculas coestimulatorias. Las lesiones de autoinmunidad no se deben directamente al propio agente infeccioso. El mimetismo molecular y La liberación de antígenos secuestrados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

y un fracaso para controlar adecuadamente la activación de estas células autorreactivos . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las anomalías del sistema inmunitario pueden provocar una selección anormal del repertorio de linfocitos.PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Para explicar la patogenia les mostramos un ejemplo del desarrollo de los trastornos auto inmunitarios específicos de tejido.Las anomalías tisulares. pueden estimular la entrada de estos linfocitos al tejido y la activación de células presentadoras de antígenos que son capaces de presentar auto antígenos a los linfocitos autorreactivos dando lugar a una respuesta inmune dirigida contra componentes propios que ocasiona la lesión tisular.

En una enfermedad autoinmune el daño tisular puede estar mediado por la combinación de más de una reacción de hipersensibilidad. Generalmente.MECANISMOS RESPONSABLES DE LA LESIÓN TISULAR EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Diversos mecanismos efectores son responsables de la lesión tisular en las diferentes enfermedades autoinmunes. Ellos median el daño a las células y tejidos a través de las reacciones de hipersensibilidad tipo II. el daño tisular en las enfermedades órganoespecíficas está mediado por las reacciones de hipersensibilidad II y IV. III. Ejemplo el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . IV. específicamente los linfocitos T autorreactivos y los auto anticuerpos. mientras que en las no específicas de órganos se debe fundamentalmente a una reacción de hipersensibilidad tipo III.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . TIROIDITIS DE HASHIMOTO Para estudiar las alteraciones morfofuncionales de las enfermedades órgano específicas tomaremos como ejemplo La tiroiditis de Hashimoto…. se observa con mayor frecuencia en familias con enfermedades autoinmunes y en individuos con HLA-DR4 y DR-5.lupus eritematoso sistémico es una enfermedad tipo por inmunocomplejos pero la destrucción de hematíes y plaquetas esta mediada por hipersensibilidad tipo II o citotóxica. Esta es una entidad inflamatoria crónica que se caracteriza por una destrucción progresiva de la glándula tiroidea. Aunque está distribuida ampliamente. Afecta fundamentalmente al sexo femenino.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos por células epiteliales con abundante citoplasma acidófilo. Microscópicamente. denominadas células de Hurtle. usualmente asociado a un grado de hipotiroidismo. formando centros germinales bien desarrollados. el antígeno micros mal tiroideo y la peroxidasa son patognomónicos de la enfermedad. que contiene linfocitos pequeños y células plasmáticas. de color amarillo marrón y algunas veces nodular. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Las alteraciones morfológicas macroscópicas. se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear. Estas alteraciones morfológicas explican que la enfermedad se manifieste con aumento indoloro del tiroides. están dadas por el aumento de tamaño de forma difusa y en ocasiones localizado del tiroides. debido al fallo tiroideo gradual por la destrucción autoinmune de la glándula.La presencia de anticuerpos circulantes contra la tiro globulina. El daño tisular está relacionado con la hipersensibilidad tipo II y principalmente con la inmunidad mediada por células o hipersensibilidad tipo IV. la superficie de corte es pálida.

renales.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas variadas. vasculares. con alteraciones cutáneas. y articulaciones. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en superficies serosas.

y con una relación mujer: varón de 9 a 1.Al igual que la mayoría de las enfermedades autoinmunes. con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en edad fértil. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el Lupus Eritematoso Sistémico. pero la existencia de un número aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indican que. La causa del lupus sigue siendo desconocida. el defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos de regulación que mantienen la auto tolerancia. el Lupus Eritematoso Sistémico afecta en mayor medida a la mujer.

como lo son las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. que es una de las causas de muerte más frecuente en esta enfermedad. lo que finalmente lleva a una insuficiencia renal crónica. con edema. que microscópicamente se caracteriza por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis. En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante. Las lesiones más características son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos. El riñón es el órgano más afectado. que afecte a pequeñas arterias y arteriolas. tejido conectivo y piel. se produce una glo-mé-ru-lo-nefritis con diferentes patrones de lesión glo-meru-lar mediada por inmunocomplejos.Los cambios morfológicos son extremadamente variables. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . infiltrado mono-nuclear peri-vascular y vasculitis en la dermis. La piel es otro de los órganos más afectado en esta enfermedad observándose un eritema en la cara en forma de alas de mariposa. riñones.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . de inmunología y de anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Las evidencias imagenológicas. de los laboratorios clínico.La microscopía de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulinas y de complemento a lo largo de la unión dermo epidérmica conocida como banda lúpica. para esto han sido ampliamente utilizadas varias técnicas inmunológicas. como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las pruebas de ELISA. En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos específicos en el suero del paciente. lo que constituye un elemento importante para el diagnóstico de esta enfermedad.

que son evidencias diagnosticas importantes. en el diagnóstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades. y la determinación de reactantes de fase aguda. en el lupus eritematoso sistémico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . juega un papel importante en la determinación de parámetros hematológicos como es el fenómeno LE. EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO E IMAGENOLOGÍA El laboratorio clínico. y anti DNA positivas.Las imágenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares. así como en las determinaciones enzimáticas y hormonales esenciales.

se analizan las muestra de los tejidos dañados. En su estudio independiente revisen este contenido en el material educativo "evidencias diagnósticas" que aparece como bibliografía complementaria. EVIDENCIAS DE LOS LABORATORIOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA En los laboratorios de anatomía patológica. formando inmunocomplejos así como. para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los tejidos.Los estudios imagenológicos son necesarios para el diagnóstico de las sero-sitis en el Lupus Eritematoso Sistémico y las alteraciones articulares de la artritis reu-ma-toi-de. el depósito de complemento. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

un depósito lineal de inmunocomplejos en la membrana basal glo-me-ru-lar como ocurre en el goodpasture TRASPLANTE La sustitución de tejidos y órganos dañados. el conocimiento de la histocompatibilidad… el efecto beneficioso de las transfusiones y la disponibilidad de modernas técnicas quirúrgicas y medios de conservación de los órganos y tejidos. Los avances como son. En la actualidad se practican con frecuencia y buenos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .En la imagen se muestra. por otros saludables para dar solución a un déficit funcional o anatómico. comienza en el siglo XX. han convertido el trasplante en una exitosa arma terapéutica de múltiples enfermedades.

corazón. de un individuo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que es normal que reconozca el carácter extraño del tejido trasplantado. y responda frente a él. y se colocan generalmente en otro individuo diferente. médula ósea. la aceptación del órgano trasplantado en algunos casos sigue enfrentando la amenaza de la respuesta inmune.resultados trasplantes de riñón. Pulmón. Podemos definir el Trasplante como el proceso por el cual se toman células. tejidos u órganos denominado injerto. sin embargo. El Donante es el individuo que proporciona el injerto y el receptor es el individuo que recibe el injerto. porque acaba destruyendo el tejido trasplantado y es por eso que la estudiamos dentro de las respuestas inmunes perjudiciales o dañinas al individuo. páncreas y córnea entre individuos no idénticos. pero ésta es una respuesta indeseada. Este proceso implica que exista el donante y el receptor. Hígado.

CLASIFICACIÓN DEL TRASPLANTE DE ACUERDO A LA DISPARIDAD GENÉTICA El trasplante se clasifica atendiendo a la disparidad genética entre el donante y el receptor en: Autotrasplante. El Alotrasplante es cuando el injerto se realiza entre un donante y un receptor de la misma especie.tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigóticos. alotrasplante y xenotrasplante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El Isotrasplante es cuando el donante y receptor son genéticamente idénticos . es decir. huesos y músculos. Un ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusión sanguínea. pero no están relacionados genéticamente. el tejido trasplantado es tomado del organismo del propio sujeto receptor. isotrasplante. Ejemplos los autotrasplantes de piel. El autotrasplante es cuando se realiza un autoinjerto.

que estudiaron en la asignatura Morfofisiología Humana. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria traten de darle respuesta a la siguiente interrogante.El Xenotrasplante es cuando el donante y el receptor son genéticamente diferentes y pertenecen a distintas especies. del rechazo del órgano donado por una respuesta del sistema inmunológico del receptor. porque todos los tejidos corporales contienen un conjunto de determinantes antigénicos propios de la persona. como son el sistema HLA y el sistema de grupo sanguíneos ABO. pero la diferencia filogenética impide la aceptación del órgano siendo este fuertemente rechazado. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La carencia de órganos disponibles para el trasplante ha obligado en ocasiones ha su uso. no proceden de la técnica quirúrgica. ¿Considera usted el embarazo como una forma de trasplante? Argumente su respuesta y de ser afirmativa clasifique el tipo de trasplante en este caso. RECHAZO AL TRASPLANTE Los principales problemas que se presentan en el trasplante de órganos. Esto sucede. sino.

en su gran polimorfismo y la repercusión en el rechazo del trasplante. la probabilidad de rechazo es reducida. HLA Y RECHAZO DE TRASPLANTE Es vital que los tipos de HLA del donante y del receptor. que se define como: el conjunto de fenómenos que se observan en el receptor y en el tejido trasplantado. cuando entre ellos existe disparidad genética. Si se cumple esta condición.El sistema inmunológico del receptor. será mucho más alto. produce una respuesta contra ellos. el porqué es necesario el estudio del HLA entre el donante y el receptor ante de realizar el trasplante. y en consecuencia. considera extraños estos determinantes antigénicos del órgano donado. En su estudio independiente. la clasificación de los antígenos del HLA. el riesgo de rechazo del trasplante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . así como. profundicen en la definición. Esto les permitirá comprender mejor. Si la diferencia es muy grande. en el acápite de trasplante. lo que se traduce en una reacción de rechazo del trasplante. sean lo más parecido posibles. con ayuda de la bibliografía básica y complementaria del tema trastornos inmunitarios.

en el que intervienen tanto los linfocitos T. aunque con menor frecuencia los anticuerpos. RECHAZO HUMORAL O MEDIADO POR ANTICUERPOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . generalmente de fenotipo CD8 positivo y las reacciones de hipersensibilidad retardada. como los anticuerpos. protagonizadas por linfocitos T CD4 positivos y macrófagos.MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA REACCIÓN DE RECHAZO DEL TRASPLANTE El rechazo. Llevada a cabo por células efectoras como las NK y macrófagos. es un proceso complejo. son la citotoxicidad celular llevada a cabo por linfocitos T citotóxicos. También participan. Los mecanismos más importantes en esta reacción de rechazo. activando el sistema del complemento y provocando la destrucción por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.

y producen como consecuencia. y que los elementos planteados en la hipersensibilidad se manifiestan de una u PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La reacción inflamatoria subsecuente produce formación masiva de coágulos dentro de los capilares. Este mecanismo es el que se describe en el rechazo hiperagudo. forman complejos de antígeno-anticuerpo que activan el sistema del complemento.Los anticuerpos que se forman frente a los aloantígenos. infiltración intensa de neutrófilos en el tejido injertado. el rechazo agudo y el rechazo crónico. que impiden la vascularización del injerto. HIPERSENSIBILIDAD Y RECHAZO Se considera que el rechazo es una respuesta del sistema inmune. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE RECHAZO En el rechazo de injertos se reconocen tres tipos de patrones histopatológicos: el rechazo hiperagudo.

la oclusión vascular y lesión isquémica irreversible del injerto. en el rechazo agudo. con fijación de complemento. frentes a los aloantígenos del injerto.otra forma en el rechazo de trasplante. como ocurre con frecuencia en un receptor que ya haya rechazado un injerto. y por reacción de hipersensibilidad mediada por células o tipo IV. y las lesiones son características de una reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio vascular. y en individuos politransfundidos que ya están sensibilizados previamente. el daño al tejido se produce por las reacciones de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. específicamente tipo II o citotóxica. en mujeres multíparas. RECHAZO HIPERAGUDO El rechazo hiperagudo. Se caracteriza histológicamente porque la luz del vaso se llena de polimorfonucleares neutrófilos. las manifestaciones de rechazo aparecen de inmediato. que favorecen la trombosis intravascular con agregación plaquetaría. antes de las 24 horas que siguen al trasplante. se produce por la presencia de anticuerpos preexistentes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Así por ejemplo.

suelen iniciarse durante las primeras semanas o meses que siguen el trasplante. RECHAZO CRÓNICO Las reacciones de rechazo crónico. en fibrosis de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las alteraciones vasculares consisten. dando un patrón celular caracterizado por un infiltrado de células mono nucleares en el intersticio. es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa mediada por células T y macrófagos. en el proceso de lesión vascular. Las reacciones de rechazo agudo. los anticuerpos.También participan.RECHAZO AGUDO El rechazo agudo.. dando un patrón vascular o humoral caracterizado histológicamente por una vasculitis necrotizante. Hay un deterioro gradual y progresivo de la función del órgano y se caracteriza morfológicamente por cambios vasculares y fibrosis intersticial. y la pérdida de la función del órgano se producen de una manera brusca.. Puede predominar uno de los dos patrones. se desarrollan meses o años después del trasplante.

Una evidencia diagnóstica importante es la elevación progresiva de la creatinina. se realizan las pruebas cruzadas que consisten. Los estudios de anatomía patológica aportan las características morfológicas que permiten clasificar el tipo de rechazo.íntima que produce isquemia y pérdida funcional del tejido normal. acompañadas de un infiltrado mononuclear intersticial. Los mecanismos del rechazo crónico. indica que hay anticuerpos y que el donante no es adecuado. Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor contra los antígenos del donante. son las reacciones de hipersensibilidad mediada por células y por anticuerpos. Si las células se lisan. laboratorio clínico e inmunologia son útiles en el diagnóstico y prevención de la reacción del rechazo de trasplantes. en mezclar el suero del receptor con los leucocitos de posibles donantes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los estudios de imagenología. y prevenir el rechazo hiperagudo.

Las técnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre el donante y el receptor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una evidencia diagnóstica importante del rechazo. tienen gran utilidad para el monitoreo del órgano trasplantado. Los estudios imagenológicos como la ecosonografía. y así disminuir la probabilidad del rechazo. es la elevación de la creatinina sérica.

para detectar la sen-si-bi-li-za-ción previa del receptor a los aloantígenos.PREVENCIÓN DEL RECHAZO DEL TRASPLANTE Entre las estrategias para minimizar la reacción de rechazo se debe disminuir la capacidad de respuesta del sistema inmune del receptor con fármacos inmunosupresores aumentan la compatibilidad entre el donante y el receptor tipificando los antígenos de histocompatibilidad o HLA.realizar las pruebas cruzadas previamente. la compatibilidad ABO y . Así como. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

xenotrasplante.  Los mecanismos etiopatogénicos que intervienen en las reacciones de rechazo de trasplante están dado por el reconocimiento que hace el sistema inmune del recetor.  Las enfermedades autoinmunes son de etiología multifactorial destacándose factores inmunológicos.  Las enfermedades autoinmunes se clasifican de acuerdo al órgano afectado en órganoespecifica y no específica de órganos o sistémica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  En el fenómeno autoinmune se producen anticuerpos y linfocitos autorreactivos secundarios al daño tisular mientras que en la enfermedad autoinmune las manifestaciones clínicas son el resultado del daño a células y tejidos produciendo directamente por los anticuerpos y linfocitos autorreactivos. ambientales. isotrasplante. En este rechazo participan linfocitos T CD4 y fundamentalmente los linfocitos T citotóxicos y los anticuerpos. alotrasplante. genéticos. de estructuras extrañas en el injerto como son los antígenos de los sistemas HLA y ABO.  Los estudios imagenológicos y de los laboratorios clínico de inmunología y anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. hormonales e infecciosos.CONCLUSIONES  La tolerancia se define como la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico y la tolerancia frente antígenos propios se denomina autotolerancia.  Los trasplantes se clasifican atendiendo a su disparidad genética entre el donante y el receptor en autotrasplante.

 Las alteraciones morfológicas y funcionales de cada reacción de rechazo ya sea. agudo y crónico difieren en cuanto a sus características morfológicas y el tiempo de aparición de la reacción PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hiperagudo.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 7 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: INMUNODEFICIENCIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MECANISMOS DE DEFENSA

La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespecíficos y específicos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infección. Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.

INMUNODEFICIENCIAS

En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los estudios clínicos demuestran que no todos los individuos de la población responden a las vacunas, aún las más eficaces, lo que puede interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulación y amplificación de la respuesta lo que determina una mayor predisposición a padecer infecciones.

CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
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Las inmunodeficiencias se clasifican de acuerdo a su origen en: primarias o congénitas, y Secundarias o adquiridas.

De acuerdo al componente del sistema inmune que esté afectado se clasifican en. Deficiencias de células B, conocida en la practica medica como inmudeficiencias humorales caracterizadas por la disminución o ausencia de los anticuerpos, deficiencias de células T, conocidas como inmunodeficiencias celulares, deficiencias combinadas de células T y B, deficiencias de los fagocitos y, Deficiencias del sistema del complemento.

CARACTERÍSTICAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Son enfermedades muy heterogéneas desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. Los pacientes tienen mayor predisposición a las infeccione. Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer, y se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.

RELACIÓN ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE AFECTADO Y LA NATURALEZA DE LA INFECCIÓN

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal consecuencia de la disfunción de los mecanismos de defensa es la mayor predisposición a las infecciones. En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado así será la naturaleza de la infección que predomine en el paciente. . Ejemplo. Las deficiencias de células B que se acompañan de una ausencia o
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disminución en el número o función de los anticuerpos predisponen fundamentalmente a infecciones por bacterias extracelulares. Las deficiencias de células T predispone a infecciones por agentes de vida intracelular como las micobacterias, los virus, los hongos y algunos parásitos. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parásitos, siendo característica la formación de abscesos en piel y pulmón. Las deficiencias del complemento se acompañan de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos grampositivos y gramnegativos, ejemplo, la neisseria gonorreae.

Deficiencias Bacterias Células B Células T X X X

Virus Hongos

Parásitos

X

X

Fagocitos

X

X

X

Complemento

X PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER

El sistema inmune desempeña un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular las células T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.

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INMUNODEFICIENCIAS Y AUTOINMUNIDAD

Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparición de enfermedades autoinmunes… aún se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociación, pero lo que no cabe duda es, que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la perdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.

Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades autoinmunes como la Artritis reumatoide, la anemia hemolítica autoinmune y el lupus eritematoso sistémico.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias… se deben a defectos intrínsecos en la maduración o el funcionamiento de las células que integran el sistema inmune… En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos genéticos que generan muchas de estas disfunciones, por ejemplo. La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia congénita, la enfermedad granulomatosa crónica, la inmunodeficiencia combinada grave, el síndrome de Wiskott- Aldrich, entre otras que se deben a mutaciones de genes localizados en el cromosoma X.

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AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD DE BRUTON

La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo Humoral, Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.

Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias, sólo la padecen los varones y el defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que codifica para esta proteína, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células B. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como las placas de Peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos,… los centros germinales están ausentes o disminuidos, no existen células plasmáticas, y las células B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulación, sin embargo las células T son normales.

RELACIÓN MORFOFUNCIONAL

La depleción de células plasmáticas dentro de las alteraciones morfológicas encontradas en este proceso patológico, justifica la ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro de la respuesta inmune humoral, que clínicamente se manifiesta por infecciones bacterianas
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recurrentes como otitis, sinusitis, neumonías, que se presentan a partir de los seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a través de la placenta se agotan . Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Streptococcus pneumoniae, el Staphylococcus áureus y el Haemophilus influenzae.

SÍNDROME DIGEORGE

El Síndrome de Di George es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Es una inmunodeficiencia congénita, resultado de la deleción en el cromosoma 22 q11, que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tímica, Fenotípicamente presentan una facie característica dada por Implantación baja de las orejas, la boca de pez y El hipertelorismo.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Microscópicamente, se observan las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos, y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de las células T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, micoticas, por micobacterias y parásitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la respuesta de células T que se comprueba al estudiar el sistema inmunológico de estos pacientes.

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casi siempre los pacientes fallecen en los primeros años de vida. que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero. y por la gravedad de las infecciones que la caracterizan. los medicamentos inmunosupresores y citostaticos las enfermedades debilitantes. y los virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr. EL diagnóstico precoz garantiza el tratamiento oportuno. entre ellas. CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Los estados de malnutrición proteico calórica. las neoplasias PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como el alcohol. Los factores que causan las inmunodeficiencias secundarias son diversos.. y la exposición a radiaciones ambientales los agentes Químicos. pueden estar presentes en los niños de su comunidad. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias. aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal y son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario. los agentes Físicos.. que aunque no son frecuentes. A continuación abordaremos las inmunodeficiencias secundarias. algunos parásitos. el mycobacterium tuberculosis. ejemplos. entre ellos tenemos. como la radioterapia. Los Infecciosos .INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias primarias.

en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida. las edades extremas de la vida y la exéresis quirúrgica del bazo o esplenectomía. las vitaminas. la diabetes mellitus. son causas también de inmunodeficiencias secundarias. el ácido fólico y Los minerales. con pérdida de la delimitación corticomedular y reducción del número de células linfoides. los lípidos. Se pueden observar también atrofia en las zonas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que predispone a las infecciones. En la malnutrición proteica calórica. y la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. PATOGENIA Y ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES SECUNDARIAS La malnutrición. se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos. pudiendo llegar a calcificarse. y las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico. constituyen las dos causas más frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo. CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA MALNUTRICIÓN Los cambios morfológicos que ocurren en la malnutrición se caracterizan por atrofia del tejido linfoide. las hepatopatías crónicas. Las células del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como… los aminoácidos. ocasionan un deterioro progresivo del sistema inmune. los azucares. El embarazo.malignas como las leucemias y los linfomas.

con una mortalidad mayor del 90% y una repercusión social y económica en los servicios de salud. en comparación con la mayor parte de los demás patógenos. por lo que se estima que para el año 2010 más de 40 millones de los niños en 23 de estos países hayan perdido a uno de sus padres o a ambos. el área geográfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es el Caribe. dada la gran morbilidad que posee.periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios. Se estima que más de 47 millones de personas están infectadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . este virus ha evolucionado como patógeno para el ser humano muy recientemente. entre otras características. El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial. Después del continente africano. así como la médula ósea puede estar hipoplásica. En los países en desarrollo la infección se propaga al ritmo de 14 000 nuevos casos por día. ¿POR QUÉ CUANDO NOS REFERIMOS A INMUNODEFICIENCIAS LA ASOCIAMOS A INFECCIÓN VIH/SIDA? El Virus de la Inmunodeficiencia Humana es el causante del SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. La epidemia se identifico por primera vez en la década de los años ochenta y hoy es una enfermedad existente en más de 160 países. IMPACTO DEL VIH / SIDA EN EL MUNDO La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo.

los monocitos. que se infectan por este EL VIH es un retrovirus humano que pertenece a la familia de los lentivirus. son las células que tienen la molécula CD4 en su superficie… los linfocitos T. además de una afectación importante del sistema nervioso central... En el sistema nervioso central las células virus pertenecen al linaje monocito macrófago. Se han aislado dos formas de VIH genéticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2. producen infecciones latentes y tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta… Este virus está constituido por dos cadenas simples de ARN. que contribuyen a diseminar la infección. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas. Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son. el sistema de defensa y el sistema nervioso central PRINCIPALES CÉLULAS QUE INFECTA EL VIH Las células del sistema inmune ..CARACTERÍSTICAS DEL SIDA El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. se caracteriza por una profunda depresión del sistema inmune. que son la diana para este virus. los macrófagos y algunas células presentadoras de antígenos como las células dendríticas. y un amplio espectro de manifestaciones clínicas.

la inoculación parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos. ¿CÓMO PENETRA EL VIH EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE? Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH. y la glicoproteína 41. y salpicando la cubierta vírica hay dos glicoproteínas. El paso siguiente es la fusión de la membrana del VIH con la membrana celular del hospedero con la entrada del genoma viral en el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . dos copias de ARN y las tres enzimas víricas más importantes que son la proteasa. son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células infectadas. como ocurre a través del contacto sexual. sin embargo la unión a CD4 no es suficiente para la infección. ¿CÓMO LLEGA EL VIH AL SER HUMANO? Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células. porque se necesitan otras moléculas de la superficie celular denominadas cooreceptores.ESTRUCTURA DEL VIH En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene la proteína principal de la capside p 24. EL núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p 17. estas son determinantes para la infección de las células por el VIH. EL paso inicial en la infección es la unión de la glucoproteina 120 de la superficie del virus a las moléculas CD4 de las células del sistema inmune. transcriptasa inversa y la integrasa. que son la glucoproteína 120.

citoplasma. En las células T en división este ADN proviral penetra en el núcleo y se integra en el genoma de las células del hospedero por la acción de la integrasa. Después de esta integración el pro virus puede mantenerse en el cromosoma durante meses o años y de esta manera la infección se hace latente. y adenopatías. lo que se manifiesta clínicamente por un cuadro de infección aguda caracterizado por fiebre. que son las PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pero de cierta manera controlada por el sistema inmune. La replicación vírica en los órganos linfoides periféricos como los ganglios linfáticos regionales. quien en este caso también termina destruyendo sus propias células. Durante esta etapa la replicación del virus en los linfocitos y macrófagos se mantiene activa. Una vez internalizado. y no es más que el resultado del sistema inmune tratando de controlar la infección. O alternativamente por activación de las células por Citocinas ocurre la transcripción del genoma del VIH. dará lugar a la viremía y diseminación en el tejido linfoide. o es llevado a estas células por las células presentadoras de antígenos. entrando el paciente en una etapa de latencia clínica. porque son los linfocitos T citotóxicos CD8 quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias células T CD4. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Inicialmente el VIH infecta a las células T y a los macrófagos directamente. que tratan de controlar la infección y en un inicio lo logran. ocurre la síntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa. artralgias. se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las proteínas del VIH que se ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemación para infectar otras células. muy similar a todos los procesos virales. Aquí participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos CD8.

¿QUÉ MECANISMOS PROVOCAN LA INTENSA PÉRDIDA DE CÉLULAS DE LA RESPUESTA INMUNE COMO LOS LINFOCITOS T CD4 POSITIVAS? La destrucción de las células T CD4 se debe a: El Efecto citopático directo del virus. sino también los linfocitos B que responden policlonalmente para luego en estadio mas avanzado de la enfermedad. y su función de colaboradoras en la respuesta inmune. y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias. La activación de las células T en respuesta a infecciones que son comunes en estos pacientes. Producto de la destrucción de las células T CD4 positivas . trayendo como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas. carecer de una respuesta especifica de anticuerpos útil para combatir la infección. este es el mecanismo más importante…. se afectan no solo la inmunidad celular. como es característico de las deficiencias inmunitarias… Las alteraciones morfológicas dependerán de cada tipo particular de infección y proceso neoplásico que se presente. Las funciones del sistema fagocito mononuclear también se ven afectados. La Muerte celular inducida por la activación. da lugar a la apoptosis de estas células. El número de células CD4 va disminuyendo lenta y progresivamente hasta que ocurre la depleción de las células T CD4 y el paciente presenta síntomas clínicos de SIDA. La Destrucción de las células T CD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos T citotóxicos CD8+… Existen otros mecanismos que conllevan a la perdida de las células Cd4. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .reguladoras de la respuesta inmune. que deben revisar en la bibliografía básica.

UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios clínico e inmunología.INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL SIDA Las infecciones oportunistas. entre otros. de microbiología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias. son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con SIDA… Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumonía por Pneumocistis carinii. y el cáncer invasivo de cuello uterino. citomegalovirus. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompañan. Así como infecciones por hongos como la candida. Los linfomas. NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES EN EL SIDA Las neoplasias más frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el sarcoma de Kaposi. e infecciones producidas por los virus herpes simple.

que utilizan varios antígenos y donde la no respuesta a ellos o anergia se considera una evidencia de respuesta celular deficiente. Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria.. para lo cual existen pruebas que se hacen tanto in vitro como in vivo. pero siempre la solicitud de los estudios estará en relación con el componente del sistema inmune que sospechemos este afectado. ESTUDIOS PARA EVALUAR LA INMUNIDAD CELULAR El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnostico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares. donde es importante identificar la disminución en el número de leucocitos totales… así como la presencia de linfopenia o neutropenia. siendo una de las más sencillas y conocidas las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada. No solo es importante la evaluación en el numero de estas células sino que es necesario explorar su función. Hay exámenes tan simples y útiles en el estudio de la inmunidad celular como el hemograma completo. .EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA Los laboratorios clínicos y de inmunologia aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune.... PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como por ejemplo en el SIDA las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su tratamiento.

es vital los exámenes que cuantifican los niveles séricos de inmunoglobulinas. EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Otros estudios aportan evidencias útiles para el diagnostico de las deficiencias inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias. así como la actividad lítica de este sistema en su conjunto. los programas de pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH. como ejemplos tenemos. uno normal y otro de un paciente con una agammaglobulinemia congénita o enfermedad de bruton. lo que se corresponde con la ausencia de anticuerpos en este paciente….. En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS. INMUNIDAD HUMORAL Entre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales. La utilidad de las radiografías simples PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificación en el suero de cada uno de los componentes de manera individual. Como pueden observar esta ausente la región de las gammaglobulinas. . así como la evaluación del titulo de anticuerpos específicos después de una vacunación o infección. Las imágenes muestran dos proteinogramas.Existen además varias pruebas diagnosticas para estudiar el número y la función de las células fagociticas.

de tórax en los niños menores de dos años donde es normal apreciar la sombra tímica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo cual permite valorar los términos de hipoplasia o aplasia. Además en el caso de las neoplasias que acompañan a estas deficiencias inmunitarias. poniendo en evidencian las alteraciones morfológicas del tejido linfoide. el diagnostico histológico se realiza en estos laboratorios. como es el sarcoma de kaposi. ayudan a esclarecer el estudio a través de la biopsia. Los laboratorios de Anatomía patológica cuando el diagnóstico diferencial se hace difícil.

 Las inmunodeficiencias se clasifican según su origen en primarias y secundarias. de células T. y de acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en.  Los mecanismos patogénicos que provocan la disfunción de los distintos componentes del sistema. enfermedades heterogéneas. deficiencias de células B. la malnutrición. las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH. y susceptibilidad a padecer ciertos tipos de cáncer. además existe una estrecha asociación con las enfermedades autoinmunes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . de los fagocitos y del complemento.  Las causas de inmunodeficiencias primarias. los agentes físicos y químicos.CONCLUSIONES  Las principales características de las inmunodeficiencias son Desde el punto de vista clínico. las enfermedades debilitantes. son producto del defecto intrínsecos en la maduración o función de las células del sistema inmune. el embarazo. con predisposición a las infecciones. las edades extremas de la vida y la esplenectomía.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 8 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TITULO: GENERALIDADES SOBRE PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Explicar los factores que intervienen en la génesis en los procesos de etiología infecciosa. es por eso que su conocimiento sobre características morfológicas su organización celular y las funciones que realizan nos permiten aprovechar sus beneficios. Vivimos estrechamente relacionados con estos agentes. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relación con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune. OBJETIVOS El estudio de los acápites les permitirá describir las características morfológicas generales de las diferentes categorías de agentes biológicos. Mencionar los mecanismos de trasmisión de los agentes biológicos patógenos responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que cubren al organismo con o consecuencia de su acción. Por lo tanto los agentes biológicos son microorganismos que no solo causan procesos patológicos que afectan al hombre y a los animales en ocasiones nos protegen frente a la entrada desarrollo y multiplicación de los agentes patógenos en el organismo. Explicar la importancia de la existencia de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Saludos estudiantes hoy se iniciara el estudio de los agentes biológicos patógenos que ocasionan procesos patológicos de etiología infecciosa en los seres humanos.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las bacterias. Las deprimentes sanitarias. La contribuyen a su aparición. Y conocer los términos de enfermedad emergente reemergentes y los agentes del bioterrorismo como grupo. Son factores que condiciones higiénico PRINCIPALES CATEGORÍAS DE AGENTES INFECCIOSOS Las principales categorías de agentes infecciosos que pueden causar procesos patológicos son: Los parásitos. que manifiesta por diversos síntomas y signos. malnutrición. La pobreza. Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo principalmente en los países con menos recursos.microbiota normal en el organismo. Los hongos. Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos se establece una infección y como resultado se daña la célula y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa.

núcleos.Los virus. cavidad celómica y tubo digestivo completo. vacuola. Los priones: son partículas proteicas muy simples que normalmente tienen la capacidad de provocar daños. de tamaño microscópico. Los platelmintos: son planos no tienen cavidad celómica. tienen citoplasma. membrana citoplasmática. eucariotas. son organismos multicelulares estos se dividen en nematelmintos: que son redondos con sexos separados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son hermafrodita en su mayoría. Los helmintos: también llamados gusanos o vermes. LOS PARÁSITOS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA EN:  Protozoos  Helmintos: Los protozoos: son organismos unicelulares. organelos de locomoción. cromatina.

que poseen paredes gruesas. producen esporas sexuales o comúnmente asexuadas. Poseen pared celular y algunos presentan capsulas.LOS ARTRÓPODOS Son invertebrados con patas articuladas y un exoesqueleto quitinoso. Son agentes inmóviles y heterotróficos. Son esporulados. Son organismos aerobios no fotosintéticos. MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II PNFMIC . GENERALIDADES DE LOS HONGOS      Son células eucariotas.

LAS BACTERIAS. el pelo y las uñas o infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos. Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Presentan una pared celular que difieren estructuralmente entre las bacterias grampositivas y las gramnegativas según su afinidad tintorial De acuerdo a su forma de respiración pueden ser anaerobias. ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA Morfológicamente al ser observadas al microscopio óptico las principales floras bacterianas son Los cocos: que tienen forma esférica. No tienen nucléolo. aerobias. Las bacterias son organismos unicelulares procariotas. Pueden crecer como célula levaduriformes y filamentosos Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel.

Son agentes sub microscópicos. LOS VIRUS Los virus son parásitos intracelulares obligados. que Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa es necesaria la interacción entre el agente biológico y el hospedero. por lo que se necesita microscopio electrónico para su visualización. Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células infectan y forman cuerpos de inclusión útiles para el diagnostico.Los bacilos: que tienen forma de bastones. nunca ambos. Los espirilos: tienen forma de tirabuzón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . de un Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea ADN o ARN rodeados de un revestimiento proteico denominado capside y a veces esta cerrada por una envoltura lípidica. que dependen de la maquinaria metabólica de las células del hospedero.

Contacto físico entre el agente y el hospedero. Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. Multiplicarse sin penetrar y destruir las células epiteliales a través de la producción de toxinas. un virus.ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno ya sea un parasito. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero para producir daño. en ocasiones después de la adhesión los microorganismos pueden. un hongo una bacteria un protozoo o un helmilton. existen pasos para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa. algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las células a la cual se adquieren.VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS La diseminación del agente puede ocurrir Localmente Sistémica Por las vías linfáticas y hemática como lo hace el virus de la hepatitis B y neural como por ejemplo el virus de la rabia.

Las propiedades agresivas que posen los agentes biológicos para provocar daños en el hospedero son: PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS PATOGENICIDAD. LA INVASIVIDAD. LA VIRULENCIA. LA TOXIGENICIDAD. Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero para erradicar la infección. colonizar y dañar los tejidos del hospedero. DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS El resultado de la infección esta determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar.Por ejemplo varios virus respiratorios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta inflamatoria y por la acción de los interferones. como el de la influenza están generalmente limitados a las superficies epiteliales.

La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para producir sustancias tóxicas al organismo pueden ser: exotóxinas y endotóxinas.Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad infecciosa. Generalmente son producidas por bacterias grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas. Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo microbiano son muy inmunogénicas por lo que son utilizadas en la elaboración de vacunas como por ejemplo el toxoide tetánico. La virulencia: refleja el grado de patogenicidad. los microorganismos que tienen la probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son considerados virulentos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y se liberan durante la lisis bacterial como por ejemplo: los lipopolisácaridos bacterianos responsables de iniciar el shock séptico. también existen exotoxinas fúngicas.

son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células epiteliales y de esta manera diseminarse a través del epitelio intestinal. MECANISMOS DE DAÑOS DE LOS AGENTES PATÓGENOS DEL HOSPEDERO Los daños ocasionados por estos agentes pueden ser: Directos: debido a la elaboración de toxinas y enzimas. Los mecanismos de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros según se trate de una bacteria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . un virus un parasito. o un hongo. Bacterias como la Shigella. que no penetran más allá del epitelio intestinal.INVASIVIDAD La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y los tejidos del hospedero la presencia de enzimas bacterianas favorecen la invasión tisular. Indirectos: por las reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en defensa al agresor.

 La expoliación.Los parásitos: además de producir la lisis celular y liberar enzimas producen:  Obstrucción: como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  También producen daño por irritación.  Lesiones traumáticas. Otra forma de daño es su acción exporeadora o adquisición de nutrientes del hospedero.

La fagocitosis. Las células NK. impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e incluso hasta las destruyan.Las lesiones celulares producidas por los virus se deben por la replicación del virus dentro de las células del hospedero. La acción de los interferones. Las proteínas del sistema de complemento. Actúan para impedir al establecimiento. la diseminación y eliminar el agente patógeno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO Son obstáculos que debe vencer el agente para producir una enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa como      La inflamación.

uj MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA En ellos participan los anticuerpos. La función biológica del anticuerpo para neutralizar el agente radica en su capacidad de:   fagocitosis. Actuar como opsoninas que favorecen la En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente provoca su neutralización e impide la diseminación La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T. Bloquear la adherencia del agente a las Activar el sistema del complemento. los virus. estos son importantes en la prevención de varias enfermedades infecciosas.  Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células NK. y los macrófagos es importante en la defensa frente a patógenos de vida intra celular como las microbacterias.  células epiteliales. los linfocitos T. y algunos parásitos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas. Los que inhiben el proceso fagocitico. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Los mecanismos de patogenicidad incluyen:     Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las propiedades agresivas del agente y de las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los que ocasionan daño directo sobre el hospedero los que ocasionan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad.

La adherencia permite a los organismos MULTIPLICARSE en las células y tejidos del hospedero. Usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o glicolípidos. COLONIZAR Y Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y de los recetores presentes en las superficies de las células del hospedero. EJEMPLO: LA FIBRONECTINA QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS MUCOSAS y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS AEURUS. Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. y el TREPONEMA PALLIDUM y parásitos como TRYPANOSOMA CRUZI. Los receptores son las estructuras complementarias de unión en las superficies de células del hospedero. LAS ADHESINAS: son las estructuras de unión en la superficie microbiana que permiten la adhesión. O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS ENTEROBACTERIAS. Son ejemplos los PILIS DE LA NISSERIA GONORRHOAE. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE INHIBEN LA FAGOSITOSIS Esta en relación con las estrategias utilizadas por el agente para evadir la fagocitosis por diferentes formas en primer lugar:  La presencia de la capsula: inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y esto las hace más resistentes y patógenas. Ejemplos de gérmenes encapsulados son: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente patógeno para destruir las células fagociticas produciendo su muerte.  También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la función del fagosoma o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y el toxoplasma gondil. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS Al hacer resistencia a la muerte por mecanismos microbicidas cuando se encuentran en el fago lisosoma.Otra forma de inhibir la fagocitosis es la:  Producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección ejemplo: la alfe toxina (streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium perfringes).

 Liberando antígenos de superficie en forma soluble para distracción de la respuesta inmune ejemplo: los hongos como la cándida mican y los parásitos toxoplasma gondil. La depresión de los mecanismos de defensa del hospedero: es otra estrategia utilizada por diversos microorganismos para escapar del sistema inmune y resistir infectando las células del hospedero esto lo hace de varias formas como son:  La activación policlonal de linfocitos T. Esto lo hace el virus de la influenza. sobre todo los agentes vida intracelular como las microbacterias y los virus.  La depresión del estado inmunológico del paciente por la inducción de citoquinas inmunosupresoras como consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun tuberculosis.  La variación en sus antígenos de superficie como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. bacterias y parásitos.  Producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:  Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. por producción de bacterias microbianas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo del hospedero por la acción de  Las enzimas: la liberación de enzimas por las bacterias y hongos facilitan la invasión de los microorganismos a los tejidos.  Endotoxinas: Los microorganismos patógenos también pueden causar daños en las células y tejidos del hospedero indirectamente por la destrucción mediada por la respuesta inmune y frente al agente. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos.  Exotoxinas: actúan de tres formas: lisan las membranas celulares. causan daño celular por que interfieren en la síntesis proteica. interfieren con la función celular.

Las grandes cantidades de IgE.  La malaria. Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafiláctica en la inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar. los inmunocomplejos en varios tejidos: como las paredes de los vasos sanguíneos y los riñones lo cual provoca una reacción inflamatoria.O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son responsables de reacciones anafilácticas que se presentan en la facia aguda de enfermedades parasitarias por philarias y esquitósomas. se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos. Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la anemia y la glomérulopatia de la malaria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Tripanosomiasis. El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la:  Hepatitis.

Los macrófagos activados por citóxinas destruyen los agentes invasores pero también simultáneamente afectan los tejidos autónomos ejemplo: formación de granuloma como el consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos inmunopatológicos. Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que permiten la adquisición de nutrientes muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el miembro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño.Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la responsable del daño tisular debido al contenido toxico de los gránulos de los eosinófilos que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo funcionales que se observan ejemplo: el síndrome eosinofilico pulmonar asociado por la filaria. VÍAS DE TRASMISIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS Las vías de trasmisión de los agentes biológicos pueden ser PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MICROBIOTA NORMAL Existen una gran cantidad de microorganismos que se haya colonizando la piel y las mucosas del hombre sano. Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. Pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio. Contacto de piel y mucosa. Respiratoria. Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habiendo inclinado en su incidencia. Es imprecisa y determinada. los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento estos agentes biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida común mente como flora normal”. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Entre las principales vías de trasmisión de las enfermedades infecciosas están:      Digestiva. la humedad. Cuando estos se rompen o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos pueden comportarse como PATÓGENOS denominándose entonces OPORTUNISTAS.Directas o indirectas. Estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura. La microbiota normal esta constituida principalmente por bacterias en un numero mucho menor por algunos hongos y protozoarios. Por vectores (artrópodos y roedores).

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son Factores sociales y económicos: Cambios demográficos y conductuales del hombre Desarrollo tecnológico e industrial y agrícola Cambios ecológicos Comercio y viajes internacionales Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales Cambios o adaptaciones en los microorganismos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como arma biológica.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de elevar en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población. los centros de control y prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en tres categorías:  A-B-C. TULAREMIA. requieren una reacción especial respecto a la propagación de la sanidad pública. es por ello que se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo.  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social.  Pueden producir una mortalidad elevada con una gran capacidad de impacto sanitario. por su alta importancia comentaremos los requisitos para. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . considerar un agente potencial en la categoría A.  Pueden diseminarse fácilmente o trasmitirse de persona a persona. EL BOTILISMO. Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO.

Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. la virulencia.  Los mecanismos de patogenicidad de los agentes se dividen en aquellos que:       Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. los hongos. la invasividad y la toxigenicidad mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero. depende de las propiedades agresivas del agente como son: la patogenicidad. respiratoria. por contacto de piel y mucosas y a través de vectores. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las bacterias y los virus.  Los agentes patógenos producen daño en el hospedero de manera directa por acción de toxinas y enzimas y de forma indirecta a través de las reacciones inmunopatológicas.  Las principales vías de la transmisión de las enfermedades infecciosas son: la vía digestiva.CONCLUSIONES  Las principales categorías de agentes biológicos patógenos son: Los parásitos que se dividen en protozoos y helmintos. Ocasionan daño directo sobre el hospedero. Los que inhiben el proceso fagocitosis. Permiten la evasión de la respuesta inmune.  El desarrollo de un proceso patológico de etiología infecciosa. Ocasionan daño indirecto por reacciones inmunopatológicas.

 La microbiota normal está integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento.  Las enfermedades infecciosas remergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . realizan importantes funciones beneficiosas para el organismo humano.  Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 9 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA” GENERALIDADES SOBRE PARASITOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

afectan a una parte numerosa de la población mundial. Y de acuerdo a los detalles morfológicos de los agentes responsables. PARÁSITO Parasito es un ser vivo. estos procesos pueden ser provocados por: protozoos o por helmintos. CLASIFICACIÓN Los procesos patológicos de etiología parasitaria según la localización del daño pueden clasificarse en: intestinales y extraintestinales. didácticamente los clasificamos en transmitidos por:  Fecalismo. provocan daños importantes a la salud. DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES RESPONSABLES Teniendo en cuenta la dinámica de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos. desde los parásitos que no van más allá del estrato corneo hasta los que se localizan en las vísceras. O en su defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el crecimiento y el desarrollo económico con el consiguiente daño social. La localización de los parásitos en el hospedero humano es muy variable. vive en el interior o exterior de otro organismo más complejo y potente que el. del cual se nutre y le produce o no lesiones.PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGIA INFECCIOSA Los procesos patológicos de etiología parasitaria son de gran importancia por varias razones. desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que pueden ocasionar la muerte. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La combinación que se usa para denominar una especie animal o vegetal se le denomina nomenclatura binomial. NOMENCLATURA BINOMIAL El nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras: el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie. Hospedero vicariante. Reservorio. De los artrópodos. Hospedero habitual. respiratoria y sexual. Vías: transplacentaria. Contacto directo con las mucosas.      Transfusiones de sangre. Hospedero intermediario. Hospedero definitivo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La ingestión de carne cruda o mal cocida y de vegetales contaminados. Estas facilitan la mejor compresión del tema. Hospedero accidental. Vector. A través del suelo. DEFINICIONES Para estudiar los procesos patológicos de etiología parasitaria. se deben revisar las siguientes definiciones:          Hospedero. cómo vectores transmisores. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y el segundo que corresponde a la especie debe escribirse con minúscula. Hospedero paraténico o de transporte.

Orden. Género y Especie. estos agentes se clasifican en: ectoparásitos si habitan en la parte externa y endoparásitos si habitan en el interior del hospedero a nivel de los tejidos. En algunos casos se clasifican además en Subreinos. Clase. Familia.BALANTIDIUM COLI Todos los seres vivos están clasificados taxonómicamente en: Reino. Subphyllum y Subclases. Los helmintos a su vez se clasifican en: nematelmintos y platelmintos. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN EL HOSPEDERO Según la localización en el hospedero. Atendiendo a los detalles morfológicos se clasifican en protozoos y helmintos. las células o la sangre. se utilizan las clasificaciones atendiendo a los detalles morfológicos y según su localización en el hospedero. Estos últimos en cestodos y trematodos. Phyllum. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS ATENDIENDO A LOS DETALLES MORFOLÓGICOS Existen distintas formas de clasificar a los parásitos de importancia médica.

por esta razón existen parásitos patógenos y no patógenos. Para la mejor comprensión de los procesos patológicos de etiología parasitaria. los flagelos y la membrana ondulante. los cilios. FASE DE LOS PROTOZOOS Los protozoos presentan en su mayoría dos fases bien diferenciadas entre si. CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS Los protozoos son unicelulares y eucariotas. ESTRUCTURAS RESPONSABLES DE LA LOCOMOCIÓN Las estructuras responsables de la locomoción son: los seudópodos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .OTRAS CLASIFICACIONES Se debe hacer énfasis en otras clasificaciones a partir de los siguientes criterios:     Según la exigencia a la vida parasitaria. Iniciaremos con las generalidades sobre los protozoos. abordaremos el estudio de la categoría parásitos. De acuerdo a su grado de parasitismo. Debemos recordar que la patogenicidad de un agente esta en relación con la capacidad de producir o no enfermedad. Según la capacidad o no de producir enfermedad en el hombre. Según las anormalidades de localización. la quística y la de trofozoito.

órgano que contiene las estructuras de fijación. Ejemplo Áscaris lumbricoides adulto. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS Los cestodos como la generalidad de los platelmintos. Se adquieren en general por la ingestión de huevos. se debe enfatizar en las siguientes: Los nematelmintos pueden ser hembras o machos. en la parte anterior del cuerpo se encuentra el escólex a manera de cabeza. es decir. son hermafroditas. por lo que se les considera dioicos. por lo que son considerados a diferencia de los nematelmintos monoicos. alargados y presentan simetría bilateral. tienen sexos separados. El parasito adulto está formado por unidades conocidas como proglótidos. son cilíndricos. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS Los trematodos son aplanados en la región dorso-ventral y tienen forma foliácea como las hojas de los vegetales.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS NEMATELMINTOS De las características generales de los helmintos. están cubiertos por tegumento y son hermafroditas con excepción del género Schistosoma. o por penetración a través de la piel de las formas larvarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . atraviesan por la fase de huevos que dan origen a larvas.

Los trematodos atraviesan por varias fases larvarias, como son:     Miracidio. Esporoquiste. Redias. Cercarías; entre otras, hasta alcanzar la fase adulta.

Con el empleo de la clasificación de los parásitos según su localización en el hospedero; es importante realizar un cuadro que resuma los detalles morfológicos mas frecuentes que distinguen a los parásitos que afectan al hombre en su comunidad.

CICLOS EVOLUTIVOS El conocimiento de los ciclos evolutivos de los parásitos es necesario para realizar un adecuado diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades parasitarias.

ASPECTOS CLAVES EN EL CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS Los ciclos de vida evolutivos pueden ser directos e indirectos, en dependencia de la existencia o no de hospederos intermediarios. Para estudiarlos se deben enfatizar aspectos claves como:

     

Puerta de entrada. Localización definitiva en el hospedero. Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios, en los que tienen ciclo indirecto. Estadio infectante.
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 Estadio diagnostico.  Mecanismos de transmisión.

CICLO EVOLUTIVO DE PLASMODIUM SP. Se muestra como se puede del ciclo de vida completo del genero Plasmodium resumir los aspectos que se sugieren como claves. Como se observa este es uno de los ciclos más complejos de los protozoos.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO DE PLASMODIUM SP Las etapas principales del ciclo evolutivo del Plasmodium, agente responsable del paludismo son:  Puerta de entrada.  Localización definitiva en el hospedero.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO       Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios. Estadio infectante. Estadio diagnostico. Mecanismo de transmisión.

Existen particularidades que no existen reflejadas en los esquemas de los ciclos evolutivos de los parásitos, por esta razón siempre se debe conocer el ciclo de vida completo antes de realizar cualquier esquema.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS Los parásitos causan lesión o daño celular a través de mecanismos, como son: diversos

 Mecánicos: estos son producidos por obstrucción como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo como el intestino y las vías biliares; y por compresión, como ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras. Ejemplo: el desplazamiento de tejidos en el cerebro por invasión de estadios larvarios.  Traumáticos: ejemplo; la introducción del extremo anterior del parasito en la pared del colon.  Bioquímicos: basados en la producción de sustancias toxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.  Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del hospedero por parte de los parásitos.  Inmunológicos: provocados por las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por el agente o sus productos de excreción.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS Los artrópodos en general se caracterizan por:     Poseer simetría bilateral. Ser segmentados. Tener exoesqueleto. Presentar patas segmentadas articuladas.

Además son transmisores de agentes biológicos que ocasionan enfermedad, son causantes directos de procesos patológicos, ocasionan molestias generalmente cutáneas.

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En ocasiones son objeto de alteraciones psiquiátricas. La clase insecta reúne a los artrópodos de mayor relevancia; vectores transmisores de importantes enfermedades virales, bacterianas y helmínticas, como el paludismo o malaria, el dengue, la fiebre amarilla, entre otras.

ARTROPODOS Como vectores de importancia médica, los artrópodos pueden comportarse como agentes mecánicos y biológicos, que transmiten numerosos microorganismos. Entre los primeros se encuentran las moscas y cucarachas que depositan agentes patógenos en los alimentos, la piel o en las mucosas del hospedero. Entre los vectores biológicos se encuentran los mosquitos, los piojos, las pulgas, las garrapatas, entre otros.

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CONCLUSIONES Para identificar a los parásitos es necesario tener en cuenta las principales características que distinguen a cada grupo según la clasificación morfológica (protozoos, nematodos, cestodos, trematodos). Los parásitos causan lesión o daño celular a través de los siguientes mecanismos: mecánicos, traumáticos, expoliativos, bioquímicos, e inmunológicos. Las etapas principales del ciclo evolutivo son: Puerta de entrada, localización definitiva en el hospedero, puerta de salida, hospedero definitivo, hospederos intermediarios, estadio infectante, estadio diagnostico y mecanismo de transmisión. Los mecanismos de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos son: Fecalismo. Transfusiones de sangre. Vías transplacentaria, respiratorias y sexual. Contacto directo con las mucosas. Suelo. Ingestión de carnes y vegetales. Artrópodos. Las características generales de los artrópodos son: Poseen simetría bilateral. Son segmentados. Poseen exoesqueleto. Presentan patas segmentadas articuladas. Son transmisores de agentes biológicos. Son causantes directos de enfermedad. Ocasionan molestias cutáneas.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 10 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TÍTULO: GENERALIDADES SOBRE MICOLOGÍA

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se inicia en 1967 cuando huke observo que las manchas amarillas en las hojas de una rosa estaban constituidas por organismos filamentosos posteriormente Michelle describió en 1729 el género aspear hilos a partir de la mitad del siglo IX se realiza avances en el estudios de estas categorías de agentes infecciosos. actualmente existen entre 50mil y 100mil especies de hongos de ellas solo una pequeña parte puede causar enfermedades en los humanos.El estudio de la categoría hongo. No todos los hongos son patógenos para el hombre existen algunas especies que le benefician y otras que pueden ser causantes en algunas ocasiones de intoxicación por la importancia que reviste los hongos patógenos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los hongos son organismos que pueden comportarse como patógenos para el hombre para estudiar su morfología deben recordar que.  Son células eucariotas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA Los procesos patológicos infecciosos de origen fúngico son el resultado de la lesión o alteración morfo funcional de los tejidos provocados por estos agentes.  Ninguno es anaeróbico estricto.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  La mayoría no poseen capsula. Pared la cual constituye el 90% del peso seco del microorganismo le brinda rigidez y es un elemento clave. estos elementos los distinguen de otras categorías de agentes los hongos se clasifican según su tamaño y el mecanismo de transmisión que utiliza. NOMENCLATURA DE LOS HONGOS Al igual que los parásitos el nombre científico de los hongos se expresa en 2 palabras el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie el nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie con minúscula. siempre utiliza la letra itálica o subrayada.

ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO FILAMENTOSO Al conglomerado de las células de la misma especie de un agente se le denomina (colonia) en la imagen se aprecia su aspecto macroscópico de un hongo filamentoso. Observen la imagen microscópica de un hongo filamentoso apreciando la unidad anatómica de los hongos microscópicos filamentosos denominados hifa.Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología microscópica y macroscópica eso permite clasificarlos en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Carmelitas.  Purulentas.  Crateriformes. En el (micelio) aéreo se desarrolla la colonia del hongo que de acuerdo con el género de especie que pertenezca. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Va a tener diferentes formas y colores así pueden ser:  Algodonosas. Entre otras y pigmentadas de  Rojo.Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se le denomina (micelio) este puede ser aéreo o reproductivo el cual crece en su superficie del medio del cultivo donde podremos encontrar las conidias o esporas y vegetativo o nutritivo aquel que se le introduce en el medio del cultivo para absorber los nutrientes.  Cerigniformes.

 Violetas. Entre otras. ASPECTO MICROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen las células aisladas o en ramificaciones de un hongo levaduriformes.  Verdes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Amarillos. las ramificaciones no son más que células dispuestas linealmente observadas como falsas hifas es por ello que se les denomina (pseudohifas).

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Penetración por cateterismo. cremosas. y pueden presentar diferentes coloraciones como: blancas. negras. café.ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen en la imagen el tipo de colonia de un hongo levaduriformes estas son colonias suaves.  Autoinfección. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Otro criterio importante en la clasificación de estos agentes patógenos es el mecanismo de transmisión estos se transmiten por:  Contacto directo. entre otras. cremas.  Penetración a través de las heridas de la piel.

mientras que las esporas sexuales se producen por meiosis .ESPORAS Los hongos se reproducen sexual o asexualmente en dependencia del tipo de esporas estas tienen la función de la resistencia y la reproducción y pueden ser sexuales y asexuales caracterizando el tipo de reproducción.la observación de estas estructuras en el laboratorio facilita la identificación de algún tipo de hongo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las asexuales son aquellas que se producen a partir de una hifa o sobre los lados extremos de estas.

CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se clasifica atendiendo a la localización de las lesiones: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . están distribuidas en casi todo el planeta alguna se limitan a zonas geográficas especificas y a grupos con factores de riesgo. La micosis humana representan un grupo de enfermedades producidas por hongos son muy frecuentes.MICOSIS Los procesos patológicos de etiología micótica se clasifican según diferentes criterios el que prevalece es el clínico en dependencia de la localización de la lesión.

 Micosis subcutáneas. Observen en la imagen una micosis superficial (pitiriasis versicolor) producida por el hongo malassezia furtur en la espalda del paciente se aprecia las alteraciones en la pigmentación de la piel resultado de la reducción en la producción de melanina.  Micosis sistémicas o profundas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Micosis cutánea. Micosis superficiales.

 Virulentos. esofagitis membranosa y puede diseminarse al resto del tracto gastrointestinal y a otros órganos sistémicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS La acción fúngica del tracto gastrointestinal ocurre fundamentalmente en pacientes con inmunidad comprometida la especie cándida es parte de la microbio tica intestinal normal muestra predilección del epitelio escamoso estratificado produciendo candidiasis oral.  Provocar enfermedades crónicas con lesión del tipo granulo matoso.  Poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero.CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS PATÓGENOS Los hongos patógenos se caracterizan por ser:  Invasivos.  No producen toxinas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Hongos transmitidos por penetración.  Hongos transmitidos por auto infección.  Producción de enzimas. Según su mecanismo de transmisión. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los hongos se clasifican en:  Hongos transmitidos por contacto directo. Los mecanismos de Patogenicidad que utilizan los hongos para producir enfermedad son:  Invasividad.CONCLUSIONES Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología macroscópica y microscópica permitiendo clasificar en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes.  No producen toxinas.  Provocan enfermedades crónicas de tipo granulomatoso.  Virulencia.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 11 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE BACTERIOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Ayudan en la descomposición de la materia orgánica muerta. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el genial investigador francés Luis Pasteur en el siglo XIX. Las bacterias son a menudos causantes de procesos patológicos en los humanos y en animales. quien descubrió el bacilo tuberculoso y Hanssen el germen causal de la lepra reforzando con su descubrimiento el papel de las bacterias como agentes etiológicos causales de un elevado número de procesos patológicos en el hombre. fue el investigador holandés Antón back luguinpuk entre los siglos XVII y XVIII. ciertas bacterias: Producen antibióticos Convierten el nitrógeno en una forma utilizable Aportan el sabor en el yogur y el gusto en el fermento del pan. El primero en observar y describir las bacterias. Sin embargo. Otros investigadores también se destacaron en este campo especialmente en el estudio de la bacteriología como Robert Cosh.Hoy iniciaremos el estudio de las bacterias como categoría infecciosa responsables de procesos patológicos que afectan al hombre. desarrollo medios sólidos para el aislamiento de microorganismos mediante la fermentación.

Motilidad. Morfología colonial. son unicelulares.La evolución de una enfermedad infecciosa bacteriana involucra toda una secuencia de interacciones entre los microorganismos y el hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Coloración. Para el reconocimiento de las bacterias en el laboratorio es necesario tener en cuenta las siguientes propiedades Forma. Tamaño. tienen un genoma que carece de membrana nuclear y no tienen organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. Ello incluye: La entrada del agente Invasión y colonización de los tejidos Daño hístico Alteraciones funcional ocasionada (hospedero) BACTERIAS Las bacterias a diferencia de los hongos son células procariotas.

GENERALIDADES Las bacterias están constituidas por una pared celular compuesta por péptidos glucanos. envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal en las bacterias gram positivas. estructura que les permite unirse a las células del hospedero. Patrones de enfermedad. Espectro de hospedero. Una pared gruesa. Muchas bacterias poseen filamentos largos helicoidales que se extienden desde su superficie celular y que las capacitan para moverse en su ambiente denominadas: flagelos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hay 2 formas de estructuras de la pared celular. Productos de fermentación. Algunas poseen: pilis. Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas en las bacterias gram negativas. Utilización de sustratos. Sensibilidad antimicrobiana.Presencia de capsula.

Estos microorganismos permanecen extracelularmente cuando invaden al cuerpo mientras que otras pueden sobrevivir. pero dependen del hospedero para las condiciones de crecimiento favorable. GENERALIDADES Muchas bacterias sintetizan su propio ADN y ARN y proteínas.NOMENCLATURA DE LAS BACTERIAS El nombre científico de las bacterias se expresa en dos palabras. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie debe escribirse con minúscula. El primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y replicarse tanto dentro como fuera de la célula. estas son las bacterias facultativas intracelulares. Algunas como las intracelulares obligadas crecen solamente dentro de las células del hospedero.

BASE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS Los principales criterios para clasificar a las bacterias en la práctica médica son: La Morfología Agrupación Carácter tintorial Formas de respiración Existen otros criterios que se utilizan para la identificación del género y la especie.GENERALIDADES Numerosas especies bacterianas habitan normalmente en el cuerpo humano sin causar daño en una relación simbiótica localizada fundamentalmente en la piel. Actualmente se utilizan en la clasificación de estos microorganismos la taxonomía genética o taxonomía molecular. la boca y el tracto gastrointestinal. Cuando alguna de estas especies residentes de un determinado lugar invade otros sitios normalmente estériles del organismo pueden producir enfermedades considerándose oportunistas. estas pueden hasta resultar beneficiosas para el hombre. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los cocos : que tienen su forma esférica Los bacilos: en forma de pequeños bastones. Los espirilos: en forma de tirabuzón con eje helicoidal. son conocidos como: estafilococos. AGRUPACIONES BACTERIANAS Una vez conocida la morfología de las bacterias se observo que se agrupaban en forma muy característica.FORMAS DE LAS BACTERIAS Desde que se empezaron a describir las primeras formas de las bacterias en 1676 se inicio su clasificación según su similitud morfológica. estas después de la división celular con la excepción de las formas espirilares quedan agrupadas de diferentes maneras: Los cocos si se agrupan en racimos irregulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los bacilos se agrupan de forma características: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .AGRUPACIONES BACTERIANAS AGRUPACIONES BACTERIANAS Si se agrupan en cadenas. Y a los agrupados en parejas se les denomina: diplococos. se les denomina: estreptococos.

AGRUPACIONES BACTERIANAS Las bacterias espirilares no tienen agrupaciones definidas y se diferencian entre sí por su morfología.AGRUPACIONES BACTERIANAS Diplobacilos si se agrupan en pares AGRUPACIONES BACTERIANAS Estreptobacilos si se agrupan en cadenas y en empalizadas al girar sobre las células dando un aspecto de letras. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Y las bacterias no acido alcohol que se tiñen de color azul. El carácter tintorial frente a la coloración de Gram permite diferenciarlas en dos grandes grupos: Las gran positivas teñidas de color violeta La gram negativa teñidas de color rojo. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LAS BACTERIAS Algunas bacterias proliferan localmente en el sitio de la infección y mientras que otras penetran la barrera epitelial se propagan a otros sitios a través de los linfáticos. Estas se tiñen de acuerdo a su afinidad por el tipo de colorante. la sangre o los nervios. Para garantizar una mejor identificación de las bacterias como categoría deben relacionar los detalles morfológicos con el tipo de coloración utilizadas en el diagnostico. El daño bacteriano a los tejidos del hospedero depende de: Existen otros elementos que forman parte de los mecanismos de patogenisidad de las bacterias como son:  La presencia de capsula. La tinción de siel nielhesen permite clasificarlas en 2 grupos:  Las bacterias acido alcohol resistente que se tiñen de color rojo .  Presencia inmunitarias del hospedero ante la agresión de estos agentes provocando lesión tisular. La coloración que absorben las bacterias están en correspondencia con la estructura y composición de la pared celular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CARACTERÍSTICAS TINTORIALES Las bacterias no refractan la luz polarizada por lo que se hace necesario a nivel del laboratorio de microbiología colorearlas para poder observarlas.

la leucosibima y la neurominidasa como elemento secundario en su patogenisidad. la capsula inhibe la fagocitosis de esta forma el agente crece libremente en los tejidos dando lugar a la inflamación. Se distribuyen en forma de cadenas cortas y como detalle morfológicos distintivo se destaca su forma lanceolada. Es por eso que los neumococos se clasifican como diplococos gram positivos lanceolados y agrupados en cadenas. BACTERIAS GRAM POSITIVAS La especie del genero costrium son bacilos gram positivos que crecen en condiciones anaeróbicas y producen esporas que habitualmente están en el suelo. principalmente cortas. El agente responsable del 90% de los casos es el (costrium perfrigens) este agente puede ocasionar además intoxicación alimentaria este proceso patológico infeccioso tiene 3 formas clínicas:  La infección de los tejidos  La inflamación de los tejidos  Y la necrosis Esta última es la forma más grave del padecimiento PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La entrada del neumococo generalmente es a través de la nasofaringe por la inhalación del germen proveniente de personas que están eliminando la bacteria con gotitas de flugui en la tos. por agruparse en parejas por lo que se denomina diplococos. Su factor de patogenisidad se debe fundamentalmente a la presencia de capsulas si estas no se forma la bacteria no causa enfermedad. la ianulodinasa. se ha encontrado otros factores como la neumolisina. provocan diferentes procesos patológicos entre ellos las mionecrosis de las heridas traumáticas y quirúrgicas conocidas como gangrena gaseosa.BACTERIAS GRAM POSITIVAS MORFOLOGÍA Los neumococos al igual del resto de los miembros de este género son bacterias gran positivas pero se distinguen del resto.

La especie perfrigens se distingue además por la presencia de capsulas. FACTORES DE PATOGENICIDAD Los factores de patogenisidad que poseen microorganismos y explica las manifestaciones clínicas de la gangrena caseosa son: La producción de enzimas y toxinas mecanismo de transmisión.El género costrium está formado por muchas especies de bacilos gran positivos. diversos son los géneros que conforman pero los principales patógenos para el hombre se circunscriben a 25 especies. como la más frecuente entre los patógenos que conforman. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Largos. otros géneros y especies forman parte de la mico biota normal del intestino y la superficie expuestas pero pueden ser causa importante de procesos patológicos cuando actúan como oportunistas y ocasionan enfermedades comunitarias o intrahospitalarias. pleumorficos esporulados y anaeróbicos estricto poseen flagelo. y son móviles estos se agrupan en función de la patología que producen en los humanos. esta familia se encuentra los géneros:      Escherichia Salmonella Shiguella Yersinia Klebsiella Los proceso patológicos producidos por estos géneros pueden estar localizados en el intestino . algunos presentan capsula la tensión de gram no permite diferenciar a los diferentes géneros bacterias pues todas poseen similares características morfológicas y tintoriales. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Las entero bacterias son bacilos gram negativos no esporulados que pueden ser móviles o no .

MECANISMOS DE TRANSMISION BACTERIA GRAM NEGATIVA Dentro del grupo de entero bacterias estudiaremos Escherichia coli como bacteria gram negativa responsables de procesos patológicos piógenos en tejidos extra intestinales. Esta especie es responsable del 70% de las infecciones urinarias. y causa frecuente de infecciones de heridas de pacientes hospitalizados.FACTORES DE PATOGENICIDAD Los mecanismos con los que cuenta la entero bacteria para producir enfermedad son variados pudiendo estar presente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y es el agente etiológico de enteritis y enterocolitis.  Morfología el Escherichia coli es un bacilo gram negativo móvil no esporulados presenta fimbrias y flagelos.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Las enterocolitis producidas por Escherichia coli se debe a 5 mecanismos patogénicos: La Escherichia coli es una bacteria constantemente encontrada en la materias fecales del hombre y en muchas especies de animales. MECANISMOS DE TRANSMISION PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . su nicho ecológico natural es el intestino delgado y grueso formando parte de la micro biota nativa intestinal.

MICROBACTERIUM TUBERCULOSIS La vía de infección determina el patrón de la lesiones. las manifestaciones patológicas de las tuberculosis tales como granuloma caseoso y la formación de cavernas son el resultado de la respuesta inmunitaria del hospedero frente al agente. La infección es la presencia de microorganismo que puede o no causar enfermedad clínicamente significativa este proceso patológico es frecuente donde existe la pobreza. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los constituyentes de la pared celular el micobacterium tuberculosis induce hipersensibilidad retardada y cierta resistencia a la infección. por inhalación de micro gotas aéreas de un caso activo a un hospedero susceptible este agente permanece en el medio ambiente . el hacinamiento y en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes. No se tiñen con facilidad una vez que captan el colorante como la fusiona fenicada con calor. la técnica que se emplea para su identificación es la de ciel nelse. la convivencia con los pacientes afectados es de muy alto riesgo para contraer la infección. es importante diferenciar la infección por micro bacteria tuberculosis de la enfermedad. NOMENCLATURA El micobacterium tuberculosis es el agente responsable de la tuberculosis que en un 90% de los casos es pulmonar esto afecta a millones de individuos en todo el mundo y es una de las principales causas de muertes.MICROBACTERIAS A la micro bacterias se les llama bacilo alcohol resistente o baar por que tienen una cubierta celular seria compuesta por acido micólico que las hace resistente al acido incluso al tratar con una mezcla de acido y alcohol. La formación de estos cordones se relacionan con la virulencia un factor formador de cordones inhibe la migración de leucocitos favoreciendo la formación de granuloma crónicos. En la mayoría de los casos la infección se adhiere por transmisión de persona a persona. Las cepas virulentas forman cordones serpentinas microscópicas en los cuales los bacilos ácidos resistentes se disponen en cadenas paralelas.

PATOGENICIDAD La patogenisidad de este microorganismo depende de: Adhesión de las membranas celulares. neurológicas y ostioarticulares entre otras.  En la terciaria se observa alteraciones cardiacas. multiplicación activa sin que intervengan la liberación de las toxinas. Los treponemas patógenas tienen los extremos que terminan en punta fina estos son usados de las células del hospedero. Es un organismo con forma espirilar muy fino con extremos puntiagudos elementos determinantes en su patogenisidad.  En la primaria el chancro sifilítico es una pápula ligeramente elevada. dura enrojecida que puede ulcerarse. NOMENCLATURA TREPONEMA PALLIDUM La sífilis proceso patológico provocado por el treponema pallidum es una infección de transmisión sexual de gran transcendencia social y sanitaria en el mundo. en forma de espiral o hélice o como olas ondulantes constituyen un grupo grande y heterogéneo de organismo ce espirales móviles son consideradas raras por su estructura. En los países de escasa disponibilidad de atención médica adecuada aparece el estadio terciario. Las principales alteraciones morfológicas y funcionales que producen esta en correspondencia con el estadio de la enfermedad. tenuas y flexibles.  En un rayos X de hueso se aprecia engrosamiento del periostio denominado (periostitis). Características y mecanismos de motilidad dentro de las espiroquetas patógenas para el hombre (treponema pallidum) es el agente causal de la sífilis.  En la secundaria las lesiones mucocutaneas diseminadas ambos procesos se acompañan de infiltrada inflamatoria mono nuclear ricos en células plasmáticas y alteración endotelial.BACTERIAS ESPIRALES Las espiroquetas son bacterias relativamente largas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ha sugerido la sífilis primaria y secundaria entre hombre y mujeres que han llevado a un traumático incremento de la sífilis congénita.

pero pueden adquirirse por el contacto no sexual con los pacientes o con los objetos recientemente contaminados. Porque estas lesiones son ricas en treponema. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . placas mucosas o condilomas durante las relaciones sexuales.La sífilis se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto directo con las lesiones de los pacientes con chancro. este penetra por las mucosas pero también lo puede hacer por excoriaciones de la piel. En la sífilis congénita la transmisión es por la vía transplacentarias.

 Los mecanismo de transmisión de las enfermedades de etiología bacteriana dependen de: “la capacidad de transmitirse el agente infeccioso o sus productos tóxicos. la agrupación y el carácter tintorial.  La identificación de las bacterias como cocos bacilos y espirilos se basa sus detalles morfológicos. hasta un hospedero susceptible”.CONCLUSIONES  Las principales bases utilizadas para la clasificación de las bacterias en la práctica médica son: la morfología. desde un enfermo o potador. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las bacterias para producir lesión celular utilizan su capacidad para adherirse a las células y tejidos y liberar toxinas y enzimas.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 12 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE VIROLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Aunque el conocimiento de un virus no se da hasta 1892 con el descubrimiento del virus del mosaico del tabaco. Con la esperanza que en un futuro próximo las enfermedades virales sean curadas. se ha ido ampliando el horizonte de la virología. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Con la invención del microscopio electrónico el descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente. al desarrollo de la técnica de cultivo de células invitro para su reproducción. controladas y hasta erradicadas.Hoy abordaremos el estudio de los virus como agentes infecciosos responsables de procesos patológicos que afectan a los seres humanos El surgimiento de la virología se puede considerar con el nacimiento de la técnica de: vacunación anti variolosa en 1798.

esta no ocurre por división celular si no que una vez sintetizado sus componentes estos se ensamblan dando lugar a una nueva partícula viral. son parásitos intracelulares obligados por que dependen de la maquinaria metabólica de la célula hospedera para su replicación. Son considerados como la forma más pequeña de vida Son invisibles al microscopio óptico.LOS VIRUS Los virus son partículas inertes formadas por ácidos nucleicos ARN o ADN y proteínas. ESTRUCTURA VIRAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

A la unidad infecciosa integra se le denomina (virion). ribosomas sistemas generadores de energía ni organelos de locomoción. DETALLES MORFOLÓGICOS De acuerdo a la forma de la capside los virus pueden ser:  Virus cúbicos siendo el patrón más frecuente el cosahédrico  Virus helicoidales y  Virus con estructura compleja cuando no presentan estos patrones morfológicos. Algunos presentan una envoltura de lipoproteínas no tienen núcleos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . están recubiertos y protegidos por la capside estructura formada por capsómeros donde residen las proteínas virales.Los virus tienen una estructura relativamente simple las características estructurales más importantes que los distinguen de la célula microbiana es la posesión de un solo tipo de acido nucléico ya sea (ADN o ARN).

BASE PARA LA CLASIFICACIÓN Los virus han recibido varias clasificaciones en dependencia de diferentes criterios. actualmente se utilizan las sig.PRESENCIA O AUSENCIA DE ENVOLTURAS Los virus que carecen de envolturas se denominan: virus desnudos y los que presentan envoltura se denominan: virus envueltos. Propiedades como base para la clasificación viral: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el tipo de acido nucléico y la presencia o ausencia de envoltura  Las propiedades físico químicas del virión  Las propiedades del genoma del virus  Las propiedades de sus proteínas  La organización y replicación del genoma viral  Las propiedades antigénicas  Las propiedades biológicas. teniendo en cuenta : el tamaño. Estas propiedades permiten clasificar a los virus de acuerdo a:  Tropismo tisular  Patogenicidad  Modo de transmisión  Interrelación con el vector  Patología que producen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estudiaremos la clasificación según las propiedades biológicas por la importancia que reviste en la práctica médica. La morfología del virión. la forma.

Los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando y replicándose a expensas de él. Esta afinidad está determinada por varios factores tales como:  los receptores de las células del hospedero  las barreras anatómicas  la temperatura  las defensas locales del hospedero entre otros. ONTOGENESIS DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Este permite clasificar a los virus según su afinidad ejemplo:  Virus dermotrópicos que afectan la piel  Virus neurotrópicos los que afectan a las células y tejidos del sistema nervioso. A la preferencia que tiene los virus por infectar ciertas células. tejidos y órganos se les denomina: tropismo tisular.

otros producen enfermedad en sitios distantes del sitio de entrada por distintos mecanismos.La ontogénesis de los procesos patológicos virales se produce la sig. La entrada de los virus a los tejidos se lleva a cabo por diferentes vías las más comunes son:  Las respiratorias por inhalación  El tracto gastrointestinal por ingestión  Las membranas mucosas o heridas abiertas  Por contacto directo material infectado  Por la introducción directa o por medio de vectores. Etapas:  Entrada de los virus en los tejidos  Diseminación en el hospedero  Excreción y transmisión a otro huésped. DISEMINACIÓN EN EL HOSPEDERO Generalmente los virus se replican en el sitio de entrada sin necesidad de diseminarse. La PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Por pinchazos con agujas infectadas La penetración del virus por cualquiera de las vías mencionada constituye la infección. Las vías de propagación más comunes son: la sanguínea y la linfática pero en algún virus ocurre la diseminación neuronal hasta alcanzar estructuras como la del sistema nervioso central.

 Por vía fecal. el virus epster baar y los enteros virus 70  Por intercambio de sangre contaminada  Por vía transplacentarias. ejemplo: el virus de la hepatitis A.H y virus de la hepatitis B. gastrointestinal. Y son transmitidos por diferentes mecanismos. EXCRESIÓN Y TRANSMISIÓN A OTRO HOSPEDERO Los virus se excretan por la misma vía que fueron utilizadas para su penetración: respiratoria.I.  Por contacto mano-boca. Los viriones pueden permanecer libres en el plasma o estar asociados a una célula en particular según su afinidad a la cual puede infectar. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ejemplo: el virus del herpes simple.presencia de virus en sangre se denomina: viremia y en muchas infecciones virales es breve. ejemplo: el virus de inmunodeficiencia humana. genitourinaria y sanguínea.  Por contacto sexual. mano-ojo. ejemplo: V.oral. estos se resumen en:  Transmisión directa de una persona a otra (Vía aerógena) a través de gotitas o aerosoles infectantes ejemplo: virus de influenza. boca-boca.

Como sucede a través de la mordedura de un animal infectado con el virus de la rabia y por aerosol infectante en sitios contaminados.TRANSMISIÓN DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HOSPEDERO ACCIDENTAL Otra vía de transmisión es de un animal a otro. con el ser humano como hospedero accidental. TRANSMISIÓN POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

se replican y provocan la destrucción o lesión celular. secuencia de eventos por las cuales los virus causan enfermedad.  El ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional al hombre ejemplo: la fiebre de colorado por garrapata. Estos se adhieren a la superficie de las células que tienen receptores para él.La vía de transmisión por medio de un vector artrópodo puede seguir 3 patrones de transmisión:  El ciclo humano artrópodo ejemplo la picadura del mosquito Aedes Aegipthy puede conducir a la aparición de enfermedades como el dengue.  El ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al hombre ejemplo: la fiebre amarilla selvática. La Va desde PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . penetran apoderándose de su maquinaria biosintética. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIÓN CELULAR Los virus de manera general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular.

 Puede lisar directamente las células por ejemplo: las células epiteliales respiratorias mueren por la replicación del virus de la gripe.  Las proteínas víricas pueden ensartarse en la membrana plasmática de la célula y dañar directamente su integridad o favorecer la fusión celular formando cuerpos de inclusión ejemplo: el virus del sarampión.  Pueden inhibir la síntesis de ADN y ARN o proteínas de la célula hospedera ejemplo: el virus de la poliomielitis. EFECTOS CITOCIDA Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus provoca un efecto citocida. Generalmente esto es característico de los virus tumorales.el contacto de este con células susceptibles. Una vez que los virus están dentro de las células pueden destruirlas o producir un importante daño tisular de diferentes modos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hasta el deterioro de las funciones celulares por las alteraciones que entrañan la replicación viral.

H). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otros mecanismos por los cuales las células del hospedero son afectadas:  Cando las proteínas víricas sobre la superficie de las células son reconocidas por el sistema inmunitario y los linfocitos pueden atacar a las células infectadas como en la insuficiencia hepática aguda durante la infección por el virus de la (hepatitis B).  Cuando la muerte vírica de un tipo celular puede provocar la muerte de otras células que dependan de ellas ejemplo: el virus de la poliomielitis. Pueden ocasionar muerte por apoptosis como ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia humana (V.I.

 Virus que afectan el sistema nervioso central.  Virus que causan crecimiento verrugoso. VIRUS QUE AFECTAN AL SISTEMA RESPIRATORIO Entre los virus más frecuentes que afectan el sistema respiratorio están:  Los adenovirus  Los rinovirus PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Algunas de sus características generales.  Virus que afectan el sistema digestivo. el mecanismo de patogenisidad que los distinguen y el mecanismo de transmisión.  Virus que afectan el sistema respiratorio.  Arbovirus y fiebre hemorrágica.Deben realizar un cuadro resumen donde incluyan los agentes virales más frecuentes en su comunidad para cada uno de los siguientes grupos: En este deben reflejar para cada agente viral.  Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos.  Virus sistémicos con erupciones cutáneas.

VIRUS QUE AFECTAN EL SISTEMA DIGESTIVO Entre los virus más frecuentes que afectan al sistema digestivo esta: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es un virus ARN envuelto y se trasmite por vía aerógena a través de las micro gotas de saliva. Este virus lisa directamente las células epiteliales respiratorias. Recuerden que las alteraciones morfológicas. conducen a las alteraciones funcionales. El virus de la influenza y  El virus sincitial respiratorio VIRUS DE LA INFLUENZA El virus de la influenza posee simetría helicoidal. Y provoca lesiones en el aparato respiratorio.

B. Su transmisión es oro-fecal. daña directamente las células hepáticas provocando las siguientes alteraciones morfológicas:  tumefacción celular o degeneración vacuolar  apoptosis  necrosis y ruptura del hepatocito  e infiltrado mono nuclear PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . D y E VIRUS DE LA HEPATITIS (A) El virus de la hepatitis A. El virus de la hepatitis A. C. posee simetría icosaédrica. el virus de la parotiditis  los rotavirus  el agente Norwalk  y los virus de las hepatitis A. El tipo de acido nucléico es: ARN y no presenta envoltura.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es un virus ARN envuelto y su trasmisión es por la vía aerógena a través de las secreciones respiratorias.VIRUS QUE PROVOCAN ERUPCIONES CUTANEAS Entre los virus más frecuentes que provocan erupciones cutáneas esta:  el virus del sarampión  el virus de la rubeola  el virus varicela-zoster  y los virus herpes simple tipo uno y tipo dos VIRUS DEL SARAMPION El virus del sarampión: posee simetría helicoidal.

VIRUS SISTEMICOS QUE CAUSAN TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS Entre los virus sistémicos que causan trastornos hematopoyéticos se encuentran los citomegalovirus. Las lesiones exantemáticas del sarampión son el resultado de la interacción de los linfocitos con las células del endotelio. el virus Epstein Barr inmunodeficiencia humana VIRUS EPSTEIN BARR y el virus de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Este agente se inserta en la membrana plasmática de la célula del hospedero y daña directamente su integridad o favorece la fusión celular formando cuerpos de inclusión y células gigantes.

frecuentemente con la saliva durante el beso es por eso que a la enfermedad se le denomina comúnmente enfermedad del beso. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pueden utilizar como guía para hacer un resumen el cuadro anterior.El virus Epstein barr posee simetría icosaédrica. Es un virus ADN envuelto y su mecanismo de transmisión es: por contacto humano estrecho. Los arbovirus que se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra a un artrópodo hematófago que actúa como vector y un vertebrado ejemplo: el virus del dengue y los que afectan al sistema nervioso central como el polio virus y los virus de las encefalitis arbovirales. Se piensa que este sea un factor importante en la aparición de las complicaciones No menos importante son los virus que causan crecimientos verrugosos como el virus del papiloma. Este virus Infecta los linfocitos B estimulando la producción de anticuerpos y auto anticuerpos contra las células del hospedero.

MICROBIOTA NORMAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Un mismo virus puede provocar varias enfermedades. La enfermedad que se produce no guarda relación con la morfología del virus infectado.PRINCIPIOS PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES Existen una serie de principios que deben considerar antes de iniciar el estudio de las enfermedades virales: La mayoría de las infecciones virales son subclinicas. El resultado de la infección estará determinado en cada caso por las condiciones genéticas particulares del hospedero y del virus. Una misma enfermedad puede ser producida por varios virus.

Pueden comportarse como patógenos denominándose entonces oportunistas. La presencia de los virus como elemento integrante de la micro biota es discutible. Cuando este se rompe o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los elementos del micro biota se encuentra en un equilibrio.Existen una gran cantidad de microorganismos que colonizan la piel y las mucosas del hombre sano se establecen en determinadas localizaciones del organismo después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son:  La temperatura  La humedad  Los nutrientes  La presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento. término que se encuentra en La micro biota normal está constituida principalmente por bacterias y por algunos hongos y protozoarios. Estos agentes biológicos constituyen la micro biota normal del hombre conocida comúnmente como flora normal.

de esto se deriva el surgimiento de las enfermedades infecciosas emergentes. Estas son consideradas como nueva y pueden ser el resultados de cambios en los microorganismos existentes como fin de la evolución enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales como también sucede con los vectores.ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES Aunque las enfermedades infecciosas se han conocidos en los tiempos remotos y se han demostrado micro bacterias en alguna momias en la actualidad se continúan descubriendo un elevado número de agentes infecciosos nuevos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se designan enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habrían declinado en su incidencia.

la peste y la tularemia. los centros de control y graduado los nucleares en 3 categorías A.C. es por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza bioterrorismo. el botulismo .La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de lograr en una situación determinada la devastación o incapacidad de una población. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por su gran importancia comentáramos los requisitos para considerar un agente potencial en la categoría A . Se han evaluado los microorganismos que plantea el mayor peligro como las armas biológicas. BIOTERRORISMO CATEGORIA (A)  Son los agentes de riesgo más alto y pueden diseminarse fácilmente  Pueden producir una mortalidad elevada  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social  Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública. Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco .B.

 Los virus de modo general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular.CONCLUSIONES  Las características más importantes de los virus que lo distinguen de las células microbianas son: no tienen núcleos. la patogenisidad. penetran a la célula apoderándose de la maquinaria biosintetica de la misma. sistemas generadores de energías ni organelos de locomoción.  Los virus pueden transmitirse de diferentes modos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Según sus propiedades biológicas los virus se clasifican de acuerdo al tropismo tisular. el modo de transmisión. Se adhieren a la superficie de la célula que tiene receptores para él. virus se clasifican en la  La actualidad en correspondencia con las propiedades generales que poseen. la interrelación con el vector y la patología que producen.  Los efectos producidos por los virus a nivel celular se resumen en:  *Efecto citocidas  *efecto latente  *transformación. ribosomas. poseen un solo tipo de acido nucléico (ADN o ARN) están recubiertos y protegidos por la capside y algunos presentan una envoltura de lipoproteína. se replican y provocan la destrucción o lesión celular.

 Las enfermedades infecciosas reemergentes: son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia.  *transmisión por medio de un vector artrópodo.  Las enfermedades infecciosas emergentes: son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado como cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales.  *de un animal a otro con el ser humano como hospedero accidental. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cómo también sucede con los vectores. *por transmisión directa de persona a persona.  La microbiota normal está integrada por una cantidad de microorganismos que se hayan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento realizan importantes funciones beneficiosas para el mismo.

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