REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

AÑO ACADÈMICO: SEGUNDO ASIGNATURA: MORFOFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDADES ORIENTADORAS VIDEO CONFERENCIAS

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Estudiantes: José Moisés Navarrete G., Tercer Año; ASIC Fraternidad - Estado Carabobo Luis Alfonzo Ortiz C., Tercer Año; ASIC Bolívar y Martí – Estado Carabobo

El presente material cuanta con la redacción de la actividades orientadoras, la cuales son impartidas por sus profesores durante cada trimestre, el mismo no cuenta con contenido extra, lo acá expreso es copia fiel y exacta de la video clases orientadoras, esperando que sirva para su preparación dentro del programa y seguir su investigación para aumentar su conocimiento. Esta guía fue redactada por estudiantes del programa con la finalidad de agilizar su aprendizaje, el mismo puede estar sujeto a modificaciones por el PNFMIC ya que este no está autorizado por el mismo.

Gracias…

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Índice
Actividad Orientadora
Nº 1 Neoplasias Características Generales de la NeoplasICas Nº 2 Procesos Patológicos de Etiología Neoplasica Diagnostico Integral de las Neoplasias Procesos Patológicos por Alteraciones Hemodinámicas Nº 3 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por obstrucciones de la luz Trastornos circulatorios generales, coagulación intravescular diseminada (CID),Shock, etiopatogenia, morfología, trastornos funcionales, evidencias diagnostica Procesos Patológicos Provocados por Trastornos Inmunitarios Inflamación mediada por los efectores de la respuesta inmune Nº 6 Tolerancia y Autoinmunidad Trasplante y Rechazo Nº 7 Nº 8 Inmunodeficiencias Procesos Patológicos de Etiología Infecciosa Generalidades de procesos patológicos de etiología infecciosa Nº 9 Nº 10 Nº 11 Nº 12 Generalidades de Parasitología Generalidades sobre Micología Generalidades sobre Bacteriología Generalidades sobre Virología

Titulo

Nº 4

Nº 5

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 1

“NEOPLASIAS” CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

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NEOPLASIA

La definición de neoplasia literalmente nuevo crecimiento ha sido muy difícil de lograr; la más aceptada hasta hoy es la emitida por el oncólogo británico Sir Rupert Willis: Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no esta coordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscito el cambio. Los términos tumor y cáncer se utilizan tambien en relación con las neoplasias; las observaciones en cuanto a su definición y utilización se deben precisar en las guías de estudio.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LAS NEOPLASIAS

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Existen importantes consideraciones generales sobre las neoplasias:  Son autónomas: porque su desarrollo no sigue el de los tejidos normales; aunque dependen de estos para su nutrición, aporte sanguíneo y endocrino.  Presentan carácter progresivo: porque crecen tanto en el tiempo como en el espacio, y pueden comprometer la vida del paciente.  Tienen carácter irreversible: porque una vez iniciados los trastornos del crecimiento y la diferenciación celular que las caracterizan no regresan, independientemente de que cesen las causas que los originaron:  Presentan distorsión del crecimiento: porque experimentan proliferación celular anárquica excesiva y no regulada.  La diferenciación estructural y funcional: se aparta de los patrones normales.  Surgen por cambios en el material genético de una célula: que se transmiten a las nuevas generaciones de células de la neoplasia.

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están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento de los fibroblastos Angiogénesis tumoral Las neoplasias desarrollan el estroma vascular mediante el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis tumoral. Y el estroma de sostén. responsables de aportar los nutrientes necesarios para el desarrollo del tumor.COMPONENTES BÁSICOS DE LAS NEOPLASIAS Parénquima Estroma Las neoplasias tienen dos componentes básicos: El parénquima formado por las células neoplásicas proliferantes. que son las que determinan la naturaleza del tumor. constituido por el tejido conectivo y vasos sanguíneos. Entre los factores angiogénicos secretados por las células incluidas las tumorales.

los cuales inducen el crecimiento y la migración de las células endoteliales para formar vasos sanguíneos.El factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento de los fibroblastos. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico en:  Benignas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Mixtas.  Compuestas.  Malignas. Según su histogénesis en:  Simples.

Las neoplasias benignas no deben comprometer la vida del paciente y por lo general pueden ser curadas.  Poco diferenciadas. mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación.Atendiendo al grado de diferenciación celular son:  Bien diferenciadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Mientras que las malignas son capaces de terminar con la vida del paciente.  Moderadamente diferenciadas.

Las neoplasias son simples. Ejemplos son: el carcinoma basal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cuando el parénquima esta formado por un solo tipo celular: epitelial o mesenquimatoso. Y el condrosarcoma respectivamente.

derivadas habitualmente de una capa de células germinales. NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS El estudio de la nomenclatura de las neoplasias es importante para:  Comprender los procesos patológicos neoplásicos en toda su extensión.Son mixtas.  Interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos. Ejemplo: el adenoma pleomórfico de glándulas salivales o tumor mixto. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células derivadas de mas de una capa de células germinales. Ejemplo: el teratoma quístico del ovario ó quiste dermoide. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Son compuestas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo Oma. tejido fibroso (fibroma). tejido cartilaginoso (condroma).  El comportamiento biológico.  El grado de diferenciación. Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso. Tomar las decisiones médicas profesional. Ejemplos: tejido graso (lipoma). al respecto durante la práctica Para nombrar las neoplasias se tiene en cuenta:  El origen histológico.

Si preceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento se llaman (adenomas). los adenomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenomas). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma.Los tumores benignos epiteliales se nombran: Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme (papiloma). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas benignos).

tejido fibroso (fibrosarcoma). Los que son de epitelios de revestimientos son (escamosos o transicionales). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas malignos).Ejemplos: tejido graso (liposarcoma). tejido cartilaginoso (condrosarcoma). Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento son (adenocarcinomas). Los tumores malignos epiteliales se nombran (carcinomas). NOMENCLATURA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenocarcinomas).

se basa en las siguientes características morfológicas de las células neoplásicas.Existen excepciones de estas reglas. CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los linfomas y los gliomas entre otros. MORFOLOGIA La diferenciación de las neoplasias en benignas o malignas. La presencia de metástasis. tumores como: el seminoma. La invasión local. La velocidad o ritmo de crecimiento. se nombran con el sufijo Oma y biológicamente son malignos.     La diferenciación celular y la anaplasia.

Mientras que las células del carcinoma medular del tiroides que no esta bien diferenciado se parecen poco a las normales. tanto morfológica como funcionalmente. Los tumores benignos son mejor diferenciados que los malignos.La diferenciación indica el grado en que las células parenquimatosas de las neoplasias se asemejan a las células normales del tejido que les dio origen. Se observa la semejanza entre los aspectos microscópicos del tiroides normal y del adenoma folicular bien diferenciado del tiroides. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Mientras mas se parezcan las células tumorales a sus homologas normales mayor será la diferenciación de la neoplasia.

El hipercromatismo nuclear. dado por la tinción intensa basofílica del núcleo. se caracteriza por una serie de cambios morfológicos: El pleomorfismo nuclear y celular. los núcleos están aumentados de tamaño en relación con el citoplasma denominado aumento del índice núcleo-citoplasma.La anaplasia es un grado completo de desorganización estructural. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . existe además perdida de la polaridad de las células con orientación desordenada de las mismas. la cromatina esta grupada en grumos. que es la variación en el tamaño y en la forma del núcleo y de la célula. reproducción y crecimiento anárquico. Es el proceso de diferenciación. se observan grandes nucléolos y abundantes mitosis atípicas.

o sea si se elimina la causa que la provoca el epitelio puede recuperar su morfología y función normales. DISPLASIA La displasia no siempre progresa hacia el cáncer. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Pueden formarse células tumorales gigantes multinucleadas y además presentarse áreas de necrosis isquémica debido a un pobre aporte sanguíneo por un estroma de sostén escaso. Cuando es leve o moderada sin afectar la totalidad del grosor del epitelio puede ser reversible. Los tumores malignos son más anaplásicos que los benignos.

Ejemplos: el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento de la mucosa del cuello uterino. entre otros. una vez que las células tumorales se desplazan más allá de la membrana basal e invaden el estroma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se dice que el tumor es invasor o infiltrante. se considera que la lesión es una neoplasia preinfiltrante y se le da el nombre de neoplasia in situ.Cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el grosor del epitelio de revestimiento sin rebasar la membrana basal. de la laringe y de los bronquios.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El esquema representa la secuencia evolutiva natural de un tejido epitelial normal hasta el carcinoma in situ. seguido del estado infiltrante o invasor. MORFOLOGÍA Antes de concluir esta explicación es necesario referir la displasia. termino utilizado para describir el aspecto histológico de células que muestran un crecimiento desorganizado con índice aumentado de división celular y maduración incompleta.

puede ser mesenquimatosa o mas frecuentemente epitelial y se caracteriza por cambios proliferativos dados por perdida de la uniformidad y la orientación de las células individuales. índice núcleo-citoplasma elevado y aumento en el numero de mitosis.La displasia ocurre como respuesta a inflamación e irritación crónica. Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. ya que las neoplasias benignas no metastizan. acompañada de pleomorfismo. su presencia define claramente a un tumor como maligno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La presencia de metástasis.

la diseminación linfática y la diseminación hematógena. aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y los sarcomas por vía sanguínea o hematógena. así como en las cavidades orgánicas con la consiguiente oportunidad de diseminarse.La capacidad de infiltración de los canceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos. Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir metástasis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son: La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.

que los separa del tejido donde asientan. En general casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo de los años. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La invasión local. formando masas cohesivas y expansivas. rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido al que se denomina capsula fibrosa. mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es rápida. permanecen localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la forma en que lo hacen los tumores malignos. Casi todos los tumores benignos crecen lentamente.La velocidad o ritmo de crecimiento.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Los estudios morfológicos de las neoplasias se acompañan de alteraciones funcionales provocadas por:  La localización y la presión que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras adyacentes durante el crecimiento tumoral. ulcerarse y producir hemorragias a través de superficies naturales adyacentes.  La actividad funcional excesiva.  Las posibilidades de infectarse secundariamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ya que muchas neoplasias sintetizan hormonas.Es oportuno precisar las principales diferencias entre las neoplasias benignas y las malignas y completar el siguiente cuadro.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Anemia. La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia. Malestar general. Fiebre. Los tumores malignos pueden dar lugar a caquexia cancerosa y desnutrición como efectos de las metástasis tumorales diseminadas. Las neoplasias malignas se acompañan generalmente de síntomas generales como:     Perdida de peso y del apetito.

Aunque los síndromes paraneoplásicos no son frecuentes. la diseminación a distancia o la producción de hormonas típicas del tejido del cual surge el tumor. estos son: Complejos sintomáticos no explicados por la infiltración local. ocasionar problemas clínicos significativos que pueden llevar a la muerte al paciente o simular una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento.Y a síndromes paraneoplásicos. son importantes porque pueden representar la manifestación mas precoz de una neoplasia oculta. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ETIOPATOGENIA Para estudiar la etiopatogenia del cáncer es necesario tener presente la relación entre las células. hasta dar lugar a un tumor. proliferación y muerte celular propios de la transformación maligna. El cáncer es una enfermedad genética multifactorial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciación. en el curso de la cual se acumulan mutaciones génicas iniciadas por la acción de ciertos agentes denominados carcinógenos. tejidos y órganos entre si. y del hombre con su medio ambiente.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los genes que regulan la muerte celular programada o (apoptosis). Los genes implicados en los tumores humanos se clasifican en:  Los protoncogenes promotores del crecimiento.  Los genes implicados en la reparación del material genético (ADN) y en el control de la integridad del genoma.Al proceso de pasos sucesivos a nivel genotípico y fenotípico. mediante el cual se origina y se desarrolla un cáncer se denomina: carcinogénesis.  Los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . activando a su vez los sistemas para la reparación del mismo y la interrupción del ciclo celular ocasionando muerte celular por apoptosis. En las células normales el p53 se activa cuando se produce daño en el ADN. La ausencia del p53 permite la proliferación de estas células con daño en el ADN. por lo cual se ha propuesto como la anomalía genética mas frecuente en las neoplasias. que se encuentra en el cromosoma 17.Entre los genes supresores de tumores mas identificados esta el p53. evitando así la posibilidad de que se divida esta célula con el ADN alterado. Su ausencia se ha constatado en muchos tipos de tumores.

se agrupan en: físicos. AGENTES QUÍMICOS Entre los químicos están: los hidrocarburos policíclicos como los procedentes de la combustión del tabaco que elevan hasta diez veces el riesgo de cáncer pulmonar y de otros como los de la vejiga. químicos y biológicos.AGENTES CARCINOGENOS Los agentes carcinógenos son variados. del esófago y de la pleura. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Las aminas aromáticas entre las que están sustancias como la bencidina y la anaftilamina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que tienen efectos directos sobre la vejiga. utilizadas como colorantes en la industria textil y en los laboratorios. relacionados con las neoplasias esofágicas y gástricas. Las aflactoxinas productos metabólicos del hongo aspergilus flavus que puede contaminar los granos y las nueces. y que se relaciona con tazas elevadas de carcinomas de células hepáticas. Las nitrosaminas originadas por la conversión de nitritos y nitratos utilizados en la conservación de alimentos.

Las radiaciones ionizantes como: los rayos alfa. aun años después de la exposición y algunos materiales radioactivos como el radio y el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Y otras sustancias químicas que se relacionan con diferentes tipos de canceres y son: el arsénico con el cáncer de la piel y el asbesto con los mesoteliomas entre otros. canceres del tiroides y de la mama. entre los que se encuentran: los carcinomas vasocelulares. los beta electrones y los neutrones provenientes de explosiones nucleares que han sido asociados a la aparición de leucemias. los carcinomas escamosos y los melanocarcinomas de la piel. AGENTES FISICOS Entre los carcinógenos físicos tenemos la luz solar. especialmente los rayos ultravioletas que es el agente mas asociado al mayor número de canceres.

que han ocasionado un incremento de osteosarcomas y canceres pulmonares en los trabajadores expuestos. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el retrovirus HTLV-1 es un virus ARN que causa un tipo agresivo de linfoma T en Japón y en países del área del Caribe. AGENTES BIOLÓGICOS Los microorganismos demostrados como responsables de tumores en humanos son pocos. al carcinoma nasofaríngeo y a la enfermedad de Hopkins. los hepadnovirus del hepatocarcinoma y el virus Epstein-Barr asociado al linfoma de Burkitt. Ejemplos: los papilomas virus causantes del carcinoma de cuello uterino.uranio. prácticamente se limitan a los virus ADN.

el hábito de fumar y los alimentos ricos en grasas y azucares refinados. Existen factores que juegan un papel importante en la incidencia del cáncer como son: las particularidades geosociales. el sexo. la edad. por el riesgo que representa para la vida del paciente y por la gran cantidad de personas afectadas. mama. todos relacionados con excesos en los estilos de vida. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los aspectos geosociales se explican a través de ejemplos: en los países ricos son frecuentes los canceres de pulmón. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. los factores geográficos y ambientales. próstata y colon.La importancia del cáncer esta dada por el alto grado de comprometimiento de las funciones normales de órganos y sistemas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El linfoma de Burkitt que afecta extensas poblaciones africanas con infecciones por virus de Epstein-Barr y por malaria. la multiparidad y la promiscuidad.Por el contrario en los países pobres están relacionados con carencias. entre ellos están: El Hepatocarcinoma frecuente en los países donde sus pobladores no tienen acceso a la vacuna contra la hepatitis y en los que sufren altos índices de contaminación de sus cosechas de granos por aspergilus flavus. Existen notables diferencias en la incidencia y en la mortalidad en formas específicas de cáncer según la geografía y el ambiente. Y el cáncer de cérvix relacionado con la infección temprana por el virus del papiloma humano. quizás relacionado con hábitos socioculturales como el consumo de pescado ahumado. El cáncer de estomago es mas frecuente en Japón. El cáncer de piel es mas frecuente en países con población blanca con frecuente exposición solar.

existen neoplasias originadas en células embrionarias que afectan casi exclusivamente a los niños. Los tumores del sistema nervioso. En cuanto al sexo es obvio que existen tumores exclusivos de hombres o mujeres.La edad es importante. Mientras que en los adultos son mas frecuentes los carcinomas como:  Los de pulmón. La leucemia linfoblástica aguda. como son:     El neuroblastoma. entre otros.  De mama. El retinoblastoma. no obstante el carcinoma de tiroides y de vesícula biliar son mas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  De próstata.

estomago y orofaringe se presentan más en los hombres. El reconocimiento de la predisposición hereditaria al cáncer tiene un impacto importante en el conocimiento de estos procesos patológicos. mientras que los carcinomas de esófago.  Los relacionados con la inflamación crónica. hiperplásicas y displásicas. TRASTORNOS CLÍNICOS PREDISPONENTES AL CÁNCER Existen varios trastornos clínicos predisponentes al cáncer que pueden agruparse en:  Los relacionados con proliferaciones regenerativas. de endometrio y de colon que presentan mayor incidencia en determinadas familias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Existen tipos de canceres como los carcinomas de mama.frecuentes en mujeres.

Y la displasia de cuello uterino con el carcinoma de cérvix. La metaplasia y displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales con el desarrollo del carcinoma broncogénico. Como ejemplos de trastornos relacionados con proliferaciones regenerativas.  Algunas neoplasias benignas. Los procesos precancerosos o preneoplásicos. hiperplásicas y displásicas están: la asociación entre ciertas formas de hiperplasia endometrial y el carcinoma del endometrio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El 80% de los carcinomas hepatocelulares surgen en hígados cirróticos con regeneración hepática activa. CANCERES RELACIONADOS CON INFLAMACIONES CRÓNICAS Esta demostrado un aumento del riesgo del cáncer por diversas enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal como: la colitis ulcerosa idiopática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

la hepatitis viral por virus B y C y la pancreatitis crónica. La gastritis por Helicobacter pylori. PROCESOS PRE-NEOPLÁSICOS Los procesos precancerosos o preneoplásicos son procesos en los cuales los pacientes tienen riesgo aumentado de padecer cáncer.La enfermedad de Crohn. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

la queratosis solar de la piel. la vulva y el pene.Ejemplos: la gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa. La colitis ulcerativa crónica idiopática. Y la leucoplasia de la cavidad oral. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Es importante conocer estos aspectos epidemiológicos ya que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de las neoplasias.Algunas neoplasias benignas constituyen tambien procesos precancerosos. Ejemplo: el adenoma velloso del colon en su crecimiento puede desarrollar un cambio neoplásico hacia un adenocarcinoma hasta en un 50% de los casos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Su control y eliminación son indispensables para la prevención de dichos procesos patológicos.

que están presentes en las células tumorales y tambien pueden aparecer sobre células normales casi siempre a concentraciones muy bajas. ANTÍGENOS TUMORALES En el estudio de los factores inmunológicos que están relacionados con el desarrollo del cáncer es importante tener en cuenta los antígenos tumorales y los mecanismos de defensa que se encargan de eliminar las células malignas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las células tumorales expresan antígenos que inducen una respuesta inmune. estos antígenos se agrupan en dos categorías: Los antígenos específicos de tumor que son únicos de las células tumorales y no aparecen en las células normales y los antígenos relacionados con el tumor.FACTORES INMUNOLÓGICOS EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER.

Los macrófagos activados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia inmunológica frente a tumores. Algunas citocinas como los interferones tienen efectos antitumoral. Las células asesinas naturales. que son proteínas que se expresan en células fetales normales y en células tumorales. Los anticuerpos. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A TUMORES Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células tumorales son:     Los linfocitos T citotóxicos CD8+.Entre ellos están: los antígenos tumorales oncofetales como la alfafetoproteina y el antígeno carcinoembrionario. por eso se emplean en la terapia de pacientes con cáncer.

Las neoplasias producen trastornos funcionales locales y sistémicos. Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico. el sexo. La nomenclatura de las neoplasias permite comprender estos procesos patológicos en toda su extensión. La epidemiología del cáncer varía en diferentes poblaciones debido a factores geosociales. los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos y tomar decisiones médicas durante la práctica profesional. Las diferencias entre las neoplasias benignas y malignas se basan en el grado de diferenciación celular y anaplasia de sus células. aspectos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y síndromes paraneoplásicos. síntomas generales. la velocidad o ritmo de crecimiento. la invasión local y la presencia de metástasis. en bien diferenciadas. En el proceso de carcinogénesis están implicados los protoncogenes. irreversible y autónomo. moderadamente diferenciadas o poco diferenciadas. ambientales. y atendiendo al grado de diferenciación celular.CONCLUSIONES Las neoplasias son un tejido de neoformación con falta de regulación de la proliferación y la maduración celular. los que regulan la apoptosis y los implicados en la reparación del material genético y en el control de la integridad del genoma. la edad. en benignas o malignas según su histogénesis en simples. fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal. que surgen por cambios en el material genético de la célula debido a múltiples causas y se caracterizan por un crecimiento progresivo. mixtas y compuestas. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios.

por lo cual su control y eliminación son indispensables para su prevención.constituyen factores de riesgo para el desarrollo de estos procesos patológicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 2 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA” DIAGNÓSTICO INTEGRAL DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

evaluar su efectividad y contribuir al conocimiento del pronóstico de su comportamiento.EXAMEN MORFOPATOLÓGICO DE LOS TUMORES El examen de las características morfopatológicas de una neoplasia es importante para diagnosticar y clasificar el tumor. así como la diseminación regional y sistémica. Para realizar el examen morfopatológico de los tumores en los laboratorios de patología. elegir el tratamiento adecuado. se analiza el grado de diferenciación tumoral y la estadificación o evaluación de su extensión local. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

e intentan definir hasta que punto las células tumorales se asemejan o no a sus homólogas normales. Atendiendo a esto. Los criterios de los grados individuales varían con cada tipo de neoplasia.GRADACIÓN DE LOS TUMORES La gradación de un tumor se basa en dos indicadores de agresividad neoplásica: El grado de diferenciación de las células tumorales respecto al tejido de origen y el número de mitosis. los canceres se clasifican del I al IV a medida que aumenta la anaplasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Estos indicadores son útiles para determinar las posibilidades de supervivencia una vez diagnosticado un cáncer. mientras que uno poco diferenciado no muestra signos de diferenciación glandular.Ejemplo: se observa en la imagen histológica de la glándula mamaria normal los conductos glandulares. la extensión a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o no de metástasis a distancia. En un carcinoma mamario bien diferenciado se encuentran estructuras que recuerdan pequeños conductos o espacios glandulares. El primer caso se acompaña de un número menor de mitosis. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER La estadificación del cáncer se basa en el tamaño del tumor primario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Está demostrado que la estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. propuesto por la unión internacional contra el cáncer.Existen varios sistemas para estadiar un tumor. La M a las metástasis a distancia. La letra T hace referencia al tamaño del tumor primario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La N a la afectación de los ganglios linfáticos. pero existen principios generales. uno de los más empleados es el sistema TNM. SISTEMA TNM La clasificación TNM varia para cada forma especifica de cáncer.

Ejemplos: el T cero (0) indica una neoplasia in situ. La M cero (0) denota que no hay metástasis a distancia. mientras que un tumor T 3 ó T 4 es de mayor tamaño que otro T 1 ó T 2.Cada letra se acompaña de un número que va en aumento según la gravedad del aspecto en estudio. mientras que M 1 y M 2 indican la presencia de metástasis por vía sanguínea con una estimación respecto a su cantidad. mientras que N 1 a N 2 significa una afectación ganglionar creciente en número y rango de cadenas linfáticas locales y distantes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El N cero (0) significa que no existe infiltración ganglionar linfática.

principalmente el estudio citohistológico del tejido sospechoso de tumor.BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA El diagnostico de las neoplasias se basa en las manifestaciones clínicas y las evidencias que aportan los métodos de imagenología y los exámenes de los laboratorios. En estos procesos patológicos es importante no solo el diagnostico correcto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sino hacerlo de forma precoz. La pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas en los individuos sanos de la comunidad es importante para el diagnostico precoz del cáncer. es decir en los estadios tempranos de la enfermedad. ambas constituyen pilares para lograr mayores tasas de curación y supervivencia.

Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos son: el rayos X de tórax en la pesquisa del cáncer del pulmón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DEL CÁNCER La imagenología se utiliza ampliamente en la pesquisa activa y en el diagnostico del cáncer. permite la localización del tumor en los órganos afectados. Datos de gran valor para la elección de la terapéutica quirúrgica o medicamentosa y el conocimiento sobre la evolución y el pronóstico de la neoplasia. así como determina la presencia de metástasis a distancia. además es útil como guía para la obtención de las muestras para biopsias. ya que orienta hacia la benignidad o malignidad lesional.

El rayos X óseo es para determinar enfermedad primaria o metastásica. La tomografía axial computarizada abdominal para la localización tumoral en órganos como las glándulas suprarrenales. El ecosonograma hepático para orientar hacia la benignidad o malignidad de la lesión. entre otros. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El fijador a utilizar depende del tipo de estudio que se realizara. Ejemplos: el fijador habitual para los exámenes histológicos de microscopia óptica es el formol al 10%. EXTENSIÓN CITOLÓGICA La extensión citológica conocida también como método de Papanicolaou. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los análisis de hormonas y los receptores hormonales requieren la congelación inmediata del tejido. los moleculares. se fundamenta en la perdida de cohesión de las células neoplásicas y en sus características de anaplasia. Para los citológicos el citospray o el alcohol. Los exámenes rápidos intraoperatorios.

Es el método de elección para la pesquisa y el diagnostico precoz del carcinoma de cuello uterino. Por lo cual es útil para evidenciar los cambios celulares característicos de la neoplasia in situ. Este método permite la diferenciación entre las células normales displásicas y cancerosas. solo células aisladas o en grupos pequeños. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .No se observa tejido estructurado.

estomago y broncógeno de pulmón. Así como en la identificación de células tumorales malignas en líquidos: abdominal. como las células neoplásicas propias de una adenocarcinoma seroso papilar del ovario en un examen citológico de liquido ascítico que se observan en la imagen. vejiga. cefalorraquídeo y articulares que demuestran la presencia de un cáncer. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre otros. endometrio. próstata. pleural.UTILIDAD DE LAS EXTENSIONES CITOLÓGICAS Las extensiones citológicas son útiles tambien en el diagnostico de los carcinomas de mama.

entre otros. Las técnicas de imágenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en órganos profundos. seguida del examen microscópico de la extensión teñida.ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA La aspiración con aguja fina consiste en la obtención de células con una aguja de pequeño calibre. el pulmón y el encéfalo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el tiroides y los ganglios linfáticos. Ejemplos: el páncreas. Es útil porque ofrece evidencias para establecer un diagnostico del cual depende la elección del tratamiento quirúrgico o medicamentoso en lesiones palpables como las de la mama.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .BIOPSIA POR CONGELACIÓN La biopsia por congelación. con el objetivo de tomar una conducta terapéutica durante el acto quirúrgico. O para evaluar los márgenes quirúrgicos de un cáncer escindido y comprobar si se ha resecado o no todo el tejido tumoral. es útil para determinar de forma rápida la naturaleza benigna o maligna de una masa tumoral.

INMUNOHISTOQUIMICA La inmunohistoquímica se basa en la reacción antígeno-anticuerpo. la citometría de flujo y los marcadores tumorales.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El diagnostico del cáncer en los fundamentalmente por la microscopia óptica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que utiliza los anticuerpos monoclonales específicos para la identificación de productos celulares o marcadores de superficie. se realiza Son importantes también la inmunofluorescencia. entre otros. laboratorios. las técnicas de diagnostico molecular. la microscopía electrónica. la inmunohistoquímica.

El examen macroscópico sugiere un carácter epitelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Que constituyen evidencias diagnosticas útiles en la clasificación de tumores malignos indiferenciados. leucemias y linfomas. la determinación del lugar de origen de tumores metastásicos y la detección de moléculas que tienen significado pronostico o terapéutico. CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS POR INMUNOHISTOQUIMICA Ejemplo: un paciente presenta una lesión nodular en el pulmón se le realiza una lobectomía parcial con biopsia Excisional.

se le realizo una técnica inmunohistoquímica para identificar citoqueratinas la cual fue positiva. o indiferenciado como también puede llamársele. Para efectuar el diagnostico definitivo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . confirmando la sospecha de tumor de origen epitelial.Histológicamente con la coloración de hematoxilina y eosina se diagnostica un carcinoma pobremente diferenciado.

por lo cual la detección de portadores de estas mutaciones en los familiares de los pacientes afectados por estas neoplasias. el BRCA2 y el protoncogen red. brindan la posibilidad de pesquisar activamente la enfermedad para diagnosticarla de forma precoz. en la detección de enfermedad mínima residual luego del tratamiento. en el diagnostico de la predisposición hereditaria al cáncer y en el análisis de micrométricos de ADN y proteómica. se asocian con un riesgo elevado de desarrollar determinados canceres como el de la mama.ESTUDIOS MOLECULARES Los estudios moleculares ofrecen evidencias que se emplean en el diagnostico y en el pronóstico de las neoplasias malignas. Al realizar estos exámenes se debe recordar que los problemas éticos respecto al diagnostico presintomático son complejos. Ejemplo: las mutaciones en la línea germinal en varios genes supresores tumorales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre los que se encuentran el BRCA1.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . próstata. tales como los antígenos de membranas y el contenido en ADN de las células tumorales. colon y recto. Ejemplo: la presencia de aneuploidía en las células tumorales se asocia a peor pronostico en diversas neoplasias como las de mama.CITOMETRÍA DE FLUJO La citometría de flujo mide cuantitativamente de forma rápida varias características individuales de las células. por lo cual constituye una evidencia importante para confirmar el diagnostico y emitir un pronostico de la enfermedad. pulmón. vejiga urinaria.

algunos de ellos además tienen valor para determinar la respuesta a la terapéutica y para indicar las recidivas durante el periodo de seguimiento. No son herramientas primarias en el diagnostico del cáncer.MARCADORES TUMORALES Los marcadores tumorales son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor. incluyen: los antígenos de superficie celular. las enzimas y las hormonas. La velocidad de PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las proteínas citoplasmáticas. EXAMENES ANALÍTICOS Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnostico del cáncer son los estudios analíticos. sino pruebas de laboratorio que apoyan su diagnostico.

CÁNCER DE MAMA Para significar la utilidad de la imagenología y los diferentes laboratorios en la pesquisa y el diagnostico precoz de las neoplasias.sedimentación globular que se encuentra generalmente acelerada. pero sospechosa de malignidad en dicho examen imagenológico. el hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones leucocitarias en algunos tipos de tumores. se presenta el siguiente ejemplo: en una comunidad donde se realizó mamografía a mujeres mayores de cuarenta años como pesquisa de cáncer de mama. con lesión no palpable al examen físico. EXAMEN CITOLÓGICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se detectó una paciente asintomática.

Posteriormente se realizaron estudios histológicos de la totalidad de la muestra escindida. EXAMEN HISTOPATOLÓGICO Histológicamente un carcinoma ductal infiltrante mamario con márgenes quirúrgicos libres de tumor. las evidencias diagnosticas obtenidas a través de la pesquisa activa permitieron un diagnostico precoz de la neoplasia y por su pequeño tamaño la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico donde se le conservó la mama a la paciente. El examen macroscópico de la muestra constató una lesión tumoral de 33mm de diámetro. evidenciándose un carcinoma de mama.Para corroborar el diagnostico se le indico una biopsia aspirativa con aguja fina guiada por imagen. donde se confirmó el diagnostico intraoperatorio y se PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se intervino quirúrgicamente y se realizó una biopsia por congelación.

su resultado positivo expresó la presencia de la proteína receptora de estrógenos. lo que constituye un indicador de buen pronóstico y de marcadores tumorales como el HER2 neu que tuvo un resultado negativo. Se evidencio que el cáncer era T2.realizo la gradación tumoral y la estadificación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Además se hicieron otros estudios como la determinación inmunohistoquímica de receptores estrogénicos. M0. porque su pronóstico era bueno. sino para establecer el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. por lo cual no se expresó el oncogén HER2 neu. lo que indicó también buen pronóstico. Todos estos estudios de laboratorio brindan evidencias útiles no solo para el diagnostico. ya que no estaba diseminado. N0.

La estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . teniendo el valor fundamental los estudios histopatológicos.CONCLUSIONES La gradación tumoral y la estadificación de las neoplasias malignas son importantes para diagnosticar y clasificar el tumor. evaluar su efectividad y contribuir a establecer el pronóstico. imagenológicas y de los laboratorios. En la pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas son importantes los exámenes imagenológicos y citológicos. elegir el tratamiento adecuado. El diagnostico integral de las neoplasias se realiza sobre la base de las evidencias clínicas.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 3 “PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES HEMODINÁMICAS” TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas. de la presión intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre. y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego sanguíneo a los tejidos. hasta el momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Trastornos hemodinámicos. específicamente los relacionados con las alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia. EDEMA El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales. HOMEOSTASIS HÍDRICA Homeostasia hídrica Integridad de las paredes vasculares Presión intravascular Osmolaridad Estado liquido de la sangre La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares.

Edema Hidrotórax Hodroperícardio Hidroperitoneo o ascitis Anasarca ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hodroperícardio y ascitis o hidroperitoneo.EDEMA Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares. Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido subcutáneo profundo se denominan anasarca. intersticiales y en cavidades corporales. Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma alargada según su localización hidrotórax.

El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012. La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación. la salida de líquido hacia el intersticio ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el intersticio que es drenado por la circulación linfática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria. lo que produce un exudado rico en proteínas con una densidad superior a 1020. los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los espacios vascular e intersticial. recuerden su relación con el aumento local de la permeabilidad vascular. el mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatología Humana I. cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio y medio intravascular ocurre el edema.

Aumento de la presión hidrostática. el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración. los órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y con distensión de la cápsula en los que la poseemos. el cerebro y los pulmones. aumentado de volumen y de peso. ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados. El edema de causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria. Edema pulmonar macro. El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con frecuencia en el tejido celular subcutáneo.ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa que lo origina. Obstrucción linfática. La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido. Retención de sodio. Diseminación de la presión osmótica del plasma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

CAUSAS TEJIDO DONDE SE LOCALIZA TIEMPO DE INSTAURACIÓN PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA Aspecto Microscópico Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de localización intersticial.

también puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria. Edema pulmonar Altera la función respiratoria y favorece las infecciones. Molestias leves Consecuencias funcionales Trastorno graves Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una infección. Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las infecciones. Edema subcutáneo Retardo en la curación de infecciones y heridas cutáneas.TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares por compresión. describan las alteraciones morfofuncionales y esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC. TAC Cerebral Edema PNFMIC Rx de Tórax MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Herniación de la sustancia cerebral del agujero occipital. Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y de la TAC. en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas pulmonar y cerebral. Edema cerebral Lesión de estructuras vasculares y centros modulares.

puede ocurrir por destrucción mosga aislada. Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de la presión hidrostática en el derecho vascular. pueden ser localizadas y generalizadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . acompañada de edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca. debido a los casos vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis. La sistémica por la insuficiencia cardiaca.CONGESTIÓN La congestión es un proceso pasivo. observen la congestión marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V. La congestión local. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN ETIOPATOGENIA Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido.

Aumento del volumen de sangre en un tejido Localizadas Generalizadas La hiperemia es un proceso activo. con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación arteriolar por lo que se acompaña de eritema. caracterizado por el aumento del riego sanguíneo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se observa en el músculo esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación.

el hígado y el bazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la destrucción de hematíes y las fagocitosis consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el interior de los mismos. seguida de reparación por fibrosis. Hígado Pulmones Bazo En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y muerte celular por necrosis. los órganos mas afectados son los pulmones. Hipoxia Crónica La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por ruptura de capilares.ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva.

cuando la congestión hepática crónica se acompaña de necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación transitoria de las amino transferasas séricas. esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por ecosonogràfias.ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria manifestados fundamentalmente por disnea. Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el aumento de tamaño en estos órganos denominados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura aneurismas.  Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared. En su etiopatogenia interviene la lesión vascular.Hepatomegalia Esplenomegalia HEMORRAGIA La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos. Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo: Tamaño PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LESIÓN VASCULAR La lesión vascular puede ser originada por:  Traumatismos. de Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia. las diátesis hemorrágicas y la congestión crónica.

Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación de sangre en un tejido y cavidades corporales. Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros. hemoperitoneo y PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la piel. la hemorragia en las cavidades corporales se denominan: hemotórax. hemopericardio.Extensión Localización de sangrado. Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos centímetros. membranas mucosas o superficies serosas.

A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como consecuencia de ellos. Volumen de sangre perdido. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro. un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente aumento de presión intracraneal. las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica. Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock hipovolémico. La localización de la hemorragia. Ritmo de sangrado.hemoartrosis. CONSUCUENCIAS FUNCIONALES Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia están en dependencia.

Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos homeostáticos. la masa coagulada se le llama trom Daño endotelial Trombosis Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad ETIOPATOGENIA Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo.TROMBOSIS Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos o cavidad cardiaca. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su integridad.

a la adhesión de plaquetas a la liberación de factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores anticoagulantes. la pérdida de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz extracelular subendotelial. renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o inflamatoria. La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias. ejemplo: la formación de un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio.LESIÓN ENDOTELIAL La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales.

por ejemplo los aneurismas producen estasis local y son fuente de turbulencias. retrasan la llegada de los factores de la coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis local. lo que facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo. además la estasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos. alteran el flujo laminar. La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y en las cavidades cardiacas.ESTASIS Y TURBULENCIA El estasis y la turbulencia. evitan la dilución de los factores activados de la coagulación.

que presente trombosis en ausencia de una predisposición adquirida. Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros. Uso de anticonceptivos orales Hiperestrogenismo en el embarazo Cánceres diseminados Inmovilización prolongada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser considerados en pacientes menores de cincuenta años.HIPERCOAGULABILIDAD Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genéticas o adquiridas.

la propagación es la acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la oclusión del vaso. las venas y los capilares. la embolización es la fragmentación del trombo y su incorporación al torrente sanguíneo. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales. La trombosis coronaria es generalmente oclusiva. y la posibilidad de producir embolias. venas. la resolución o disolución es la eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . dentro de las cámaras cardiacas en las arterias. da lugar a isquemia o infarto agudo del miocardio. los trombos murales originados en las cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar tromboembolismos sistémicos. EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a su formación puede seguir las siguientes vías. los trombos venosos son oclusivos desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el corazón. esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias. puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares.MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular.

existen diversos tipos de émbolos. líquida o gaseosa. denominada embolo que al ser arrastrada por la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular. puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo.recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis. los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una trombo y se denominas tromboémbolos. Tromboémbolo pulmonar PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Vena trombosada Embolismo pulmonar Resolución EMBOLIA Organización e Incorporación a la pared. Recanalización ETIOPATOGENIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida.

Embolo tumoral PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . de medula ósea y de cuerpos extraños. los de aire.Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos. Embolo graso. los de colesterol. Técnicas de Sudan Los de líquidos amnióticos. Embolo de líquido amniótico Los fragmentos tumorales.

La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas habitualmente no produce infarto. que se fragmenta y viajan por la circulación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial pulmonares. En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que causa la muerte súbita del paciente. en dependencia de la procedencia del embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes: El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial. El tromboembolismo pulmonar si es venoso. Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego sanguíneo deficiente. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados en las venas profundas de las piernas.Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales los tromboémbolos.

La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto. Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los pacientes de su comunidad. NFARTO El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido. El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
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ETIOPATOGENIA Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona normal.

Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de
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oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte celular por necrosis isquémica.

MORFOLOGÍA CLASIFICACI ÓN DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrágicos Blancos o anémicos Blandos o sépticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o sépticos. Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrágicos

Ejemplos de infartos rojos. Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales. Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.

Blancos o anémicos

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Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las imágenes de secciones pulmonares. MORFOLOGÍA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes factores:

La extensión de la necrosis. Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la función cardiaca y grave que provocan es la muerte. La capacidad funcional del tejido. Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función. La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado. Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional sobre el organismo. La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes. Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico Alteraciones de la coagulación. Cuantificación de la actividad enzimática en sangre. produce la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares. Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto. Los exámenes complementarios de laboratorio clínico. son útiles para estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral respectivamente. OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

específicamente lo opacificación vascular en la angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Doppler normal arteria cordón umbilical Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X simples y contrastados.

Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido celular subcutáneo. los pulmones y el cerebro donde se produce alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al paciente a la muerte. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido. En la etiopatogenia de la trombosis interviene. La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis. el aumento de la presión hidrostática. el infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones. las alteraciones del endotelio vascular. la obstrucción linfática y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal. el ritmo de sangrado y su localización.CONCLUSIONES En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad vascular. la disminución de la presión osmótica del plasma. Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia del volumen de sangre perdido. Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del sangrado. a defecto en los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica. las alteraciones del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre. Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia. Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares.

Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y pulmonar. Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular. Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado. Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial computarizada. Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 4

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES” TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA. MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades. TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN COAGULACIÓN DE CONSUMO Complicaciones obstétricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismo de la Hemostasia

Activación Formación de trombos en la microcirculación
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

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Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca
FT PL VIIa Ca++

Agregación plaquetaria

Vía Intrínseca
Cels Endotelial

XII

IX
VIIa IXa Ca++

XIa XI

XIIa

X
PL Ca++ Xa

PL

Protrombina

Fibrina
Fibrinógeno

Va

Trombina

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfofisiología Humana III.

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La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las células endoteliales.

Liberación del factor tisular

Lesión endotelial

Activación de la hemostasia
Oclusión vascular Formación de trombos en la microcirculación Activación de plasmina

Consumo de factores de la hemostasia

Las sustancias tromboblásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

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Fuente de sustancia tromboblásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial
Libera factor tisular Favorecen la agregación plaquetaría
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Activa la vía intrínseca

Formación de microtrombos Deposito generalizado de fibrina en la microcirculación Isquemia de órganos afectados La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis. por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La polimerización de la fibrina y tienen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia.

ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores. Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer. El corazón. La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente afectados son: El encéfalo. I y V. Los riñones. Activación del plasminógeno Formación de PDF Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica.actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia. factor VIII. El bazo. El hígado. Las glándulas suprarrenales. Los pulmones. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Consecuencia de la CID Diátesis hemorrágica Consumo de plaquetas.

este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada. exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en las complicaciones obstétricas la formación de los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis. Microtrombos granulares En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar. conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham. algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos. se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales. En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter durante la menigococenia. resulta difícil describirlas. En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias.

insuficiencia renal aguda. Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales. insuficiencia respiratoria. insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros. cianosis. coma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . convulsiones. del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran cuantificación de fibrinógeno.Corteza suprarrenal Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemolítica microangiopática. de las plaquetas del tiempo de protombina. SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo. Los cuales reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen.

El shock cardiogénico se origina por:  Daño miocardio intrínseco. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio. Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada. por ejemplo un absceso. las endotoxinas son lipopolisacaridos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Como sucede en el embolismo pulmonar.  Las quemaduras.  Obstrucción al flujo de salida.  Compresión extrínseca.  Los vómitos y diarreas profusas. El shock hipovolémico se produce por:  Hemorragias extensas. Que disminuyen el volumen sanguíneo o plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco. Shock séptico.  Los traumas graves. Shock neurogénico. en la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas.El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales: Shock cardiogénico. una peritonitis o una neumonía. El shock séptico se produce por:  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso. Shock hipovolémico. Shock anafiláctico.  Arritmias ventriculares.

las interleucinas I. Bacterias gram +. LPS Paredes de los hongos. VI. lesión endotelial y coagulación intravascular diseminada.1 IL-6 IL-8  Vasodilatación sistémica.  Disminución de la contractilidad miocardica. y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica. la hipoperfusión producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica.  Lesión endotelial. existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  CID Citocinas Insuficiencia sistémica multiorgánica  Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de necrosis tumoral. hemodinámicos en este tipo de shock. FNT IL.se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares. disminución de la contractilidad miocardica.

hipoperfusión tisular. hipoperfusión tisular y anoxia celular. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco. la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales. el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis láctica. La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada. La fase no progresiva inicial. El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes: El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia. TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales. El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular. lo que produce un aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . provocando hipotensión.las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico. anoxia celular.

la situación clínica plateada al inicio de este video orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock. corazón. los síntomas y signos presentados por el paciente. los riñones. Caracterizada por región celular irreversible donde a pesar de la corrección de los efectos hemodinámicos la supervivencia no es posible. Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica generalizada con la afectación de múltiples sistemas orgánicos. En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica. Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de shock. sobre todo en el shock séptico. las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal.La etapa irreversible. En los riñones se observa necrosis tubular aguda. los cambios son particularmente evidentes en el cerebro. Necrosis tubular aguda Pulmón de shock En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales. los pulmones. extensa que se traduce funcionalmente por poliuria. anuria y alteraciones electrolíticas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocardica entre otros.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las imágenes de la galería y del NEOPAT.El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica Enteropatía hemorrágica Cambio graso hasta necrosis hemorrágica Centrolobulillar En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica centrolobulillar.

Gasometría. En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Pulmón de shock El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. Coagulograma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:      El hemograma. Ionograma Cuantificación de azoados.

Fibrinas y proteínas de la coagulación. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . secundario a complicaciones de diversas enfermedades.   El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos mortales que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante.   Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulación intravascular diseminada.CONCLUSIONES  La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrágico complejo. se evidencian a través de los exámenes analíticos e imagenológicos. al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos a la producción de hemorragias. El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares de una lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e insuficiencia de múltiples órganos.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 5 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TÌTULO: INFLAMACIÓN MEDIADA POR LOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

En tu práctica médica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una reacción alérgica localizada o generalizada después de: ingerir algunos alimentos como mariscos. hasta el colapso vascular y la asfixia provocando la muerte del paciente por una reacción anafiláctica generalizada. o administrársele antibióticos como la penicilina. Estas reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daña nuestras propias células y tejidos. Medicamentos y alimentos Colapso vascular PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad que serán estudiadas en el día de hoy. Estas reacciones pueden ir desde simples manifestaciones en la piel.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Son respuestas inmunitarias inapropiadas Causan daño tisular Tienen especificidad y memoria inmunológica CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Entre las características hipersensibilidad tenemos: generales de las reacciones de Están desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o excesivo contra antígeno exógenos como microorganismos o endógenos. Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre de enfermedades por hipersensibilidad. poseen especificidad y memoria inmunológica. que causan daño tisular. Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la respuesta inmune fisiológica frente a patógenos por tanto.REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas.

Son respuestas inmunitarias que siguen la dinámica de la respuesta inmune.como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antígenos son componentes propios. La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la respuesta. de tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antígeno se desencadena una respuesta inapropiada con sintomatología clínica que a PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Son respuestas inmunitarias inapropiadas El daño hístico esta relacionado con los efectores humorales o celulares de la respuesta inmune. Están desencadenadas generalmente por antígenos exógenos o endógenos El daño esta en relación con efectores humorales y celulares. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulación antigénica. donde en un primer contacto con el antígeno el individuo queda sensibilizado.

es más intensa y produce mayor daño al organismo.Atendiendo al tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas pueden ser: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Existen varios criterios de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad . Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado Las exposiciones sucesivas al mismo antígeno aumentan la intensidad de la respuesta.medida que aumenta el número de exposiciones la respuesta es más rápida.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Y están relacionadas con la aparición de anticuerpos.  Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M. CLASIFICACIÓN ATENDIENDO AL MECANISMO DE DAÑO TISULAR Según la clasificación atendiendo al mecanismo de daño tisular propuesta por Gell y Coombs. las reacciones de hipersensibilidad pueden ser:  Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica producida por anticuerpos de tipo Ig E. Tardías: Cuando aparecen después de 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno y están relacionadas con la presencia de linfocitos T específicamente sensibilizados.INMEDIATAS TARDIAS Mediadas por anticuerpos Mediadas por linfocitos T Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno.

es una reacción inmunológica que se desarrolla de forma rápida tras la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo Ig E. o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G. Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas G. La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local en dependencia de la naturaleza y localización del antígeno.químicas de cada una de las inmunoglobulinas estudiadas en la asignatura Morfofisiología Humana III.  En tu estudio independiente rememora las características físico. unido a mastocitos y basófilos. Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antígenos que las suscitan se les denomina alérgenos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . M. en individuos previamente sensibilizados al antígeno. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O ANAFILÁCTICA.  Hipersensibilidad tipo IV ó retardada producida por células como linfocitos T sensibilizados y macrófagos. CARACTERÍSTICAS La hipersensibilidad inmediata o de tipo I.

alimentos como mariscos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . veneno de abeja. fármacos.REACCIÓN INMEDIATAS ANTICUERPOS DE TIPO IgE MASTOCITOS Y BASÓFILOS SISTÉMICA O LOCALIZADA ANTÍGENOS QUE DESENCADENAN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los antígenos que desencadenan esta reacción son exógenos. agentes microbianos. pólenes. de naturaleza muy diversa como: el polvo domestico. productos químicos. las caspas de animales domésticos y los ácaros.

que comienzan con la exposición inicial al antígeno o fase de sensibilización. procesado y presentado por las células presentadoras de antígenos a los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en células cooperadoras tipo TH2. En individuos genéticamente predispuestos… cuando entra por primera vez el alérgeno. este es capturado. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .SECUENCIA DE EVENTOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA. PRIMERA EXPOSICIÓN AL AG La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas. Estas células secretan interleuquina 4 y cooperan con las células B específicas para ese antígeno e inducen su diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE.

SEGUNDA EXPOSICIÓN AL ALERGENO La IgE producida. este se une a la IgE que se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos. leucotrienos. y en los basófilos circulantes. el factor activador de plaquetas. LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LOS MASTOCITOS Al activarse el mastocito se libera mediadores preformados como la histamina. dando lugar a la activación celular con la liberación de mediadores preformados así como la síntesis y liberación de nuevos mediadores. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . heparina y factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos Los mediadores de nueva síntesis son mediadores lipídicos como prostaglandinas. En la segunda ó sucesivas exposiciones al alérgeno. produciendo un entrecruzamiento entre dos ó más moléculas de IgE. se fija a receptores específicos presentes en la superficie de los mastocitos en diferentes tejidos.

que se caracteriza por vasodilatación que ocurre entre los 5 y los 30 minutos después de la exposición antigénica. estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.ALERGENOS MEDIADORES PREFORMADOS (HISTAMINA) MASTOCITO  DERIVADOS LÍPIDICOS. FASES TEMPRANA Y TARDÍA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se producen. basófilos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . algunos inducen una reacción inmediata del músculo liso y vascular. y eosinófilos que participan en la respuesta inflamatoria. que ocurre entre las 2 y 24 horas más tarde. mientras que otros en la fase tardía.  CITOCINAS MASTOCITO ACTIVADO Se liberan además Citocinas que son importantes en el reclutamiento de las células.

además liberan sustancias como el leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al antígeno.ALERGENO UNIDO a IgE Histamina Mediadores lipídicos Respuesta del músculo liso/ vascular: reacción inmediata. liberando sus proteínas que son tóxicas para las células epiteliales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase. Citocinas Inflamación: Reacción de la fase tardía.

lo cual favorece la salida de plasma hacia los tejidos. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía básica y complementaria revisa las principales Citocinas que participan en esta respuesta inflamatoria de fase tardía.EOSINÓFILOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS LEUCOTRIENO C4 ACCIONES DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES La histamina produce vasodilatación y la contracción de las células endoteliales. Ocurre la contracción del músculo liso intestinal y bronquial… así la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al broncoespasmo asociados a la ingestión del alérgeno o al asma bronquial respectivamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

como la urticaria y las reacciones anafilácticas. como la rinitis o el asma. o generalizada. estas pueden adoptar una forma localizada. LOCALES SISTÉMICAS RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL URTICARIA SHOCK ANAFILÁCTICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS La forma de presentación en las enfermedades alérgicas varían. según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno.

RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los síntomas clínicos tienen relación con la puerta de entrada del alérgeno. La inhalación de pequeñas dosis de alérgenos que implica a los mastocitos de la mucosa del epitelio nasal provoca la rinitis alérgica.

produce el asma bronquial. urticaria atópica o asma bronquial. ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . porque constituye una de las principales causas de visita a los servicios médicos de urgencia y es la entidad con mayor letalidad de todas las enfermedades alérgicas. tomaremos como ejemplo el asma bronquial.ALÉRGIAS ALIMENTARIAS Si el alérgeno penetra en las vías respiratorias inferiores. Cuando el alérgeno se ingiere puede provocar alergias alimentarias que se puede manifestar de diversas formas ya sea por vómitos y diarreas. ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Para ilustrar las alteraciones morfofuncionales que ocurren en esta reacción de hipersensibilidad inmediata. Si el alérgeno se administra por vía parenteral ejemplo medicamentos como la penicilina puede producirse una reacción anafiláctica sistémica que también puede ser desencadenada por picadura de abejas y ciertos alimentos.

Lo más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes. producción excesiva de moco y niveles séricos de IgE elevados . ENFISEMA PULMONAR PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . eosinófilia.En esta enfermedad los ataques de constricción súbita y violenta del árbol bronquial son recurrentes y se manifiestan clínicamente por disnea y sibilancia. que puede amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal.El asma es una enfermedad crónica. debilitante que se caracteriza por hiperreactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no específicos que causan inflamación pulmonar crónica. ALTERACIONES MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS EN EL ASMA BRONQUIAL En las alteraciones morfológicas macroscópicas del asma bronquial se puede apreciar pulmones distendidos por hiperinsuflación y pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia.

acudiendo a la bibliografía complementaria que aparece en el tema trastornos inmunitarios en el acápite de hipersensibilidad. hiperplasia de las glándulas mucosas. Entre las pruebas más utilizadas están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas es necesario implementar varios exámenes de laboratorio e imagenológicos. no todos aportan por igual las evidencias necesarias para cada proceso en particular. acompañado de infiltrado inflamatorio a predominio de eosinófilos. edema de la mucosa. engrosamiento de la membrana basal epitelial. resuman la acción de los principales mediadores que participan en el mecanismo etiopatogénico que causan las alteraciones morfofuncionales en el asma bronquial. dependiendo de la enfermedad en cuestión.Microscópicamente se observa abundante mucus. En el estudio independiente. hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial.

donde se demuestra una eosinófilia. La Dosificación de IgE revela un aumento en la concentración sérica de este anticuerpo. El examen citológico realizado por el laboratorio de anatomía patológica muestra un infiltrado leucocitario con predominio de eosinófilos.El Hemograma y el conteo absoluto de eosinófilos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

es necesario modificar estilos de vida inadecuados como. Estudia en el programa educativo “Evidencias diagnósticas” lo referido a la utilidad de los exámenes de laboratorios e imagenología en el asma bronquial. eliminar en el hogar los animales domésticos. con el objetivo de llevar cabo acciones de salud y prevenir la aparición de la enfermedad logrando mejor calidad de vida. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . están las pruebas de alergia cutánea que consiste en inocular extractos de alérgenos y luego observar a los pocos minutos si en el sitio de la inoculación aparece una pápula pruriginosa localizada lo que indica que el paciente tiene anticuerpos Ig E específicos fijados a los mastocitos que están listos para responder ante una exposición antigénica.Pruebas de alergia cutáneas: Entre las pruebas in vivo que permiten evaluar la sensibilización de un individuo ante un alérgeno . Es importante pesquisar tempranamente a los individuos con predisposición genética para desarrollar una afección alérgica. el polvo. los individuos que la padecen tienen predisposición genética y la exposición repetida a alérgenos ambientales intensifica la respuesta inflamatoria y el daño al órgano afectado. PESQUISA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Las enfermedades por hipersensibilidad como el asma bronquial tienen un origen multifactorial. el hábito de fumar del paciente o sus familiares. la humedad y otras fuentes conocidas de alérgenos. Para prevenir las crisis o disminuir los síntomas.

MECANISMOS DE DAÑO TISULAR EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Los mecanismos de daño tisular que participan en esta reacción mediada por anticuerpos incluyen la fagocitosis. se produce porque los anticuerpos que se fijan a estas células actúan como opsoninas y las hacen atractivas para la fagocitosis. la reacción de hipersensibilidad es el resultado de la unión de los anticuerpos a los antígenos presente en células como hematíes. y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por células citolíticas. En este caso. plaquetas o estructuras como la membrana basal. MECANISMOS DE DAÑO CELULAR MEDIADO POR ANTICUERPOS OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS La eliminación de las células diana. … Otro mecanismo patogénico es la disfunción celular provocada por anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular. Cuando los anticuerpos se depositan en las superficies de las células activan el sistema del complemento y se liberan péptidos como el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el sistema del complemento.HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Está mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM dirigidos contra antígenos localizados en células o en otros componentes del tejido como la matriz extracelular.

que rompe su integridad al abrir poros en la bicapa lipídica produciendo la lisis osmótica de estas células. conduce a la formación del complejo de ataque a la membrana. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LISIS DIRECTA MEDIADA POR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO La activación y depósito de las proteínas del sistema del complemento sobre las células diana.c3b que también opsonisan la célula favoreciendo aún más la fagocitosis y la destrucción celular.

en este caso las células que están recubiertas con Ig G son destruidas por la acción directa de las células efectoras como las células asesinas naturales o NK.CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC) La destrucción de la célula diana puede ocurrir mediante otro proceso denominado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la lesión resultante se debe a la respuesta inflamatoria y no a la fagocitosis o a la lisis directa de las células. Los anticuerpos depositados al activar el complemento generan péptidos quimioatrayentes como el c5a que reclutan células como polimorfonucleares neutrófilos que se activan y liberan sustancias lesivas como enzimas que causan daño al tejido. DAÑO TISULAR POR LA INFLAMACIÓN MEDIADA POR EL COMPLEMENTO Cuando el anticuerpo esta dirigido contra Antígenos de la matriz extracelular o la membrana basal. los anticuerpos se depositan en el tejido extracelular. y otras células.

ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES CELULARES Cuando los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la superficie celular. se afecta la función de la célula diana. sin causar lesión tisular ni inflamación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Un ejemplo lo tenemos en la enfermedad de graves Basedow y la miastenia gravis.

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido. la anemia hemolítica autoinmune.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Entre los Ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de hipersensibilidad están La eritroblástosis fetal por incompatibilidad Rh. que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+. las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que han pasado a la circulación de la madre a través de la placenta generalmente durante el parto. es una de las patologías más frecuentes y graves producidas por reacción de hipersensibilidad tipo II. la enfermedad de Graves Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de la TSH provocando hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulino resistente por anticuerpos contra el receptor de la insulina. Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos del feto Rh+. la fiebre reumática aguda por anticuerpos contra antígenos del estreptococo beta hemolítico del grupo A. causan la destrucción de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de reacción de hipersensibilidad. la miastenia gravis donde los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la acetil colina alterando la transmisión neuromuscular. que reaccionan de forma cruzada con las células del miocardio. El síndrome de Goodpasture. lo que provoca anemia hemolítica en grado variable.reconoce los eritrocitos fetales como extraños y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG. la madre Rh.

ocasionando fallo circulatorio.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad están dadas por el aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) así como la coloración pálido-amarilla en la piel. El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central conocida como kernícterus. hepático y edema. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hídrops fetal. que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el parénquima cerebral. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS EN LA PESQUISA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La anemia produce hipoxia. sobre todo en los núcleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas neurológicas a largo plazo.

Para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido se pueden pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh. PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido puede prevenirse mediante la inmunización pasiva de la madre con un concentrado de anticuerpos IgG purificados. Una evidencia diagnostica importante es la prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D. La realización de la prueba de Coombs directa al recién nacido se utiliza para detectar la presencia de anticuerpos Ig G unidos a la superficie de los eritrocitos. La inmunoglobulina administrada induce la eliminación de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulación materna y previene la alóinmunización materna. Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D dentro de las 72 horas después del parto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Normalmente siempre que un anticuerpo reconoce a un antígeno se forman inmunocomplejos. que son eliminados por el sistema fagocitomononuclear. Cuando estos inmunocomplejos se producen en exceso o su eliminación esta disminuida estos pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad tipo III. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ESTAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Los antígenos que desencadenan esta reacción son solubles y se encuentran ampliamente distribuidos en las células y los tejidos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas. IgM o IgA. Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG. pero fundamentalmente IgG.

reclutamiento de leucocitos.El daño se produce por depósito de Inmunocomplejos con activación de complemento. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como las proteínas nucleares. liberación de aminas vasoactivas. ETIOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los antígenos que producen la reacción por inmunocomplejos pueden ser exógenos o endógenos…… dentro de los exógenos están las proteínas extrañas como los antisueros y numerosos microorganismos que producen infecciones persistentes dando lugar a la formación crónica de inmunocomplejos. Los antígenos endógenos que desencadenan este tipo de hipersensibilidad son constituyentes propios del organismo. de Citocinas y agregación plaquetaría.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El dengue. La enfermedad del suero por inyección de anticuerpos de otras especies contra el veneno de la serpiente. estas tienen lugar dependiendo de las proporciones relativas de antígeno y anticuerpo en el inmunocomplejo.Hay dos formas principales de presentación en las enfermedades por inmunocomplejos: una sistémica también conocida como enfermedad del suero y otra localizada o fenómeno de Arthus. La glomerulonefritis postestreptococcica y las glomerulonefritis en la malaria. Cuando los antígenos son endógenos tenemos como ejemplo de enfermedades por inmunocomplejos el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. EJEMPLO DE ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS Las enfermedades por inmunocomplejos más frecuentes cuando los antígenos son exógenos son: La vasculitis en la etapa de recuperación de enfermedades infecciosas como la hepatitis vírica tipo B.

típicamente en las paredes de los vasos sanguíneos o en zonas extravasculares.PATOGENIA DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III O POR INMUNOCOMPLEJOS La presencia de inmunocomplejos en la circulación no es motivo suficiente para que se produzcan efectos nocivos. FASES La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos se divide en tres fases: Primero la formación de inmunocomplejos en la circulación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Luego el depósito de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos y varios tejidos y finalmente ocurre una reacción inflamatoria en los sitios de depósito de estos. La reacción tóxica se inicia cuando los inmunocomplejos se depositan.

no lo logran y liberan una gran diversidad PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .¿CÓMO SE PRODUCE EL DAÑO A LOS TEJIDOS? Los principales mecanismos que producen esta inflamación son el sistema del complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. Por otro lado los péptidos derivados del complemento con funciones quimiotácticas. atraen a los neutrófilos en grandes cantidades al sitio del depósito de inmunocomplejos. Los polimorfonucleares neutrófilos que son atraídos por el estímulo quimiotáctico tratan de fagocitar los inmunocomplejos depositados pero por el gran tamaño de estos complejos. La activación del complemento favorece la producción de anafilotoxinas como el c3a y c5a que provocan la desgranulación de los basófilos liberando aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular y ocasionan la retracción de las células endoteliales lo cual favorece el deposito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos.

Los inmunocomplejos tienen otros efectos diversos incluyendo la agregación de las plaquetas y la activación de factores de la coagulación lo que amplifica la respuesta inflamatoria e inicia la formación de microtrombos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el estudio independiente con el empleo de la bibliografía básica y complementaria profundicen en las funciones biológicas del complemento en la respuesta inflamatoria desencadenada por inmunocomplejos. Estudien los factores que pueden influir en que los inmunocomplejos se depositen y precisen cuales son los sitios de depósito más frecuentes.de sustancias pros inflamatorias entre ellas sus enzimas lisosómicas mediante exocitosis que ocasionan el daño al tejido.

prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémica o generalizada. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como xenoantígenos. erupción cutánea y artritis.ENFERMEDAD SISTÉMICA POR INMUNOCOMPLEJOS ENFERMEDAD DEL SUERO A continuación les presentamos dos ejemplos de enfermedades tipos producidas por este mecanismo de hipersensibilidad… La enfermedad del suero aguda. Se produce por un exceso relativo de antígenos circulantes. que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la circulación. dando lugar a la formación de anticuerpos contra ellos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se depositan y producen el daño que clínicamente se caracteriza por fiebre.

REACCIÓN DE ARTHUS Es una reacción localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula determinada cantidad de antígenos ejemplo en las reinmunizaciones por vacunas.En el estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria del tema trastornos inmunitarios. A nivel de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos de la piel. acápite de hipersensibilidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . profundicen en el mecanismo patogénico de la enfermedad del suero producida durante la administración de antisueros de otra especie como antídoto del veneno de serpientes. Este fenómeno alcanza su máxima intensidad a las 4 -10 horas después de la exposición inmunogénica. observando un área de edema visible con hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceración. se depositan los complejos inmunes desencadenan una reacción inflamatoria. produciendo una vasculitis aguda.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . caracterizada por necrosis fibrinoide de la pared de los vasos sanguíneos e intenso infiltrado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares neutrófilos.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III La alteración morfológica básica de la lesión por inmunocomplejo es la vasculitis aguda necrotizante. IMPORTANCIA DE LA UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En las enfermedades por reacciones de hipersensibilidad tipo III. Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de inmunocomplejos a través de la cuantificación de estos en suero por métodos inmunoquímicos. las evidencias diagnósticas directas más útiles las aporta el laboratorio de anatomía patológica mediante la visualización del depósito de los complejos inmunes y de complemento a través de técnicas de inmunofluorescencia y de inmunohistoquímica.

En tu estudio independiente realiza en un cuadro resumen una comparación entre las tres hipersensibilidades estudiadas hasta el momento. las células y mediadores implicados en la respuesta inflamatoria así como el mecanismo de daño tisular. Incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 Positivas y la citotoxicidad celular directa mediada por células TCD8 positivas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hongos. Debes tener en cuenta el tipo de antígeno que causa el proceso. virus y ciertos parásitos pero. específicamente linfocitos T sensibilizados por el antígeno. en ocasiones producen lesión tisular extensa y son patológicas. los anticuerpos que participan. Estas respuestas celulares son un mecanismo importante de defensa contra patógenos intracelulares como micobacterias. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O MEDIADA POR CÉLULAS La reacción de hipersensibilidad tipo IV esta mediada por células.

La hepatitis B y la dermatitis de contacto. producidas por micobacterias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Las enfermedades más frecuentes e importantes donde se pueden ver estas reacciones son. las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la lepra.

Para explicar la secuencia de sucesos celulares de hipersensibilidad retardada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .L hepatitis B y la dermatitis de contacto son ejemplos de tipos de enfermedades que se producen por este mecanismo de hipersensibilidad.

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 PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CONCLUSIONES Las características generales de las reacciones de hipersensibilidad son:    Respuestas inmunitarias inapropiadas que causas daño tisular. La reacción de hipersensibilidad tipo I se caracteriza por:   Respuestas inmediatas desencadenadas por antígenos exógenos.  La reacción de hipersensibilidad tipo II esta mediada por anticuerpos IgE e IgM. Están desencadenadas por antígenos exógenos o endógenos. Están mediadas por anticuerpos IgE unido a mastocitos y basófilos. Las alteraciones morfológicas dependen de las formas de presentación de las enfermedades alérgicas siendo característico el infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos. Dirigido contra antígeno fijo localizado en la superficie de células u otros componentes del tejido.   El daño tisular se produce por liberación de mediadores. Se manifiestan clínicamente de forma localizada o sistémica.

La reacción de hipersensibilidad tipos III esta mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgA dirigidos contra antígenos solubles ampliamente distribuidos en células y tejidos. Las evidencias que aportan los estudios de imagenología y los laboratorios de anatomía patológica son muy importantes porque ofrecen elementos esenciales para el diagnóstico y la pesquisa de múltiples procesos patológicos provocados por las reacciones de hipersensibilidad. mediada por células TCD8 positivas.         PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El daño tisular se produce por depósito de inmunocomplejos que desencadenan una respuesta inflamatoria protagonizada por el sistema de complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. La reacción inflamatoria granulomatosa es la alteración morfológica característica. En las enfermedades provocadas por anticuerpos dirigidos contra receptores de superficie celular se altera la función sin inflamación. Las alteraciones morfofuncionales dependen del sitio de depósito de los inmunocomplejos. ni daño tisular. La destrucción de las células y tejidos es llevada a cabo por células fagociticas. el sistema del complemento y las células efectoras que median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. El mecanismo de daño tisular incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 positivas y las citotoxicidad celular directa. siendo la vasculitis con infiltrado neutrófilos una característica frecuente. La reacción de hipersensibilidad de tipo IV esta mediada por células T y macrófagos.

TRANSPLANTE Y RECHAZO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ACIVIDAD ORIENTADORA Nº6 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD.

cuando los linfocitos inmaduros se encuentran con los antígenos propios o auto antígenos a nivel de estos órganos centrales. de esta forma se genera la tolerancia. donde estas células aprenden a respetar los componentes propios del individuo. estudiaron cómo las células linfoides maduran en los órganos centrales o primarios que son el timo y la médula ósea.TOLERANCIA INMUNOLÓGICA En Morfofisiología humana. Es aquí durante el proceso de maduración. por apoptosis o porque se detiene su maduración. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ocurre un proceso en el cual estos linfocitos específicos para auto antígenos son eliminados físicamente. lo que garantiza que en el repertorio de linfocitos que maduran en estos órganos centrales no existan células linfoides capaces de reconocer antígenos propios que vayan a poblar los órganos linfoides periféricos. en vez de responder activándose y generando una respuesta inmune frente a ellos.

para aquellos linfocitos capaces de reconocer antígenos propios que pudieron haberse escapado de los órganos linfoides centrales y que se encuentran como linfocitos autorreactivos maduros en los tejidos periféricos. El otro mecanismo para mantener la inhibición de estos clones de linfocitos autorreactivos es la participación de las células T reguladoras con función supresora. proceso denominado anergia clonal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Existen mecanismos para su eliminación física por apoptosis o más frecuentemente su inactivación funcional sin muerte celular.TOLERANCIA INMUNOLÓGICA PERIFÉRICA Pero como nada es perfecto.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que es su capacidad de reconocer y responder a los antígenos extraños. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA La tolerancia inmunológica es la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico.Todos estos complejos mecanismos que acabamos de explicar son los que mantienen una de las propiedades fundamentales del sistema inmune. Si esa tolerancia es frente a los antígenos propios o autoantígenos se denomina Auto tolerancia y es la que nos permite vivir en armonía con nuestras propias células y tejidos. pero no así a los antígenos propios.

si se encuentran con antígenos propios bajo condiciones que favorezcan tolerancia en lugar de activación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La Tolerancia periférica permite que los linfocitos maduros autorreactivos se vuelvan tolerantes en los tejidos periféricos.CLASIFICACIÓN DE LA TOLERANCIA La Tolerancia se clasifica según el sitio anatómico donde ocurre en: Central y Periférica y según las células que adquieren la tolerancia en tolerancia de células T y tolerancia de células B. como consecuencia del reconocimiento de los autos antígenos por parte de los linfocitos inmaduros autorreactivos lo que provoca la eliminación de estas células linfoides con receptores para antígenos propios. La Tolerancia central se induce en los órganos linfoides centrales como el timo y la médula ósea.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el primero. FENÓMENO AUTOINMUNE Es necesario diferenciar el fenómeno autoinmune de la enfermedad autoinmune. los linfocitos o anticuerpos autorreactivos que se encuentran circulando son secundarios a un daño tisular y desaparecen cuando se elimina el agente que lo desencadenó.PERDIDA DE LA AUTOTOLERANCIA La perdida de la autotolerancia dará lugar a reacciones inmunitarias contra nuestras propias células y tejidos lo que se denomina Autoinmunidad y los procesos patológicos provocados por estas reacciones dan lugar a las enfermedades autoinmunes. e incluso pudieran tener un papel beneficioso en la eliminación de detritus celulares. como ocurre después de la necrosis en el infarto agudo del miocardio.

ENFERMEDAD AUTOINMUNE En la enfermedad autoinmune. Las enfermedades autoinmunes especificas de órganos incluyen los trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra un solo órgano. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO Las enfermedades autoinmunes se clasifican según el órgano afectado en órganos específicos y no órgano específico o sistémico. tejido o células. las manifestaciones clínicas son la expresión del daño tisular. la diabetes mellitus tipo I entre otras. lo que se traduce en una lesión PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que es causado directamente por los efectores de la respuesta inmune. lo que se traduce en una lesión hístico localizada. ya sean auto anticuerpos o linfocitos autorreactivos. ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ESPECIFICAS DE ÓRGANOS O SISTÉMICAS Las enfermedades autoinmunes no especificas de órganos o sistémicas incluyen aquellos trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra varias células. Ejemplos: la tiroiditis de Hashimoto. tejidos y órganos por la amplia distribución de los auto antígenos. la anemia hemolítica autoinmune.

tisular sistémica…. pero existen auto anticuerpos contra estructuras antigénicas diversas. puede afirmarse que estas son enfermedades poligénicas y multifactoriales que dependen de una compleja interacción entre. factores genéticos . ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Se desconocen los factores etiopatogénico precisos que causan la ruptura de los mecanismos de auto tolerancia y los mecanismos íntimos que conducen al desarrollo de la AUTOINMUNIDAD sin embargo. Entre ellas se destacan la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. sobre todo nucleares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son ejemplos tipo de estas enfermedades eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea. factores inmunológicos . el lupus Existe un grupo de enfermedades autoinmunes cuya inclusión en las dos categorías citadas resulta difícil por el hecho de que presentan características de ambos grupos: afectan exclusiva o preferentemente un órgano. factores hormonales y factores ambientales e infecciosos.

algunos de estos factores son alteraciones inmunológicas primarias como la ruptura de los mecanismos responsables del mantenimiento de la tolerancia a lo propio.FACTORES INMUNOLÓGICOS Múltiples factores que interactúan entre sí contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que vimos anteriormente.

las infecciones pueden potenciar la expresión de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos. Por otro lado. Lo cual puede provocar la ruptura de los mecanismos de tolerancia periférica de células T. incluidos algunos contra antígenos propios. como el lipopolisacaridos bacteriano que puede activar un gran número de linfocitos. están la exposición de los linfocitos B a activadores policlonales.Ruptura de la tolerancia de células T: Entre los factores que rompen con la auto tolerancia de células B. y la producción de Citocina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

se deben a respuestas auto inmunitarias a los antígenos propios. Las alteraciones anatómicas en los tejidos. como se ha perdido la anergia clonal. estos linfocitos T pueden proliferar y diferenciarse en células efectoras. pueden dar lugar a la exposición de antígenos propios que normalmente están aislados del sistema inmunitario. por tanto. si estas células están presentando antígenos propios tisulares a los linfocitos T autorreactivos. son las proteínas intraoculares y el esperma. Se plantea que la uveítis postraumática y la orquitis postvasectomia. que se liberan desde su localización anatómica normal.En este caso. al liberarse pueden interactuar con los linfocitos inmunocompetentes e inducir respuestas inmunitarias frente a ellos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es posible que estos antígenos secuestrados no hayan inducido auto tolerancia. o los traumatismos. como la inflamación posiblemente secundaria a una infección. que causen reacciones auto inmunitarias lesivas contra el tejido. Ejemplos de antígenos anatómicamente secuestrados.

sobre un fondo genético susceptible. FACTORES AMBIENTALES Los factores ambientales desencadenan la autoinmunidad patológica solo. Entre los factores ambientales se incluyen. Este fenómeno recibe el nombre de mimetismo molecular. Ejemplos: La exposición a la luz ultravioleta provoca recaída del LES y las lesiones dérmicas de esta enfermedad están por lo general limitadas a las áreas de exposición solar. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . de forma tal que las respuestas inmunitarias frente a los microorganismos pueden provocar reacciones contra componentes propios. Un ejemplo claro lo tenemos en la carditis reumática. los fármacos. Además la radiación ultravioleta puede inducir apoptosis en las células y alterar el ADN de tal manera que lo hace inmunogénica.Mimetismo molecular: Algunos microorganismos infecciosos pueden expresar antígenos que tienen similitud con antígenos propios. el estrés y factores climáticos. ciertos regímenes nutricionales. las radiaciones ultravioletas.

FACTORES GENÉTICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la procainamida y cloropromazina entre otros. causan vasculitis de hipersensibilidad e inducen lupus.En el caso de los fármacos se ha observado que la ingestión de medicamentos como la hidralazina.

DR4 Lupus eritematoso sistémico DR2. la frecuencia de LES es 10 veces mayor en mujeres que en hombres y se han mostrado exacerbaciones durante el embarazo. Asociación epidemiológica entre los alelos del HLA y las enfermedades autoinmunes Enfermedades Alelos HLA Artritis reumatoide DR4 Diabetes Tipo I DR3. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . DR3 Miastenia gravis DR3 Espóndiloartropatias B27 ESTRÓGENOS El predominio de las enfermedades autoinmunes entre las mujeres. La Diabetes Mellitus con el HLA-DR3 y DR4 y el Lupus eritematoso con el HLA DR2 y DR3.La mayoría de los procesos autoinmunes muestran una fuerte predisposición genética lo que se demuestra por la aparición de diversas enfermedades autoinmunes en varios miembros de una misma familia. Además existe una estrecha relación entre varias enfermedades autoinmunes y determinados alelos del HLA como es la asociación de la Artritis reumatoide con el HLA-DR4. sugieren que las hormonas sexuales como los estrógenos ejercen una influencia importante en la aparición y manifestaciones del LES. Durante los años reproductivos.

PAPEL DE LAS INFECCIONES EN LA AUTOINMUNIDAD Las infecciones virales y bacterianas pueden promover el desarrollo de la autoinmunidad por varios mecanismos como son: La expresión de moléculas coestimulatorias. El mimetismo molecular y La liberación de antígenos secuestrados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sino a las respuestas inmunitarias frente al agente por eso estos mecanismos ya fueron explicados dentro de los factores inmunológicos. La activación policlonal. Las lesiones de autoinmunidad no se deben directamente al propio agente infeccioso.

Las anomalías del sistema inmunitario pueden provocar una selección anormal del repertorio de linfocitos.Las anomalías tisulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y un fracaso para controlar adecuadamente la activación de estas células autorreactivos .PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Para explicar la patogenia les mostramos un ejemplo del desarrollo de los trastornos auto inmunitarios específicos de tejido. pueden estimular la entrada de estos linfocitos al tejido y la activación de células presentadoras de antígenos que son capaces de presentar auto antígenos a los linfocitos autorreactivos dando lugar a una respuesta inmune dirigida contra componentes propios que ocasiona la lesión tisular.

MECANISMOS RESPONSABLES DE LA LESIÓN TISULAR EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Diversos mecanismos efectores son responsables de la lesión tisular en las diferentes enfermedades autoinmunes. En una enfermedad autoinmune el daño tisular puede estar mediado por la combinación de más de una reacción de hipersensibilidad. III. el daño tisular en las enfermedades órganoespecíficas está mediado por las reacciones de hipersensibilidad II y IV. mientras que en las no específicas de órganos se debe fundamentalmente a una reacción de hipersensibilidad tipo III. Ellos median el daño a las células y tejidos a través de las reacciones de hipersensibilidad tipo II. Ejemplo el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Generalmente. IV. específicamente los linfocitos T autorreactivos y los auto anticuerpos.

Esta es una entidad inflamatoria crónica que se caracteriza por una destrucción progresiva de la glándula tiroidea. Afecta fundamentalmente al sexo femenino. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . TIROIDITIS DE HASHIMOTO Para estudiar las alteraciones morfofuncionales de las enfermedades órgano específicas tomaremos como ejemplo La tiroiditis de Hashimoto…. se observa con mayor frecuencia en familias con enfermedades autoinmunes y en individuos con HLA-DR4 y DR-5. Aunque está distribuida ampliamente.lupus eritematoso sistémico es una enfermedad tipo por inmunocomplejos pero la destrucción de hematíes y plaquetas esta mediada por hipersensibilidad tipo II o citotóxica.

de color amarillo marrón y algunas veces nodular. que contiene linfocitos pequeños y células plasmáticas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . están dadas por el aumento de tamaño de forma difusa y en ocasiones localizado del tiroides. El daño tisular está relacionado con la hipersensibilidad tipo II y principalmente con la inmunidad mediada por células o hipersensibilidad tipo IV. usualmente asociado a un grado de hipotiroidismo. se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear. Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos por células epiteliales con abundante citoplasma acidófilo.La presencia de anticuerpos circulantes contra la tiro globulina. la superficie de corte es pálida. Estas alteraciones morfológicas explican que la enfermedad se manifieste con aumento indoloro del tiroides. denominadas células de Hurtle. Microscópicamente. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Las alteraciones morfológicas macroscópicas. debido al fallo tiroideo gradual por la destrucción autoinmune de la glándula. formando centros germinales bien desarrollados. el antígeno micros mal tiroideo y la peroxidasa son patognomónicos de la enfermedad.

en superficies serosas. y articulaciones. vasculares. renales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas variadas. con alteraciones cutáneas.

La causa del lupus sigue siendo desconocida. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos de regulación que mantienen la auto tolerancia. y con una relación mujer: varón de 9 a 1.Al igual que la mayoría de las enfermedades autoinmunes. en el Lupus Eritematoso Sistémico. pero la existencia de un número aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indican que. con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en edad fértil. el Lupus Eritematoso Sistémico afecta en mayor medida a la mujer.

se produce una glo-mé-ru-lo-nefritis con diferentes patrones de lesión glo-meru-lar mediada por inmunocomplejos. La piel es otro de los órganos más afectado en esta enfermedad observándose un eritema en la cara en forma de alas de mariposa. que afecte a pequeñas arterias y arteriolas. lo que finalmente lleva a una insuficiencia renal crónica. riñones. que microscópicamente se caracteriza por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis. El riñón es el órgano más afectado. como lo son las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante.Los cambios morfológicos son extremadamente variables. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las lesiones más características son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos. con edema. tejido conectivo y piel. que es una de las causas de muerte más frecuente en esta enfermedad. infiltrado mono-nuclear peri-vascular y vasculitis en la dermis.

La microscopía de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulinas y de complemento a lo largo de la unión dermo epidérmica conocida como banda lúpica. para esto han sido ampliamente utilizadas varias técnicas inmunológicas. lo que constituye un elemento importante para el diagnóstico de esta enfermedad. de inmunología y de anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos específicos en el suero del paciente. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Las evidencias imagenológicas. de los laboratorios clínico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las pruebas de ELISA.

juega un papel importante en la determinación de parámetros hematológicos como es el fenómeno LE. y anti DNA positivas. en el lupus eritematoso sistémico. y la determinación de reactantes de fase aguda. así como en las determinaciones enzimáticas y hormonales esenciales. que son evidencias diagnosticas importantes. EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO E IMAGENOLOGÍA El laboratorio clínico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el diagnóstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades.Las imágenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares.

Los estudios imagenológicos son necesarios para el diagnóstico de las sero-sitis en el Lupus Eritematoso Sistémico y las alteraciones articulares de la artritis reu-ma-toi-de. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . formando inmunocomplejos así como. se analizan las muestra de los tejidos dañados. En su estudio independiente revisen este contenido en el material educativo "evidencias diagnósticas" que aparece como bibliografía complementaria. el depósito de complemento. para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los tejidos. EVIDENCIAS DE LOS LABORATORIOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA En los laboratorios de anatomía patológica.

han convertido el trasplante en una exitosa arma terapéutica de múltiples enfermedades. el conocimiento de la histocompatibilidad… el efecto beneficioso de las transfusiones y la disponibilidad de modernas técnicas quirúrgicas y medios de conservación de los órganos y tejidos. En la actualidad se practican con frecuencia y buenos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .En la imagen se muestra. comienza en el siglo XX. un depósito lineal de inmunocomplejos en la membrana basal glo-me-ru-lar como ocurre en el goodpasture TRASPLANTE La sustitución de tejidos y órganos dañados. por otros saludables para dar solución a un déficit funcional o anatómico. Los avances como son.

y responda frente a él. Pulmón. Podemos definir el Trasplante como el proceso por el cual se toman células. tejidos u órganos denominado injerto. Este proceso implica que exista el donante y el receptor. médula ósea. y se colocan generalmente en otro individuo diferente. que es normal que reconozca el carácter extraño del tejido trasplantado. páncreas y córnea entre individuos no idénticos. sin embargo. Hígado. pero ésta es una respuesta indeseada.resultados trasplantes de riñón. la aceptación del órgano trasplantado en algunos casos sigue enfrentando la amenaza de la respuesta inmune. de un individuo. porque acaba destruyendo el tejido trasplantado y es por eso que la estudiamos dentro de las respuestas inmunes perjudiciales o dañinas al individuo. El Donante es el individuo que proporciona el injerto y el receptor es el individuo que recibe el injerto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . corazón.

isotrasplante.CLASIFICACIÓN DEL TRASPLANTE DE ACUERDO A LA DISPARIDAD GENÉTICA El trasplante se clasifica atendiendo a la disparidad genética entre el donante y el receptor en: Autotrasplante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Un ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusión sanguínea.tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigóticos. El Alotrasplante es cuando el injerto se realiza entre un donante y un receptor de la misma especie. El autotrasplante es cuando se realiza un autoinjerto. Ejemplos los autotrasplantes de piel. huesos y músculos. El Isotrasplante es cuando el donante y receptor son genéticamente idénticos . pero no están relacionados genéticamente. el tejido trasplantado es tomado del organismo del propio sujeto receptor. es decir. alotrasplante y xenotrasplante.

Esto sucede. RECHAZO AL TRASPLANTE Los principales problemas que se presentan en el trasplante de órganos. pero la diferencia filogenética impide la aceptación del órgano siendo este fuertemente rechazado. sino. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como son el sistema HLA y el sistema de grupo sanguíneos ABO. ¿Considera usted el embarazo como una forma de trasplante? Argumente su respuesta y de ser afirmativa clasifique el tipo de trasplante en este caso.El Xenotrasplante es cuando el donante y el receptor son genéticamente diferentes y pertenecen a distintas especies. porque todos los tejidos corporales contienen un conjunto de determinantes antigénicos propios de la persona. que estudiaron en la asignatura Morfofisiología Humana. del rechazo del órgano donado por una respuesta del sistema inmunológico del receptor. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria traten de darle respuesta a la siguiente interrogante. no proceden de la técnica quirúrgica. La carencia de órganos disponibles para el trasplante ha obligado en ocasiones ha su uso.

cuando entre ellos existe disparidad genética. el porqué es necesario el estudio del HLA entre el donante y el receptor ante de realizar el trasplante. produce una respuesta contra ellos. En su estudio independiente. será mucho más alto. profundicen en la definición. en el acápite de trasplante. y en consecuencia. la clasificación de los antígenos del HLA. lo que se traduce en una reacción de rechazo del trasplante. en su gran polimorfismo y la repercusión en el rechazo del trasplante. Esto les permitirá comprender mejor. sean lo más parecido posibles. con ayuda de la bibliografía básica y complementaria del tema trastornos inmunitarios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . así como.El sistema inmunológico del receptor. Si la diferencia es muy grande. HLA Y RECHAZO DE TRASPLANTE Es vital que los tipos de HLA del donante y del receptor. Si se cumple esta condición. la probabilidad de rechazo es reducida. considera extraños estos determinantes antigénicos del órgano donado. el riesgo de rechazo del trasplante. que se define como: el conjunto de fenómenos que se observan en el receptor y en el tejido trasplantado.

También participan. generalmente de fenotipo CD8 positivo y las reacciones de hipersensibilidad retardada. en el que intervienen tanto los linfocitos T. como los anticuerpos. es un proceso complejo. Llevada a cabo por células efectoras como las NK y macrófagos. son la citotoxicidad celular llevada a cabo por linfocitos T citotóxicos. Los mecanismos más importantes en esta reacción de rechazo. protagonizadas por linfocitos T CD4 positivos y macrófagos. RECHAZO HUMORAL O MEDIADO POR ANTICUERPOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . aunque con menor frecuencia los anticuerpos. activando el sistema del complemento y provocando la destrucción por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA REACCIÓN DE RECHAZO DEL TRASPLANTE El rechazo.

Este mecanismo es el que se describe en el rechazo hiperagudo.Los anticuerpos que se forman frente a los aloantígenos. que impiden la vascularización del injerto. HIPERSENSIBILIDAD Y RECHAZO Se considera que el rechazo es una respuesta del sistema inmune. y que los elementos planteados en la hipersensibilidad se manifiestan de una u PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE RECHAZO En el rechazo de injertos se reconocen tres tipos de patrones histopatológicos: el rechazo hiperagudo. y producen como consecuencia. infiltración intensa de neutrófilos en el tejido injertado. La reacción inflamatoria subsecuente produce formación masiva de coágulos dentro de los capilares. forman complejos de antígeno-anticuerpo que activan el sistema del complemento. el rechazo agudo y el rechazo crónico.

y en individuos politransfundidos que ya están sensibilizados previamente. específicamente tipo II o citotóxica.otra forma en el rechazo de trasplante. antes de las 24 horas que siguen al trasplante. Así por ejemplo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que favorecen la trombosis intravascular con agregación plaquetaría. las manifestaciones de rechazo aparecen de inmediato. Se caracteriza histológicamente porque la luz del vaso se llena de polimorfonucleares neutrófilos. en mujeres multíparas. frentes a los aloantígenos del injerto. se produce por la presencia de anticuerpos preexistentes. y las lesiones son características de una reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio vascular. RECHAZO HIPERAGUDO El rechazo hiperagudo. como ocurre con frecuencia en un receptor que ya haya rechazado un injerto. el daño al tejido se produce por las reacciones de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. y por reacción de hipersensibilidad mediada por células o tipo IV. la oclusión vascular y lesión isquémica irreversible del injerto. en el rechazo agudo. con fijación de complemento.

es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa mediada por células T y macrófagos. los anticuerpos.. dando un patrón vascular o humoral caracterizado histológicamente por una vasculitis necrotizante. suelen iniciarse durante las primeras semanas o meses que siguen el trasplante. en el proceso de lesión vascular.RECHAZO AGUDO El rechazo agudo. Puede predominar uno de los dos patrones. en fibrosis de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Hay un deterioro gradual y progresivo de la función del órgano y se caracteriza morfológicamente por cambios vasculares y fibrosis intersticial. Las alteraciones vasculares consisten.. dando un patrón celular caracterizado por un infiltrado de células mono nucleares en el intersticio. se desarrollan meses o años después del trasplante.También participan. RECHAZO CRÓNICO Las reacciones de rechazo crónico. y la pérdida de la función del órgano se producen de una manera brusca. Las reacciones de rechazo agudo.

Los mecanismos del rechazo crónico. se realizan las pruebas cruzadas que consisten. Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor contra los antígenos del donante. en mezclar el suero del receptor con los leucocitos de posibles donantes. Una evidencia diagnóstica importante es la elevación progresiva de la creatinina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .íntima que produce isquemia y pérdida funcional del tejido normal. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los estudios de imagenología. indica que hay anticuerpos y que el donante no es adecuado. y prevenir el rechazo hiperagudo. Los estudios de anatomía patológica aportan las características morfológicas que permiten clasificar el tipo de rechazo. laboratorio clínico e inmunologia son útiles en el diagnóstico y prevención de la reacción del rechazo de trasplantes. Si las células se lisan. son las reacciones de hipersensibilidad mediada por células y por anticuerpos. acompañadas de un infiltrado mononuclear intersticial.

Las técnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre el donante y el receptor. Los estudios imagenológicos como la ecosonografía. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y así disminuir la probabilidad del rechazo. es la elevación de la creatinina sérica. Una evidencia diagnóstica importante del rechazo. tienen gran utilidad para el monitoreo del órgano trasplantado.

Así como. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PREVENCIÓN DEL RECHAZO DEL TRASPLANTE Entre las estrategias para minimizar la reacción de rechazo se debe disminuir la capacidad de respuesta del sistema inmune del receptor con fármacos inmunosupresores aumentan la compatibilidad entre el donante y el receptor tipificando los antígenos de histocompatibilidad o HLA. para detectar la sen-si-bi-li-za-ción previa del receptor a los aloantígenos.realizar las pruebas cruzadas previamente. la compatibilidad ABO y .

CONCLUSIONES  La tolerancia se define como la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico y la tolerancia frente antígenos propios se denomina autotolerancia. En este rechazo participan linfocitos T CD4 y fundamentalmente los linfocitos T citotóxicos y los anticuerpos.  Las enfermedades autoinmunes son de etiología multifactorial destacándose factores inmunológicos. de estructuras extrañas en el injerto como son los antígenos de los sistemas HLA y ABO. xenotrasplante.  En el fenómeno autoinmune se producen anticuerpos y linfocitos autorreactivos secundarios al daño tisular mientras que en la enfermedad autoinmune las manifestaciones clínicas son el resultado del daño a células y tejidos produciendo directamente por los anticuerpos y linfocitos autorreactivos. genéticos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los mecanismos etiopatogénicos que intervienen en las reacciones de rechazo de trasplante están dado por el reconocimiento que hace el sistema inmune del recetor. hormonales e infecciosos. ambientales.  Los estudios imagenológicos y de los laboratorios clínico de inmunología y anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes.  Las enfermedades autoinmunes se clasifican de acuerdo al órgano afectado en órganoespecifica y no específica de órganos o sistémica. isotrasplante. alotrasplante.  Los trasplantes se clasifican atendiendo a su disparidad genética entre el donante y el receptor en autotrasplante.

 Las alteraciones morfológicas y funcionales de cada reacción de rechazo ya sea. hiperagudo. agudo y crónico difieren en cuanto a sus características morfológicas y el tiempo de aparición de la reacción PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 7 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: INMUNODEFICIENCIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MECANISMOS DE DEFENSA

La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespecíficos y específicos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infección. Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.

INMUNODEFICIENCIAS

En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los estudios clínicos demuestran que no todos los individuos de la población responden a las vacunas, aún las más eficaces, lo que puede interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulación y amplificación de la respuesta lo que determina una mayor predisposición a padecer infecciones.

CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
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Las inmunodeficiencias se clasifican de acuerdo a su origen en: primarias o congénitas, y Secundarias o adquiridas.

De acuerdo al componente del sistema inmune que esté afectado se clasifican en. Deficiencias de células B, conocida en la practica medica como inmudeficiencias humorales caracterizadas por la disminución o ausencia de los anticuerpos, deficiencias de células T, conocidas como inmunodeficiencias celulares, deficiencias combinadas de células T y B, deficiencias de los fagocitos y, Deficiencias del sistema del complemento.

CARACTERÍSTICAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Son enfermedades muy heterogéneas desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. Los pacientes tienen mayor predisposición a las infeccione. Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer, y se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.

RELACIÓN ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE AFECTADO Y LA NATURALEZA DE LA INFECCIÓN

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal consecuencia de la disfunción de los mecanismos de defensa es la mayor predisposición a las infecciones. En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado así será la naturaleza de la infección que predomine en el paciente. . Ejemplo. Las deficiencias de células B que se acompañan de una ausencia o
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disminución en el número o función de los anticuerpos predisponen fundamentalmente a infecciones por bacterias extracelulares. Las deficiencias de células T predispone a infecciones por agentes de vida intracelular como las micobacterias, los virus, los hongos y algunos parásitos. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parásitos, siendo característica la formación de abscesos en piel y pulmón. Las deficiencias del complemento se acompañan de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos grampositivos y gramnegativos, ejemplo, la neisseria gonorreae.

Deficiencias Bacterias Células B Células T X X X

Virus Hongos

Parásitos

X

X

Fagocitos

X

X

X

Complemento

X PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER

El sistema inmune desempeña un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular las células T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.

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INMUNODEFICIENCIAS Y AUTOINMUNIDAD

Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparición de enfermedades autoinmunes… aún se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociación, pero lo que no cabe duda es, que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la perdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.

Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades autoinmunes como la Artritis reumatoide, la anemia hemolítica autoinmune y el lupus eritematoso sistémico.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias… se deben a defectos intrínsecos en la maduración o el funcionamiento de las células que integran el sistema inmune… En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos genéticos que generan muchas de estas disfunciones, por ejemplo. La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia congénita, la enfermedad granulomatosa crónica, la inmunodeficiencia combinada grave, el síndrome de Wiskott- Aldrich, entre otras que se deben a mutaciones de genes localizados en el cromosoma X.

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AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD DE BRUTON

La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo Humoral, Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.

Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias, sólo la padecen los varones y el defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que codifica para esta proteína, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células B. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como las placas de Peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos,… los centros germinales están ausentes o disminuidos, no existen células plasmáticas, y las células B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulación, sin embargo las células T son normales.

RELACIÓN MORFOFUNCIONAL

La depleción de células plasmáticas dentro de las alteraciones morfológicas encontradas en este proceso patológico, justifica la ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro de la respuesta inmune humoral, que clínicamente se manifiesta por infecciones bacterianas
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recurrentes como otitis, sinusitis, neumonías, que se presentan a partir de los seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a través de la placenta se agotan . Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Streptococcus pneumoniae, el Staphylococcus áureus y el Haemophilus influenzae.

SÍNDROME DIGEORGE

El Síndrome de Di George es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Es una inmunodeficiencia congénita, resultado de la deleción en el cromosoma 22 q11, que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tímica, Fenotípicamente presentan una facie característica dada por Implantación baja de las orejas, la boca de pez y El hipertelorismo.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Microscópicamente, se observan las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos, y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de las células T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, micoticas, por micobacterias y parásitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la respuesta de células T que se comprueba al estudiar el sistema inmunológico de estos pacientes.

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. Los Infecciosos . el mycobacterium tuberculosis. los agentes Físicos. CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Los estados de malnutrición proteico calórica. EL diagnóstico precoz garantiza el tratamiento oportuno. y los virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr. que aunque no son frecuentes. y por la gravedad de las infecciones que la caracterizan. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias. entre ellas. como la radioterapia. ejemplos. entre ellos tenemos. A continuación abordaremos las inmunodeficiencias secundarias. Los factores que causan las inmunodeficiencias secundarias son diversos. casi siempre los pacientes fallecen en los primeros años de vida. que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero. las neoplasias PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . algunos parásitos. como el alcohol.INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias primarias.. los medicamentos inmunosupresores y citostaticos las enfermedades debilitantes. y la exposición a radiaciones ambientales los agentes Químicos. aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal y son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario. pueden estar presentes en los niños de su comunidad.

los lípidos. las edades extremas de la vida y la exéresis quirúrgica del bazo o esplenectomía. la diabetes mellitus. Se pueden observar también atrofia en las zonas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida. se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. las vitaminas. En la malnutrición proteica calórica. los azucares. PATOGENIA Y ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES SECUNDARIAS La malnutrición. con pérdida de la delimitación corticomedular y reducción del número de células linfoides. el ácido fólico y Los minerales. los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos. ocasionan un deterioro progresivo del sistema inmune. las hepatopatías crónicas. CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA MALNUTRICIÓN Los cambios morfológicos que ocurren en la malnutrición se caracterizan por atrofia del tejido linfoide. constituyen las dos causas más frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo. y la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana.malignas como las leucemias y los linfomas. pudiendo llegar a calcificarse. son causas también de inmunodeficiencias secundarias. lo que predispone a las infecciones. y las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico. Las células del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como… los aminoácidos. El embarazo.

así como la médula ósea puede estar hipoplásica. el área geográfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es el Caribe. por lo que se estima que para el año 2010 más de 40 millones de los niños en 23 de estos países hayan perdido a uno de sus padres o a ambos. En los países en desarrollo la infección se propaga al ritmo de 14 000 nuevos casos por día. con una mortalidad mayor del 90% y una repercusión social y económica en los servicios de salud. IMPACTO DEL VIH / SIDA EN EL MUNDO La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo. La epidemia se identifico por primera vez en la década de los años ochenta y hoy es una enfermedad existente en más de 160 países. Se estima que más de 47 millones de personas están infectadas. El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ¿POR QUÉ CUANDO NOS REFERIMOS A INMUNODEFICIENCIAS LA ASOCIAMOS A INFECCIÓN VIH/SIDA? El Virus de la Inmunodeficiencia Humana es el causante del SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios. Después del continente africano. este virus ha evolucionado como patógeno para el ser humano muy recientemente. dada la gran morbilidad que posee. entre otras características. en comparación con la mayor parte de los demás patógenos.

que contribuyen a diseminar la infección. dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas. que son la diana para este virus. Se han aislado dos formas de VIH genéticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2. En el sistema nervioso central las células virus pertenecen al linaje monocito macrófago. el sistema de defensa y el sistema nervioso central PRINCIPALES CÉLULAS QUE INFECTA EL VIH Las células del sistema inmune .CARACTERÍSTICAS DEL SIDA El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. los macrófagos y algunas células presentadoras de antígenos como las células dendríticas. producen infecciones latentes y tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta… Este virus está constituido por dos cadenas simples de ARN. y un amplio espectro de manifestaciones clínicas. que se infectan por este EL VIH es un retrovirus humano que pertenece a la familia de los lentivirus.. se caracteriza por una profunda depresión del sistema inmune.. son las células que tienen la molécula CD4 en su superficie… los linfocitos T. además de una afectación importante del sistema nervioso central. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .. los monocitos. Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son.

porque se necesitan otras moléculas de la superficie celular denominadas cooreceptores. EL núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p 17. estas son determinantes para la infección de las células por el VIH. ¿CÓMO PENETRA EL VIH EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE? Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH. que son la glucoproteína 120. sin embargo la unión a CD4 no es suficiente para la infección. y salpicando la cubierta vírica hay dos glicoproteínas. ¿CÓMO LLEGA EL VIH AL SER HUMANO? Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células. dos copias de ARN y las tres enzimas víricas más importantes que son la proteasa. El paso siguiente es la fusión de la membrana del VIH con la membrana celular del hospedero con la entrada del genoma viral en el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la inoculación parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos. EL paso inicial en la infección es la unión de la glucoproteina 120 de la superficie del virus a las moléculas CD4 de las células del sistema inmune. como ocurre a través del contacto sexual.ESTRUCTURA DEL VIH En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene la proteína principal de la capside p 24. transcriptasa inversa y la integrasa. y la glicoproteína 41. son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células infectadas.

O alternativamente por activación de las células por Citocinas ocurre la transcripción del genoma del VIH. quien en este caso también termina destruyendo sus propias células. y no es más que el resultado del sistema inmune tratando de controlar la infección. En las células T en división este ADN proviral penetra en el núcleo y se integra en el genoma de las células del hospedero por la acción de la integrasa. La replicación vírica en los órganos linfoides periféricos como los ganglios linfáticos regionales. Una vez internalizado. Aquí participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos CD8. y adenopatías. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Inicialmente el VIH infecta a las células T y a los macrófagos directamente. se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las proteínas del VIH que se ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemación para infectar otras células. ocurre la síntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa. dará lugar a la viremía y diseminación en el tejido linfoide. entrando el paciente en una etapa de latencia clínica. que son las PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que tratan de controlar la infección y en un inicio lo logran. o es llevado a estas células por las células presentadoras de antígenos. Después de esta integración el pro virus puede mantenerse en el cromosoma durante meses o años y de esta manera la infección se hace latente. porque son los linfocitos T citotóxicos CD8 quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias células T CD4. artralgias. lo que se manifiesta clínicamente por un cuadro de infección aguda caracterizado por fiebre. pero de cierta manera controlada por el sistema inmune.citoplasma. muy similar a todos los procesos virales. Durante esta etapa la replicación del virus en los linfocitos y macrófagos se mantiene activa.

Producto de la destrucción de las células T CD4 positivas .reguladoras de la respuesta inmune. ¿QUÉ MECANISMOS PROVOCAN LA INTENSA PÉRDIDA DE CÉLULAS DE LA RESPUESTA INMUNE COMO LOS LINFOCITOS T CD4 POSITIVAS? La destrucción de las células T CD4 se debe a: El Efecto citopático directo del virus. Las funciones del sistema fagocito mononuclear también se ven afectados. que deben revisar en la bibliografía básica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . da lugar a la apoptosis de estas células. se afectan no solo la inmunidad celular. como es característico de las deficiencias inmunitarias… Las alteraciones morfológicas dependerán de cada tipo particular de infección y proceso neoplásico que se presente. y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias. este es el mecanismo más importante…. y su función de colaboradoras en la respuesta inmune. La Muerte celular inducida por la activación. La Destrucción de las células T CD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos T citotóxicos CD8+… Existen otros mecanismos que conllevan a la perdida de las células Cd4. carecer de una respuesta especifica de anticuerpos útil para combatir la infección. sino también los linfocitos B que responden policlonalmente para luego en estadio mas avanzado de la enfermedad. La activación de las células T en respuesta a infecciones que son comunes en estos pacientes. El número de células CD4 va disminuyendo lenta y progresivamente hasta que ocurre la depleción de las células T CD4 y el paciente presenta síntomas clínicos de SIDA. trayendo como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas.

Así como infecciones por hongos como la candida. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre otros. tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompañan. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios clínico e inmunología. citomegalovirus. NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES EN EL SIDA Las neoplasias más frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el sarcoma de Kaposi. e infecciones producidas por los virus herpes simple. Los linfomas. y el cáncer invasivo de cuello uterino.INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL SIDA Las infecciones oportunistas. son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con SIDA… Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumonía por Pneumocistis carinii. de microbiología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias.

.EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA Los laboratorios clínicos y de inmunologia aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune. No solo es importante la evaluación en el numero de estas células sino que es necesario explorar su función. ESTUDIOS PARA EVALUAR LA INMUNIDAD CELULAR El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnostico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . donde es importante identificar la disminución en el número de leucocitos totales… así como la presencia de linfopenia o neutropenia. que utilizan varios antígenos y donde la no respuesta a ellos o anergia se considera una evidencia de respuesta celular deficiente. siendo una de las más sencillas y conocidas las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada. como por ejemplo en el SIDA las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su tratamiento. Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria... pero siempre la solicitud de los estudios estará en relación con el componente del sistema inmune que sospechemos este afectado. para lo cual existen pruebas que se hacen tanto in vitro como in vivo... Hay exámenes tan simples y útiles en el estudio de la inmunidad celular como el hemograma completo.

lo que se corresponde con la ausencia de anticuerpos en este paciente…. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificación en el suero de cada uno de los componentes de manera individual.Existen además varias pruebas diagnosticas para estudiar el número y la función de las células fagociticas. Las imágenes muestran dos proteinogramas.. Como pueden observar esta ausente la región de las gammaglobulinas. así como la actividad lítica de este sistema en su conjunto. EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Otros estudios aportan evidencias útiles para el diagnostico de las deficiencias inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS. En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA. La utilidad de las radiografías simples PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los programas de pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH. es vital los exámenes que cuantifican los niveles séricos de inmunoglobulinas. como ejemplos tenemos. uno normal y otro de un paciente con una agammaglobulinemia congénita o enfermedad de bruton. . así como la evaluación del titulo de anticuerpos específicos después de una vacunación o infección. INMUNIDAD HUMORAL Entre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales.

el diagnostico histológico se realiza en estos laboratorios. Además en el caso de las neoplasias que acompañan a estas deficiencias inmunitarias. poniendo en evidencian las alteraciones morfológicas del tejido linfoide. como es el sarcoma de kaposi. lo cual permite valorar los términos de hipoplasia o aplasia.de tórax en los niños menores de dos años donde es normal apreciar la sombra tímica. Los laboratorios de Anatomía patológica cuando el diagnóstico diferencial se hace difícil. ayudan a esclarecer el estudio a través de la biopsia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Las causas de inmunodeficiencias primarias. enfermedades heterogéneas. y susceptibilidad a padecer ciertos tipos de cáncer. la malnutrición.  Las inmunodeficiencias se clasifican según su origen en primarias y secundarias. los agentes físicos y químicos.CONCLUSIONES  Las principales características de las inmunodeficiencias son Desde el punto de vista clínico. son producto del defecto intrínsecos en la maduración o función de las células del sistema inmune. las enfermedades debilitantes. las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH. de células T. deficiencias de células B. y de acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en.  Los mecanismos patogénicos que provocan la disfunción de los distintos componentes del sistema. además existe una estrecha asociación con las enfermedades autoinmunes. de los fagocitos y del complemento. las edades extremas de la vida y la esplenectomía. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con predisposición a las infecciones. el embarazo.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 8 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TITULO: GENERALIDADES SOBRE PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Saludos estudiantes hoy se iniciara el estudio de los agentes biológicos patógenos que ocasionan procesos patológicos de etiología infecciosa en los seres humanos. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relación con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune. OBJETIVOS El estudio de los acápites les permitirá describir las características morfológicas generales de las diferentes categorías de agentes biológicos. Vivimos estrechamente relacionados con estos agentes. Explicar los factores que intervienen en la génesis en los procesos de etiología infecciosa. Explicar la importancia de la existencia de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Mencionar los mecanismos de trasmisión de los agentes biológicos patógenos responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que cubren al organismo con o consecuencia de su acción. es por eso que su conocimiento sobre características morfológicas su organización celular y las funciones que realizan nos permiten aprovechar sus beneficios. Por lo tanto los agentes biológicos son microorganismos que no solo causan procesos patológicos que afectan al hombre y a los animales en ocasiones nos protegen frente a la entrada desarrollo y multiplicación de los agentes patógenos en el organismo.

Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos se establece una infección y como resultado se daña la célula y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa. Son factores que condiciones higiénico PRINCIPALES CATEGORÍAS DE AGENTES INFECCIOSOS Las principales categorías de agentes infecciosos que pueden causar procesos patológicos son: Los parásitos. Las deprimentes sanitarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Y conocer los términos de enfermedad emergente reemergentes y los agentes del bioterrorismo como grupo. Los hongos. Las bacterias. La contribuyen a su aparición. que manifiesta por diversos síntomas y signos. malnutrición. Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo principalmente en los países con menos recursos. La pobreza.microbiota normal en el organismo.

núcleos. membrana citoplasmática.Los virus. tienen citoplasma. cavidad celómica y tubo digestivo completo. Los helmintos: también llamados gusanos o vermes. Los priones: son partículas proteicas muy simples que normalmente tienen la capacidad de provocar daños. LOS PARÁSITOS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA EN:  Protozoos  Helmintos: Los protozoos: son organismos unicelulares. son hermafrodita en su mayoría. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . eucariotas. vacuola. cromatina. Los platelmintos: son planos no tienen cavidad celómica. son organismos multicelulares estos se dividen en nematelmintos: que son redondos con sexos separados. organelos de locomoción. de tamaño microscópico.

MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II PNFMIC .LOS ARTRÓPODOS Son invertebrados con patas articuladas y un exoesqueleto quitinoso. Son organismos aerobios no fotosintéticos. que poseen paredes gruesas. GENERALIDADES DE LOS HONGOS      Son células eucariotas. producen esporas sexuales o comúnmente asexuadas. Son esporulados. Poseen pared celular y algunos presentan capsulas. Son agentes inmóviles y heterotróficos.

LAS BACTERIAS. Pueden crecer como célula levaduriformes y filamentosos Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel. Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el pelo y las uñas o infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos. Las bacterias son organismos unicelulares procariotas. ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. Presentan una pared celular que difieren estructuralmente entre las bacterias grampositivas y las gramnegativas según su afinidad tintorial De acuerdo a su forma de respiración pueden ser anaerobias. aerobias. No tienen nucléolo. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA Morfológicamente al ser observadas al microscopio óptico las principales floras bacterianas son Los cocos: que tienen forma esférica.

que Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa es necesaria la interacción entre el agente biológico y el hospedero. Los espirilos: tienen forma de tirabuzón. nunca ambos. por lo que se necesita microscopio electrónico para su visualización. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LOS VIRUS Los virus son parásitos intracelulares obligados. Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células infectan y forman cuerpos de inclusión útiles para el diagnostico.Los bacilos: que tienen forma de bastones. de un Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea ADN o ARN rodeados de un revestimiento proteico denominado capside y a veces esta cerrada por una envoltura lípidica. que dependen de la maquinaria metabólica de las células del hospedero. Son agentes sub microscópicos.

algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos. en ocasiones después de la adhesión los microorganismos pueden. existen pasos para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa. un virus. Contacto físico entre el agente y el hospedero.ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno ya sea un parasito. Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero para producir daño. Multiplicarse sin penetrar y destruir las células epiteliales a través de la producción de toxinas. un hongo una bacteria un protozoo o un helmilton.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS La diseminación del agente puede ocurrir Localmente Sistémica Por las vías linfáticas y hemática como lo hace el virus de la hepatitis B y neural como por ejemplo el virus de la rabia. Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las células a la cual se adquieren.

Por ejemplo varios virus respiratorios. LA INVASIVIDAD. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta inflamatoria y por la acción de los interferones. como el de la influenza están generalmente limitados a las superficies epiteliales. DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS El resultado de la infección esta determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar. Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero para erradicar la infección. LA TOXIGENICIDAD. colonizar y dañar los tejidos del hospedero. Las propiedades agresivas que posen los agentes biológicos para provocar daños en el hospedero son: PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS PATOGENICIDAD. LA VIRULENCIA.

La virulencia: refleja el grado de patogenicidad. también existen exotoxinas fúngicas. Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y se liberan durante la lisis bacterial como por ejemplo: los lipopolisácaridos bacterianos responsables de iniciar el shock séptico. Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo microbiano son muy inmunogénicas por lo que son utilizadas en la elaboración de vacunas como por ejemplo el toxoide tetánico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los microorganismos que tienen la probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son considerados virulentos. Generalmente son producidas por bacterias grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas.Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad infecciosa. La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para producir sustancias tóxicas al organismo pueden ser: exotóxinas y endotóxinas.

Bacterias como la Shigella. MECANISMOS DE DAÑOS DE LOS AGENTES PATÓGENOS DEL HOSPEDERO Los daños ocasionados por estos agentes pueden ser: Directos: debido a la elaboración de toxinas y enzimas. que no penetran más allá del epitelio intestinal. Los mecanismos de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros según se trate de una bacteria.INVASIVIDAD La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y los tejidos del hospedero la presencia de enzimas bacterianas favorecen la invasión tisular. Indirectos: por las reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en defensa al agresor. o un hongo. un virus un parasito. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células epiteliales y de esta manera diseminarse a través del epitelio intestinal.

 También producen daño por irritación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otra forma de daño es su acción exporeadora o adquisición de nutrientes del hospedero.  Lesiones traumáticas.Los parásitos: además de producir la lisis celular y liberar enzimas producen:  Obstrucción: como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo.  La expoliación.

impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e incluso hasta las destruyan. Actúan para impedir al establecimiento.Las lesiones celulares producidas por los virus se deben por la replicación del virus dentro de las células del hospedero. la diseminación y eliminar el agente patógeno. Las proteínas del sistema de complemento. La fagocitosis. Las células NK. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO Son obstáculos que debe vencer el agente para producir una enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa como      La inflamación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La acción de los interferones.

Actuar como opsoninas que favorecen la En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente provoca su neutralización e impide la diseminación La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T.  Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células NK. los linfocitos T. estos son importantes en la prevención de varias enfermedades infecciosas. La función biológica del anticuerpo para neutralizar el agente radica en su capacidad de:   fagocitosis. Bloquear la adherencia del agente a las Activar el sistema del complemento.uj MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA En ellos participan los anticuerpos. los virus.  células epiteliales. y los macrófagos es importante en la defensa frente a patógenos de vida intra celular como las microbacterias. y algunos parásitos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las propiedades agresivas del agente y de las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Los mecanismos de patogenicidad incluyen:     Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los que inhiben el proceso fagocitico. Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los que ocasionan daño directo sobre el hospedero los que ocasionan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas.

Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. EJEMPLO: LA FIBRONECTINA QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS MUCOSAS y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS AEURUS. LAS ADHESINAS: son las estructuras de unión en la superficie microbiana que permiten la adhesión. Usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o glicolípidos. Son ejemplos los PILIS DE LA NISSERIA GONORRHOAE. Los receptores son las estructuras complementarias de unión en las superficies de células del hospedero. O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS ENTEROBACTERIAS. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y el TREPONEMA PALLIDUM y parásitos como TRYPANOSOMA CRUZI.La adherencia permite a los organismos MULTIPLICARSE en las células y tejidos del hospedero. COLONIZAR Y Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y de los recetores presentes en las superficies de las células del hospedero.

El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE INHIBEN LA FAGOSITOSIS Esta en relación con las estrategias utilizadas por el agente para evadir la fagocitosis por diferentes formas en primer lugar:  La presencia de la capsula: inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y esto las hace más resistentes y patógenas. Ejemplos de gérmenes encapsulados son: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente patógeno para destruir las células fagociticas produciendo su muerte.  También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la función del fagosoma o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y el toxoplasma gondil.Otra forma de inhibir la fagocitosis es la:  Producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección ejemplo: la alfe toxina (streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium perfringes). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS Al hacer resistencia a la muerte por mecanismos microbicidas cuando se encuentran en el fago lisosoma.

bacterias y parásitos.  La variación en sus antígenos de superficie como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. por producción de bacterias microbianas.  Liberando antígenos de superficie en forma soluble para distracción de la respuesta inmune ejemplo: los hongos como la cándida mican y los parásitos toxoplasma gondil.  Producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica. La depresión de los mecanismos de defensa del hospedero: es otra estrategia utilizada por diversos microorganismos para escapar del sistema inmune y resistir infectando las células del hospedero esto lo hace de varias formas como son:  La activación policlonal de linfocitos T.  La depresión del estado inmunológico del paciente por la inducción de citoquinas inmunosupresoras como consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun tuberculosis. sobre todo los agentes vida intracelular como las microbacterias y los virus.El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:  Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. Esto lo hace el virus de la influenza. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

interfieren con la función celular.  Exotoxinas: actúan de tres formas: lisan las membranas celulares. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . causan daño celular por que interfieren en la síntesis proteica.Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo del hospedero por la acción de  Las enzimas: la liberación de enzimas por las bacterias y hongos facilitan la invasión de los microorganismos a los tejidos.  Endotoxinas: Los microorganismos patógenos también pueden causar daños en las células y tejidos del hospedero indirectamente por la destrucción mediada por la respuesta inmune y frente al agente.

que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son responsables de reacciones anafilácticas que se presentan en la facia aguda de enfermedades parasitarias por philarias y esquitósomas. Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la anemia y la glomérulopatia de la malaria.O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafiláctica en la inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar. se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las grandes cantidades de IgE. El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la:  Hepatitis.  Tripanosomiasis. los inmunocomplejos en varios tejidos: como las paredes de los vasos sanguíneos y los riñones lo cual provoca una reacción inflamatoria.  La malaria.

Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que permiten la adquisición de nutrientes muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el miembro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño. Los macrófagos activados por citóxinas destruyen los agentes invasores pero también simultáneamente afectan los tejidos autónomos ejemplo: formación de granuloma como el consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos inmunopatológicos. VÍAS DE TRASMISIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS Las vías de trasmisión de los agentes biológicos pueden ser PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la responsable del daño tisular debido al contenido toxico de los gránulos de los eosinófilos que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo funcionales que se observan ejemplo: el síndrome eosinofilico pulmonar asociado por la filaria.

Estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura. Por vectores (artrópodos y roedores).Directas o indirectas. Es imprecisa y determinada. Cuando estos se rompen o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos pueden comportarse como PATÓGENOS denominándose entonces OPORTUNISTAS. Entre las principales vías de trasmisión de las enfermedades infecciosas están:      Digestiva. la humedad. los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento estos agentes biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida común mente como flora normal”. Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habiendo inclinado en su incidencia. Contacto de piel y mucosa. MICROBIOTA NORMAL Existen una gran cantidad de microorganismos que se haya colonizando la piel y las mucosas del hombre sano. Pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Respiratoria. La microbiota normal esta constituida principalmente por bacterias en un numero mucho menor por algunos hongos y protozoarios. Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son Factores sociales y económicos: Cambios demográficos y conductuales del hombre Desarrollo tecnológico e industrial y agrícola Cambios ecológicos Comercio y viajes internacionales Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales Cambios o adaptaciones en los microorganismos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

es por ello que se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo. considerar un agente potencial en la categoría A. requieren una reacción especial respecto a la propagación de la sanidad pública. por su alta importancia comentaremos los requisitos para. Se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como arma biológica. EL BOTILISMO. TULAREMIA.  Pueden producir una mortalidad elevada con una gran capacidad de impacto sanitario.  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de elevar en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población. Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Pueden diseminarse fácilmente o trasmitirse de persona a persona. los centros de control y prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en tres categorías:  A-B-C.

la virulencia. Los que inhiben el proceso fagocitosis. respiratoria. por contacto de piel y mucosas y a través de vectores. Ocasionan daño indirecto por reacciones inmunopatológicas.  Las principales vías de la transmisión de las enfermedades infecciosas son: la vía digestiva. los hongos. la invasividad y la toxigenicidad mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero. Permiten la evasión de la respuesta inmune. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. depende de las propiedades agresivas del agente como son: la patogenicidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los agentes patógenos producen daño en el hospedero de manera directa por acción de toxinas y enzimas y de forma indirecta a través de las reacciones inmunopatológicas.CONCLUSIONES  Las principales categorías de agentes biológicos patógenos son: Los parásitos que se dividen en protozoos y helmintos. las bacterias y los virus. Ocasionan daño directo sobre el hospedero.  El desarrollo de un proceso patológico de etiología infecciosa.  Los mecanismos de patogenicidad de los agentes se dividen en aquellos que:       Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.

 La microbiota normal está integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. realizan importantes funciones beneficiosas para el organismo humano.  Las enfermedades infecciosas remergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 9 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA” GENERALIDADES SOBRE PARASITOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Y de acuerdo a los detalles morfológicos de los agentes responsables. desde los parásitos que no van más allá del estrato corneo hasta los que se localizan en las vísceras. estos procesos pueden ser provocados por: protozoos o por helmintos. PARÁSITO Parasito es un ser vivo.PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGIA INFECCIOSA Los procesos patológicos de etiología parasitaria son de gran importancia por varias razones. vive en el interior o exterior de otro organismo más complejo y potente que el. desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que pueden ocasionar la muerte. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . provocan daños importantes a la salud. didácticamente los clasificamos en transmitidos por:  Fecalismo. CLASIFICACIÓN Los procesos patológicos de etiología parasitaria según la localización del daño pueden clasificarse en: intestinales y extraintestinales. afectan a una parte numerosa de la población mundial. DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES RESPONSABLES Teniendo en cuenta la dinámica de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos. La localización de los parásitos en el hospedero humano es muy variable. O en su defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el crecimiento y el desarrollo económico con el consiguiente daño social. del cual se nutre y le produce o no lesiones.

Vías: transplacentaria. Estas facilitan la mejor compresión del tema. A través del suelo. La combinación que se usa para denominar una especie animal o vegetal se le denomina nomenclatura binomial. NOMENCLATURA BINOMIAL El nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras: el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie. cómo vectores transmisores. Hospedero paraténico o de transporte. Hospedero definitivo. Vector. La ingestión de carne cruda o mal cocida y de vegetales contaminados. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. De los artrópodos. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y el segundo que corresponde a la especie debe escribirse con minúscula. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Hospedero habitual. Hospedero intermediario.      Transfusiones de sangre. respiratoria y sexual. Contacto directo con las mucosas. Reservorio. se deben revisar las siguientes definiciones:          Hospedero. Hospedero accidental. Hospedero vicariante. DEFINICIONES Para estudiar los procesos patológicos de etiología parasitaria.

BALANTIDIUM COLI Todos los seres vivos están clasificados taxonómicamente en: Reino. las células o la sangre. Los helmintos a su vez se clasifican en: nematelmintos y platelmintos. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN EL HOSPEDERO Según la localización en el hospedero. Subphyllum y Subclases. se utilizan las clasificaciones atendiendo a los detalles morfológicos y según su localización en el hospedero. Orden. Atendiendo a los detalles morfológicos se clasifican en protozoos y helmintos. Clase. Género y Especie. En algunos casos se clasifican además en Subreinos. CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS ATENDIENDO A LOS DETALLES MORFOLÓGICOS Existen distintas formas de clasificar a los parásitos de importancia médica. Estos últimos en cestodos y trematodos. Familia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Phyllum. estos agentes se clasifican en: ectoparásitos si habitan en la parte externa y endoparásitos si habitan en el interior del hospedero a nivel de los tejidos.

Debemos recordar que la patogenicidad de un agente esta en relación con la capacidad de producir o no enfermedad. por esta razón existen parásitos patógenos y no patógenos. los flagelos y la membrana ondulante. Según la capacidad o no de producir enfermedad en el hombre. FASE DE LOS PROTOZOOS Los protozoos presentan en su mayoría dos fases bien diferenciadas entre si. abordaremos el estudio de la categoría parásitos.OTRAS CLASIFICACIONES Se debe hacer énfasis en otras clasificaciones a partir de los siguientes criterios:     Según la exigencia a la vida parasitaria. Iniciaremos con las generalidades sobre los protozoos. Según las anormalidades de localización. De acuerdo a su grado de parasitismo. la quística y la de trofozoito. Para la mejor comprensión de los procesos patológicos de etiología parasitaria. los cilios. CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS Los protozoos son unicelulares y eucariotas. ESTRUCTURAS RESPONSABLES DE LA LOCOMOCIÓN Las estructuras responsables de la locomoción son: los seudópodos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

son hermafroditas. El parasito adulto está formado por unidades conocidas como proglótidos. están cubiertos por tegumento y son hermafroditas con excepción del género Schistosoma. atraviesan por la fase de huevos que dan origen a larvas. tienen sexos separados. se debe enfatizar en las siguientes: Los nematelmintos pueden ser hembras o machos. órgano que contiene las estructuras de fijación. por lo que son considerados a diferencia de los nematelmintos monoicos. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS Los cestodos como la generalidad de los platelmintos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . es decir. alargados y presentan simetría bilateral. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS Los trematodos son aplanados en la región dorso-ventral y tienen forma foliácea como las hojas de los vegetales. Ejemplo Áscaris lumbricoides adulto. por lo que se les considera dioicos. en la parte anterior del cuerpo se encuentra el escólex a manera de cabeza. Se adquieren en general por la ingestión de huevos. o por penetración a través de la piel de las formas larvarias.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS NEMATELMINTOS De las características generales de los helmintos. son cilíndricos.

Los trematodos atraviesan por varias fases larvarias, como son:     Miracidio. Esporoquiste. Redias. Cercarías; entre otras, hasta alcanzar la fase adulta.

Con el empleo de la clasificación de los parásitos según su localización en el hospedero; es importante realizar un cuadro que resuma los detalles morfológicos mas frecuentes que distinguen a los parásitos que afectan al hombre en su comunidad.

CICLOS EVOLUTIVOS El conocimiento de los ciclos evolutivos de los parásitos es necesario para realizar un adecuado diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades parasitarias.

ASPECTOS CLAVES EN EL CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS Los ciclos de vida evolutivos pueden ser directos e indirectos, en dependencia de la existencia o no de hospederos intermediarios. Para estudiarlos se deben enfatizar aspectos claves como:

     

Puerta de entrada. Localización definitiva en el hospedero. Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios, en los que tienen ciclo indirecto. Estadio infectante.
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 Estadio diagnostico.  Mecanismos de transmisión.

CICLO EVOLUTIVO DE PLASMODIUM SP. Se muestra como se puede del ciclo de vida completo del genero Plasmodium resumir los aspectos que se sugieren como claves. Como se observa este es uno de los ciclos más complejos de los protozoos.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO DE PLASMODIUM SP Las etapas principales del ciclo evolutivo del Plasmodium, agente responsable del paludismo son:  Puerta de entrada.  Localización definitiva en el hospedero.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO       Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios. Estadio infectante. Estadio diagnostico. Mecanismo de transmisión.

Existen particularidades que no existen reflejadas en los esquemas de los ciclos evolutivos de los parásitos, por esta razón siempre se debe conocer el ciclo de vida completo antes de realizar cualquier esquema.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS Los parásitos causan lesión o daño celular a través de mecanismos, como son: diversos

 Mecánicos: estos son producidos por obstrucción como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo como el intestino y las vías biliares; y por compresión, como ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras. Ejemplo: el desplazamiento de tejidos en el cerebro por invasión de estadios larvarios.  Traumáticos: ejemplo; la introducción del extremo anterior del parasito en la pared del colon.  Bioquímicos: basados en la producción de sustancias toxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.  Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del hospedero por parte de los parásitos.  Inmunológicos: provocados por las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por el agente o sus productos de excreción.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS Los artrópodos en general se caracterizan por:     Poseer simetría bilateral. Ser segmentados. Tener exoesqueleto. Presentar patas segmentadas articuladas.

Además son transmisores de agentes biológicos que ocasionan enfermedad, son causantes directos de procesos patológicos, ocasionan molestias generalmente cutáneas.

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En ocasiones son objeto de alteraciones psiquiátricas. La clase insecta reúne a los artrópodos de mayor relevancia; vectores transmisores de importantes enfermedades virales, bacterianas y helmínticas, como el paludismo o malaria, el dengue, la fiebre amarilla, entre otras.

ARTROPODOS Como vectores de importancia médica, los artrópodos pueden comportarse como agentes mecánicos y biológicos, que transmiten numerosos microorganismos. Entre los primeros se encuentran las moscas y cucarachas que depositan agentes patógenos en los alimentos, la piel o en las mucosas del hospedero. Entre los vectores biológicos se encuentran los mosquitos, los piojos, las pulgas, las garrapatas, entre otros.

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CONCLUSIONES Para identificar a los parásitos es necesario tener en cuenta las principales características que distinguen a cada grupo según la clasificación morfológica (protozoos, nematodos, cestodos, trematodos). Los parásitos causan lesión o daño celular a través de los siguientes mecanismos: mecánicos, traumáticos, expoliativos, bioquímicos, e inmunológicos. Las etapas principales del ciclo evolutivo son: Puerta de entrada, localización definitiva en el hospedero, puerta de salida, hospedero definitivo, hospederos intermediarios, estadio infectante, estadio diagnostico y mecanismo de transmisión. Los mecanismos de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos son: Fecalismo. Transfusiones de sangre. Vías transplacentaria, respiratorias y sexual. Contacto directo con las mucosas. Suelo. Ingestión de carnes y vegetales. Artrópodos. Las características generales de los artrópodos son: Poseen simetría bilateral. Son segmentados. Poseen exoesqueleto. Presentan patas segmentadas articuladas. Son transmisores de agentes biológicos. Son causantes directos de enfermedad. Ocasionan molestias cutáneas.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 10 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TÍTULO: GENERALIDADES SOBRE MICOLOGÍA

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actualmente existen entre 50mil y 100mil especies de hongos de ellas solo una pequeña parte puede causar enfermedades en los humanos.El estudio de la categoría hongo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . No todos los hongos son patógenos para el hombre existen algunas especies que le benefician y otras que pueden ser causantes en algunas ocasiones de intoxicación por la importancia que reviste los hongos patógenos. se inicia en 1967 cuando huke observo que las manchas amarillas en las hojas de una rosa estaban constituidas por organismos filamentosos posteriormente Michelle describió en 1729 el género aspear hilos a partir de la mitad del siglo IX se realiza avances en el estudios de estas categorías de agentes infecciosos.

Los hongos son organismos que pueden comportarse como patógenos para el hombre para estudiar su morfología deben recordar que.  Ninguno es anaeróbico estricto.  Son células eucariotas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA Los procesos patológicos infecciosos de origen fúngico son el resultado de la lesión o alteración morfo funcional de los tejidos provocados por estos agentes.

estos elementos los distinguen de otras categorías de agentes los hongos se clasifican según su tamaño y el mecanismo de transmisión que utiliza. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Pared la cual constituye el 90% del peso seco del microorganismo le brinda rigidez y es un elemento clave. NOMENCLATURA DE LOS HONGOS Al igual que los parásitos el nombre científico de los hongos se expresa en 2 palabras el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie el nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie con minúscula. siempre utiliza la letra itálica o subrayada.  La mayoría no poseen capsula.

ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO FILAMENTOSO Al conglomerado de las células de la misma especie de un agente se le denomina (colonia) en la imagen se aprecia su aspecto macroscópico de un hongo filamentoso.Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología microscópica y macroscópica eso permite clasificarlos en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Observen la imagen microscópica de un hongo filamentoso apreciando la unidad anatómica de los hongos microscópicos filamentosos denominados hifa.

Va a tener diferentes formas y colores así pueden ser:  Algodonosas.Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se le denomina (micelio) este puede ser aéreo o reproductivo el cual crece en su superficie del medio del cultivo donde podremos encontrar las conidias o esporas y vegetativo o nutritivo aquel que se le introduce en el medio del cultivo para absorber los nutrientes.  Carmelitas. En el (micelio) aéreo se desarrolla la colonia del hongo que de acuerdo con el género de especie que pertenezca.  Purulentas.  Cerigniformes. Entre otras y pigmentadas de  Rojo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Crateriformes.

 Violetas.  Verdes. ASPECTO MICROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen las células aisladas o en ramificaciones de un hongo levaduriformes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Amarillos. las ramificaciones no son más que células dispuestas linealmente observadas como falsas hifas es por ello que se les denomina (pseudohifas). Entre otras.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Autoinfección.  Penetración por cateterismo. y pueden presentar diferentes coloraciones como: blancas. negras. cremas.  Penetración a través de las heridas de la piel.ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen en la imagen el tipo de colonia de un hongo levaduriformes estas son colonias suaves. cremosas. café. entre otras. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Otro criterio importante en la clasificación de estos agentes patógenos es el mecanismo de transmisión estos se transmiten por:  Contacto directo.

Las asexuales son aquellas que se producen a partir de una hifa o sobre los lados extremos de estas.ESPORAS Los hongos se reproducen sexual o asexualmente en dependencia del tipo de esporas estas tienen la función de la resistencia y la reproducción y pueden ser sexuales y asexuales caracterizando el tipo de reproducción. mientras que las esporas sexuales se producen por meiosis . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .la observación de estas estructuras en el laboratorio facilita la identificación de algún tipo de hongo.

MICOSIS Los procesos patológicos de etiología micótica se clasifican según diferentes criterios el que prevalece es el clínico en dependencia de la localización de la lesión. CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se clasifica atendiendo a la localización de las lesiones: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La micosis humana representan un grupo de enfermedades producidas por hongos son muy frecuentes. están distribuidas en casi todo el planeta alguna se limitan a zonas geográficas especificas y a grupos con factores de riesgo.

 Micosis subcutáneas.  Micosis cutánea. Observen en la imagen una micosis superficial (pitiriasis versicolor) producida por el hongo malassezia furtur en la espalda del paciente se aprecia las alteraciones en la pigmentación de la piel resultado de la reducción en la producción de melanina.  Micosis sistémicas o profundas. Micosis superficiales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 No producen toxinas. esofagitis membranosa y puede diseminarse al resto del tracto gastrointestinal y a otros órganos sistémicos.  Provocar enfermedades crónicas con lesión del tipo granulo matoso.  Poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero.  Virulentos. PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS La acción fúngica del tracto gastrointestinal ocurre fundamentalmente en pacientes con inmunidad comprometida la especie cándida es parte de la microbio tica intestinal normal muestra predilección del epitelio escamoso estratificado produciendo candidiasis oral.CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS PATÓGENOS Los hongos patógenos se caracterizan por ser:  Invasivos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Hongos transmitidos por penetración.  Virulencia.  Hongos transmitidos por auto infección.CONCLUSIONES Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología macroscópica y microscópica permitiendo clasificar en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes.  No producen toxinas.  Producción de enzimas.  Provocan enfermedades crónicas de tipo granulomatoso. los hongos se clasifican en:  Hongos transmitidos por contacto directo. Según su mecanismo de transmisión. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los mecanismos de Patogenicidad que utilizan los hongos para producir enfermedad son:  Invasividad.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 11 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE BACTERIOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el genial investigador francés Luis Pasteur en el siglo XIX. fue el investigador holandés Antón back luguinpuk entre los siglos XVII y XVIII. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las bacterias son a menudos causantes de procesos patológicos en los humanos y en animales. ciertas bacterias: Producen antibióticos Convierten el nitrógeno en una forma utilizable Aportan el sabor en el yogur y el gusto en el fermento del pan. desarrollo medios sólidos para el aislamiento de microorganismos mediante la fermentación. El primero en observar y describir las bacterias. Otros investigadores también se destacaron en este campo especialmente en el estudio de la bacteriología como Robert Cosh.Hoy iniciaremos el estudio de las bacterias como categoría infecciosa responsables de procesos patológicos que afectan al hombre. Sin embargo. Ayudan en la descomposición de la materia orgánica muerta. quien descubrió el bacilo tuberculoso y Hanssen el germen causal de la lepra reforzando con su descubrimiento el papel de las bacterias como agentes etiológicos causales de un elevado número de procesos patológicos en el hombre.

tienen un genoma que carece de membrana nuclear y no tienen organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. Motilidad. Morfología colonial. Ello incluye: La entrada del agente Invasión y colonización de los tejidos Daño hístico Alteraciones funcional ocasionada (hospedero) BACTERIAS Las bacterias a diferencia de los hongos son células procariotas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Coloración. son unicelulares. Para el reconocimiento de las bacterias en el laboratorio es necesario tener en cuenta las siguientes propiedades Forma.La evolución de una enfermedad infecciosa bacteriana involucra toda una secuencia de interacciones entre los microorganismos y el hospedero. Tamaño.

GENERALIDADES Las bacterias están constituidas por una pared celular compuesta por péptidos glucanos. hay 2 formas de estructuras de la pared celular. estructura que les permite unirse a las células del hospedero. Sensibilidad antimicrobiana. Muchas bacterias poseen filamentos largos helicoidales que se extienden desde su superficie celular y que las capacitan para moverse en su ambiente denominadas: flagelos. Patrones de enfermedad. Algunas poseen: pilis. Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas en las bacterias gram negativas. Una pared gruesa. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal en las bacterias gram positivas. Espectro de hospedero. Productos de fermentación. Utilización de sustratos.Presencia de capsula.

estas son las bacterias facultativas intracelulares. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie debe escribirse con minúscula. pero dependen del hospedero para las condiciones de crecimiento favorable. Algunas como las intracelulares obligadas crecen solamente dentro de las células del hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estos microorganismos permanecen extracelularmente cuando invaden al cuerpo mientras que otras pueden sobrevivir. y replicarse tanto dentro como fuera de la célula. GENERALIDADES Muchas bacterias sintetizan su propio ADN y ARN y proteínas. El primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie.NOMENCLATURA DE LAS BACTERIAS El nombre científico de las bacterias se expresa en dos palabras. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . BASE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS Los principales criterios para clasificar a las bacterias en la práctica médica son: La Morfología Agrupación Carácter tintorial Formas de respiración Existen otros criterios que se utilizan para la identificación del género y la especie. estas pueden hasta resultar beneficiosas para el hombre. Actualmente se utilizan en la clasificación de estos microorganismos la taxonomía genética o taxonomía molecular. Cuando alguna de estas especies residentes de un determinado lugar invade otros sitios normalmente estériles del organismo pueden producir enfermedades considerándose oportunistas. la boca y el tracto gastrointestinal.GENERALIDADES Numerosas especies bacterianas habitan normalmente en el cuerpo humano sin causar daño en una relación simbiótica localizada fundamentalmente en la piel.

Los espirilos: en forma de tirabuzón con eje helicoidal. son conocidos como: estafilococos.FORMAS DE LAS BACTERIAS Desde que se empezaron a describir las primeras formas de las bacterias en 1676 se inicio su clasificación según su similitud morfológica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los cocos : que tienen su forma esférica Los bacilos: en forma de pequeños bastones. estas después de la división celular con la excepción de las formas espirilares quedan agrupadas de diferentes maneras: Los cocos si se agrupan en racimos irregulares. AGRUPACIONES BACTERIANAS Una vez conocida la morfología de las bacterias se observo que se agrupaban en forma muy característica.

se les denomina: estreptococos.AGRUPACIONES BACTERIANAS AGRUPACIONES BACTERIANAS Si se agrupan en cadenas. Y a los agrupados en parejas se les denomina: diplococos. Los bacilos se agrupan de forma características: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

AGRUPACIONES BACTERIANAS Diplobacilos si se agrupan en pares AGRUPACIONES BACTERIANAS Estreptobacilos si se agrupan en cadenas y en empalizadas al girar sobre las células dando un aspecto de letras. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . AGRUPACIONES BACTERIANAS Las bacterias espirilares no tienen agrupaciones definidas y se diferencian entre sí por su morfología.

Para garantizar una mejor identificación de las bacterias como categoría deben relacionar los detalles morfológicos con el tipo de coloración utilizadas en el diagnostico. El carácter tintorial frente a la coloración de Gram permite diferenciarlas en dos grandes grupos: Las gran positivas teñidas de color violeta La gram negativa teñidas de color rojo. La coloración que absorben las bacterias están en correspondencia con la estructura y composición de la pared celular.CARACTERÍSTICAS TINTORIALES Las bacterias no refractan la luz polarizada por lo que se hace necesario a nivel del laboratorio de microbiología colorearlas para poder observarlas.  Presencia inmunitarias del hospedero ante la agresión de estos agentes provocando lesión tisular. la sangre o los nervios. El daño bacteriano a los tejidos del hospedero depende de: Existen otros elementos que forman parte de los mecanismos de patogenisidad de las bacterias como son:  La presencia de capsula. Estas se tiñen de acuerdo a su afinidad por el tipo de colorante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La tinción de siel nielhesen permite clasificarlas en 2 grupos:  Las bacterias acido alcohol resistente que se tiñen de color rojo . MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LAS BACTERIAS Algunas bacterias proliferan localmente en el sitio de la infección y mientras que otras penetran la barrera epitelial se propagan a otros sitios a través de los linfáticos.  Y las bacterias no acido alcohol que se tiñen de color azul.

la capsula inhibe la fagocitosis de esta forma el agente crece libremente en los tejidos dando lugar a la inflamación. por agruparse en parejas por lo que se denomina diplococos. BACTERIAS GRAM POSITIVAS La especie del genero costrium son bacilos gram positivos que crecen en condiciones anaeróbicas y producen esporas que habitualmente están en el suelo. Su factor de patogenisidad se debe fundamentalmente a la presencia de capsulas si estas no se forma la bacteria no causa enfermedad. Es por eso que los neumococos se clasifican como diplococos gram positivos lanceolados y agrupados en cadenas.BACTERIAS GRAM POSITIVAS MORFOLOGÍA Los neumococos al igual del resto de los miembros de este género son bacterias gran positivas pero se distinguen del resto. El agente responsable del 90% de los casos es el (costrium perfrigens) este agente puede ocasionar además intoxicación alimentaria este proceso patológico infeccioso tiene 3 formas clínicas:  La infección de los tejidos  La inflamación de los tejidos  Y la necrosis Esta última es la forma más grave del padecimiento PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se ha encontrado otros factores como la neumolisina. La entrada del neumococo generalmente es a través de la nasofaringe por la inhalación del germen proveniente de personas que están eliminando la bacteria con gotitas de flugui en la tos. provocan diferentes procesos patológicos entre ellos las mionecrosis de las heridas traumáticas y quirúrgicas conocidas como gangrena gaseosa. Se distribuyen en forma de cadenas cortas y como detalle morfológicos distintivo se destaca su forma lanceolada. la ianulodinasa. la leucosibima y la neurominidasa como elemento secundario en su patogenisidad. principalmente cortas.

pleumorficos esporulados y anaeróbicos estricto poseen flagelo. otros géneros y especies forman parte de la mico biota normal del intestino y la superficie expuestas pero pueden ser causa importante de procesos patológicos cuando actúan como oportunistas y ocasionan enfermedades comunitarias o intrahospitalarias. algunos presentan capsula la tensión de gram no permite diferenciar a los diferentes géneros bacterias pues todas poseen similares características morfológicas y tintoriales. esta familia se encuentra los géneros:      Escherichia Salmonella Shiguella Yersinia Klebsiella Los proceso patológicos producidos por estos géneros pueden estar localizados en el intestino . La especie perfrigens se distingue además por la presencia de capsulas. como la más frecuente entre los patógenos que conforman. Largos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . FACTORES DE PATOGENICIDAD Los factores de patogenisidad que poseen microorganismos y explica las manifestaciones clínicas de la gangrena caseosa son: La producción de enzimas y toxinas mecanismo de transmisión. y son móviles estos se agrupan en función de la patología que producen en los humanos. diversos son los géneros que conforman pero los principales patógenos para el hombre se circunscriben a 25 especies. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Las entero bacterias son bacilos gram negativos no esporulados que pueden ser móviles o no .El género costrium está formado por muchas especies de bacilos gran positivos.

MECANISMOS DE TRANSMISION BACTERIA GRAM NEGATIVA Dentro del grupo de entero bacterias estudiaremos Escherichia coli como bacteria gram negativa responsables de procesos patológicos piógenos en tejidos extra intestinales. y es el agente etiológico de enteritis y enterocolitis.  Morfología el Escherichia coli es un bacilo gram negativo móvil no esporulados presenta fimbrias y flagelos.FACTORES DE PATOGENICIDAD Los mecanismos con los que cuenta la entero bacteria para producir enfermedad son variados pudiendo estar presente. y causa frecuente de infecciones de heridas de pacientes hospitalizados. Esta especie es responsable del 70% de las infecciones urinarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

su nicho ecológico natural es el intestino delgado y grueso formando parte de la micro biota nativa intestinal.MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Las enterocolitis producidas por Escherichia coli se debe a 5 mecanismos patogénicos: La Escherichia coli es una bacteria constantemente encontrada en la materias fecales del hombre y en muchas especies de animales. MECANISMOS DE TRANSMISION PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MICROBACTERIAS A la micro bacterias se les llama bacilo alcohol resistente o baar por que tienen una cubierta celular seria compuesta por acido micólico que las hace resistente al acido incluso al tratar con una mezcla de acido y alcohol. es importante diferenciar la infección por micro bacteria tuberculosis de la enfermedad. la convivencia con los pacientes afectados es de muy alto riesgo para contraer la infección. Las cepas virulentas forman cordones serpentinas microscópicas en los cuales los bacilos ácidos resistentes se disponen en cadenas paralelas. No se tiñen con facilidad una vez que captan el colorante como la fusiona fenicada con calor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MICROBACTERIUM TUBERCULOSIS La vía de infección determina el patrón de la lesiones. En la mayoría de los casos la infección se adhiere por transmisión de persona a persona. NOMENCLATURA El micobacterium tuberculosis es el agente responsable de la tuberculosis que en un 90% de los casos es pulmonar esto afecta a millones de individuos en todo el mundo y es una de las principales causas de muertes. La formación de estos cordones se relacionan con la virulencia un factor formador de cordones inhibe la migración de leucocitos favoreciendo la formación de granuloma crónicos. la técnica que se emplea para su identificación es la de ciel nelse. los constituyentes de la pared celular el micobacterium tuberculosis induce hipersensibilidad retardada y cierta resistencia a la infección. La infección es la presencia de microorganismo que puede o no causar enfermedad clínicamente significativa este proceso patológico es frecuente donde existe la pobreza. el hacinamiento y en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes. las manifestaciones patológicas de las tuberculosis tales como granuloma caseoso y la formación de cavernas son el resultado de la respuesta inmunitaria del hospedero frente al agente. por inhalación de micro gotas aéreas de un caso activo a un hospedero susceptible este agente permanece en el medio ambiente .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tenuas y flexibles. PATOGENICIDAD La patogenisidad de este microorganismo depende de: Adhesión de las membranas celulares.  En la secundaria las lesiones mucocutaneas diseminadas ambos procesos se acompañan de infiltrada inflamatoria mono nuclear ricos en células plasmáticas y alteración endotelial. dura enrojecida que puede ulcerarse. en forma de espiral o hélice o como olas ondulantes constituyen un grupo grande y heterogéneo de organismo ce espirales móviles son consideradas raras por su estructura. En los países de escasa disponibilidad de atención médica adecuada aparece el estadio terciario. NOMENCLATURA TREPONEMA PALLIDUM La sífilis proceso patológico provocado por el treponema pallidum es una infección de transmisión sexual de gran transcendencia social y sanitaria en el mundo.BACTERIAS ESPIRALES Las espiroquetas son bacterias relativamente largas. Los treponemas patógenas tienen los extremos que terminan en punta fina estos son usados de las células del hospedero. Es un organismo con forma espirilar muy fino con extremos puntiagudos elementos determinantes en su patogenisidad. multiplicación activa sin que intervengan la liberación de las toxinas. ha sugerido la sífilis primaria y secundaria entre hombre y mujeres que han llevado a un traumático incremento de la sífilis congénita.  En la primaria el chancro sifilítico es una pápula ligeramente elevada.  En un rayos X de hueso se aprecia engrosamiento del periostio denominado (periostitis). Características y mecanismos de motilidad dentro de las espiroquetas patógenas para el hombre (treponema pallidum) es el agente causal de la sífilis. Las principales alteraciones morfológicas y funcionales que producen esta en correspondencia con el estadio de la enfermedad.  En la terciaria se observa alteraciones cardiacas. neurológicas y ostioarticulares entre otras.

este penetra por las mucosas pero también lo puede hacer por excoriaciones de la piel. pero pueden adquirirse por el contacto no sexual con los pacientes o con los objetos recientemente contaminados. placas mucosas o condilomas durante las relaciones sexuales. En la sífilis congénita la transmisión es por la vía transplacentarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Porque estas lesiones son ricas en treponema.La sífilis se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto directo con las lesiones de los pacientes con chancro.

 La identificación de las bacterias como cocos bacilos y espirilos se basa sus detalles morfológicos. desde un enfermo o potador. la agrupación y el carácter tintorial.CONCLUSIONES  Las principales bases utilizadas para la clasificación de las bacterias en la práctica médica son: la morfología. hasta un hospedero susceptible”. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los mecanismo de transmisión de las enfermedades de etiología bacteriana dependen de: “la capacidad de transmitirse el agente infeccioso o sus productos tóxicos.  Las bacterias para producir lesión celular utilizan su capacidad para adherirse a las células y tejidos y liberar toxinas y enzimas.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 12 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE VIROLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Hoy abordaremos el estudio de los virus como agentes infecciosos responsables de procesos patológicos que afectan a los seres humanos El surgimiento de la virología se puede considerar con el nacimiento de la técnica de: vacunación anti variolosa en 1798. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . controladas y hasta erradicadas. se ha ido ampliando el horizonte de la virología. Con la invención del microscopio electrónico el descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente. Aunque el conocimiento de un virus no se da hasta 1892 con el descubrimiento del virus del mosaico del tabaco. Con la esperanza que en un futuro próximo las enfermedades virales sean curadas. al desarrollo de la técnica de cultivo de células invitro para su reproducción.

Son considerados como la forma más pequeña de vida Son invisibles al microscopio óptico.LOS VIRUS Los virus son partículas inertes formadas por ácidos nucleicos ARN o ADN y proteínas. esta no ocurre por división celular si no que una vez sintetizado sus componentes estos se ensamblan dando lugar a una nueva partícula viral. ESTRUCTURA VIRAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son parásitos intracelulares obligados por que dependen de la maquinaria metabólica de la célula hospedera para su replicación.

Algunos presentan una envoltura de lipoproteínas no tienen núcleos.Los virus tienen una estructura relativamente simple las características estructurales más importantes que los distinguen de la célula microbiana es la posesión de un solo tipo de acido nucléico ya sea (ADN o ARN). A la unidad infecciosa integra se le denomina (virion). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ribosomas sistemas generadores de energía ni organelos de locomoción. DETALLES MORFOLÓGICOS De acuerdo a la forma de la capside los virus pueden ser:  Virus cúbicos siendo el patrón más frecuente el cosahédrico  Virus helicoidales y  Virus con estructura compleja cuando no presentan estos patrones morfológicos. están recubiertos y protegidos por la capside estructura formada por capsómeros donde residen las proteínas virales.

BASE PARA LA CLASIFICACIÓN Los virus han recibido varias clasificaciones en dependencia de diferentes criterios. actualmente se utilizan las sig.PRESENCIA O AUSENCIA DE ENVOLTURAS Los virus que carecen de envolturas se denominan: virus desnudos y los que presentan envoltura se denominan: virus envueltos. Propiedades como base para la clasificación viral: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 La morfología del virión. teniendo en cuenta : el tamaño. Estudiaremos la clasificación según las propiedades biológicas por la importancia que reviste en la práctica médica. Estas propiedades permiten clasificar a los virus de acuerdo a:  Tropismo tisular  Patogenicidad  Modo de transmisión  Interrelación con el vector  Patología que producen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el tipo de acido nucléico y la presencia o ausencia de envoltura  Las propiedades físico químicas del virión  Las propiedades del genoma del virus  Las propiedades de sus proteínas  La organización y replicación del genoma viral  Las propiedades antigénicas  Las propiedades biológicas. la forma.

tejidos y órganos se les denomina: tropismo tisular. Este permite clasificar a los virus según su afinidad ejemplo:  Virus dermotrópicos que afectan la piel  Virus neurotrópicos los que afectan a las células y tejidos del sistema nervioso. A la preferencia que tiene los virus por infectar ciertas células. ONTOGENESIS DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esta afinidad está determinada por varios factores tales como:  los receptores de las células del hospedero  las barreras anatómicas  la temperatura  las defensas locales del hospedero entre otros.Los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando y replicándose a expensas de él.

Etapas:  Entrada de los virus en los tejidos  Diseminación en el hospedero  Excreción y transmisión a otro huésped. La entrada de los virus a los tejidos se lleva a cabo por diferentes vías las más comunes son:  Las respiratorias por inhalación  El tracto gastrointestinal por ingestión  Las membranas mucosas o heridas abiertas  Por contacto directo material infectado  Por la introducción directa o por medio de vectores. otros producen enfermedad en sitios distantes del sitio de entrada por distintos mecanismos. DISEMINACIÓN EN EL HOSPEDERO Generalmente los virus se replican en el sitio de entrada sin necesidad de diseminarse. Las vías de propagación más comunes son: la sanguínea y la linfática pero en algún virus ocurre la diseminación neuronal hasta alcanzar estructuras como la del sistema nervioso central. La PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Por pinchazos con agujas infectadas La penetración del virus por cualquiera de las vías mencionada constituye la infección.La ontogénesis de los procesos patológicos virales se produce la sig.

EXCRESIÓN Y TRANSMISIÓN A OTRO HOSPEDERO Los virus se excretan por la misma vía que fueron utilizadas para su penetración: respiratoria. el virus epster baar y los enteros virus 70  Por intercambio de sangre contaminada  Por vía transplacentarias.H y virus de la hepatitis B. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mano-ojo.  Por contacto mano-boca.presencia de virus en sangre se denomina: viremia y en muchas infecciones virales es breve. Y son transmitidos por diferentes mecanismos. boca-boca.I.  Por contacto sexual. ejemplo: el virus de inmunodeficiencia humana. estos se resumen en:  Transmisión directa de una persona a otra (Vía aerógena) a través de gotitas o aerosoles infectantes ejemplo: virus de influenza.  Por vía fecal. gastrointestinal. ejemplo: el virus del herpes simple.oral. genitourinaria y sanguínea. ejemplo: el virus de la hepatitis A. ejemplo: V. Los viriones pueden permanecer libres en el plasma o estar asociados a una célula en particular según su afinidad a la cual puede infectar.

Como sucede a través de la mordedura de un animal infectado con el virus de la rabia y por aerosol infectante en sitios contaminados.TRANSMISIÓN DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HOSPEDERO ACCIDENTAL Otra vía de transmisión es de un animal a otro. con el ser humano como hospedero accidental. TRANSMISIÓN POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Estos se adhieren a la superficie de las células que tienen receptores para él.  El ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al hombre ejemplo: la fiebre amarilla selvática. secuencia de eventos por las cuales los virus causan enfermedad.La vía de transmisión por medio de un vector artrópodo puede seguir 3 patrones de transmisión:  El ciclo humano artrópodo ejemplo la picadura del mosquito Aedes Aegipthy puede conducir a la aparición de enfermedades como el dengue. La Va desde PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  El ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional al hombre ejemplo: la fiebre de colorado por garrapata. penetran apoderándose de su maquinaria biosintética. se replican y provocan la destrucción o lesión celular. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIÓN CELULAR Los virus de manera general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular.

 Pueden inhibir la síntesis de ADN y ARN o proteínas de la célula hospedera ejemplo: el virus de la poliomielitis.  Puede lisar directamente las células por ejemplo: las células epiteliales respiratorias mueren por la replicación del virus de la gripe. hasta el deterioro de las funciones celulares por las alteraciones que entrañan la replicación viral. Generalmente esto es característico de los virus tumorales. EFECTOS CITOCIDA Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus provoca un efecto citocida.el contacto de este con células susceptibles.  Las proteínas víricas pueden ensartarse en la membrana plasmática de la célula y dañar directamente su integridad o favorecer la fusión celular formando cuerpos de inclusión ejemplo: el virus del sarampión. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una vez que los virus están dentro de las células pueden destruirlas o producir un importante daño tisular de diferentes modos.

 Pueden ocasionar muerte por apoptosis como ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia humana (V. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otros mecanismos por los cuales las células del hospedero son afectadas:  Cando las proteínas víricas sobre la superficie de las células son reconocidas por el sistema inmunitario y los linfocitos pueden atacar a las células infectadas como en la insuficiencia hepática aguda durante la infección por el virus de la (hepatitis B).H).I.  Cuando la muerte vírica de un tipo celular puede provocar la muerte de otras células que dependan de ellas ejemplo: el virus de la poliomielitis.

el mecanismo de patogenisidad que los distinguen y el mecanismo de transmisión.  Virus sistémicos con erupciones cutáneas.Deben realizar un cuadro resumen donde incluyan los agentes virales más frecuentes en su comunidad para cada uno de los siguientes grupos: En este deben reflejar para cada agente viral.  Virus que causan crecimiento verrugoso.  Arbovirus y fiebre hemorrágica.  Virus que afectan el sistema nervioso central.  Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos.  Virus que afectan el sistema respiratorio. Algunas de sus características generales.  Virus que afectan el sistema digestivo. VIRUS QUE AFECTAN AL SISTEMA RESPIRATORIO Entre los virus más frecuentes que afectan el sistema respiratorio están:  Los adenovirus  Los rinovirus PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Y provoca lesiones en el aparato respiratorio. Recuerden que las alteraciones morfológicas. Es un virus ARN envuelto y se trasmite por vía aerógena a través de las micro gotas de saliva. VIRUS QUE AFECTAN EL SISTEMA DIGESTIVO Entre los virus más frecuentes que afectan al sistema digestivo esta: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . conducen a las alteraciones funcionales. El virus de la influenza y  El virus sincitial respiratorio VIRUS DE LA INFLUENZA El virus de la influenza posee simetría helicoidal. Este virus lisa directamente las células epiteliales respiratorias.

C. el virus de la parotiditis  los rotavirus  el agente Norwalk  y los virus de las hepatitis A. El virus de la hepatitis A. B. El tipo de acido nucléico es: ARN y no presenta envoltura. D y E VIRUS DE LA HEPATITIS (A) El virus de la hepatitis A. daña directamente las células hepáticas provocando las siguientes alteraciones morfológicas:  tumefacción celular o degeneración vacuolar  apoptosis  necrosis y ruptura del hepatocito  e infiltrado mono nuclear PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Su transmisión es oro-fecal. posee simetría icosaédrica.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es un virus ARN envuelto y su trasmisión es por la vía aerógena a través de las secreciones respiratorias.VIRUS QUE PROVOCAN ERUPCIONES CUTANEAS Entre los virus más frecuentes que provocan erupciones cutáneas esta:  el virus del sarampión  el virus de la rubeola  el virus varicela-zoster  y los virus herpes simple tipo uno y tipo dos VIRUS DEL SARAMPION El virus del sarampión: posee simetría helicoidal.

VIRUS SISTEMICOS QUE CAUSAN TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS Entre los virus sistémicos que causan trastornos hematopoyéticos se encuentran los citomegalovirus.Este agente se inserta en la membrana plasmática de la célula del hospedero y daña directamente su integridad o favorece la fusión celular formando cuerpos de inclusión y células gigantes. el virus Epstein Barr inmunodeficiencia humana VIRUS EPSTEIN BARR y el virus de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las lesiones exantemáticas del sarampión son el resultado de la interacción de los linfocitos con las células del endotelio.

El virus Epstein barr posee simetría icosaédrica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Este virus Infecta los linfocitos B estimulando la producción de anticuerpos y auto anticuerpos contra las células del hospedero. pueden utilizar como guía para hacer un resumen el cuadro anterior. frecuentemente con la saliva durante el beso es por eso que a la enfermedad se le denomina comúnmente enfermedad del beso. Los arbovirus que se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra a un artrópodo hematófago que actúa como vector y un vertebrado ejemplo: el virus del dengue y los que afectan al sistema nervioso central como el polio virus y los virus de las encefalitis arbovirales. Es un virus ADN envuelto y su mecanismo de transmisión es: por contacto humano estrecho. Se piensa que este sea un factor importante en la aparición de las complicaciones No menos importante son los virus que causan crecimientos verrugosos como el virus del papiloma.

MICROBIOTA NORMAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El resultado de la infección estará determinado en cada caso por las condiciones genéticas particulares del hospedero y del virus. Un mismo virus puede provocar varias enfermedades.PRINCIPIOS PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES Existen una serie de principios que deben considerar antes de iniciar el estudio de las enfermedades virales: La mayoría de las infecciones virales son subclinicas. La enfermedad que se produce no guarda relación con la morfología del virus infectado. Una misma enfermedad puede ser producida por varios virus.

término que se encuentra en La micro biota normal está constituida principalmente por bacterias y por algunos hongos y protozoarios.Existen una gran cantidad de microorganismos que colonizan la piel y las mucosas del hombre sano se establecen en determinadas localizaciones del organismo después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son:  La temperatura  La humedad  Los nutrientes  La presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento. Cuando este se rompe o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos. Los elementos del micro biota se encuentra en un equilibrio. Estos agentes biológicos constituyen la micro biota normal del hombre conocida comúnmente como flora normal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La presencia de los virus como elemento integrante de la micro biota es discutible. Pueden comportarse como patógenos denominándose entonces oportunistas.

de esto se deriva el surgimiento de las enfermedades infecciosas emergentes. Estas son consideradas como nueva y pueden ser el resultados de cambios en los microorganismos existentes como fin de la evolución enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales como también sucede con los vectores. Se designan enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habrían declinado en su incidencia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES Aunque las enfermedades infecciosas se han conocidos en los tiempos remotos y se han demostrado micro bacterias en alguna momias en la actualidad se continúan descubriendo un elevado número de agentes infecciosos nuevos.

C. la peste y la tularemia.B. Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco . los centros de control y graduado los nucleares en 3 categorías A. BIOTERRORISMO CATEGORIA (A)  Son los agentes de riesgo más alto y pueden diseminarse fácilmente  Pueden producir una mortalidad elevada  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social  Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública. por su gran importancia comentáramos los requisitos para considerar un agente potencial en la categoría A . Se han evaluado los microorganismos que plantea el mayor peligro como las armas biológicas. es por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza bioterrorismo. el botulismo . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de lograr en una situación determinada la devastación o incapacidad de una población.

Se adhieren a la superficie de la célula que tiene receptores para él. ribosomas. la interrelación con el vector y la patología que producen.CONCLUSIONES  Las características más importantes de los virus que lo distinguen de las células microbianas son: no tienen núcleos. el modo de transmisión.  Los virus pueden transmitirse de diferentes modos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . virus se clasifican en la  La actualidad en correspondencia con las propiedades generales que poseen. poseen un solo tipo de acido nucléico (ADN o ARN) están recubiertos y protegidos por la capside y algunos presentan una envoltura de lipoproteína. se replican y provocan la destrucción o lesión celular.  Los virus de modo general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular. Según sus propiedades biológicas los virus se clasifican de acuerdo al tropismo tisular. penetran a la célula apoderándose de la maquinaria biosintetica de la misma.  Los efectos producidos por los virus a nivel celular se resumen en:  *Efecto citocidas  *efecto latente  *transformación. la patogenisidad. sistemas generadores de energías ni organelos de locomoción.

 Las enfermedades infecciosas reemergentes: son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. *por transmisión directa de persona a persona. enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales.  La microbiota normal está integrada por una cantidad de microorganismos que se hayan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento realizan importantes funciones beneficiosas para el mismo.  *transmisión por medio de un vector artrópodo. cómo también sucede con los vectores.  Las enfermedades infecciosas emergentes: son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado como cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  *de un animal a otro con el ser humano como hospedero accidental.

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