REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

AÑO ACADÈMICO: SEGUNDO ASIGNATURA: MORFOFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDADES ORIENTADORAS VIDEO CONFERENCIAS

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Estudiantes: José Moisés Navarrete G., Tercer Año; ASIC Fraternidad - Estado Carabobo Luis Alfonzo Ortiz C., Tercer Año; ASIC Bolívar y Martí – Estado Carabobo

El presente material cuanta con la redacción de la actividades orientadoras, la cuales son impartidas por sus profesores durante cada trimestre, el mismo no cuenta con contenido extra, lo acá expreso es copia fiel y exacta de la video clases orientadoras, esperando que sirva para su preparación dentro del programa y seguir su investigación para aumentar su conocimiento. Esta guía fue redactada por estudiantes del programa con la finalidad de agilizar su aprendizaje, el mismo puede estar sujeto a modificaciones por el PNFMIC ya que este no está autorizado por el mismo.

Gracias…

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Índice
Actividad Orientadora
Nº 1 Neoplasias Características Generales de la NeoplasICas Nº 2 Procesos Patológicos de Etiología Neoplasica Diagnostico Integral de las Neoplasias Procesos Patológicos por Alteraciones Hemodinámicas Nº 3 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por obstrucciones de la luz Trastornos circulatorios generales, coagulación intravescular diseminada (CID),Shock, etiopatogenia, morfología, trastornos funcionales, evidencias diagnostica Procesos Patológicos Provocados por Trastornos Inmunitarios Inflamación mediada por los efectores de la respuesta inmune Nº 6 Tolerancia y Autoinmunidad Trasplante y Rechazo Nº 7 Nº 8 Inmunodeficiencias Procesos Patológicos de Etiología Infecciosa Generalidades de procesos patológicos de etiología infecciosa Nº 9 Nº 10 Nº 11 Nº 12 Generalidades de Parasitología Generalidades sobre Micología Generalidades sobre Bacteriología Generalidades sobre Virología

Titulo

Nº 4

Nº 5

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 1

“NEOPLASIAS” CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

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NEOPLASIA

La definición de neoplasia literalmente nuevo crecimiento ha sido muy difícil de lograr; la más aceptada hasta hoy es la emitida por el oncólogo británico Sir Rupert Willis: Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no esta coordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscito el cambio. Los términos tumor y cáncer se utilizan tambien en relación con las neoplasias; las observaciones en cuanto a su definición y utilización se deben precisar en las guías de estudio.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LAS NEOPLASIAS

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Existen importantes consideraciones generales sobre las neoplasias:  Son autónomas: porque su desarrollo no sigue el de los tejidos normales; aunque dependen de estos para su nutrición, aporte sanguíneo y endocrino.  Presentan carácter progresivo: porque crecen tanto en el tiempo como en el espacio, y pueden comprometer la vida del paciente.  Tienen carácter irreversible: porque una vez iniciados los trastornos del crecimiento y la diferenciación celular que las caracterizan no regresan, independientemente de que cesen las causas que los originaron:  Presentan distorsión del crecimiento: porque experimentan proliferación celular anárquica excesiva y no regulada.  La diferenciación estructural y funcional: se aparta de los patrones normales.  Surgen por cambios en el material genético de una célula: que se transmiten a las nuevas generaciones de células de la neoplasia.

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responsables de aportar los nutrientes necesarios para el desarrollo del tumor. están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Entre los factores angiogénicos secretados por las células incluidas las tumorales.COMPONENTES BÁSICOS DE LAS NEOPLASIAS Parénquima Estroma Las neoplasias tienen dos componentes básicos: El parénquima formado por las células neoplásicas proliferantes. que son las que determinan la naturaleza del tumor. Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento de los fibroblastos Angiogénesis tumoral Las neoplasias desarrollan el estroma vascular mediante el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis tumoral. Y el estroma de sostén. constituido por el tejido conectivo y vasos sanguíneos.

El factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento de los fibroblastos. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico en:  Benignas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Compuestas.  Mixtas. los cuales inducen el crecimiento y la migración de las células endoteliales para formar vasos sanguíneos.  Malignas. Según su histogénesis en:  Simples.

Mientras que las malignas son capaces de terminar con la vida del paciente. mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación.  Moderadamente diferenciadas. Las neoplasias benignas no deben comprometer la vida del paciente y por lo general pueden ser curadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Poco diferenciadas.Atendiendo al grado de diferenciación celular son:  Bien diferenciadas.

cuando el parénquima esta formado por un solo tipo celular: epitelial o mesenquimatoso.Las neoplasias son simples. Y el condrosarcoma respectivamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplos son: el carcinoma basal.

Ejemplo: el adenoma pleomórfico de glándulas salivales o tumor mixto.  Interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos. Son compuestas. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células. NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS El estudio de la nomenclatura de las neoplasias es importante para:  Comprender los procesos patológicos neoplásicos en toda su extensión. derivadas habitualmente de una capa de células germinales. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células derivadas de mas de una capa de células germinales. Ejemplo: el teratoma quístico del ovario ó quiste dermoide. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Son mixtas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tejido fibroso (fibroma). se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo Oma.  El comportamiento biológico. Tomar las decisiones médicas profesional. Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso. Ejemplos: tejido graso (lipoma). al respecto durante la práctica Para nombrar las neoplasias se tiene en cuenta:  El origen histológico. tejido cartilaginoso (condroma).  El grado de diferenciación.

los adenomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenomas).Los tumores benignos epiteliales se nombran: Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme (papiloma). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas benignos). Si preceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento se llaman (adenomas).

Ejemplos: tejido graso (liposarcoma). tejido cartilaginoso (condrosarcoma). Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento son (adenocarcinomas). Los que son de epitelios de revestimientos son (escamosos o transicionales). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas malignos). Los tumores malignos epiteliales se nombran (carcinomas). Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenocarcinomas). NOMENCLATURA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tejido fibroso (fibrosarcoma).

los linfomas y los gliomas entre otros.Existen excepciones de estas reglas. CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tumores como: el seminoma. La invasión local. La velocidad o ritmo de crecimiento. La presencia de metástasis. se nombran con el sufijo Oma y biológicamente son malignos. MORFOLOGIA La diferenciación de las neoplasias en benignas o malignas. se basa en las siguientes características morfológicas de las células neoplásicas.     La diferenciación celular y la anaplasia.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los tumores benignos son mejor diferenciados que los malignos.La diferenciación indica el grado en que las células parenquimatosas de las neoplasias se asemejan a las células normales del tejido que les dio origen. tanto morfológica como funcionalmente. Mientras mas se parezcan las células tumorales a sus homologas normales mayor será la diferenciación de la neoplasia. Mientras que las células del carcinoma medular del tiroides que no esta bien diferenciado se parecen poco a las normales. Se observa la semejanza entre los aspectos microscópicos del tiroides normal y del adenoma folicular bien diferenciado del tiroides.

la cromatina esta grupada en grumos. se observan grandes nucléolos y abundantes mitosis atípicas. los núcleos están aumentados de tamaño en relación con el citoplasma denominado aumento del índice núcleo-citoplasma. existe además perdida de la polaridad de las células con orientación desordenada de las mismas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . dado por la tinción intensa basofílica del núcleo. El hipercromatismo nuclear. Es el proceso de diferenciación.La anaplasia es un grado completo de desorganización estructural. se caracteriza por una serie de cambios morfológicos: El pleomorfismo nuclear y celular. que es la variación en el tamaño y en la forma del núcleo y de la célula. reproducción y crecimiento anárquico.

Cuando es leve o moderada sin afectar la totalidad del grosor del epitelio puede ser reversible. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . DISPLASIA La displasia no siempre progresa hacia el cáncer. o sea si se elimina la causa que la provoca el epitelio puede recuperar su morfología y función normales. Los tumores malignos son más anaplásicos que los benignos.Pueden formarse células tumorales gigantes multinucleadas y además presentarse áreas de necrosis isquémica debido a un pobre aporte sanguíneo por un estroma de sostén escaso.

entre otros. de la laringe y de los bronquios. se considera que la lesión es una neoplasia preinfiltrante y se le da el nombre de neoplasia in situ. Se dice que el tumor es invasor o infiltrante.Cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el grosor del epitelio de revestimiento sin rebasar la membrana basal. Ejemplos: el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento de la mucosa del cuello uterino. una vez que las células tumorales se desplazan más allá de la membrana basal e invaden el estroma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El esquema representa la secuencia evolutiva natural de un tejido epitelial normal hasta el carcinoma in situ. seguido del estado infiltrante o invasor. MORFOLOGÍA Antes de concluir esta explicación es necesario referir la displasia. termino utilizado para describir el aspecto histológico de células que muestran un crecimiento desorganizado con índice aumentado de división celular y maduración incompleta. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .La displasia ocurre como respuesta a inflamación e irritación crónica. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La presencia de metástasis. índice núcleo-citoplasma elevado y aumento en el numero de mitosis. puede ser mesenquimatosa o mas frecuentemente epitelial y se caracteriza por cambios proliferativos dados por perdida de la uniformidad y la orientación de las células individuales. ya que las neoplasias benignas no metastizan. acompañada de pleomorfismo. su presencia define claramente a un tumor como maligno.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir metástasis. aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y los sarcomas por vía sanguínea o hematógena. así como en las cavidades orgánicas con la consiguiente oportunidad de diseminarse. Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son: La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.La capacidad de infiltración de los canceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos. la diseminación linfática y la diseminación hematógena.

mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es rápida. La invasión local.La velocidad o ritmo de crecimiento. formando masas cohesivas y expansivas. En general casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo de los años. que los separa del tejido donde asientan. rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido al que se denomina capsula fibrosa. Casi todos los tumores benignos crecen lentamente. permanecen localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la forma en que lo hacen los tumores malignos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Las posibilidades de infectarse secundariamente. ulcerarse y producir hemorragias a través de superficies naturales adyacentes.Es oportuno precisar las principales diferencias entre las neoplasias benignas y las malignas y completar el siguiente cuadro. ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Los estudios morfológicos de las neoplasias se acompañan de alteraciones funcionales provocadas por:  La localización y la presión que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras adyacentes durante el crecimiento tumoral.  La actividad funcional excesiva. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ya que muchas neoplasias sintetizan hormonas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Anemia. Fiebre. Los tumores malignos pueden dar lugar a caquexia cancerosa y desnutrición como efectos de las metástasis tumorales diseminadas. Malestar general. Las neoplasias malignas se acompañan generalmente de síntomas generales como:     Perdida de peso y del apetito. La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia.

son importantes porque pueden representar la manifestación mas precoz de una neoplasia oculta. la diseminación a distancia o la producción de hormonas típicas del tejido del cual surge el tumor.Y a síndromes paraneoplásicos. ocasionar problemas clínicos significativos que pueden llevar a la muerte al paciente o simular una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos son: Complejos sintomáticos no explicados por la infiltración local. Aunque los síndromes paraneoplásicos no son frecuentes.

hasta dar lugar a un tumor. El cáncer es una enfermedad genética multifactorial. en el curso de la cual se acumulan mutaciones génicas iniciadas por la acción de ciertos agentes denominados carcinógenos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciación. y del hombre con su medio ambiente. tejidos y órganos entre si. proliferación y muerte celular propios de la transformación maligna.ETIOPATOGENIA Para estudiar la etiopatogenia del cáncer es necesario tener presente la relación entre las células.

Al proceso de pasos sucesivos a nivel genotípico y fenotípico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Los genes implicados en la reparación del material genético (ADN) y en el control de la integridad del genoma. mediante el cual se origina y se desarrolla un cáncer se denomina: carcinogénesis.  Los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. Los genes implicados en los tumores humanos se clasifican en:  Los protoncogenes promotores del crecimiento.  Los genes que regulan la muerte celular programada o (apoptosis).

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Entre los genes supresores de tumores mas identificados esta el p53. En las células normales el p53 se activa cuando se produce daño en el ADN. evitando así la posibilidad de que se divida esta célula con el ADN alterado. que se encuentra en el cromosoma 17. La ausencia del p53 permite la proliferación de estas células con daño en el ADN. activando a su vez los sistemas para la reparación del mismo y la interrupción del ciclo celular ocasionando muerte celular por apoptosis. Su ausencia se ha constatado en muchos tipos de tumores. por lo cual se ha propuesto como la anomalía genética mas frecuente en las neoplasias.

del esófago y de la pleura. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . químicos y biológicos.AGENTES CARCINOGENOS Los agentes carcinógenos son variados. AGENTES QUÍMICOS Entre los químicos están: los hidrocarburos policíclicos como los procedentes de la combustión del tabaco que elevan hasta diez veces el riesgo de cáncer pulmonar y de otros como los de la vejiga. se agrupan en: físicos.

Las aminas aromáticas entre las que están sustancias como la bencidina y la anaftilamina. Las aflactoxinas productos metabólicos del hongo aspergilus flavus que puede contaminar los granos y las nueces. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . relacionados con las neoplasias esofágicas y gástricas. que tienen efectos directos sobre la vejiga. y que se relaciona con tazas elevadas de carcinomas de células hepáticas. utilizadas como colorantes en la industria textil y en los laboratorios. Las nitrosaminas originadas por la conversión de nitritos y nitratos utilizados en la conservación de alimentos.

Las radiaciones ionizantes como: los rayos alfa. los carcinomas escamosos y los melanocarcinomas de la piel.Y otras sustancias químicas que se relacionan con diferentes tipos de canceres y son: el arsénico con el cáncer de la piel y el asbesto con los mesoteliomas entre otros. aun años después de la exposición y algunos materiales radioactivos como el radio y el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los beta electrones y los neutrones provenientes de explosiones nucleares que han sido asociados a la aparición de leucemias. canceres del tiroides y de la mama. especialmente los rayos ultravioletas que es el agente mas asociado al mayor número de canceres. entre los que se encuentran: los carcinomas vasocelulares. AGENTES FISICOS Entre los carcinógenos físicos tenemos la luz solar.

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . prácticamente se limitan a los virus ADN.uranio. AGENTES BIOLÓGICOS Los microorganismos demostrados como responsables de tumores en humanos son pocos. los hepadnovirus del hepatocarcinoma y el virus Epstein-Barr asociado al linfoma de Burkitt. al carcinoma nasofaríngeo y a la enfermedad de Hopkins. el retrovirus HTLV-1 es un virus ARN que causa un tipo agresivo de linfoma T en Japón y en países del área del Caribe. que han ocasionado un incremento de osteosarcomas y canceres pulmonares en los trabajadores expuestos. Ejemplos: los papilomas virus causantes del carcinoma de cuello uterino.

próstata y colon. todos relacionados con excesos en los estilos de vida. los factores geográficos y ambientales. Los aspectos geosociales se explican a través de ejemplos: en los países ricos son frecuentes los canceres de pulmón. mama. la edad. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. el sexo. Existen factores que juegan un papel importante en la incidencia del cáncer como son: las particularidades geosociales. el hábito de fumar y los alimentos ricos en grasas y azucares refinados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por el riesgo que representa para la vida del paciente y por la gran cantidad de personas afectadas.La importancia del cáncer esta dada por el alto grado de comprometimiento de las funciones normales de órganos y sistemas.

Por el contrario en los países pobres están relacionados con carencias. El linfoma de Burkitt que afecta extensas poblaciones africanas con infecciones por virus de Epstein-Barr y por malaria. El cáncer de estomago es mas frecuente en Japón. la multiparidad y la promiscuidad. El cáncer de piel es mas frecuente en países con población blanca con frecuente exposición solar. Y el cáncer de cérvix relacionado con la infección temprana por el virus del papiloma humano. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . quizás relacionado con hábitos socioculturales como el consumo de pescado ahumado. Existen notables diferencias en la incidencia y en la mortalidad en formas específicas de cáncer según la geografía y el ambiente. entre ellos están: El Hepatocarcinoma frecuente en los países donde sus pobladores no tienen acceso a la vacuna contra la hepatitis y en los que sufren altos índices de contaminación de sus cosechas de granos por aspergilus flavus.

no obstante el carcinoma de tiroides y de vesícula biliar son mas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . existen neoplasias originadas en células embrionarias que afectan casi exclusivamente a los niños. Los tumores del sistema nervioso. entre otros. El retinoblastoma. La leucemia linfoblástica aguda. Mientras que en los adultos son mas frecuentes los carcinomas como:  Los de pulmón.  De mama.  De próstata.La edad es importante. como son:     El neuroblastoma. En cuanto al sexo es obvio que existen tumores exclusivos de hombres o mujeres.

TRASTORNOS CLÍNICOS PREDISPONENTES AL CÁNCER Existen varios trastornos clínicos predisponentes al cáncer que pueden agruparse en:  Los relacionados con proliferaciones regenerativas. mientras que los carcinomas de esófago. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .frecuentes en mujeres. hiperplásicas y displásicas. estomago y orofaringe se presentan más en los hombres. Existen tipos de canceres como los carcinomas de mama. de endometrio y de colon que presentan mayor incidencia en determinadas familias. El reconocimiento de la predisposición hereditaria al cáncer tiene un impacto importante en el conocimiento de estos procesos patológicos.  Los relacionados con la inflamación crónica.

Y la displasia de cuello uterino con el carcinoma de cérvix. hiperplásicas y displásicas están: la asociación entre ciertas formas de hiperplasia endometrial y el carcinoma del endometrio.  Algunas neoplasias benignas. Los procesos precancerosos o preneoplásicos. La metaplasia y displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales con el desarrollo del carcinoma broncogénico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Como ejemplos de trastornos relacionados con proliferaciones regenerativas.

El 80% de los carcinomas hepatocelulares surgen en hígados cirróticos con regeneración hepática activa. CANCERES RELACIONADOS CON INFLAMACIONES CRÓNICAS Esta demostrado un aumento del riesgo del cáncer por diversas enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal como: la colitis ulcerosa idiopática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La gastritis por Helicobacter pylori. PROCESOS PRE-NEOPLÁSICOS Los procesos precancerosos o preneoplásicos son procesos en los cuales los pacientes tienen riesgo aumentado de padecer cáncer. la hepatitis viral por virus B y C y la pancreatitis crónica.La enfermedad de Crohn. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Y la leucoplasia de la cavidad oral. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La colitis ulcerativa crónica idiopática. la vulva y el pene.Ejemplos: la gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa. la queratosis solar de la piel.

Es importante conocer estos aspectos epidemiológicos ya que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de las neoplasias. Ejemplo: el adenoma velloso del colon en su crecimiento puede desarrollar un cambio neoplásico hacia un adenocarcinoma hasta en un 50% de los casos.Algunas neoplasias benignas constituyen tambien procesos precancerosos. Su control y eliminación son indispensables para la prevención de dichos procesos patológicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Las células tumorales expresan antígenos que inducen una respuesta inmune. estos antígenos se agrupan en dos categorías: Los antígenos específicos de tumor que son únicos de las células tumorales y no aparecen en las células normales y los antígenos relacionados con el tumor. que están presentes en las células tumorales y tambien pueden aparecer sobre células normales casi siempre a concentraciones muy bajas.FACTORES INMUNOLÓGICOS EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ANTÍGENOS TUMORALES En el estudio de los factores inmunológicos que están relacionados con el desarrollo del cáncer es importante tener en cuenta los antígenos tumorales y los mecanismos de defensa que se encargan de eliminar las células malignas.

Los macrófagos activados. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A TUMORES Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células tumorales son:     Los linfocitos T citotóxicos CD8+. por eso se emplean en la terapia de pacientes con cáncer. Los anticuerpos.Entre ellos están: los antígenos tumorales oncofetales como la alfafetoproteina y el antígeno carcinoembrionario. que son proteínas que se expresan en células fetales normales y en células tumorales. Algunas citocinas como los interferones tienen efectos antitumoral. Las células asesinas naturales. Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia inmunológica frente a tumores. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. que surgen por cambios en el material genético de la célula debido a múltiples causas y se caracterizan por un crecimiento progresivo. La nomenclatura de las neoplasias permite comprender estos procesos patológicos en toda su extensión. la invasión local y la presencia de metástasis. en benignas o malignas según su histogénesis en simples. fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal. ambientales. irreversible y autónomo. la velocidad o ritmo de crecimiento. el sexo. interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos y tomar decisiones médicas durante la práctica profesional. mixtas y compuestas. aspectos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . moderadamente diferenciadas o poco diferenciadas. la edad. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico. y síndromes paraneoplásicos. y atendiendo al grado de diferenciación celular. La epidemiología del cáncer varía en diferentes poblaciones debido a factores geosociales. Las neoplasias producen trastornos funcionales locales y sistémicos.CONCLUSIONES Las neoplasias son un tejido de neoformación con falta de regulación de la proliferación y la maduración celular. síntomas generales. En el proceso de carcinogénesis están implicados los protoncogenes. Las diferencias entre las neoplasias benignas y malignas se basan en el grado de diferenciación celular y anaplasia de sus células. en bien diferenciadas. los que regulan la apoptosis y los implicados en la reparación del material genético y en el control de la integridad del genoma.

constituyen factores de riesgo para el desarrollo de estos procesos patológicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por lo cual su control y eliminación son indispensables para su prevención.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 2 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA” DIAGNÓSTICO INTEGRAL DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

se analiza el grado de diferenciación tumoral y la estadificación o evaluación de su extensión local. Para realizar el examen morfopatológico de los tumores en los laboratorios de patología. evaluar su efectividad y contribuir al conocimiento del pronóstico de su comportamiento. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .EXAMEN MORFOPATOLÓGICO DE LOS TUMORES El examen de las características morfopatológicas de una neoplasia es importante para diagnosticar y clasificar el tumor. elegir el tratamiento adecuado. así como la diseminación regional y sistémica.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . e intentan definir hasta que punto las células tumorales se asemejan o no a sus homólogas normales. Atendiendo a esto.GRADACIÓN DE LOS TUMORES La gradación de un tumor se basa en dos indicadores de agresividad neoplásica: El grado de diferenciación de las células tumorales respecto al tejido de origen y el número de mitosis. los canceres se clasifican del I al IV a medida que aumenta la anaplasia. Los criterios de los grados individuales varían con cada tipo de neoplasia.

la extensión a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o no de metástasis a distancia. mientras que uno poco diferenciado no muestra signos de diferenciación glandular.Ejemplo: se observa en la imagen histológica de la glándula mamaria normal los conductos glandulares. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER La estadificación del cáncer se basa en el tamaño del tumor primario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El primer caso se acompaña de un número menor de mitosis. Estos indicadores son útiles para determinar las posibilidades de supervivencia una vez diagnosticado un cáncer. En un carcinoma mamario bien diferenciado se encuentran estructuras que recuerdan pequeños conductos o espacios glandulares.

propuesto por la unión internacional contra el cáncer. Está demostrado que la estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. La letra T hace referencia al tamaño del tumor primario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . SISTEMA TNM La clasificación TNM varia para cada forma especifica de cáncer.Existen varios sistemas para estadiar un tumor. pero existen principios generales. La N a la afectación de los ganglios linfáticos. uno de los más empleados es el sistema TNM. La M a las metástasis a distancia.

mientras que N 1 a N 2 significa una afectación ganglionar creciente en número y rango de cadenas linfáticas locales y distantes. La M cero (0) denota que no hay metástasis a distancia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El N cero (0) significa que no existe infiltración ganglionar linfática. Ejemplos: el T cero (0) indica una neoplasia in situ.Cada letra se acompaña de un número que va en aumento según la gravedad del aspecto en estudio. mientras que un tumor T 3 ó T 4 es de mayor tamaño que otro T 1 ó T 2. mientras que M 1 y M 2 indican la presencia de metástasis por vía sanguínea con una estimación respecto a su cantidad.

BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA El diagnostico de las neoplasias se basa en las manifestaciones clínicas y las evidencias que aportan los métodos de imagenología y los exámenes de los laboratorios. es decir en los estadios tempranos de la enfermedad. ambas constituyen pilares para lograr mayores tasas de curación y supervivencia. La pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas en los individuos sanos de la comunidad es importante para el diagnostico precoz del cáncer. En estos procesos patológicos es importante no solo el diagnostico correcto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . principalmente el estudio citohistológico del tejido sospechoso de tumor. sino hacerlo de forma precoz.

Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos son: el rayos X de tórax en la pesquisa del cáncer del pulmón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . además es útil como guía para la obtención de las muestras para biopsias. así como determina la presencia de metástasis a distancia. Datos de gran valor para la elección de la terapéutica quirúrgica o medicamentosa y el conocimiento sobre la evolución y el pronóstico de la neoplasia.DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DEL CÁNCER La imagenología se utiliza ampliamente en la pesquisa activa y en el diagnostico del cáncer. permite la localización del tumor en los órganos afectados. ya que orienta hacia la benignidad o malignidad lesional.

La tomografía axial computarizada abdominal para la localización tumoral en órganos como las glándulas suprarrenales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El rayos X óseo es para determinar enfermedad primaria o metastásica. El ecosonograma hepático para orientar hacia la benignidad o malignidad de la lesión. entre otros.

Ejemplos: el fijador habitual para los exámenes histológicos de microscopia óptica es el formol al 10%. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Para los citológicos el citospray o el alcohol. los moleculares. EXTENSIÓN CITOLÓGICA La extensión citológica conocida también como método de Papanicolaou. se fundamenta en la perdida de cohesión de las células neoplásicas y en sus características de anaplasia. Los exámenes rápidos intraoperatorios.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El fijador a utilizar depende del tipo de estudio que se realizara. los análisis de hormonas y los receptores hormonales requieren la congelación inmediata del tejido.

No se observa tejido estructurado. Por lo cual es útil para evidenciar los cambios celulares característicos de la neoplasia in situ. Este método permite la diferenciación entre las células normales displásicas y cancerosas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . solo células aisladas o en grupos pequeños. Es el método de elección para la pesquisa y el diagnostico precoz del carcinoma de cuello uterino.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estomago y broncógeno de pulmón. entre otros.UTILIDAD DE LAS EXTENSIONES CITOLÓGICAS Las extensiones citológicas son útiles tambien en el diagnostico de los carcinomas de mama. pleural. Así como en la identificación de células tumorales malignas en líquidos: abdominal. cefalorraquídeo y articulares que demuestran la presencia de un cáncer. próstata. como las células neoplásicas propias de una adenocarcinoma seroso papilar del ovario en un examen citológico de liquido ascítico que se observan en la imagen. endometrio. vejiga.

seguida del examen microscópico de la extensión teñida. el tiroides y los ganglios linfáticos.ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA La aspiración con aguja fina consiste en la obtención de células con una aguja de pequeño calibre. el pulmón y el encéfalo. Es útil porque ofrece evidencias para establecer un diagnostico del cual depende la elección del tratamiento quirúrgico o medicamentoso en lesiones palpables como las de la mama. Las técnicas de imágenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en órganos profundos. Ejemplos: el páncreas. entre otros. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

O para evaluar los márgenes quirúrgicos de un cáncer escindido y comprobar si se ha resecado o no todo el tejido tumoral.BIOPSIA POR CONGELACIÓN La biopsia por congelación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con el objetivo de tomar una conducta terapéutica durante el acto quirúrgico. es útil para determinar de forma rápida la naturaleza benigna o maligna de una masa tumoral.

entre otros. las técnicas de diagnostico molecular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que utiliza los anticuerpos monoclonales específicos para la identificación de productos celulares o marcadores de superficie. la inmunohistoquímica. laboratorios. la microscopía electrónica. INMUNOHISTOQUIMICA La inmunohistoquímica se basa en la reacción antígeno-anticuerpo. la citometría de flujo y los marcadores tumorales.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El diagnostico del cáncer en los fundamentalmente por la microscopia óptica. se realiza Son importantes también la inmunofluorescencia.

Que constituyen evidencias diagnosticas útiles en la clasificación de tumores malignos indiferenciados. CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS POR INMUNOHISTOQUIMICA Ejemplo: un paciente presenta una lesión nodular en el pulmón se le realiza una lobectomía parcial con biopsia Excisional. El examen macroscópico sugiere un carácter epitelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la determinación del lugar de origen de tumores metastásicos y la detección de moléculas que tienen significado pronostico o terapéutico. leucemias y linfomas.

confirmando la sospecha de tumor de origen epitelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se le realizo una técnica inmunohistoquímica para identificar citoqueratinas la cual fue positiva.Histológicamente con la coloración de hematoxilina y eosina se diagnostica un carcinoma pobremente diferenciado. o indiferenciado como también puede llamársele. Para efectuar el diagnostico definitivo.

ESTUDIOS MOLECULARES Los estudios moleculares ofrecen evidencias que se emplean en el diagnostico y en el pronóstico de las neoplasias malignas. se asocian con un riesgo elevado de desarrollar determinados canceres como el de la mama. entre los que se encuentran el BRCA1. en el diagnostico de la predisposición hereditaria al cáncer y en el análisis de micrométricos de ADN y proteómica. Ejemplo: las mutaciones en la línea germinal en varios genes supresores tumorales. por lo cual la detección de portadores de estas mutaciones en los familiares de los pacientes afectados por estas neoplasias. brindan la posibilidad de pesquisar activamente la enfermedad para diagnosticarla de forma precoz. en la detección de enfermedad mínima residual luego del tratamiento. Al realizar estos exámenes se debe recordar que los problemas éticos respecto al diagnostico presintomático son complejos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el BRCA2 y el protoncogen red.

tales como los antígenos de membranas y el contenido en ADN de las células tumorales. por lo cual constituye una evidencia importante para confirmar el diagnostico y emitir un pronostico de la enfermedad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . próstata.CITOMETRÍA DE FLUJO La citometría de flujo mide cuantitativamente de forma rápida varias características individuales de las células. vejiga urinaria. pulmón. Ejemplo: la presencia de aneuploidía en las células tumorales se asocia a peor pronostico en diversas neoplasias como las de mama. colon y recto.

sino pruebas de laboratorio que apoyan su diagnostico. algunos de ellos además tienen valor para determinar la respuesta a la terapéutica y para indicar las recidivas durante el periodo de seguimiento. las proteínas citoplasmáticas.MARCADORES TUMORALES Los marcadores tumorales son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor. incluyen: los antígenos de superficie celular. No son herramientas primarias en el diagnostico del cáncer. las enzimas y las hormonas. La velocidad de PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . EXAMENES ANALÍTICOS Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnostico del cáncer son los estudios analíticos.

CÁNCER DE MAMA Para significar la utilidad de la imagenología y los diferentes laboratorios en la pesquisa y el diagnostico precoz de las neoplasias. pero sospechosa de malignidad en dicho examen imagenológico. se presenta el siguiente ejemplo: en una comunidad donde se realizó mamografía a mujeres mayores de cuarenta años como pesquisa de cáncer de mama.sedimentación globular que se encuentra generalmente acelerada. el hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones leucocitarias en algunos tipos de tumores. se detectó una paciente asintomática. con lesión no palpable al examen físico. EXAMEN CITOLÓGICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El examen macroscópico de la muestra constató una lesión tumoral de 33mm de diámetro.Para corroborar el diagnostico se le indico una biopsia aspirativa con aguja fina guiada por imagen. donde se confirmó el diagnostico intraoperatorio y se PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Posteriormente se realizaron estudios histológicos de la totalidad de la muestra escindida. EXAMEN HISTOPATOLÓGICO Histológicamente un carcinoma ductal infiltrante mamario con márgenes quirúrgicos libres de tumor. evidenciándose un carcinoma de mama. las evidencias diagnosticas obtenidas a través de la pesquisa activa permitieron un diagnostico precoz de la neoplasia y por su pequeño tamaño la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico donde se le conservó la mama a la paciente. se intervino quirúrgicamente y se realizó una biopsia por congelación.

porque su pronóstico era bueno. por lo cual no se expresó el oncogén HER2 neu. M0. N0. lo que indicó también buen pronóstico.realizo la gradación tumoral y la estadificación. sino para establecer el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. Todos estos estudios de laboratorio brindan evidencias útiles no solo para el diagnostico. lo que constituye un indicador de buen pronóstico y de marcadores tumorales como el HER2 neu que tuvo un resultado negativo. Además se hicieron otros estudios como la determinación inmunohistoquímica de receptores estrogénicos. ya que no estaba diseminado. su resultado positivo expresó la presencia de la proteína receptora de estrógenos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se evidencio que el cáncer era T2.

elegir el tratamiento adecuado. La estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. evaluar su efectividad y contribuir a establecer el pronóstico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . teniendo el valor fundamental los estudios histopatológicos. imagenológicas y de los laboratorios.CONCLUSIONES La gradación tumoral y la estadificación de las neoplasias malignas son importantes para diagnosticar y clasificar el tumor. El diagnostico integral de las neoplasias se realiza sobre la base de las evidencias clínicas. En la pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas son importantes los exámenes imagenológicos y citológicos.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 3 “PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES HEMODINÁMICAS” TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Trastornos hemodinámicos. HOMEOSTASIS HÍDRICA Homeostasia hídrica Integridad de las paredes vasculares Presión intravascular Osmolaridad Estado liquido de la sangre La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares. Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas. de la presión intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre. y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego sanguíneo a los tejidos. hasta el momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo. EDEMA El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . específicamente los relacionados con las alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia.

EDEMA Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares. Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma alargada según su localización hidrotórax. intersticiales y en cavidades corporales. Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido subcutáneo profundo se denominan anasarca. Edema Hidrotórax Hodroperícardio Hidroperitoneo o ascitis Anasarca ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hodroperícardio y ascitis o hidroperitoneo.

recuerden su relación con el aumento local de la permeabilidad vascular. el mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatología Humana I. La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los espacios vascular e intersticial. El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012. cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio y medio intravascular ocurre el edema. lo que produce un exudado rico en proteínas con una densidad superior a 1020. la salida de líquido hacia el intersticio ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el intersticio que es drenado por la circulación linfática.El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria.

Aumento de la presión hidrostática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Edema pulmonar macro. La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido. aumentado de volumen y de peso. Diseminación de la presión osmótica del plasma. ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados. los órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y con distensión de la cápsula en los que la poseemos. Obstrucción linfática. El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con frecuencia en el tejido celular subcutáneo. El edema de causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria. Retención de sodio.ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa que lo origina. el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración. el cerebro y los pulmones.

CAUSAS TEJIDO DONDE SE LOCALIZA TIEMPO DE INSTAURACIÓN PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA Aspecto Microscópico Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de localización intersticial.

Molestias leves Consecuencias funcionales Trastorno graves Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una infección. Edema pulmonar Altera la función respiratoria y favorece las infecciones.TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente. Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las infecciones. Edema subcutáneo Retardo en la curación de infecciones y heridas cutáneas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . también puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria.

Herniación de la sustancia cerebral del agujero occipital.El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares por compresión. Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y de la TAC. Edema cerebral Lesión de estructuras vasculares y centros modulares. TAC Cerebral Edema PNFMIC Rx de Tórax MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . describan las alteraciones morfofuncionales y esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC. en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas pulmonar y cerebral.

CONGESTIÓN La congestión es un proceso pasivo. La congestión local. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . puede ocurrir por destrucción mosga aislada. Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de la presión hidrostática en el derecho vascular. observen la congestión marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V. acompañada de edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca. pueden ser localizadas y generalizadas. debido a los casos vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis. La sistémica por la insuficiencia cardiaca. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN ETIOPATOGENIA Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido.

Aumento del volumen de sangre en un tejido Localizadas Generalizadas La hiperemia es un proceso activo. caracterizado por el aumento del riego sanguíneo. se observa en el músculo esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación. con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación arteriolar por lo que se acompaña de eritema. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

los órganos mas afectados son los pulmones. Hipoxia Crónica La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por ruptura de capilares. seguida de reparación por fibrosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva. Hígado Pulmones Bazo En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y muerte celular por necrosis. el hígado y el bazo. la destrucción de hematíes y las fagocitosis consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el interior de los mismos.

esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por ecosonogràfias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el aumento de tamaño en estos órganos denominados. cuando la congestión hepática crónica se acompaña de necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación transitoria de las amino transferasas séricas.ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria manifestados fundamentalmente por disnea.

 Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared.  Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura aneurismas. LESIÓN VASCULAR La lesión vascular puede ser originada por:  Traumatismos. las diátesis hemorrágicas y la congestión crónica. de Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia.Hepatomegalia Esplenomegalia HEMORRAGIA La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos. Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo: Tamaño PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En su etiopatogenia interviene la lesión vascular.

Extensión Localización de sangrado. hemoperitoneo y PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos centímetros. Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación de sangre en un tejido y cavidades corporales. Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la piel. Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros. hemopericardio. la hemorragia en las cavidades corporales se denominan: hemotórax. membranas mucosas o superficies serosas.

Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro. Ritmo de sangrado. A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como consecuencia de ellos. CONSUCUENCIAS FUNCIONALES Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia están en dependencia. las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica. Volumen de sangre perdido.hemoartrosis. un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente aumento de presión intracraneal. La localización de la hemorragia. Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock hipovolémico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

la masa coagulada se le llama trom Daño endotelial Trombosis Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad ETIOPATOGENIA Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo. Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos homeostáticos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .TROMBOSIS Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos o cavidad cardiaca. cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su integridad.

ejemplo: la formación de un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio.LESIÓN ENDOTELIAL La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis. sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales. La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias. renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o inflamatoria. la pérdida de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz extracelular subendotelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . a la adhesión de plaquetas a la liberación de factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores anticoagulantes.

ESTASIS Y TURBULENCIA El estasis y la turbulencia. evitan la dilución de los factores activados de la coagulación. por ejemplo los aneurismas producen estasis local y son fuente de turbulencias. La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y en las cavidades cardiacas. como ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo. alteran el flujo laminar. retrasan la llegada de los factores de la coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis local. además la estasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio.

Uso de anticonceptivos orales Hiperestrogenismo en el embarazo Cánceres diseminados Inmovilización prolongada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .HIPERCOAGULABILIDAD Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genéticas o adquiridas. Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser considerados en pacientes menores de cincuenta años. que presente trombosis en ausencia de una predisposición adquirida. Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros.

los trombos venosos son oclusivos desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el corazón. esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias. venas. la embolización es la fragmentación del trombo y su incorporación al torrente sanguíneo.MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular. la resolución o disolución es la eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los trombos murales originados en las cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar tromboembolismos sistémicos. puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales. EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a su formación puede seguir las siguientes vías. La trombosis coronaria es generalmente oclusiva. da lugar a isquemia o infarto agudo del miocardio. y la posibilidad de producir embolias. dentro de las cámaras cardiacas en las arterias. las venas y los capilares. la propagación es la acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la oclusión del vaso.

líquida o gaseosa.recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis. los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una trombo y se denominas tromboémbolos. puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo. Tromboémbolo pulmonar PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Recanalización ETIOPATOGENIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida. existen diversos tipos de émbolos. Vena trombosada Embolismo pulmonar Resolución EMBOLIA Organización e Incorporación a la pared. denominada embolo que al ser arrastrada por la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular.

Embolo tumoral PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los de aire. de medula ósea y de cuerpos extraños. los de colesterol. Embolo de líquido amniótico Los fragmentos tumorales. Técnicas de Sudan Los de líquidos amnióticos.Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos. Embolo graso.

En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que causa la muerte súbita del paciente. El tromboembolismo pulmonar si es venoso. en dependencia de la procedencia del embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes: El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados en las venas profundas de las piernas. La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas habitualmente no produce infarto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales los tromboémbolos. Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego sanguíneo deficiente. que se fragmenta y viajan por la circulación. llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial pulmonares.

La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto. Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los pacientes de su comunidad. NFARTO El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido. El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
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ETIOPATOGENIA Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona normal.

Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de
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oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte celular por necrosis isquémica.

MORFOLOGÍA CLASIFICACI ÓN DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrágicos Blancos o anémicos Blandos o sépticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o sépticos. Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrágicos

Ejemplos de infartos rojos. Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales. Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.

Blancos o anémicos

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Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las imágenes de secciones pulmonares. MORFOLOGÍA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes factores:

La extensión de la necrosis. Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la función cardiaca y grave que provocan es la muerte. La capacidad funcional del tejido. Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función. La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado. Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional sobre el organismo. La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes. Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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Los exámenes complementarios de laboratorio clínico.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico Alteraciones de la coagulación. OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son útiles para estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral respectivamente. produce la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares. Cuantificación de la actividad enzimática en sangre. Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . específicamente lo opacificación vascular en la angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos.Doppler normal arteria cordón umbilical Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X simples y contrastados.

el aumento de la presión hidrostática. el ritmo de sangrado y su localización. Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del sangrado. la disminución de la presión osmótica del plasma. los pulmones y el cerebro donde se produce alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al paciente a la muerte. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la obstrucción linfática y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal. a defecto en los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica. las alteraciones del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre. las alteraciones del endotelio vascular. En la etiopatogenia de la trombosis interviene. Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia del volumen de sangre perdido. ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido. Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia. Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido celular subcutáneo.CONCLUSIONES En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad vascular. La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis. el infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones. Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares.

Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y pulmonar. Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular. Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado. Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial computarizada. Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 4

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES” TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA. MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades. TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN COAGULACIÓN DE CONSUMO Complicaciones obstétricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismo de la Hemostasia

Activación Formación de trombos en la microcirculación
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

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Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca
FT PL VIIa Ca++

Agregación plaquetaria

Vía Intrínseca
Cels Endotelial

XII

IX
VIIa IXa Ca++

XIa XI

XIIa

X
PL Ca++ Xa

PL

Protrombina

Fibrina
Fibrinógeno

Va

Trombina

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfofisiología Humana III.

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La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las células endoteliales.

Liberación del factor tisular

Lesión endotelial

Activación de la hemostasia
Oclusión vascular Formación de trombos en la microcirculación Activación de plasmina

Consumo de factores de la hemostasia

Las sustancias tromboblásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

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Fuente de sustancia tromboblásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial
Libera factor tisular Favorecen la agregación plaquetaría
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Activa la vía intrínseca

La polimerización de la fibrina y tienen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia. por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada. Formación de microtrombos Deposito generalizado de fibrina en la microcirculación Isquemia de órganos afectados La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis.

factor VIII. Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer. El corazón. Activación del plasminógeno Formación de PDF Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica. Los riñones. El hígado. ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Consecuencia de la CID Diátesis hemorrágica Consumo de plaquetas.actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia. Los pulmones. La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente afectados son: El encéfalo. Las glándulas suprarrenales. I y V. El bazo.

se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales. Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada. En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter durante la menigococenia. En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias. Microtrombos granulares En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar. resulta difícil describirlas. conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham.A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en las complicaciones obstétricas la formación de los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis. algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves. exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas. este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran cuantificación de fibrinógeno. Los cuales reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen.Corteza suprarrenal Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemolítica microangiopática. SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo. insuficiencia respiratoria. convulsiones. del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. cianosis. de las plaquetas del tiempo de protombina. insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros. coma. insuficiencia renal aguda. Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

en la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas. Como sucede en el embolismo pulmonar. El shock séptico se produce por:  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso. Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada. Shock séptico.  Arritmias ventriculares. una peritonitis o una neumonía.  Compresión extrínseca.El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales: Shock cardiogénico. Que disminuyen el volumen sanguíneo o plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada. Shock neurogénico. El shock hipovolémico se produce por:  Hemorragias extensas.  Los traumas graves.  Las quemaduras.  Los vómitos y diarreas profusas. Shock hipovolémico. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco. El shock cardiogénico se origina por:  Daño miocardio intrínseco. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio. las endotoxinas son lipopolisacaridos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Shock anafiláctico. por ejemplo un absceso.  Obstrucción al flujo de salida.

 CID Citocinas Insuficiencia sistémica multiorgánica  Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de necrosis tumoral. hemodinámicos en este tipo de shock. LPS Paredes de los hongos. la hipoperfusión producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica. Bacterias gram +.  Lesión endotelial.1 IL-6 IL-8  Vasodilatación sistémica. VI. las interleucinas I.  Disminución de la contractilidad miocardica. disminución de la contractilidad miocardica. lesión endotelial y coagulación intravascular diseminada. existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares. y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica. FNT IL.

La fase no progresiva inicial. La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada. anoxia celular. hipoperfusión tisular y anoxia celular. TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales. hipoperfusión tisular. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco. El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes: El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico. provocando hipotensión. el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis láctica. lo que produce un aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión. la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales. El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular.

Necrosis tubular aguda Pulmón de shock En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales. las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal. Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de shock. En los riñones se observa necrosis tubular aguda. corazón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocardica entre otros. Caracterizada por región celular irreversible donde a pesar de la corrección de los efectos hemodinámicos la supervivencia no es posible.La etapa irreversible. En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica. anuria y alteraciones electrolíticas. los síntomas y signos presentados por el paciente. los riñones. Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica generalizada con la afectación de múltiples sistemas orgánicos. los cambios son particularmente evidentes en el cerebro. sobre todo en el shock séptico. extensa que se traduce funcionalmente por poliuria. los pulmones. la situación clínica plateada al inicio de este video orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock.

Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las imágenes de la galería y del NEOPAT. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica Enteropatía hemorrágica Cambio graso hasta necrosis hemorrágica Centrolobulillar En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica centrolobulillar.

Coagulograma.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Pulmón de shock El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:      El hemograma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado. Gasometría. Ionograma Cuantificación de azoados.

CONCLUSIONES  La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrágico complejo. El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares de una lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e insuficiencia de múltiples órganos. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas. Fibrinas y proteínas de la coagulación.   Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulación intravascular diseminada. se evidencian a través de los exámenes analíticos e imagenológicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . secundario a complicaciones de diversas enfermedades. al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos a la producción de hemorragias.   El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos mortales que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 5 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TÌTULO: INFLAMACIÓN MEDIADA POR LOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Medicamentos y alimentos Colapso vascular PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estas reacciones pueden ir desde simples manifestaciones en la piel.En tu práctica médica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una reacción alérgica localizada o generalizada después de: ingerir algunos alimentos como mariscos. Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad que serán estudiadas en el día de hoy. hasta el colapso vascular y la asfixia provocando la muerte del paciente por una reacción anafiláctica generalizada. o administrársele antibióticos como la penicilina. Estas reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daña nuestras propias células y tejidos.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas. Son respuestas inmunitarias inapropiadas Causan daño tisular Tienen especificidad y memoria inmunológica CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Entre las características hipersensibilidad tenemos: generales de las reacciones de Están desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o excesivo contra antígeno exógenos como microorganismos o endógenos. Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la respuesta inmune fisiológica frente a patógenos por tanto. que causan daño tisular. poseen especificidad y memoria inmunológica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre de enfermedades por hipersensibilidad.

como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antígenos son componentes propios. Están desencadenadas generalmente por antígenos exógenos o endógenos El daño esta en relación con efectores humorales y celulares. Son respuestas inmunitarias inapropiadas El daño hístico esta relacionado con los efectores humorales o celulares de la respuesta inmune. Son respuestas inmunitarias que siguen la dinámica de la respuesta inmune. de tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antígeno se desencadena una respuesta inapropiada con sintomatología clínica que a PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la respuesta. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulación antigénica. donde en un primer contacto con el antígeno el individuo queda sensibilizado.

medida que aumenta el número de exposiciones la respuesta es más rápida. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Existen varios criterios de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad . Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado Las exposiciones sucesivas al mismo antígeno aumentan la intensidad de la respuesta. es más intensa y produce mayor daño al organismo.Atendiendo al tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas pueden ser: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

CLASIFICACIÓN ATENDIENDO AL MECANISMO DE DAÑO TISULAR Según la clasificación atendiendo al mecanismo de daño tisular propuesta por Gell y Coombs.INMEDIATAS TARDIAS Mediadas por anticuerpos Mediadas por linfocitos T Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Tardías: Cuando aparecen después de 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno y están relacionadas con la presencia de linfocitos T específicamente sensibilizados.  Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M. Y están relacionadas con la aparición de anticuerpos. las reacciones de hipersensibilidad pueden ser:  Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica producida por anticuerpos de tipo Ig E.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O ANAFILÁCTICA. Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas G. M. es una reacción inmunológica que se desarrolla de forma rápida tras la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo Ig E. CARACTERÍSTICAS La hipersensibilidad inmediata o de tipo I. en individuos previamente sensibilizados al antígeno.químicas de cada una de las inmunoglobulinas estudiadas en la asignatura Morfofisiología Humana III.  En tu estudio independiente rememora las características físico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . unido a mastocitos y basófilos.  Hipersensibilidad tipo IV ó retardada producida por células como linfocitos T sensibilizados y macrófagos. Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antígenos que las suscitan se les denomina alérgenos. La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local en dependencia de la naturaleza y localización del antígeno. o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G.

de naturaleza muy diversa como: el polvo domestico. agentes microbianos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . fármacos. productos químicos. veneno de abeja. pólenes. las caspas de animales domésticos y los ácaros. alimentos como mariscos.REACCIÓN INMEDIATAS ANTICUERPOS DE TIPO IgE MASTOCITOS Y BASÓFILOS SISTÉMICA O LOCALIZADA ANTÍGENOS QUE DESENCADENAN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los antígenos que desencadenan esta reacción son exógenos.

En individuos genéticamente predispuestos… cuando entra por primera vez el alérgeno. Estas células secretan interleuquina 4 y cooperan con las células B específicas para ese antígeno e inducen su diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE. procesado y presentado por las células presentadoras de antígenos a los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en células cooperadoras tipo TH2.SECUENCIA DE EVENTOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . PRIMERA EXPOSICIÓN AL AG La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas. este es capturado. que comienzan con la exposición inicial al antígeno o fase de sensibilización.

este se une a la IgE que se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos. LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LOS MASTOCITOS Al activarse el mastocito se libera mediadores preformados como la histamina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se fija a receptores específicos presentes en la superficie de los mastocitos en diferentes tejidos. heparina y factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos Los mediadores de nueva síntesis son mediadores lipídicos como prostaglandinas. el factor activador de plaquetas. En la segunda ó sucesivas exposiciones al alérgeno. dando lugar a la activación celular con la liberación de mediadores preformados así como la síntesis y liberación de nuevos mediadores.SEGUNDA EXPOSICIÓN AL ALERGENO La IgE producida. leucotrienos. y en los basófilos circulantes. produciendo un entrecruzamiento entre dos ó más moléculas de IgE.

mientras que otros en la fase tardía. que ocurre entre las 2 y 24 horas más tarde. que se caracteriza por vasodilatación que ocurre entre los 5 y los 30 minutos después de la exposición antigénica. estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . algunos inducen una reacción inmediata del músculo liso y vascular. basófilos.  CITOCINAS MASTOCITO ACTIVADO Se liberan además Citocinas que son importantes en el reclutamiento de las células. y eosinófilos que participan en la respuesta inflamatoria. FASES TEMPRANA Y TARDÍA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se producen.ALERGENOS MEDIADORES PREFORMADOS (HISTAMINA) MASTOCITO  DERIVADOS LÍPIDICOS.

además liberan sustancias como el leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al antígeno. liberando sus proteínas que son tóxicas para las células epiteliales. Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase.ALERGENO UNIDO a IgE Histamina Mediadores lipídicos Respuesta del músculo liso/ vascular: reacción inmediata. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Citocinas Inflamación: Reacción de la fase tardía.

EOSINÓFILOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS LEUCOTRIENO C4 ACCIONES DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES La histamina produce vasodilatación y la contracción de las células endoteliales. lo cual favorece la salida de plasma hacia los tejidos. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía básica y complementaria revisa las principales Citocinas que participan en esta respuesta inflamatoria de fase tardía. Ocurre la contracción del músculo liso intestinal y bronquial… así la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al broncoespasmo asociados a la ingestión del alérgeno o al asma bronquial respectivamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno. estas pueden adoptar una forma localizada. o generalizada.FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS La forma de presentación en las enfermedades alérgicas varían. como la urticaria y las reacciones anafilácticas. LOCALES SISTÉMICAS RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL URTICARIA SHOCK ANAFILÁCTICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como la rinitis o el asma.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los síntomas clínicos tienen relación con la puerta de entrada del alérgeno. RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La inhalación de pequeñas dosis de alérgenos que implica a los mastocitos de la mucosa del epitelio nasal provoca la rinitis alérgica.

urticaria atópica o asma bronquial. ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Para ilustrar las alteraciones morfofuncionales que ocurren en esta reacción de hipersensibilidad inmediata.ALÉRGIAS ALIMENTARIAS Si el alérgeno penetra en las vías respiratorias inferiores. porque constituye una de las principales causas de visita a los servicios médicos de urgencia y es la entidad con mayor letalidad de todas las enfermedades alérgicas. Si el alérgeno se administra por vía parenteral ejemplo medicamentos como la penicilina puede producirse una reacción anafiláctica sistémica que también puede ser desencadenada por picadura de abejas y ciertos alimentos. Cuando el alérgeno se ingiere puede provocar alergias alimentarias que se puede manifestar de diversas formas ya sea por vómitos y diarreas. produce el asma bronquial. tomaremos como ejemplo el asma bronquial.

producción excesiva de moco y niveles séricos de IgE elevados . que puede amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal. ENFISEMA PULMONAR PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Lo más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes. eosinófilia.En esta enfermedad los ataques de constricción súbita y violenta del árbol bronquial son recurrentes y se manifiestan clínicamente por disnea y sibilancia. ALTERACIONES MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS EN EL ASMA BRONQUIAL En las alteraciones morfológicas macroscópicas del asma bronquial se puede apreciar pulmones distendidos por hiperinsuflación y pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia.El asma es una enfermedad crónica. debilitante que se caracteriza por hiperreactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no específicos que causan inflamación pulmonar crónica.

engrosamiento de la membrana basal epitelial.Microscópicamente se observa abundante mucus. edema de la mucosa. hiperplasia de las glándulas mucosas. resuman la acción de los principales mediadores que participan en el mecanismo etiopatogénico que causan las alteraciones morfofuncionales en el asma bronquial. Entre las pruebas más utilizadas están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . no todos aportan por igual las evidencias necesarias para cada proceso en particular. En el estudio independiente. acudiendo a la bibliografía complementaria que aparece en el tema trastornos inmunitarios en el acápite de hipersensibilidad. acompañado de infiltrado inflamatorio a predominio de eosinófilos. dependiendo de la enfermedad en cuestión. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas es necesario implementar varios exámenes de laboratorio e imagenológicos. hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial.

El examen citológico realizado por el laboratorio de anatomía patológica muestra un infiltrado leucocitario con predominio de eosinófilos. La Dosificación de IgE revela un aumento en la concentración sérica de este anticuerpo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . donde se demuestra una eosinófilia.El Hemograma y el conteo absoluto de eosinófilos.

Estudia en el programa educativo “Evidencias diagnósticas” lo referido a la utilidad de los exámenes de laboratorios e imagenología en el asma bronquial.Pruebas de alergia cutáneas: Entre las pruebas in vivo que permiten evaluar la sensibilización de un individuo ante un alérgeno . Para prevenir las crisis o disminuir los síntomas. los individuos que la padecen tienen predisposición genética y la exposición repetida a alérgenos ambientales intensifica la respuesta inflamatoria y el daño al órgano afectado. el hábito de fumar del paciente o sus familiares. PESQUISA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Las enfermedades por hipersensibilidad como el asma bronquial tienen un origen multifactorial. es necesario modificar estilos de vida inadecuados como. Es importante pesquisar tempranamente a los individuos con predisposición genética para desarrollar una afección alérgica. están las pruebas de alergia cutánea que consiste en inocular extractos de alérgenos y luego observar a los pocos minutos si en el sitio de la inoculación aparece una pápula pruriginosa localizada lo que indica que el paciente tiene anticuerpos Ig E específicos fijados a los mastocitos que están listos para responder ante una exposición antigénica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . eliminar en el hogar los animales domésticos. el polvo. la humedad y otras fuentes conocidas de alérgenos. con el objetivo de llevar cabo acciones de salud y prevenir la aparición de la enfermedad logrando mejor calidad de vida.

MECANISMOS DE DAÑO CELULAR MEDIADO POR ANTICUERPOS OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS La eliminación de las células diana. plaquetas o estructuras como la membrana basal. En este caso. … Otro mecanismo patogénico es la disfunción celular provocada por anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular. Cuando los anticuerpos se depositan en las superficies de las células activan el sistema del complemento y se liberan péptidos como el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MECANISMOS DE DAÑO TISULAR EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Los mecanismos de daño tisular que participan en esta reacción mediada por anticuerpos incluyen la fagocitosis. se produce porque los anticuerpos que se fijan a estas células actúan como opsoninas y las hacen atractivas para la fagocitosis. la reacción de hipersensibilidad es el resultado de la unión de los anticuerpos a los antígenos presente en células como hematíes. y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por células citolíticas. el sistema del complemento.HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Está mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM dirigidos contra antígenos localizados en células o en otros componentes del tejido como la matriz extracelular.

LISIS DIRECTA MEDIADA POR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO La activación y depósito de las proteínas del sistema del complemento sobre las células diana. conduce a la formación del complejo de ataque a la membrana.c3b que también opsonisan la célula favoreciendo aún más la fagocitosis y la destrucción celular. que rompe su integridad al abrir poros en la bicapa lipídica produciendo la lisis osmótica de estas células. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y otras células. la lesión resultante se debe a la respuesta inflamatoria y no a la fagocitosis o a la lisis directa de las células. DAÑO TISULAR POR LA INFLAMACIÓN MEDIADA POR EL COMPLEMENTO Cuando el anticuerpo esta dirigido contra Antígenos de la matriz extracelular o la membrana basal. en este caso las células que están recubiertas con Ig G son destruidas por la acción directa de las células efectoras como las células asesinas naturales o NK.CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC) La destrucción de la célula diana puede ocurrir mediante otro proceso denominado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. Los anticuerpos depositados al activar el complemento generan péptidos quimioatrayentes como el c5a que reclutan células como polimorfonucleares neutrófilos que se activan y liberan sustancias lesivas como enzimas que causan daño al tejido. los anticuerpos se depositan en el tejido extracelular.

ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES CELULARES Cuando los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la superficie celular. se afecta la función de la célula diana. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sin causar lesión tisular ni inflamación. Un ejemplo lo tenemos en la enfermedad de graves Basedow y la miastenia gravis.

la fiebre reumática aguda por anticuerpos contra antígenos del estreptococo beta hemolítico del grupo A. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido. El síndrome de Goodpasture.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Entre los Ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de hipersensibilidad están La eritroblástosis fetal por incompatibilidad Rh. es una de las patologías más frecuentes y graves producidas por reacción de hipersensibilidad tipo II. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos del feto Rh+. las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO.reconoce los eritrocitos fetales como extraños y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG. que reaccionan de forma cruzada con las células del miocardio. la anemia hemolítica autoinmune. la enfermedad de Graves Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de la TSH provocando hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulino resistente por anticuerpos contra el receptor de la insulina. que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+. causan la destrucción de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de reacción de hipersensibilidad. que han pasado a la circulación de la madre a través de la placenta generalmente durante el parto. la miastenia gravis donde los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la acetil colina alterando la transmisión neuromuscular. lo que provoca anemia hemolítica en grado variable. la madre Rh.

que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el parénquima cerebral. hepático y edema. sobre todo en los núcleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas neurológicas a largo plazo. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS EN LA PESQUISA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central conocida como kernícterus.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad están dadas por el aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) así como la coloración pálido-amarilla en la piel. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hídrops fetal. La anemia produce hipoxia. ocasionando fallo circulatorio.

La inmunoglobulina administrada induce la eliminación de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulación materna y previene la alóinmunización materna. Una evidencia diagnostica importante es la prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D.Para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido se pueden pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D dentro de las 72 horas después del parto. PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido puede prevenirse mediante la inmunización pasiva de la madre con un concentrado de anticuerpos IgG purificados. La realización de la prueba de Coombs directa al recién nacido se utiliza para detectar la presencia de anticuerpos Ig G unidos a la superficie de los eritrocitos.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Normalmente siempre que un anticuerpo reconoce a un antígeno se forman inmunocomplejos. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ESTAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Los antígenos que desencadenan esta reacción son solubles y se encuentran ampliamente distribuidos en las células y los tejidos. Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG. pero fundamentalmente IgG. que son eliminados por el sistema fagocitomononuclear. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Cuando estos inmunocomplejos se producen en exceso o su eliminación esta disminuida estos pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad tipo III. Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas. IgM o IgA.

de Citocinas y agregación plaquetaría.El daño se produce por depósito de Inmunocomplejos con activación de complemento. ETIOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los antígenos que producen la reacción por inmunocomplejos pueden ser exógenos o endógenos…… dentro de los exógenos están las proteínas extrañas como los antisueros y numerosos microorganismos que producen infecciones persistentes dando lugar a la formación crónica de inmunocomplejos. liberación de aminas vasoactivas. Los antígenos endógenos que desencadenan este tipo de hipersensibilidad son constituyentes propios del organismo. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como las proteínas nucleares. reclutamiento de leucocitos.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La glomerulonefritis postestreptococcica y las glomerulonefritis en la malaria. Cuando los antígenos son endógenos tenemos como ejemplo de enfermedades por inmunocomplejos el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. estas tienen lugar dependiendo de las proporciones relativas de antígeno y anticuerpo en el inmunocomplejo. La enfermedad del suero por inyección de anticuerpos de otras especies contra el veneno de la serpiente. El dengue. EJEMPLO DE ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS Las enfermedades por inmunocomplejos más frecuentes cuando los antígenos son exógenos son: La vasculitis en la etapa de recuperación de enfermedades infecciosas como la hepatitis vírica tipo B.Hay dos formas principales de presentación en las enfermedades por inmunocomplejos: una sistémica también conocida como enfermedad del suero y otra localizada o fenómeno de Arthus.

Luego el depósito de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos y varios tejidos y finalmente ocurre una reacción inflamatoria en los sitios de depósito de estos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . típicamente en las paredes de los vasos sanguíneos o en zonas extravasculares. La reacción tóxica se inicia cuando los inmunocomplejos se depositan. FASES La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos se divide en tres fases: Primero la formación de inmunocomplejos en la circulación.PATOGENIA DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III O POR INMUNOCOMPLEJOS La presencia de inmunocomplejos en la circulación no es motivo suficiente para que se produzcan efectos nocivos.

Los polimorfonucleares neutrófilos que son atraídos por el estímulo quimiotáctico tratan de fagocitar los inmunocomplejos depositados pero por el gran tamaño de estos complejos. atraen a los neutrófilos en grandes cantidades al sitio del depósito de inmunocomplejos. Por otro lado los péptidos derivados del complemento con funciones quimiotácticas.¿CÓMO SE PRODUCE EL DAÑO A LOS TEJIDOS? Los principales mecanismos que producen esta inflamación son el sistema del complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. La activación del complemento favorece la producción de anafilotoxinas como el c3a y c5a que provocan la desgranulación de los basófilos liberando aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular y ocasionan la retracción de las células endoteliales lo cual favorece el deposito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos. no lo logran y liberan una gran diversidad PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Estudien los factores que pueden influir en que los inmunocomplejos se depositen y precisen cuales son los sitios de depósito más frecuentes.de sustancias pros inflamatorias entre ellas sus enzimas lisosómicas mediante exocitosis que ocasionan el daño al tejido. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el estudio independiente con el empleo de la bibliografía básica y complementaria profundicen en las funciones biológicas del complemento en la respuesta inflamatoria desencadenada por inmunocomplejos. Los inmunocomplejos tienen otros efectos diversos incluyendo la agregación de las plaquetas y la activación de factores de la coagulación lo que amplifica la respuesta inflamatoria e inicia la formación de microtrombos.

dando lugar a la formación de anticuerpos contra ellos. erupción cutánea y artritis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se depositan y producen el daño que clínicamente se caracteriza por fiebre. que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la circulación. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como xenoantígenos. prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémica o generalizada.ENFERMEDAD SISTÉMICA POR INMUNOCOMPLEJOS ENFERMEDAD DEL SUERO A continuación les presentamos dos ejemplos de enfermedades tipos producidas por este mecanismo de hipersensibilidad… La enfermedad del suero aguda. Se produce por un exceso relativo de antígenos circulantes.

produciendo una vasculitis aguda. REACCIÓN DE ARTHUS Es una reacción localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula determinada cantidad de antígenos ejemplo en las reinmunizaciones por vacunas. profundicen en el mecanismo patogénico de la enfermedad del suero producida durante la administración de antisueros de otra especie como antídoto del veneno de serpientes. A nivel de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos de la piel. acápite de hipersensibilidad. se depositan los complejos inmunes desencadenan una reacción inflamatoria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . observando un área de edema visible con hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceración.En el estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria del tema trastornos inmunitarios. Este fenómeno alcanza su máxima intensidad a las 4 -10 horas después de la exposición inmunogénica.

las evidencias diagnósticas directas más útiles las aporta el laboratorio de anatomía patológica mediante la visualización del depósito de los complejos inmunes y de complemento a través de técnicas de inmunofluorescencia y de inmunohistoquímica. Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de inmunocomplejos a través de la cuantificación de estos en suero por métodos inmunoquímicos. caracterizada por necrosis fibrinoide de la pared de los vasos sanguíneos e intenso infiltrado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares neutrófilos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . IMPORTANCIA DE LA UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En las enfermedades por reacciones de hipersensibilidad tipo III.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III La alteración morfológica básica de la lesión por inmunocomplejo es la vasculitis aguda necrotizante.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O MEDIADA POR CÉLULAS La reacción de hipersensibilidad tipo IV esta mediada por células. Estas respuestas celulares son un mecanismo importante de defensa contra patógenos intracelulares como micobacterias. Debes tener en cuenta el tipo de antígeno que causa el proceso. las células y mediadores implicados en la respuesta inflamatoria así como el mecanismo de daño tisular. los anticuerpos que participan. hongos.En tu estudio independiente realiza en un cuadro resumen una comparación entre las tres hipersensibilidades estudiadas hasta el momento. Incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 Positivas y la citotoxicidad celular directa mediada por células TCD8 positivas. específicamente linfocitos T sensibilizados por el antígeno. en ocasiones producen lesión tisular extensa y son patológicas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . virus y ciertos parásitos pero.

La hepatitis B y la dermatitis de contacto. las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la lepra.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Las enfermedades más frecuentes e importantes donde se pueden ver estas reacciones son. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . producidas por micobacterias.

L hepatitis B y la dermatitis de contacto son ejemplos de tipos de enfermedades que se producen por este mecanismo de hipersensibilidad. Para explicar la secuencia de sucesos celulares de hipersensibilidad retardada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

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Están desencadenadas por antígenos exógenos o endógenos. Dirigido contra antígeno fijo localizado en la superficie de células u otros componentes del tejido. La reacción de hipersensibilidad tipo I se caracteriza por:   Respuestas inmediatas desencadenadas por antígenos exógenos. Están mediadas por anticuerpos IgE unido a mastocitos y basófilos.CONCLUSIONES Las características generales de las reacciones de hipersensibilidad son:    Respuestas inmunitarias inapropiadas que causas daño tisular. Las alteraciones morfológicas dependen de las formas de presentación de las enfermedades alérgicas siendo característico el infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos. Se manifiestan clínicamente de forma localizada o sistémica.   El daño tisular se produce por liberación de mediadores.  PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  La reacción de hipersensibilidad tipo II esta mediada por anticuerpos IgE e IgM.

el sistema del complemento y las células efectoras que median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. La reacción de hipersensibilidad de tipo IV esta mediada por células T y macrófagos. siendo la vasculitis con infiltrado neutrófilos una característica frecuente. Las alteraciones morfofuncionales dependen del sitio de depósito de los inmunocomplejos. Las evidencias que aportan los estudios de imagenología y los laboratorios de anatomía patológica son muy importantes porque ofrecen elementos esenciales para el diagnóstico y la pesquisa de múltiples procesos patológicos provocados por las reacciones de hipersensibilidad. La reacción de hipersensibilidad tipos III esta mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgA dirigidos contra antígenos solubles ampliamente distribuidos en células y tejidos.         PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mediada por células TCD8 positivas. En las enfermedades provocadas por anticuerpos dirigidos contra receptores de superficie celular se altera la función sin inflamación. La destrucción de las células y tejidos es llevada a cabo por células fagociticas. El daño tisular se produce por depósito de inmunocomplejos que desencadenan una respuesta inflamatoria protagonizada por el sistema de complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. ni daño tisular. La reacción inflamatoria granulomatosa es la alteración morfológica característica. El mecanismo de daño tisular incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 positivas y las citotoxicidad celular directa.

ACIVIDAD ORIENTADORA Nº6 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD. TRANSPLANTE Y RECHAZO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

cuando los linfocitos inmaduros se encuentran con los antígenos propios o auto antígenos a nivel de estos órganos centrales. por apoptosis o porque se detiene su maduración. Es aquí durante el proceso de maduración. ocurre un proceso en el cual estos linfocitos específicos para auto antígenos son eliminados físicamente. en vez de responder activándose y generando una respuesta inmune frente a ellos. estudiaron cómo las células linfoides maduran en los órganos centrales o primarios que son el timo y la médula ósea. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . lo que garantiza que en el repertorio de linfocitos que maduran en estos órganos centrales no existan células linfoides capaces de reconocer antígenos propios que vayan a poblar los órganos linfoides periféricos. de esta forma se genera la tolerancia. donde estas células aprenden a respetar los componentes propios del individuo.TOLERANCIA INMUNOLÓGICA En Morfofisiología humana.

TOLERANCIA INMUNOLÓGICA PERIFÉRICA Pero como nada es perfecto. proceso denominado anergia clonal. Existen mecanismos para su eliminación física por apoptosis o más frecuentemente su inactivación funcional sin muerte celular. para aquellos linfocitos capaces de reconocer antígenos propios que pudieron haberse escapado de los órganos linfoides centrales y que se encuentran como linfocitos autorreactivos maduros en los tejidos periféricos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El otro mecanismo para mantener la inhibición de estos clones de linfocitos autorreactivos es la participación de las células T reguladoras con función supresora.

que es su capacidad de reconocer y responder a los antígenos extraños. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA La tolerancia inmunológica es la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico. pero no así a los antígenos propios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Todos estos complejos mecanismos que acabamos de explicar son los que mantienen una de las propiedades fundamentales del sistema inmune. Si esa tolerancia es frente a los antígenos propios o autoantígenos se denomina Auto tolerancia y es la que nos permite vivir en armonía con nuestras propias células y tejidos.

CLASIFICACIÓN DE LA TOLERANCIA La Tolerancia se clasifica según el sitio anatómico donde ocurre en: Central y Periférica y según las células que adquieren la tolerancia en tolerancia de células T y tolerancia de células B. La Tolerancia periférica permite que los linfocitos maduros autorreactivos se vuelvan tolerantes en los tejidos periféricos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . si se encuentran con antígenos propios bajo condiciones que favorezcan tolerancia en lugar de activación. La Tolerancia central se induce en los órganos linfoides centrales como el timo y la médula ósea. como consecuencia del reconocimiento de los autos antígenos por parte de los linfocitos inmaduros autorreactivos lo que provoca la eliminación de estas células linfoides con receptores para antígenos propios.

PERDIDA DE LA AUTOTOLERANCIA La perdida de la autotolerancia dará lugar a reacciones inmunitarias contra nuestras propias células y tejidos lo que se denomina Autoinmunidad y los procesos patológicos provocados por estas reacciones dan lugar a las enfermedades autoinmunes. e incluso pudieran tener un papel beneficioso en la eliminación de detritus celulares. en el primero. FENÓMENO AUTOINMUNE Es necesario diferenciar el fenómeno autoinmune de la enfermedad autoinmune. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los linfocitos o anticuerpos autorreactivos que se encuentran circulando son secundarios a un daño tisular y desaparecen cuando se elimina el agente que lo desencadenó. como ocurre después de la necrosis en el infarto agudo del miocardio.

Ejemplos: la tiroiditis de Hashimoto. ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ESPECIFICAS DE ÓRGANOS O SISTÉMICAS Las enfermedades autoinmunes no especificas de órganos o sistémicas incluyen aquellos trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra varias células. la anemia hemolítica autoinmune. lo que se traduce en una lesión PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la diabetes mellitus tipo I entre otras. lo que se traduce en una lesión hístico localizada. que es causado directamente por los efectores de la respuesta inmune.ENFERMEDAD AUTOINMUNE En la enfermedad autoinmune. tejidos y órganos por la amplia distribución de los auto antígenos. ya sean auto anticuerpos o linfocitos autorreactivos. las manifestaciones clínicas son la expresión del daño tisular. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO Las enfermedades autoinmunes se clasifican según el órgano afectado en órganos específicos y no órgano específico o sistémico. Las enfermedades autoinmunes especificas de órganos incluyen los trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra un solo órgano. tejido o células.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son ejemplos tipo de estas enfermedades eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea. puede afirmarse que estas son enfermedades poligénicas y multifactoriales que dependen de una compleja interacción entre. factores hormonales y factores ambientales e infecciosos. factores inmunológicos . factores genéticos . pero existen auto anticuerpos contra estructuras antigénicas diversas. Entre ellas se destacan la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune.tisular sistémica…. el lupus Existe un grupo de enfermedades autoinmunes cuya inclusión en las dos categorías citadas resulta difícil por el hecho de que presentan características de ambos grupos: afectan exclusiva o preferentemente un órgano. sobre todo nucleares. ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Se desconocen los factores etiopatogénico precisos que causan la ruptura de los mecanismos de auto tolerancia y los mecanismos íntimos que conducen al desarrollo de la AUTOINMUNIDAD sin embargo.

FACTORES INMUNOLÓGICOS Múltiples factores que interactúan entre sí contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad. que vimos anteriormente. algunos de estos factores son alteraciones inmunológicas primarias como la ruptura de los mecanismos responsables del mantenimiento de la tolerancia a lo propio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

y la producción de Citocina. están la exposición de los linfocitos B a activadores policlonales. incluidos algunos contra antígenos propios. Lo cual puede provocar la ruptura de los mecanismos de tolerancia periférica de células T. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como el lipopolisacaridos bacteriano que puede activar un gran número de linfocitos. las infecciones pueden potenciar la expresión de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos. Por otro lado.Ruptura de la tolerancia de células T: Entre los factores que rompen con la auto tolerancia de células B.

que se liberan desde su localización anatómica normal. o los traumatismos. Se plantea que la uveítis postraumática y la orquitis postvasectomia. Ejemplos de antígenos anatómicamente secuestrados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se deben a respuestas auto inmunitarias a los antígenos propios. estos linfocitos T pueden proliferar y diferenciarse en células efectoras. como se ha perdido la anergia clonal. al liberarse pueden interactuar con los linfocitos inmunocompetentes e inducir respuestas inmunitarias frente a ellos. Las alteraciones anatómicas en los tejidos. que causen reacciones auto inmunitarias lesivas contra el tejido. son las proteínas intraoculares y el esperma. como la inflamación posiblemente secundaria a una infección. si estas células están presentando antígenos propios tisulares a los linfocitos T autorreactivos. pueden dar lugar a la exposición de antígenos propios que normalmente están aislados del sistema inmunitario.En este caso. Es posible que estos antígenos secuestrados no hayan inducido auto tolerancia. por tanto.

FACTORES AMBIENTALES Los factores ambientales desencadenan la autoinmunidad patológica solo. ciertos regímenes nutricionales. los fármacos. las radiaciones ultravioletas. de forma tal que las respuestas inmunitarias frente a los microorganismos pueden provocar reacciones contra componentes propios. Además la radiación ultravioleta puede inducir apoptosis en las células y alterar el ADN de tal manera que lo hace inmunogénica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el estrés y factores climáticos. Entre los factores ambientales se incluyen. sobre un fondo genético susceptible. Un ejemplo claro lo tenemos en la carditis reumática.Mimetismo molecular: Algunos microorganismos infecciosos pueden expresar antígenos que tienen similitud con antígenos propios. Ejemplos: La exposición a la luz ultravioleta provoca recaída del LES y las lesiones dérmicas de esta enfermedad están por lo general limitadas a las áreas de exposición solar. Este fenómeno recibe el nombre de mimetismo molecular.

FACTORES GENÉTICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .En el caso de los fármacos se ha observado que la ingestión de medicamentos como la hidralazina. causan vasculitis de hipersensibilidad e inducen lupus. la procainamida y cloropromazina entre otros.

Durante los años reproductivos. DR3 Miastenia gravis DR3 Espóndiloartropatias B27 ESTRÓGENOS El predominio de las enfermedades autoinmunes entre las mujeres.La mayoría de los procesos autoinmunes muestran una fuerte predisposición genética lo que se demuestra por la aparición de diversas enfermedades autoinmunes en varios miembros de una misma familia. DR4 Lupus eritematoso sistémico DR2. sugieren que las hormonas sexuales como los estrógenos ejercen una influencia importante en la aparición y manifestaciones del LES. Asociación epidemiológica entre los alelos del HLA y las enfermedades autoinmunes Enfermedades Alelos HLA Artritis reumatoide DR4 Diabetes Tipo I DR3. la frecuencia de LES es 10 veces mayor en mujeres que en hombres y se han mostrado exacerbaciones durante el embarazo. Además existe una estrecha relación entre varias enfermedades autoinmunes y determinados alelos del HLA como es la asociación de la Artritis reumatoide con el HLA-DR4. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La Diabetes Mellitus con el HLA-DR3 y DR4 y el Lupus eritematoso con el HLA DR2 y DR3.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las lesiones de autoinmunidad no se deben directamente al propio agente infeccioso. El mimetismo molecular y La liberación de antígenos secuestrados. La activación policlonal.PAPEL DE LAS INFECCIONES EN LA AUTOINMUNIDAD Las infecciones virales y bacterianas pueden promover el desarrollo de la autoinmunidad por varios mecanismos como son: La expresión de moléculas coestimulatorias. sino a las respuestas inmunitarias frente al agente por eso estos mecanismos ya fueron explicados dentro de los factores inmunológicos.

pueden estimular la entrada de estos linfocitos al tejido y la activación de células presentadoras de antígenos que son capaces de presentar auto antígenos a los linfocitos autorreactivos dando lugar a una respuesta inmune dirigida contra componentes propios que ocasiona la lesión tisular.PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Para explicar la patogenia les mostramos un ejemplo del desarrollo de los trastornos auto inmunitarios específicos de tejido. y un fracaso para controlar adecuadamente la activación de estas células autorreactivos . Las anomalías del sistema inmunitario pueden provocar una selección anormal del repertorio de linfocitos.Las anomalías tisulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

III. Ellos median el daño a las células y tejidos a través de las reacciones de hipersensibilidad tipo II. IV. el daño tisular en las enfermedades órganoespecíficas está mediado por las reacciones de hipersensibilidad II y IV. mientras que en las no específicas de órganos se debe fundamentalmente a una reacción de hipersensibilidad tipo III. Ejemplo el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .MECANISMOS RESPONSABLES DE LA LESIÓN TISULAR EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Diversos mecanismos efectores son responsables de la lesión tisular en las diferentes enfermedades autoinmunes. En una enfermedad autoinmune el daño tisular puede estar mediado por la combinación de más de una reacción de hipersensibilidad. específicamente los linfocitos T autorreactivos y los auto anticuerpos. Generalmente.

lupus eritematoso sistémico es una enfermedad tipo por inmunocomplejos pero la destrucción de hematíes y plaquetas esta mediada por hipersensibilidad tipo II o citotóxica. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Para estudiar las alteraciones morfofuncionales de las enfermedades órgano específicas tomaremos como ejemplo La tiroiditis de Hashimoto…. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Afecta fundamentalmente al sexo femenino. se observa con mayor frecuencia en familias con enfermedades autoinmunes y en individuos con HLA-DR4 y DR-5. Aunque está distribuida ampliamente. Esta es una entidad inflamatoria crónica que se caracteriza por una destrucción progresiva de la glándula tiroidea.

La presencia de anticuerpos circulantes contra la tiro globulina. que contiene linfocitos pequeños y células plasmáticas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El daño tisular está relacionado con la hipersensibilidad tipo II y principalmente con la inmunidad mediada por células o hipersensibilidad tipo IV. usualmente asociado a un grado de hipotiroidismo. de color amarillo marrón y algunas veces nodular. debido al fallo tiroideo gradual por la destrucción autoinmune de la glándula. Microscópicamente. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Las alteraciones morfológicas macroscópicas. se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear. Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos por células epiteliales con abundante citoplasma acidófilo. Estas alteraciones morfológicas explican que la enfermedad se manifieste con aumento indoloro del tiroides. denominadas células de Hurtle. el antígeno micros mal tiroideo y la peroxidasa son patognomónicos de la enfermedad. formando centros germinales bien desarrollados. la superficie de corte es pálida. están dadas por el aumento de tamaño de forma difusa y en ocasiones localizado del tiroides.

y articulaciones. vasculares. renales. con alteraciones cutáneas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en superficies serosas.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas variadas.

el Lupus Eritematoso Sistémico afecta en mayor medida a la mujer. con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en edad fértil. el defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos de regulación que mantienen la auto tolerancia.Al igual que la mayoría de las enfermedades autoinmunes. y con una relación mujer: varón de 9 a 1. La causa del lupus sigue siendo desconocida. pero la existencia de un número aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indican que. en el Lupus Eritematoso Sistémico. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los cambios morfológicos son extremadamente variables. como lo son las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. que es una de las causas de muerte más frecuente en esta enfermedad. que afecte a pequeñas arterias y arteriolas. riñones. Las lesiones más características son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos. lo que finalmente lleva a una insuficiencia renal crónica. se produce una glo-mé-ru-lo-nefritis con diferentes patrones de lesión glo-meru-lar mediada por inmunocomplejos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tejido conectivo y piel. El riñón es el órgano más afectado. La piel es otro de los órganos más afectado en esta enfermedad observándose un eritema en la cara en forma de alas de mariposa. En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante. que microscópicamente se caracteriza por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis. con edema. infiltrado mono-nuclear peri-vascular y vasculitis en la dermis.

para esto han sido ampliamente utilizadas varias técnicas inmunológicas. de los laboratorios clínico.La microscopía de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulinas y de complemento a lo largo de la unión dermo epidérmica conocida como banda lúpica. de inmunología y de anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. lo que constituye un elemento importante para el diagnóstico de esta enfermedad. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Las evidencias imagenológicas. En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos específicos en el suero del paciente. como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las pruebas de ELISA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

así como en las determinaciones enzimáticas y hormonales esenciales. en el lupus eritematoso sistémico. y la determinación de reactantes de fase aguda. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el diagnóstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades. y anti DNA positivas. juega un papel importante en la determinación de parámetros hematológicos como es el fenómeno LE.Las imágenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares. que son evidencias diagnosticas importantes. EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO E IMAGENOLOGÍA El laboratorio clínico.

En su estudio independiente revisen este contenido en el material educativo "evidencias diagnósticas" que aparece como bibliografía complementaria. EVIDENCIAS DE LOS LABORATORIOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA En los laboratorios de anatomía patológica. el depósito de complemento. se analizan las muestra de los tejidos dañados. para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los tejidos.Los estudios imagenológicos son necesarios para el diagnóstico de las sero-sitis en el Lupus Eritematoso Sistémico y las alteraciones articulares de la artritis reu-ma-toi-de. formando inmunocomplejos así como. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

En la imagen se muestra. el conocimiento de la histocompatibilidad… el efecto beneficioso de las transfusiones y la disponibilidad de modernas técnicas quirúrgicas y medios de conservación de los órganos y tejidos. un depósito lineal de inmunocomplejos en la membrana basal glo-me-ru-lar como ocurre en el goodpasture TRASPLANTE La sustitución de tejidos y órganos dañados. por otros saludables para dar solución a un déficit funcional o anatómico. En la actualidad se practican con frecuencia y buenos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . han convertido el trasplante en una exitosa arma terapéutica de múltiples enfermedades. Los avances como son. comienza en el siglo XX.

porque acaba destruyendo el tejido trasplantado y es por eso que la estudiamos dentro de las respuestas inmunes perjudiciales o dañinas al individuo. Pulmón. médula ósea. y se colocan generalmente en otro individuo diferente. que es normal que reconozca el carácter extraño del tejido trasplantado. la aceptación del órgano trasplantado en algunos casos sigue enfrentando la amenaza de la respuesta inmune. Hígado. tejidos u órganos denominado injerto. y responda frente a él. sin embargo.resultados trasplantes de riñón. de un individuo. Este proceso implica que exista el donante y el receptor. El Donante es el individuo que proporciona el injerto y el receptor es el individuo que recibe el injerto. corazón. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . páncreas y córnea entre individuos no idénticos. Podemos definir el Trasplante como el proceso por el cual se toman células. pero ésta es una respuesta indeseada.

El autotrasplante es cuando se realiza un autoinjerto. el tejido trasplantado es tomado del organismo del propio sujeto receptor. Ejemplos los autotrasplantes de piel. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . huesos y músculos. es decir. Un ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusión sanguínea. El Isotrasplante es cuando el donante y receptor son genéticamente idénticos . alotrasplante y xenotrasplante. pero no están relacionados genéticamente. El Alotrasplante es cuando el injerto se realiza entre un donante y un receptor de la misma especie.tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigóticos.CLASIFICACIÓN DEL TRASPLANTE DE ACUERDO A LA DISPARIDAD GENÉTICA El trasplante se clasifica atendiendo a la disparidad genética entre el donante y el receptor en: Autotrasplante. isotrasplante.

que estudiaron en la asignatura Morfofisiología Humana. ¿Considera usted el embarazo como una forma de trasplante? Argumente su respuesta y de ser afirmativa clasifique el tipo de trasplante en este caso. pero la diferencia filogenética impide la aceptación del órgano siendo este fuertemente rechazado. porque todos los tejidos corporales contienen un conjunto de determinantes antigénicos propios de la persona. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria traten de darle respuesta a la siguiente interrogante. RECHAZO AL TRASPLANTE Los principales problemas que se presentan en el trasplante de órganos. no proceden de la técnica quirúrgica. como son el sistema HLA y el sistema de grupo sanguíneos ABO.El Xenotrasplante es cuando el donante y el receptor son genéticamente diferentes y pertenecen a distintas especies. La carencia de órganos disponibles para el trasplante ha obligado en ocasiones ha su uso. sino. del rechazo del órgano donado por una respuesta del sistema inmunológico del receptor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esto sucede.

sean lo más parecido posibles. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el riesgo de rechazo del trasplante. la probabilidad de rechazo es reducida. considera extraños estos determinantes antigénicos del órgano donado. el porqué es necesario el estudio del HLA entre el donante y el receptor ante de realizar el trasplante. cuando entre ellos existe disparidad genética. será mucho más alto. en el acápite de trasplante. profundicen en la definición. con ayuda de la bibliografía básica y complementaria del tema trastornos inmunitarios. HLA Y RECHAZO DE TRASPLANTE Es vital que los tipos de HLA del donante y del receptor. así como. En su estudio independiente. y en consecuencia. que se define como: el conjunto de fenómenos que se observan en el receptor y en el tejido trasplantado. Si la diferencia es muy grande. en su gran polimorfismo y la repercusión en el rechazo del trasplante. la clasificación de los antígenos del HLA. produce una respuesta contra ellos.El sistema inmunológico del receptor. Si se cumple esta condición. Esto les permitirá comprender mejor. lo que se traduce en una reacción de rechazo del trasplante.

MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA REACCIÓN DE RECHAZO DEL TRASPLANTE El rechazo. aunque con menor frecuencia los anticuerpos. activando el sistema del complemento y provocando la destrucción por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. en el que intervienen tanto los linfocitos T. RECHAZO HUMORAL O MEDIADO POR ANTICUERPOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son la citotoxicidad celular llevada a cabo por linfocitos T citotóxicos. Los mecanismos más importantes en esta reacción de rechazo. generalmente de fenotipo CD8 positivo y las reacciones de hipersensibilidad retardada. También participan. es un proceso complejo. Llevada a cabo por células efectoras como las NK y macrófagos. protagonizadas por linfocitos T CD4 positivos y macrófagos. como los anticuerpos.

el rechazo agudo y el rechazo crónico. Este mecanismo es el que se describe en el rechazo hiperagudo. HIPERSENSIBILIDAD Y RECHAZO Se considera que el rechazo es una respuesta del sistema inmune. que impiden la vascularización del injerto. La reacción inflamatoria subsecuente produce formación masiva de coágulos dentro de los capilares. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE RECHAZO En el rechazo de injertos se reconocen tres tipos de patrones histopatológicos: el rechazo hiperagudo. infiltración intensa de neutrófilos en el tejido injertado. y producen como consecuencia. y que los elementos planteados en la hipersensibilidad se manifiestan de una u PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los anticuerpos que se forman frente a los aloantígenos. forman complejos de antígeno-anticuerpo que activan el sistema del complemento.

y las lesiones son características de una reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio vascular. Se caracteriza histológicamente porque la luz del vaso se llena de polimorfonucleares neutrófilos. y por reacción de hipersensibilidad mediada por células o tipo IV. la oclusión vascular y lesión isquémica irreversible del injerto.otra forma en el rechazo de trasplante. se produce por la presencia de anticuerpos preexistentes. antes de las 24 horas que siguen al trasplante. como ocurre con frecuencia en un receptor que ya haya rechazado un injerto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el daño al tejido se produce por las reacciones de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. en el rechazo agudo. y en individuos politransfundidos que ya están sensibilizados previamente. las manifestaciones de rechazo aparecen de inmediato. RECHAZO HIPERAGUDO El rechazo hiperagudo. Así por ejemplo. con fijación de complemento. en mujeres multíparas. que favorecen la trombosis intravascular con agregación plaquetaría. específicamente tipo II o citotóxica. frentes a los aloantígenos del injerto.

es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa mediada por células T y macrófagos. los anticuerpos. Hay un deterioro gradual y progresivo de la función del órgano y se caracteriza morfológicamente por cambios vasculares y fibrosis intersticial.. en fibrosis de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las alteraciones vasculares consisten. dando un patrón vascular o humoral caracterizado histológicamente por una vasculitis necrotizante.. dando un patrón celular caracterizado por un infiltrado de células mono nucleares en el intersticio. se desarrollan meses o años después del trasplante. Las reacciones de rechazo agudo. en el proceso de lesión vascular. suelen iniciarse durante las primeras semanas o meses que siguen el trasplante. Puede predominar uno de los dos patrones.También participan.RECHAZO AGUDO El rechazo agudo. RECHAZO CRÓNICO Las reacciones de rechazo crónico. y la pérdida de la función del órgano se producen de una manera brusca.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los estudios de anatomía patológica aportan las características morfológicas que permiten clasificar el tipo de rechazo. Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor contra los antígenos del donante.íntima que produce isquemia y pérdida funcional del tejido normal. son las reacciones de hipersensibilidad mediada por células y por anticuerpos. Los mecanismos del rechazo crónico. Una evidencia diagnóstica importante es la elevación progresiva de la creatinina. Si las células se lisan. en mezclar el suero del receptor con los leucocitos de posibles donantes. y prevenir el rechazo hiperagudo. se realizan las pruebas cruzadas que consisten. indica que hay anticuerpos y que el donante no es adecuado. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los estudios de imagenología. laboratorio clínico e inmunologia son útiles en el diagnóstico y prevención de la reacción del rechazo de trasplantes. acompañadas de un infiltrado mononuclear intersticial.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una evidencia diagnóstica importante del rechazo. Los estudios imagenológicos como la ecosonografía. es la elevación de la creatinina sérica.Las técnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre el donante y el receptor. tienen gran utilidad para el monitoreo del órgano trasplantado. y así disminuir la probabilidad del rechazo.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . para detectar la sen-si-bi-li-za-ción previa del receptor a los aloantígenos.PREVENCIÓN DEL RECHAZO DEL TRASPLANTE Entre las estrategias para minimizar la reacción de rechazo se debe disminuir la capacidad de respuesta del sistema inmune del receptor con fármacos inmunosupresores aumentan la compatibilidad entre el donante y el receptor tipificando los antígenos de histocompatibilidad o HLA.realizar las pruebas cruzadas previamente. Así como. la compatibilidad ABO y .

 Los mecanismos etiopatogénicos que intervienen en las reacciones de rechazo de trasplante están dado por el reconocimiento que hace el sistema inmune del recetor.  Los estudios imagenológicos y de los laboratorios clínico de inmunología y anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. isotrasplante. hormonales e infecciosos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las enfermedades autoinmunes son de etiología multifactorial destacándose factores inmunológicos. alotrasplante.  Las enfermedades autoinmunes se clasifican de acuerdo al órgano afectado en órganoespecifica y no específica de órganos o sistémica. xenotrasplante. ambientales. de estructuras extrañas en el injerto como son los antígenos de los sistemas HLA y ABO.  En el fenómeno autoinmune se producen anticuerpos y linfocitos autorreactivos secundarios al daño tisular mientras que en la enfermedad autoinmune las manifestaciones clínicas son el resultado del daño a células y tejidos produciendo directamente por los anticuerpos y linfocitos autorreactivos. genéticos.CONCLUSIONES  La tolerancia se define como la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico y la tolerancia frente antígenos propios se denomina autotolerancia. En este rechazo participan linfocitos T CD4 y fundamentalmente los linfocitos T citotóxicos y los anticuerpos.  Los trasplantes se clasifican atendiendo a su disparidad genética entre el donante y el receptor en autotrasplante.

 Las alteraciones morfológicas y funcionales de cada reacción de rechazo ya sea. hiperagudo. agudo y crónico difieren en cuanto a sus características morfológicas y el tiempo de aparición de la reacción PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 7 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: INMUNODEFICIENCIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MECANISMOS DE DEFENSA

La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespecíficos y específicos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infección. Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.

INMUNODEFICIENCIAS

En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los estudios clínicos demuestran que no todos los individuos de la población responden a las vacunas, aún las más eficaces, lo que puede interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulación y amplificación de la respuesta lo que determina una mayor predisposición a padecer infecciones.

CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
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Las inmunodeficiencias se clasifican de acuerdo a su origen en: primarias o congénitas, y Secundarias o adquiridas.

De acuerdo al componente del sistema inmune que esté afectado se clasifican en. Deficiencias de células B, conocida en la practica medica como inmudeficiencias humorales caracterizadas por la disminución o ausencia de los anticuerpos, deficiencias de células T, conocidas como inmunodeficiencias celulares, deficiencias combinadas de células T y B, deficiencias de los fagocitos y, Deficiencias del sistema del complemento.

CARACTERÍSTICAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Son enfermedades muy heterogéneas desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. Los pacientes tienen mayor predisposición a las infeccione. Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer, y se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.

RELACIÓN ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE AFECTADO Y LA NATURALEZA DE LA INFECCIÓN

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal consecuencia de la disfunción de los mecanismos de defensa es la mayor predisposición a las infecciones. En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado así será la naturaleza de la infección que predomine en el paciente. . Ejemplo. Las deficiencias de células B que se acompañan de una ausencia o
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disminución en el número o función de los anticuerpos predisponen fundamentalmente a infecciones por bacterias extracelulares. Las deficiencias de células T predispone a infecciones por agentes de vida intracelular como las micobacterias, los virus, los hongos y algunos parásitos. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parásitos, siendo característica la formación de abscesos en piel y pulmón. Las deficiencias del complemento se acompañan de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos grampositivos y gramnegativos, ejemplo, la neisseria gonorreae.

Deficiencias Bacterias Células B Células T X X X

Virus Hongos

Parásitos

X

X

Fagocitos

X

X

X

Complemento

X PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER

El sistema inmune desempeña un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular las células T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.

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INMUNODEFICIENCIAS Y AUTOINMUNIDAD

Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparición de enfermedades autoinmunes… aún se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociación, pero lo que no cabe duda es, que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la perdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.

Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades autoinmunes como la Artritis reumatoide, la anemia hemolítica autoinmune y el lupus eritematoso sistémico.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias… se deben a defectos intrínsecos en la maduración o el funcionamiento de las células que integran el sistema inmune… En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos genéticos que generan muchas de estas disfunciones, por ejemplo. La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia congénita, la enfermedad granulomatosa crónica, la inmunodeficiencia combinada grave, el síndrome de Wiskott- Aldrich, entre otras que se deben a mutaciones de genes localizados en el cromosoma X.

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AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD DE BRUTON

La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo Humoral, Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.

Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias, sólo la padecen los varones y el defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que codifica para esta proteína, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células B. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como las placas de Peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos,… los centros germinales están ausentes o disminuidos, no existen células plasmáticas, y las células B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulación, sin embargo las células T son normales.

RELACIÓN MORFOFUNCIONAL

La depleción de células plasmáticas dentro de las alteraciones morfológicas encontradas en este proceso patológico, justifica la ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro de la respuesta inmune humoral, que clínicamente se manifiesta por infecciones bacterianas
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recurrentes como otitis, sinusitis, neumonías, que se presentan a partir de los seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a través de la placenta se agotan . Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Streptococcus pneumoniae, el Staphylococcus áureus y el Haemophilus influenzae.

SÍNDROME DIGEORGE

El Síndrome de Di George es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Es una inmunodeficiencia congénita, resultado de la deleción en el cromosoma 22 q11, que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tímica, Fenotípicamente presentan una facie característica dada por Implantación baja de las orejas, la boca de pez y El hipertelorismo.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Microscópicamente, se observan las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos, y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de las células T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, micoticas, por micobacterias y parásitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la respuesta de células T que se comprueba al estudiar el sistema inmunológico de estos pacientes.

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A continuación abordaremos las inmunodeficiencias secundarias. Los Infecciosos . aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal y son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario. y la exposición a radiaciones ambientales los agentes Químicos. ejemplos. casi siempre los pacientes fallecen en los primeros años de vida. y por la gravedad de las infecciones que la caracterizan. el mycobacterium tuberculosis. que aunque no son frecuentes. como la radioterapia. los medicamentos inmunosupresores y citostaticos las enfermedades debilitantes. EL diagnóstico precoz garantiza el tratamiento oportuno. algunos parásitos. pueden estar presentes en los niños de su comunidad. los agentes Físicos. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias.. CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Los estados de malnutrición proteico calórica.. Los factores que causan las inmunodeficiencias secundarias son diversos. y los virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr. entre ellas.INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias primarias. las neoplasias PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre ellos tenemos. que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero. como el alcohol.

el ácido fólico y Los minerales. con pérdida de la delimitación corticomedular y reducción del número de células linfoides. las hepatopatías crónicas. las edades extremas de la vida y la exéresis quirúrgica del bazo o esplenectomía.malignas como las leucemias y los linfomas. En la malnutrición proteica calórica. Se pueden observar también atrofia en las zonas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son causas también de inmunodeficiencias secundarias. la diabetes mellitus. Las células del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como… los aminoácidos. El embarazo. se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. constituyen las dos causas más frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo. los lípidos. en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida. los azucares. CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA MALNUTRICIÓN Los cambios morfológicos que ocurren en la malnutrición se caracterizan por atrofia del tejido linfoide. los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos. las vitaminas. PATOGENIA Y ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES SECUNDARIAS La malnutrición. ocasionan un deterioro progresivo del sistema inmune. pudiendo llegar a calcificarse. y las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico. y la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. lo que predispone a las infecciones.

Se estima que más de 47 millones de personas están infectadas. IMPACTO DEL VIH / SIDA EN EL MUNDO La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo. con una mortalidad mayor del 90% y una repercusión social y económica en los servicios de salud. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial. La epidemia se identifico por primera vez en la década de los años ochenta y hoy es una enfermedad existente en más de 160 países. en comparación con la mayor parte de los demás patógenos. Después del continente africano. dada la gran morbilidad que posee.periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios. el área geográfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es el Caribe. así como la médula ósea puede estar hipoplásica. ¿POR QUÉ CUANDO NOS REFERIMOS A INMUNODEFICIENCIAS LA ASOCIAMOS A INFECCIÓN VIH/SIDA? El Virus de la Inmunodeficiencia Humana es el causante del SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. En los países en desarrollo la infección se propaga al ritmo de 14 000 nuevos casos por día. este virus ha evolucionado como patógeno para el ser humano muy recientemente. por lo que se estima que para el año 2010 más de 40 millones de los niños en 23 de estos países hayan perdido a uno de sus padres o a ambos. entre otras características.

. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que son la diana para este virus. los monocitos. dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas. el sistema de defensa y el sistema nervioso central PRINCIPALES CÉLULAS QUE INFECTA EL VIH Las células del sistema inmune . que contribuyen a diseminar la infección. se caracteriza por una profunda depresión del sistema inmune.CARACTERÍSTICAS DEL SIDA El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida... En el sistema nervioso central las células virus pertenecen al linaje monocito macrófago. los macrófagos y algunas células presentadoras de antígenos como las células dendríticas. producen infecciones latentes y tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta… Este virus está constituido por dos cadenas simples de ARN. además de una afectación importante del sistema nervioso central. Se han aislado dos formas de VIH genéticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2. Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son. que se infectan por este EL VIH es un retrovirus humano que pertenece a la familia de los lentivirus. son las células que tienen la molécula CD4 en su superficie… los linfocitos T. y un amplio espectro de manifestaciones clínicas.

EL paso inicial en la infección es la unión de la glucoproteina 120 de la superficie del virus a las moléculas CD4 de las células del sistema inmune.ESTRUCTURA DEL VIH En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene la proteína principal de la capside p 24. ¿CÓMO LLEGA EL VIH AL SER HUMANO? Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células. ¿CÓMO PENETRA EL VIH EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE? Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH. estas son determinantes para la infección de las células por el VIH. sin embargo la unión a CD4 no es suficiente para la infección. y salpicando la cubierta vírica hay dos glicoproteínas. EL núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p 17. dos copias de ARN y las tres enzimas víricas más importantes que son la proteasa. la inoculación parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos. transcriptasa inversa y la integrasa. son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células infectadas. porque se necesitan otras moléculas de la superficie celular denominadas cooreceptores. como ocurre a través del contacto sexual. que son la glucoproteína 120. y la glicoproteína 41. El paso siguiente es la fusión de la membrana del VIH con la membrana celular del hospedero con la entrada del genoma viral en el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

O alternativamente por activación de las células por Citocinas ocurre la transcripción del genoma del VIH. La replicación vírica en los órganos linfoides periféricos como los ganglios linfáticos regionales. Durante esta etapa la replicación del virus en los linfocitos y macrófagos se mantiene activa. artralgias. o es llevado a estas células por las células presentadoras de antígenos. porque son los linfocitos T citotóxicos CD8 quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias células T CD4. que tratan de controlar la infección y en un inicio lo logran. se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las proteínas del VIH que se ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemación para infectar otras células. muy similar a todos los procesos virales. lo que se manifiesta clínicamente por un cuadro de infección aguda caracterizado por fiebre. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Inicialmente el VIH infecta a las células T y a los macrófagos directamente. y adenopatías. Después de esta integración el pro virus puede mantenerse en el cromosoma durante meses o años y de esta manera la infección se hace latente. y no es más que el resultado del sistema inmune tratando de controlar la infección. En las células T en división este ADN proviral penetra en el núcleo y se integra en el genoma de las células del hospedero por la acción de la integrasa.citoplasma. Aquí participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos CD8. pero de cierta manera controlada por el sistema inmune. Una vez internalizado. dará lugar a la viremía y diseminación en el tejido linfoide. ocurre la síntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa. entrando el paciente en una etapa de latencia clínica. quien en este caso también termina destruyendo sus propias células. que son las PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La Muerte celular inducida por la activación. La activación de las células T en respuesta a infecciones que son comunes en estos pacientes. y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . trayendo como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas. El número de células CD4 va disminuyendo lenta y progresivamente hasta que ocurre la depleción de las células T CD4 y el paciente presenta síntomas clínicos de SIDA. y su función de colaboradoras en la respuesta inmune. este es el mecanismo más importante…. La Destrucción de las células T CD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos T citotóxicos CD8+… Existen otros mecanismos que conllevan a la perdida de las células Cd4. sino también los linfocitos B que responden policlonalmente para luego en estadio mas avanzado de la enfermedad.reguladoras de la respuesta inmune. se afectan no solo la inmunidad celular. que deben revisar en la bibliografía básica. carecer de una respuesta especifica de anticuerpos útil para combatir la infección. como es característico de las deficiencias inmunitarias… Las alteraciones morfológicas dependerán de cada tipo particular de infección y proceso neoplásico que se presente. da lugar a la apoptosis de estas células. Las funciones del sistema fagocito mononuclear también se ven afectados. Producto de la destrucción de las células T CD4 positivas . ¿QUÉ MECANISMOS PROVOCAN LA INTENSA PÉRDIDA DE CÉLULAS DE LA RESPUESTA INMUNE COMO LOS LINFOCITOS T CD4 POSITIVAS? La destrucción de las células T CD4 se debe a: El Efecto citopático directo del virus.

citomegalovirus. NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES EN EL SIDA Las neoplasias más frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el sarcoma de Kaposi. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL SIDA Las infecciones oportunistas. Así como infecciones por hongos como la candida. y el cáncer invasivo de cuello uterino. tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompañan. Los linfomas. son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con SIDA… Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumonía por Pneumocistis carinii. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios clínico e inmunología. entre otros. de microbiología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias. e infecciones producidas por los virus herpes simple.

No solo es importante la evaluación en el numero de estas células sino que es necesario explorar su función.EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA Los laboratorios clínicos y de inmunologia aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune. Hay exámenes tan simples y útiles en el estudio de la inmunidad celular como el hemograma completo. siendo una de las más sencillas y conocidas las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada. ESTUDIOS PARA EVALUAR LA INMUNIDAD CELULAR El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnostico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares. que utilizan varios antígenos y donde la no respuesta a ellos o anergia se considera una evidencia de respuesta celular deficiente. Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria. pero siempre la solicitud de los estudios estará en relación con el componente del sistema inmune que sospechemos este afectado.. para lo cual existen pruebas que se hacen tanto in vitro como in vivo.. donde es importante identificar la disminución en el número de leucocitos totales… así como la presencia de linfopenia o neutropenia. .. como por ejemplo en el SIDA las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su tratamiento.. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Existen además varias pruebas diagnosticas para estudiar el número y la función de las células fagociticas. los programas de pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH.. lo que se corresponde con la ausencia de anticuerpos en este paciente….EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS. Las imágenes muestran dos proteinogramas. Como pueden observar esta ausente la región de las gammaglobulinas. así como la actividad lítica de este sistema en su conjunto. EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Otros estudios aportan evidencias útiles para el diagnostico de las deficiencias inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificación en el suero de cada uno de los componentes de manera individual. La utilidad de las radiografías simples PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como ejemplos tenemos. INMUNIDAD HUMORAL Entre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales. En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA. . uno normal y otro de un paciente con una agammaglobulinemia congénita o enfermedad de bruton. así como la evaluación del titulo de anticuerpos específicos después de una vacunación o infección. es vital los exámenes que cuantifican los niveles séricos de inmunoglobulinas.

Además en el caso de las neoplasias que acompañan a estas deficiencias inmunitarias.de tórax en los niños menores de dos años donde es normal apreciar la sombra tímica. ayudan a esclarecer el estudio a través de la biopsia. Los laboratorios de Anatomía patológica cuando el diagnóstico diferencial se hace difícil. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el diagnostico histológico se realiza en estos laboratorios. lo cual permite valorar los términos de hipoplasia o aplasia. poniendo en evidencian las alteraciones morfológicas del tejido linfoide. como es el sarcoma de kaposi.

las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH.  Las causas de inmunodeficiencias primarias. deficiencias de células B. son producto del defecto intrínsecos en la maduración o función de las células del sistema inmune. el embarazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CONCLUSIONES  Las principales características de las inmunodeficiencias son Desde el punto de vista clínico.  Las inmunodeficiencias se clasifican según su origen en primarias y secundarias. de células T. enfermedades heterogéneas.  Los mecanismos patogénicos que provocan la disfunción de los distintos componentes del sistema. la malnutrición. las edades extremas de la vida y la esplenectomía. de los fagocitos y del complemento. y susceptibilidad a padecer ciertos tipos de cáncer. con predisposición a las infecciones. los agentes físicos y químicos. y de acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en. además existe una estrecha asociación con las enfermedades autoinmunes. las enfermedades debilitantes.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 8 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TITULO: GENERALIDADES SOBRE PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Explicar los factores que intervienen en la génesis en los procesos de etiología infecciosa.Saludos estudiantes hoy se iniciara el estudio de los agentes biológicos patógenos que ocasionan procesos patológicos de etiología infecciosa en los seres humanos. Mencionar los mecanismos de trasmisión de los agentes biológicos patógenos responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que cubren al organismo con o consecuencia de su acción. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relación con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune. Por lo tanto los agentes biológicos son microorganismos que no solo causan procesos patológicos que afectan al hombre y a los animales en ocasiones nos protegen frente a la entrada desarrollo y multiplicación de los agentes patógenos en el organismo. Explicar la importancia de la existencia de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . OBJETIVOS El estudio de los acápites les permitirá describir las características morfológicas generales de las diferentes categorías de agentes biológicos. Vivimos estrechamente relacionados con estos agentes. es por eso que su conocimiento sobre características morfológicas su organización celular y las funciones que realizan nos permiten aprovechar sus beneficios.

malnutrición. Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos se establece una infección y como resultado se daña la célula y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa. La contribuyen a su aparición. Las deprimentes sanitarias. Y conocer los términos de enfermedad emergente reemergentes y los agentes del bioterrorismo como grupo.microbiota normal en el organismo. Son factores que condiciones higiénico PRINCIPALES CATEGORÍAS DE AGENTES INFECCIOSOS Las principales categorías de agentes infecciosos que pueden causar procesos patológicos son: Los parásitos. Los hongos. Las bacterias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que manifiesta por diversos síntomas y signos. La pobreza. Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo principalmente en los países con menos recursos.

cromatina. Los platelmintos: son planos no tienen cavidad celómica. LOS PARÁSITOS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA EN:  Protozoos  Helmintos: Los protozoos: son organismos unicelulares. eucariotas. son organismos multicelulares estos se dividen en nematelmintos: que son redondos con sexos separados. membrana citoplasmática. organelos de locomoción. vacuola. son hermafrodita en su mayoría. Los priones: son partículas proteicas muy simples que normalmente tienen la capacidad de provocar daños. núcleos. tienen citoplasma. Los helmintos: también llamados gusanos o vermes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . cavidad celómica y tubo digestivo completo. de tamaño microscópico.Los virus.

Son organismos aerobios no fotosintéticos. Son agentes inmóviles y heterotróficos. GENERALIDADES DE LOS HONGOS      Son células eucariotas. Poseen pared celular y algunos presentan capsulas. que poseen paredes gruesas. MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II PNFMIC .LOS ARTRÓPODOS Son invertebrados con patas articuladas y un exoesqueleto quitinoso. producen esporas sexuales o comúnmente asexuadas. Son esporulados.

Las bacterias son organismos unicelulares procariotas. LAS BACTERIAS. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Presentan una pared celular que difieren estructuralmente entre las bacterias grampositivas y las gramnegativas según su afinidad tintorial De acuerdo a su forma de respiración pueden ser anaerobias. aerobias. Pueden crecer como célula levaduriformes y filamentosos Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel. No tienen nucléolo. ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear. el pelo y las uñas o infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA Morfológicamente al ser observadas al microscopio óptico las principales floras bacterianas son Los cocos: que tienen forma esférica.

que dependen de la maquinaria metabólica de las células del hospedero. LOS VIRUS Los virus son parásitos intracelulares obligados. por lo que se necesita microscopio electrónico para su visualización. nunca ambos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los espirilos: tienen forma de tirabuzón. Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células infectan y forman cuerpos de inclusión útiles para el diagnostico. que Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa es necesaria la interacción entre el agente biológico y el hospedero. de un Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea ADN o ARN rodeados de un revestimiento proteico denominado capside y a veces esta cerrada por una envoltura lípidica.Los bacilos: que tienen forma de bastones. Son agentes sub microscópicos.

en ocasiones después de la adhesión los microorganismos pueden. No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero para producir daño. un virus. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno ya sea un parasito. Multiplicarse sin penetrar y destruir las células epiteliales a través de la producción de toxinas. un hongo una bacteria un protozoo o un helmilton. Contacto físico entre el agente y el hospedero. Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos. existen pasos para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa.

VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS La diseminación del agente puede ocurrir Localmente Sistémica Por las vías linfáticas y hemática como lo hace el virus de la hepatitis B y neural como por ejemplo el virus de la rabia. Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las células a la cual se adquieren. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LA TOXIGENICIDAD. colonizar y dañar los tejidos del hospedero.Por ejemplo varios virus respiratorios. LA INVASIVIDAD. Ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta inflamatoria y por la acción de los interferones. DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS El resultado de la infección esta determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar. Las propiedades agresivas que posen los agentes biológicos para provocar daños en el hospedero son: PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS PATOGENICIDAD. como el de la influenza están generalmente limitados a las superficies epiteliales. Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero para erradicar la infección. LA VIRULENCIA.

La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para producir sustancias tóxicas al organismo pueden ser: exotóxinas y endotóxinas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo microbiano son muy inmunogénicas por lo que son utilizadas en la elaboración de vacunas como por ejemplo el toxoide tetánico. Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y se liberan durante la lisis bacterial como por ejemplo: los lipopolisácaridos bacterianos responsables de iniciar el shock séptico. también existen exotoxinas fúngicas.Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad infecciosa. los microorganismos que tienen la probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son considerados virulentos. Generalmente son producidas por bacterias grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas. La virulencia: refleja el grado de patogenicidad.

un virus un parasito. Indirectos: por las reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en defensa al agresor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Bacterias como la Shigella. son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células epiteliales y de esta manera diseminarse a través del epitelio intestinal. o un hongo. MECANISMOS DE DAÑOS DE LOS AGENTES PATÓGENOS DEL HOSPEDERO Los daños ocasionados por estos agentes pueden ser: Directos: debido a la elaboración de toxinas y enzimas. Los mecanismos de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros según se trate de una bacteria. que no penetran más allá del epitelio intestinal.INVASIVIDAD La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y los tejidos del hospedero la presencia de enzimas bacterianas favorecen la invasión tisular.

 También producen daño por irritación.  La expoliación. Otra forma de daño es su acción exporeadora o adquisición de nutrientes del hospedero.  Lesiones traumáticas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los parásitos: además de producir la lisis celular y liberar enzimas producen:  Obstrucción: como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo.

Las lesiones celulares producidas por los virus se deben por la replicación del virus dentro de las células del hospedero. impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e incluso hasta las destruyan. la diseminación y eliminar el agente patógeno. Las células NK. La fagocitosis. La acción de los interferones. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Actúan para impedir al establecimiento. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO Son obstáculos que debe vencer el agente para producir una enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa como      La inflamación. Las proteínas del sistema de complemento.

estos son importantes en la prevención de varias enfermedades infecciosas.  células epiteliales. los linfocitos T. La función biológica del anticuerpo para neutralizar el agente radica en su capacidad de:   fagocitosis. los virus. Actuar como opsoninas que favorecen la En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente provoca su neutralización e impide la diseminación La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T. y los macrófagos es importante en la defensa frente a patógenos de vida intra celular como las microbacterias. Bloquear la adherencia del agente a las Activar el sistema del complemento.uj MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA En ellos participan los anticuerpos.  Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células NK. y algunos parásitos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los que inhiben el proceso fagocitico. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Los mecanismos de patogenicidad incluyen:     Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las propiedades agresivas del agente y de las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad. La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas. Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los que ocasionan daño directo sobre el hospedero los que ocasionan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad.

O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS ENTEROBACTERIAS. Son ejemplos los PILIS DE LA NISSERIA GONORRHOAE. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o glicolípidos.La adherencia permite a los organismos MULTIPLICARSE en las células y tejidos del hospedero. COLONIZAR Y Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y de los recetores presentes en las superficies de las células del hospedero. y el TREPONEMA PALLIDUM y parásitos como TRYPANOSOMA CRUZI. Los receptores son las estructuras complementarias de unión en las superficies de células del hospedero. EJEMPLO: LA FIBRONECTINA QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS MUCOSAS y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS AEURUS. Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. LAS ADHESINAS: son las estructuras de unión en la superficie microbiana que permiten la adhesión.

El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE INHIBEN LA FAGOSITOSIS Esta en relación con las estrategias utilizadas por el agente para evadir la fagocitosis por diferentes formas en primer lugar:  La presencia de la capsula: inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y esto las hace más resistentes y patógenas. Ejemplos de gérmenes encapsulados son: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS Al hacer resistencia a la muerte por mecanismos microbicidas cuando se encuentran en el fago lisosoma.  También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la función del fagosoma o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y el toxoplasma gondil. Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente patógeno para destruir las células fagociticas produciendo su muerte.Otra forma de inhibir la fagocitosis es la:  Producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección ejemplo: la alfe toxina (streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium perfringes). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 La variación en sus antígenos de superficie como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. Esto lo hace el virus de la influenza. La depresión de los mecanismos de defensa del hospedero: es otra estrategia utilizada por diversos microorganismos para escapar del sistema inmune y resistir infectando las células del hospedero esto lo hace de varias formas como son:  La activación policlonal de linfocitos T.  Producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica. por producción de bacterias microbianas. bacterias y parásitos.  La depresión del estado inmunológico del paciente por la inducción de citoquinas inmunosupresoras como consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun tuberculosis.El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:  Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Liberando antígenos de superficie en forma soluble para distracción de la respuesta inmune ejemplo: los hongos como la cándida mican y los parásitos toxoplasma gondil. sobre todo los agentes vida intracelular como las microbacterias y los virus.

Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo del hospedero por la acción de  Las enzimas: la liberación de enzimas por las bacterias y hongos facilitan la invasión de los microorganismos a los tejidos.  Exotoxinas: actúan de tres formas: lisan las membranas celulares. interfieren con la función celular.  Endotoxinas: Los microorganismos patógenos también pueden causar daños en las células y tejidos del hospedero indirectamente por la destrucción mediada por la respuesta inmune y frente al agente. causan daño celular por que interfieren en la síntesis proteica. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos.  La malaria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafiláctica en la inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar. los inmunocomplejos en varios tejidos: como las paredes de los vasos sanguíneos y los riñones lo cual provoca una reacción inflamatoria.  Tripanosomiasis.O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la anemia y la glomérulopatia de la malaria. Las grandes cantidades de IgE. El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la:  Hepatitis. que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son responsables de reacciones anafilácticas que se presentan en la facia aguda de enfermedades parasitarias por philarias y esquitósomas.

Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que permiten la adquisición de nutrientes muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el miembro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño. VÍAS DE TRASMISIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS Las vías de trasmisión de los agentes biológicos pueden ser PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la responsable del daño tisular debido al contenido toxico de los gránulos de los eosinófilos que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo funcionales que se observan ejemplo: el síndrome eosinofilico pulmonar asociado por la filaria. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos inmunopatológicos. Los macrófagos activados por citóxinas destruyen los agentes invasores pero también simultáneamente afectan los tejidos autónomos ejemplo: formación de granuloma como el consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar.

Respiratoria.Directas o indirectas. MICROBIOTA NORMAL Existen una gran cantidad de microorganismos que se haya colonizando la piel y las mucosas del hombre sano. los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento estos agentes biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida común mente como flora normal”. Estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura. La microbiota normal esta constituida principalmente por bacterias en un numero mucho menor por algunos hongos y protozoarios. Contacto de piel y mucosa. Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. Cuando estos se rompen o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos pueden comportarse como PATÓGENOS denominándose entonces OPORTUNISTAS. Pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio. Es imprecisa y determinada. Entre las principales vías de trasmisión de las enfermedades infecciosas están:      Digestiva. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Por vectores (artrópodos y roedores). Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habiendo inclinado en su incidencia. la humedad.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son Factores sociales y económicos: Cambios demográficos y conductuales del hombre Desarrollo tecnológico e industrial y agrícola Cambios ecológicos Comercio y viajes internacionales Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales Cambios o adaptaciones en los microorganismos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Pueden originar pánico en la población y fragmentación social. considerar un agente potencial en la categoría A. Se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como arma biológica. los centros de control y prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en tres categorías:  A-B-C. EL BOTILISMO. TULAREMIA.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de elevar en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . es por ello que se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo. por su alta importancia comentaremos los requisitos para. requieren una reacción especial respecto a la propagación de la sanidad pública. Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO.  Pueden producir una mortalidad elevada con una gran capacidad de impacto sanitario.  Pueden diseminarse fácilmente o trasmitirse de persona a persona.

 Las principales vías de la transmisión de las enfermedades infecciosas son: la vía digestiva. Permiten la evasión de la respuesta inmune. la virulencia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . depende de las propiedades agresivas del agente como son: la patogenicidad.  Los mecanismos de patogenicidad de los agentes se dividen en aquellos que:       Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. Ocasionan daño indirecto por reacciones inmunopatológicas.  El desarrollo de un proceso patológico de etiología infecciosa. por contacto de piel y mucosas y a través de vectores.CONCLUSIONES  Las principales categorías de agentes biológicos patógenos son: Los parásitos que se dividen en protozoos y helmintos. las bacterias y los virus. los hongos.  Los agentes patógenos producen daño en el hospedero de manera directa por acción de toxinas y enzimas y de forma indirecta a través de las reacciones inmunopatológicas. respiratoria. la invasividad y la toxigenicidad mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero. Los que inhiben el proceso fagocitosis. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. Ocasionan daño directo sobre el hospedero.

 Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.  Las enfermedades infecciosas remergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. realizan importantes funciones beneficiosas para el organismo humano. La microbiota normal está integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 9 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA” GENERALIDADES SOBRE PARASITOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

del cual se nutre y le produce o no lesiones. PARÁSITO Parasito es un ser vivo. Y de acuerdo a los detalles morfológicos de los agentes responsables.PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGIA INFECCIOSA Los procesos patológicos de etiología parasitaria son de gran importancia por varias razones. desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que pueden ocasionar la muerte. estos procesos pueden ser provocados por: protozoos o por helmintos. CLASIFICACIÓN Los procesos patológicos de etiología parasitaria según la localización del daño pueden clasificarse en: intestinales y extraintestinales. vive en el interior o exterior de otro organismo más complejo y potente que el. desde los parásitos que no van más allá del estrato corneo hasta los que se localizan en las vísceras. La localización de los parásitos en el hospedero humano es muy variable. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . provocan daños importantes a la salud. DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES RESPONSABLES Teniendo en cuenta la dinámica de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos. didácticamente los clasificamos en transmitidos por:  Fecalismo. O en su defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el crecimiento y el desarrollo económico con el consiguiente daño social. afectan a una parte numerosa de la población mundial.

La ingestión de carne cruda o mal cocida y de vegetales contaminados. Vías: transplacentaria. Estas facilitan la mejor compresión del tema. DEFINICIONES Para estudiar los procesos patológicos de etiología parasitaria. Hospedero accidental. Hospedero intermediario. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y el segundo que corresponde a la especie debe escribirse con minúscula. Vector. Hospedero habitual. A través del suelo. Contacto directo con las mucosas. Hospedero definitivo. De los artrópodos. se deben revisar las siguientes definiciones:          Hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Reservorio. La combinación que se usa para denominar una especie animal o vegetal se le denomina nomenclatura binomial. Hospedero paraténico o de transporte. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. respiratoria y sexual. Hospedero vicariante.      Transfusiones de sangre. cómo vectores transmisores. NOMENCLATURA BINOMIAL El nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras: el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie.

Los helmintos a su vez se clasifican en: nematelmintos y platelmintos. Familia. Género y Especie. Estos últimos en cestodos y trematodos. Orden. las células o la sangre. estos agentes se clasifican en: ectoparásitos si habitan en la parte externa y endoparásitos si habitan en el interior del hospedero a nivel de los tejidos. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN EL HOSPEDERO Según la localización en el hospedero. Atendiendo a los detalles morfológicos se clasifican en protozoos y helmintos. Subphyllum y Subclases. En algunos casos se clasifican además en Subreinos. Phyllum. CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS ATENDIENDO A LOS DETALLES MORFOLÓGICOS Existen distintas formas de clasificar a los parásitos de importancia médica.BALANTIDIUM COLI Todos los seres vivos están clasificados taxonómicamente en: Reino. Clase. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se utilizan las clasificaciones atendiendo a los detalles morfológicos y según su localización en el hospedero.

los flagelos y la membrana ondulante. por esta razón existen parásitos patógenos y no patógenos. ESTRUCTURAS RESPONSABLES DE LA LOCOMOCIÓN Las estructuras responsables de la locomoción son: los seudópodos. los cilios. De acuerdo a su grado de parasitismo. la quística y la de trofozoito.OTRAS CLASIFICACIONES Se debe hacer énfasis en otras clasificaciones a partir de los siguientes criterios:     Según la exigencia a la vida parasitaria. abordaremos el estudio de la categoría parásitos. Para la mejor comprensión de los procesos patológicos de etiología parasitaria. Iniciaremos con las generalidades sobre los protozoos. Debemos recordar que la patogenicidad de un agente esta en relación con la capacidad de producir o no enfermedad. Según las anormalidades de localización. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . FASE DE LOS PROTOZOOS Los protozoos presentan en su mayoría dos fases bien diferenciadas entre si. CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS Los protozoos son unicelulares y eucariotas. Según la capacidad o no de producir enfermedad en el hombre.

atraviesan por la fase de huevos que dan origen a larvas. El parasito adulto está formado por unidades conocidas como proglótidos. son hermafroditas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se adquieren en general por la ingestión de huevos. en la parte anterior del cuerpo se encuentra el escólex a manera de cabeza. o por penetración a través de la piel de las formas larvarias. tienen sexos separados. por lo que son considerados a diferencia de los nematelmintos monoicos. es decir. por lo que se les considera dioicos. están cubiertos por tegumento y son hermafroditas con excepción del género Schistosoma.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS NEMATELMINTOS De las características generales de los helmintos. alargados y presentan simetría bilateral. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS Los trematodos son aplanados en la región dorso-ventral y tienen forma foliácea como las hojas de los vegetales. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS Los cestodos como la generalidad de los platelmintos. se debe enfatizar en las siguientes: Los nematelmintos pueden ser hembras o machos. órgano que contiene las estructuras de fijación. son cilíndricos. Ejemplo Áscaris lumbricoides adulto.

Los trematodos atraviesan por varias fases larvarias, como son:     Miracidio. Esporoquiste. Redias. Cercarías; entre otras, hasta alcanzar la fase adulta.

Con el empleo de la clasificación de los parásitos según su localización en el hospedero; es importante realizar un cuadro que resuma los detalles morfológicos mas frecuentes que distinguen a los parásitos que afectan al hombre en su comunidad.

CICLOS EVOLUTIVOS El conocimiento de los ciclos evolutivos de los parásitos es necesario para realizar un adecuado diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades parasitarias.

ASPECTOS CLAVES EN EL CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS Los ciclos de vida evolutivos pueden ser directos e indirectos, en dependencia de la existencia o no de hospederos intermediarios. Para estudiarlos se deben enfatizar aspectos claves como:

     

Puerta de entrada. Localización definitiva en el hospedero. Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios, en los que tienen ciclo indirecto. Estadio infectante.
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 Estadio diagnostico.  Mecanismos de transmisión.

CICLO EVOLUTIVO DE PLASMODIUM SP. Se muestra como se puede del ciclo de vida completo del genero Plasmodium resumir los aspectos que se sugieren como claves. Como se observa este es uno de los ciclos más complejos de los protozoos.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO DE PLASMODIUM SP Las etapas principales del ciclo evolutivo del Plasmodium, agente responsable del paludismo son:  Puerta de entrada.  Localización definitiva en el hospedero.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO       Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios. Estadio infectante. Estadio diagnostico. Mecanismo de transmisión.

Existen particularidades que no existen reflejadas en los esquemas de los ciclos evolutivos de los parásitos, por esta razón siempre se debe conocer el ciclo de vida completo antes de realizar cualquier esquema.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS Los parásitos causan lesión o daño celular a través de mecanismos, como son: diversos

 Mecánicos: estos son producidos por obstrucción como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo como el intestino y las vías biliares; y por compresión, como ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras. Ejemplo: el desplazamiento de tejidos en el cerebro por invasión de estadios larvarios.  Traumáticos: ejemplo; la introducción del extremo anterior del parasito en la pared del colon.  Bioquímicos: basados en la producción de sustancias toxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.  Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del hospedero por parte de los parásitos.  Inmunológicos: provocados por las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por el agente o sus productos de excreción.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS Los artrópodos en general se caracterizan por:     Poseer simetría bilateral. Ser segmentados. Tener exoesqueleto. Presentar patas segmentadas articuladas.

Además son transmisores de agentes biológicos que ocasionan enfermedad, son causantes directos de procesos patológicos, ocasionan molestias generalmente cutáneas.

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En ocasiones son objeto de alteraciones psiquiátricas. La clase insecta reúne a los artrópodos de mayor relevancia; vectores transmisores de importantes enfermedades virales, bacterianas y helmínticas, como el paludismo o malaria, el dengue, la fiebre amarilla, entre otras.

ARTROPODOS Como vectores de importancia médica, los artrópodos pueden comportarse como agentes mecánicos y biológicos, que transmiten numerosos microorganismos. Entre los primeros se encuentran las moscas y cucarachas que depositan agentes patógenos en los alimentos, la piel o en las mucosas del hospedero. Entre los vectores biológicos se encuentran los mosquitos, los piojos, las pulgas, las garrapatas, entre otros.

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CONCLUSIONES Para identificar a los parásitos es necesario tener en cuenta las principales características que distinguen a cada grupo según la clasificación morfológica (protozoos, nematodos, cestodos, trematodos). Los parásitos causan lesión o daño celular a través de los siguientes mecanismos: mecánicos, traumáticos, expoliativos, bioquímicos, e inmunológicos. Las etapas principales del ciclo evolutivo son: Puerta de entrada, localización definitiva en el hospedero, puerta de salida, hospedero definitivo, hospederos intermediarios, estadio infectante, estadio diagnostico y mecanismo de transmisión. Los mecanismos de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos son: Fecalismo. Transfusiones de sangre. Vías transplacentaria, respiratorias y sexual. Contacto directo con las mucosas. Suelo. Ingestión de carnes y vegetales. Artrópodos. Las características generales de los artrópodos son: Poseen simetría bilateral. Son segmentados. Poseen exoesqueleto. Presentan patas segmentadas articuladas. Son transmisores de agentes biológicos. Son causantes directos de enfermedad. Ocasionan molestias cutáneas.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 10 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TÍTULO: GENERALIDADES SOBRE MICOLOGÍA

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se inicia en 1967 cuando huke observo que las manchas amarillas en las hojas de una rosa estaban constituidas por organismos filamentosos posteriormente Michelle describió en 1729 el género aspear hilos a partir de la mitad del siglo IX se realiza avances en el estudios de estas categorías de agentes infecciosos. actualmente existen entre 50mil y 100mil especies de hongos de ellas solo una pequeña parte puede causar enfermedades en los humanos. No todos los hongos son patógenos para el hombre existen algunas especies que le benefician y otras que pueden ser causantes en algunas ocasiones de intoxicación por la importancia que reviste los hongos patógenos.El estudio de la categoría hongo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA Los procesos patológicos infecciosos de origen fúngico son el resultado de la lesión o alteración morfo funcional de los tejidos provocados por estos agentes.  Son células eucariotas.  Ninguno es anaeróbico estricto. Los hongos son organismos que pueden comportarse como patógenos para el hombre para estudiar su morfología deben recordar que. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

estos elementos los distinguen de otras categorías de agentes los hongos se clasifican según su tamaño y el mecanismo de transmisión que utiliza. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . NOMENCLATURA DE LOS HONGOS Al igual que los parásitos el nombre científico de los hongos se expresa en 2 palabras el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie el nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie con minúscula. siempre utiliza la letra itálica o subrayada. Pared la cual constituye el 90% del peso seco del microorganismo le brinda rigidez y es un elemento clave.  La mayoría no poseen capsula.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología microscópica y macroscópica eso permite clasificarlos en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes. ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO FILAMENTOSO Al conglomerado de las células de la misma especie de un agente se le denomina (colonia) en la imagen se aprecia su aspecto macroscópico de un hongo filamentoso. Observen la imagen microscópica de un hongo filamentoso apreciando la unidad anatómica de los hongos microscópicos filamentosos denominados hifa.

Entre otras y pigmentadas de  Rojo.  Crateriformes.  Carmelitas. En el (micelio) aéreo se desarrolla la colonia del hongo que de acuerdo con el género de especie que pertenezca. Va a tener diferentes formas y colores así pueden ser:  Algodonosas.  Purulentas.  Cerigniformes.Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se le denomina (micelio) este puede ser aéreo o reproductivo el cual crece en su superficie del medio del cultivo donde podremos encontrar las conidias o esporas y vegetativo o nutritivo aquel que se le introduce en el medio del cultivo para absorber los nutrientes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ASPECTO MICROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen las células aisladas o en ramificaciones de un hongo levaduriformes. Entre otras.  Verdes. las ramificaciones no son más que células dispuestas linealmente observadas como falsas hifas es por ello que se les denomina (pseudohifas). Violetas.  Amarillos.

cremas. y pueden presentar diferentes coloraciones como: blancas.  Autoinfección. entre otras. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Penetración por cateterismo.  Penetración a través de las heridas de la piel. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Otro criterio importante en la clasificación de estos agentes patógenos es el mecanismo de transmisión estos se transmiten por:  Contacto directo. negras. cremosas. café.ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen en la imagen el tipo de colonia de un hongo levaduriformes estas son colonias suaves.

Las asexuales son aquellas que se producen a partir de una hifa o sobre los lados extremos de estas.la observación de estas estructuras en el laboratorio facilita la identificación de algún tipo de hongo. mientras que las esporas sexuales se producen por meiosis .ESPORAS Los hongos se reproducen sexual o asexualmente en dependencia del tipo de esporas estas tienen la función de la resistencia y la reproducción y pueden ser sexuales y asexuales caracterizando el tipo de reproducción. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La micosis humana representan un grupo de enfermedades producidas por hongos son muy frecuentes. están distribuidas en casi todo el planeta alguna se limitan a zonas geográficas especificas y a grupos con factores de riesgo. CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se clasifica atendiendo a la localización de las lesiones: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .MICOSIS Los procesos patológicos de etiología micótica se clasifican según diferentes criterios el que prevalece es el clínico en dependencia de la localización de la lesión.

 Micosis sistémicas o profundas.  Micosis cutánea.  Micosis subcutáneas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Observen en la imagen una micosis superficial (pitiriasis versicolor) producida por el hongo malassezia furtur en la espalda del paciente se aprecia las alteraciones en la pigmentación de la piel resultado de la reducción en la producción de melanina. Micosis superficiales.

CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS PATÓGENOS Los hongos patógenos se caracterizan por ser:  Invasivos.  Provocar enfermedades crónicas con lesión del tipo granulo matoso. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS La acción fúngica del tracto gastrointestinal ocurre fundamentalmente en pacientes con inmunidad comprometida la especie cándida es parte de la microbio tica intestinal normal muestra predilección del epitelio escamoso estratificado produciendo candidiasis oral. esofagitis membranosa y puede diseminarse al resto del tracto gastrointestinal y a otros órganos sistémicos.  Virulentos.  Poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero.  No producen toxinas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Según su mecanismo de transmisión.CONCLUSIONES Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología macroscópica y microscópica permitiendo clasificar en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes.  Virulencia.  Provocan enfermedades crónicas de tipo granulomatoso. los hongos se clasifican en:  Hongos transmitidos por contacto directo.  Producción de enzimas.  Hongos transmitidos por auto infección. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los mecanismos de Patogenicidad que utilizan los hongos para producir enfermedad son:  Invasividad.  No producen toxinas.  Hongos transmitidos por penetración.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 11 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE BACTERIOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Hoy iniciaremos el estudio de las bacterias como categoría infecciosa responsables de procesos patológicos que afectan al hombre. desarrollo medios sólidos para el aislamiento de microorganismos mediante la fermentación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El primero en observar y describir las bacterias. ciertas bacterias: Producen antibióticos Convierten el nitrógeno en una forma utilizable Aportan el sabor en el yogur y el gusto en el fermento del pan. el genial investigador francés Luis Pasteur en el siglo XIX. quien descubrió el bacilo tuberculoso y Hanssen el germen causal de la lepra reforzando con su descubrimiento el papel de las bacterias como agentes etiológicos causales de un elevado número de procesos patológicos en el hombre. Las bacterias son a menudos causantes de procesos patológicos en los humanos y en animales. Sin embargo. Otros investigadores también se destacaron en este campo especialmente en el estudio de la bacteriología como Robert Cosh. fue el investigador holandés Antón back luguinpuk entre los siglos XVII y XVIII. Ayudan en la descomposición de la materia orgánica muerta.

Coloración. Para el reconocimiento de las bacterias en el laboratorio es necesario tener en cuenta las siguientes propiedades Forma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son unicelulares. Morfología colonial.La evolución de una enfermedad infecciosa bacteriana involucra toda una secuencia de interacciones entre los microorganismos y el hospedero. Tamaño. tienen un genoma que carece de membrana nuclear y no tienen organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. Ello incluye: La entrada del agente Invasión y colonización de los tejidos Daño hístico Alteraciones funcional ocasionada (hospedero) BACTERIAS Las bacterias a diferencia de los hongos son células procariotas. Motilidad.

Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas en las bacterias gram negativas. Una pared gruesa. Patrones de enfermedad. Productos de fermentación. estructura que les permite unirse a las células del hospedero. Algunas poseen: pilis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Espectro de hospedero. Utilización de sustratos.Presencia de capsula. GENERALIDADES Las bacterias están constituidas por una pared celular compuesta por péptidos glucanos. envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal en las bacterias gram positivas. hay 2 formas de estructuras de la pared celular. Muchas bacterias poseen filamentos largos helicoidales que se extienden desde su superficie celular y que las capacitan para moverse en su ambiente denominadas: flagelos. Sensibilidad antimicrobiana.

GENERALIDADES Muchas bacterias sintetizan su propio ADN y ARN y proteínas. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie debe escribirse con minúscula. pero dependen del hospedero para las condiciones de crecimiento favorable. El primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. Algunas como las intracelulares obligadas crecen solamente dentro de las células del hospedero. y replicarse tanto dentro como fuera de la célula.NOMENCLATURA DE LAS BACTERIAS El nombre científico de las bacterias se expresa en dos palabras. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estos microorganismos permanecen extracelularmente cuando invaden al cuerpo mientras que otras pueden sobrevivir. estas son las bacterias facultativas intracelulares.

la boca y el tracto gastrointestinal. BASE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS Los principales criterios para clasificar a las bacterias en la práctica médica son: La Morfología Agrupación Carácter tintorial Formas de respiración Existen otros criterios que se utilizan para la identificación del género y la especie.GENERALIDADES Numerosas especies bacterianas habitan normalmente en el cuerpo humano sin causar daño en una relación simbiótica localizada fundamentalmente en la piel. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Actualmente se utilizan en la clasificación de estos microorganismos la taxonomía genética o taxonomía molecular. estas pueden hasta resultar beneficiosas para el hombre. Cuando alguna de estas especies residentes de un determinado lugar invade otros sitios normalmente estériles del organismo pueden producir enfermedades considerándose oportunistas.

FORMAS DE LAS BACTERIAS Desde que se empezaron a describir las primeras formas de las bacterias en 1676 se inicio su clasificación según su similitud morfológica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son conocidos como: estafilococos. estas después de la división celular con la excepción de las formas espirilares quedan agrupadas de diferentes maneras: Los cocos si se agrupan en racimos irregulares. Los espirilos: en forma de tirabuzón con eje helicoidal. Los cocos : que tienen su forma esférica Los bacilos: en forma de pequeños bastones. AGRUPACIONES BACTERIANAS Una vez conocida la morfología de las bacterias se observo que se agrupaban en forma muy característica.

Y a los agrupados en parejas se les denomina: diplococos. se les denomina: estreptococos.AGRUPACIONES BACTERIANAS AGRUPACIONES BACTERIANAS Si se agrupan en cadenas. Los bacilos se agrupan de forma características: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

AGRUPACIONES BACTERIANAS Diplobacilos si se agrupan en pares AGRUPACIONES BACTERIANAS Estreptobacilos si se agrupan en cadenas y en empalizadas al girar sobre las células dando un aspecto de letras. AGRUPACIONES BACTERIANAS Las bacterias espirilares no tienen agrupaciones definidas y se diferencian entre sí por su morfología. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Para garantizar una mejor identificación de las bacterias como categoría deben relacionar los detalles morfológicos con el tipo de coloración utilizadas en el diagnostico. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LAS BACTERIAS Algunas bacterias proliferan localmente en el sitio de la infección y mientras que otras penetran la barrera epitelial se propagan a otros sitios a través de los linfáticos. Estas se tiñen de acuerdo a su afinidad por el tipo de colorante.  Presencia inmunitarias del hospedero ante la agresión de estos agentes provocando lesión tisular. El daño bacteriano a los tejidos del hospedero depende de: Existen otros elementos que forman parte de los mecanismos de patogenisidad de las bacterias como son:  La presencia de capsula.  Y las bacterias no acido alcohol que se tiñen de color azul.CARACTERÍSTICAS TINTORIALES Las bacterias no refractan la luz polarizada por lo que se hace necesario a nivel del laboratorio de microbiología colorearlas para poder observarlas. la sangre o los nervios. La tinción de siel nielhesen permite clasificarlas en 2 grupos:  Las bacterias acido alcohol resistente que se tiñen de color rojo . La coloración que absorben las bacterias están en correspondencia con la estructura y composición de la pared celular. El carácter tintorial frente a la coloración de Gram permite diferenciarlas en dos grandes grupos: Las gran positivas teñidas de color violeta La gram negativa teñidas de color rojo.

provocan diferentes procesos patológicos entre ellos las mionecrosis de las heridas traumáticas y quirúrgicas conocidas como gangrena gaseosa. BACTERIAS GRAM POSITIVAS La especie del genero costrium son bacilos gram positivos que crecen en condiciones anaeróbicas y producen esporas que habitualmente están en el suelo. Su factor de patogenisidad se debe fundamentalmente a la presencia de capsulas si estas no se forma la bacteria no causa enfermedad. la leucosibima y la neurominidasa como elemento secundario en su patogenisidad. por agruparse en parejas por lo que se denomina diplococos. se ha encontrado otros factores como la neumolisina.BACTERIAS GRAM POSITIVAS MORFOLOGÍA Los neumococos al igual del resto de los miembros de este género son bacterias gran positivas pero se distinguen del resto. la ianulodinasa. Es por eso que los neumococos se clasifican como diplococos gram positivos lanceolados y agrupados en cadenas. la capsula inhibe la fagocitosis de esta forma el agente crece libremente en los tejidos dando lugar a la inflamación. La entrada del neumococo generalmente es a través de la nasofaringe por la inhalación del germen proveniente de personas que están eliminando la bacteria con gotitas de flugui en la tos. Se distribuyen en forma de cadenas cortas y como detalle morfológicos distintivo se destaca su forma lanceolada. principalmente cortas. El agente responsable del 90% de los casos es el (costrium perfrigens) este agente puede ocasionar además intoxicación alimentaria este proceso patológico infeccioso tiene 3 formas clínicas:  La infección de los tejidos  La inflamación de los tejidos  Y la necrosis Esta última es la forma más grave del padecimiento PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

diversos son los géneros que conforman pero los principales patógenos para el hombre se circunscriben a 25 especies. pleumorficos esporulados y anaeróbicos estricto poseen flagelo. otros géneros y especies forman parte de la mico biota normal del intestino y la superficie expuestas pero pueden ser causa importante de procesos patológicos cuando actúan como oportunistas y ocasionan enfermedades comunitarias o intrahospitalarias. y son móviles estos se agrupan en función de la patología que producen en los humanos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . esta familia se encuentra los géneros:      Escherichia Salmonella Shiguella Yersinia Klebsiella Los proceso patológicos producidos por estos géneros pueden estar localizados en el intestino .El género costrium está formado por muchas especies de bacilos gran positivos. FACTORES DE PATOGENICIDAD Los factores de patogenisidad que poseen microorganismos y explica las manifestaciones clínicas de la gangrena caseosa son: La producción de enzimas y toxinas mecanismo de transmisión. Largos. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Las entero bacterias son bacilos gram negativos no esporulados que pueden ser móviles o no . algunos presentan capsula la tensión de gram no permite diferenciar a los diferentes géneros bacterias pues todas poseen similares características morfológicas y tintoriales. La especie perfrigens se distingue además por la presencia de capsulas. como la más frecuente entre los patógenos que conforman.

Esta especie es responsable del 70% de las infecciones urinarias.FACTORES DE PATOGENICIDAD Los mecanismos con los que cuenta la entero bacteria para producir enfermedad son variados pudiendo estar presente. MECANISMOS DE TRANSMISION BACTERIA GRAM NEGATIVA Dentro del grupo de entero bacterias estudiaremos Escherichia coli como bacteria gram negativa responsables de procesos patológicos piógenos en tejidos extra intestinales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Morfología el Escherichia coli es un bacilo gram negativo móvil no esporulados presenta fimbrias y flagelos. y causa frecuente de infecciones de heridas de pacientes hospitalizados. y es el agente etiológico de enteritis y enterocolitis.

su nicho ecológico natural es el intestino delgado y grueso formando parte de la micro biota nativa intestinal.MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Las enterocolitis producidas por Escherichia coli se debe a 5 mecanismos patogénicos: La Escherichia coli es una bacteria constantemente encontrada en la materias fecales del hombre y en muchas especies de animales. MECANISMOS DE TRANSMISION PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el hacinamiento y en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes. La formación de estos cordones se relacionan con la virulencia un factor formador de cordones inhibe la migración de leucocitos favoreciendo la formación de granuloma crónicos. la convivencia con los pacientes afectados es de muy alto riesgo para contraer la infección. No se tiñen con facilidad una vez que captan el colorante como la fusiona fenicada con calor. es importante diferenciar la infección por micro bacteria tuberculosis de la enfermedad. La infección es la presencia de microorganismo que puede o no causar enfermedad clínicamente significativa este proceso patológico es frecuente donde existe la pobreza. por inhalación de micro gotas aéreas de un caso activo a un hospedero susceptible este agente permanece en el medio ambiente . los constituyentes de la pared celular el micobacterium tuberculosis induce hipersensibilidad retardada y cierta resistencia a la infección. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las manifestaciones patológicas de las tuberculosis tales como granuloma caseoso y la formación de cavernas son el resultado de la respuesta inmunitaria del hospedero frente al agente. En la mayoría de los casos la infección se adhiere por transmisión de persona a persona. Las cepas virulentas forman cordones serpentinas microscópicas en los cuales los bacilos ácidos resistentes se disponen en cadenas paralelas. la técnica que se emplea para su identificación es la de ciel nelse.MICROBACTERIAS A la micro bacterias se les llama bacilo alcohol resistente o baar por que tienen una cubierta celular seria compuesta por acido micólico que las hace resistente al acido incluso al tratar con una mezcla de acido y alcohol. MICROBACTERIUM TUBERCULOSIS La vía de infección determina el patrón de la lesiones. NOMENCLATURA El micobacterium tuberculosis es el agente responsable de la tuberculosis que en un 90% de los casos es pulmonar esto afecta a millones de individuos en todo el mundo y es una de las principales causas de muertes.

en forma de espiral o hélice o como olas ondulantes constituyen un grupo grande y heterogéneo de organismo ce espirales móviles son consideradas raras por su estructura. neurológicas y ostioarticulares entre otras. Los treponemas patógenas tienen los extremos que terminan en punta fina estos son usados de las células del hospedero. PATOGENICIDAD La patogenisidad de este microorganismo depende de: Adhesión de las membranas celulares. En los países de escasa disponibilidad de atención médica adecuada aparece el estadio terciario.  En un rayos X de hueso se aprecia engrosamiento del periostio denominado (periostitis). Es un organismo con forma espirilar muy fino con extremos puntiagudos elementos determinantes en su patogenisidad. Las principales alteraciones morfológicas y funcionales que producen esta en correspondencia con el estadio de la enfermedad. NOMENCLATURA TREPONEMA PALLIDUM La sífilis proceso patológico provocado por el treponema pallidum es una infección de transmisión sexual de gran transcendencia social y sanitaria en el mundo. ha sugerido la sífilis primaria y secundaria entre hombre y mujeres que han llevado a un traumático incremento de la sífilis congénita.  En la secundaria las lesiones mucocutaneas diseminadas ambos procesos se acompañan de infiltrada inflamatoria mono nuclear ricos en células plasmáticas y alteración endotelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .BACTERIAS ESPIRALES Las espiroquetas son bacterias relativamente largas. multiplicación activa sin que intervengan la liberación de las toxinas.  En la primaria el chancro sifilítico es una pápula ligeramente elevada. dura enrojecida que puede ulcerarse. tenuas y flexibles.  En la terciaria se observa alteraciones cardiacas. Características y mecanismos de motilidad dentro de las espiroquetas patógenas para el hombre (treponema pallidum) es el agente causal de la sífilis.

placas mucosas o condilomas durante las relaciones sexuales.La sífilis se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto directo con las lesiones de los pacientes con chancro. En la sífilis congénita la transmisión es por la vía transplacentarias. este penetra por las mucosas pero también lo puede hacer por excoriaciones de la piel. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pero pueden adquirirse por el contacto no sexual con los pacientes o con los objetos recientemente contaminados. Porque estas lesiones son ricas en treponema.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la agrupación y el carácter tintorial.  La identificación de las bacterias como cocos bacilos y espirilos se basa sus detalles morfológicos.  Los mecanismo de transmisión de las enfermedades de etiología bacteriana dependen de: “la capacidad de transmitirse el agente infeccioso o sus productos tóxicos.CONCLUSIONES  Las principales bases utilizadas para la clasificación de las bacterias en la práctica médica son: la morfología. desde un enfermo o potador.  Las bacterias para producir lesión celular utilizan su capacidad para adherirse a las células y tejidos y liberar toxinas y enzimas. hasta un hospedero susceptible”.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 12 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE VIROLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

se ha ido ampliando el horizonte de la virología.Hoy abordaremos el estudio de los virus como agentes infecciosos responsables de procesos patológicos que afectan a los seres humanos El surgimiento de la virología se puede considerar con el nacimiento de la técnica de: vacunación anti variolosa en 1798. controladas y hasta erradicadas. Con la invención del microscopio electrónico el descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente. al desarrollo de la técnica de cultivo de células invitro para su reproducción. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Aunque el conocimiento de un virus no se da hasta 1892 con el descubrimiento del virus del mosaico del tabaco. Con la esperanza que en un futuro próximo las enfermedades virales sean curadas.

Son considerados como la forma más pequeña de vida Son invisibles al microscopio óptico. ESTRUCTURA VIRAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son parásitos intracelulares obligados por que dependen de la maquinaria metabólica de la célula hospedera para su replicación.LOS VIRUS Los virus son partículas inertes formadas por ácidos nucleicos ARN o ADN y proteínas. esta no ocurre por división celular si no que una vez sintetizado sus componentes estos se ensamblan dando lugar a una nueva partícula viral.

están recubiertos y protegidos por la capside estructura formada por capsómeros donde residen las proteínas virales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . DETALLES MORFOLÓGICOS De acuerdo a la forma de la capside los virus pueden ser:  Virus cúbicos siendo el patrón más frecuente el cosahédrico  Virus helicoidales y  Virus con estructura compleja cuando no presentan estos patrones morfológicos. A la unidad infecciosa integra se le denomina (virion). Algunos presentan una envoltura de lipoproteínas no tienen núcleos.Los virus tienen una estructura relativamente simple las características estructurales más importantes que los distinguen de la célula microbiana es la posesión de un solo tipo de acido nucléico ya sea (ADN o ARN). ribosomas sistemas generadores de energía ni organelos de locomoción.

Propiedades como base para la clasificación viral: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PRESENCIA O AUSENCIA DE ENVOLTURAS Los virus que carecen de envolturas se denominan: virus desnudos y los que presentan envoltura se denominan: virus envueltos. actualmente se utilizan las sig. BASE PARA LA CLASIFICACIÓN Los virus han recibido varias clasificaciones en dependencia de diferentes criterios.

teniendo en cuenta : el tamaño. el tipo de acido nucléico y la presencia o ausencia de envoltura  Las propiedades físico químicas del virión  Las propiedades del genoma del virus  Las propiedades de sus proteínas  La organización y replicación del genoma viral  Las propiedades antigénicas  Las propiedades biológicas. Estudiaremos la clasificación según las propiedades biológicas por la importancia que reviste en la práctica médica. Estas propiedades permiten clasificar a los virus de acuerdo a:  Tropismo tisular  Patogenicidad  Modo de transmisión  Interrelación con el vector  Patología que producen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la forma. La morfología del virión.

Los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando y replicándose a expensas de él. ONTOGENESIS DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esta afinidad está determinada por varios factores tales como:  los receptores de las células del hospedero  las barreras anatómicas  la temperatura  las defensas locales del hospedero entre otros. Este permite clasificar a los virus según su afinidad ejemplo:  Virus dermotrópicos que afectan la piel  Virus neurotrópicos los que afectan a las células y tejidos del sistema nervioso. tejidos y órganos se les denomina: tropismo tisular. A la preferencia que tiene los virus por infectar ciertas células.

La entrada de los virus a los tejidos se lleva a cabo por diferentes vías las más comunes son:  Las respiratorias por inhalación  El tracto gastrointestinal por ingestión  Las membranas mucosas o heridas abiertas  Por contacto directo material infectado  Por la introducción directa o por medio de vectores. La PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . DISEMINACIÓN EN EL HOSPEDERO Generalmente los virus se replican en el sitio de entrada sin necesidad de diseminarse. Etapas:  Entrada de los virus en los tejidos  Diseminación en el hospedero  Excreción y transmisión a otro huésped.La ontogénesis de los procesos patológicos virales se produce la sig. otros producen enfermedad en sitios distantes del sitio de entrada por distintos mecanismos.  Por pinchazos con agujas infectadas La penetración del virus por cualquiera de las vías mencionada constituye la infección. Las vías de propagación más comunes son: la sanguínea y la linfática pero en algún virus ocurre la diseminación neuronal hasta alcanzar estructuras como la del sistema nervioso central.

estos se resumen en:  Transmisión directa de una persona a otra (Vía aerógena) a través de gotitas o aerosoles infectantes ejemplo: virus de influenza. ejemplo: el virus de inmunodeficiencia humana. mano-ojo. boca-boca.H y virus de la hepatitis B.I. gastrointestinal. EXCRESIÓN Y TRANSMISIÓN A OTRO HOSPEDERO Los virus se excretan por la misma vía que fueron utilizadas para su penetración: respiratoria. Los viriones pueden permanecer libres en el plasma o estar asociados a una célula en particular según su afinidad a la cual puede infectar.  Por vía fecal. ejemplo: el virus del herpes simple. genitourinaria y sanguínea. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Por contacto sexual. Y son transmitidos por diferentes mecanismos. el virus epster baar y los enteros virus 70  Por intercambio de sangre contaminada  Por vía transplacentarias.  Por contacto mano-boca.oral. ejemplo: V.presencia de virus en sangre se denomina: viremia y en muchas infecciones virales es breve. ejemplo: el virus de la hepatitis A.

con el ser humano como hospedero accidental. Como sucede a través de la mordedura de un animal infectado con el virus de la rabia y por aerosol infectante en sitios contaminados.TRANSMISIÓN DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HOSPEDERO ACCIDENTAL Otra vía de transmisión es de un animal a otro. TRANSMISIÓN POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

La vía de transmisión por medio de un vector artrópodo puede seguir 3 patrones de transmisión:  El ciclo humano artrópodo ejemplo la picadura del mosquito Aedes Aegipthy puede conducir a la aparición de enfermedades como el dengue. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIÓN CELULAR Los virus de manera general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular. Estos se adhieren a la superficie de las células que tienen receptores para él. secuencia de eventos por las cuales los virus causan enfermedad.  El ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional al hombre ejemplo: la fiebre de colorado por garrapata. La Va desde PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  El ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al hombre ejemplo: la fiebre amarilla selvática. penetran apoderándose de su maquinaria biosintética. se replican y provocan la destrucción o lesión celular.

Generalmente esto es característico de los virus tumorales.  Pueden inhibir la síntesis de ADN y ARN o proteínas de la célula hospedera ejemplo: el virus de la poliomielitis. EFECTOS CITOCIDA Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus provoca un efecto citocida.el contacto de este con células susceptibles. Una vez que los virus están dentro de las células pueden destruirlas o producir un importante daño tisular de diferentes modos.  Las proteínas víricas pueden ensartarse en la membrana plasmática de la célula y dañar directamente su integridad o favorecer la fusión celular formando cuerpos de inclusión ejemplo: el virus del sarampión. hasta el deterioro de las funciones celulares por las alteraciones que entrañan la replicación viral.  Puede lisar directamente las células por ejemplo: las células epiteliales respiratorias mueren por la replicación del virus de la gripe. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

I.  Cuando la muerte vírica de un tipo celular puede provocar la muerte de otras células que dependan de ellas ejemplo: el virus de la poliomielitis. Pueden ocasionar muerte por apoptosis como ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia humana (V. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Otros mecanismos por los cuales las células del hospedero son afectadas:  Cando las proteínas víricas sobre la superficie de las células son reconocidas por el sistema inmunitario y los linfocitos pueden atacar a las células infectadas como en la insuficiencia hepática aguda durante la infección por el virus de la (hepatitis B).H).

 Virus que causan crecimiento verrugoso.  Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos.  Virus que afectan el sistema nervioso central.  Virus que afectan el sistema respiratorio. Algunas de sus características generales.Deben realizar un cuadro resumen donde incluyan los agentes virales más frecuentes en su comunidad para cada uno de los siguientes grupos: En este deben reflejar para cada agente viral. VIRUS QUE AFECTAN AL SISTEMA RESPIRATORIO Entre los virus más frecuentes que afectan el sistema respiratorio están:  Los adenovirus  Los rinovirus PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Arbovirus y fiebre hemorrágica.  Virus que afectan el sistema digestivo. el mecanismo de patogenisidad que los distinguen y el mecanismo de transmisión.  Virus sistémicos con erupciones cutáneas.

Y provoca lesiones en el aparato respiratorio. Este virus lisa directamente las células epiteliales respiratorias. Recuerden que las alteraciones morfológicas. El virus de la influenza y  El virus sincitial respiratorio VIRUS DE LA INFLUENZA El virus de la influenza posee simetría helicoidal. Es un virus ARN envuelto y se trasmite por vía aerógena a través de las micro gotas de saliva. VIRUS QUE AFECTAN EL SISTEMA DIGESTIVO Entre los virus más frecuentes que afectan al sistema digestivo esta: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . conducen a las alteraciones funcionales.

C. posee simetría icosaédrica. El tipo de acido nucléico es: ARN y no presenta envoltura. el virus de la parotiditis  los rotavirus  el agente Norwalk  y los virus de las hepatitis A. B. Su transmisión es oro-fecal. D y E VIRUS DE LA HEPATITIS (A) El virus de la hepatitis A. El virus de la hepatitis A. daña directamente las células hepáticas provocando las siguientes alteraciones morfológicas:  tumefacción celular o degeneración vacuolar  apoptosis  necrosis y ruptura del hepatocito  e infiltrado mono nuclear PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

VIRUS QUE PROVOCAN ERUPCIONES CUTANEAS Entre los virus más frecuentes que provocan erupciones cutáneas esta:  el virus del sarampión  el virus de la rubeola  el virus varicela-zoster  y los virus herpes simple tipo uno y tipo dos VIRUS DEL SARAMPION El virus del sarampión: posee simetría helicoidal. Es un virus ARN envuelto y su trasmisión es por la vía aerógena a través de las secreciones respiratorias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el virus Epstein Barr inmunodeficiencia humana VIRUS EPSTEIN BARR y el virus de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las lesiones exantemáticas del sarampión son el resultado de la interacción de los linfocitos con las células del endotelio.Este agente se inserta en la membrana plasmática de la célula del hospedero y daña directamente su integridad o favorece la fusión celular formando cuerpos de inclusión y células gigantes. VIRUS SISTEMICOS QUE CAUSAN TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS Entre los virus sistémicos que causan trastornos hematopoyéticos se encuentran los citomegalovirus.

El virus Epstein barr posee simetría icosaédrica. Los arbovirus que se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra a un artrópodo hematófago que actúa como vector y un vertebrado ejemplo: el virus del dengue y los que afectan al sistema nervioso central como el polio virus y los virus de las encefalitis arbovirales. Se piensa que este sea un factor importante en la aparición de las complicaciones No menos importante son los virus que causan crecimientos verrugosos como el virus del papiloma. Es un virus ADN envuelto y su mecanismo de transmisión es: por contacto humano estrecho. Este virus Infecta los linfocitos B estimulando la producción de anticuerpos y auto anticuerpos contra las células del hospedero. pueden utilizar como guía para hacer un resumen el cuadro anterior. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . frecuentemente con la saliva durante el beso es por eso que a la enfermedad se le denomina comúnmente enfermedad del beso.

La enfermedad que se produce no guarda relación con la morfología del virus infectado. Una misma enfermedad puede ser producida por varios virus.PRINCIPIOS PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES Existen una serie de principios que deben considerar antes de iniciar el estudio de las enfermedades virales: La mayoría de las infecciones virales son subclinicas. Un mismo virus puede provocar varias enfermedades. MICROBIOTA NORMAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El resultado de la infección estará determinado en cada caso por las condiciones genéticas particulares del hospedero y del virus.

La presencia de los virus como elemento integrante de la micro biota es discutible. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Cuando este se rompe o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos. término que se encuentra en La micro biota normal está constituida principalmente por bacterias y por algunos hongos y protozoarios.Existen una gran cantidad de microorganismos que colonizan la piel y las mucosas del hombre sano se establecen en determinadas localizaciones del organismo después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son:  La temperatura  La humedad  Los nutrientes  La presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento. Estos agentes biológicos constituyen la micro biota normal del hombre conocida comúnmente como flora normal. Pueden comportarse como patógenos denominándose entonces oportunistas. Los elementos del micro biota se encuentra en un equilibrio.

Se designan enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habrían declinado en su incidencia.ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES Aunque las enfermedades infecciosas se han conocidos en los tiempos remotos y se han demostrado micro bacterias en alguna momias en la actualidad se continúan descubriendo un elevado número de agentes infecciosos nuevos. Estas son consideradas como nueva y pueden ser el resultados de cambios en los microorganismos existentes como fin de la evolución enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales como también sucede con los vectores. de esto se deriva el surgimiento de las enfermedades infecciosas emergentes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se han evaluado los microorganismos que plantea el mayor peligro como las armas biológicas.C. Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco .La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de lograr en una situación determinada la devastación o incapacidad de una población. la peste y la tularemia.B. BIOTERRORISMO CATEGORIA (A)  Son los agentes de riesgo más alto y pueden diseminarse fácilmente  Pueden producir una mortalidad elevada  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social  Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública. los centros de control y graduado los nucleares en 3 categorías A. el botulismo . es por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza bioterrorismo. por su gran importancia comentáramos los requisitos para considerar un agente potencial en la categoría A .

 Los virus de modo general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular. la interrelación con el vector y la patología que producen. sistemas generadores de energías ni organelos de locomoción. la patogenisidad. el modo de transmisión.  Los virus pueden transmitirse de diferentes modos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . virus se clasifican en la  La actualidad en correspondencia con las propiedades generales que poseen.  Los efectos producidos por los virus a nivel celular se resumen en:  *Efecto citocidas  *efecto latente  *transformación. ribosomas.CONCLUSIONES  Las características más importantes de los virus que lo distinguen de las células microbianas son: no tienen núcleos. Según sus propiedades biológicas los virus se clasifican de acuerdo al tropismo tisular. penetran a la célula apoderándose de la maquinaria biosintetica de la misma. Se adhieren a la superficie de la célula que tiene receptores para él. poseen un solo tipo de acido nucléico (ADN o ARN) están recubiertos y protegidos por la capside y algunos presentan una envoltura de lipoproteína. se replican y provocan la destrucción o lesión celular.

 *transmisión por medio de un vector artrópodo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  *de un animal a otro con el ser humano como hospedero accidental. *por transmisión directa de persona a persona.  Las enfermedades infecciosas emergentes: son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado como cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales. cómo también sucede con los vectores.  Las enfermedades infecciosas reemergentes: son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia.  La microbiota normal está integrada por una cantidad de microorganismos que se hayan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento realizan importantes funciones beneficiosas para el mismo.

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