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Mfph II - Ao - Completas

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

AÑO ACADÈMICO: SEGUNDO ASIGNATURA: MORFOFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDADES ORIENTADORAS VIDEO CONFERENCIAS

PNFMIC

MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Estudiantes: José Moisés Navarrete G., Tercer Año; ASIC Fraternidad - Estado Carabobo Luis Alfonzo Ortiz C., Tercer Año; ASIC Bolívar y Martí – Estado Carabobo

El presente material cuanta con la redacción de la actividades orientadoras, la cuales son impartidas por sus profesores durante cada trimestre, el mismo no cuenta con contenido extra, lo acá expreso es copia fiel y exacta de la video clases orientadoras, esperando que sirva para su preparación dentro del programa y seguir su investigación para aumentar su conocimiento. Esta guía fue redactada por estudiantes del programa con la finalidad de agilizar su aprendizaje, el mismo puede estar sujeto a modificaciones por el PNFMIC ya que este no está autorizado por el mismo.

Gracias…

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

Índice
Actividad Orientadora
Nº 1 Neoplasias Características Generales de la NeoplasICas Nº 2 Procesos Patológicos de Etiología Neoplasica Diagnostico Integral de las Neoplasias Procesos Patológicos por Alteraciones Hemodinámicas Nº 3 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por obstrucciones de la luz Trastornos circulatorios generales, coagulación intravescular diseminada (CID),Shock, etiopatogenia, morfología, trastornos funcionales, evidencias diagnostica Procesos Patológicos Provocados por Trastornos Inmunitarios Inflamación mediada por los efectores de la respuesta inmune Nº 6 Tolerancia y Autoinmunidad Trasplante y Rechazo Nº 7 Nº 8 Inmunodeficiencias Procesos Patológicos de Etiología Infecciosa Generalidades de procesos patológicos de etiología infecciosa Nº 9 Nº 10 Nº 11 Nº 12 Generalidades de Parasitología Generalidades sobre Micología Generalidades sobre Bacteriología Generalidades sobre Virología

Titulo

Nº 4

Nº 5

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 1

“NEOPLASIAS” CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

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MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II

NEOPLASIA

La definición de neoplasia literalmente nuevo crecimiento ha sido muy difícil de lograr; la más aceptada hasta hoy es la emitida por el oncólogo británico Sir Rupert Willis: Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no esta coordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscito el cambio. Los términos tumor y cáncer se utilizan tambien en relación con las neoplasias; las observaciones en cuanto a su definición y utilización se deben precisar en las guías de estudio.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LAS NEOPLASIAS

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Existen importantes consideraciones generales sobre las neoplasias:  Son autónomas: porque su desarrollo no sigue el de los tejidos normales; aunque dependen de estos para su nutrición, aporte sanguíneo y endocrino.  Presentan carácter progresivo: porque crecen tanto en el tiempo como en el espacio, y pueden comprometer la vida del paciente.  Tienen carácter irreversible: porque una vez iniciados los trastornos del crecimiento y la diferenciación celular que las caracterizan no regresan, independientemente de que cesen las causas que los originaron:  Presentan distorsión del crecimiento: porque experimentan proliferación celular anárquica excesiva y no regulada.  La diferenciación estructural y funcional: se aparta de los patrones normales.  Surgen por cambios en el material genético de una célula: que se transmiten a las nuevas generaciones de células de la neoplasia.

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que son las que determinan la naturaleza del tumor.COMPONENTES BÁSICOS DE LAS NEOPLASIAS Parénquima Estroma Las neoplasias tienen dos componentes básicos: El parénquima formado por las células neoplásicas proliferantes. Y el estroma de sostén. Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento de los fibroblastos Angiogénesis tumoral Las neoplasias desarrollan el estroma vascular mediante el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis tumoral. están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . responsables de aportar los nutrientes necesarios para el desarrollo del tumor. constituido por el tejido conectivo y vasos sanguíneos. Entre los factores angiogénicos secretados por las células incluidas las tumorales.

 Compuestas.  Mixtas. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico en:  Benignas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los cuales inducen el crecimiento y la migración de las células endoteliales para formar vasos sanguíneos.El factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento de los fibroblastos. Según su histogénesis en:  Simples.  Malignas.

 Poco diferenciadas.  Moderadamente diferenciadas. Mientras que las malignas son capaces de terminar con la vida del paciente. Las neoplasias benignas no deben comprometer la vida del paciente y por lo general pueden ser curadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Atendiendo al grado de diferenciación celular son:  Bien diferenciadas. mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplos son: el carcinoma basal. cuando el parénquima esta formado por un solo tipo celular: epitelial o mesenquimatoso. Y el condrosarcoma respectivamente.Las neoplasias son simples.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Son mixtas. NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS El estudio de la nomenclatura de las neoplasias es importante para:  Comprender los procesos patológicos neoplásicos en toda su extensión. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células. Ejemplo: el teratoma quístico del ovario ó quiste dermoide. si el parénquima neoplásico esta formado por mas de un tipo de células derivadas de mas de una capa de células germinales. derivadas habitualmente de una capa de células germinales. Ejemplo: el adenoma pleomórfico de glándulas salivales o tumor mixto.  Interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos. Son compuestas.

 El comportamiento biológico. al respecto durante la práctica Para nombrar las neoplasias se tiene en cuenta:  El origen histológico. tejido cartilaginoso (condroma). tejido fibroso (fibroma). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Tomar las decisiones médicas profesional. se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo Oma.  El grado de diferenciación. Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso. Ejemplos: tejido graso (lipoma).

Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso se utiliza un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. Si preceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento se llaman (adenomas). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los adenomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenomas).Los tumores benignos epiteliales se nombran: Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme (papiloma). Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas benignos).

Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento son (adenocarcinomas). Los tumores malignos epiteliales se nombran (carcinomas).Ejemplos: tejido graso (liposarcoma). Los que son de epitelios de revestimientos son (escamosos o transicionales). Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas se denominan (cistadenocarcinomas). tejido fibroso (fibrosarcoma). NOMENCLATURA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Si se originan en las células mesoteliales se denominan (mesoteliomas malignos). tejido cartilaginoso (condrosarcoma).

se nombran con el sufijo Oma y biológicamente son malignos.     La diferenciación celular y la anaplasia. La invasión local. La presencia de metástasis. MORFOLOGIA La diferenciación de las neoplasias en benignas o malignas. CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se basa en las siguientes características morfológicas de las células neoplásicas. los linfomas y los gliomas entre otros.Existen excepciones de estas reglas. tumores como: el seminoma. La velocidad o ritmo de crecimiento.

Se observa la semejanza entre los aspectos microscópicos del tiroides normal y del adenoma folicular bien diferenciado del tiroides. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .La diferenciación indica el grado en que las células parenquimatosas de las neoplasias se asemejan a las células normales del tejido que les dio origen. Mientras mas se parezcan las células tumorales a sus homologas normales mayor será la diferenciación de la neoplasia. Los tumores benignos son mejor diferenciados que los malignos. tanto morfológica como funcionalmente. Mientras que las células del carcinoma medular del tiroides que no esta bien diferenciado se parecen poco a las normales.

que es la variación en el tamaño y en la forma del núcleo y de la célula. dado por la tinción intensa basofílica del núcleo. los núcleos están aumentados de tamaño en relación con el citoplasma denominado aumento del índice núcleo-citoplasma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se caracteriza por una serie de cambios morfológicos: El pleomorfismo nuclear y celular. existe además perdida de la polaridad de las células con orientación desordenada de las mismas. El hipercromatismo nuclear. Es el proceso de diferenciación. la cromatina esta grupada en grumos. reproducción y crecimiento anárquico.La anaplasia es un grado completo de desorganización estructural. se observan grandes nucléolos y abundantes mitosis atípicas.

Pueden formarse células tumorales gigantes multinucleadas y además presentarse áreas de necrosis isquémica debido a un pobre aporte sanguíneo por un estroma de sostén escaso. DISPLASIA La displasia no siempre progresa hacia el cáncer. Los tumores malignos son más anaplásicos que los benignos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . o sea si se elimina la causa que la provoca el epitelio puede recuperar su morfología y función normales. Cuando es leve o moderada sin afectar la totalidad del grosor del epitelio puede ser reversible.

una vez que las células tumorales se desplazan más allá de la membrana basal e invaden el estroma. Ejemplos: el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento de la mucosa del cuello uterino. se considera que la lesión es una neoplasia preinfiltrante y se le da el nombre de neoplasia in situ.Cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el grosor del epitelio de revestimiento sin rebasar la membrana basal. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se dice que el tumor es invasor o infiltrante. de la laringe y de los bronquios. entre otros.

El esquema representa la secuencia evolutiva natural de un tejido epitelial normal hasta el carcinoma in situ. seguido del estado infiltrante o invasor. termino utilizado para describir el aspecto histológico de células que muestran un crecimiento desorganizado con índice aumentado de división celular y maduración incompleta. MORFOLOGÍA Antes de concluir esta explicación es necesario referir la displasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

su presencia define claramente a un tumor como maligno. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La presencia de metástasis. acompañada de pleomorfismo. puede ser mesenquimatosa o mas frecuentemente epitelial y se caracteriza por cambios proliferativos dados por perdida de la uniformidad y la orientación de las células individuales.La displasia ocurre como respuesta a inflamación e irritación crónica. Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. índice núcleo-citoplasma elevado y aumento en el numero de mitosis. ya que las neoplasias benignas no metastizan. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

la diseminación linfática y la diseminación hematógena. Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son: La siembra directa en las cavidades o superficies corporales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y los sarcomas por vía sanguínea o hematógena. Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir metástasis.La capacidad de infiltración de los canceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos. así como en las cavidades orgánicas con la consiguiente oportunidad de diseminarse.

rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido al que se denomina capsula fibrosa. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La invasión local. En general casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo de los años. formando masas cohesivas y expansivas. que los separa del tejido donde asientan. mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es rápida. permanecen localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la forma en que lo hacen los tumores malignos. Casi todos los tumores benignos crecen lentamente.La velocidad o ritmo de crecimiento.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Los estudios morfológicos de las neoplasias se acompañan de alteraciones funcionales provocadas por:  La localización y la presión que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras adyacentes durante el crecimiento tumoral.  La actividad funcional excesiva. ya que muchas neoplasias sintetizan hormonas. ulcerarse y producir hemorragias a través de superficies naturales adyacentes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Es oportuno precisar las principales diferencias entre las neoplasias benignas y las malignas y completar el siguiente cuadro.  Las posibilidades de infectarse secundariamente.

Los tumores malignos pueden dar lugar a caquexia cancerosa y desnutrición como efectos de las metástasis tumorales diseminadas. Fiebre. Anemia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Malestar general. La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia. Las neoplasias malignas se acompañan generalmente de síntomas generales como:     Perdida de peso y del apetito.

Y a síndromes paraneoplásicos. ocasionar problemas clínicos significativos que pueden llevar a la muerte al paciente o simular una enfermedad metastásica y confundir el tratamiento. estos son: Complejos sintomáticos no explicados por la infiltración local. son importantes porque pueden representar la manifestación mas precoz de una neoplasia oculta. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Aunque los síndromes paraneoplásicos no son frecuentes. la diseminación a distancia o la producción de hormonas típicas del tejido del cual surge el tumor.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y del hombre con su medio ambiente. hasta dar lugar a un tumor. El cáncer es una enfermedad genética multifactorial. tejidos y órganos entre si. en el curso de la cual se acumulan mutaciones génicas iniciadas por la acción de ciertos agentes denominados carcinógenos.ETIOPATOGENIA Para estudiar la etiopatogenia del cáncer es necesario tener presente la relación entre las células. proliferación y muerte celular propios de la transformación maligna. que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciación.

mediante el cual se origina y se desarrolla un cáncer se denomina: carcinogénesis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Al proceso de pasos sucesivos a nivel genotípico y fenotípico.  Los genes que regulan la muerte celular programada o (apoptosis).  Los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral. Los genes implicados en los tumores humanos se clasifican en:  Los protoncogenes promotores del crecimiento.  Los genes implicados en la reparación del material genético (ADN) y en el control de la integridad del genoma.

Su ausencia se ha constatado en muchos tipos de tumores. por lo cual se ha propuesto como la anomalía genética mas frecuente en las neoplasias. evitando así la posibilidad de que se divida esta célula con el ADN alterado. La ausencia del p53 permite la proliferación de estas células con daño en el ADN.Entre los genes supresores de tumores mas identificados esta el p53. que se encuentra en el cromosoma 17. activando a su vez los sistemas para la reparación del mismo y la interrupción del ciclo celular ocasionando muerte celular por apoptosis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En las células normales el p53 se activa cuando se produce daño en el ADN.

AGENTES CARCINOGENOS Los agentes carcinógenos son variados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . AGENTES QUÍMICOS Entre los químicos están: los hidrocarburos policíclicos como los procedentes de la combustión del tabaco que elevan hasta diez veces el riesgo de cáncer pulmonar y de otros como los de la vejiga. químicos y biológicos. se agrupan en: físicos. del esófago y de la pleura.

Las nitrosaminas originadas por la conversión de nitritos y nitratos utilizados en la conservación de alimentos. y que se relaciona con tazas elevadas de carcinomas de células hepáticas. relacionados con las neoplasias esofágicas y gástricas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que tienen efectos directos sobre la vejiga. Las aflactoxinas productos metabólicos del hongo aspergilus flavus que puede contaminar los granos y las nueces.Las aminas aromáticas entre las que están sustancias como la bencidina y la anaftilamina. utilizadas como colorantes en la industria textil y en los laboratorios.

Las radiaciones ionizantes como: los rayos alfa.Y otras sustancias químicas que se relacionan con diferentes tipos de canceres y son: el arsénico con el cáncer de la piel y el asbesto con los mesoteliomas entre otros. canceres del tiroides y de la mama. los carcinomas escamosos y los melanocarcinomas de la piel. aun años después de la exposición y algunos materiales radioactivos como el radio y el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . AGENTES FISICOS Entre los carcinógenos físicos tenemos la luz solar. especialmente los rayos ultravioletas que es el agente mas asociado al mayor número de canceres. entre los que se encuentran: los carcinomas vasocelulares. los beta electrones y los neutrones provenientes de explosiones nucleares que han sido asociados a la aparición de leucemias.

el retrovirus HTLV-1 es un virus ARN que causa un tipo agresivo de linfoma T en Japón y en países del área del Caribe. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los hepadnovirus del hepatocarcinoma y el virus Epstein-Barr asociado al linfoma de Burkitt. Ejemplos: los papilomas virus causantes del carcinoma de cuello uterino. AGENTES BIOLÓGICOS Los microorganismos demostrados como responsables de tumores en humanos son pocos.uranio. al carcinoma nasofaríngeo y a la enfermedad de Hopkins. que han ocasionado un incremento de osteosarcomas y canceres pulmonares en los trabajadores expuestos. prácticamente se limitan a los virus ADN.

los factores geográficos y ambientales. el sexo. el hábito de fumar y los alimentos ricos en grasas y azucares refinados. mama. todos relacionados con excesos en los estilos de vida. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios.La importancia del cáncer esta dada por el alto grado de comprometimiento de las funciones normales de órganos y sistemas. la edad. por el riesgo que representa para la vida del paciente y por la gran cantidad de personas afectadas. Los aspectos geosociales se explican a través de ejemplos: en los países ricos son frecuentes los canceres de pulmón. próstata y colon. Existen factores que juegan un papel importante en la incidencia del cáncer como son: las particularidades geosociales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Existen notables diferencias en la incidencia y en la mortalidad en formas específicas de cáncer según la geografía y el ambiente. El cáncer de estomago es mas frecuente en Japón. El linfoma de Burkitt que afecta extensas poblaciones africanas con infecciones por virus de Epstein-Barr y por malaria. quizás relacionado con hábitos socioculturales como el consumo de pescado ahumado. El cáncer de piel es mas frecuente en países con población blanca con frecuente exposición solar. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la multiparidad y la promiscuidad.Por el contrario en los países pobres están relacionados con carencias. Y el cáncer de cérvix relacionado con la infección temprana por el virus del papiloma humano. entre ellos están: El Hepatocarcinoma frecuente en los países donde sus pobladores no tienen acceso a la vacuna contra la hepatitis y en los que sufren altos índices de contaminación de sus cosechas de granos por aspergilus flavus.

 De mama. Mientras que en los adultos son mas frecuentes los carcinomas como:  Los de pulmón. Los tumores del sistema nervioso. no obstante el carcinoma de tiroides y de vesícula biliar son mas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En cuanto al sexo es obvio que existen tumores exclusivos de hombres o mujeres. El retinoblastoma. como son:     El neuroblastoma.La edad es importante.  De próstata. entre otros. existen neoplasias originadas en células embrionarias que afectan casi exclusivamente a los niños. La leucemia linfoblástica aguda.

de endometrio y de colon que presentan mayor incidencia en determinadas familias. hiperplásicas y displásicas.  Los relacionados con la inflamación crónica.frecuentes en mujeres. TRASTORNOS CLÍNICOS PREDISPONENTES AL CÁNCER Existen varios trastornos clínicos predisponentes al cáncer que pueden agruparse en:  Los relacionados con proliferaciones regenerativas. Existen tipos de canceres como los carcinomas de mama. mientras que los carcinomas de esófago. El reconocimiento de la predisposición hereditaria al cáncer tiene un impacto importante en el conocimiento de estos procesos patológicos. estomago y orofaringe se presentan más en los hombres. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Los procesos precancerosos o preneoplásicos. Como ejemplos de trastornos relacionados con proliferaciones regenerativas. La metaplasia y displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales con el desarrollo del carcinoma broncogénico.  Algunas neoplasias benignas. Y la displasia de cuello uterino con el carcinoma de cérvix. hiperplásicas y displásicas están: la asociación entre ciertas formas de hiperplasia endometrial y el carcinoma del endometrio. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

El 80% de los carcinomas hepatocelulares surgen en hígados cirróticos con regeneración hepática activa. CANCERES RELACIONADOS CON INFLAMACIONES CRÓNICAS Esta demostrado un aumento del riesgo del cáncer por diversas enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal como: la colitis ulcerosa idiopática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .La enfermedad de Crohn. PROCESOS PRE-NEOPLÁSICOS Los procesos precancerosos o preneoplásicos son procesos en los cuales los pacientes tienen riesgo aumentado de padecer cáncer. La gastritis por Helicobacter pylori. la hepatitis viral por virus B y C y la pancreatitis crónica.

la queratosis solar de la piel. la vulva y el pene. La colitis ulcerativa crónica idiopática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Ejemplos: la gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa. Y la leucoplasia de la cavidad oral.

Es importante conocer estos aspectos epidemiológicos ya que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de las neoplasias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Su control y eliminación son indispensables para la prevención de dichos procesos patológicos. Ejemplo: el adenoma velloso del colon en su crecimiento puede desarrollar un cambio neoplásico hacia un adenocarcinoma hasta en un 50% de los casos.Algunas neoplasias benignas constituyen tambien procesos precancerosos.

Las células tumorales expresan antígenos que inducen una respuesta inmune. estos antígenos se agrupan en dos categorías: Los antígenos específicos de tumor que son únicos de las células tumorales y no aparecen en las células normales y los antígenos relacionados con el tumor. ANTÍGENOS TUMORALES En el estudio de los factores inmunológicos que están relacionados con el desarrollo del cáncer es importante tener en cuenta los antígenos tumorales y los mecanismos de defensa que se encargan de eliminar las células malignas.FACTORES INMUNOLÓGICOS EN EL DESARROLLO DEL CÁNCER. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que están presentes en las células tumorales y tambien pueden aparecer sobre células normales casi siempre a concentraciones muy bajas.

Entre ellos están: los antígenos tumorales oncofetales como la alfafetoproteina y el antígeno carcinoembrionario. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los anticuerpos. Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia inmunológica frente a tumores. por eso se emplean en la terapia de pacientes con cáncer. que son proteínas que se expresan en células fetales normales y en células tumorales. Algunas citocinas como los interferones tienen efectos antitumoral. MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A TUMORES Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células tumorales son:     Los linfocitos T citotóxicos CD8+. Los macrófagos activados. Las células asesinas naturales.

la invasión local y la presencia de metástasis. interpretar los resultados de los estudios anatomopatológicos y tomar decisiones médicas durante la práctica profesional. en bien diferenciadas. Las neoplasias se clasifican según el comportamiento biológico. Las neoplasias producen trastornos funcionales locales y sistémicos. la velocidad o ritmo de crecimiento. los que regulan la apoptosis y los implicados en la reparación del material genético y en el control de la integridad del genoma. que surgen por cambios en el material genético de la célula debido a múltiples causas y se caracterizan por un crecimiento progresivo. y atendiendo al grado de diferenciación celular. irreversible y autónomo. aspectos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el sexo. ambientales. y síndromes paraneoplásicos. Las diferencias entre las neoplasias benignas y malignas se basan en el grado de diferenciación celular y anaplasia de sus células. fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal. La epidemiología del cáncer varía en diferentes poblaciones debido a factores geosociales. la edad. mixtas y compuestas. la predisposición genética y los trastornos predisponentes no hereditarios. en benignas o malignas según su histogénesis en simples. moderadamente diferenciadas o poco diferenciadas. los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral.CONCLUSIONES Las neoplasias son un tejido de neoformación con falta de regulación de la proliferación y la maduración celular. síntomas generales. La nomenclatura de las neoplasias permite comprender estos procesos patológicos en toda su extensión. En el proceso de carcinogénesis están implicados los protoncogenes.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por lo cual su control y eliminación son indispensables para su prevención.constituyen factores de riesgo para el desarrollo de estos procesos patológicos.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 2 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA” DIAGNÓSTICO INTEGRAL DE LAS NEOPLASIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

elegir el tratamiento adecuado. Para realizar el examen morfopatológico de los tumores en los laboratorios de patología. evaluar su efectividad y contribuir al conocimiento del pronóstico de su comportamiento.EXAMEN MORFOPATOLÓGICO DE LOS TUMORES El examen de las características morfopatológicas de una neoplasia es importante para diagnosticar y clasificar el tumor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se analiza el grado de diferenciación tumoral y la estadificación o evaluación de su extensión local. así como la diseminación regional y sistémica.

los canceres se clasifican del I al IV a medida que aumenta la anaplasia. Atendiendo a esto. e intentan definir hasta que punto las células tumorales se asemejan o no a sus homólogas normales. Los criterios de los grados individuales varían con cada tipo de neoplasia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .GRADACIÓN DE LOS TUMORES La gradación de un tumor se basa en dos indicadores de agresividad neoplásica: El grado de diferenciación de las células tumorales respecto al tejido de origen y el número de mitosis.

En un carcinoma mamario bien diferenciado se encuentran estructuras que recuerdan pequeños conductos o espacios glandulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Ejemplo: se observa en la imagen histológica de la glándula mamaria normal los conductos glandulares. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER La estadificación del cáncer se basa en el tamaño del tumor primario. mientras que uno poco diferenciado no muestra signos de diferenciación glandular. Estos indicadores son útiles para determinar las posibilidades de supervivencia una vez diagnosticado un cáncer. la extensión a los ganglios linfáticos regionales y la presencia o no de metástasis a distancia. El primer caso se acompaña de un número menor de mitosis.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La M a las metástasis a distancia. pero existen principios generales. propuesto por la unión internacional contra el cáncer. La N a la afectación de los ganglios linfáticos. SISTEMA TNM La clasificación TNM varia para cada forma especifica de cáncer. La letra T hace referencia al tamaño del tumor primario. uno de los más empleados es el sistema TNM. Está demostrado que la estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación.Existen varios sistemas para estadiar un tumor.

mientras que N 1 a N 2 significa una afectación ganglionar creciente en número y rango de cadenas linfáticas locales y distantes. mientras que un tumor T 3 ó T 4 es de mayor tamaño que otro T 1 ó T 2. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplos: el T cero (0) indica una neoplasia in situ.Cada letra se acompaña de un número que va en aumento según la gravedad del aspecto en estudio. mientras que M 1 y M 2 indican la presencia de metástasis por vía sanguínea con una estimación respecto a su cantidad. El N cero (0) significa que no existe infiltración ganglionar linfática. La M cero (0) denota que no hay metástasis a distancia.

principalmente el estudio citohistológico del tejido sospechoso de tumor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sino hacerlo de forma precoz. es decir en los estadios tempranos de la enfermedad.BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA NEOPLASICA El diagnostico de las neoplasias se basa en las manifestaciones clínicas y las evidencias que aportan los métodos de imagenología y los exámenes de los laboratorios. ambas constituyen pilares para lograr mayores tasas de curación y supervivencia. La pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas en los individuos sanos de la comunidad es importante para el diagnostico precoz del cáncer. En estos procesos patológicos es importante no solo el diagnostico correcto.

permite la localización del tumor en los órganos afectados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ya que orienta hacia la benignidad o malignidad lesional. Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos son: el rayos X de tórax en la pesquisa del cáncer del pulmón. Datos de gran valor para la elección de la terapéutica quirúrgica o medicamentosa y el conocimiento sobre la evolución y el pronóstico de la neoplasia.DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DEL CÁNCER La imagenología se utiliza ampliamente en la pesquisa activa y en el diagnostico del cáncer. así como determina la presencia de metástasis a distancia. además es útil como guía para la obtención de las muestras para biopsias.

El ecosonograma hepático para orientar hacia la benignidad o malignidad de la lesión. entre otros.El rayos X óseo es para determinar enfermedad primaria o metastásica. La tomografía axial computarizada abdominal para la localización tumoral en órganos como las glándulas suprarrenales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los exámenes rápidos intraoperatorios. los moleculares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . EXTENSIÓN CITOLÓGICA La extensión citológica conocida también como método de Papanicolaou. se fundamenta en la perdida de cohesión de las células neoplásicas y en sus características de anaplasia.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El fijador a utilizar depende del tipo de estudio que se realizara. Ejemplos: el fijador habitual para los exámenes histológicos de microscopia óptica es el formol al 10%. los análisis de hormonas y los receptores hormonales requieren la congelación inmediata del tejido. Para los citológicos el citospray o el alcohol.

No se observa tejido estructurado. Es el método de elección para la pesquisa y el diagnostico precoz del carcinoma de cuello uterino. Por lo cual es útil para evidenciar los cambios celulares característicos de la neoplasia in situ. Este método permite la diferenciación entre las células normales displásicas y cancerosas. solo células aisladas o en grupos pequeños. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

vejiga. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . endometrio. cefalorraquídeo y articulares que demuestran la presencia de un cáncer. como las células neoplásicas propias de una adenocarcinoma seroso papilar del ovario en un examen citológico de liquido ascítico que se observan en la imagen. estomago y broncógeno de pulmón. entre otros. Así como en la identificación de células tumorales malignas en líquidos: abdominal. pleural.UTILIDAD DE LAS EXTENSIONES CITOLÓGICAS Las extensiones citológicas son útiles tambien en el diagnostico de los carcinomas de mama. próstata.

Ejemplos: el páncreas. entre otros. el tiroides y los ganglios linfáticos. Es útil porque ofrece evidencias para establecer un diagnostico del cual depende la elección del tratamiento quirúrgico o medicamentoso en lesiones palpables como las de la mama.ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA La aspiración con aguja fina consiste en la obtención de células con una aguja de pequeño calibre. Las técnicas de imágenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en órganos profundos. seguida del examen microscópico de la extensión teñida. el pulmón y el encéfalo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

BIOPSIA POR CONGELACIÓN La biopsia por congelación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . O para evaluar los márgenes quirúrgicos de un cáncer escindido y comprobar si se ha resecado o no todo el tejido tumoral. es útil para determinar de forma rápida la naturaleza benigna o maligna de una masa tumoral. con el objetivo de tomar una conducta terapéutica durante el acto quirúrgico.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se realiza Son importantes también la inmunofluorescencia. entre otros. las técnicas de diagnostico molecular. que utiliza los anticuerpos monoclonales específicos para la identificación de productos celulares o marcadores de superficie. laboratorios. la microscopía electrónica.DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER EN LOS LABORATORIOS El diagnostico del cáncer en los fundamentalmente por la microscopia óptica. la citometría de flujo y los marcadores tumorales. la inmunohistoquímica. INMUNOHISTOQUIMICA La inmunohistoquímica se basa en la reacción antígeno-anticuerpo.

la determinación del lugar de origen de tumores metastásicos y la detección de moléculas que tienen significado pronostico o terapéutico. El examen macroscópico sugiere un carácter epitelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . leucemias y linfomas.Que constituyen evidencias diagnosticas útiles en la clasificación de tumores malignos indiferenciados. CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENCIADOS POR INMUNOHISTOQUIMICA Ejemplo: un paciente presenta una lesión nodular en el pulmón se le realiza una lobectomía parcial con biopsia Excisional.

Histológicamente con la coloración de hematoxilina y eosina se diagnostica un carcinoma pobremente diferenciado. o indiferenciado como también puede llamársele. confirmando la sospecha de tumor de origen epitelial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se le realizo una técnica inmunohistoquímica para identificar citoqueratinas la cual fue positiva. Para efectuar el diagnostico definitivo.

Ejemplo: las mutaciones en la línea germinal en varios genes supresores tumorales. por lo cual la detección de portadores de estas mutaciones en los familiares de los pacientes afectados por estas neoplasias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . entre los que se encuentran el BRCA1. en la detección de enfermedad mínima residual luego del tratamiento. se asocian con un riesgo elevado de desarrollar determinados canceres como el de la mama.ESTUDIOS MOLECULARES Los estudios moleculares ofrecen evidencias que se emplean en el diagnostico y en el pronóstico de las neoplasias malignas. en el diagnostico de la predisposición hereditaria al cáncer y en el análisis de micrométricos de ADN y proteómica. el BRCA2 y el protoncogen red. Al realizar estos exámenes se debe recordar que los problemas éticos respecto al diagnostico presintomático son complejos. brindan la posibilidad de pesquisar activamente la enfermedad para diagnosticarla de forma precoz.

próstata. vejiga urinaria. colon y recto. Ejemplo: la presencia de aneuploidía en las células tumorales se asocia a peor pronostico en diversas neoplasias como las de mama. tales como los antígenos de membranas y el contenido en ADN de las células tumorales. por lo cual constituye una evidencia importante para confirmar el diagnostico y emitir un pronostico de la enfermedad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pulmón.CITOMETRÍA DE FLUJO La citometría de flujo mide cuantitativamente de forma rápida varias características individuales de las células.

sino pruebas de laboratorio que apoyan su diagnostico. La velocidad de PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . incluyen: los antígenos de superficie celular. algunos de ellos además tienen valor para determinar la respuesta a la terapéutica y para indicar las recidivas durante el periodo de seguimiento. EXAMENES ANALÍTICOS Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnostico del cáncer son los estudios analíticos. No son herramientas primarias en el diagnostico del cáncer. las enzimas y las hormonas.MARCADORES TUMORALES Los marcadores tumorales son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor. las proteínas citoplasmáticas.

pero sospechosa de malignidad en dicho examen imagenológico. con lesión no palpable al examen físico.sedimentación globular que se encuentra generalmente acelerada. CÁNCER DE MAMA Para significar la utilidad de la imagenología y los diferentes laboratorios en la pesquisa y el diagnostico precoz de las neoplasias. el hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones leucocitarias en algunos tipos de tumores. se presenta el siguiente ejemplo: en una comunidad donde se realizó mamografía a mujeres mayores de cuarenta años como pesquisa de cáncer de mama. se detectó una paciente asintomática. EXAMEN CITOLÓGICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

evidenciándose un carcinoma de mama. donde se confirmó el diagnostico intraoperatorio y se PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El examen macroscópico de la muestra constató una lesión tumoral de 33mm de diámetro. Posteriormente se realizaron estudios histológicos de la totalidad de la muestra escindida. EXAMEN HISTOPATOLÓGICO Histológicamente un carcinoma ductal infiltrante mamario con márgenes quirúrgicos libres de tumor.Para corroborar el diagnostico se le indico una biopsia aspirativa con aguja fina guiada por imagen. las evidencias diagnosticas obtenidas a través de la pesquisa activa permitieron un diagnostico precoz de la neoplasia y por su pequeño tamaño la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico donde se le conservó la mama a la paciente. se intervino quirúrgicamente y se realizó una biopsia por congelación.

su resultado positivo expresó la presencia de la proteína receptora de estrógenos. porque su pronóstico era bueno.realizo la gradación tumoral y la estadificación. lo que indicó también buen pronóstico. ya que no estaba diseminado. lo que constituye un indicador de buen pronóstico y de marcadores tumorales como el HER2 neu que tuvo un resultado negativo. M0. sino para establecer el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. por lo cual no se expresó el oncogén HER2 neu. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Además se hicieron otros estudios como la determinación inmunohistoquímica de receptores estrogénicos. Se evidencio que el cáncer era T2. Todos estos estudios de laboratorio brindan evidencias útiles no solo para el diagnostico. N0.

imagenológicas y de los laboratorios. El diagnostico integral de las neoplasias se realiza sobre la base de las evidencias clínicas. En la pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas son importantes los exámenes imagenológicos y citológicos. evaluar su efectividad y contribuir a establecer el pronóstico. elegir el tratamiento adecuado. La estadificación tiene mayor valor clínico que la gradación. teniendo el valor fundamental los estudios histopatológicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CONCLUSIONES La gradación tumoral y la estadificación de las neoplasias malignas son importantes para diagnosticar y clasificar el tumor.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 3 “PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES HEMODINÁMICAS” TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas. y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego sanguíneo a los tejidos. EDEMA El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales. hasta el momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo. HOMEOSTASIS HÍDRICA Homeostasia hídrica Integridad de las paredes vasculares Presión intravascular Osmolaridad Estado liquido de la sangre La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares.Trastornos hemodinámicos. específicamente los relacionados con las alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia. de la presión intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre.

hodroperícardio y ascitis o hidroperitoneo.EDEMA Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares. Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido subcutáneo profundo se denominan anasarca. intersticiales y en cavidades corporales. Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma alargada según su localización hidrotórax. Edema Hidrotórax Hodroperícardio Hidroperitoneo o ascitis Anasarca ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

el mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatología Humana I. lo que produce un exudado rico en proteínas con una densidad superior a 1020. la salida de líquido hacia el intersticio ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el intersticio que es drenado por la circulación linfática. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria. La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación. El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012. cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio y medio intravascular ocurre el edema. recuerden su relación con el aumento local de la permeabilidad vascular. los efectos opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los espacios vascular e intersticial.

Diseminación de la presión osmótica del plasma. La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido. Aumento de la presión hidrostática. El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con frecuencia en el tejido celular subcutáneo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y con distensión de la cápsula en los que la poseemos. el cerebro y los pulmones. El edema de causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria. Obstrucción linfática. el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración. ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados. Edema pulmonar macro. aumentado de volumen y de peso. Retención de sodio.ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa que lo origina.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA Aspecto Microscópico Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de localización intersticial. CAUSAS TEJIDO DONDE SE LOCALIZA TIEMPO DE INSTAURACIÓN PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Molestias leves Consecuencias funcionales Trastorno graves Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una infección. Edema pulmonar Altera la función respiratoria y favorece las infecciones. Edema subcutáneo Retardo en la curación de infecciones y heridas cutáneas.TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . también puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria. Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las infecciones.

Herniación de la sustancia cerebral del agujero occipital. Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y de la TAC. Edema cerebral Lesión de estructuras vasculares y centros modulares. TAC Cerebral Edema PNFMIC Rx de Tórax MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . describan las alteraciones morfofuncionales y esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC.El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares por compresión. en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas pulmonar y cerebral.

pueden ser localizadas y generalizadas. puede ocurrir por destrucción mosga aislada. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN ETIOPATOGENIA Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido. La sistémica por la insuficiencia cardiaca.CONGESTIÓN La congestión es un proceso pasivo. Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de la presión hidrostática en el derecho vascular. acompañada de edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca. debido a los casos vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis. La congestión local. observen la congestión marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación arteriolar por lo que se acompaña de eritema. caracterizado por el aumento del riego sanguíneo.Aumento del volumen de sangre en un tejido Localizadas Generalizadas La hiperemia es un proceso activo. se observa en el músculo esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación.

la destrucción de hematíes y las fagocitosis consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el interior de los mismos. Hígado Pulmones Bazo En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y muerte celular por necrosis.ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva. los órganos mas afectados son los pulmones. Hipoxia Crónica La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por ruptura de capilares. el hígado y el bazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . seguida de reparación por fibrosis.

ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria manifestados fundamentalmente por disnea. cuando la congestión hepática crónica se acompaña de necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación transitoria de las amino transferasas séricas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por ecosonogràfias. Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el aumento de tamaño en estos órganos denominados.

 Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura aneurismas.Hepatomegalia Esplenomegalia HEMORRAGIA La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una ruptura de los vasos.  Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared. En su etiopatogenia interviene la lesión vascular. Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo: Tamaño PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . las diátesis hemorrágicas y la congestión crónica. de Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia. LESIÓN VASCULAR La lesión vascular puede ser originada por:  Traumatismos.

membranas mucosas o superficies serosas. Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la piel. la hemorragia en las cavidades corporales se denominan: hemotórax. Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos centímetros.Extensión Localización de sangrado. hemoperitoneo y PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación de sangre en un tejido y cavidades corporales. hemopericardio. Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros.

La localización de la hemorragia.hemoartrosis. Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro. Ritmo de sangrado. las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica. A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como consecuencia de ellos. Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock hipovolémico. CONSUCUENCIAS FUNCIONALES Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia están en dependencia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Volumen de sangre perdido. un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente aumento de presión intracraneal.

cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su integridad. Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos homeostáticos.TROMBOSIS Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos o cavidad cardiaca. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la masa coagulada se le llama trom Daño endotelial Trombosis Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad ETIOPATOGENIA Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo.

ejemplo: la formación de un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio. la pérdida de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz extracelular subendotelial. sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales. a la adhesión de plaquetas a la liberación de factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores anticoagulantes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .LESIÓN ENDOTELIAL La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis. renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o inflamatoria. La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias.

La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y en las cavidades cardiacas. evitan la dilución de los factores activados de la coagulación. retrasan la llegada de los factores de la coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis local. lo que facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio. por ejemplo los aneurismas producen estasis local y son fuente de turbulencias.ESTASIS Y TURBULENCIA El estasis y la turbulencia. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo. alteran el flujo laminar. además la estasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos.

que presente trombosis en ausencia de una predisposición adquirida. Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros. Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser considerados en pacientes menores de cincuenta años.HIPERCOAGULABILIDAD Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genéticas o adquiridas. Uso de anticonceptivos orales Hiperestrogenismo en el embarazo Cánceres diseminados Inmovilización prolongada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

venas. los trombos venosos son oclusivos desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el corazón. la embolización es la fragmentación del trombo y su incorporación al torrente sanguíneo. y la posibilidad de producir embolias. La trombosis coronaria es generalmente oclusiva. la resolución o disolución es la eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular. dentro de las cámaras cardiacas en las arterias. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales. los trombos murales originados en las cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar tromboembolismos sistémicos. las venas y los capilares. EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a su formación puede seguir las siguientes vías. puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares. esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias. da lugar a isquemia o infarto agudo del miocardio. la propagación es la acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la oclusión del vaso.

existen diversos tipos de émbolos. líquida o gaseosa. los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una trombo y se denominas tromboémbolos. denominada embolo que al ser arrastrada por la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular. Tromboémbolo pulmonar PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis. puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo. Vena trombosada Embolismo pulmonar Resolución EMBOLIA Organización e Incorporación a la pared. Recanalización ETIOPATOGENIA La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida.

Embolo graso. de medula ósea y de cuerpos extraños. Embolo de líquido amniótico Los fragmentos tumorales. los de aire. Embolo tumoral PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los de colesterol. Técnicas de Sudan Los de líquidos amnióticos.Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos.

que se fragmenta y viajan por la circulación. llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial pulmonares. en dependencia de la procedencia del embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes: El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial. Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego sanguíneo deficiente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales los tromboémbolos. En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que causa la muerte súbita del paciente. El tromboembolismo pulmonar si es venoso. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados en las venas profundas de las piernas. La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas habitualmente no produce infarto.

La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto. Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los pacientes de su comunidad. NFARTO El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido. El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
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ETIOPATOGENIA Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona normal.

Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de
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oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte celular por necrosis isquémica.

MORFOLOGÍA CLASIFICACI ÓN DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrágicos Blancos o anémicos Blandos o sépticos

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o sépticos. Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

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Rojos o hemorrágicos

Ejemplos de infartos rojos. Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales. Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.

Blancos o anémicos

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Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las imágenes de secciones pulmonares. MORFOLOGÍA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes factores:

La extensión de la necrosis. Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la función cardiaca y grave que provocan es la muerte. La capacidad funcional del tejido. Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función. La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado. Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional sobre el organismo. La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes. Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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produce la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico Alteraciones de la coagulación. Los exámenes complementarios de laboratorio clínico. son útiles para estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral respectivamente. Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto. OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Cuantificación de la actividad enzimática en sangre.

específicamente lo opacificación vascular en la angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Doppler normal arteria cordón umbilical Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X simples y contrastados.

En la etiopatogenia de la trombosis interviene. La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis. Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia. Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido celular subcutáneo. los pulmones y el cerebro donde se produce alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al paciente a la muerte. Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia del volumen de sangre perdido. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares. la disminución de la presión osmótica del plasma.CONCLUSIONES En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad vascular. Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del sangrado. las alteraciones del endotelio vascular. ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido. el aumento de la presión hidrostática. la obstrucción linfática y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal. el ritmo de sangrado y su localización. las alteraciones del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre. a defecto en los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica. el infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones.

Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y pulmonar. Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular. Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado. Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial computarizada. Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 4

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES” TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA. MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades. TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN COAGULACIÓN DE CONSUMO Complicaciones obstétricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismo de la Hemostasia

Activación Formación de trombos en la microcirculación
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

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Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca
FT PL VIIa Ca++

Agregación plaquetaria

Vía Intrínseca
Cels Endotelial

XII

IX
VIIa IXa Ca++

XIa XI

XIIa

X
PL Ca++ Xa

PL

Protrombina

Fibrina
Fibrinógeno

Va

Trombina

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfofisiología Humana III.

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La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las células endoteliales.

Liberación del factor tisular

Lesión endotelial

Activación de la hemostasia
Oclusión vascular Formación de trombos en la microcirculación Activación de plasmina

Consumo de factores de la hemostasia

Las sustancias tromboblásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

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Fuente de sustancia tromboblásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial
Libera factor tisular Favorecen la agregación plaquetaría
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Activa la vía intrínseca

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia. Formación de microtrombos Deposito generalizado de fibrina en la microcirculación Isquemia de órganos afectados La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis. por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La polimerización de la fibrina y tienen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada.

El hígado. I y V. Consecuencia de la CID Diátesis hemorrágica Consumo de plaquetas. Los riñones. ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores. El bazo. Activación del plasminógeno Formación de PDF Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica. El corazón. Las glándulas suprarrenales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente afectados son: El encéfalo.actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia. Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer. Los pulmones. factor VIII.

Microtrombos granulares En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar. En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias. este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham. se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales.A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos. En las glándulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el síndrome de wáter durante la menigococenia. en las complicaciones obstétricas la formación de los microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis. Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada. exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas. algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves. resulta difícil describirlas.

insuficiencia renal aguda. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran cuantificación de fibrinógeno. convulsiones. coma. de las plaquetas del tiempo de protombina. cianosis.Corteza suprarrenal Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemolítica microangiopática. insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros. insuficiencia respiratoria. Los cuales reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen. Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales. del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

las endotoxinas son lipopolisacaridos que PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El shock séptico se produce por:  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso. Shock hipovolémico.El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales: Shock cardiogénico. Shock anafiláctico. Como sucede en el embolismo pulmonar. por ejemplo un absceso.  Arritmias ventriculares. El shock cardiogénico se origina por:  Daño miocardio intrínseco.  Las quemaduras.  Compresión extrínseca. Que disminuyen el volumen sanguíneo o plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada. Shock neurogénico. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio. Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada. El shock hipovolémico se produce por:  Hemorragias extensas. en la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas.  Los traumas graves. una peritonitis o una neumonía. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.  Los vómitos y diarreas profusas. Shock séptico.  Obstrucción al flujo de salida.

FNT IL.  CID Citocinas Insuficiencia sistémica multiorgánica  Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de necrosis tumoral. las interleucinas I. disminución de la contractilidad miocardica. existen moléculas análogas a los lipopolisacaridos en PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatación sistémica. hemodinámicos en este tipo de shock. LPS Paredes de los hongos. VI.  Lesión endotelial.1 IL-6 IL-8  Vasodilatación sistémica. la hipoperfusión producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica.  Disminución de la contractilidad miocardica.se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares. lesión endotelial y coagulación intravascular diseminada. Bacterias gram +.

anoxia celular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis láctica. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco. TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales. La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada. lo que produce un aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión. El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular. provocando hipotensión. hipoperfusión tisular. la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales. El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes: El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia. hipoperfusión tisular y anoxia celular.las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico. La fase no progresiva inicial.

En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica. extensa que se traduce funcionalmente por poliuria. los síntomas y signos presentados por el paciente. corazón. Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de shock. la situación clínica plateada al inicio de este video orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock. En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocardica entre otros. anuria y alteraciones electrolíticas. Caracterizada por región celular irreversible donde a pesar de la corrección de los efectos hemodinámicos la supervivencia no es posible. las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal. los cambios son particularmente evidentes en el cerebro. los riñones. En los riñones se observa necrosis tubular aguda. los pulmones.La etapa irreversible. Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica generalizada con la afectación de múltiples sistemas orgánicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . sobre todo en el shock séptico. Necrosis tubular aguda Pulmón de shock En las glándulas suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Profundicen las alteraciones macroscópicas y microscópicas que caracterizan al riñón y al pulmón de shock tomando como referencias las imágenes de la galería y del NEOPAT.El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica Enteropatía hemorrágica Cambio graso hasta necrosis hemorrágica Centrolobulillar En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica centrolobulillar.

EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Pulmón de shock El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado. Coagulograma. Ionograma Cuantificación de azoados. Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:      El hemograma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Gasometría.

  Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulación intravascular diseminada.   El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos mortales que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante. al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos a la producción de hemorragias. secundario a complicaciones de diversas enfermedades. se evidencian a través de los exámenes analíticos e imagenológicos. El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares de una lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e insuficiencia de múltiples órganos. Fibrinas y proteínas de la coagulación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .CONCLUSIONES  La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrágico complejo. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 5 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TÌTULO: INFLAMACIÓN MEDIADA POR LOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

En tu práctica médica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una reacción alérgica localizada o generalizada después de: ingerir algunos alimentos como mariscos. Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad que serán estudiadas en el día de hoy. o administrársele antibióticos como la penicilina. Estas reacciones pueden ir desde simples manifestaciones en la piel. hasta el colapso vascular y la asfixia provocando la muerte del paciente por una reacción anafiláctica generalizada. Estas reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daña nuestras propias células y tejidos. Medicamentos y alimentos Colapso vascular PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

poseen especificidad y memoria inmunológica.REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas. Son respuestas inmunitarias inapropiadas Causan daño tisular Tienen especificidad y memoria inmunológica CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Entre las características hipersensibilidad tenemos: generales de las reacciones de Están desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o excesivo contra antígeno exógenos como microorganismos o endógenos. que causan daño tisular. Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre de enfermedades por hipersensibilidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la respuesta inmune fisiológica frente a patógenos por tanto.

La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la respuesta. donde en un primer contacto con el antígeno el individuo queda sensibilizado.como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antígenos son componentes propios. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulación antigénica. Son respuestas inmunitarias que siguen la dinámica de la respuesta inmune. Son respuestas inmunitarias inapropiadas El daño hístico esta relacionado con los efectores humorales o celulares de la respuesta inmune. Están desencadenadas generalmente por antígenos exógenos o endógenos El daño esta en relación con efectores humorales y celulares. de tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antígeno se desencadena una respuesta inapropiada con sintomatología clínica que a PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

medida que aumenta el número de exposiciones la respuesta es más rápida. Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado Las exposiciones sucesivas al mismo antígeno aumentan la intensidad de la respuesta.Atendiendo al tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas pueden ser: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Existen varios criterios de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad . es más intensa y produce mayor daño al organismo.

 Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M.INMEDIATAS TARDIAS Mediadas por anticuerpos Mediadas por linfocitos T Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno. Y están relacionadas con la aparición de anticuerpos. Tardías: Cuando aparecen después de 24 horas del contacto desencadenante con el antígeno y están relacionadas con la presencia de linfocitos T específicamente sensibilizados. las reacciones de hipersensibilidad pueden ser:  Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica producida por anticuerpos de tipo Ig E. CLASIFICACIÓN ATENDIENDO AL MECANISMO DE DAÑO TISULAR Según la clasificación atendiendo al mecanismo de daño tisular propuesta por Gell y Coombs. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas G.químicas de cada una de las inmunoglobulinas estudiadas en la asignatura Morfofisiología Humana III. Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antígenos que las suscitan se les denomina alérgenos.  En tu estudio independiente rememora las características físico. es una reacción inmunológica que se desarrolla de forma rápida tras la combinación de un antígeno con un anticuerpo de tipo Ig E. en individuos previamente sensibilizados al antígeno. unido a mastocitos y basófilos. CARACTERÍSTICAS La hipersensibilidad inmediata o de tipo I. La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local en dependencia de la naturaleza y localización del antígeno. o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O ANAFILÁCTICA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . M.  Hipersensibilidad tipo IV ó retardada producida por células como linfocitos T sensibilizados y macrófagos.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . fármacos.REACCIÓN INMEDIATAS ANTICUERPOS DE TIPO IgE MASTOCITOS Y BASÓFILOS SISTÉMICA O LOCALIZADA ANTÍGENOS QUE DESENCADENAN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los antígenos que desencadenan esta reacción son exógenos. de naturaleza muy diversa como: el polvo domestico. veneno de abeja. agentes microbianos. pólenes. las caspas de animales domésticos y los ácaros. productos químicos. alimentos como mariscos.

PRIMERA EXPOSICIÓN AL AG La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas.SECUENCIA DE EVENTOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD ANAFILÁCTICA. En individuos genéticamente predispuestos… cuando entra por primera vez el alérgeno. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . este es capturado. Estas células secretan interleuquina 4 y cooperan con las células B específicas para ese antígeno e inducen su diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE. procesado y presentado por las células presentadoras de antígenos a los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en células cooperadoras tipo TH2. que comienzan con la exposición inicial al antígeno o fase de sensibilización.

leucotrienos. este se une a la IgE que se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos. heparina y factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos Los mediadores de nueva síntesis son mediadores lipídicos como prostaglandinas. En la segunda ó sucesivas exposiciones al alérgeno. el factor activador de plaquetas.SEGUNDA EXPOSICIÓN AL ALERGENO La IgE producida. dando lugar a la activación celular con la liberación de mediadores preformados así como la síntesis y liberación de nuevos mediadores. LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LOS MASTOCITOS Al activarse el mastocito se libera mediadores preformados como la histamina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . produciendo un entrecruzamiento entre dos ó más moléculas de IgE. y en los basófilos circulantes. se fija a receptores específicos presentes en la superficie de los mastocitos en diferentes tejidos.

algunos inducen una reacción inmediata del músculo liso y vascular. estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. que se caracteriza por vasodilatación que ocurre entre los 5 y los 30 minutos después de la exposición antigénica. basófilos. y eosinófilos que participan en la respuesta inflamatoria. que ocurre entre las 2 y 24 horas más tarde. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . mientras que otros en la fase tardía.ALERGENOS MEDIADORES PREFORMADOS (HISTAMINA) MASTOCITO  DERIVADOS LÍPIDICOS.  CITOCINAS MASTOCITO ACTIVADO Se liberan además Citocinas que son importantes en el reclutamiento de las células. FASES TEMPRANA Y TARDÍA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se producen.

ALERGENO UNIDO a IgE Histamina Mediadores lipídicos Respuesta del músculo liso/ vascular: reacción inmediata. además liberan sustancias como el leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al antígeno. Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Citocinas Inflamación: Reacción de la fase tardía. liberando sus proteínas que son tóxicas para las células epiteliales.

lo cual favorece la salida de plasma hacia los tejidos. Ocurre la contracción del músculo liso intestinal y bronquial… así la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al broncoespasmo asociados a la ingestión del alérgeno o al asma bronquial respectivamente.EOSINÓFILOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS LEUCOTRIENO C4 ACCIONES DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES La histamina produce vasodilatación y la contracción de las células endoteliales. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía básica y complementaria revisa las principales Citocinas que participan en esta respuesta inflamatoria de fase tardía. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

como la rinitis o el asma. según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno. o generalizada. estas pueden adoptar una forma localizada. como la urticaria y las reacciones anafilácticas.FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS La forma de presentación en las enfermedades alérgicas varían. LOCALES SISTÉMICAS RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL URTICARIA SHOCK ANAFILÁCTICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

RENITIS ALÉRGICA ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La inhalación de pequeñas dosis de alérgenos que implica a los mastocitos de la mucosa del epitelio nasal provoca la rinitis alérgica.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los síntomas clínicos tienen relación con la puerta de entrada del alérgeno.

produce el asma bronquial. porque constituye una de las principales causas de visita a los servicios médicos de urgencia y es la entidad con mayor letalidad de todas las enfermedades alérgicas. urticaria atópica o asma bronquial. ASMA BRONQUIAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Cuando el alérgeno se ingiere puede provocar alergias alimentarias que se puede manifestar de diversas formas ya sea por vómitos y diarreas. Si el alérgeno se administra por vía parenteral ejemplo medicamentos como la penicilina puede producirse una reacción anafiláctica sistémica que también puede ser desencadenada por picadura de abejas y ciertos alimentos. ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Para ilustrar las alteraciones morfofuncionales que ocurren en esta reacción de hipersensibilidad inmediata.ALÉRGIAS ALIMENTARIAS Si el alérgeno penetra en las vías respiratorias inferiores. tomaremos como ejemplo el asma bronquial.

ENFISEMA PULMONAR PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . eosinófilia.El asma es una enfermedad crónica. producción excesiva de moco y niveles séricos de IgE elevados . debilitante que se caracteriza por hiperreactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no específicos que causan inflamación pulmonar crónica.En esta enfermedad los ataques de constricción súbita y violenta del árbol bronquial son recurrentes y se manifiestan clínicamente por disnea y sibilancia. ALTERACIONES MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS EN EL ASMA BRONQUIAL En las alteraciones morfológicas macroscópicas del asma bronquial se puede apreciar pulmones distendidos por hiperinsuflación y pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia. que puede amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal. Lo más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes.

edema de la mucosa. acompañado de infiltrado inflamatorio a predominio de eosinófilos. dependiendo de la enfermedad en cuestión. hiperplasia de las glándulas mucosas. hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial. resuman la acción de los principales mediadores que participan en el mecanismo etiopatogénico que causan las alteraciones morfofuncionales en el asma bronquial. En el estudio independiente. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas es necesario implementar varios exámenes de laboratorio e imagenológicos. acudiendo a la bibliografía complementaria que aparece en el tema trastornos inmunitarios en el acápite de hipersensibilidad. engrosamiento de la membrana basal epitelial. no todos aportan por igual las evidencias necesarias para cada proceso en particular. Entre las pruebas más utilizadas están: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Microscópicamente se observa abundante mucus.

donde se demuestra una eosinófilia. La Dosificación de IgE revela un aumento en la concentración sérica de este anticuerpo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El examen citológico realizado por el laboratorio de anatomía patológica muestra un infiltrado leucocitario con predominio de eosinófilos.El Hemograma y el conteo absoluto de eosinófilos.

el polvo. Es importante pesquisar tempranamente a los individuos con predisposición genética para desarrollar una afección alérgica. PESQUISA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Las enfermedades por hipersensibilidad como el asma bronquial tienen un origen multifactorial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el hábito de fumar del paciente o sus familiares. están las pruebas de alergia cutánea que consiste en inocular extractos de alérgenos y luego observar a los pocos minutos si en el sitio de la inoculación aparece una pápula pruriginosa localizada lo que indica que el paciente tiene anticuerpos Ig E específicos fijados a los mastocitos que están listos para responder ante una exposición antigénica. es necesario modificar estilos de vida inadecuados como. Estudia en el programa educativo “Evidencias diagnósticas” lo referido a la utilidad de los exámenes de laboratorios e imagenología en el asma bronquial. la humedad y otras fuentes conocidas de alérgenos. eliminar en el hogar los animales domésticos.Pruebas de alergia cutáneas: Entre las pruebas in vivo que permiten evaluar la sensibilización de un individuo ante un alérgeno . los individuos que la padecen tienen predisposición genética y la exposición repetida a alérgenos ambientales intensifica la respuesta inflamatoria y el daño al órgano afectado. Para prevenir las crisis o disminuir los síntomas. con el objetivo de llevar cabo acciones de salud y prevenir la aparición de la enfermedad logrando mejor calidad de vida.

Cuando los anticuerpos se depositan en las superficies de las células activan el sistema del complemento y se liberan péptidos como el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Está mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM dirigidos contra antígenos localizados en células o en otros componentes del tejido como la matriz extracelular. se produce porque los anticuerpos que se fijan a estas células actúan como opsoninas y las hacen atractivas para la fagocitosis. plaquetas o estructuras como la membrana basal. y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por células citolíticas. la reacción de hipersensibilidad es el resultado de la unión de los anticuerpos a los antígenos presente en células como hematíes. MECANISMOS DE DAÑO TISULAR EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Los mecanismos de daño tisular que participan en esta reacción mediada por anticuerpos incluyen la fagocitosis. MECANISMOS DE DAÑO CELULAR MEDIADO POR ANTICUERPOS OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS La eliminación de las células diana. el sistema del complemento. En este caso. … Otro mecanismo patogénico es la disfunción celular provocada por anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular.

LISIS DIRECTA MEDIADA POR EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO La activación y depósito de las proteínas del sistema del complemento sobre las células diana. conduce a la formación del complejo de ataque a la membrana.c3b que también opsonisan la célula favoreciendo aún más la fagocitosis y la destrucción celular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que rompe su integridad al abrir poros en la bicapa lipídica produciendo la lisis osmótica de estas células.

los anticuerpos se depositan en el tejido extracelular.CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (ADCC) La destrucción de la célula diana puede ocurrir mediante otro proceso denominado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. Los anticuerpos depositados al activar el complemento generan péptidos quimioatrayentes como el c5a que reclutan células como polimorfonucleares neutrófilos que se activan y liberan sustancias lesivas como enzimas que causan daño al tejido. en este caso las células que están recubiertas con Ig G son destruidas por la acción directa de las células efectoras como las células asesinas naturales o NK. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la lesión resultante se debe a la respuesta inflamatoria y no a la fagocitosis o a la lisis directa de las células. y otras células. DAÑO TISULAR POR LA INFLAMACIÓN MEDIADA POR EL COMPLEMENTO Cuando el anticuerpo esta dirigido contra Antígenos de la matriz extracelular o la membrana basal.

se afecta la función de la célula diana.ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES CELULARES Cuando los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la superficie celular. Un ejemplo lo tenemos en la enfermedad de graves Basedow y la miastenia gravis. sin causar lesión tisular ni inflamación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

que han pasado a la circulación de la madre a través de la placenta generalmente durante el parto. Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos del feto Rh+.reconoce los eritrocitos fetales como extraños y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG. la anemia hemolítica autoinmune. que reaccionan de forma cruzada con las células del miocardio. la miastenia gravis donde los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la acetil colina alterando la transmisión neuromuscular. es una de las patologías más frecuentes y graves producidas por reacción de hipersensibilidad tipo II. que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+. la fiebre reumática aguda por anticuerpos contra antígenos del estreptococo beta hemolítico del grupo A. causan la destrucción de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de reacción de hipersensibilidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la madre Rh. las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO. lo que provoca anemia hemolítica en grado variable.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Entre los Ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de hipersensibilidad están La eritroblástosis fetal por incompatibilidad Rh. la enfermedad de Graves Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de la TSH provocando hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulino resistente por anticuerpos contra el receptor de la insulina. El síndrome de Goodpasture. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad están dadas por el aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) así como la coloración pálido-amarilla en la piel. El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central conocida como kernícterus. ocasionando fallo circulatorio. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO. hepático y edema. La anemia produce hipoxia. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS EN LA PESQUISA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hídrops fetal. que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el parénquima cerebral. sobre todo en los núcleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas neurológicas a largo plazo.

Para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido se pueden pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh. PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO La enfermedad hemolítica del recién nacido puede prevenirse mediante la inmunización pasiva de la madre con un concentrado de anticuerpos IgG purificados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Una evidencia diagnostica importante es la prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D. La inmunoglobulina administrada induce la eliminación de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulación materna y previene la alóinmunización materna. Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D dentro de las 72 horas después del parto. La realización de la prueba de Coombs directa al recién nacido se utiliza para detectar la presencia de anticuerpos Ig G unidos a la superficie de los eritrocitos.

que son eliminados por el sistema fagocitomononuclear.HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Normalmente siempre que un anticuerpo reconoce a un antígeno se forman inmunocomplejos. Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . pero fundamentalmente IgG. Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG. IgM o IgA. Cuando estos inmunocomplejos se producen en exceso o su eliminación esta disminuida estos pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad tipo III. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ESTAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Los antígenos que desencadenan esta reacción son solubles y se encuentran ampliamente distribuidos en las células y los tejidos.

El daño se produce por depósito de Inmunocomplejos con activación de complemento. reclutamiento de leucocitos. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ETIOLOGÍA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los antígenos que producen la reacción por inmunocomplejos pueden ser exógenos o endógenos…… dentro de los exógenos están las proteínas extrañas como los antisueros y numerosos microorganismos que producen infecciones persistentes dando lugar a la formación crónica de inmunocomplejos. de Citocinas y agregación plaquetaría. liberación de aminas vasoactivas. como las proteínas nucleares. Los antígenos endógenos que desencadenan este tipo de hipersensibilidad son constituyentes propios del organismo.

Hay dos formas principales de presentación en las enfermedades por inmunocomplejos: una sistémica también conocida como enfermedad del suero y otra localizada o fenómeno de Arthus. estas tienen lugar dependiendo de las proporciones relativas de antígeno y anticuerpo en el inmunocomplejo. EJEMPLO DE ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS Las enfermedades por inmunocomplejos más frecuentes cuando los antígenos son exógenos son: La vasculitis en la etapa de recuperación de enfermedades infecciosas como la hepatitis vírica tipo B. Cuando los antígenos son endógenos tenemos como ejemplo de enfermedades por inmunocomplejos el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El dengue. La enfermedad del suero por inyección de anticuerpos de otras especies contra el veneno de la serpiente. La glomerulonefritis postestreptococcica y las glomerulonefritis en la malaria.

FASES La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos se divide en tres fases: Primero la formación de inmunocomplejos en la circulación. típicamente en las paredes de los vasos sanguíneos o en zonas extravasculares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PATOGENIA DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III O POR INMUNOCOMPLEJOS La presencia de inmunocomplejos en la circulación no es motivo suficiente para que se produzcan efectos nocivos. La reacción tóxica se inicia cuando los inmunocomplejos se depositan. Luego el depósito de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos y varios tejidos y finalmente ocurre una reacción inflamatoria en los sitios de depósito de estos.

atraen a los neutrófilos en grandes cantidades al sitio del depósito de inmunocomplejos. Los polimorfonucleares neutrófilos que son atraídos por el estímulo quimiotáctico tratan de fagocitar los inmunocomplejos depositados pero por el gran tamaño de estos complejos. no lo logran y liberan una gran diversidad PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La activación del complemento favorece la producción de anafilotoxinas como el c3a y c5a que provocan la desgranulación de los basófilos liberando aminas vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular y ocasionan la retracción de las células endoteliales lo cual favorece el deposito de inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos.¿CÓMO SE PRODUCE EL DAÑO A LOS TEJIDOS? Los principales mecanismos que producen esta inflamación son el sistema del complemento y los polimorfonucleares neutrófilos. Por otro lado los péptidos derivados del complemento con funciones quimiotácticas.

de sustancias pros inflamatorias entre ellas sus enzimas lisosómicas mediante exocitosis que ocasionan el daño al tejido. Estudien los factores que pueden influir en que los inmunocomplejos se depositen y precisen cuales son los sitios de depósito más frecuentes. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el estudio independiente con el empleo de la bibliografía básica y complementaria profundicen en las funciones biológicas del complemento en la respuesta inflamatoria desencadenada por inmunocomplejos. Los inmunocomplejos tienen otros efectos diversos incluyendo la agregación de las plaquetas y la activación de factores de la coagulación lo que amplifica la respuesta inflamatoria e inicia la formación de microtrombos.

prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémica o generalizada. Se produce por un exceso relativo de antígenos circulantes. dando lugar a la formación de anticuerpos contra ellos. erupción cutánea y artritis.ENFERMEDAD SISTÉMICA POR INMUNOCOMPLEJOS ENFERMEDAD DEL SUERO A continuación les presentamos dos ejemplos de enfermedades tipos producidas por este mecanismo de hipersensibilidad… La enfermedad del suero aguda. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la circulación. provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se depositan y producen el daño que clínicamente se caracteriza por fiebre. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como xenoantígenos.

REACCIÓN DE ARTHUS Es una reacción localizada producida por el exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula determinada cantidad de antígenos ejemplo en las reinmunizaciones por vacunas. profundicen en el mecanismo patogénico de la enfermedad del suero producida durante la administración de antisueros de otra especie como antídoto del veneno de serpientes. A nivel de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos de la piel.En el estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria del tema trastornos inmunitarios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . observando un área de edema visible con hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceración. acápite de hipersensibilidad. produciendo una vasculitis aguda. Este fenómeno alcanza su máxima intensidad a las 4 -10 horas después de la exposición inmunogénica. se depositan los complejos inmunes desencadenan una reacción inflamatoria.

caracterizada por necrosis fibrinoide de la pared de los vasos sanguíneos e intenso infiltrado inflamatorio con predominio de polimorfonucleares neutrófilos. las evidencias diagnósticas directas más útiles las aporta el laboratorio de anatomía patológica mediante la visualización del depósito de los complejos inmunes y de complemento a través de técnicas de inmunofluorescencia y de inmunohistoquímica. IMPORTANCIA DE LA UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS En las enfermedades por reacciones de hipersensibilidad tipo III. Es posible tener evidencias indirectas de la presencia de inmunocomplejos a través de la cuantificación de estos en suero por métodos inmunoquímicos.ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III La alteración morfológica básica de la lesión por inmunocomplejo es la vasculitis aguda necrotizante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Estas respuestas celulares son un mecanismo importante de defensa contra patógenos intracelulares como micobacterias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hongos. específicamente linfocitos T sensibilizados por el antígeno. en ocasiones producen lesión tisular extensa y son patológicas.En tu estudio independiente realiza en un cuadro resumen una comparación entre las tres hipersensibilidades estudiadas hasta el momento. Debes tener en cuenta el tipo de antígeno que causa el proceso. Incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 Positivas y la citotoxicidad celular directa mediada por células TCD8 positivas. las células y mediadores implicados en la respuesta inflamatoria así como el mecanismo de daño tisular. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O MEDIADA POR CÉLULAS La reacción de hipersensibilidad tipo IV esta mediada por células. los anticuerpos que participan. virus y ciertos parásitos pero.

las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la lepra.EJEMPLOS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Las enfermedades más frecuentes e importantes donde se pueden ver estas reacciones son. La hepatitis B y la dermatitis de contacto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . producidas por micobacterias.

L hepatitis B y la dermatitis de contacto son ejemplos de tipos de enfermedades que se producen por este mecanismo de hipersensibilidad. Para explicar la secuencia de sucesos celulares de hipersensibilidad retardada PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

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Están desencadenadas por antígenos exógenos o endógenos.   El daño tisular se produce por liberación de mediadores.CONCLUSIONES Las características generales de las reacciones de hipersensibilidad son:    Respuestas inmunitarias inapropiadas que causas daño tisular. Están mediadas por anticuerpos IgE unido a mastocitos y basófilos. Dirigido contra antígeno fijo localizado en la superficie de células u otros componentes del tejido.  La reacción de hipersensibilidad tipo II esta mediada por anticuerpos IgE e IgM.  PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Se manifiestan clínicamente de forma localizada o sistémica. La reacción de hipersensibilidad tipo I se caracteriza por:   Respuestas inmediatas desencadenadas por antígenos exógenos. Las alteraciones morfológicas dependen de las formas de presentación de las enfermedades alérgicas siendo característico el infiltrado inflamatorio con predominio de eosinófilos.

ni daño tisular. La destrucción de las células y tejidos es llevada a cabo por células fagociticas. siendo la vasculitis con infiltrado neutrófilos una característica frecuente. La reacción de hipersensibilidad de tipo IV esta mediada por células T y macrófagos. El daño tisular se produce por depósito de inmunocomplejos que desencadenan una respuesta inflamatoria protagonizada por el sistema de complemento y los polimorfonucleares neutrófilos.         PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las alteraciones morfofuncionales dependen del sitio de depósito de los inmunocomplejos. El mecanismo de daño tisular incluye las reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por células T CD4 positivas y las citotoxicidad celular directa. La reacción inflamatoria granulomatosa es la alteración morfológica característica. La reacción de hipersensibilidad tipos III esta mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgA dirigidos contra antígenos solubles ampliamente distribuidos en células y tejidos. el sistema del complemento y las células efectoras que median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Las evidencias que aportan los estudios de imagenología y los laboratorios de anatomía patológica son muy importantes porque ofrecen elementos esenciales para el diagnóstico y la pesquisa de múltiples procesos patológicos provocados por las reacciones de hipersensibilidad. En las enfermedades provocadas por anticuerpos dirigidos contra receptores de superficie celular se altera la función sin inflamación. mediada por células TCD8 positivas.

TRANSPLANTE Y RECHAZO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .ACIVIDAD ORIENTADORA Nº6 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD.

estudiaron cómo las células linfoides maduran en los órganos centrales o primarios que son el timo y la médula ósea. lo que garantiza que en el repertorio de linfocitos que maduran en estos órganos centrales no existan células linfoides capaces de reconocer antígenos propios que vayan a poblar los órganos linfoides periféricos. de esta forma se genera la tolerancia. cuando los linfocitos inmaduros se encuentran con los antígenos propios o auto antígenos a nivel de estos órganos centrales.TOLERANCIA INMUNOLÓGICA En Morfofisiología humana. en vez de responder activándose y generando una respuesta inmune frente a ellos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . donde estas células aprenden a respetar los componentes propios del individuo. por apoptosis o porque se detiene su maduración. ocurre un proceso en el cual estos linfocitos específicos para auto antígenos son eliminados físicamente. Es aquí durante el proceso de maduración.

El otro mecanismo para mantener la inhibición de estos clones de linfocitos autorreactivos es la participación de las células T reguladoras con función supresora. Existen mecanismos para su eliminación física por apoptosis o más frecuentemente su inactivación funcional sin muerte celular. para aquellos linfocitos capaces de reconocer antígenos propios que pudieron haberse escapado de los órganos linfoides centrales y que se encuentran como linfocitos autorreactivos maduros en los tejidos periféricos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .TOLERANCIA INMUNOLÓGICA PERIFÉRICA Pero como nada es perfecto. proceso denominado anergia clonal.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Todos estos complejos mecanismos que acabamos de explicar son los que mantienen una de las propiedades fundamentales del sistema inmune. Si esa tolerancia es frente a los antígenos propios o autoantígenos se denomina Auto tolerancia y es la que nos permite vivir en armonía con nuestras propias células y tejidos. que es su capacidad de reconocer y responder a los antígenos extraños. pero no así a los antígenos propios. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA La tolerancia inmunológica es la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico.

como consecuencia del reconocimiento de los autos antígenos por parte de los linfocitos inmaduros autorreactivos lo que provoca la eliminación de estas células linfoides con receptores para antígenos propios. si se encuentran con antígenos propios bajo condiciones que favorezcan tolerancia en lugar de activación. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La Tolerancia central se induce en los órganos linfoides centrales como el timo y la médula ósea.CLASIFICACIÓN DE LA TOLERANCIA La Tolerancia se clasifica según el sitio anatómico donde ocurre en: Central y Periférica y según las células que adquieren la tolerancia en tolerancia de células T y tolerancia de células B. La Tolerancia periférica permite que los linfocitos maduros autorreactivos se vuelvan tolerantes en los tejidos periféricos.

los linfocitos o anticuerpos autorreactivos que se encuentran circulando son secundarios a un daño tisular y desaparecen cuando se elimina el agente que lo desencadenó.PERDIDA DE LA AUTOTOLERANCIA La perdida de la autotolerancia dará lugar a reacciones inmunitarias contra nuestras propias células y tejidos lo que se denomina Autoinmunidad y los procesos patológicos provocados por estas reacciones dan lugar a las enfermedades autoinmunes. como ocurre después de la necrosis en el infarto agudo del miocardio. en el primero. FENÓMENO AUTOINMUNE Es necesario diferenciar el fenómeno autoinmune de la enfermedad autoinmune. e incluso pudieran tener un papel beneficioso en la eliminación de detritus celulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

las manifestaciones clínicas son la expresión del daño tisular. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO Las enfermedades autoinmunes se clasifican según el órgano afectado en órganos específicos y no órgano específico o sistémico. tejido o células. tejidos y órganos por la amplia distribución de los auto antígenos. la anemia hemolítica autoinmune. lo que se traduce en una lesión PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las enfermedades autoinmunes especificas de órganos incluyen los trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra un solo órgano. que es causado directamente por los efectores de la respuesta inmune. ya sean auto anticuerpos o linfocitos autorreactivos. Ejemplos: la tiroiditis de Hashimoto.ENFERMEDAD AUTOINMUNE En la enfermedad autoinmune. ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ESPECIFICAS DE ÓRGANOS O SISTÉMICAS Las enfermedades autoinmunes no especificas de órganos o sistémicas incluyen aquellos trastornos auto inmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra varias células. lo que se traduce en una lesión hístico localizada. la diabetes mellitus tipo I entre otras.

tisular sistémica…. factores inmunológicos . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Entre ellas se destacan la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. el lupus Existe un grupo de enfermedades autoinmunes cuya inclusión en las dos categorías citadas resulta difícil por el hecho de que presentan características de ambos grupos: afectan exclusiva o preferentemente un órgano. puede afirmarse que estas son enfermedades poligénicas y multifactoriales que dependen de una compleja interacción entre. factores genéticos . ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Se desconocen los factores etiopatogénico precisos que causan la ruptura de los mecanismos de auto tolerancia y los mecanismos íntimos que conducen al desarrollo de la AUTOINMUNIDAD sin embargo. son ejemplos tipo de estas enfermedades eritematoso sistémico y la artritis reumatoidea. factores hormonales y factores ambientales e infecciosos. sobre todo nucleares. pero existen auto anticuerpos contra estructuras antigénicas diversas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . que vimos anteriormente.FACTORES INMUNOLÓGICOS Múltiples factores que interactúan entre sí contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad. algunos de estos factores son alteraciones inmunológicas primarias como la ruptura de los mecanismos responsables del mantenimiento de la tolerancia a lo propio.

Ruptura de la tolerancia de células T: Entre los factores que rompen con la auto tolerancia de células B. están la exposición de los linfocitos B a activadores policlonales. las infecciones pueden potenciar la expresión de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos. como el lipopolisacaridos bacteriano que puede activar un gran número de linfocitos. Por otro lado. incluidos algunos contra antígenos propios. Lo cual puede provocar la ruptura de los mecanismos de tolerancia periférica de células T. y la producción de Citocina. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

si estas células están presentando antígenos propios tisulares a los linfocitos T autorreactivos. pueden dar lugar a la exposición de antígenos propios que normalmente están aislados del sistema inmunitario. como la inflamación posiblemente secundaria a una infección. Las alteraciones anatómicas en los tejidos. o los traumatismos. Se plantea que la uveítis postraumática y la orquitis postvasectomia. Es posible que estos antígenos secuestrados no hayan inducido auto tolerancia. estos linfocitos T pueden proliferar y diferenciarse en células efectoras. Ejemplos de antígenos anatómicamente secuestrados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .En este caso. que se liberan desde su localización anatómica normal. que causen reacciones auto inmunitarias lesivas contra el tejido. por tanto. al liberarse pueden interactuar con los linfocitos inmunocompetentes e inducir respuestas inmunitarias frente a ellos. son las proteínas intraoculares y el esperma. como se ha perdido la anergia clonal. se deben a respuestas auto inmunitarias a los antígenos propios.

las radiaciones ultravioletas. FACTORES AMBIENTALES Los factores ambientales desencadenan la autoinmunidad patológica solo. el estrés y factores climáticos. de forma tal que las respuestas inmunitarias frente a los microorganismos pueden provocar reacciones contra componentes propios. Entre los factores ambientales se incluyen. sobre un fondo genético susceptible. los fármacos. ciertos regímenes nutricionales. Ejemplos: La exposición a la luz ultravioleta provoca recaída del LES y las lesiones dérmicas de esta enfermedad están por lo general limitadas a las áreas de exposición solar. Un ejemplo claro lo tenemos en la carditis reumática. Este fenómeno recibe el nombre de mimetismo molecular. Además la radiación ultravioleta puede inducir apoptosis en las células y alterar el ADN de tal manera que lo hace inmunogénica.Mimetismo molecular: Algunos microorganismos infecciosos pueden expresar antígenos que tienen similitud con antígenos propios. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

FACTORES GENÉTICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la procainamida y cloropromazina entre otros. causan vasculitis de hipersensibilidad e inducen lupus.En el caso de los fármacos se ha observado que la ingestión de medicamentos como la hidralazina.

La mayoría de los procesos autoinmunes muestran una fuerte predisposición genética lo que se demuestra por la aparición de diversas enfermedades autoinmunes en varios miembros de una misma familia. Además existe una estrecha relación entre varias enfermedades autoinmunes y determinados alelos del HLA como es la asociación de la Artritis reumatoide con el HLA-DR4. La Diabetes Mellitus con el HLA-DR3 y DR4 y el Lupus eritematoso con el HLA DR2 y DR3. Asociación epidemiológica entre los alelos del HLA y las enfermedades autoinmunes Enfermedades Alelos HLA Artritis reumatoide DR4 Diabetes Tipo I DR3. sugieren que las hormonas sexuales como los estrógenos ejercen una influencia importante en la aparición y manifestaciones del LES. Durante los años reproductivos. DR4 Lupus eritematoso sistémico DR2. DR3 Miastenia gravis DR3 Espóndiloartropatias B27 ESTRÓGENOS El predominio de las enfermedades autoinmunes entre las mujeres. la frecuencia de LES es 10 veces mayor en mujeres que en hombres y se han mostrado exacerbaciones durante el embarazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PAPEL DE LAS INFECCIONES EN LA AUTOINMUNIDAD Las infecciones virales y bacterianas pueden promover el desarrollo de la autoinmunidad por varios mecanismos como son: La expresión de moléculas coestimulatorias. La activación policlonal. El mimetismo molecular y La liberación de antígenos secuestrados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las lesiones de autoinmunidad no se deben directamente al propio agente infeccioso. sino a las respuestas inmunitarias frente al agente por eso estos mecanismos ya fueron explicados dentro de los factores inmunológicos.

Las anomalías del sistema inmunitario pueden provocar una selección anormal del repertorio de linfocitos.PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Para explicar la patogenia les mostramos un ejemplo del desarrollo de los trastornos auto inmunitarios específicos de tejido. pueden estimular la entrada de estos linfocitos al tejido y la activación de células presentadoras de antígenos que son capaces de presentar auto antígenos a los linfocitos autorreactivos dando lugar a una respuesta inmune dirigida contra componentes propios que ocasiona la lesión tisular. y un fracaso para controlar adecuadamente la activación de estas células autorreactivos . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Las anomalías tisulares.

En una enfermedad autoinmune el daño tisular puede estar mediado por la combinación de más de una reacción de hipersensibilidad.MECANISMOS RESPONSABLES DE LA LESIÓN TISULAR EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Diversos mecanismos efectores son responsables de la lesión tisular en las diferentes enfermedades autoinmunes. Ejemplo el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Generalmente. III. IV. mientras que en las no específicas de órganos se debe fundamentalmente a una reacción de hipersensibilidad tipo III. específicamente los linfocitos T autorreactivos y los auto anticuerpos. Ellos median el daño a las células y tejidos a través de las reacciones de hipersensibilidad tipo II. el daño tisular en las enfermedades órganoespecíficas está mediado por las reacciones de hipersensibilidad II y IV.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Para estudiar las alteraciones morfofuncionales de las enfermedades órgano específicas tomaremos como ejemplo La tiroiditis de Hashimoto…. Afecta fundamentalmente al sexo femenino. Esta es una entidad inflamatoria crónica que se caracteriza por una destrucción progresiva de la glándula tiroidea.lupus eritematoso sistémico es una enfermedad tipo por inmunocomplejos pero la destrucción de hematíes y plaquetas esta mediada por hipersensibilidad tipo II o citotóxica. se observa con mayor frecuencia en familias con enfermedades autoinmunes y en individuos con HLA-DR4 y DR-5. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Aunque está distribuida ampliamente.

que contiene linfocitos pequeños y células plasmáticas. El daño tisular está relacionado con la hipersensibilidad tipo II y principalmente con la inmunidad mediada por células o hipersensibilidad tipo IV. debido al fallo tiroideo gradual por la destrucción autoinmune de la glándula. el antígeno micros mal tiroideo y la peroxidasa son patognomónicos de la enfermedad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . denominadas células de Hurtle. Microscópicamente. están dadas por el aumento de tamaño de forma difusa y en ocasiones localizado del tiroides.La presencia de anticuerpos circulantes contra la tiro globulina. formando centros germinales bien desarrollados. usualmente asociado a un grado de hipotiroidismo. la superficie de corte es pálida. Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos por células epiteliales con abundante citoplasma acidófilo. Estas alteraciones morfológicas explican que la enfermedad se manifieste con aumento indoloro del tiroides. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Las alteraciones morfológicas macroscópicas. de color amarillo marrón y algunas veces nodular. se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas variadas. con alteraciones cutáneas. y articulaciones. en superficies serosas. vasculares. renales.

el defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos de regulación que mantienen la auto tolerancia. y con una relación mujer: varón de 9 a 1. con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en edad fértil. pero la existencia de un número aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indican que. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Al igual que la mayoría de las enfermedades autoinmunes. el Lupus Eritematoso Sistémico afecta en mayor medida a la mujer. La causa del lupus sigue siendo desconocida. en el Lupus Eritematoso Sistémico.

lo que finalmente lleva a una insuficiencia renal crónica. En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El riñón es el órgano más afectado. La piel es otro de los órganos más afectado en esta enfermedad observándose un eritema en la cara en forma de alas de mariposa. riñones. se produce una glo-mé-ru-lo-nefritis con diferentes patrones de lesión glo-meru-lar mediada por inmunocomplejos. Las lesiones más características son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos. como lo son las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. que es una de las causas de muerte más frecuente en esta enfermedad.Los cambios morfológicos son extremadamente variables. que microscópicamente se caracteriza por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis. que afecte a pequeñas arterias y arteriolas. infiltrado mono-nuclear peri-vascular y vasculitis en la dermis. tejido conectivo y piel. con edema.

La microscopía de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulinas y de complemento a lo largo de la unión dermo epidérmica conocida como banda lúpica. EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Las evidencias imagenológicas. de inmunología y de anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes. En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos específicos en el suero del paciente. para esto han sido ampliamente utilizadas varias técnicas inmunológicas. de los laboratorios clínico. lo que constituye un elemento importante para el diagnóstico de esta enfermedad. como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las pruebas de ELISA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO E IMAGENOLOGÍA El laboratorio clínico. que son evidencias diagnosticas importantes.Las imágenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares. en el diagnóstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades. y anti DNA positivas. y la determinación de reactantes de fase aguda. así como en las determinaciones enzimáticas y hormonales esenciales. juega un papel importante en la determinación de parámetros hematológicos como es el fenómeno LE. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en el lupus eritematoso sistémico.

el depósito de complemento. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . formando inmunocomplejos así como. para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los tejidos.Los estudios imagenológicos son necesarios para el diagnóstico de las sero-sitis en el Lupus Eritematoso Sistémico y las alteraciones articulares de la artritis reu-ma-toi-de. En su estudio independiente revisen este contenido en el material educativo "evidencias diagnósticas" que aparece como bibliografía complementaria. EVIDENCIAS DE LOS LABORATORIOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA En los laboratorios de anatomía patológica. se analizan las muestra de los tejidos dañados.

por otros saludables para dar solución a un déficit funcional o anatómico. En la actualidad se practican con frecuencia y buenos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el conocimiento de la histocompatibilidad… el efecto beneficioso de las transfusiones y la disponibilidad de modernas técnicas quirúrgicas y medios de conservación de los órganos y tejidos. comienza en el siglo XX.En la imagen se muestra. han convertido el trasplante en una exitosa arma terapéutica de múltiples enfermedades. Los avances como son. un depósito lineal de inmunocomplejos en la membrana basal glo-me-ru-lar como ocurre en el goodpasture TRASPLANTE La sustitución de tejidos y órganos dañados.

y se colocan generalmente en otro individuo diferente. que es normal que reconozca el carácter extraño del tejido trasplantado. páncreas y córnea entre individuos no idénticos. El Donante es el individuo que proporciona el injerto y el receptor es el individuo que recibe el injerto. Podemos definir el Trasplante como el proceso por el cual se toman células. la aceptación del órgano trasplantado en algunos casos sigue enfrentando la amenaza de la respuesta inmune. pero ésta es una respuesta indeseada. corazón. y responda frente a él. Este proceso implica que exista el donante y el receptor. Hígado. médula ósea. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .resultados trasplantes de riñón. porque acaba destruyendo el tejido trasplantado y es por eso que la estudiamos dentro de las respuestas inmunes perjudiciales o dañinas al individuo. tejidos u órganos denominado injerto. Pulmón. de un individuo. sin embargo.

isotrasplante. huesos y músculos. Un ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusión sanguínea. El Isotrasplante es cuando el donante y receptor son genéticamente idénticos . el tejido trasplantado es tomado del organismo del propio sujeto receptor.tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigóticos.CLASIFICACIÓN DEL TRASPLANTE DE ACUERDO A LA DISPARIDAD GENÉTICA El trasplante se clasifica atendiendo a la disparidad genética entre el donante y el receptor en: Autotrasplante. El Alotrasplante es cuando el injerto se realiza entre un donante y un receptor de la misma especie. pero no están relacionados genéticamente. es decir. Ejemplos los autotrasplantes de piel. alotrasplante y xenotrasplante. El autotrasplante es cuando se realiza un autoinjerto. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

no proceden de la técnica quirúrgica. pero la diferencia filogenética impide la aceptación del órgano siendo este fuertemente rechazado. que estudiaron en la asignatura Morfofisiología Humana. En su estudio independiente con ayuda de la bibliografía complementaria traten de darle respuesta a la siguiente interrogante. del rechazo del órgano donado por una respuesta del sistema inmunológico del receptor. como son el sistema HLA y el sistema de grupo sanguíneos ABO. ¿Considera usted el embarazo como una forma de trasplante? Argumente su respuesta y de ser afirmativa clasifique el tipo de trasplante en este caso.El Xenotrasplante es cuando el donante y el receptor son genéticamente diferentes y pertenecen a distintas especies. Esto sucede. sino. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . porque todos los tejidos corporales contienen un conjunto de determinantes antigénicos propios de la persona. RECHAZO AL TRASPLANTE Los principales problemas que se presentan en el trasplante de órganos. La carencia de órganos disponibles para el trasplante ha obligado en ocasiones ha su uso.

la probabilidad de rechazo es reducida. Si la diferencia es muy grande. que se define como: el conjunto de fenómenos que se observan en el receptor y en el tejido trasplantado. el porqué es necesario el estudio del HLA entre el donante y el receptor ante de realizar el trasplante. considera extraños estos determinantes antigénicos del órgano donado. con ayuda de la bibliografía básica y complementaria del tema trastornos inmunitarios. En su estudio independiente. así como. profundicen en la definición. lo que se traduce en una reacción de rechazo del trasplante. en el acápite de trasplante. en su gran polimorfismo y la repercusión en el rechazo del trasplante.El sistema inmunológico del receptor. cuando entre ellos existe disparidad genética. Esto les permitirá comprender mejor. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el riesgo de rechazo del trasplante. Si se cumple esta condición. y en consecuencia. la clasificación de los antígenos del HLA. será mucho más alto. HLA Y RECHAZO DE TRASPLANTE Es vital que los tipos de HLA del donante y del receptor. produce una respuesta contra ellos. sean lo más parecido posibles.

en el que intervienen tanto los linfocitos T. es un proceso complejo.MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA REACCIÓN DE RECHAZO DEL TRASPLANTE El rechazo. RECHAZO HUMORAL O MEDIADO POR ANTICUERPOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . protagonizadas por linfocitos T CD4 positivos y macrófagos. generalmente de fenotipo CD8 positivo y las reacciones de hipersensibilidad retardada. son la citotoxicidad celular llevada a cabo por linfocitos T citotóxicos. como los anticuerpos. Llevada a cabo por células efectoras como las NK y macrófagos. También participan. activando el sistema del complemento y provocando la destrucción por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Los mecanismos más importantes en esta reacción de rechazo. aunque con menor frecuencia los anticuerpos.

y que los elementos planteados en la hipersensibilidad se manifiestan de una u PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . el rechazo agudo y el rechazo crónico. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE RECHAZO En el rechazo de injertos se reconocen tres tipos de patrones histopatológicos: el rechazo hiperagudo. Este mecanismo es el que se describe en el rechazo hiperagudo. y producen como consecuencia. HIPERSENSIBILIDAD Y RECHAZO Se considera que el rechazo es una respuesta del sistema inmune. infiltración intensa de neutrófilos en el tejido injertado. La reacción inflamatoria subsecuente produce formación masiva de coágulos dentro de los capilares. que impiden la vascularización del injerto.Los anticuerpos que se forman frente a los aloantígenos. forman complejos de antígeno-anticuerpo que activan el sistema del complemento.

y en individuos politransfundidos que ya están sensibilizados previamente. la oclusión vascular y lesión isquémica irreversible del injerto. el daño al tejido se produce por las reacciones de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . se produce por la presencia de anticuerpos preexistentes. frentes a los aloantígenos del injerto. con fijación de complemento. y por reacción de hipersensibilidad mediada por células o tipo IV.otra forma en el rechazo de trasplante. en el rechazo agudo. y las lesiones son características de una reacción antígeno-anticuerpo en el endotelio vascular. Se caracteriza histológicamente porque la luz del vaso se llena de polimorfonucleares neutrófilos. en mujeres multíparas. como ocurre con frecuencia en un receptor que ya haya rechazado un injerto. específicamente tipo II o citotóxica. las manifestaciones de rechazo aparecen de inmediato. que favorecen la trombosis intravascular con agregación plaquetaría. RECHAZO HIPERAGUDO El rechazo hiperagudo. antes de las 24 horas que siguen al trasplante. Así por ejemplo.

Las reacciones de rechazo agudo. es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa mediada por células T y macrófagos. suelen iniciarse durante las primeras semanas o meses que siguen el trasplante. en el proceso de lesión vascular.También participan. RECHAZO CRÓNICO Las reacciones de rechazo crónico.. Hay un deterioro gradual y progresivo de la función del órgano y se caracteriza morfológicamente por cambios vasculares y fibrosis intersticial. en fibrosis de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las alteraciones vasculares consisten. dando un patrón vascular o humoral caracterizado histológicamente por una vasculitis necrotizante. los anticuerpos. dando un patrón celular caracterizado por un infiltrado de células mono nucleares en el intersticio.. y la pérdida de la función del órgano se producen de una manera brusca. se desarrollan meses o años después del trasplante. Puede predominar uno de los dos patrones.RECHAZO AGUDO El rechazo agudo.

Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor contra los antígenos del donante. acompañadas de un infiltrado mononuclear intersticial. UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Los estudios de imagenología.íntima que produce isquemia y pérdida funcional del tejido normal. indica que hay anticuerpos y que el donante no es adecuado. laboratorio clínico e inmunologia son útiles en el diagnóstico y prevención de la reacción del rechazo de trasplantes. Los mecanismos del rechazo crónico. Una evidencia diagnóstica importante es la elevación progresiva de la creatinina. Si las células se lisan. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . en mezclar el suero del receptor con los leucocitos de posibles donantes. Los estudios de anatomía patológica aportan las características morfológicas que permiten clasificar el tipo de rechazo. son las reacciones de hipersensibilidad mediada por células y por anticuerpos. y prevenir el rechazo hiperagudo. se realizan las pruebas cruzadas que consisten.

Las técnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre el donante y el receptor. Una evidencia diagnóstica importante del rechazo. es la elevación de la creatinina sérica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tienen gran utilidad para el monitoreo del órgano trasplantado. Los estudios imagenológicos como la ecosonografía. y así disminuir la probabilidad del rechazo.

PREVENCIÓN DEL RECHAZO DEL TRASPLANTE Entre las estrategias para minimizar la reacción de rechazo se debe disminuir la capacidad de respuesta del sistema inmune del receptor con fármacos inmunosupresores aumentan la compatibilidad entre el donante y el receptor tipificando los antígenos de histocompatibilidad o HLA. la compatibilidad ABO y .realizar las pruebas cruzadas previamente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Así como. para detectar la sen-si-bi-li-za-ción previa del receptor a los aloantígenos.

 Los estudios imagenológicos y de los laboratorios clínico de inmunología y anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos patológicos autoinmunes.  Los mecanismos etiopatogénicos que intervienen en las reacciones de rechazo de trasplante están dado por el reconocimiento que hace el sistema inmune del recetor.  Las enfermedades autoinmunes se clasifican de acuerdo al órgano afectado en órganoespecifica y no específica de órganos o sistémica.CONCLUSIONES  La tolerancia se define como la falta de respuesta del sistema inmune a un antígeno específico y la tolerancia frente antígenos propios se denomina autotolerancia. xenotrasplante. alotrasplante.  En el fenómeno autoinmune se producen anticuerpos y linfocitos autorreactivos secundarios al daño tisular mientras que en la enfermedad autoinmune las manifestaciones clínicas son el resultado del daño a células y tejidos produciendo directamente por los anticuerpos y linfocitos autorreactivos. hormonales e infecciosos. En este rechazo participan linfocitos T CD4 y fundamentalmente los linfocitos T citotóxicos y los anticuerpos. de estructuras extrañas en el injerto como son los antígenos de los sistemas HLA y ABO.  Las enfermedades autoinmunes son de etiología multifactorial destacándose factores inmunológicos.  Los trasplantes se clasifican atendiendo a su disparidad genética entre el donante y el receptor en autotrasplante. genéticos. isotrasplante. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ambientales.

hiperagudo. Las alteraciones morfológicas y funcionales de cada reacción de rechazo ya sea. agudo y crónico difieren en cuanto a sus características morfológicas y el tiempo de aparición de la reacción PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 7 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS INMUNITARIOS TITULO: INMUNODEFICIENCIAS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

MECANISMOS DE DEFENSA

La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespecíficos y específicos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infección. Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.

INMUNODEFICIENCIAS

En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los estudios clínicos demuestran que no todos los individuos de la población responden a las vacunas, aún las más eficaces, lo que puede interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulación y amplificación de la respuesta lo que determina una mayor predisposición a padecer infecciones.

CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
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Las inmunodeficiencias se clasifican de acuerdo a su origen en: primarias o congénitas, y Secundarias o adquiridas.

De acuerdo al componente del sistema inmune que esté afectado se clasifican en. Deficiencias de células B, conocida en la practica medica como inmudeficiencias humorales caracterizadas por la disminución o ausencia de los anticuerpos, deficiencias de células T, conocidas como inmunodeficiencias celulares, deficiencias combinadas de células T y B, deficiencias de los fagocitos y, Deficiencias del sistema del complemento.

CARACTERÍSTICAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Son enfermedades muy heterogéneas desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. Los pacientes tienen mayor predisposición a las infeccione. Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer, y se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.

RELACIÓN ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE AFECTADO Y LA NATURALEZA DE LA INFECCIÓN

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal consecuencia de la disfunción de los mecanismos de defensa es la mayor predisposición a las infecciones. En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado así será la naturaleza de la infección que predomine en el paciente. . Ejemplo. Las deficiencias de células B que se acompañan de una ausencia o
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disminución en el número o función de los anticuerpos predisponen fundamentalmente a infecciones por bacterias extracelulares. Las deficiencias de células T predispone a infecciones por agentes de vida intracelular como las micobacterias, los virus, los hongos y algunos parásitos. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parásitos, siendo característica la formación de abscesos en piel y pulmón. Las deficiencias del complemento se acompañan de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos grampositivos y gramnegativos, ejemplo, la neisseria gonorreae.

Deficiencias Bacterias Células B Células T X X X

Virus Hongos

Parásitos

X

X

Fagocitos

X

X

X

Complemento

X PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER

El sistema inmune desempeña un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular las células T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.

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INMUNODEFICIENCIAS Y AUTOINMUNIDAD

Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparición de enfermedades autoinmunes… aún se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociación, pero lo que no cabe duda es, que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la perdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.

Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades autoinmunes como la Artritis reumatoide, la anemia hemolítica autoinmune y el lupus eritematoso sistémico.

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias… se deben a defectos intrínsecos en la maduración o el funcionamiento de las células que integran el sistema inmune… En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos genéticos que generan muchas de estas disfunciones, por ejemplo. La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia congénita, la enfermedad granulomatosa crónica, la inmunodeficiencia combinada grave, el síndrome de Wiskott- Aldrich, entre otras que se deben a mutaciones de genes localizados en el cromosoma X.

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AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD DE BRUTON

La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo Humoral, Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.

Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias, sólo la padecen los varones y el defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que codifica para esta proteína, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células B. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como las placas de Peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos,… los centros germinales están ausentes o disminuidos, no existen células plasmáticas, y las células B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulación, sin embargo las células T son normales.

RELACIÓN MORFOFUNCIONAL

La depleción de células plasmáticas dentro de las alteraciones morfológicas encontradas en este proceso patológico, justifica la ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro de la respuesta inmune humoral, que clínicamente se manifiesta por infecciones bacterianas
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recurrentes como otitis, sinusitis, neumonías, que se presentan a partir de los seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a través de la placenta se agotan . Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Streptococcus pneumoniae, el Staphylococcus áureus y el Haemophilus influenzae.

SÍNDROME DIGEORGE

El Síndrome de Di George es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Es una inmunodeficiencia congénita, resultado de la deleción en el cromosoma 22 q11, que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tímica, Fenotípicamente presentan una facie característica dada por Implantación baja de las orejas, la boca de pez y El hipertelorismo.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Microscópicamente, se observan las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos, y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de las células T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, micoticas, por micobacterias y parásitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la respuesta de células T que se comprueba al estudiar el sistema inmunológico de estos pacientes.

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como la radioterapia.INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias primarias. Los Infecciosos . ejemplos. A continuación abordaremos las inmunodeficiencias secundarias. las neoplasias PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . como el alcohol. los agentes Físicos. y por la gravedad de las infecciones que la caracterizan. pueden estar presentes en los niños de su comunidad. entre ellas. y los virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias. el mycobacterium tuberculosis. que aunque no son frecuentes. CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Los estados de malnutrición proteico calórica. aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal y son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario. entre ellos tenemos. EL diagnóstico precoz garantiza el tratamiento oportuno. que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero. Los factores que causan las inmunodeficiencias secundarias son diversos. casi siempre los pacientes fallecen en los primeros años de vida.. los medicamentos inmunosupresores y citostaticos las enfermedades debilitantes. algunos parásitos.. y la exposición a radiaciones ambientales los agentes Químicos.

en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida. pudiendo llegar a calcificarse. los lípidos.malignas como las leucemias y los linfomas. y las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico. con pérdida de la delimitación corticomedular y reducción del número de células linfoides. En la malnutrición proteica calórica. PATOGENIA Y ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES SECUNDARIAS La malnutrición. y la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. ocasionan un deterioro progresivo del sistema inmune. las hepatopatías crónicas. CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA MALNUTRICIÓN Los cambios morfológicos que ocurren en la malnutrición se caracterizan por atrofia del tejido linfoide. Las células del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como… los aminoácidos. las vitaminas. los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos. lo que predispone a las infecciones. se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. Se pueden observar también atrofia en las zonas PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . constituyen las dos causas más frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo. los azucares. son causas también de inmunodeficiencias secundarias. las edades extremas de la vida y la exéresis quirúrgica del bazo o esplenectomía. El embarazo. la diabetes mellitus. el ácido fólico y Los minerales.

en comparación con la mayor parte de los demás patógenos. La epidemia se identifico por primera vez en la década de los años ochenta y hoy es una enfermedad existente en más de 160 países. En los países en desarrollo la infección se propaga al ritmo de 14 000 nuevos casos por día. entre otras características. IMPACTO DEL VIH / SIDA EN EL MUNDO La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo. ¿POR QUÉ CUANDO NOS REFERIMOS A INMUNODEFICIENCIAS LA ASOCIAMOS A INFECCIÓN VIH/SIDA? El Virus de la Inmunodeficiencia Humana es el causante del SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios. este virus ha evolucionado como patógeno para el ser humano muy recientemente. con una mortalidad mayor del 90% y una repercusión social y económica en los servicios de salud. El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial. el área geográfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es el Caribe. así como la médula ósea puede estar hipoplásica. Después del continente africano. Se estima que más de 47 millones de personas están infectadas. por lo que se estima que para el año 2010 más de 40 millones de los niños en 23 de estos países hayan perdido a uno de sus padres o a ambos. dada la gran morbilidad que posee. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

los monocitos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . En el sistema nervioso central las células virus pertenecen al linaje monocito macrófago. y un amplio espectro de manifestaciones clínicas. producen infecciones latentes y tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta… Este virus está constituido por dos cadenas simples de ARN. los macrófagos y algunas células presentadoras de antígenos como las células dendríticas.. Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son. que contribuyen a diseminar la infección. Se han aislado dos formas de VIH genéticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2. el sistema de defensa y el sistema nervioso central PRINCIPALES CÉLULAS QUE INFECTA EL VIH Las células del sistema inmune .. además de una afectación importante del sistema nervioso central.CARACTERÍSTICAS DEL SIDA El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas.. se caracteriza por una profunda depresión del sistema inmune. que se infectan por este EL VIH es un retrovirus humano que pertenece a la familia de los lentivirus. son las células que tienen la molécula CD4 en su superficie… los linfocitos T. que son la diana para este virus.

y la glicoproteína 41. dos copias de ARN y las tres enzimas víricas más importantes que son la proteasa. El paso siguiente es la fusión de la membrana del VIH con la membrana celular del hospedero con la entrada del genoma viral en el PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la inoculación parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos.ESTRUCTURA DEL VIH En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene la proteína principal de la capside p 24. como ocurre a través del contacto sexual. son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células infectadas. sin embargo la unión a CD4 no es suficiente para la infección. EL paso inicial en la infección es la unión de la glucoproteina 120 de la superficie del virus a las moléculas CD4 de las células del sistema inmune. ¿CÓMO LLEGA EL VIH AL SER HUMANO? Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células. y salpicando la cubierta vírica hay dos glicoproteínas. transcriptasa inversa y la integrasa. EL núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p 17. porque se necesitan otras moléculas de la superficie celular denominadas cooreceptores. ¿CÓMO PENETRA EL VIH EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE? Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH. que son la glucoproteína 120. estas son determinantes para la infección de las células por el VIH.

muy similar a todos los procesos virales. Una vez internalizado. En las células T en división este ADN proviral penetra en el núcleo y se integra en el genoma de las células del hospedero por la acción de la integrasa. y no es más que el resultado del sistema inmune tratando de controlar la infección. o es llevado a estas células por las células presentadoras de antígenos. lo que se manifiesta clínicamente por un cuadro de infección aguda caracterizado por fiebre. y adenopatías. Aquí participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos CD8. ocurre la síntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa. pero de cierta manera controlada por el sistema inmune. se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las proteínas del VIH que se ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemación para infectar otras células. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Inicialmente el VIH infecta a las células T y a los macrófagos directamente. quien en este caso también termina destruyendo sus propias células. que son las PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . artralgias. O alternativamente por activación de las células por Citocinas ocurre la transcripción del genoma del VIH. La replicación vírica en los órganos linfoides periféricos como los ganglios linfáticos regionales. dará lugar a la viremía y diseminación en el tejido linfoide. que tratan de controlar la infección y en un inicio lo logran. entrando el paciente en una etapa de latencia clínica. porque son los linfocitos T citotóxicos CD8 quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias células T CD4. Durante esta etapa la replicación del virus en los linfocitos y macrófagos se mantiene activa. Después de esta integración el pro virus puede mantenerse en el cromosoma durante meses o años y de esta manera la infección se hace latente.citoplasma.

sino también los linfocitos B que responden policlonalmente para luego en estadio mas avanzado de la enfermedad. como es característico de las deficiencias inmunitarias… Las alteraciones morfológicas dependerán de cada tipo particular de infección y proceso neoplásico que se presente. carecer de una respuesta especifica de anticuerpos útil para combatir la infección. este es el mecanismo más importante…. trayendo como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas. La Destrucción de las células T CD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos T citotóxicos CD8+… Existen otros mecanismos que conllevan a la perdida de las células Cd4. La activación de las células T en respuesta a infecciones que son comunes en estos pacientes. da lugar a la apoptosis de estas células. La Muerte celular inducida por la activación. que deben revisar en la bibliografía básica. y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias. se afectan no solo la inmunidad celular. ¿QUÉ MECANISMOS PROVOCAN LA INTENSA PÉRDIDA DE CÉLULAS DE LA RESPUESTA INMUNE COMO LOS LINFOCITOS T CD4 POSITIVAS? La destrucción de las células T CD4 se debe a: El Efecto citopático directo del virus. y su función de colaboradoras en la respuesta inmune. Producto de la destrucción de las células T CD4 positivas . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .reguladoras de la respuesta inmune. El número de células CD4 va disminuyendo lenta y progresivamente hasta que ocurre la depleción de las células T CD4 y el paciente presenta síntomas clínicos de SIDA. Las funciones del sistema fagocito mononuclear también se ven afectados.

de microbiología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios clínico e inmunología. entre otros.INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL SIDA Las infecciones oportunistas. y el cáncer invasivo de cuello uterino. NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES EN EL SIDA Las neoplasias más frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el sarcoma de Kaposi. tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompañan. citomegalovirus. Los linfomas. e infecciones producidas por los virus herpes simple. son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con SIDA… Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumonía por Pneumocistis carinii. Así como infecciones por hongos como la candida.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . No solo es importante la evaluación en el numero de estas células sino que es necesario explorar su función.EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA Los laboratorios clínicos y de inmunologia aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune. para lo cual existen pruebas que se hacen tanto in vitro como in vivo. Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria. Hay exámenes tan simples y útiles en el estudio de la inmunidad celular como el hemograma completo. como por ejemplo en el SIDA las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su tratamiento.. pero siempre la solicitud de los estudios estará en relación con el componente del sistema inmune que sospechemos este afectado. que utilizan varios antígenos y donde la no respuesta a ellos o anergia se considera una evidencia de respuesta celular deficiente. ESTUDIOS PARA EVALUAR LA INMUNIDAD CELULAR El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnostico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares. ... donde es importante identificar la disminución en el número de leucocitos totales… así como la presencia de linfopenia o neutropenia. siendo una de las más sencillas y conocidas las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada..

uno normal y otro de un paciente con una agammaglobulinemia congénita o enfermedad de bruton. así como la actividad lítica de este sistema en su conjunto. En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA. es vital los exámenes que cuantifican los niveles séricos de inmunoglobulinas. Las imágenes muestran dos proteinogramas. . EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificación en el suero de cada uno de los componentes de manera individual. La utilidad de las radiografías simples PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Existen además varias pruebas diagnosticas para estudiar el número y la función de las células fagociticas.EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS. Como pueden observar esta ausente la región de las gammaglobulinas. EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA Otros estudios aportan evidencias útiles para el diagnostico de las deficiencias inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias. así como la evaluación del titulo de anticuerpos específicos después de una vacunación o infección.. como ejemplos tenemos. INMUNIDAD HUMORAL Entre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales. los programas de pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH. lo que se corresponde con la ausencia de anticuerpos en este paciente….

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los laboratorios de Anatomía patológica cuando el diagnóstico diferencial se hace difícil. Además en el caso de las neoplasias que acompañan a estas deficiencias inmunitarias. el diagnostico histológico se realiza en estos laboratorios.de tórax en los niños menores de dos años donde es normal apreciar la sombra tímica. como es el sarcoma de kaposi. lo cual permite valorar los términos de hipoplasia o aplasia. poniendo en evidencian las alteraciones morfológicas del tejido linfoide. ayudan a esclarecer el estudio a través de la biopsia.

y susceptibilidad a padecer ciertos tipos de cáncer.CONCLUSIONES  Las principales características de las inmunodeficiencias son Desde el punto de vista clínico. la malnutrición. enfermedades heterogéneas. deficiencias de células B. de células T.  Los mecanismos patogénicos que provocan la disfunción de los distintos componentes del sistema. las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH. las enfermedades debilitantes. las edades extremas de la vida y la esplenectomía. son producto del defecto intrínsecos en la maduración o función de las células del sistema inmune. además existe una estrecha asociación con las enfermedades autoinmunes.  Las inmunodeficiencias se clasifican según su origen en primarias y secundarias. y de acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en. con predisposición a las infecciones. el embarazo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los agentes físicos y químicos. de los fagocitos y del complemento.  Las causas de inmunodeficiencias primarias.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 8 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TITULO: GENERALIDADES SOBRE PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Vivimos estrechamente relacionados con estos agentes. OBJETIVOS El estudio de los acápites les permitirá describir las características morfológicas generales de las diferentes categorías de agentes biológicos. Explicar la importancia de la existencia de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . es por eso que su conocimiento sobre características morfológicas su organización celular y las funciones que realizan nos permiten aprovechar sus beneficios.Saludos estudiantes hoy se iniciara el estudio de los agentes biológicos patógenos que ocasionan procesos patológicos de etiología infecciosa en los seres humanos. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relación con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune. Explicar los factores que intervienen en la génesis en los procesos de etiología infecciosa. Mencionar los mecanismos de trasmisión de los agentes biológicos patógenos responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que cubren al organismo con o consecuencia de su acción. Por lo tanto los agentes biológicos son microorganismos que no solo causan procesos patológicos que afectan al hombre y a los animales en ocasiones nos protegen frente a la entrada desarrollo y multiplicación de los agentes patógenos en el organismo.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las deprimentes sanitarias. Son factores que condiciones higiénico PRINCIPALES CATEGORÍAS DE AGENTES INFECCIOSOS Las principales categorías de agentes infecciosos que pueden causar procesos patológicos son: Los parásitos. malnutrición. que manifiesta por diversos síntomas y signos. Los hongos. La contribuyen a su aparición.microbiota normal en el organismo. Y conocer los términos de enfermedad emergente reemergentes y los agentes del bioterrorismo como grupo. La pobreza. Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos se establece una infección y como resultado se daña la célula y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa. Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo principalmente en los países con menos recursos. Las bacterias.

son organismos multicelulares estos se dividen en nematelmintos: que son redondos con sexos separados. LOS PARÁSITOS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA EN:  Protozoos  Helmintos: Los protozoos: son organismos unicelulares. cromatina. Los priones: son partículas proteicas muy simples que normalmente tienen la capacidad de provocar daños. organelos de locomoción. membrana citoplasmática. cavidad celómica y tubo digestivo completo. vacuola. eucariotas. núcleos. Los platelmintos: son planos no tienen cavidad celómica. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . tienen citoplasma.Los virus. Los helmintos: también llamados gusanos o vermes. de tamaño microscópico. son hermafrodita en su mayoría.

Son organismos aerobios no fotosintéticos.LOS ARTRÓPODOS Son invertebrados con patas articuladas y un exoesqueleto quitinoso. producen esporas sexuales o comúnmente asexuadas. que poseen paredes gruesas. Poseen pared celular y algunos presentan capsulas. Son esporulados. MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II PNFMIC . GENERALIDADES DE LOS HONGOS      Son células eucariotas. Son agentes inmóviles y heterotróficos.

Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear. Presentan una pared celular que difieren estructuralmente entre las bacterias grampositivas y las gramnegativas según su afinidad tintorial De acuerdo a su forma de respiración pueden ser anaerobias. LAS BACTERIAS. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. No tienen nucléolo. aerobias. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA Morfológicamente al ser observadas al microscopio óptico las principales floras bacterianas son Los cocos: que tienen forma esférica. el pelo y las uñas o infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos. Pueden crecer como célula levaduriformes y filamentosos Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel. Las bacterias son organismos unicelulares procariotas.

de un Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea ADN o ARN rodeados de un revestimiento proteico denominado capside y a veces esta cerrada por una envoltura lípidica.Los bacilos: que tienen forma de bastones. Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células infectan y forman cuerpos de inclusión útiles para el diagnostico. Los espirilos: tienen forma de tirabuzón. Son agentes sub microscópicos. que Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa es necesaria la interacción entre el agente biológico y el hospedero. que dependen de la maquinaria metabólica de las células del hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . LOS VIRUS Los virus son parásitos intracelulares obligados. nunca ambos. por lo que se necesita microscopio electrónico para su visualización.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos. en ocasiones después de la adhesión los microorganismos pueden.ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno ya sea un parasito. existen pasos para el establecimiento del proceso patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa. Contacto físico entre el agente y el hospedero. un virus. No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero para producir daño. Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio distante de la puerta de entrada. Multiplicarse sin penetrar y destruir las células epiteliales a través de la producción de toxinas. un hongo una bacteria un protozoo o un helmilton.

Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las células a la cual se adquieren. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS La diseminación del agente puede ocurrir Localmente Sistémica Por las vías linfáticas y hemática como lo hace el virus de la hepatitis B y neural como por ejemplo el virus de la rabia.

Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero para erradicar la infección. DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS El resultado de la infección esta determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar. LA INVASIVIDAD. Ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta inflamatoria y por la acción de los interferones. colonizar y dañar los tejidos del hospedero. LA TOXIGENICIDAD. Las propiedades agresivas que posen los agentes biológicos para provocar daños en el hospedero son: PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS PATOGENICIDAD.Por ejemplo varios virus respiratorios. como el de la influenza están generalmente limitados a las superficies epiteliales. LA VIRULENCIA. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y se liberan durante la lisis bacterial como por ejemplo: los lipopolisácaridos bacterianos responsables de iniciar el shock séptico. La virulencia: refleja el grado de patogenicidad. también existen exotoxinas fúngicas. Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo microbiano son muy inmunogénicas por lo que son utilizadas en la elaboración de vacunas como por ejemplo el toxoide tetánico. La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para producir sustancias tóxicas al organismo pueden ser: exotóxinas y endotóxinas. Generalmente son producidas por bacterias grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . los microorganismos que tienen la probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son considerados virulentos.Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad infecciosa.

son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células epiteliales y de esta manera diseminarse a través del epitelio intestinal. o un hongo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Bacterias como la Shigella. un virus un parasito. Indirectos: por las reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en defensa al agresor. Los mecanismos de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros según se trate de una bacteria. MECANISMOS DE DAÑOS DE LOS AGENTES PATÓGENOS DEL HOSPEDERO Los daños ocasionados por estos agentes pueden ser: Directos: debido a la elaboración de toxinas y enzimas.INVASIVIDAD La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las células y los tejidos del hospedero la presencia de enzimas bacterianas favorecen la invasión tisular. que no penetran más allá del epitelio intestinal.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Lesiones traumáticas.  La expoliación.Los parásitos: además de producir la lisis celular y liberar enzimas producen:  Obstrucción: como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo.  También producen daño por irritación. Otra forma de daño es su acción exporeadora o adquisición de nutrientes del hospedero.

Las lesiones celulares producidas por los virus se deben por la replicación del virus dentro de las células del hospedero. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Las células NK. La acción de los interferones. impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e incluso hasta las destruyan. Las proteínas del sistema de complemento. La fagocitosis. Actúan para impedir al establecimiento. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO Son obstáculos que debe vencer el agente para producir una enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa como      La inflamación. la diseminación y eliminar el agente patógeno.

los linfocitos T. La función biológica del anticuerpo para neutralizar el agente radica en su capacidad de:   fagocitosis. y los macrófagos es importante en la defensa frente a patógenos de vida intra celular como las microbacterias.uj MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA En ellos participan los anticuerpos. Bloquear la adherencia del agente a las Activar el sistema del complemento.  células epiteliales. los virus. y algunos parásitos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células NK. estos son importantes en la prevención de varias enfermedades infecciosas. Actuar como opsoninas que favorecen la En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente provoca su neutralización e impide la diseminación La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Los mecanismos de patogenicidad incluyen:     Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las propiedades agresivas del agente y de las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Los que inhiben el proceso fagocitico. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero. La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de muchas enfermedades infecciosas. El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los que ocasionan daño directo sobre el hospedero los que ocasionan daño indirecto a través de las reacciones inmunopatológicas o de hipersensibilidad.

Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. LAS ADHESINAS: son las estructuras de unión en la superficie microbiana que permiten la adhesión. Los receptores son las estructuras complementarias de unión en las superficies de células del hospedero.La adherencia permite a los organismos MULTIPLICARSE en las células y tejidos del hospedero. COLONIZAR Y Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y de los recetores presentes en las superficies de las células del hospedero. Usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o glicolípidos. y el TREPONEMA PALLIDUM y parásitos como TRYPANOSOMA CRUZI. Son ejemplos los PILIS DE LA NISSERIA GONORRHOAE. O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS ENTEROBACTERIAS. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . EJEMPLO: LA FIBRONECTINA QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS MUCOSAS y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS AEURUS.

El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE INHIBEN LA FAGOSITOSIS Esta en relación con las estrategias utilizadas por el agente para evadir la fagocitosis por diferentes formas en primer lugar:  La presencia de la capsula: inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y esto las hace más resistentes y patógenas. Ejemplos de gérmenes encapsulados son: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente patógeno para destruir las células fagociticas produciendo su muerte.  También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la función del fagosoma o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y el toxoplasma gondil. ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS Al hacer resistencia a la muerte por mecanismos microbicidas cuando se encuentran en el fago lisosoma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Otra forma de inhibir la fagocitosis es la:  Producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de la infección ejemplo: la alfe toxina (streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium perfringes).

por producción de bacterias microbianas.El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:  Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune. La depresión de los mecanismos de defensa del hospedero: es otra estrategia utilizada por diversos microorganismos para escapar del sistema inmune y resistir infectando las células del hospedero esto lo hace de varias formas como son:  La activación policlonal de linfocitos T. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esto lo hace el virus de la influenza.  Liberando antígenos de superficie en forma soluble para distracción de la respuesta inmune ejemplo: los hongos como la cándida mican y los parásitos toxoplasma gondil. sobre todo los agentes vida intracelular como las microbacterias y los virus.  La variación en sus antígenos de superficie como estrategia utilizada para evitar el reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. bacterias y parásitos.  Producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica.  La depresión del estado inmunológico del paciente por la inducción de citoquinas inmunosupresoras como consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun tuberculosis.

 Exotoxinas: actúan de tres formas: lisan las membranas celulares. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos. interfieren con la función celular. causan daño celular por que interfieren en la síntesis proteica.Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo del hospedero por la acción de  Las enzimas: la liberación de enzimas por las bacterias y hongos facilitan la invasión de los microorganismos a los tejidos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Endotoxinas: Los microorganismos patógenos también pueden causar daños en las células y tejidos del hospedero indirectamente por la destrucción mediada por la respuesta inmune y frente al agente.

los inmunocomplejos en varios tejidos: como las paredes de los vasos sanguíneos y los riñones lo cual provoca una reacción inflamatoria. Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la anemia y la glomérulopatia de la malaria. Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafiláctica en la inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar. El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la:  Hepatitis. se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos. Las grandes cantidades de IgE.  La malaria. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son responsables de reacciones anafilácticas que se presentan en la facia aguda de enfermedades parasitarias por philarias y esquitósomas.  Tripanosomiasis.

Los macrófagos activados por citóxinas destruyen los agentes invasores pero también simultáneamente afectan los tejidos autónomos ejemplo: formación de granuloma como el consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar. Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que permiten la adquisición de nutrientes muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias toman el miembro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño. Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos inmunopatológicos. VÍAS DE TRASMISIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS Las vías de trasmisión de los agentes biológicos pueden ser PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la responsable del daño tisular debido al contenido toxico de los gránulos de los eosinófilos que destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo funcionales que se observan ejemplo: el síndrome eosinofilico pulmonar asociado por la filaria.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . la humedad. Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habiendo inclinado en su incidencia. Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento estos agentes biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida común mente como flora normal”. Pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio. Por vectores (artrópodos y roedores). Cuando estos se rompen o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos pueden comportarse como PATÓGENOS denominándose entonces OPORTUNISTAS. Entre las principales vías de trasmisión de las enfermedades infecciosas están:      Digestiva. Es imprecisa y determinada.Directas o indirectas. Respiratoria. MICROBIOTA NORMAL Existen una gran cantidad de microorganismos que se haya colonizando la piel y las mucosas del hombre sano. Contacto de piel y mucosa. La microbiota normal esta constituida principalmente por bacterias en un numero mucho menor por algunos hongos y protozoarios. Estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son Factores sociales y económicos: Cambios demográficos y conductuales del hombre Desarrollo tecnológico e industrial y agrícola Cambios ecológicos Comercio y viajes internacionales Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales Cambios o adaptaciones en los microorganismos PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

 Pueden diseminarse fácilmente o trasmitirse de persona a persona. por su alta importancia comentaremos los requisitos para. es por ello que se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de elevar en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Pueden producir una mortalidad elevada con una gran capacidad de impacto sanitario. considerar un agente potencial en la categoría A. TULAREMIA. requieren una reacción especial respecto a la propagación de la sanidad pública. Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO.  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social. Se han evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como arma biológica. los centros de control y prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en tres categorías:  A-B-C. EL BOTILISMO.

 El desarrollo de un proceso patológico de etiología infecciosa. depende de las propiedades agresivas del agente como son: la patogenicidad. los hongos.  Las principales vías de la transmisión de las enfermedades infecciosas son: la vía digestiva. las bacterias y los virus. Ocasionan daño indirecto por reacciones inmunopatológicas. la virulencia. Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.  Los mecanismos de patogenicidad de los agentes se dividen en aquellos que:       Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación. por contacto de piel y mucosas y a través de vectores. la invasividad y la toxigenicidad mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero. Los que inhiben el proceso fagocitosis.CONCLUSIONES  Las principales categorías de agentes biológicos patógenos son: Los parásitos que se dividen en protozoos y helmintos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . respiratoria.  Los agentes patógenos producen daño en el hospedero de manera directa por acción de toxinas y enzimas y de forma indirecta a través de las reacciones inmunopatológicas. Permiten la evasión de la respuesta inmune. Ocasionan daño directo sobre el hospedero.

realizan importantes funciones beneficiosas para el organismo humano. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución. La microbiota normal está integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento.  Las enfermedades infecciosas remergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 9 “PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA” GENERALIDADES SOBRE PARASITOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

didácticamente los clasificamos en transmitidos por:  Fecalismo. La localización de los parásitos en el hospedero humano es muy variable. desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que pueden ocasionar la muerte. DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES RESPONSABLES Teniendo en cuenta la dinámica de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos. O en su defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el crecimiento y el desarrollo económico con el consiguiente daño social. afectan a una parte numerosa de la población mundial. CLASIFICACIÓN Los procesos patológicos de etiología parasitaria según la localización del daño pueden clasificarse en: intestinales y extraintestinales. provocan daños importantes a la salud. Y de acuerdo a los detalles morfológicos de los agentes responsables.PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGIA INFECCIOSA Los procesos patológicos de etiología parasitaria son de gran importancia por varias razones. estos procesos pueden ser provocados por: protozoos o por helmintos. desde los parásitos que no van más allá del estrato corneo hasta los que se localizan en las vísceras. PARÁSITO Parasito es un ser vivo. vive en el interior o exterior de otro organismo más complejo y potente que el. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . del cual se nutre y le produce o no lesiones.

Vector. Reservorio. A través del suelo. se deben revisar las siguientes definiciones:          Hospedero. Contacto directo con las mucosas. La ingestión de carne cruda o mal cocida y de vegetales contaminados. cómo vectores transmisores. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y el segundo que corresponde a la especie debe escribirse con minúscula. Hospedero definitivo. Vías: transplacentaria. DEFINICIONES Para estudiar los procesos patológicos de etiología parasitaria. Estas facilitan la mejor compresión del tema. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . De los artrópodos. Hospedero accidental. Hospedero vicariante. La combinación que se usa para denominar una especie animal o vegetal se le denomina nomenclatura binomial. Hospedero intermediario. NOMENCLATURA BINOMIAL El nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras: el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie.      Transfusiones de sangre. Hospedero habitual. respiratoria y sexual. Hospedero paraténico o de transporte. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada.

estos agentes se clasifican en: ectoparásitos si habitan en la parte externa y endoparásitos si habitan en el interior del hospedero a nivel de los tejidos. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN EL HOSPEDERO Según la localización en el hospedero. En algunos casos se clasifican además en Subreinos. Los helmintos a su vez se clasifican en: nematelmintos y platelmintos. Phyllum. se utilizan las clasificaciones atendiendo a los detalles morfológicos y según su localización en el hospedero. Clase. las células o la sangre. CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS ATENDIENDO A LOS DETALLES MORFOLÓGICOS Existen distintas formas de clasificar a los parásitos de importancia médica. Subphyllum y Subclases. Género y Especie. Estos últimos en cestodos y trematodos. Familia. Atendiendo a los detalles morfológicos se clasifican en protozoos y helmintos. Orden. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .BALANTIDIUM COLI Todos los seres vivos están clasificados taxonómicamente en: Reino.

por esta razón existen parásitos patógenos y no patógenos. FASE DE LOS PROTOZOOS Los protozoos presentan en su mayoría dos fases bien diferenciadas entre si. la quística y la de trofozoito. Según la capacidad o no de producir enfermedad en el hombre. De acuerdo a su grado de parasitismo. Debemos recordar que la patogenicidad de un agente esta en relación con la capacidad de producir o no enfermedad.OTRAS CLASIFICACIONES Se debe hacer énfasis en otras clasificaciones a partir de los siguientes criterios:     Según la exigencia a la vida parasitaria. ESTRUCTURAS RESPONSABLES DE LA LOCOMOCIÓN Las estructuras responsables de la locomoción son: los seudópodos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Para la mejor comprensión de los procesos patológicos de etiología parasitaria. los cilios. CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS Los protozoos son unicelulares y eucariotas. abordaremos el estudio de la categoría parásitos. Según las anormalidades de localización. Iniciaremos con las generalidades sobre los protozoos. los flagelos y la membrana ondulante.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS Los cestodos como la generalidad de los platelmintos. o por penetración a través de la piel de las formas larvarias. se debe enfatizar en las siguientes: Los nematelmintos pueden ser hembras o machos. en la parte anterior del cuerpo se encuentra el escólex a manera de cabeza. alargados y presentan simetría bilateral. están cubiertos por tegumento y son hermafroditas con excepción del género Schistosoma. atraviesan por la fase de huevos que dan origen a larvas. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS Los trematodos son aplanados en la región dorso-ventral y tienen forma foliácea como las hojas de los vegetales.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS NEMATELMINTOS De las características generales de los helmintos. son hermafroditas. por lo que se les considera dioicos. El parasito adulto está formado por unidades conocidas como proglótidos. es decir. órgano que contiene las estructuras de fijación. tienen sexos separados. por lo que son considerados a diferencia de los nematelmintos monoicos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Ejemplo Áscaris lumbricoides adulto. son cilíndricos. Se adquieren en general por la ingestión de huevos.

Los trematodos atraviesan por varias fases larvarias, como son:     Miracidio. Esporoquiste. Redias. Cercarías; entre otras, hasta alcanzar la fase adulta.

Con el empleo de la clasificación de los parásitos según su localización en el hospedero; es importante realizar un cuadro que resuma los detalles morfológicos mas frecuentes que distinguen a los parásitos que afectan al hombre en su comunidad.

CICLOS EVOLUTIVOS El conocimiento de los ciclos evolutivos de los parásitos es necesario para realizar un adecuado diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades parasitarias.

ASPECTOS CLAVES EN EL CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS Los ciclos de vida evolutivos pueden ser directos e indirectos, en dependencia de la existencia o no de hospederos intermediarios. Para estudiarlos se deben enfatizar aspectos claves como:

     

Puerta de entrada. Localización definitiva en el hospedero. Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios, en los que tienen ciclo indirecto. Estadio infectante.
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 Estadio diagnostico.  Mecanismos de transmisión.

CICLO EVOLUTIVO DE PLASMODIUM SP. Se muestra como se puede del ciclo de vida completo del genero Plasmodium resumir los aspectos que se sugieren como claves. Como se observa este es uno de los ciclos más complejos de los protozoos.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO DE PLASMODIUM SP Las etapas principales del ciclo evolutivo del Plasmodium, agente responsable del paludismo son:  Puerta de entrada.  Localización definitiva en el hospedero.

ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO       Puerta de salida. Hospedero definitivo. Hospederos intermediarios. Estadio infectante. Estadio diagnostico. Mecanismo de transmisión.

Existen particularidades que no existen reflejadas en los esquemas de los ciclos evolutivos de los parásitos, por esta razón siempre se debe conocer el ciclo de vida completo antes de realizar cualquier esquema.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS Los parásitos causan lesión o daño celular a través de mecanismos, como son: diversos

 Mecánicos: estos son producidos por obstrucción como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo como el intestino y las vías biliares; y por compresión, como ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras. Ejemplo: el desplazamiento de tejidos en el cerebro por invasión de estadios larvarios.  Traumáticos: ejemplo; la introducción del extremo anterior del parasito en la pared del colon.  Bioquímicos: basados en la producción de sustancias toxicas o metabólicas que tienen la capacidad de destruir tejidos.  Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del hospedero por parte de los parásitos.  Inmunológicos: provocados por las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por el agente o sus productos de excreción.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS Los artrópodos en general se caracterizan por:     Poseer simetría bilateral. Ser segmentados. Tener exoesqueleto. Presentar patas segmentadas articuladas.

Además son transmisores de agentes biológicos que ocasionan enfermedad, son causantes directos de procesos patológicos, ocasionan molestias generalmente cutáneas.

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En ocasiones son objeto de alteraciones psiquiátricas. La clase insecta reúne a los artrópodos de mayor relevancia; vectores transmisores de importantes enfermedades virales, bacterianas y helmínticas, como el paludismo o malaria, el dengue, la fiebre amarilla, entre otras.

ARTROPODOS Como vectores de importancia médica, los artrópodos pueden comportarse como agentes mecánicos y biológicos, que transmiten numerosos microorganismos. Entre los primeros se encuentran las moscas y cucarachas que depositan agentes patógenos en los alimentos, la piel o en las mucosas del hospedero. Entre los vectores biológicos se encuentran los mosquitos, los piojos, las pulgas, las garrapatas, entre otros.

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CONCLUSIONES Para identificar a los parásitos es necesario tener en cuenta las principales características que distinguen a cada grupo según la clasificación morfológica (protozoos, nematodos, cestodos, trematodos). Los parásitos causan lesión o daño celular a través de los siguientes mecanismos: mecánicos, traumáticos, expoliativos, bioquímicos, e inmunológicos. Las etapas principales del ciclo evolutivo son: Puerta de entrada, localización definitiva en el hospedero, puerta de salida, hospedero definitivo, hospederos intermediarios, estadio infectante, estadio diagnostico y mecanismo de transmisión. Los mecanismos de transmisión de los agentes responsables de los procesos patológicos son: Fecalismo. Transfusiones de sangre. Vías transplacentaria, respiratorias y sexual. Contacto directo con las mucosas. Suelo. Ingestión de carnes y vegetales. Artrópodos. Las características generales de los artrópodos son: Poseen simetría bilateral. Son segmentados. Poseen exoesqueleto. Presentan patas segmentadas articuladas. Son transmisores de agentes biológicos. Son causantes directos de enfermedad. Ocasionan molestias cutáneas.

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ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 10 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA TÍTULO: GENERALIDADES SOBRE MICOLOGÍA

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PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . actualmente existen entre 50mil y 100mil especies de hongos de ellas solo una pequeña parte puede causar enfermedades en los humanos. se inicia en 1967 cuando huke observo que las manchas amarillas en las hojas de una rosa estaban constituidas por organismos filamentosos posteriormente Michelle describió en 1729 el género aspear hilos a partir de la mitad del siglo IX se realiza avances en el estudios de estas categorías de agentes infecciosos.El estudio de la categoría hongo. No todos los hongos son patógenos para el hombre existen algunas especies que le benefician y otras que pueden ser causantes en algunas ocasiones de intoxicación por la importancia que reviste los hongos patógenos.

Los hongos son organismos que pueden comportarse como patógenos para el hombre para estudiar su morfología deben recordar que. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA Los procesos patológicos infecciosos de origen fúngico son el resultado de la lesión o alteración morfo funcional de los tejidos provocados por estos agentes.  Ninguno es anaeróbico estricto.  Son células eucariotas.

 La mayoría no poseen capsula. NOMENCLATURA DE LOS HONGOS Al igual que los parásitos el nombre científico de los hongos se expresa en 2 palabras el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie el nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie con minúscula. siempre utiliza la letra itálica o subrayada. Pared la cual constituye el 90% del peso seco del microorganismo le brinda rigidez y es un elemento clave. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estos elementos los distinguen de otras categorías de agentes los hongos se clasifican según su tamaño y el mecanismo de transmisión que utiliza.

ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO FILAMENTOSO Al conglomerado de las células de la misma especie de un agente se le denomina (colonia) en la imagen se aprecia su aspecto macroscópico de un hongo filamentoso. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Observen la imagen microscópica de un hongo filamentoso apreciando la unidad anatómica de los hongos microscópicos filamentosos denominados hifa.Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología microscópica y macroscópica eso permite clasificarlos en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes.

 Crateriformes. En el (micelio) aéreo se desarrolla la colonia del hongo que de acuerdo con el género de especie que pertenezca.  Carmelitas. Va a tener diferentes formas y colores así pueden ser:  Algodonosas.  Cerigniformes. Entre otras y pigmentadas de  Rojo.Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se le denomina (micelio) este puede ser aéreo o reproductivo el cual crece en su superficie del medio del cultivo donde podremos encontrar las conidias o esporas y vegetativo o nutritivo aquel que se le introduce en el medio del cultivo para absorber los nutrientes.  Purulentas. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

las ramificaciones no son más que células dispuestas linealmente observadas como falsas hifas es por ello que se les denomina (pseudohifas). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Entre otras. ASPECTO MICROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen las células aisladas o en ramificaciones de un hongo levaduriformes. Violetas.  Amarillos.  Verdes.

y pueden presentar diferentes coloraciones como: blancas. cremosas.  Penetración a través de las heridas de la piel. café. negras.ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen en la imagen el tipo de colonia de un hongo levaduriformes estas son colonias suaves. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Penetración por cateterismo. cremas. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Otro criterio importante en la clasificación de estos agentes patógenos es el mecanismo de transmisión estos se transmiten por:  Contacto directo. entre otras.  Autoinfección.

Las asexuales son aquellas que se producen a partir de una hifa o sobre los lados extremos de estas.ESPORAS Los hongos se reproducen sexual o asexualmente en dependencia del tipo de esporas estas tienen la función de la resistencia y la reproducción y pueden ser sexuales y asexuales caracterizando el tipo de reproducción. mientras que las esporas sexuales se producen por meiosis . PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .la observación de estas estructuras en el laboratorio facilita la identificación de algún tipo de hongo.

están distribuidas en casi todo el planeta alguna se limitan a zonas geográficas especificas y a grupos con factores de riesgo. La micosis humana representan un grupo de enfermedades producidas por hongos son muy frecuentes. CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se clasifica atendiendo a la localización de las lesiones: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .MICOSIS Los procesos patológicos de etiología micótica se clasifican según diferentes criterios el que prevalece es el clínico en dependencia de la localización de la lesión.

Observen en la imagen una micosis superficial (pitiriasis versicolor) producida por el hongo malassezia furtur en la espalda del paciente se aprecia las alteraciones en la pigmentación de la piel resultado de la reducción en la producción de melanina.  Micosis subcutáneas.  Micosis sistémicas o profundas.  Micosis cutánea. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Micosis superficiales.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Virulentos.  Poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero.  Provocar enfermedades crónicas con lesión del tipo granulo matoso.CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS PATÓGENOS Los hongos patógenos se caracterizan por ser:  Invasivos. PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS La acción fúngica del tracto gastrointestinal ocurre fundamentalmente en pacientes con inmunidad comprometida la especie cándida es parte de la microbio tica intestinal normal muestra predilección del epitelio escamoso estratificado produciendo candidiasis oral. esofagitis membranosa y puede diseminarse al resto del tracto gastrointestinal y a otros órganos sistémicos.  No producen toxinas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los mecanismos de Patogenicidad que utilizan los hongos para producir enfermedad son:  Invasividad. los hongos se clasifican en:  Hongos transmitidos por contacto directo. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Producción de enzimas. Según su mecanismo de transmisión.  Hongos transmitidos por auto infección.  Virulencia.CONCLUSIONES Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su morfología macroscópica y microscópica permitiendo clasificar en filamentosos y no filamentosos o levaduriformes.  Provocan enfermedades crónicas de tipo granulomatoso.  Hongos transmitidos por penetración.  No producen toxinas.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 11 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE BACTERIOLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

desarrollo medios sólidos para el aislamiento de microorganismos mediante la fermentación. Sin embargo. El primero en observar y describir las bacterias. el genial investigador francés Luis Pasteur en el siglo XIX. Otros investigadores también se destacaron en este campo especialmente en el estudio de la bacteriología como Robert Cosh. fue el investigador holandés Antón back luguinpuk entre los siglos XVII y XVIII. Ayudan en la descomposición de la materia orgánica muerta. ciertas bacterias: Producen antibióticos Convierten el nitrógeno en una forma utilizable Aportan el sabor en el yogur y el gusto en el fermento del pan. Las bacterias son a menudos causantes de procesos patológicos en los humanos y en animales. quien descubrió el bacilo tuberculoso y Hanssen el germen causal de la lepra reforzando con su descubrimiento el papel de las bacterias como agentes etiológicos causales de un elevado número de procesos patológicos en el hombre.Hoy iniciaremos el estudio de las bacterias como categoría infecciosa responsables de procesos patológicos que afectan al hombre. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Para el reconocimiento de las bacterias en el laboratorio es necesario tener en cuenta las siguientes propiedades Forma. son unicelulares. Morfología colonial. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Motilidad. Ello incluye: La entrada del agente Invasión y colonización de los tejidos Daño hístico Alteraciones funcional ocasionada (hospedero) BACTERIAS Las bacterias a diferencia de los hongos son células procariotas. tienen un genoma que carece de membrana nuclear y no tienen organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma. Tamaño.La evolución de una enfermedad infecciosa bacteriana involucra toda una secuencia de interacciones entre los microorganismos y el hospedero. Coloración.

Una pared gruesa. Espectro de hospedero. Productos de fermentación. Utilización de sustratos. hay 2 formas de estructuras de la pared celular. Patrones de enfermedad. Sensibilidad antimicrobiana. envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal en las bacterias gram positivas. Muchas bacterias poseen filamentos largos helicoidales que se extienden desde su superficie celular y que las capacitan para moverse en su ambiente denominadas: flagelos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . estructura que les permite unirse a las células del hospedero. GENERALIDADES Las bacterias están constituidas por una pared celular compuesta por péptidos glucanos. Algunas poseen: pilis. Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas en las bacterias gram negativas.Presencia de capsula.

El primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie.NOMENCLATURA DE LAS BACTERIAS El nombre científico de las bacterias se expresa en dos palabras. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie debe escribirse con minúscula. Estos microorganismos permanecen extracelularmente cuando invaden al cuerpo mientras que otras pueden sobrevivir. Algunas como las intracelulares obligadas crecen solamente dentro de las células del hospedero. pero dependen del hospedero para las condiciones de crecimiento favorable. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . y replicarse tanto dentro como fuera de la célula. estas son las bacterias facultativas intracelulares. siempre se utiliza la letra itálica o subrayada. GENERALIDADES Muchas bacterias sintetizan su propio ADN y ARN y proteínas.

la boca y el tracto gastrointestinal.GENERALIDADES Numerosas especies bacterianas habitan normalmente en el cuerpo humano sin causar daño en una relación simbiótica localizada fundamentalmente en la piel. BASE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS Los principales criterios para clasificar a las bacterias en la práctica médica son: La Morfología Agrupación Carácter tintorial Formas de respiración Existen otros criterios que se utilizan para la identificación del género y la especie. estas pueden hasta resultar beneficiosas para el hombre. Cuando alguna de estas especies residentes de un determinado lugar invade otros sitios normalmente estériles del organismo pueden producir enfermedades considerándose oportunistas. Actualmente se utilizan en la clasificación de estos microorganismos la taxonomía genética o taxonomía molecular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

Los cocos : que tienen su forma esférica Los bacilos: en forma de pequeños bastones. AGRUPACIONES BACTERIANAS Una vez conocida la morfología de las bacterias se observo que se agrupaban en forma muy característica. Los espirilos: en forma de tirabuzón con eje helicoidal.FORMAS DE LAS BACTERIAS Desde que se empezaron a describir las primeras formas de las bacterias en 1676 se inicio su clasificación según su similitud morfológica. estas después de la división celular con la excepción de las formas espirilares quedan agrupadas de diferentes maneras: Los cocos si se agrupan en racimos irregulares. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . son conocidos como: estafilococos.

se les denomina: estreptococos. Y a los agrupados en parejas se les denomina: diplococos.AGRUPACIONES BACTERIANAS AGRUPACIONES BACTERIANAS Si se agrupan en cadenas. Los bacilos se agrupan de forma características: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . AGRUPACIONES BACTERIANAS Las bacterias espirilares no tienen agrupaciones definidas y se diferencian entre sí por su morfología.AGRUPACIONES BACTERIANAS Diplobacilos si se agrupan en pares AGRUPACIONES BACTERIANAS Estreptobacilos si se agrupan en cadenas y en empalizadas al girar sobre las células dando un aspecto de letras.

La coloración que absorben las bacterias están en correspondencia con la estructura y composición de la pared celular. El daño bacteriano a los tejidos del hospedero depende de: Existen otros elementos que forman parte de los mecanismos de patogenisidad de las bacterias como son:  La presencia de capsula. Estas se tiñen de acuerdo a su afinidad por el tipo de colorante.CARACTERÍSTICAS TINTORIALES Las bacterias no refractan la luz polarizada por lo que se hace necesario a nivel del laboratorio de microbiología colorearlas para poder observarlas.  Y las bacterias no acido alcohol que se tiñen de color azul.  Presencia inmunitarias del hospedero ante la agresión de estos agentes provocando lesión tisular. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La tinción de siel nielhesen permite clasificarlas en 2 grupos:  Las bacterias acido alcohol resistente que se tiñen de color rojo . la sangre o los nervios. El carácter tintorial frente a la coloración de Gram permite diferenciarlas en dos grandes grupos: Las gran positivas teñidas de color violeta La gram negativa teñidas de color rojo. Para garantizar una mejor identificación de las bacterias como categoría deben relacionar los detalles morfológicos con el tipo de coloración utilizadas en el diagnostico. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LAS BACTERIAS Algunas bacterias proliferan localmente en el sitio de la infección y mientras que otras penetran la barrera epitelial se propagan a otros sitios a través de los linfáticos.

provocan diferentes procesos patológicos entre ellos las mionecrosis de las heridas traumáticas y quirúrgicas conocidas como gangrena gaseosa.BACTERIAS GRAM POSITIVAS MORFOLOGÍA Los neumococos al igual del resto de los miembros de este género son bacterias gran positivas pero se distinguen del resto. Es por eso que los neumococos se clasifican como diplococos gram positivos lanceolados y agrupados en cadenas. la capsula inhibe la fagocitosis de esta forma el agente crece libremente en los tejidos dando lugar a la inflamación. la ianulodinasa. La entrada del neumococo generalmente es a través de la nasofaringe por la inhalación del germen proveniente de personas que están eliminando la bacteria con gotitas de flugui en la tos. BACTERIAS GRAM POSITIVAS La especie del genero costrium son bacilos gram positivos que crecen en condiciones anaeróbicas y producen esporas que habitualmente están en el suelo. Su factor de patogenisidad se debe fundamentalmente a la presencia de capsulas si estas no se forma la bacteria no causa enfermedad. la leucosibima y la neurominidasa como elemento secundario en su patogenisidad. por agruparse en parejas por lo que se denomina diplococos. se ha encontrado otros factores como la neumolisina. El agente responsable del 90% de los casos es el (costrium perfrigens) este agente puede ocasionar además intoxicación alimentaria este proceso patológico infeccioso tiene 3 formas clínicas:  La infección de los tejidos  La inflamación de los tejidos  Y la necrosis Esta última es la forma más grave del padecimiento PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . principalmente cortas. Se distribuyen en forma de cadenas cortas y como detalle morfológicos distintivo se destaca su forma lanceolada.

Largos. pleumorficos esporulados y anaeróbicos estricto poseen flagelo. FACTORES DE PATOGENICIDAD Los factores de patogenisidad que poseen microorganismos y explica las manifestaciones clínicas de la gangrena caseosa son: La producción de enzimas y toxinas mecanismo de transmisión. y son móviles estos se agrupan en función de la patología que producen en los humanos.El género costrium está formado por muchas especies de bacilos gran positivos. La especie perfrigens se distingue además por la presencia de capsulas. esta familia se encuentra los géneros:      Escherichia Salmonella Shiguella Yersinia Klebsiella Los proceso patológicos producidos por estos géneros pueden estar localizados en el intestino . algunos presentan capsula la tensión de gram no permite diferenciar a los diferentes géneros bacterias pues todas poseen similares características morfológicas y tintoriales. como la más frecuente entre los patógenos que conforman. otros géneros y especies forman parte de la mico biota normal del intestino y la superficie expuestas pero pueden ser causa importante de procesos patológicos cuando actúan como oportunistas y ocasionan enfermedades comunitarias o intrahospitalarias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . diversos son los géneros que conforman pero los principales patógenos para el hombre se circunscriben a 25 especies. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Las entero bacterias son bacilos gram negativos no esporulados que pueden ser móviles o no .

FACTORES DE PATOGENICIDAD Los mecanismos con los que cuenta la entero bacteria para producir enfermedad son variados pudiendo estar presente. MECANISMOS DE TRANSMISION BACTERIA GRAM NEGATIVA Dentro del grupo de entero bacterias estudiaremos Escherichia coli como bacteria gram negativa responsables de procesos patológicos piógenos en tejidos extra intestinales. y es el agente etiológico de enteritis y enterocolitis. y causa frecuente de infecciones de heridas de pacientes hospitalizados.  Morfología el Escherichia coli es un bacilo gram negativo móvil no esporulados presenta fimbrias y flagelos. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esta especie es responsable del 70% de las infecciones urinarias.

su nicho ecológico natural es el intestino delgado y grueso formando parte de la micro biota nativa intestinal.MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Las enterocolitis producidas por Escherichia coli se debe a 5 mecanismos patogénicos: La Escherichia coli es una bacteria constantemente encontrada en la materias fecales del hombre y en muchas especies de animales. MECANISMOS DE TRANSMISION PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

los constituyentes de la pared celular el micobacterium tuberculosis induce hipersensibilidad retardada y cierta resistencia a la infección. En la mayoría de los casos la infección se adhiere por transmisión de persona a persona.MICROBACTERIAS A la micro bacterias se les llama bacilo alcohol resistente o baar por que tienen una cubierta celular seria compuesta por acido micólico que las hace resistente al acido incluso al tratar con una mezcla de acido y alcohol. la convivencia con los pacientes afectados es de muy alto riesgo para contraer la infección. La infección es la presencia de microorganismo que puede o no causar enfermedad clínicamente significativa este proceso patológico es frecuente donde existe la pobreza. las manifestaciones patológicas de las tuberculosis tales como granuloma caseoso y la formación de cavernas son el resultado de la respuesta inmunitaria del hospedero frente al agente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por inhalación de micro gotas aéreas de un caso activo a un hospedero susceptible este agente permanece en el medio ambiente . La formación de estos cordones se relacionan con la virulencia un factor formador de cordones inhibe la migración de leucocitos favoreciendo la formación de granuloma crónicos. la técnica que se emplea para su identificación es la de ciel nelse. Las cepas virulentas forman cordones serpentinas microscópicas en los cuales los bacilos ácidos resistentes se disponen en cadenas paralelas. No se tiñen con facilidad una vez que captan el colorante como la fusiona fenicada con calor. MICROBACTERIUM TUBERCULOSIS La vía de infección determina el patrón de la lesiones. es importante diferenciar la infección por micro bacteria tuberculosis de la enfermedad. NOMENCLATURA El micobacterium tuberculosis es el agente responsable de la tuberculosis que en un 90% de los casos es pulmonar esto afecta a millones de individuos en todo el mundo y es una de las principales causas de muertes. el hacinamiento y en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . PATOGENICIDAD La patogenisidad de este microorganismo depende de: Adhesión de las membranas celulares. dura enrojecida que puede ulcerarse. En los países de escasa disponibilidad de atención médica adecuada aparece el estadio terciario.  En la terciaria se observa alteraciones cardiacas.BACTERIAS ESPIRALES Las espiroquetas son bacterias relativamente largas.  En un rayos X de hueso se aprecia engrosamiento del periostio denominado (periostitis). en forma de espiral o hélice o como olas ondulantes constituyen un grupo grande y heterogéneo de organismo ce espirales móviles son consideradas raras por su estructura. Es un organismo con forma espirilar muy fino con extremos puntiagudos elementos determinantes en su patogenisidad.  En la primaria el chancro sifilítico es una pápula ligeramente elevada. Los treponemas patógenas tienen los extremos que terminan en punta fina estos son usados de las células del hospedero. tenuas y flexibles. Las principales alteraciones morfológicas y funcionales que producen esta en correspondencia con el estadio de la enfermedad. NOMENCLATURA TREPONEMA PALLIDUM La sífilis proceso patológico provocado por el treponema pallidum es una infección de transmisión sexual de gran transcendencia social y sanitaria en el mundo. multiplicación activa sin que intervengan la liberación de las toxinas. neurológicas y ostioarticulares entre otras. ha sugerido la sífilis primaria y secundaria entre hombre y mujeres que han llevado a un traumático incremento de la sífilis congénita. Características y mecanismos de motilidad dentro de las espiroquetas patógenas para el hombre (treponema pallidum) es el agente causal de la sífilis.  En la secundaria las lesiones mucocutaneas diseminadas ambos procesos se acompañan de infiltrada inflamatoria mono nuclear ricos en células plasmáticas y alteración endotelial.

pero pueden adquirirse por el contacto no sexual con los pacientes o con los objetos recientemente contaminados. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . este penetra por las mucosas pero también lo puede hacer por excoriaciones de la piel. En la sífilis congénita la transmisión es por la vía transplacentarias. placas mucosas o condilomas durante las relaciones sexuales. Porque estas lesiones son ricas en treponema.La sífilis se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto directo con las lesiones de los pacientes con chancro.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . desde un enfermo o potador.  La identificación de las bacterias como cocos bacilos y espirilos se basa sus detalles morfológicos.  Las bacterias para producir lesión celular utilizan su capacidad para adherirse a las células y tejidos y liberar toxinas y enzimas. hasta un hospedero susceptible”.  Los mecanismo de transmisión de las enfermedades de etiología bacteriana dependen de: “la capacidad de transmitirse el agente infeccioso o sus productos tóxicos. la agrupación y el carácter tintorial.CONCLUSIONES  Las principales bases utilizadas para la clasificación de las bacterias en la práctica médica son: la morfología.

ACTIVIDAD ORIENTADORA Nº 12 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA GENERALIDADES SOBRE VIROLOGÍA PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

controladas y hasta erradicadas. se ha ido ampliando el horizonte de la virología. al desarrollo de la técnica de cultivo de células invitro para su reproducción. Con la invención del microscopio electrónico el descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Hoy abordaremos el estudio de los virus como agentes infecciosos responsables de procesos patológicos que afectan a los seres humanos El surgimiento de la virología se puede considerar con el nacimiento de la técnica de: vacunación anti variolosa en 1798. Aunque el conocimiento de un virus no se da hasta 1892 con el descubrimiento del virus del mosaico del tabaco. Con la esperanza que en un futuro próximo las enfermedades virales sean curadas.

LOS VIRUS Los virus son partículas inertes formadas por ácidos nucleicos ARN o ADN y proteínas. Son considerados como la forma más pequeña de vida Son invisibles al microscopio óptico. esta no ocurre por división celular si no que una vez sintetizado sus componentes estos se ensamblan dando lugar a una nueva partícula viral. son parásitos intracelulares obligados por que dependen de la maquinaria metabólica de la célula hospedera para su replicación. ESTRUCTURA VIRAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

A la unidad infecciosa integra se le denomina (virion). PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Los virus tienen una estructura relativamente simple las características estructurales más importantes que los distinguen de la célula microbiana es la posesión de un solo tipo de acido nucléico ya sea (ADN o ARN). están recubiertos y protegidos por la capside estructura formada por capsómeros donde residen las proteínas virales. DETALLES MORFOLÓGICOS De acuerdo a la forma de la capside los virus pueden ser:  Virus cúbicos siendo el patrón más frecuente el cosahédrico  Virus helicoidales y  Virus con estructura compleja cuando no presentan estos patrones morfológicos. ribosomas sistemas generadores de energía ni organelos de locomoción. Algunos presentan una envoltura de lipoproteínas no tienen núcleos.

PRESENCIA O AUSENCIA DE ENVOLTURAS Los virus que carecen de envolturas se denominan: virus desnudos y los que presentan envoltura se denominan: virus envueltos. actualmente se utilizan las sig. Propiedades como base para la clasificación viral: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . BASE PARA LA CLASIFICACIÓN Los virus han recibido varias clasificaciones en dependencia de diferentes criterios.

Estas propiedades permiten clasificar a los virus de acuerdo a:  Tropismo tisular  Patogenicidad  Modo de transmisión  Interrelación con el vector  Patología que producen PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . La morfología del virión. la forma. Estudiaremos la clasificación según las propiedades biológicas por la importancia que reviste en la práctica médica. teniendo en cuenta : el tamaño. el tipo de acido nucléico y la presencia o ausencia de envoltura  Las propiedades físico químicas del virión  Las propiedades del genoma del virus  Las propiedades de sus proteínas  La organización y replicación del genoma viral  Las propiedades antigénicas  Las propiedades biológicas.

Este permite clasificar a los virus según su afinidad ejemplo:  Virus dermotrópicos que afectan la piel  Virus neurotrópicos los que afectan a las células y tejidos del sistema nervioso.Los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando y replicándose a expensas de él. A la preferencia que tiene los virus por infectar ciertas células. ONTOGENESIS DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Esta afinidad está determinada por varios factores tales como:  los receptores de las células del hospedero  las barreras anatómicas  la temperatura  las defensas locales del hospedero entre otros. tejidos y órganos se les denomina: tropismo tisular.

La entrada de los virus a los tejidos se lleva a cabo por diferentes vías las más comunes son:  Las respiratorias por inhalación  El tracto gastrointestinal por ingestión  Las membranas mucosas o heridas abiertas  Por contacto directo material infectado  Por la introducción directa o por medio de vectores. Etapas:  Entrada de los virus en los tejidos  Diseminación en el hospedero  Excreción y transmisión a otro huésped.  Por pinchazos con agujas infectadas La penetración del virus por cualquiera de las vías mencionada constituye la infección. otros producen enfermedad en sitios distantes del sitio de entrada por distintos mecanismos. DISEMINACIÓN EN EL HOSPEDERO Generalmente los virus se replican en el sitio de entrada sin necesidad de diseminarse. La PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .La ontogénesis de los procesos patológicos virales se produce la sig. Las vías de propagación más comunes son: la sanguínea y la linfática pero en algún virus ocurre la diseminación neuronal hasta alcanzar estructuras como la del sistema nervioso central.

Los viriones pueden permanecer libres en el plasma o estar asociados a una célula en particular según su afinidad a la cual puede infectar.presencia de virus en sangre se denomina: viremia y en muchas infecciones virales es breve.  Por vía fecal.I. ejemplo: el virus de la hepatitis A. boca-boca. EXCRESIÓN Y TRANSMISIÓN A OTRO HOSPEDERO Los virus se excretan por la misma vía que fueron utilizadas para su penetración: respiratoria. ejemplo: el virus de inmunodeficiencia humana. gastrointestinal. Y son transmitidos por diferentes mecanismos. estos se resumen en:  Transmisión directa de una persona a otra (Vía aerógena) a través de gotitas o aerosoles infectantes ejemplo: virus de influenza. genitourinaria y sanguínea.  Por contacto sexual. el virus epster baar y los enteros virus 70  Por intercambio de sangre contaminada  Por vía transplacentarias.H y virus de la hepatitis B.oral. mano-ojo.  Por contacto mano-boca. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ejemplo: el virus del herpes simple. ejemplo: V.

Como sucede a través de la mordedura de un animal infectado con el virus de la rabia y por aerosol infectante en sitios contaminados. con el ser humano como hospedero accidental. TRANSMISIÓN POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .TRANSMISIÓN DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HOSPEDERO ACCIDENTAL Otra vía de transmisión es de un animal a otro.

secuencia de eventos por las cuales los virus causan enfermedad. La Va desde PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . penetran apoderándose de su maquinaria biosintética. Estos se adhieren a la superficie de las células que tienen receptores para él. se replican y provocan la destrucción o lesión celular.La vía de transmisión por medio de un vector artrópodo puede seguir 3 patrones de transmisión:  El ciclo humano artrópodo ejemplo la picadura del mosquito Aedes Aegipthy puede conducir a la aparición de enfermedades como el dengue. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIÓN CELULAR Los virus de manera general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular.  El ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional al hombre ejemplo: la fiebre de colorado por garrapata.  El ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al hombre ejemplo: la fiebre amarilla selvática.

EFECTOS CITOCIDA Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus provoca un efecto citocida. Generalmente esto es característico de los virus tumorales. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . hasta el deterioro de las funciones celulares por las alteraciones que entrañan la replicación viral.  Las proteínas víricas pueden ensartarse en la membrana plasmática de la célula y dañar directamente su integridad o favorecer la fusión celular formando cuerpos de inclusión ejemplo: el virus del sarampión.  Pueden inhibir la síntesis de ADN y ARN o proteínas de la célula hospedera ejemplo: el virus de la poliomielitis. Una vez que los virus están dentro de las células pueden destruirlas o producir un importante daño tisular de diferentes modos.  Puede lisar directamente las células por ejemplo: las células epiteliales respiratorias mueren por la replicación del virus de la gripe.el contacto de este con células susceptibles.

Otros mecanismos por los cuales las células del hospedero son afectadas:  Cando las proteínas víricas sobre la superficie de las células son reconocidas por el sistema inmunitario y los linfocitos pueden atacar a las células infectadas como en la insuficiencia hepática aguda durante la infección por el virus de la (hepatitis B).I. Pueden ocasionar muerte por apoptosis como ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia humana (V.  Cuando la muerte vírica de un tipo celular puede provocar la muerte de otras células que dependan de ellas ejemplo: el virus de la poliomielitis. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .H).

VIRUS QUE AFECTAN AL SISTEMA RESPIRATORIO Entre los virus más frecuentes que afectan el sistema respiratorio están:  Los adenovirus  Los rinovirus PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Virus que afectan el sistema respiratorio. Algunas de sus características generales.  Virus que afectan el sistema digestivo.Deben realizar un cuadro resumen donde incluyan los agentes virales más frecuentes en su comunidad para cada uno de los siguientes grupos: En este deben reflejar para cada agente viral.  Virus sistémicos con erupciones cutáneas.  Virus que afectan el sistema nervioso central. el mecanismo de patogenisidad que los distinguen y el mecanismo de transmisión.  Arbovirus y fiebre hemorrágica.  Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos.  Virus que causan crecimiento verrugoso.

Este virus lisa directamente las células epiteliales respiratorias. conducen a las alteraciones funcionales. Y provoca lesiones en el aparato respiratorio. El virus de la influenza y  El virus sincitial respiratorio VIRUS DE LA INFLUENZA El virus de la influenza posee simetría helicoidal. Recuerden que las alteraciones morfológicas. Es un virus ARN envuelto y se trasmite por vía aerógena a través de las micro gotas de saliva. VIRUS QUE AFECTAN EL SISTEMA DIGESTIVO Entre los virus más frecuentes que afectan al sistema digestivo esta: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

daña directamente las células hepáticas provocando las siguientes alteraciones morfológicas:  tumefacción celular o degeneración vacuolar  apoptosis  necrosis y ruptura del hepatocito  e infiltrado mono nuclear PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El tipo de acido nucléico es: ARN y no presenta envoltura. posee simetría icosaédrica. B. el virus de la parotiditis  los rotavirus  el agente Norwalk  y los virus de las hepatitis A. C. Su transmisión es oro-fecal. El virus de la hepatitis A. D y E VIRUS DE LA HEPATITIS (A) El virus de la hepatitis A.

VIRUS QUE PROVOCAN ERUPCIONES CUTANEAS Entre los virus más frecuentes que provocan erupciones cutáneas esta:  el virus del sarampión  el virus de la rubeola  el virus varicela-zoster  y los virus herpes simple tipo uno y tipo dos VIRUS DEL SARAMPION El virus del sarampión: posee simetría helicoidal. Es un virus ARN envuelto y su trasmisión es por la vía aerógena a través de las secreciones respiratorias. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .

VIRUS SISTEMICOS QUE CAUSAN TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS Entre los virus sistémicos que causan trastornos hematopoyéticos se encuentran los citomegalovirus. Las lesiones exantemáticas del sarampión son el resultado de la interacción de los linfocitos con las células del endotelio. el virus Epstein Barr inmunodeficiencia humana VIRUS EPSTEIN BARR y el virus de la PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .Este agente se inserta en la membrana plasmática de la célula del hospedero y daña directamente su integridad o favorece la fusión celular formando cuerpos de inclusión y células gigantes.

Los arbovirus que se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra a un artrópodo hematófago que actúa como vector y un vertebrado ejemplo: el virus del dengue y los que afectan al sistema nervioso central como el polio virus y los virus de las encefalitis arbovirales. pueden utilizar como guía para hacer un resumen el cuadro anterior. frecuentemente con la saliva durante el beso es por eso que a la enfermedad se le denomina comúnmente enfermedad del beso. Este virus Infecta los linfocitos B estimulando la producción de anticuerpos y auto anticuerpos contra las células del hospedero. Se piensa que este sea un factor importante en la aparición de las complicaciones No menos importante son los virus que causan crecimientos verrugosos como el virus del papiloma. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Es un virus ADN envuelto y su mecanismo de transmisión es: por contacto humano estrecho.El virus Epstein barr posee simetría icosaédrica.

Un mismo virus puede provocar varias enfermedades. La enfermedad que se produce no guarda relación con la morfología del virus infectado. Una misma enfermedad puede ser producida por varios virus. MICROBIOTA NORMAL PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . El resultado de la infección estará determinado en cada caso por las condiciones genéticas particulares del hospedero y del virus.PRINCIPIOS PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES Existen una serie de principios que deben considerar antes de iniciar el estudio de las enfermedades virales: La mayoría de las infecciones virales son subclinicas.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Cuando este se rompe o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos. Pueden comportarse como patógenos denominándose entonces oportunistas. término que se encuentra en La micro biota normal está constituida principalmente por bacterias y por algunos hongos y protozoarios. Estos agentes biológicos constituyen la micro biota normal del hombre conocida comúnmente como flora normal. La presencia de los virus como elemento integrante de la micro biota es discutible.Existen una gran cantidad de microorganismos que colonizan la piel y las mucosas del hombre sano se establecen en determinadas localizaciones del organismo después del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son:  La temperatura  La humedad  Los nutrientes  La presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento. Los elementos del micro biota se encuentra en un equilibrio.

PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . Estas son consideradas como nueva y pueden ser el resultados de cambios en los microorganismos existentes como fin de la evolución enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales como también sucede con los vectores. de esto se deriva el surgimiento de las enfermedades infecciosas emergentes.ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES Aunque las enfermedades infecciosas se han conocidos en los tiempos remotos y se han demostrado micro bacterias en alguna momias en la actualidad se continúan descubriendo un elevado número de agentes infecciosos nuevos. Se designan enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que habrían declinado en su incidencia.

la peste y la tularemia. Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco . los centros de control y graduado los nucleares en 3 categorías A.La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de lograr en una situación determinada la devastación o incapacidad de una población. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . por su gran importancia comentáramos los requisitos para considerar un agente potencial en la categoría A . BIOTERRORISMO CATEGORIA (A)  Son los agentes de riesgo más alto y pueden diseminarse fácilmente  Pueden producir una mortalidad elevada  Pueden originar pánico en la población y fragmentación social  Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública.C. Se han evaluado los microorganismos que plantea el mayor peligro como las armas biológicas. es por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza bioterrorismo. el botulismo .B.

Se adhieren a la superficie de la célula que tiene receptores para él. la interrelación con el vector y la patología que producen. Según sus propiedades biológicas los virus se clasifican de acuerdo al tropismo tisular. la patogenisidad. penetran a la célula apoderándose de la maquinaria biosintetica de la misma. se replican y provocan la destrucción o lesión celular. poseen un solo tipo de acido nucléico (ADN o ARN) están recubiertos y protegidos por la capside y algunos presentan una envoltura de lipoproteína.  Los efectos producidos por los virus a nivel celular se resumen en:  *Efecto citocidas  *efecto latente  *transformación. sistemas generadores de energías ni organelos de locomoción.  Los virus pueden transmitirse de diferentes modos: PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II . ribosomas.CONCLUSIONES  Las características más importantes de los virus que lo distinguen de las células microbianas son: no tienen núcleos. el modo de transmisión. virus se clasifican en la  La actualidad en correspondencia con las propiedades generales que poseen.  Los virus de modo general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular.

 Las enfermedades infecciosas reemergentes: son aquellas conocidas con anterioridad y que habían declinado en su incidencia. *por transmisión directa de persona a persona.  La microbiota normal está integrada por una cantidad de microorganismos que se hayan colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del nacimiento realizan importantes funciones beneficiosas para el mismo.  *transmisión por medio de un vector artrópodo. cómo también sucede con los vectores. PNFMIC MOROFISIOPATOLOGIA HUMANA II .  Las enfermedades infecciosas emergentes: son consideradas como nuevas y pueden ser el resultado como cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.  *de un animal a otro con el ser humano como hospedero accidental. enfermedades conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales.

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