Guia de Morfofisiopatologia Humana II

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GUIA DE Morfofisiopatología Humana II
Biologia Humana (Instituto Universitario de Ciencias de la Salud)
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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II
Guía para la autopreparación de estudiantes y profesores por tema.
Nota: Esta guía cuestionario en sus manos representa un elemento de orientación

para estudiantes del 2do año del MIC y profesores tutores para la consolidación de
los contenidos, pero no constituye un elemento sustituto de la autopreparación
sistemática y por otra bibliografía al alcance de ambos.
TEMA 1. Procesos patológicos de etiología neoplásica.
1. ¿Defina el concepto de Neoplasia?
R/ La definición de neoplasias ha sido muy difícil de lograr, la más acertada hasta hoy es
la emitida por el oncólogo británico Sir Rupert Willis. “Una neoplasia es una masa anormal
de tejido cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales y
persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estímulo que suscitó el cambio.”
Los términos tumor y cáncer, se utilizan también en relación con las neoplasias; *es
necesario establecer la diferencia entre los términos:
Tumor: Aplicado a la tumefacción debida a la inflamación, significa aumento de volumen

de los tejidos u órganos, caducó por falta de uso en el sentido no neoplásico y equivale
ahora al de neoplasia, que a su vez pueden dar lugar a tumefacción.
Cáncer: Forma común de designar a todos los tumores malignos. Aunque los orígenes
antiguos del término no se conocen con certeza, probablemente deriva de la palabra
latina para cangrejo, porque el tumor se «adhiere a todo lo que agarra con la misma
obstinación que un cangrejo».
2. ¿Clasifique las neoplasias atendiendo a:
a) según el comportamiento biológico.
R/ Neoplasias benignas: aquellas que no deben comprometer la vida del paciente y por
lo general pueden ser curadas.
Neoplasias malignas: aquellas que son capaces de terminar con la vida del paciente,
mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación.
b) Histogénesis.
R/ Simples: Cuando el parénquima está formado por un solo tipo celular, epitelial o
mesenquimatoso. Ejemplos son el carcinoma basal y el condrosarcoma, respectivamente.
Mixtas: Si el parénquima neoplásico está formado por más de un tipo de células,
derivadas habitualmente de una capa de células germinales, ejemplo el adenoma
pleomórfico de glándulas salivales o tumor mixto.

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Compuestas: Si el parénquima neoplásico está formado por más de un tipo de

células, derivadas de más de una capa de células germinales. Ejemplo, el teratoma
quístico del ovario o quiste dermoide.
c) grado de diferenciación celular.
R/ Bien diferenciadas.
Moderadamente diferenciadas.
Poco diferenciadas.
3. ¿Utilice adecuadamente la nomenclatura de las neoplasias teniendo en cuenta el

origen histológico, el comportamiento biológico y el grado de diferenciación como
elemento importante para comprender los procesos patológicos neoplásicos en toda
su extensión, que nos permita interpretar los informes anatomopatológicos y tomar las
decisiones médicas al respecto durante la práctica profesional?.
R/ Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo

que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo oma. Ejemplos:
 Tejido graso: lipoma.

 Tejido fibroso: fibroma.
 Tejido cartilaginoso: condroma.
R/ Los tumores benignos epiteliales se nombran de la siguiente forma:
 Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme:

Papiloma.
 Si se originan en las células mesoteliales, se denominan mesoteliomas benignos.
 Si proceden de glándulas, o forman glándulas en su crecimiento se llaman Adenomas.
 Los adenomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas, se denominan
cistadenomas.
R/ Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo
que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. Ejemplos:
 Tejido graso: liposarcoma.

 Tejido fibroso: fibrosarcoma.
 Tejido cartilaginoso: condrosarcoma.
R/ Los tumores malignos epiteliales se nombran carcinomas.
Los que son de epitelios de revestimientos son escamosos o transicionales. Ejemplos:

carcinoma de células transicionales de vejiga
Si se originan en las células mesoteliales, se denominan mesoteliomas malignos.

Ejemplo: sarcoma mesotelial.
Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento: adenocarcinomas.
Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas, se

denominan cistadenocarcinomas.

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NOTA: Existen excepciones de estas reglas, tumores como el seminoma, los

linfomas y los gliomas, entre otros, se nombran con el sufijo oma y biológicamente
son malignos.
4. Mencione las características morfológicas de las células neoplásicas que establecen

la diferenciación entre neoplasias benignas y malignas.
R/
1. La diferenciación celular y la anaplasia.

1. La Diferenciación, indica el grado en que las células parenquimatosas de
las neoplasias se asemejan a las células normales del tejido que les dio
origen, tanto morfológica como funcionalmente. Mientras más se parezcan
las células tumorales a sus homólogas normales, mayor será la
diferenciación de la neoplasia, observándose que los tumores benignos
son mejor diferenciados que los malignos.
2. La Anaplasia es un grado completo de desorganización estructural, es el
proceso de diferenciación, reproducción y crecimiento anárquico, se
caracteriza por una serie de cambios morfológicos como el pleomorfismo
nuclear y celular, que es la variación en el tamaño y en la forma del núcleo
y de la célula.
2. La presencia de metástasis.
1. Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con
el tumor primario, su presencia define claramente a un tumor como
maligno, ya que las neoplasias benignas no metastizan. La capacidad de
infiltración de los cánceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y
linfáticos así como en las cavidades orgánicas, con la consiguiente
oportunidad de diseminarse.
3. La velocidad o ritmo de crecimiento.

a) En general, casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo
de los años, mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es
rápida.
4. La invasión local.
a) Casi todos los tumores benignos crecen lentamente, formando masas cohesivas y
expansivas, rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido, al que se
denomina cápsula fibrosa que los separa del tejido donde asientan, permanecen
localizados en su lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la
forma en que lo hacen los tumores malignos.
5. ¿Menciones algunas vías de diseminación de las neoplasias malignas?.
R/ Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son:
 La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.

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 La diseminación linfática.
 La diseminación hematógena.
Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir
metástasis, aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y los
sarcomas por vía sanguínea o hematógena.
6. Completa el siguiente cuadro teniendo en cuenta las principales diferencias entre

las neoplasias benignas y las malignas.
Características Neoplasias benignas Neoplasias malignas
Bien diferenciadas, No difereniadas

Diferenciación y anaplasia.
no anaplásicas.
anaplásicas
Son más anaplásicos
Modo de crecimiento e formando masas Por invasión y por

invasión local. cohesivas y expansivas, expansión. No cápsula.
con cápsula fibrosa
Lento. Mitosis escasas y

Rapidez de crecimiento. Rápido. Marcada
normales. anaplasia
Metástasis. No Si
7. ¿Cuales son las características de la etapa in situ o pre invasiva de las

neoplasias?
R/ Se produce cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el

grosor del epitelio de revestimiento, sin rebasar la membrana basal, se le conoce con el
nombre de neoplasia in situ. Ejemplos, el carcinoma in situ en el epitelio de revestimiento
de la mucosa del cuello uterino, de la laringe y de los bronquios, entre otros.
8. ¿Cuales son las características morfológicas y funcionales generales de las

neoplasias?
R/ Las alteraciones morfológicas y funcionales de las neoplasias, provocadas por:
 La localización y la presión que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras
adyacentes en el proceso de crecimiento.
 La actividad funcional excesiva, ya que muchas neoplasia sintetizan hormonas.
 Las posibilidades de infectarse secundariamente, ulcerarse y producir hemorragias a
través de superficies naturales adyacentes.
 La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia.

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9. ¿Explique la etiopatogenia del cáncer?
R/ Para estudiar la etiopatogenia del cáncer es necesario tener presente la relación entre
las células, tejidos y órganos entre sí y del hombre con su medio ambiente.
El cáncer es una enfermedad genética multifactorial, en el curso de la cual se acumulan

mutaciones génicas iniciadas por la acción de ciertos agentes denominados carcinógenos
que conducen a los trastornos de los procesos de diferenciación, proliferación y muerte
celular propios de la transformación maligna hasta dar lugar a un tumor.
Al proceso de pasos sucesivos a nivel fenotípico y genotípico mediante el cual se origina y

se desarrolla un cáncer se denomina carcinogénesis.
10. a) Antígenos tumorales. b) Mecanismos efectores en la respuesta inmune

antitumoral. c) Escape tumoral de la inmunovigilancia.
R/ a) Estos antígenos se agrupan en dos categorías:
1. Los antígenos específicos del tumor que son únicos de células tumorales y no
aparecen en células normales.
2. Los antígenos relacionados con el tumor que están presentes en las células tumorales
y también pueden aparecer sobre células normales casi siempre a concentraciones
muy bajas, entre ellos están:
 Los antígenos tumorales oncofetales como la alfafetoproteína.
El antígeno carcinoembrionario que son proteínas que se expresan en células fetales
normales y en células tumorales.
b) Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células

tumorales son:
 Los linfocitos T citotóxicos CD8+.

 Las células asesinas naturales.
 Los macrófagos activados.
 Los anticuerpos.
 Algunas citocinas como los interferones, tienen efectos antitumoral, por eso se emplean
en la terapia de pacientes con cáncer.
c) Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia
inmunológica frente a tumores, sin embargo la mayoría de los cánceres ocurren
en personas inmunocompetentes debido a que estos tumores desarrollan
mecanismos para evadir la vigilancia inmunológica.
11. ¿Como se realiza el diagnóstico integral de las neoplasias?

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R/ El diagnóstico de las neoplasias, se basa en:

 Las manifestaciones clínicas.
 Las evidencias que aportan los métodos de imagenología y los exámenes de los
laboratorios, principalmente el estudio citohistológico del tejido sospechoso de
tumor.
En estos procesos patológicos es importante no sólo el diagnóstico correcto sino
hacerlo de forma precoz, es decir, en los estadios tempranos de la enfermedad.
La pesquisa activa de las enfermedades neoplásicas en los individuos sanos de la
comunidad es importante para el diagnóstico precoz del cáncer, ambas
constituyen pilares para lograr mayores tasas de curación y supervivencia.
Criterios que justifican la utilización de la imagenología en la pesquisa activa y en
el diagnóstico del cáncer:
 Orienta hacia la benignidad o malignidad lesional.
 Permite la localización del tumor en los órganos afectados.
 Determina la presencia de metástasis a distancia.
12. Cuales son las evidencias diagnósticas más utilizadas en el diagnóstico de
neoplasias:
a) Por imagenología,
R/ Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos:

 El Rx de tórax en la pesquisa del cáncer de pulmón.
 El Rx óseo para determinar enfermedad primaria o metastásica.
 La TAC y RMN abdominal para la localización tumoral en órganos como las
suprarrenales.
 El ecosonograma hepático para orientar hacia la benignidad o malignidad de la
lesión …,
b) de los laboratorios de inmunología,
R/ ….
 La inmunofluorescencia.
 La microscopía electrónica.
 La inmunohistoquímica.
 Las técnicas de diagnóstico molecular.
 La citometría de flujo.
 Los marcadores tumorales..... entre otras.
c) genética,
R/ Los estudios moleculares

Ofrecen evidencias que se emplean en:

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 El diagnóstico y en el pronóstico de las neoplasias malignas.

 En la detección de enfermedad mínima residual luego del tratamiento.
 En el diagnóstico de la predisposición hereditaria al cáncer.
 En el análisis de micromatrices de ADN y proteómica.
d) clínico
R/ Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnóstico del

cáncer son los estudios analíticos:
 La velocidad de sedimentación globular que se encuentra generalmente
acelerada.
 El hemograma que refleja la anemia que se produce y las alteraciones
leucocitarias en algunos tipos de tumores.
e) anatomía patológica.
R/ Métodos citopatológicos para obtener la muestra de tejido de una lesión

presumiblemente neoplásica, entre los más utilizados están:
1. Los extendidos o frotis citológicos.
2. La aspiración por aguja fina.
3. La biopsia:
 Incisional, excisional y transoperatoria.
 Por aspiración con aguja gruesa o con trocar.
 Endoscópica.
 Por curetaje o legrado.
Se usan en dependencia de la localización del proceso neoplásico.
Método de Papanicolau
La extensión citológica, conocida también como método de Papanicolau.
Se fundamenta en la pérdida de cohesión de las células neoplásicas y en sus
características de anaplasia, no se observa tejido estructurado, sólo células
aisladas o en pequeños grupos.
Utilidad:
 Este método permite la diferenciación entre las células normales, displásicas y
cancerosas, por lo cual es útil para evidenciar los cambios celulares
característicos de la neoplasia in situ, es el método de elección para la pesquisa
y el diagnóstico precoz del carcinoma de cuello uterino.
 En el diagnóstico de los carcinomas de mama, endometrio, vejiga, próstata,
estómago y broncógeno de pulmón, entre otros.

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 En la identificación de células tumorales malignas en líquidos abdominal,

pleural, cefalorraquídeo y articulares, que demuestran la presencia de un
cáncer, como las células neoplásicas propias de un adenocarcinoma seroso
papilar del ovario en un examen citológico de líquido ascítico, que se observan
en la imagen que se le presenta a los estudiantes en esta diapositiva.
La aspiración con aguja fina
Consiste en la obtención de células con una aguja de pequeño calibre seguida del
examen microscópico de la extensión teñida.
Utilidad: Ofrecer evidencias para establecer un diagnóstico del cual depende la
elección del tratamiento quirúrgico o medicamentoso, en lesiones palpables como
las de la mama, el tiroides y los ganglios linfáticos entre otros.
Las técnicas de imágenes modernas posibilitan que pueda aplicarse a lesiones en
órganos profundos, ejemplos, el páncreas, el pulmón, y el encéfalo.
Biopsia por congelación
Utilidad:
 Para determinar de forma rápida la naturaleza benigna o maligna de una masa
tumoral, con el objetivo de tomar una conducta terapéutica durante el acto
quirúrgico.
 Para evaluar los márgenes quirúrgicos de un cáncer escindido y comprobar si
se ha resecado o no todo el tejido tumoral.
TEMA 2: Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.
13. ¿Cuales son las causas más frecuente del edema no inflamatorio?
R/ Son diversas, se agrupan según las siguientes categorías fisiopatológicas:

 El aumento de la presión hidrostática, como ocurre en el retorno venoso
alterado por la insuficiencia cardiaca.
 La disminución de la presión osmótica del plasma, ejemplo por hipoproteinemia
debido a malnutrición.
 La obstrucción linfática inflamatoria o neoplásica, con insuficiente capacidad de
los linfáticos para drenar el líquido, ejemplo, la infección por filarias.
 La retención de sodio, provocada por la ingestión excesiva de sal en pacientes
con insuficiencia renal.
14. ¿Explique la etiopatogenia del edema y sus causas más frecuentes?
R/ Los cambios morfológicos del edema están influenciados por:

 La causa que lo origina.

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 Del tejido donde se localiza.

 Del tiempo de instauración.
Ejemplos:
 El edema causado por la insuficiencia cardiaca, se localiza en las porciones más
declives del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan
y en la región sacra en los encamados.
 El edema de causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria.
 El edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con más
frecuencia en el tejido celular subcutáneo, el cerebro y los pulmones.
Los órganos y tejidos edematosos, macroscópicamente se observan:
 Pálidos y con distensión de la cápsula en los que la poseen.

 Aumentados de volumen y de peso.
 La presión digital deja la huella, denominada fóvea o signo de Godet.
 Al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido.
Microscópicamente se observa un precipitado granuloso, acidófilo de localización
intersticial.
Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde molestias
leves hasta tan graves que provoquen la muerte del paciente.
Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo, puede retrasar la

curación de las heridas o la desaparición de una infección, el acúmulo de líquido de
edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las infecciones, también puede
causar la muerte por insuficiencia respiratoria y el efecto de masa que produce el edema
cerebral, puede causar la muerte rápidamente, debido a la herniación de la sustancia
cerebral a través del agujero occipital con la lesión de estructuras vasculares y centros
medulares por compresión. Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía
de tórax y de la TAC.
15. Describa las causas y alteraciones morfofuncionales.de los edemas pulmonar y

cerebral y esquematice sus características macro y microscópicas tomando como
referencia las imágenes de la galería y del neopat.
R/ El acúmulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente favorable para las

infecciones, también puede causar la muerte por insuficiencia respiratoria y el efecto de
masa que produce el edema cerebral, puede causar la muerte rápidamente, debido a la
herniación de la sustancia cerebral a través del agujero occipital con la lesión de
estructuras vasculares y centros medulares por compresión. Estos últimos se pueden
evidenciar a través de la radiografía de tórax y de la TAC.
16. ¿Qué es la Hiperemia y la Congestión? ¿cual es su etiopatogenia y morfología?

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R/ La congestión es un proceso pasivo originado por el escaso vaciamiento de la sangre

procedente de los tejidos por disminución del retorno venoso, se acumula sangre
desoxigenada y se produce cianosis. La congestión local puede ocurrir por obstrucción
venosa aislada y la sistémica por la insuficiencia cardiaca.
La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del riego sanguíneo con
acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación arteriolar, por lo que se
acompaña de eritema, se observa en el músculo esquelético durante el ejercicio, o en los
sitios de inflamación.
La hiperemia y la congestión se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en

un tejido. Pueden ser localizadas y generalizadas.
Etiopatogenia
Habitualmente la congestión, se acompaña de edema, por aumento de la presión

hidrostática en el lecho vascular. Deben observar la congestión marcada de los vasos
pulmonares, señalados en la diapositiva con la letra V, acompañada de edema
intraalveolar, identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca.
Para la descripción morfológica de la congestión, tomaremos como ejemplo la producida

por insuficiencia cardiaca congestiva. Los órganos más afectados son los pulmones, el
hígado y el bazo. En la congestión de largo tiempo de evolución existe éstasis de sangre
poco oxigenada, esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y muerte
celular por necrosis, seguida de reparación por fibrosis. La congestión da lugar también a
pequeños focos de hemorragia por rotura de capilares, la destrucción de los hematíes y
la fagocitosis consecuente por los macrófagos explican, la presencia de hemosiderina en
el interior de los mismos.
17. ¿Cuales son las alteraciones morfofuncionales producidas en la insuficiencia

cardíaca congestiva y sus evidencias diagnósticas?
R/ Los cambios morfológicos en los pulmones, producen trastornos notables de la función

respiratoria, manifestados fundamentalmente por disnea.
Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado, explican el aumento de tamaño de
estos órganos, denominado esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente, los cuales
pueden ser evidenciados por ecosonografía.
Cuando la congestión hepática crónica se acompaña de necrosis centrolobulillar, produce
trastornos en la función hepática manifestado por ictericia leve o moderada y evidenciada
por una elevación transitoria de las aminotranferasas séricas.
18. De la Hemorragia. ¿Diga definición. Tipos. Etiopatogenia. Morfología.

Consecuencias funcionales?
R/ La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a la rotura de los vasos.
En su etiopatogenia, intervienen:

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 La lesión vascular.
 Las diátesis hemorrágicas.
 La congestión crónica.
La lesión vascular puede ser originada por:
 Traumatismos.
 Aterosclerosis con hemorragia de las placas o ruptura de aneurismas.
 Por erosión inflamatoria o neoplásica de la pared.
Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia
Existen varios patrones morfológicos de la hemorragia dependiendo del tamaño, de la

extensión y la localización del sangrado. Estos son:
 Las petequias, hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel, membranas mucosas o

superficies serosas.
 Las Púrpuras, hemorragias de más de tres milímetros.
 Las equimosis, hemorragias subcutáneas que miden entre uno y dos centímetros.
 Los hematomas.
 Hemorragias mayores caracterizadas por la acumulación de sangre dentro de un
tejido y cavidades corporales. La hemorragia en las cavidades corporales se
denominan hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemoartrosis, las cuales
pueden ser evidenciadas por varios exámenes imagenológicos y analíticos.
Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia están en
dependencia del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localización, por
ejemplo:
 Las pérdidas de grandes volúmenes de sangre producen un shock hipovolémico.

 Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro.
 Un sangrado pequeño en el encéfalo puede producir la muerte del paciente por
aumento de la presión intracraneal.
19. De la Trombosis. ¿Diga definición. Tipos. Etiopatogenia. Morfología.

Consecuencias funcionales?
R/ La trombosis se considera una activación inapropiada de los procesos hemostáticos
normales, con la formación de un coágulo sanguíneo o trombo en un vaso normal o
lesionado ligeramente.
En el mecanismo de producción de la trombosis hay que considerar la existencia de tres

factores importantes, conocidos como triada de Virchow integrada por:
 Las alteraciones de la pared vascular sobre todo a nivel endotelial.

 Las del flujo sanguíneo.
 La hipercoagulabilidad de la sangre.
Etiopatogenia de la lesión endotelial
Por sí misma puede producir trombosis, la pérdida de la integridad física del endotelio
conduce a la exposición de la matriz extracelular subendotelial, a la adhesión de
plaquetas, a la liberación de factor tisular y a la depleción local de prostaglandinas y otros

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factores anticoagulantes, es el mecanismo fundamental en la formación de trombos en las

cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplos, la formación de un trombo en el
ventrículo izquierdo, luego de un infarto agudo del miocardio, sobre placas ulceradas
ateroscleróticas en las arterias coronarias, cerebrales , renales y mesentéricas, entre
otras y en sitios de lesión vascular traumática o inflamatoria.
El éstasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el contacto de las

plaquetas con el endotelio, evitan la dilución de los factores activados de la coagulación,
retrasan la llegada de inhibidores de los factores de la coagulación al sitio de lesión y
favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a la trombosis local.
La turbulencia y el éstasis contribuyen a la trombosis en las arterias y en las cavidades
cardiacas. Ejemplos, los aneurismas producen éstasis local y son fuente de turbulencia.
Además el éstasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos, como
ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de
tiempo.
La hipercoagulabilidad es otro factor a tener en cuenta.
Las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genéticas y adquiridas.
 Los trastornos genéticos son infrecuentes pero deben ser considerados en pacientes
menores de 50 años que presenten trombosis en ausencia de una predisposición
adquirida.
 Los estados de hipercoagulabilidad adquiridos son multifactoriales y se observan en un
numero de procesos patológicos frecuentes en la práctica médica, ejemplos, por el
uso de anticonceptivos orales, en el estado hiperestrogénico del embarazo, en los
cánceres diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros.
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular, dentro de las
cámaras cardíacas, en las arterias, las venas y los capilares.
En dependencia de su localización, pueden ser oclusivos y murales.
Esto es un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como

son:
 La producción de obstrucción de arterias y venas.

 La posibilidad de producir embolias.
La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia e infarto agudo del
miocardio, los trombos murales originados en las cavidades cardíacas, o en un aneurisma
aórtico pueden fragmentarse y originar tromboembolismos sistémicos.
Los trombos venosos son oclusivos, desarrollan una cola que se extiende en sentido del
flujo sanguíneo, hacia el corazón, pueden fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos
pulmonares.
Resumiendo: La evolución de un trombo en los días y semanas siguientes a su formación,

puede seguir las siguientes vías:

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 La propagación, es la acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina, lo que

conduce a la oclusión del vaso.
 La embolización, es la fragmentación del trombo y su incorporación al torrente
sanguíneo.
 La resolución o disolución, es la eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica.
 La organización y recanalización, cuando el trombo induce a la inflamación y a la
fibrosis, puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo.
20. De la embolia. ¿Diga definición. Tipos. Etiopatogenia. Morfología. Consecuencias

funcionales?
R/ La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o
gaseosa, denominada émbolo, que al ser arrastrada por la corriente sanguínea, acaba
enclavándose en un sitio distante al de su punto de origen o su entrada en el sistema
cardiovascular.
Existen diversos tipos de émbolos, los más frecuentes se deben a un fragmento

desprendido de un trombo y se denominan tromboémbolos, los menos frecuentes
incluyen los émbolos grasos, los de líquido amniótico, los de aire, los de colesterol, los
fragmentos tumorales, de médula ósea y los cuerpos extraños.
Tomaremos como modelo para la orientación de la etiopatogenia y las alteraciones

morfofuncionales, los tromboémbolos. En dependencia de la procedencia del émbolo, se
producirán dos procesos patológicos diferentes, el tromboembolismo sistémico, si es un
émbolo arterial o el tromboembolismo pulmonar, si es venoso.
El tromboembolismo pulmonar se produce en más del 95 % de los casos, por trombos

venosos formados en las venas profundas de las piernas , que se fragmentan y viajan por
la circulación, llegan a las cavidades derechas del corazón, y de ahí a las arterias
pulmonares. En dependencia del tamaño del tromboémbolo puede ocurrir oclusión en la
bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son voluminosos, cuadro
morfológico llamado embolia en silla de montar, lo que causa la muerte súbita del paciente
La obstrucción de las ramas intermedias produce hemorragia si existe un buen estado

circulatorio por las arterias bronquiales, o infarto, en caso de un riego sanguíneo
deficiente. La obstrucción tromboembólica de ramas terminales pequeñas habitualmente
no produce infarto.
La muerte súbita ocurre también cuando el 60 por ciento o más de la circulación

pulmonar queda obstruida por tromboémbolos, independientemente del calibre de los
vasos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples que no causen la muerte
del paciente, con el tiempo producen hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca
derecha.
El tromboembolismo sistémico se produce por émbolos originados a partir de trombos

murales de localización, intracardiaca, en aneurismas aórticos y sobre placas
ateroscleróticas ulceradas en la aorta se transportan por la circulación y pueden alojarse
en gran variedad de localizaciones, como las arterias de los miembros inferiores, el

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encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo, la oclusión de estos vasos distales,
generalmente produce infarto.
21. ¿Qué es el infarto? ¿cual es su etiopatogenia. Morfología. Consecuencias

funcionales?
R/ El infarto es un área de necrosis isquémica, causada por la oclusión arterial o del

drenaje venoso en un órgano o tejido.
Causas de infarto
El mayor porcentaje de los infartos se producen como consecuencia de una oclusión

arterial de causa trombótica o embólica, o por placas ateromatosas complicadas con
hemorragias.
Otras causas son:
 El vasoespasmo local.
 La compresión extrínseca de un vaso.
 Menos frecuentemente por la torsión de pedículos vasculares y la interrupción
traumática del riego sanguíneo.
Para realizar acciones de promoción y prevención de salud que contribuyan a disminuir la
elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los
factores de riesgo de la aterosclerosis.
Una oclusión vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van
desde lesiones celulares de tipo reversible hasta las necrosis, esta variabilidad depende
de diferentes factores como:
 Las condiciones o naturaleza del aporte vascular, esto significa que la posibilidad
de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el
infarto, como ocurre en el pulmón.
 La velocidad o ritmo con que se desarrolla la oclusión, es menos probable que las
lesiones desarrolladas lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para
abrir vías de perfusión alternativas, por ejemplo, si una arteria coronaria se ocluye
progresivamente por una placa aterosclerótica, el flujo de la circulación colateral puede
aumentar lo suficiente para evitar el infarto.
 La vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia, por ejemplo, células como las
neuronas sufren daño irreversibles ante una hipoxia de tan solo 3 o 4 minutos, mientras
que otras como los fibroblastos permanecen viables, incluso tras muchas horas de
isquemia.
 El contenido de oxígeno en la sangre, esto representa que, la obstrucción parcial de
un vaso pequeño en un paciente anémico puede llevar al infarto, mientras que no
tendrá ese efecto en una persona normal.
NOTA: deben estudiar el mecanismo de producción de la lesión celular por isquemia,
partiendo de la oclusión vascular, seguida de la disminución de la presión de oxígeno
intracelular, la fosforilación oxidativa y la generación de ATP. Estos eventos alteran

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muchos procesos de síntesis y degradación celular que provocan lesión celular desde
reversible hasta irreversible, seguida de muerte celular por necrosis isquémica.
Los infartos se clasifican sobre la base de su color, que refleja la cantidad de

hemorragia, y por la presencia o ausencia de infección bacteriana, pueden ser: rojos o
hemorrágicos, blancos o anémicos y blandos o sépticos.
Los infartos rojos o hemorrágicos ocurren por oclusiones venosas, en tejidos laxos, en
tejidos con circulación dual, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por
un flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial
previa y necrosis, ejemplos de infartos rojos son los infartos cerebrales embólicos, los
pulmonares y los intestinales.
Los infartos blancos ocurren en oclusiones arteriales de órganos sólidos con

circulación terminal como el corazón, el bazo y el riñón.
Para describir la morfología de los infartos, tomaremos como ejemplo el del pulmón,
macroscópicamente, tienen forma de cuña, con la base hacia la periferia del órgano y
la punta hacia el vaso ocluido, como se observa en las imágenes de secciones
pulmonares. En la superficie pleural, a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.
La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación con hemorragia
sobreañadida.
22. ¿Cuales son las evidencias imagenológicas y analíticas en las alteraciones por
obstrucción de la luz vascular?
R/ Los exámenes complementarios de laboratorio clínico son útiles para estudiar las
alteraciones de la coagulación que causan fenómenos tromboembólicos y para la
realización de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la
creatina quinasa miocárdica, la aspartato aminotransferasa y la creatina kinasa
cerebral, las que se elevan en el curso del infarto del miocardio y cerebral
respectivamente, recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto, produce la
liberación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares.
Entre los estudios imagenológicos se utilizan frecuentemente los Rx simples y

contrastados, específicamente, la opacificación vascular en la angiotac y la
ecosonografía doppler pulsada sobre los vasos sanguíneos.
23. ¿Qué es la coagulación intravascular diseminada? ¿cual es su etiopatogenia.

Morfología. Consecuencias funcionales?
R/ La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la
microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo
o crónico que se produce como una complicación secundaria a diversas enfermedades.
Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia y conduce a la

formación de trombos en la microcirculación del organismo.

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La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las

vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias
inhibidoras de la misma.
Entre los trastornos relacionados con la coagulación intravascular diseminada están:
 Las complicaciones obstétricas, como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el

hematoma retroplacentario.
 Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias Gram negativas como
Neisseria meningitidis, algunos virus, rickettsias y hongos.
 Las neoplasias malignas, como los adenocarcinomas de próstata, de pulmón, de
páncreas, de estómago.
 Las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves
y las cirugías extensas.
Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la CID resulta
difícil describirlas. Algunos patrones morfológicos comunes son:
 En los riñones, se observan trombos pequeños en los glomérulos, que pueden

provocar desde tumefacción reactiva de las células endoteliales hasta microinfartos e
incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.
 En los pulmones, pueden aparecer numerosos trombos de fibrina en los capilares, a
veces asociados con edema pulmonar y exudación de fibrina, con la formación de
membranas hialinas, esto provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
 En el sistema nervioso central, los trombos de fibrina pueden causar microinfartos y
hemorragias.
 En las glándulas suprarrenales, los microtrombos de fibrina son la base para las
hemorragias masivas, como las observadas en el síndrome de Waterhouse-
Friderichsen durante la meningococcemia.
 En las complicaciones obstétricas, la formación de los microtrombos puede llevar a
infarto súbito del lóbulo anterior de la hipófisis, conocido como necrosis hipofisaria
post parto de Sheehan.
Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la
anemia hemolítica microangiopática, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones,
coma, insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria súbita o progresiva y shock,
entre otros, estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos, entre los que
se encuentran:
 Cuantificación de fibrinógeno.
 Cuantificación de las plaquetas.
 Tiempo de Protrombina.
 Tiempo parcial de Tromboplastina activada con Caolín y de los productos de
degradación del fibrinógeno, los cuales reflejan los fenómenos trombohemorrágicos
que acontecen.
24. ¿Explica cuales son los mecanismos principales por los que se produce la
coagulación intravascular diseminada?
R/ La coagulación intravascular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la
hemostasia por dos mecanismos principales:

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 La liberación de factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación.

 La lesión generalizada de las células endoteliales.
Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el
trastorno clínico primario, ejemplos:
 De la placenta en pacientes con complicaciones obstétricas.

 Del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata y endometrio.
 De las endotoxinas bacterianas en las sepsis por Gram negativos,
La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular,
favorecer la agregación plaquetaria y activar la vía intrínseca de la coagulación. Esta
lesión puede ser producida por:
 Depósito de complejos antígeno – anticuerpo, como en el lupus eritematoso sistémico.

 Por temperaturas extremas como en el choque térmico y las grandes quemaduras.
 Por microorganismos como los meningococos.
Debido a este mecanismo etiopatogénico, las consecuencias de la coagulación
intravascular diseminada son la formación de microtrombos y la hemorragia.
La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la

microcirculación, que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más
vulnerables, y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los
hematíes cuando intentan pasar por la microvasculatura estenosada.
La diátesis hemorrágica, se produce por el consumo de plaquetas y factores de la

coagulación, así como por la activación de la fibrinólisis. Por este último mecanismo, la
plasmina escinde la fibrina y digiere los factores V y VIII, por lo que disminuyen aún más
sus concentraciones, además conduce a la formación de productos de degradación del
fibrinógeno, que inhiben la agregación plaquetaria, la polimerización de la fibrina y tiene
actividad antitrombina. Estas influencias en su conjunto, conducen al fracaso de la
hemostasia.
Es importante precisar que, en general, en la CID aguda prevalece la diátesis

hemorrágica, ejemplos la relacionada con complicaciones obstétricas o traumatismos
mayores, mientras que la CID crónica, tiende a presentarse inicialmente con
complicaciones trombóticas, ejemplo, en pacientes con cáncer.
La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido, los sitios

frecuentemente afectados son el encéfalo, el corazón, los pulmones, los riñones, las
suprarrenales, el bazo y el hígado, a veces sólo se encuentran trombos en uno o en
pocos órganos, sin afectación de los demás. Los microtrombos, se acompañan de
hemorragias y microinfartos que destruyen áreas importantes de órganos vitales.
25. ¿Defina concepto y clasificación del Shock según su mecanismo de producción?
R/ El shock o colapso cardiovascular, es un estado de hipoperfusión sistémica causada

por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo,
constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales.

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El shock se clasifica según su mecanismo de producción en las siguientes categorías

generales:
 Cardiogénico.
 Hipovolémico.
 Séptico.
 Neurogénico.
 Anafiláctico.
26. Describa la etiopatogenia de los distintos tipos de shock según su mecanismo de
producción.
R/ Las características etiopatogenicas de los diferentes tipos shock son:
Etiopatogenia del shock cardiogénico.
Se origina por:
 Daño miocárdico intrínseco, como ocurre en el infarto agudo del miocardio.

 Arritmias ventriculares.
 Compresión extrínseca, causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.
 Obstrucción al flujo de salida, como sucede en el embolismo pulmonar.
Cualquiera de estas causas conduce al fallo o insuficiencia de la bomba miocárdica con
la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada.
Etiopatogenia del shock hipovolémico.
Se produce por:
 Las hemorragias extensas.

 Los vómitos y diarreas profusas.
 Las quemaduras y los traumas graves que disminuyen el volumen sanguíneo o
plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada.
Etiopatogenia del shock séptico
Se produce por la diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso, por

ejemplo, un absceso, una peritonitis o una neumonía.
En la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias Gram negativas
productores de endotoxinas.
Las endotoxinas son lipopolisacáridos que se liberan al degradarse la pared bacteriana

durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares y
hemodinámicos en este tipo de shock.
Los lipopolisacáridos inician sucesivas oleadas de secreción de citocinas como el factor

de necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6, y 8, entre otros mediadores, que producen:
 Vasodilatación sistémica.
 Disminución de la contractilidad miocárdica.

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 Lesión endotelial.
 Coagulación intravascular diseminada.
La hipoperfusión producida por estos efectos combinados induce una insuficiencia
sistémica multiorgánica.
Existen moléculas análogas a los lipopolisacáridos en las paredes de las bacterias Gram
positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico.
El shock neurogénico y el anafiláctico son menos frecuentes.
Etiopatogenia del neurogénico.
Aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal

que conduce a la pérdida del tono vascular y al estancamiento de la sangre en la periferia
provocando hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
Etiopatogenia del shock anafiláctico.
Es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada, con vasodilatación

sistémica y aumento de la permeabilidad vascular lo que produce un aumento súbito de la
capacidad del lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen
sanguíneo circulante normal con hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
27. El shock es un trastorno progresivo que si no se trata oportunamente puede

conducir a la muerte del paciente. ¿Diga cuales son las fases generales en la
evolución del shock?
R/ Las fases generales en la evolución del shock son:
 La fase no progresiva inicial, en la que mecanismos neurohumorales ayudan a

mantener el gasto cardíaco, la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales.
 La etapa progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada, el
agravamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con
acidosis láctica.
 La etapa irreversible caracterizada por lesión celular irreversible, donde a pesar de la
corrección de los defectos hemodinámicos, la supervivencia no es posible.
Ejemplo: Los síntomas y signos presentados por el paciente en la situación clínica
planteada al inicio de este video orientador se corresponden con la fase no progresiva
inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresión del shock.
Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica
generalizada con afectación de múltiples sistemas orgánicos.
Los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, el corazón, los pulmones, los
riñones, las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal.
 En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica.

 En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocárdica, entre
otros.

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 En los riñones se observa necrosis tubular aguda extensa que se traduce

funcionalmente por oliguria, anuria y alteraciones electrolíticas.
 Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de
shock sobre todo en el shock séptico.
 En las suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales.
 El tracto gastrointestinal presenta hemorragias y necrosis en la mucosa, lo que se
denomina enteropatía hemorrágica.
 En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica
centrolobulillar.
28. Menciona las evidencias diagnósticas fundamentales y su interpretación en el

diagnóstico del Shock.
R/ Las Evidencias diagnósticas en el shock son:
 La radiografía de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock.

 En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además
de evidenciar el líquido libre intraabdominal puede determinar el órgano dañado.
 Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las
alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son el hemograma, el
coagulograma.
 El estudio de los gases e iones en sangre y de los azoados.
Tema 3: Procesos patológicos provocados por trastornos del

sistema inmunitario.
En tu práctica médica vas a encontrar pacientes susceptibles a desencadenar una

reacción alérgica localizada o generalizada después de ingerir algunos alimentos como
mariscos, o administrársele antibióticos como la penicilina, estas reacciones pueden ir
desde simples manifestaciones en la piel, hasta el colapso vascular y la asfixia
provocando la muerte del paciente por una reacción anafiláctica generalizada. Estas
reacciones que desarrollan los individuos se deben a respuestas inmunitarias indeseadas
capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria que daña nuestras propias células y
tejidos. Estamos hablando de las reacciones de hipersensibilidad.
29. ¿Defina concepto y características generales de las reacciones de

hipersensibilidad?
R/ Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas, que

causan daño tisular. Los trastornos provocados por estas respuestas reciben el nombre
de enfermedades por hipersensibilidad. Las reacciones producidas se basan en el mismo
principio de la respuesta inmune fisiológica frente a patógenos por tanto, poseen
especificidad y memoria inmunológica.
Entre las características generales de las reacciones de hipersensibilidad tenemos:
1. Están desencadenadas generalmente por una respuesta descontrolada o

excesivos contras antígenos exógenos como microorganismos o endógenos,

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como ocurre en las enfermedades autoinmunes donde los antígenos son

componentes propios.
2. El daño hístico está relacionado con los efectores humorales o celulares de la
respuesta inmune.
3. La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la
respuesta. No todos los individuos responden de igual forma ante la estimulación
antigénica.
4. Son respuestas inmunitarias que siguen la dinámica de la respuesta inmune,
donde en un primer contacto con el antígeno el individuo queda sensibilizado, de
tal forma que en exposiciones sucesivas al mismo antígeno se desencadena una
respuesta inapropiada con sintomatología clínica que a medida que aumenta el
número de exposiciones la respuesta es más rápida, es más intensa y produce
mayor daño al organismo.
30. Clasifique las reacciones de hipersensibilidad atendiendo a:
a) al tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas.
b) según el mecanismo de daño tisular, propuesta por Gell y Coombs.
R/ Existen varios criterios de clasificación de las reacciones de hipersensibilidad, entre

ellos tenemos:
Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad atendiendo al tiempo de aparición de
las manifestaciones clínicas.
Inmediatas: Cuando aparecen antes de transcurridas 24 horas del contacto
desencadenante con el antígeno y están relacionadas con la aparición de anticuerpos.
Tardías: Cuando aparecen después de 24 horas del contacto desencadenante con el
antígeno y están relacionadas con la presencia de linfocitos T específicamente
sensibilizados.
Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad según el mecanismo de daño tisular,
propuesta por Gell y Coombs.
Hipersensibilidad tipo I ó anafiláctica producida por anticuerpos de tipo Ig E.
Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica producida por anticuerpos de tipo Ig G y Ig M.
Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos producida por inmunoglobulinas
G, M, o A pero fundamentalmente por inmunoglobulina G.
Hipersensibilidad tipo IV ó retardada producida por células como linfocitos T sensibilizados
y macrófagos.
31. Describa las características de cada uno de los tipos de reacciones de
hipersensibilidad según clasificación.
R/ La hipersensibilidad inmediata o de tipo I.
Es una reacción inmunológica que se desarrolla de forma rápida tras la combinación de

un antígeno con un anticuerpo de tipo IgE, unido a mastocitos y basófilos, en individuos
previamente sensibilizados al antígeno.
Con frecuencia a estas reacciones se les denomina alergia y a los antígenos que las
suscitan se les denomina alergenos.
La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una

reacción local en dependencia de la naturaleza y localización del antígeno.

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Los antígenos que desencadenan esta reacción son exógenos, de naturaleza muy diversa
como: el polvo doméstico, ácaros, pólenes, veneno de abeja, alimentos como mariscos,
fármacos, agentes microbianos, productos químicos, las caspas de animales domésticos.
La secuencia de acontecimientos en la hipersensibilidad tipo I consta de varias etapas,

que comienzan con la exposición inicial al antígeno o fase de sensibilización.
En individuos genéticamente predispuestos, cuando entra por primera vez el alergeno,

este es capturado, procesado y presentado por las células presentadoras de antígenos a
los linfocitos T CD4 positivos para que se diferencien en linfocitos cooperadores tipo TH2
(con receptores gamma/ delta), estas células secretan interleuquina 4 y cooperan con los
linfocitos B específicos para ese antígeno e inducen su diferenciación en células
plasmáticas productoras de anticuerpos de clase IgE.
La IgE producida, se fija a receptores específicos presentes en la superficie de los

mastocitos en diferentes tejidos, y en los basófilos circulantes.
En la segunda o sucesivas exposiciones al alergeno, este se une a la IgE que se

encuentra en la superficie de los mastocitos y los basófilos, produciendo un
entrecruzamiento entre dos ó más moléculas de IgE, dando lugar a la activación celular
con la liberación de mediadores preformados así como la síntesis y liberación de nuevos
mediadores.
Al activarse el mastocito se liberan mediadores preformados como la histamina, heparina

y factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos. Los mediadores de nueva síntesis
son mediadores lipídicos como prostaglandinas, leucotrienos, el factor activador de
plaquetas, se liberan además citocinas que son importantes en el reclutamiento de las
células.
Los mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se

producen, algunos inducen una reacción inmediata del músculo liso y vascular, que se
caracteriza por vasodilatación que ocurre entre los 5 y los 30 minutos después de la
exposición antigénica, mientras que otros en la fase tardía, que ocurre entre las 2 y 24
horas más tarde, estimulan el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos,
basófilos, y eosinófilos que participan en la respuesta inflamatoria.
Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase, liberando sus proteínas
que son tóxicas para las células epiteliales, además liberan sustancias como el
leucotrieno C4 y el factor activador de plaquetas que amplifican y mantienen la
respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al antígeno.
La histamina produce vasodilatación y la contracción de las células endoteliales, lo cual

favorece la salida de plasma hacia los tejidos. Ocurre la contracción del músculo liso
intestinal y bronquial, así la histamina puede contribuir al aumento del peristaltismo y al
broncoespasmo asociados a la ingestión del alergeno o al asma bronquial
respectivamente.

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Ejemplo: El asma bronquial,
Es una enfermedad crónica, debilitante que se caracteriza por las siguientes alteraciones
morfológicas y funcionales:
1. Hiperreactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no específicos

que causan:
 Inflamación pulmonar crónica.
 Eosinofilia.
 Producción excesiva de moco.
 Niveles séricos de IgE elevados.
2. En esta enfermedad los ataques de constricción súbita y violenta del árbol bronquial
son recurrentes y se manifiestan clínicamente por disnea y sibilancia, que puede
amenazar la vida del individuo y en ocasiones ser fatal.
3. En las alteraciones morfológicas macroscópicas del asma bronquial se puede
apreciar:
 Pulmones distendidos por hiperinsuflación.
 Pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia.
 Lo más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones mucosos
espesos y adherentes.
4. Microscópicamente se observa:
 Abundante mucus.
 Edema de la mucosa.
 Engrosamiento de la membrana basal epitelial.
 Hiperplasia de las glándulas mucosas.
 Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial, acompañado de infiltrado
inflamatorio a predominio de eosinófilos.
Ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de hipersensibilidad tipo II

están:
1. La eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh

2. Las reacciones transfusionales por incompatibilidad ABO.
3. La anemia hemolítica autoinmune.
4. El Síndrome de Goodpasture.
5. La fiebre reumática aguda por anticuerpos contra antígenos del Estreptococo beta
hemolítico del grupo A, que reaccionan de forma cruzada con las células del
miocardio.
6. La Miastenia Gravis, en la que los anticuerpos están dirigidos contra receptores de la
acetil colina alterando la transmisión neuromuscular.
7. La enfermedad de Graves Basedow, en la que hay anticuerpos contra el receptor de la
TSH provocando hipertiroidismo y la Diabetes Mellitus Insulinoresistente por
anticuerpos contra el receptor de la insulina.
La enfermedad hemolítica del recién nacido.
Es una de las patologías más frecuentes y graves producidas por reacción de

hipersensibilidad tipo II.

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Aparece cuando la madre Rh negativa ha sido sensibilizada previamente por los

eritrocitos del feto Rh+, que han pasado a la circulación materna a través de la placenta
generalmente durante el parto, la madre Rh- reconoce los eritrocitos fetales como
extraños y desencadena una respuesta inmune produciendo anticuerpos de la clase IgG,
que atraviesan la placenta y en embarazos posteriores si el feto es Rh+, causan la
destrucción de los eritrocitos fetales por los mecanismos estudiados en este tipo de
reacción de hipersensibilidad, lo que provoca anemia hemolítica en grado variable.
Las alteraciones morfofuncionales que caracterizan esta enfermedad están dadas por:
1. El aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia).
2. La coloración pálido-amarilla en la piel.
3. La anemia produce hipoxia, ocasionando fallo circulatorio, hepático y edema.
4. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido como hidropis
fetal.
5. El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central conocida como
kernícterus, que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el parénquima cerebral,
sobre todo en los núcleos de la base y trae como consecuencias funcionales secuelas
neurológicas a largo plazo.
Medidas para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido.
1. Pesquisar tempranamente a las mujeres con riesgo de presentar conflicto Rh.

2. Inmunización pasiva de la madre Rh negativas con un concentrado de anticuerpos IgG
purificados. Todas las mujeres Rh negativas deben recibir la inmunoglobulina anti D
dentro de las 72 horas después del parto. La inmunoglobulina administrada induce la
eliminación de los eritrocitos Rh positivos fetales presentes en la circulación materna y
previene la aloinmunización materna.
Evidencias diagnosticas importantes.
1. La prueba de Coombs indirecta que permite detectar anticuerpos anti Rh en el suero

materno para determinar si la madre se ha sensibilizado frente al antígeno D.
2. La realización de la prueba de Coombs directa al recién nacido se utiliza para
detectar la presencia de anticuerpos IgG unidos a la superficie de los eritrocitos.
32. Complete el siguiente cuadro que resume los aspectos más importantes de los
tipos de reacciones de hipersensibilidad.
R/
Características Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Antígeno Exógenos. Endógeno Endógeno y Endógeno

Exógenos.
Solubles en
células y tejidos.
Efector IgE. IgG e IgM IgG, IgM, IgA células T de
memoria
Mediadores Anticuerpos por anticuerpos de linfocitos TCD4
de tipo Ig E anticuerpos tipo IgG, IgM, IgA positivos
unidos a IgG e IgM células T

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mastocitos y dirigidos cooperadoras

basófilos. contra TH1
antígenos
fijos
Células mastocitos y Células NK polimorfonucleare células T y
involucradas basófilos, o naturales s neutrófilos. macrófagos.
asesinas
macrófagos
Mecanismo de por la No daño por el depósito de las reacciones
daño tisular liberación inmunocomplejos de
de hipersensibilida
mediadores d retardada
33. Describa las características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de la

enfermedad autoinmune Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
R/ El Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
Es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas variadas, con alteraciones

cutáneas, renales, vasculares, en superficies serosas y articulaciones.
Afecta en mayor medida a la mujer, con una frecuencia de 1 por cada 700 mujeres en
edad fértil y con una relación mujer: varón de 9 a1.
La causa del lupus sigue siendo desconocida pero la existencia de un número

aparentemente ilimitado de anticuerpos dirigidos contra componentes propios indica que,
en el Lupus Eritematoso Sistémico, el defecto fundamental es el fracaso de los
mecanismos de regulación que mantienen la autotolerancia.
Los cambios morfológicos son extremadamente variables, como lo son las

manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. Las lesiones más características
son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos, riñones,
tejido conectivo y piel.
En cualquier tejido puede haber una vasculitis necrosante, que afecte a pequeñas arterias
y arteriolas.
El riñón es el órgano más afectado, se produce una glomerulonefritis con diferentes

patrones de lesión glomerular mediada por inmunocomplejos, lo que finalmente lleva a
una insuficiencia renal crónica, que es una de las causas de muerte más frecuente en
esta enfermedad.
La piel es otro de los órganos más afectado en esta enfermedad observándose un

eritema en la cara en forma de alas de mariposa, que microscópicamente se caracteriza
por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis, con edema, infiltrado
mononuclear perivascular y vasculitis en la dermis.
Evidencias diagnósticas

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 La microscopía de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulinas y de

complemento a lo largo de la unión dermoepidérmica conocida como banda lúpica, lo
que constituye un elemento importante para el diagnóstico de esta enfermedad.
 Las evidencias imagenológicas, de los laboratorios clínico, de inmunología y de
anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de
los procesos patológicos autoinmunes.
 En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos
específicos en el suero del paciente, para esto han sido ampliamente utilizadas varias
técnicas inmunológicas, como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las
pruebas de ELISA.
 Las imágenes muestran las pruebas de anticuerpos antinucleares y anti DNA
positivas, que son evidencias diagnosticas importantes, en el lupus eritematoso
sistémico.
 El laboratorio clínico, juega un papel importante en la determinación de parámetros
hematológicos como es el fenómeno LE, y la determinación de reactantes de fase
aguda, así como en las determinaciones enzimáticas y hormonales esenciales, en el
diagnóstico y seguimiento de algunas de estas enfermedades.
 Los estudios imagenológicos son necesarios para el diagnóstico de las serositis en el
Lupus Eritematoso Sistémico y las alteraciones articulares de la artritis reumatoide.
 En los laboratorios de Anatomía Patológica, se analizan las muestras de los tejidos
dañados, para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los
tejidos, formando inmunocomplejos así como, el depósito de complemento.
 En la imagen se muestra, un depósito lineal de inmunocomplejos en la membrana
basal glomerular como ocurre en el Goodpasture.
34. Clasifique atendiendo a la disparidad genética entre el donante y el receptor los

tipos de trasplante y evidencias diagnósticas necesarias para ello.
R/ Clasificación del trasplante atendiendo a la disparidad genética entre el donante

y el receptor
a) El autotrasplante es un autoinjerto, es decir, el tejido trasplantado es tomado del

organismo del propio sujeto receptor. Ejemplos los autotrasplantes de piel, huesos
y músculos.
b) El isotrasplante se realiza cuando el donante y el receptor son genéticamente
idénticos .tenemos como ejemplo el trasplante entre gemelares monocigóticos.
c) El alotrasplante se realiza cuando el injerto se realiza entre un donante y un
receptor de la misma especie, pero no están relacionados genéticamente. Un
ejemplo muy utilizado por el medico integral comunitario es la transfusión
sanguínea.
d) El xenotrasplante se realiza cuando el donante y el receptor son genéticamente
diferentes y pertenecen a distintas especies. La carencia de órganos disponibles
para el trasplante ha obligado en ocasiones a su uso, pero la diferencia
filogenética impide la aceptación del órgano siendo este fuertemente rechazado.

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 Los estudios de imagenología, laboratorio clínico e inmunología son útiles en el

diagnóstico y prevención de la reacción del rechazo de trasplantes.
 Los estudios de anatomía patológica aportan las características morfológicas que
permiten clasificar el tipo de rechazo.
 Para evidenciar la presencia de anticuerpos pre-existentes en el suero del receptor
contra los antígenos del donante y prevenir el rechazo hiperagudo, se realizan las
pruebas cruzadas que consisten, en mezclar el suero del receptor con los leucocitos
de posibles donantes. Si las células se lisan, indica que hay anticuerpos y que el
donante no es adecuado.
 Las técnicas de tipaje de HLA son necesarias para buscar mayor compatibilidad entre
el donante y el receptor, y así disminuir la probabilidad del rechazo.
 Una evidencia diagnóstica importante del rechazo, es la elevación de la creatinina
sérica.
 Los estudios imagenológicos como la ecosonografía, tienen gran utilidad para el
monitoreo del órgano trasplantado.
35. Ponga ejemplos en los que se demuestre que según se afecte el componente del
sistema inmune así será la naturaleza de la infección que predomine en el
paciente.
R/ Ejemplos:
1. Las deficiencias de los linfocitos B que se acompañan de una ausencia o

disminución en el número o función de los anticuerpos predisponen
fundamentalmente al padecimiento de infecciones por bacterias
extracelulares como Neumococos, Estafilococos aureus, Estreptococos β
hemolíticos del grupo A.
2. Las deficiencias de los linfocitos T predisponen a infecciones por agentes
de vida intracelular como Micobacterium tuberculosis y leprae, virus,
hongos y algunos parásitos.
3. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por
microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o
parásitos, siendo característico la formación de abscesos en piel y pulmón.
Ejemplos:
 Las deficiencias de neutrófilos en función o cantidad predisponen a las
infecciones por patógenos extracelulares como Neumococos,
Estafilococos aureus, Estreptococos β hemolíticos del grupo A.
 Las deficiencias de macrófagos en función o cantidad predisponen a las
infecciones por patógenos intracelulares como Micobacterium
tuberculosis y leprae, Toxoplasma gondii.
4. Las deficiencias del complemento se acompañan de infecciones
producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos Gram
positivos y Gram negativos.
36. Mencione los factores que causan inmunodeficiencias secundarias.

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R/ Los factores que causan inmunodeficiencias secundarias.
Son diversos, entre ellos tenemos:
1. Los infecciosos dentro de los que se encuentran, Mycobacterium tuberculosis,

algunos parásitos y virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein
Barr, que desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero.
2. Los estados de malnutrición proteico calórica.
3. Los agentes físicos como la radioterapia y la exposición a radiaciones
ambientales.
4. Los agentes químicos como el alcohol, los medicamentos inmunosupresores y
citostáticos.
5. Las enfermedades debilitantes, entre ellas, las neoplasias malignas como las
leucemias y los linfomas.
6. Las hepatopatías crónicas.
7. La diabetes mellitus.
8. Las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico, ocasionan
un deterioro progresivo del sistema inmune.
9. El embarazo.
10. Las edades extremas de la vida.
11. La esplenectomía.
37. Describa las características del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),

atendiendo a: dianas fundamentales, características del VIH, vías de trasmisión y
evidencias diagnósticas.
R/ El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se caracteriza por:
1. Una profunda depresión del sistema inmune.

2. Un amplio espectro de manifestaciones clínicas, dadas por:
 Infecciones oportunistas.
 Neoplasias malignas.
 Una afectación importante del sistema nervioso central.
Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son:
 El sistema de defensa.
 El sistema nervioso central.
Las células del sistema inmune que son la diana para este virus son las células que
tienen la molécula CD4 en su superficie (los linfocitos T TCD4+, algunos linfocitos TCD8+
transformados por virus, linfocitos B, los monocitos, los macrófagos y algunas células
presentadoras de antígenos como las células dendríticas, que contribuyen a diseminar la
infección.
Las células del sistema nervioso central que se infectan por este virus pertenecen al
linaje monocito – macrófago (astrocitos y microglias).
Las características del VIH son las siguientes:

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1. Es un retrovirus humano pues posee la enzima retrotranscriptasa o transcriptasa

inversa. Pertenece a la familia de los lentivirus, producen infecciones latentes.
2. Tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta.
3. Aunque se multiplica en el núcleo gracias a la acción de la enzima antes mencionada,
está constituido por dos cadenas simples de ARN.
4. Se han aislado dos formas de VIH genéticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2.
5. En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene:
La proteína principal de la cápside p 24.
 Dos copias de ARN.

 Las tres enzimas víricas más importantes que son la proteasa, transcriptasa inversa y
la integrasa.
6. EL núcleo vírico está rodeado por una proteína de la matriz denominada p17,
salpicando la cubierta vírica hay dos glucoproteinas, que son la glicoproteina 120, y la
glicoproteina 41, estas son determinantes para la infección de las células por el VIH.
Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células, son todas aquellas que
facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células
infectadas.
Vías de trasmisión:
1. A través del contacto sexual.

2. La inoculación parenteral.
3. La trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos.
Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH.
Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios clínico e

inmunología, de microbiología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones
morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias, tan importante es
diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las
acompañan.
Los laboratorios clínicos y de inmunología aportan las evidencias de las alteraciones

cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune.
Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria, pero siempre la
solicitud de los estudios estará en relación con el componente del sistema inmune que
sospechemos este afectado.
Hay exámenes tan simples y útiles en el estudio de la inmunidad celular como:
 El hemograma completo, donde es importante identificar la disminución en el número

de leucocitos totales así como la presencia de linfopenia o neutropenia.
 El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnóstico y
seguimiento de las inmunodeficiencias celulares, como por ejemplo en el SIDA, las
cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y
decidir su tratamiento.

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 Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada, utilizan varios antígenos,

permiten la evaluación de la función considerándose, la no respuesta a ellos o
anergia, una evidencia de respuesta celular deficiente, siendo una de las más
sencillas y conocidas. Existen además otras pruebas que se hacen tanto in vitro.
En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA, los programas de
pesquisa se realizan a través de la prueba de UMELISA VIH 1+2 recombinante para
anticuerpos anti-VIH y otras técnicas diagnósticas.

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GUIA DE Morfofisiopatología Humana II

Biologia Humana (Instituto Universitario de Ciencias de la Salud)

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Guía para la autopreparación de estudiantes y profesores por tema.

Nota: Esta guía cuestionario en sus manos representa un elemento de orientación

TEMA 1. Procesos patológicos de etiología neoplásica.

1. ¿Defina el concepto de Neoplasia?

Tumor: Aplicado a la tumefacción debida a la inflamación, significa aumento de volumen

2. ¿Clasifique las neoplasias atendiendo a:

a) según el comportamiento biológico.

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Compuestas: Si el parénquima neoplásico está formado por más de un tipo de

c) grado de diferenciación celular.

3. ¿Utilice adecuadamente la nomenclatura de las neoplasias teniendo en cuenta el

R/ Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo

 Tejido graso: lipoma.

 Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme:

 Tejido graso: liposarcoma.

Los que son de epitelios de revestimientos son escamosos o transicionales. Ejemplos:

Si se originan en las células mesoteliales, se denominan mesoteliomas malignos.

Si proceden de glándulas o forman glándulas en su crecimiento: adenocarcinomas.

Los adenocarcinomas que presentan macroscópicamente cavidades quísticas, se

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NOTA: Existen excepciones de estas reglas, tumores como el seminoma, los

4. Mencione las características morfológicas de las células neoplásicas que establecen

1. La diferenciación celular y la anaplasia.

3. La velocidad o ritmo de crecimiento.

5. ¿Menciones algunas vías de diseminación de las neoplasias malignas?.

R/ Las vías de diseminación de las neoplasias malignas son:

 La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.

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6. Completa el siguiente cuadro teniendo en cuenta las principales diferencias entre

Características Neoplasias benignas Neoplasias malignas

Bien diferenciadas, No difereniadas

Modo de crecimiento e formando masas Por invasión y por

Lento. Mitosis escasas y

7. ¿Cuales son las características de la etapa in situ o pre invasiva de las

R/ Se produce cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan todo el

8. ¿Cuales son las características morfológicas y funcionales generales de las

R/ Las alteraciones morfológicas y funcionales de las neoplasias, provocadas por:

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9. ¿Explique la etiopatogenia del cáncer?

El cáncer es una enfermedad genética multifactorial, en el curso de la cual se acumulan

Al proceso de pasos sucesivos a nivel fenotípico y genotípico mediante el cual se origina y

10. a) Antígenos tumorales. b) Mecanismos efectores en la respuesta inmune

R/ a) Estos antígenos se agrupan en dos categorías:

b) Los mecanismos de defensa que participan en la eliminación de células

 Los linfocitos T citotóxicos CD8+.

11. ¿Como se realiza el diagnóstico integral de las neoplasias?

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R/ El diagnóstico de las neoplasias, se basa en:

R/ Ejemplos de la utilización de los exámenes imagenológicos:

R/ Los estudios moleculares

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 El diagnóstico y en el pronóstico de las neoplasias malignas.

R/ Otros exámenes de laboratorio que aportan evidencias para el diagnóstico del

R/ Métodos citopatológicos para obtener la muestra de tejido de una lesión

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 En la identificación de células tumorales malignas en líquidos abdominal,

TEMA 2: Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.

R/ Son diversas, se agrupan según las siguientes categorías fisiopatológicas:

14. ¿Explique la etiopatogenia del edema y sus causas más frecuentes?

R/ Los cambios morfológicos del edema están influenciados por: