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NO Quirrgico
Dr. Nicols Mitru Tejerina
Editor
Presentacin
En la actualidad el diagnstico de la patologa quirrgica abdominal se ve
enormemente facilitada por la disponibilidad de estudios de imgenes de gran
precisin y sensibilidad, los que permiten al cirujano efectuar un diagnstico
certero y la toma de decisiones seguras. Sin embargo, no se debe renunciar
jams al conocimiento clnico y fisiopatolgico de la patologa abdominal,
la que permitir tener claro el algoritmo que se debe cumplir para llegar al
diagnstico definitivo, e indicar el tratamiento ms adecuado y oportuno de la
enfermedad, elementos bsicos y de fundamental importancia para el enfoque
correcto de un abdomen agudo, tema al que est dedicado este texto.
El conocimiento de los sntomas, de la patologa, el diagnstico diferencial, los
factores fisiopatolgicos en juego y los procedimientos diagnstico-teraputicos en el paciente con abdomen agudo, ya sea de naturaleza mdica o quirrgica; es vital, ya que est involucrado en su manejo, un hecho tan importante
como es el indicar o descartar una intervencin quirrgica de urgencia, la cual
siempre est asociada a la posibilidad de morbimortalidad por mnima que sea.
El texto que nos presenta el Dr. Nicols Mitru T., tiene el merito justamente, de
describir el tema de Abdomen Agudo No Quirrgico, cuyo anlisis es muchas
veces no bien profundizado y hasta desconocido por parte de mdicos y cirujanos, con el consiguiente riesgo de efectuar un mal diagnstico y un procedimiento quirrgico de urgencia innecesario, con el agravante que significa una
errada decisin, ms an en el escenario actual, donde el control de costos y la
judicializacin de la medicina est permanentemente presente en la prctica
mdica y en la relacin mdico- paciente.
Felicito al Dr. Mitru por esta contribucin a la enseanza de los nuevos mdicos, con la edicin de un texto muy completo en la materia, constituyndose en
una excelente puesta al da de los diferentes temas que aborda.
Conozco muy bien al Dr. Mitru desde sus tiempos de becario en el Departamento de Ciruga del Hospital Clnico Dr. Jos Joaqun Aguirre de la Universidad de Chile, demostrando siempre un gran inters por profundizar los
conocimientos y la vocacin docente, como lo demuestra con la edicin de
este libro.
Muy agradecido adems, por la oportunidad de expresar estas ideas.
Dr. Italo Braghetto M.
Profesor de Ciruga. Universidad de Chile
Prlogo
Todo cirujano tiene el reto de llegar a la cumbre del xito, detenerse y mirar hacia
atrs, extender la mano y ayudar a ascender a los que le siguen, y cuando ellos lo
logren, ponerles el hombro para impulsarlos a una cima an ms elevada; donde su
corta existencia no le permite llegar jams.
A. Navarro
Alfredo Navarro M. (1943-2000), cirujano y gastroenterlogo, realiz sus estudios de Postgrado en la Universidad de Chile y desarroll su actividad quirrgica en La Paz, Bolivia. En 1985 public la obra Diagnstico del Abdomen
Agudo Quirrgico. Probablemente en ese tiempo, no imagin que su libro se
constituira en la mejor produccin nacional sobre el tema. En la actualidad,
contina siendo uno de los principales textos de consulta sobre Abdomen Agudo en la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrs de La
Paz, Bolivia y otras universidades del pas.
Alfredo fue un excelente cirujano, maestro y mejor amigo. Al margen de dominar el arte de la ciruga, con una tcnica depurada, fue superior en la comprensin de la fisiopatologa quirrgica, es decir, de los cimientos de la
ciruga. Su lcido conocimiento sobre el mecanismo ntimo de los orgenes de
la enfermedad que exige una intervencin quirrgica y su oportuna indicacin,
superaban de lejos a la accin mecnica de la incisin y reseccin de rganos
y tejidos.
Su prematura partida nos priva de continuar gozando de su generosidad y
aprendiendo de su ingenio. En su memoria, la Oracin de Maimnides*
Ahora me dispongo a cumplir la tarea de mi profesin. Assteme, Todopoderoso, para que tenga xito en la gran empresa. Que me inspire el amor a la
ciencia y a tus criaturas. Que en mi afn no se mezcle la ansiedad de dinero y
el anhelo de gloria o fama, pues stos son enemigos de la verdad y del amor al
hombre, y me podran tambin llevar a errar en mi tarea de hacer bien a tus
criaturas. Conserva las fuerzas de mi cuerpo y de mi alma para que siempre y
sin desmayo est dispuesto a auxiliar y a asistir al rico y al pobre, al bueno y al
malo, al enemigo y al amigo. En el que sufre, hazme ver solamente al hombre.
Alumbra mi inteligencia para que perciba lo existente y palpe lo escondido
e invisible. Que yo no descienda y entienda mal lo visible y que tampoco me
envanezca, porque entonces podra ver lo que en verdad no existe.
* (Aguinis M. La gesta del marrano. 1 ed. Buenos Aires: Sudamericana, 2009)
Haz que mi espritu est siempre alerta; que junto a la cama del enfermo ninguna cosa extraa turbe mi atencin, que nada me altere durante los trabajos
silenciosos. Que mis pacientes confen en m y en mi arte; que obedezcan mis
prescripciones e indicaciones. Arroja de su lecho a todos los curanderos y la
multitud de curiosos aconsejadores y sabios enfermeros, porque se trata de
personas crueles que con su palabrera anulan los mejores propsitos de la
ciencia y a menudo traen la muerte a tus criaturas.
Cuando mdicos ms inteligentes quieran aconsejarme, perfeccionarme y ensearme, haz que mi espritu les agradezca y obedezca. Pero cuando tontos
pretenciosos me acusen, haz que el amor fortifique plenamente mi espritu
para que con obstinacin sirva a la verdad sin atender a los aos, a la gloria y
a la fama, porque el hacer concesiones traera perjuicio a tus criaturas.
Que mi espritu sea benigno y suave cuando camaradas ms viejos, haciendo
mrito a su mayor edad, me desplacen y befen y, ofendindome, me hagan
mejor. Haz que tambin esto se convierta en mi beneficio, para que conozca
algo que no s, pero que no me hiera su engreimiento: son viejos y la vejez
no es un freno para las pasiones. Hazme humilde en todo, pero no en el gran
arte. No dejes despertar en m el pensamiento de que ya s lo suficiente, sino
dame fuerza, tiempo y voluntad para ensanchar siempre mis conocimientos y
adquirir otros nuevos. La ciencia es grande y la inteligencia del hombre cada
vez cava ms hondo.
En los diversos captulos de este libro proponemos un aporte al apasionante
tema del abdomen agudo. En esta ocasin, nuestro inters es tratar el abdomen
agudo de manejo mdico. En el rea del abdomen agudo quirrgico, abundan
las publicaciones, en tanto que estas son escasas sobre el universo de las enfermedades agudas abdominales que se pueden y deben resolver con un tratamiento conservador, sin ciruga, sin operar.
La colaboracin de autores nacionales e internacionales, que en forma desinteresada y entusiasta participan en la elaboracin de esta obra, enriquece su
contenido haciendo realidad esta publicacin.
Como es imprescindible en la elaboracin de un libro de estas caractersticas,
recopilamos tambin el conocimiento y los conceptos bsicos, reportados en
textos clsicos, a la par de conceptos actualizados e imgenes sobre el tema,
difundidos en revistas cientficas, cuidando mencionar la cita bibliogrfica correspondiente. Como afirmaba Pablo Neruda: no es la originalidad el ca-
Nicols Mitru T.
Editor
Colaboradores
Dr. Octavio Aparicio Otero, FACC
Profesor Emrito Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrs La Paz, Bolivia. Diplomado en Cardiologa - Royal Post Graduate Medical School University Londres, Inglaterra.
Fellow of the American College of Cardiology.
Prof. Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Hematlogo Pediatra. Jefe Departamento de Enseanza e Investigacin del Hospital del Nio
Dr. Ovidio Aliaga Ura. Presidente de la Academia Boliviana de Medicina. Presidente de la
Asociacin Boliviana de Editores de Revistas Biomdicas. Profesor Emrito de la Facultad de
Medicina Universidad Mayor de San Andrs. Fellow de la Academia Americana de Pediatra y
de la Sociedad Internacional de Hematologa.
Dr. Oscar Badani Lenz
Cirujano Gastroenterlogo. Docente Instructor de Ciruga. Responsable de Emergencias y Desastres -Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons - La Paz, Bolivia. Diplomado en Psicopedagoga y Educacin Superior. Miembro Comit Operativo Emergencias y Comit de Vigilancia
Epidemiolgica Intrahospitalaria - Complejo Hospitalario de Miraflores - La Paz, Bolivia.
Dr. Derek Barragan Bauer
Especialista en Endocrinologa - Hospital San Gabriel. Profesor Adjunto de la Ctedra de Medicina - Universidad Mayor de San Andrs - La Paz, Bolivia.
Dr. Luis Bustamante Morales
Ciruga general. Hospital Obrero N2 CNS. Docente titular Facultad de Medicina Universidad
Mayor de San Simn Cochabamba, Bolivia. Miembro Titular de la Sociedad Boliviana de Ciruga, Gastroenterologa y Coloproctologa. Miembro correspondiente de la Sociedad Chilena de
Ciruga y de la Sociedad Panamericana de Trauma.
Dr. Santiago Bustos Fraga
Doctor en Medicina y Ciruga. Especialista en Medicina Interna - Subespecialidad en Gastroenterologa. Magister en Administracin de Empresas - Mencin Servicios de Salud, M.B.A. Gastroenterlogo Hospital de Clnicas - Pichincha Quito, Ecuador.
Dr. Oscar Caldern Valverde
Gastroenterologa y Medicina Interna. Instituto de Gastroenterologa Bolivano-Japons La Paz,
Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterologa.
Dr. Boris Camacho Molina
Cirujano Urlogo Hospital Obrero N 1- La Paz, Bolivia. Docente Instructor de Postgrado en
Urologa.
Dr. Guido Caro Velsquez
Mdico Imagenlogo. C.T. Scanner Mxico, Distrito Federal.
Dr. Hugo Castellanos Hochkofler
Ciruga Digestiva. Hospital 12 de Octubre - Madrid, Espaa. Profesor de Ciruga Digestiva. Universidad Nuestra Seora de La Paz - La Paz, Bolivia.
ndice
Presentacin ...................................................................................................................................................................... 5
Prlogo..................................................................................................................................................................................... 7
Colaboradores .................................................................................................................................................................. 11
Capitulo I
ABDOMEN AGUDO QUIRRGICO Y ABDOMEN AGUDO NO QUIRRGICO
Nicols Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 23
Capitulo II
LA HISTORIA CLNICA EN ABDOMEN AGUDO
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 33
Capitulo III
DIAGNSTICO POR IMGENES EN ABDOMEN AGUDO
Guido Caro Velsquez...................................................................................................................................................... 59
Capitulo IV
EL LABORATORIO EN EL DIAGNSTICO DEL ABDOMEN AGUDO
Juan Antonio Guerra Garca........................................................................................................................................
70
Capitulo V
LA LAPAROSCOPA EN EL DIAGNSTICO DEL ABDOMEN AGUDO
Fernando Maceda Alvarez............................................................................................................................................ 81
Capitulo VI DOLOR ABDOMINAL
VI.1
Dolor Abdominal Agudo
Nicols Mitru Tejerina......................................................................................................................................................
89
VI.2
Dolor Abdominal Agudo Inespecfico
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 103
Capitulo VII ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y ABDOMEN AGUDO
VII.1 Gastroenteritis eosinoflica y abdomen agudo
Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 107
VII.2
Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Javier Peres Velasco........................................................................................................................................................ 114
VII.3
Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
Moira Ibargen Burgos, MD........................................................................................................................................ 120
VII.4
Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 127
VII.5
Colangitis Aguda Manejo endoscpico-radiolgico intervencionista
James Kller Echalar....................................................................................................................................................... 141
VII.6
Sndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo
Rafael Ortuo Escalante................................................................................................................................................ 153
VII.7
Insuficiencia Vascular Mesentrica y Abdomen Agudo
Moira Ibargen Burgos, MD........................................................................................................................................ 162
VII.8
Tratamiento No Quirrgico de la Colecistitis Aguda
Paul Eduardo Lada............................................................................................................................................................ 180
VII.9
Tratamiento No Quirrgico de la lcera Gastroduodenal Perforada
Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.................................................................................................................................. 193
VII.10
Sndrome Post-Polipectoma Endoscpica
Guido Villa-Gmez Roig.................................................................................................................................................. 203
VII. 11
Perforacin Colonoscpica Tratamiento No Quirrgico
Oscar Caldern Valverde............................................................................................................................................... 211
VII. 12
Manejo Endoscpico del Vlvulo de Sigmoides
Jos Luis Laserna King.................................................................................................................................................. 220
VII.13
Obstruccin Colnica Aguda De Causa Neoplsica
Daniel Cimmino, Raquel Gonzalez, Lisandro Pereyra, Sandra Lencinas........................................ 230
VII.14
Tratamiento No Quirrgico del Flegmn y del Absceso Apendicular
Hugo Castellanos Hochkofler..................................................................................................................................... 241
VII.15
Diagnstico Diferencial de la Apendicitis Aguda
Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 248
VII.16
Manejo no Quirrgico de la Obstruccin Intestinal
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 257
VII.17
Pseudo-obstruccin Intestinal Aguda del Colon o Sndrome De Ogilvie
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 266
VII.18
Megacolon Txico
Rafael Lpez Fagalde...................................................................................................................................................... 273
VII.19
Diverticulitis Aguda del Colon
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 284
VII. 20
Diverticulitis de Yeyuno-leon
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 290
VII.21
Diverticulitis De Meckel
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 293
VII.22
Diverticulo Solitario del Ciego
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 297
VII.23
Apendicitis Epiploica
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 301
VII.24
Torsin del Omento Mayor
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 304
VII.25
Neumatosis Qustica Intestinal
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 307
VII.26
Hemobilia
Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 311
VII.27
Hemosuccus Pancreaticus
Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 319
VII.28
Neumobilia
Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 325
VII.29
Causas Mdicas de Neumoperitoneo
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 329
VII.30
Peritonitis de Otras Causas y de Tratamiento No Quirrgico
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 333
Capitulo VIII
ENFERMEDADES PARASITARIAS Y ABDOMEN AGUDO
Ariel Tapia Daz, Nicols Mitru Tejerina. ............................................................................................................ 342
Capitulo IX
ENFERMEDADES HEPTICAS QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Dr. Juan Lus Ura Ibez.............................................................................................................................................. 357
Capitulo X
DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABLICAS
Derek Barragn Bauer.................................................................................................................................................... 372
Capitulo XI
TRASTORNOS HEMATOLGICOS QUE SIMULAN ABDOMEN AGUDO
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio................................................................................................................................ 384
Capitulo XII
ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Andrei Miranda Miranda................................................................................................................................................ 393
Capitulo XIII
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES QUE SE PRESENTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Octavio Aparicio Otero FACC....................................................................................................................................... 408
Capitulo XIV
ABDOMEN AGUDO EN NEFROLOGA
Mara de los Angeles Tern de Baudoin.............................................................................................................. 417
Capitulo XV
ABDOMEN AGUDO EN UROLOGIA
Boris Camacho Molina.................................................................................................................................................... 426
Capitulo XVI
ABDOMEN AGUDO GINECOLGICO NO QUIRRGICO
Guillermo Catacora Aramayo...................................................................................................................................... 439
Capitulo XVII
ABDOMEN AGUDO NO QUIRRGICO EN PEDIATRA
Manuel Pantoja Luduea............................................................................................................................................... 451
Capitulo XVIII
ABDOMEN AGUDO EN EL PACIENTE GERITRICO
Oscar Badani Lenz............................................................................................................................................................ 458
Capitulo XIX ENFERMEDADES SISTMICAS, INFECCIONES Y ABDOMEN AGUDO
XIX.1 Tuberculosis y abdomen agudo. Manejo mdico
Lus Bustamante Morales............................................................................................................................................. 470
XIX.2
Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
Valeria Pabn Escbar.................................................................................................................................................... 480
XIX.3
Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 489
XIX.4
Sndrome Antifosfolipdico Compromiso digestivo y abdomen agudo
Alejo Damian Rivera Cabrera..................................................................................................................................... 499
XIX.5
Intoxicaciones y Abdomen Agudo
Santiago Bustos Fraga.................................................................................................................................................... 509
XIX.6
Porfirias y Abdomen Agudo
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 519
Capitulo XX OTRAS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO
XX.1 Fiebre Mediterranea Familiar
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 525
XX.2
Angioedema Hereditario
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 530
XX.3
Fibrosis Retroperitoneal (Enfermedad de Ormond)
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 535
XX.4
Abdomen Agudo por Ingestin y Trfico Ilcito de Drogas
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 542
XX.5
Hematoma Espontneo de la Pared Abdominal
Nicols Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 548
EPLOGO.................................................................................................................................................................................. 551
Abdomen Agudo
No Quirrgico
I
Abdomen Agudo Quirrgico y
Abdomen Agudo No Quirrgico
Nicols Mitru Tejerina
Introduccin
el buen cirujano deba ser ante todo un buen clnico. Deber diagnosticar correctamente, para poder tratar correctamente. Deber saber aplicar una metodologa con la que pueda visualizar una interrelacin entre signos y sntomas, aplicando sus conocimientos clnicos y de fisiopatologa, para estructurar
sndromes anatomofuncionales comunes y diferenciales, que conduzcan en lo
posible, a establecer un diagnstico etiolgico certero y definitivo.
An hoy, a pesar de todos los avances de la medicina en el terreno diagnstico,
resulta difcil esquematizar el universo de las situaciones clnico-quirrgicas que
se manifiestan como un abdomen agudo, debido a que, si bien cada patologa
tiene sus caractersticas determinadas, tambin cada individuo y cada enfermo
en particular, le imprime perfiles propios, resultando totalmente verdadera la difundida afirmacin de que, no existen enfermedades, sino enfermos.
Abdomen Agudo
Conceptos y definiciones
Se debe ser ms prudente, cuando el peligro es mayor; siempre se salva mejor,
andando con alvertencia; porque no est la prudencia..reida con el valor.
Martn Fierro. Jos Hernndez
El abdomen agudo, no es una entidad nosolgica por s misma, sino un sndrome, que puede incluir a muchas enfermedades. La especializacin y los
avances de la medicina, debern ayudarnos a lograr en el futuro -en la medida
de lo posible-, a no utilizar indiscriminadamente el trmino abdomen agudo,
como un diagnstico preoperatorio, esto ser posible, cuando logremos ser
capaces de realizar un correcto diagnstico etiolgico.
El abdomen agudo, se caracteriza por un conjunto de sntomas y signos (abdominales, generales y humorales) de comienzo habitualmente sbito, que exige
un diagnstico precoz y certero y un tratamiento habitualmente urgente. Es
fundamental decidir si el tratamiento mdico y conservador es el indicado y
suficiente, o bien, si la enfermedad exige una intervencin quirrgica, considerando permanentemente, las gravsimas consecuencias que puede acarrear una
decisin errnea o tarda. En la mayora de los pacientes, esto debe lograrse
mediante la elaboracin de una historia clnica ordenada y completa y un examen fsico minucioso, complementados cuando as sea necesario, con estudios
por imgenes, de laboratorio y otros, seleccionados con adecuado criterio.
Clnica propedetica
vencin quirrgica, por lo tanto, no se deben operar, pues una accin de este
tipo, no solo es innecesaria, sino que a veces, puede tener resultados catastrficos, poniendo en riesgo vital al enfermo, pudiendo ser el origen de una serie
de eventos y complicaciones que causen la muerte del paciente.
A la inversa, cierto grupo de pacientes seniles, diabticos, con inmunodepresin y otros, pueden muchas veces manifestar sintomatologa muy larvada y
leve o nulo dolor abdominal, en presencia de una verdadera y severa complicacin quirrgica peritoneal. Suelen ser tratados de forma equivocada con
medidas conservadoras y tratamiento mdico, desarrollando complicaciones
graves y postergando la resolucin quirrgica necesaria.
Por estas razones, todo mdico que enfrenta a un paciente con diagnstico de
abdomen agudo, sin descuidar el inicio de las medidas primarias generales en
la atencin y estabilizacin del enfermo, deber desarrollar pronto la toma de
decisiones, haciendo uso de todo su conocimiento, la historia clnica, el examen fsico riguroso y los estudios complementarios pertinentes, en el afn de
definir de la forma ms oportuna posible el diagnstico del paciente. En este
propsito, resulta de gran valor el poder contestar de la manera ms acertada y
precoz posible, las siguientes interrogantes:
1)
2)
3)
4)
Figura 1.
Caractersticas clnicas del abdomen agudo no quirrgico
Nuseas o vmitos
que preceden al dolor
abdominal
Sntomas neurolgicos
Automedicacin
Manifestaciones
dermatolgicas
Manifestaciones
traco-pulmonares
Fiebre elevada o
sostenida
Adenopatias
Sntomas abdominales
leves
Poliartralgias
Diarrea
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
Hepatoesplenomegalia
Manifestaciones
urinarias
Manifestaciones
ginecolgicas
30
Ginecolgicas
Enfermedad inflamatoria pelviana
Eclosin folicular
Anexitis
Endometriosis
Hematolgicas
Crisis hemolticas
Anemia de clulas falciformes
Linfomas
Leucemias
Complicaciones de la anticoagulacin
Cardiolgicas
Infarto agudo de miocardio
Angina de pecho
Pericarditis aguda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Broncopulmonares
Neumona basal aguda
Pleuritis aguda
Faringoamigdalitis aguda
Neumotrax espontneo
Infarto pulmonar agudo
Osteoneuromusculares
Herpes zster
Compresin vertebral, medular o radicular
Radiculitis
Hematoma de la vaina de los rectos
abdominales
Crisis tabtica
Osteomielitis
Fracturas seas: pelvis, cadera, columna
vertebral
Causalgia
Intoxicaciones y envenenamientos
Intoxicacin por plomo (clico saturnino)
Intoxicacin por hongos
31
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Mdica Panamericana. Buenos
Aires, Argentina 2008.
2.- Boey JH. The acute abdomen. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 10a ed. En: Way
LW (ed). Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange 1994.
3.- Cope Z. El diagnstico precoz del abdomen agudo. 5 ed. Editorial Paracelso. Madrid, Espaa
1930.
4.- de Saussure WO, Andereggen E, Sarasin F. When should a patient with abdominal pain be
referred to the emergency ward?. Rev Med Suisse 2010;25;6:1546-9.
5.- Duhart JE, Mendoza G, Largua AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirrgico 1ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1986.
6.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook.
Editora Cientfica Ltda 2008.
7.- Gandy WE, Grayson S. Assessing the abdomen. With lots of major systems contained within
it, the acute abdomen can pose challenges in the field. EMS World 2011; 40:31-2.
8.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
9.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64.
10.- Halabe JH, Lifshitz A, Nellen H. (eds). Abdomen agudo. Tratamiento mdico. 1 ed. Mxico:
McGraw-Hill 2000.
11.- Lopes AC, Reibscheid S (eds) Abdome Agudo. Clnica e Imagem. Sao Paulo: Editora Atheneu. 2005.
12.- Navarro A. Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin Progrfica Promocin educativa 1985.
13.- Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibrica. Barcelona,
Espaa 2001.
14.- Silen W. Copes Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University
Press 2000.
15.- Zuidema GD, Yeo C. Shackerfold`s surgery of the alimentary tract. 5a ed. Philadelphia: Saunders 2002.
32
II
La Historia Clnica en Abdomen Agudo
Nicols Mitru Tejerina
Introduccin
Contacto Inicial
Anamnesis
Al iniciar la anamnesis, escuche al paciente sin interrumpirlo
y no se deje atraer por hiptesis prematurasVicente Valdivieso
Edad
34
Sexo
En general se conoce que las mujeres tienen una mejor capacidad de recuperacin frente a la enfermedad que los hombres, y aunque aparentemente enfermen con mayor frecuencia, tienen un mejor pronstico, esto es vlido tambin
en el caso de las enfermedades agudas abdominales. En general se puede afirmar que el abdomen agudo es un motivo de consulta de urgencia que afecta
a ambos sexos por igual, aunque con patologas diferentes para cada gnero.
Algunas enfermedades tienen una frecuencia elevada en el sexo femenino, por
ejemplo la litiasis biliar y sus complicaciones abdominales agudas. En los varones en cambio, predominan la enfermedad ulcerosa pptica gastroduodenal,
la litiasis renal y sus complicaciones agudas.
Antecedentes patolgicos
Son muy importantes de establecer, por ejemplo: la drepanocitosis es una enfermedad que se presenta preferentemente en pacientes de raza negra y la fiebre mediterrnea familiar en pacientes de ascendencia juda sefardita.
Los antecedentes sociales, referentes al consumo de alcohol, tabaco o drogas, tiempo de uso y cantidad son muy importantes. El registro de los hbitos
sexuales en muchas ocasiones otorga la pista sobre una enfermedad de transmisin sexual determinada y su posible relacin con un abdomen agudo.
35
Antecedentes ginecoobsttricos
I. Dolor
Cronologa de Murphy
Si al dolor le preceden los vmitos, no se trata de una apendicitis aguda.
J.B. Murphy
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
Pancreatitis aguda
Adenitis mesentrica
Clico renal
Irritacin peritoneal
Peritonitis aguda
Hemoperitoneo
Biliperitoneo
Uroperitoneo
Neurolgicas
Meningitis
Crisis tabtica
OBSTRUCTIVAS
Sndrome de retencin gstrica
Estenosis duodenal ulceropptica
Obstruccin intestinal alta
de este estmulo en relacin con el momento evolutivo de la enfermedad. La presencia de vmitos no siempre se asocia a enfermedades graves y viceversa. Los
vmitos son tempranos en la obstruccin intestinal alta, tardos en la obstruccin
intestinal baja y casi inexistentes en las colnicas con vlvula ileocecal continente. Tambin son precoces, abundantes y frecuentes en la pancreatitis aguda.
Deber en lo posible consignarse algunas caractersticas del vmito (cantidad,
color y olor), su aspecto y contenido (alimentario, bilioso, intestinal, fecalodeo, hemtico, etc.), ya que estas particularidades puede orientar un diagnstico y hasta una probable etiologa. Siendo el vmito un signo inespecfico, para
los fines de diagnstico diferencial, debern considerarse los vmitos frecuentes en la meningitis y encefalitis, lesiones cerebrales hipertensivas, infecciones
sistmicas, trastornos metablicos y los vmitos psicognicos.
b) Fiebre y escalofros
En general, los procesos abdominales agudos que necesitan tratamiento quirrgico no se acompaan de temperatura muy elevada, aunque esta puede presentarse en forma brusca en los casos complicados quirrgicos. Clsicamente se
ha buscado la diferencia entre la temperatura axilar y rectal. Si sta excede C
41
o 1C, se le ha dado valor para apoyar el diagnstico de peritonitis, sin embargo, hoy el valor de esta interpretacin es discutido. Por otro lado, la fiebre se
presenta casi invariablemente en las infecciones urinarias y broncopulmorares
agudas, en la meningitis, en la fiebre tifoidea y en los abscesos intraabdominales, con un patrn caracterstico para cada enfermedad.
c) Shock
En general, el dolor abdominal asociado con shock y/o contractura abdominal
generalizada est relacionado con una urgencia que obliga al tratamiento quirrgico de urgencia luego de lograr la estabilizacin hemodinmica del paciente. Sin embargo, la pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal aguda y la
cetoacidosis diabtica (Captulo X), enfermedades de tratamiento mdico que
pueden manifestarse clnicamente como un abdomen agudo, pueden asociarse
a shock severo y constituyen una excepcin a esta afirmacin. Igualmente, un
infarto agudo de miocardio (cara diafragmtica), puede manifestarse como un
abdomen agudo con dolor abdominal intenso y shock (Captulo XIII).
d) Eliminacin de heces y gases
La ausencia de eliminacin de gases por va anal, es un sntoma importante y
denota la imposibilidad de transportar el contenido intestinal, ya sea por una
causa funcional (leo paraltico) que en general caracteriza al abdomen agudo
no quirrgico, o bien de tipo mecnico (obstruccin intestinal), patologa de
manejo quirrgico en la mayora de los casos.
e) Caractersticas de las deposiciones
En general la diarrea es una manifestacin caracterstica de enfermedades abdominales agudas de manejo mdico, como la gastroenteritis aguda y la intoxicacin alimentaria (Cuadro 2). Por el contrario, la peritonitis secundaria a
enfermedades de manejo quirrgico, provoca por va refleja una hiperestimulacin simptica que resulta en una disminucin o ausencia de peristaltismo
intestinal y se manifiesta por estreimiento.
Cuadro 2. Diarrea en los pacientes con abdomen agudo2
42
Diarrea mucosanguinolenta
Enterocolitis (amebiasis, shigellosis)
Colitis isqumica
Colitis pseudomembranosa
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Diarrea mucosa
Enfermedad de Crohn
Diarrea acuosa
Gastroenteritis aguda txica
alimentaria
Clera
Parasitosis
La diarrea -asociada a pujo y tenesmo- ocasionalmente puede ocurrir concomitantemente a una apendicitis aguda -de localizacin plvica- y otros procesos
inflamatorios pelvianos, especialmente en nios y ancianos. Se trata en realidad de una pseudodiarrea y muchas veces su presencia retarda el diagnstico y el tratamiento quirrgico, con consecuencias graves. Es una deposicin
generalmente urgente, de pequeo volumen, con sensacin de pujo importante
y en la que se reconoce frecuentemente la presencia de moco.
f) Trastornos menstruales
En el diagnstico diferencial de los procesos abdominales agudos de localizacin pelviana en la mujer, es de gran valor el indagar sobre la historia menstrual de la paciente, fecha exacta de la ltima menstruacin, sus caractersticas,
si sta se adelant o retras, magnitud de la prdida de sangre, anomalas del
flujo vaginal (aspecto, consistencia, olor, color, etc.). Segn la informacin
rescatada, se valorar la posibilidad de embarazo o trastornos del ciclo menstrual. Un interrogatorio minucioso permitir rescatar tambin otros sntomas
ginecolgicos facilitando el diagnstico de la mltiple posibilidad de enfermedades ginecolgicas que se manifiestan como abdomen agudo y en su mayora
son de manejo conservador. De esta manera se podr evitar la indicacin de
ciruga en muchos casos y la prctica de laparotomas en blanco, muy frecuentes en mujeres jvenes en edad frtil y confundidas por su frecuencia,
especialmente con la apendicitis aguda (Captulo XVI).
g) Sntomas urinarios
Se debe preguntar al paciente sobre la frecuencia en la emisin de la orina y
si ha habido algn cambio recientemente, asimismo, hay que averiguar sobre
el aspecto y color de la orina y si presenta disuria, hematuria o cualquier otra
anomala de tipo urinario.
El dolor clico ureteral destaca como sntoma por su importancia y frecuencia en relacin al abdomen agudo no quirrgico y es descrito con detalle en
el captulo XV referido al abdomen agudo urolgico. En su forma tpica es un
dolor fcil de reconocer por sus caractersticas semiolgicas e irradiacin. Por
lo comn aparece despus de haber realizado esfuerzo fsico o movimiento
excesivo (despus de viajes prolongados por carretera). Es habitualmente
de inicio repentino y agudo, de tipo clico, de ordinario unilateral, localizado
en la regin lumbar a nivel del ngulo costovertebral. Alcanza en minutos su
mxima intensidad y es de larga duracin, con remisiones y exacerbaciones.
Se irradia en forma descendente, siguiendo el trayecto del urter o del nervio
abdominogenital y gnitocrural ipsilateral. Esta irradiacin del clico reno43
Figura 1. Zonas de irradiacin caractersticas: a) del dolor renal b) del dolor clico ureteral.
El priapismo y la retraccin testicular ocasionalmente se presentan como signos de irritacin peritoneal en nios y adolescentes con apendicitis aguda o
peritonitis aguda difusa.
h) Hiporexia y anorexia
La prdida del apetito es casi la regla en la apendicitis aguda, es muy raro que
el apetito est conservado, si lo est, ha de ponerse en duda este diagnstico.
En la prctica, la anorexia est siempre presente en casi todos los casos de
enfermedades agudas intraperitoneales que exigen un tratamiento quirrgico,
en tanto que es de rara presentacin en los cuadros de abdomen agudo mdico.
Examen fsico
Esto es lo ms difcil de todo: ver con los ojos, lo que tienes frente a tus ojos.
Goethe
El examen fsico tiene un doble objetivo, el de confirmar o descartar las hiptesis diagnsticas surgidas en el interrogatorio y el de descubrir otras alteraciones no evidentes hasta ese momento. La exploracin deber ser completa, se
debe utilizar un mtodo simple para lograr una evaluacin adecuada, detallada
y ordenada, siguiendo de preferencia el mismo esquema y la misma secuencia
para evitar omisiones, aunque no se debe ser rgido siempre, pues en los casos
de abdomen agudo, la urgencia diagnstica puede exigir prestar atencin a la
esfera abdominal en primer trmino.
Comienza con la evaluacin de aspectos generales de paciente, como su apariencia, sus movimientos y la posicin que adopta en la cama. La primera impresin
visual del paciente y su aspecto general es una apreciacin de suma importancia,
aunque evidentemente subjetiva. Depende de la intuicin clnica del mdico,
aunque con la experiencia, es posible catalogar con una mirada al enfermo y
ocasionalmente tener inclusive una impresin diagnstica acertada.
En abdomen agudo, el aspecto del paciente y la expresin de su cara, reflejan
muchas veces la gravedad del proceso y pueden sugerir un diagnstico, como
ejemplo cabe mencionar la facies peritoneal o hipocrtica, caracterizada por la
prominencia de los pmulos, mejillas hundidas, nariz afilada y ojos excavados,
piel sudorosa y fra con o sin cianosis; clsica de la peritonitis bacteriana severa evolucionada.
45
Signos vitales
de un pulso dbil e hipotensin puede estar indicando un cuadro de hipovolemia por hemorragia o una peritonitis avanzada y es un indicador de mal pronstico en ambos casos. En abdomen agudo mdico su comportamiento es
variable. La bradicardia acompaa al dolor abdominal cuando hay predominio
vagal reflejo, como ocurre en algunos casos de abdomen agudo secundario a
intoxicaciones por metales o agentes biolgicos (Captulo XIX.5).
b) Presin arterial
Su control y registro evolutivo es importante y determinante como una medida
de monitorizacin y de anticipacin teraputica ante la posibilidad de shock
hemodinmico en el manejo de enfermedades hemorrgicas intraabdominales
y en el abdomen agudo secundario a traumatismo abdominal. En abdomen
agudo no quirrgico su control estricto es fundamental en enfermedades hematolgicas y cardiovasculares, en la isquemia vascular mesentrica, hemorragia
del tracto biliopancretico, pancreatitis aguda severa, colangitis aguda txica,
vasculitis, sndrome antifosfolipdico, etc., patologas que se desarrollan en los
diversos captulos de este libro.
c) Frecuencia Respiratoria
Debe valorarse de preferencia en relacin a los movimientos respiratorios,
consignando si la respiracin es predominantemente torcica o abdominal, si
hay limitacin por dolor o rigidez muscular. En el tema de abdomen agudo no
quirrgico, la disnea es un indicador importante de la posibilidad de patologa
pleuropulmonar primaria o asociada como es el caso de la neumona, tromboembolismo pulmonar o derrame pleural. La polipnea acompaa a los cuadros
inflamatorios y spticos severos como la colangitis aguda y pancreatitis aguda
necrohemorrgica. Tambin puede estar presente en algunas enfermedades de
tipo neurolgico, cardiovascular y en la intoxicacin por drogas.
d) Temperatura
En abdomen agudo, se debe registrar en lo posible la temperatura axilar y rectal. En general su elevacin brusca indica gravedad, y su descenso acentuado,
por debajo de valores normales (hipotermia), tambin puede estar relacionada
con la posibilidad de una sepsis grave.
Los clsicos afirmaban que ninguna enfermedad abdominal aguda quirrgica comienza con fiebre, es ms, en enfermedades potencialmente febriles, la
temperatura puede ser baja, normal o aumentar en diferentes momentos evolutivos. Por esto es bueno recordar que la fiebre es un aliado poco confiable en el
diagnstico precoz del abdomen agudo. En los cuadros peritoneales agudos de
47
Conocidos y evaluados los datos proporcionados por las cuatro constantes vitales,
se pasa a la exploracin fsica del paciente. En la evaluacin clnica de las enfermedades abdominales agudas, el examen fsico no debe circunscribirse nicamente al
abdomen, sino que debe ser total e integral, esta exploracin comprende:
a) Inspeccin
La evaluacin cuidadosa del aspecto del abdomen y del patrn respiratorio, puede ser suficiente para establecer pautas diagnsticas de mucho valor en el abdomen agudo. Se acepta como normal en un individuo en posicin de decbito
dorsal, que el contorno del abdomen no debe sobrepasar la lnea imaginaria trazada entre xifoides y pubis, cuando el contorno de la pared abdominal sobrepasa
esta lnea, se puede consignar que existe distensin abdominal (Fig. 2).
Figura 2. Distensin abdominal: el contorno del abdomen (rea en rojo), sobrepasa la lnea trazada entre
el xifoides (x) y el pubis (p), con el paciente en decbito dorsal.
49
Esto se traduce en un sonido caracterstico de lquido que golpea entre paredes cerradas, tpico de la obstruccin intestinal mecnica y negativo en los
casos de leo paraltico de causa mdica.
c) Palpacin
Debemos realizarla ordenadamente y por planos, de la superficie a la profundidad, es decir, que al palpar una regin del abdomen donde hemos aplicado
la mano, mentalmente iremos haciendo inventario de los datos semiolgicos
que sucesiva y progresivamente vayamos acumulando, de la piel, msculos,
peritoneo y rganos intraabdominales. Este orden y disciplina convierten a la
palpacin, en una fuente segura y eficiente de preciosos datos semiolgicos
que contribuirn eficazmente en el establecimiento del diagnstico, sin que el
paciente se sienta molesto por nuestra exploracin.
Podemos asegurar que la palpacin es el recurso ms valioso del mdico -y
del cirujano en particular- cuando evala a un paciente con abdomen agudo.
El examinador deber ubicarse de preferencia a la derecha del enfermo. La
palpacin se iniciar suavemente, con el paciente cmodo, con las manos adecuadas a la temperatura del enfermo. La palpacin en abdomen agudo debe ser
51
52
53
El fundamento fisiopatolgico se basa en que el reflejo producido por la dilatacin del esfnter anal, consigue eliminar la contractura abdominal en los
55
En la impactacin fecal por fecaloma, como causa de distensin y dolor abdominal y a veces oclusin intestinal baja especialmente en el megacolon chagsico-, adems de tumoracin palpable, se describen clsicamente el signo de
godet o de impresin digital sobre la tumoracin fecal (signo de Hoamoski), y
el signo de Gersuny, que es la sensacin de despegamiento que se percibira
en forma tctil, originado entre la mucosa del colon y el bolo fecal (Fig. 12).
Los clsicos llegaban al refinamiento de reportar que en la auscultacin sera
factible escuchar un chasquido de despegamiento (signo de Finochieto),
detalles poco prcticos en la actualidad.
d) Percusin
Permite descubrir si hay distencin gaseosa, zonas de matidez, lquido libre in56
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Arias-Santiago S, Aneiros-Fernndez J, Girn-Prieto MS, et al. Palpable purpura. Cleve Clin
J Med 2010;77:205-6.
2.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Mdica Panamericana. Buenos
Aires, Argentina 2008.
3.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiologa Quirrgica, 1 ed. Santiago, Chile. Publicaciones
Tcnicas Mediterrneo Ltda, 2000.
4.- Cope Z. El diagnstico precoz del abdomen agudo. 5 ed. Editorial Paracelso. Madrid, Espaa
1930.
5.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook.
Editora Cientfica Ltda 2008.
6.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
7.- Leung AKC, Sigalet DL. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician 2003;67:23216.
8.- Lopes AC, Reibscheid S (eds) Abdome Agudo. Clnica e Imagem. Sao Paulo: Editora Atheneu. 2005.
9.- Navarro A. Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin Progrfica Promocin educativa, 1985.
10.- Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibrica. Barcelona,
Espaa 2001.
11.- Silen W. Copes Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University
Press 2000.
58
III
Diagnstico por Imgenes en
Abdomen Agudo
Guido Caro Velsquez
Introduccin
El dolor abdominal agudo es uno de los problemas ms frecuentes en la prctica diaria de cirujanos, internistas, pediatras y gineclogos. En general representa no menos de una de cada 20 consultas no relacionadas con trauma en
los servicios de urgencias. Es un problema difcil y complejo que plantea al
mdico una variedad de posibilidades diagnsticas que involucran a diversos
rganos y sistemas.
A pesar de haber transcurrido un siglo de estudios cientficos sobre abdomen
agudo, esta entidad sigue siendo hoy en da un sndrome que impone importantes dificultades diagnosticas y teraputicas, sin embargo, en los ltimos
aos, los mtodos de diagnstico por imgenes -especialmente la ecografa y
tomografa computarizada- han experimentado un desarrollo tcnico notable,
lo que ha permitido obtener imgenes altamente confiables que muestran con
precisin muchas de las alteraciones que suceden en estos pacientes.
En abdomen agudo, el dolor abdominal es el sntoma predominante, siendo
su localizacin y caractersticas muchas veces inespecficas confundiendo a
59
veces el cuadro clnico. Adems el dolor abdominal puede obedecer a mltiples causas, las que a su vez, se pueden originar no solo en el abdomen, sino
en sitios remotos como el trax (bases pulmonares, pleura, pericardio), pelvis
y retroperitoneo.
Por otro lado, su presentacin clnica puede ser an ms inespecfica en situaciones especiales, como es la de la mujer en edad frtil, circunstancia en
la que se sobreponen patologa abdominal con afecciones gineco-obsttricas.
As mismo, en algunos grupos etreos, especialmente en los nios y adultos
mayores, a menudo no existe una relacin constante entre la etiologa, gravedad y extensin de los procesos abdominales agudos y sus manifestaciones
clnicas.
El diagnstico de abdomen agudo se basa en tres pilares fundamentales:
anamnesis-examen fsico, estudios de laboratorio y estudios imagenolgicos. Los mtodos de imgenes disponibles para la evaluacin del dolor
abdominal agudo ms utilizados son la radiografa simple, la ecografa y
la tomografa computarizada. Estos pueden confirmar la sospecha clnica,
entregar un diagnostico alternativo (sospechado o insospechado) o bien proveer de informacin miscelnea que puede contribuir o modificar el manejo
del paciente.
La imagenologa juega un rol importante en el diagnstico y tratamiento de
los pacientes con dolor abdominal agudo, pues los resultados de la evaluacin
clnica pueden no ser siempre precisos. En pacientes con cuadros de dolor
abdominal agudo, es fundamental seleccionar el mtodo de imagen apropiado
para obtener en cada caso la mayor rentabilidad diagnstica posible.
En la literatura, en general, el rendimiento de los procedimientos de diagnstico por imgenes en la evaluacin de los pacientes con dolor abdominal agudo,
no se expresa en los trminos conocidos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo, debido a la falta de parmetros estndar de referencia en la mayora
de los reportes. Por lo tanto, el valor diagnstico de los mismos, es frecuentemente reportado en trminos de cambio en el diagnstico, modificacin del
manejo clnico, o en la medida que el estudio fue til o diagnstico.
A continuacin mencionaremos las ventajas y limitaciones de los tres de los
mtodos ms empleados en nuestro medio en la evaluacin y diagnstico del
abdomen agudo.
60
La radiografa de abdomen simple asociada cuando corresponde a la radiografa de trax- es el examen clsico para la evaluacin inicial del paciente con abdomen agudo, siendo especialmente til en los casos de abdomen
agudo secundario leo intestinal funcional, obstruccin intestinal mecnica y
perforacin de vscera hueca. De gran utilidad tambin para valorar la presencia de aire anormal ectpico (neumoperitoneo, retroneumoperitoneo),
neumatosis qustica intestinal y colecistitis aguda enfisematosa. Sus ventajas
son su bajo costo y su amplia disponibilidad. Patrones radiolgicos tales
como gas intestinal, gas libre en cavidad peritoneal y calcificaciones gruesas
se demuestran muy bien. Tambin permite tener una apreciacin rpida del
estado de las vsceras huecas y definitivamente, es el examen inicial frente a
la sospecha de leo, obstruccin intestinal, megacolon txico y clico renal.
En cuanto a los aspectos negativos me permito citar su baja sensibilidad,
especificidad y valor predictivo negativo, por lo que, detrs de un estudio
considerado normal o mnimamente anormal se puede esconder una afeccin
grave. Por lo tanto, un examen negativo no debe dejar necesariamente conforme al clnico, ni menos detener el proceso diagnstico, ms si persiste la
sospecha de un proceso agudo abdominal. Recomiendo de preferencia, que
la radiografa simple del abdomen sea ordenada slo en forma selectiva, para
una mejor valoracin y aprovechamiento de la misma. A continuacin se
pueden observar algunos ejemplos de placas radiogrficas en patologa que
concierne al abdomen agudo.
Figura 1. a) Ileo intestinal de etiologa obstructiva mecnica. Se observa dilatacin de asas de intestino
delgado, edema de pared y niveles hidroareos (flechas). b) radiografa con proyeccin lateral-tangencial, con los mismos hallazgos.
61
Figura 3. a) leo intestinal funcional: dilatacin de asas intestinales y edema, sin niveles hidroareos. b) Dilatacin severa del intestino grueso en un paciente con diagnstico de megacolon txico. c) Obstruccin intestinal
alta mecnica: dilatacin de asas de intestino delgado, son evidentes las vlvulas conniventes (flechas) y la
ausencia de aire en el colon. d) obstruccin intestinal baja compatible con vlvulo de sigmoides.
62
signos indirectos: leo intestinal focalizado y lquido libre inter-asas, los que
sugieren el diagnstico, demostrados los mismos, la ecografa puede modificar
el manejo teraputico de estos pacientes, forzando muchas veces la indicacin
de una ciruga de urgencia. A continuacin insertamos algunos ejemplos de
imgenes ecogrficas relativas al abdomen agudo.
Figura 4. a) Colecistitis aguda litisica. Aumento del tamao de la vescula biliar, edema y engrosamiento de la pared, clculo enclavado en bacinete (flecha). b) Colecistitis crnica litisica reagudizada.
Destacan el aumento del grosor de la pared vesicular, imagen de doble pared (flecha) y litiasis con
clculo enclavado a nivel del bacinete (flecha).
Figura 5. a) Ectasia y dilatacin pielocalicial secundaria a obstruccin baja por litiasis ureteral. b)
Quiste ovrico complejo (quiste hemorrgico).
64
La TC de abdomen es el
mtodo de estudio por imgenes que ofrece el mayor
rendimiento en el diagnstico de abdomen agudo, ya
que es capaz de revelar la
etiologa en la mayora de
los casos. Una TC abdominal realizada en condiciones tcnicas de calidad, contraste endovenoso y oral, cuando es negativa, permite en muchas ocasiones descartar un proceso grave en el enfermo con dolor abdominal agudo.
Entre las indicaciones de la TC de abdomen, estn la sospecha de patologa
gastrointestinal aguda: diverticulitis aguda, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica y perforacin de vscera hueca; patologa retroperitoneal: pancreatitis aguda, en especial la pancreatitis aguda grave necrohemorrgica y todas sus
complicaciones infecciosas asociadas, el aneurisma artico complicado y la perforacin duodenal. Finalmente es muy til ante la sospecha de lesiones de vsceras solidas tales como hgado, pncreas y riones. La nueva variedad de esta
modalidad conocida como TC multiplanar, ampla sus indicaciones al campo de
los trastornos abdominales vasculares agudos, al permitir la evaluacin de los
vasos sanguneos que se logran evidenciar intensamente contrastados.
La TC de abdomen es un examen rpido, sistemtico, dinmico, no invasivo y
no tiene limitaciones en cuando a la contextura fsica del paciente. Si establecemos una relacin con la ecografa, sus ventajas son evidentes, ya que muestra con mayor precisin el origen y la extensin de los procesos abdominales
delimitando claramente los compartimentos comprometidos. Es superior en la
pesquisa y evaluacin de patologa retroperitoneal y posee mejor rendimiento
en pacientes obesos, cuando existe distensin abdominal con abundante meteorismo y en el diagnstico de la apendicitis aguda y sus complicaciones:
apendicitis aguda retrocecal, flegmn y absceso apendicular; es de gran utilidad tambin, en el diagnstico de la diverticulitis aguda, definiendo con precisin el grado de complicacin y compromiso de la enfermedad, orientando
la conducta teraputica.
65
La TC multiplanar juega un rol determinante en el diagnstico de la coledocolitiasis y del clico renal, con elevado rendimiento, seguridad y confort para el
paciente, ya que no requiere de preparacin previa y en algunos casos inclusive, no es necesario el uso de medios de contraste yodado endovenoso ni oral.
En cuanto a sus desventajas relativas- hay que mencionar, su alto costo y el
uso de radiacin ionizante. A continuacin algunos ejemplos de imgenes de
TC en la evaluacin diagnstica del abdomen agudo.
Figura 8. a) obstruccin intestinal alta: dilatacin de asas intestinales, niveles hidroareos y edema
mesentrico. B) Megacolon txico: engrosamiento severo de la pared del rectosigmoides, dilatacin de
asas de colon (c) y gas intramural (flechas).
66
Figura 10. a) Litiasis renal bilateral. b) litiasis ureteral, clculo pequeo en la regin urtero vesical
(flecha).
67
Figura 12. a, b y c) Trombosis arterial mesentrica (cabeza de flecha). d) Trombosis venosa mesentrica
(flecha). Dilatacin y edema secundario de asas intestinales.
Conclusiones
Es claro que los mtodos de diagnstico por imgenes citados en la presente revisin son definitivamente, parte indispensable en el manejo racional
de los pacientes con diagnstico de abdomen agudo, pues facilitan el proceso de toma de decisiones, al entregar elementos diagnsticos objetivos.
En general, la indicacin de radiografa simple de abdomen deber considerarse fundamentalmente, ante sospecha de perforacin de vscera hueca
y obstruccin intestinal.
El mtodo de eleccin para el estudio inicial de un sndrome de dolor abdominal agudo es la ecografa abdominopelvica y la TC abdominal est
indicada cuando los hallazgos ecogrficos no son concluyentes o cuando
hay sospecha de patologas en las cuales se considera que la TC abdominal
tiene mejores resultados.
La radiologa simple de abdomen, la ecografa y TC abdominal, son instrumentos de diagnstico por imgenes de gran utilidad que debern ser inter68
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Gore RM, Miller FH, Pereles FS, et al. Helical CT in the evaluation of the acute abdomen.
AJR Am J Roentgenol 2000;174:901-13.
2.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
3.- Lamris W, van Randen A, van Es HW, et al. Imaging strategies for detection of urgent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic accuracy study. BMJ
2009;26;338:b2431.
4.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnstico de pequeas litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2.
5.- Romano N, Prosperi V, Basili G, et al. Acute thrombosis of the superior mesenteric artery in a
39-year-old woman with protein-S deficiency: a case report. J Med Case Reports 2011;5:17.
6.- Siewert B, Raptopoulos V. . CT of the acute abdomen: findings and impact on diagnosis and
treatment. AJR Am J Roentgenol 1994;163:1317-24.
7.- Stoker J, van Randen A, Lamris W, et al. Imaging patients with acute abdominal pain. Radiology 2009;253:31-46.
69
IV
El Laboratorio en el
Diagnstico del Abdomen Agudo
Juan Antonio Guerra Garca
Los exmenes de laboratorio slo adquieren valor, cuando sus resultados son correctamente interpretados, a la luz de los hechos clnicos A. Navarro
Introduccin
tados de las primeras hiptesis clnicas. En segundo trmino, orientar y obtener el mximo beneficio de los estudios requeridos, a travs de una adecuada
interpretacin de los resultados.
PRUEBAS BSICAS
Las pruebas de laboratorio son siempre un complemento a la clnica quirrgica. Segn la bibliografa, no aportaran ms all de un 10% de rendimiento.
Las pruebas bsicas solicitadas deben incluir:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Temperatura
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
PCO2
Leucocitos
Leucocitos
> 38 C o < 36 C
> de 90 latidos / minuto
> 20 respiraciones / minuto
> 32 mm Hg
> 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3
> 10% formas inmaduras
72
2. Respuesta Neuroendocrina
La Respuesta Neuroendocrina, debida a la activacin del eje HHS, es estimulada por la accin del estrs sobre los baroreceptores del sistema nervioso
central. Se libera hormona corticotrfica que acta sobre la hipfisis anterior
y libera ACTH. Esta acta sobre la corteza suprarrenal y se liberan glucocorticoides que se unen a los receptores citoslicos de las clulas. Dichos receptores
funcionan como factores de transcripcin para modular la gene expresion y
se mantienen inactivos temporalmente, mas tarde, desencadenan la respuesta
endcrina, estableciendo el choque metablico.
Anlisis de resultados
Hemograma y pruebas de coagulacin
Bioqumica
Electrolitos: La determinacin de electrolitos es obviamente de suma importancia diagnstica y teraputica en el abdomen agudo, cuando aparecen vmitos o diarrea, as como en los casos de acidosis metablica.
Perfil renal: La urea y creatinina informan acerca de la funcin del rin,
que puede alterarse por la deshidratacin. Puede decirse que en la hemorragia
gastrointestinal y en otros procesos que cursen con deshidratacin, vamos a
encontrar un aumento de estos indicadores, mientras que sus valores van a
estar descendidos en las enfermedades hepticas.
Glicemia: La importancia de la determinacin de la glicemia en abdomen agudo es detectar la posibilidad de una crisis abdominal aguda en la cetoacidosis
75
En resumen, la amilasemia es til en el diagnstico de pancreatitis aguda, especialmente cuando su determinacin es precoz y arroja valores muy elevados,
el hallazgo de valores normales no excluye el diagnstico y la magnitud de la
hiperamilasemia no guarda correlacin con la gravedad de la enfermedad.
76
77
Es una nueva determinacin que ha ganado progresiva confianza en el diagnstico y evolucin de las enfermedades agudas abdominales, la medicin del
cido lctico peritoneal y su relacin con su homnimo plasmtico. De gran
utilidad en pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana o isquemia intestinal. Es suficiente una muestra de 1 ml obtenido por paracentesis, el resultado
es significativo cuando la diferencia entre los valores peritoneales versus plasmticos es igual o mayor a 1.5mmol/l.
Lquido asctico
El estudio del lquido asctico obtenido por paracentesis, puede brindar importante informacin en pacientes con ascitis y abdomen agudo. Los principales aportes son:
1. Determinacin de la etiologa, con especial valoracin de la existencia o no
de infeccin.
2. Evacuacin de la ascitis (cada vez menos necesaria con el uso de diurticos), de especial trascendencia -en abdomen agudo- por lo siguiente:
Se logra la disminucin de la distensin abdominal y por ende del dolor.
Mejora la funcin pulmonar favoreciendo las excursiones diafragmticas.
Se pueden obtener: cultivos, recuentos celulares, estudios bioqumicos y
citolgicos, PCR, determinacin de cido lctico, amilasas, bilirrubinas,
pH, LDH, triglicridos, albmina, etc., y todas las determinaciones necesarias para su comparacin con los parmetros plasmticos.
Conclusiones
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
79
80
V
La Laparoscopa en el
Diagnstico del Abdomen Agudo
Fernando Maceda Alvarez
Introduccin
En los ltimos 30 aos, el desarrollo tecnolgico nos proporciona a los mdicos una nueva herramienta en el diagnstico del abdomen agudo, la laparoscopa, procedimiento que facilita enormemente esta tarea y la toma de decisiones, ya que en comparacin a los estudios de diagnstico por imgenes como
la ecografa, la tomografa computarizada, la resonancia magntica nuclear, y
el lavado peritoneal diagnstico, demuestra una mayor sensibilidad y rendimiento, pues nos permite ver dentro del abdomen (Fig. 1).
La laparoscopa diagnstica
(LDx) es un procedimiento seguro, bien tolerado y puede ser realizado inclusive con carcter ambulatorio, bajo anestesia local o
81
Historia
En 1806, Phillip Bozzini, visualiz por primera vez el interior del abdomen
a travs de un instrumento iluminado por una vela. En 1901, George Kelling,
describi el neumoperitoneo y la utilizacin de trcares, a travs de los cuales
era posible introducir un cistoscopio. A partir de 1930, Kalk, fue el principal impulsor de la laparoscopa moderna. En 1983, Seem realiz la primera
apendicectoma laparoscpica. En 1991 Muhe realiza en Alemania, la primera
colecistectoma laparoscpica.
En este tipo de pacientes, en los cuales las reservas funcionales estn al lmite
o mantenidas artificialmente, con el sensorio alterado o nulo; el diagnstico
de complicaciones abdominales o los diagnsticos diferenciales tienen un alto
83
Tcnica y condiciones
Las condiciones bsicas necesarias para lograr un buen procedimiento laparoscpico en un paciente con abdomen agudo, incluyen contar tanto con recursos
humanos formados, con entrenamiento especializado en ciruga laparoscpica
y con los equipos adecuados y de calidad, que permitan realizar un estudio
seguro y efectivo. La ciruga laparoscpica, y especialmente la LDx, dependen
en gran medida de los equipos -en cuanto a calidad y definicin de imagen- y
de la versatilidad de los instrumentos con posibilidades de mltiples y seguras
vas de acceso a la cavidad peritoneal, que permitan una adecuada y completa
visualizacin de todos los rganos, vsceras y espacios intraabdominales.
84
85
El laparoscopio recomendado debe poseer idealmente una ptica con un ngulo de 30 de visin y una cmara de alta definicin. En caso de minilaparoscopa, se utilizan pticas de 2 mm de dimetro. Los instrumentos standard
ms utilizados son de 5 a 12 mm de dimetro y la versin de minilaparoscopa
con instrumental que oscila entre 1.7 a 2.5 mm de dimetro (acuscopa). Estos
ltimos tienen las ventajas de provocar menor dolor, no requerir suturas para
el cierre cutneo con mejores resultados cosmticos. En LDx, los instrumentos
bsicos deben incluir una pinza intestinal atraumtica, una pinza tipo Babcock
y un buen sistema de aspiracin-irrigacin entre otros (Fig. 3).
Indicaciones y contraindicaciones
Ventajas
Las ventajas de la LDx son las clsicas del acceso mnimamente invasivo,
especialmente tener capacidad diagnstica y teraputica, adems de lograr
una significativa menor estada hospitalaria. Si el tratamiento laparoscpico
no es posible, el procedimiento diagnstico nos proporcionar la informacin
suficiente para una mejor planificacin de un posterior abordaje convencional,
disminuyendo su magnitud, reduciendo por tanto las complicaciones relacionadas a la va abierta (evisceracin, eventracin, infeccin de pared y herida
operatoria, leo postoperatorio prolongado, etc.).
Complicaciones
Las complicaciones relativas a la LDx en general son muy raras y de magnitud menor, son las mismas descritas para la ciruga laparoscpica, pueden ser
secundarias a la anestesia general o local, o bien especficas al procedimiento
laparoscpico mismo: instalacin de los trcares, al neumoperitoneo y a la movilizacin e instrumentacin de los rganos. Pueden producirse arritmias, inestabilidad hemodinmica por disminucin de la precarga, sangrado, laceracin
de rganos slidos, perforacin de vscera hueca, lesin vascular, embolismo
gaseoso, enfisema subcutneo o extraperitoneal, infeccin en los sitios de acceso o intraabdominal, etc. La LDx es un procedimiento de invasin mnima,
con un porcentaje global de complicaciones de aproximadamente 5%, que en
la mayora de los casos son relacionados con la anestesia general.
Conclusiones
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Agresta F, Michelet I, Coluci G, et al. Emergency laparoscopy: a community hospital experience. Surg Endosc 2000;14:484-87.
2.- Carrasco M, Soria V, Ros A y cols. Utilidad de la laparoscopa en el abdomen agudo de la
mujer en edad frtil. Cir Esp 2002;71:181-4.
3.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
4.- Larsson Pg, Henriksson G, Olsson M, et al. Laparoscopy reduces unnecessary appendicectomies
and improves diagnosis in fertile women. A randomized study. Surg Endosc 2001;15:200-2.
5.- Lujn J, Parrilla P. Traumatismo abdominal. Estrategia laparoscpica. En: Gua de Ciruga
Endoscpica de la Asociacin Espaola de Cirujanos. Targarona Ed. Arn Ediciones, Madrid
2003.
6.- Nagle A, Ujiki M, Deubcam W, et al. Laparoscopic adhesiolysis for small bowel obstruction.
Am J Surg 2004;187:464-70.
7.- Ou CS, Rowbotham R. Laparoscopic diagnosis and treatment of nontraumatic acute abdominal pain in women. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2000;10:41-5.
8.- Saber AA, Meslemani AM. Davis R, et al. Safety zones for anterior abdominal wall entry
during laparoscopy: a CT scan mapping of epigastric vessels. Ann Surg 2004;239:182-5.
9.- Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected
appendicitis. Cochrane Database. Syst Rev 2002;1CDOO1546.
10.- Sweeney KJ, Keane FB. Moving from open to laparoscopic appendicectomy. Br J Surg
2003;90:257-8.
11.- Taner AS, Topgul K, Kucukel F, et al. Diagnostic laparoscopy decreases the rate of unnecessary laparotomies and reduces hospital costs in trauma patients. J Laparoendosc Adv Surg
Tech 2001;11:207-11.
88
VI.1
Dolor Abdominal Agudo
Nicols Mitru Tejerina
Introduccin
Se entiende por dolor abdominal agudo a aquel que se presenta como una
crisis de comienzo brusco o de evolucin rpidamente progresiva y que tiene
una duracin breve (horas a 2 das), sea porque es autolimitada o porque se la
interrumpe con alguna terapia farmacolgica o quirrgica.
El dolor es una campana de alarma que el organismo hace sonar como aviso y
defensa del ser viviente, es una experiencia no placentera que por lo comn se
asocia con lesin tisular. El abdomen agudo se caracteriza precisamente por
este sntoma dominante: el dolor abdominal. Se afirma inclusive que sin dolor,
no hay abdomen agudo. El dolor es por lo tanto, un sntoma aliado, tanto del
enfermo que lo sufre, como del mdico que intenta precisar su origen y luego
aliviarlo. Su cuidadoso anlisis e interpretacin, permitir postular y definir
en la mayora de los casos, conclusiones diagnsticas y teraputicas oportunas.
La sensacin de dolor representa una combinacin de sucesos fisiopatolgicos
y psicosociales. Los determinantes fisiolgicos del dolor incluyen la naturaleza
de los estmulos, el tipo de receptor involucrado, su transmisin a travs de
las vas neuroanatmicas -desde el sitio de la lesin hasta el sistema nervioso central-, la interaccin de influencias modificadoras sobre la transmisin y
89
Etiopatogenia y fisiopatologa
Establecer la localizacin inicial del dolor abdominal, es de la mayor importancia en el diagnstico diferencial, para relacionarlo con el dolor comprobado en
el examen fsico ulterior. La mayora de los rganos abdominales son tributarios
del meso primitivo (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio), por esta razn,
el dolor inicial en la mayora de las enfermedades intraabdominales agudas, se
localiza en el mesogastrio. El dolor inicial es de tipo visceral, intermitente, mal
localizado y es provocado por la distensin, espasmo o isquemia del rgano enfermo. Posteriormente el dolor es somtico, habitualmente continuo, bien localizado (se lateraliza) y es causado por la irritacin del peritoneo parietal y se ubica
topogrficamente en el regin del rgano enfermo. El dolor abdominal inicial de
tipo clico es centrpeto (se desplaza hacia la lnea media), en tanto que, el dolor
peritontico es centrfugo (tiende a hacerse lateral o difuso).
En relacin al abdomen agudo no quirrgico, es importante considerar la
inervacin del abdomen superior (rganos subdiafragmticos de los cuadrantes superiores) y la regin torcica
inferior (bases pulmonares, pleuras,
pericardio, diafragma y parrilla costal),
rea que depende de la distribucin de
los seis ltimos nervios intercostales
en la periferia y de los dos nervios frnicos en el centro diafragmtico, rea
que topogrficamente corresponde a
lo que los clsicos denominaban regin traco-abdominal de Gregoire
(Semiologa de Major) (Figs. 1y2). As
Figura 1. Regin traco-abdominal de Gregoire9 se explica la localizacin del dolor referido al epigastrio, regin subcostal y
hemiabdomen superior, en los procesos isqumicos cardacos (infarto miocrdico de cara diafragmtica), inflamatorios del pericardio (pericarditis aguda) y
pleuras diafragmticas (pleuritis, neumona basal). Ocasionalmente el dolor y
90
91
Existe poca informacin acerca de los mecanismos que determinan la percepcin visceral en humanos, probablemente uno de los factores que influy en esta
falta de inters, fue la relativa falta de reaccin ante los estmulos dolorosos del
tubo digestivo, aunque en los ltimos aos, los estudios sobre la sensibilidad
visceral se han desarrollado considerablemente. El desarrollo de la ciruga abdominal -inicialmente practicada bajo anestesia local- hizo evidente que el intestino se puede seccionar, quemar o pinzar si producir ninguna sensacin dolorosa, nicamente la traccin o torsin producen dolor y otros sntomas asociados.
Posteriormente, la endoscopia digestiva intervencionista tambin confirm que
la toma de biopsias, cauterizaciones o resecciones de lesiones mucosas elevadas
no provocan dolor en el paciente consciente. Por otro lado, actualmente se conoce que en las enfermedades funcionales digestivas, los sntomas especialmente
dolorosos se pueden deber a una alteracin de la sensibilidad visceral.
La principal accin mecnica a la cual son sensibles los nociceptores viscerales
es al estiramiento. A diferencia de los nociceptores somato-parietales, el corte,
desgarro o aplastamiento de las vsceras no provoca dolor. Se conoce tambin
que la distensin -con balones a cifras de presin estandarizados- a distintos
niveles del tracto gastrointestinal produce una percepcin relativamente uniforme. Por ejemplo, la distensin localizada en el estmago o duodeno proximal producen dolor y nuseas, lo cual es muy raro de lograr en el yeyuno. La
distensin en yeyuno y colon se percibe generalmente como retortijn o dolor
de tipo punzante, y en el recto, el dolor se acompaa adems de tenesmo. Es
decir, la sensibilidad en el tubo digestivo, es en general homognea, lo cual
explica que clnicamente no es simple determinar con precisin el origen de los
sntomas digestivos. Por otro lado, la intensidad de la percepcin depende de la
magnitud del estmulo, pero el tipo de sensacin es el mismo con distensiones
menores o intensas. La distensin puede inducir adems de percepcin de dolor, reflejos viscerales variables, dependiendo de su intensidad y localizacin.
Figura 4. Va de la percepcin
sensitiva visceral gastrointestinal.
dolor. Sus causas son variables e incluyen enfermedades que pueden significar
un riesgo pequeo o nulo para la vida del paciente, o bien serias catstrofes
abdominales, para cuya curacin a veces, es necesario un tratamiento quirrgico rpido e inmediato y en otros casos, un tratamiento mdico no quirrgico.
El objetivo principal en la evaluacin del paciente con dolor abdominal agudo, es establecer en lo posible, un diagnstico temprano, eficiente y exacto.
Los elementos ms importantes para lograr esto, son los antecedentes previos,
una historia clnica acuciosa y un examen fsico completo. La descripcin de la
cronologa, la localizacin, la intensidad y el carcter del dolor, as como de los
factores que lo agravan y que lo alivian, el anlisis de los sntomas asociados
y otros antecedentes mdicos en general, permiten llegar en la mayora de los
casos, a un diagnstico exacto. En general, el examen fsico detallado, puede
verificar la sospecha diagnstica surgida en el interrogatorio. Finalmente, el
uso selectivo de los exmenes de laboratorio y de imgenes, proporcionan ms
evidencias objetivas que apoyan un diagnstico especfico. An as, en algunos
casos, el diagnstico puede ser elusivo, en estas circunstancias, si el estado de
paciente permanece estable, la reevaluacin repetida podr aclarar la incertidumbre diagnstica. Por el contrario, si la salud del paciente y sus condiciones generales van en deterioro, el refinamiento diagnstico puede postergarse
temporalmente siendo perentoria la toma de decisiones teraputicas, de tipo
mdico o quirrgicas, adecuadas a cada caso en particular.
Clnicamente el dolor abdominal puede ser evaluado bajo las siguientes formas
de presentacin:
a) dolor visceral o esplcnico
b) dolor parietal o somtico
c) dolor referido.
a) Dolor visceral (esplcnico)
Se inicia por estmulos originados en las terminaciones sensitivas de las vsceras abdominales. Debido a que las fibras que transmiten el dolor visceral son
bilaterales, no mielinizadas y entran a la mdula espinal a mltiples niveles,
el dolor visceral es un dolor de inicio y terminacin habitualmente solapado,
central y mal localizado, pues las races aferentes recogen los estmulos de
zonas amplias en el abdomen.
La inervacin de la mayora de las vsceras abdominales es multisegmentaria
y la cantidad de terminaciones nerviosas es menor que la de los rganos alta94
mente sensitivos como la piel, por otra parte la escasa representacin cortical
(debida a un escaso nmero de aferencias) y la gran sobreposicin metamrica
que alcanzan los vscerotomas al ingresar a la mdula espinal explican la pobreza de localizacin que caracteriza al dolor visceral.
El dolor visceral es un dolor de intensidad variable, pudiendo ser de tipo urente, compresivo o con carcter de retortijn. Puede ser muy intenso y suele
estar acompaado de sntomas neurovegetativos (bradicardia en los vagotnicos, taquicardia en los simpticotnicos, sudoracin, alteraciones de la presin
arterial, nuseas, vmitos, palidez, cefaleas, ansiedad, etc.) por estimulacin
simultnea del sistema nervioso autnomo, debido a la presencia de comunicaciones entre aferencias dolorosas y eferencias autonmicas a nivel espinal.
Ejemplos de este tipo de dolor son el clico biliar, ureteral o intestinal.
Sobre el particular, es de importancia considerar las leyes que rigen el dolor
visceral, conocidas como Leyes de Stajano:
a) Ley de la localizacin: se refiere a la localizacin e inicio del dolor en la
vscera afectada.
b) Ley de la irradiacin: el dolor tiende a difundirse por vas precisas, en
general, siempre las mismas para cada vscera.
c) Ley de la proyeccin del dolor: el dolor producido en una vscera, se proyecta en el plexo del cual nace su inervacin.
d) Ley de la generalizacin: si la agresin es de gran intensidad, las etapas
anteriores resultan rebasadas, producindose una generalizacin del dolor.
El dolor visceral caracteriza al abdomen agudo no quirrgico y a patologas
que en general, exigen un tratamiento de tipo mdico, manifestndose con variantes y caractersticas diferentes para cada enfermedad en particular. En la
clnica, el dolor abdominal clico funcional, es su principal representante.
Se describe como un dolor intermitente, que se inicia en forma rpida, progresiva o paroxstica, alcanza su intensidad mxima y disminuye progresivamente con intervalos de alivio, repitindose as en forma intermitente. Dura
en general menos de 6 horas y es ocasionado por la distencin, contraccin o
hipo-perfusin vascular de vsceras huecas o de un conducto visceral, en cuya
inervacin participa el sistema nervioso vegetativo. Cede espontneamente o
con el uso de espasmolticos y ocasionalmente se alivia con la presin manual
o la aplicacin de calor local, no se acompaa de contractura abdominal, aunque puede existir cierto grado de hipertona muscular refleja coincidente con
el momento de mximo dolor. Tiene tendencia a presentarse preferentemente
95
97
98
99
Una variedad de procesos extraabdominales pueden ocasionalmente manifestarse clnicamente con dolor abdominal agudo. En el cuadro 1 se sealan los
ms frecuentes.
100
Uremia
Porfiria
Insuficiencia suprarrenal aguda
Hiperparatiroidismo
Hematolgicas
Drepanocitosis
Anemia hemoltica
Prpuras
Leucemia aguda
Txicas
Intoxicacin por plomo
Picaduras de insectos y reptiles
Infecciosas
Herpes zoster
Osteomielitis
Fiebre tifoidea
En consecuencia, existe tambin, el dolor agudo postoperatorio abdominal, resultante de la lesin tisular tras ciruga abdominal, el cual deber reconocerse
y no confundirse con un abdomen agudo postoperatorio, que es por supuesto
otra situacin, totalmente distinta, tambin manifestada por dolor, como consecuencia de una complicacin quirrgica abdominal, que demanda un diagnstico oportuno y probablemente exija una pronta resolucin, ya sea intervencionista (radiolgico/endoscpica) o bien quirrgica con una re-operacin.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Aspiroz Vidaur F. Dolor abdominal. Fisiopatologa. Cap.4 (1 parte). En: Enfermedades Digestivas Tomo I. Generalidades Esfago Estmago. Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, y
cols. (eds). Grupo Aula Mdica S.A. ed. Madrid 1998;36-41.
2.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Mdica Panamericana. Buenos
Aires, Argentina 2008.
3.- Cope Z. El diagnstico precoz del abdomen agudo. 5 ed. Editorial Paracelso. Madrid, Espaa
1930.
4.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiologa Quirrgica. 1 ed. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo Ltda. Santiago, Chile. 2000.
5.- Glasgow RE, Mulvihill SJ. Acute Abdominal Pain. Chapter 4. Vol 2. In: Sleisenger &
Fortrands Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ
(eds). Saunders Elsevier. Philadelphia, PA. 2006; 87-98.
6.- Halabe-Cherem J. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-4.
7.- Hawthorn IE. Abdominal pain as a cause of acute admission to hospital. J R Coll Surg Edinb
1992;37:523-37.
8.- Leung AKC, Sigalet DL. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician 2003;67:2321-6.
101
9.- Navarro A. (ed.) Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin
Progrfica Promocin educativa. 1985.
10.- Purcell TB. Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 1989;7:721.
11.- Sucher JF, MacFadyen BV Jr. Imaging modalities for acute abdominal pain.Semin Laparosc
Surg 2002;9:3.
12.- Vergs MTS, Puigb EC, Cortada MG, et al. Nuevas tendencias en el tratamiento del dolor
postoperatorio en ciruga general y digestiva. Cir Esp 2009;86:63-71.
13.- Vilardell F. Dolor abdominal. Aspectos Clnicos. Cap.4 (2 parte). En: Enfermedades Digestivas Tomo I. Generalidades Esfago Estmago. Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, et al.
(eds). Grupo Aula Mdica. S.A. ed. Madrid, Espaa 1998;42-52.
102
VI.2
Dolor Abdominal Agudo Inespecfico
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
implicancias de dificultad diagnstica y teraputica. Entre las mujeres jvenes, por razones de tipo anatmico, fisiolgico y del embarazo, el DAI puede
ser causado por varias condiciones como la enfermedad inflamatoria plvica,
apendicitis, embarazo ectpico, torsin anexial, salpingitis, adherencias, etc.
La demora en la intervencin quirrgica mientras se realizan otras investigaciones puede elevar significativamente la morbilidad y la estada hospitalaria.
clnico, de inmediato se establece el tratamiento mdico o quirrgico correspondiente. En caso de persistir el dolor u observarse el agravamiento clnico
en las primeras 48 horas de la admisin del paciente, as no se haya definido
el diagnstico, debe procederse a la laparoscopia, la que ofrece un carcter
diagnstico y/o teraputico. Por el otro lado, puede ocurrir que los sntomas del
paciente vayan progresivamente mejorando con disminucin y/o desaparicin
del dolor antes de poderse establecer el diagnstico, en estos casos, se podr
considerar el alta sin diagnstico, en un paciente asintomtico y estudios de
laboratorio normales.
La demora en la intervencin quirrgica mientras se realizan los estudios y
evaluacin, podra elevar la morbilidad y el riesgo de enfrentar posibles complicaciones como peritonitis o hemorragia, prolongando la hospitalizacin,
pero por otro lado, este perodo de observacin crtica podra evitar la realizacin de laparotomas innecesarias.
Se han empleado una serie de otras conductas y exmenes en el intento de mejorar el rendimiento y establecer el diagnstico definitivo en los casos de DAI,
como ser, cuestionarios estructurados de ayuda diagnstica computarizados,
termografa, citologa peritoneal, ultrasonido abdominal, tomografa computarizada abdominal, tomografa espiral computarizada y laparoscopia temprana,
sin embargo, ninguna de estas tcnicas parecen haber mejorado la posibilidad
diagnstica, con excepcin de la laparoscopia (Captulo V).
La laparoscopia en el manejo del abdomen agudo cumple un doble rol, diagnstico y teraputico. En el caso del DAI la laparoscopia ha demostrado una
mejora en la toma de decisiones quirrgicas oportunas, especialmente en
aquellos casos en los que la necesidad de una operacin es incierta. Por lo
tanto, el DAI parece ser una buena indicacin para la laparoscopia temprana,
con el propsito de mejorar las cifras de diagnstico (97% de diagnsticos
establecidos) y reducir la estada hospitalaria y los costos.
En los pacientes sometidos a laparoscopia, en los que es imposible determinar otra causa para el DAI, es controvertida la indicacin de realizar una
apendicectoma. La mayora de las opiniones -especialmente entre los cirujanos- aprueba la realizacin de una apendicectoma, basados en los siguientes hechos: la evaluacin macroscpica del apndice a la laparoscopia no es
concluyente para descartar una apendicitis aguda, la apendicectoma laparos105
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Decadt B, Sussman L, Lewis MO, et al. Randomized clinical trial of early laparoscopy in the
management of acute non-specific abdominal pain. Br J Surg. 1999;86:1383-6.
2.- Champault G, Rizk N, Lauroy J, et al. Right iliac fosse in women: conventional diagnostic
approach versus primary laparoscopy. A controlled study (65 cases). Ann Chir. 1993;47:316-9.
3.- Jones PF, Krukowski ZH, Youngson GG. Randomized clinical trial of early laparoscopy in the
management of acute non-specific abdominal pain. BRJ Surg 2000;87:523-7.
4.- Morino M, Pellegrino L, Castagna E, et al. Acute Nonspecific Abdominal Pain. A randomized,
Controlled Trial Comparing Early Laparoscopy Versus Clinical Observation. Annals of Surgery. 2006; 244:881-8.
5.- Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibrica. Barcelona,
Espaa 2001.
6.- Poulin EC, Schlachta CM, Mamazza J. Early laparoscopy to help diagnose acute non-specific
abdominal pain. Lancet. 2000;355:861-3.
106
VII.1
Gastroenteritis Eosinoflica
y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo
Introduccin
La enfermedad gastrointestinal eosinoflica (EGIE) ocurre en forma primaria o bien secundaria a otras enfermedades que producen este mismo
fenmeno. En el caso de la EGIE primaria, los sitios de inflamacin o afectacin, determinan la nomenclatura de la enfermedad, en este sentido, la EGIE
contempla a la esofagitis eosinoflica y la gastroenteritis eosinoflica -que
afectan a pacientes de todas las edades-, y por otro lado a la enterocolitis inducida por protenas de la alimentacin y la proctitis eosinoflica -entidades
de predominio peditrico-.
En este captulo, el propsito es desarrollar la gastroenteritis eosinoflica
(GEE), entidad descrita por primera vez por Kaijser en 1937, que en ocasiones suele manifestarse con un cuadro clnico de abdomen agudo.
Gastroenteritis eosinoflica
Concepto
Etiopatogenia
Epidemiologa
Esta enfermedad es poco comn, pero ltimamente se est diagnosticando con mayor frecuencia. La prevalencia exacta es desconocida, pero es
ms frecuente en sujetos de raza blanca con cierto predominio regional (alta
incidencia en el noreste de Australia). Se ha descrito que ms del 50% de los
pacientes refieren antecedentes de hipersensibilidad y que se presentara con
un leve predominio en el sexo masculino. La GEE es ms frecuente entre la
segunda y sexta dcada de la vida, pero puede ocurrir en cualquier momento
de la vida. En nuestro medio han sido descritos tambin algunos casos.
Clnica
El modo de presentacin ms frecuente suele ser en forma de dolor abdominal brusco que se acompaa de diarrea -a veces de caracterstica melnica- y
prdida de peso. La GEE se asocia a alergias y asma en 50 y 40% de los casos
respectivamente, rinitis y conjuntivitis. La eosinofilia est presente en el 80%
de los casos, pero la ausencia de la misma no descarta el diagnostico.
Las manifestaciones clnicas varan en funcin de las capas de la pared intestinal afectadas por la infiltracin eosinoflica. Si bien la presencia aumentada
de eosinfilos es generalizada en todo el grosor de la pared, siempre ser ms
intenso en alguna de sus capas. El grado y severidad de esta infiltracin, va
a condicionar las variantes observadas en las manifestaciones clnicas. En el
tema que nos interesa, en muchas ocasiones y dependiendo de la severidad de
la infiltracin eosinoflica y cual capa de la pared gastrointestinal es la ms
afectada, puede presentarse en ocasiones con un cuadro clnico de abdomen
agudo.
La Clasificacin de Klein contempla tres tipos segn el compromiso de las
diferentes capas de la pared intestinal, predominando en diversas series la
afectacin de la capa mucosa y submucosa:
Tipo I : afectacin de la capa mucosa
Tipo II : afectacin de la capa muscular
Tipo III : afectacin de la capa serosa
108
Diagnstico
El diagnstico deber sospecharse en pacientes que presentan antecedentes alrgicos, sobre todo de tipo dermatolgico, ya que stos se asocian en casi el 50%
de los pacientes. Menos importante es la presencia de eosinofilia en sangre perifrica, su frecuencia vara segn distintos autores entre un 20 - 80% de los casos.
Los estudios endoscpicos -per se- no suelen aportar datos diagnsticos, pero
son muy tiles en la obtencin de biopsias. Los hallazgos histopatolgicos caractersticos muestran edema y un infiltrado celular casi exclusivamente compuesto por eosinfilos (Fig. 1). La enfermedad, al afectar en parches las diferentes capas de la pared gastrointestinal, obliga a la toma de mltiples biopsias
de las zonas probablemente afectadas y aparentemente normales. A pesar de
esto, la afectacin muscular puede ser difcil de establecer por la biopsia endoscpica y tambin pueden producirse falsos negativos.
109
Figura 1. A) Segmento de intestino delgado muestra un denso infiltrado inflamatorio, el cual compromete
la mucosa y la submucosa. B) El infiltrado inflamatorio predominante es por eosinfilos. C) Eosinfilos
intraepiteliales y leve dao del epitelio. D) Absceso eosinoflico en la submucosa. (Alfaro A. Hospital
Mxico, C.C.S.S. San Jos Costa Rica)
Ya que en la GEE la eosinofilia en sangre perifrica est ausente en al menos 20% de los casos, no se la considera un criterio diagnostico, pero es de
110
Diagnstico diferencial
El diagnostico diferencial en la
GEE es muy importante y se plantea con una amplia variedad de
enfermedades gastrointestinales,
como se menciona en el cuadro 2.
Cuadro 2. Diagnstico diferencial en la gastroenteritis eosinoflica.
Linfoma no Hodgkin
Tuberculosis intestinal
Sndrome hipereosinoflico
Parasitosis intestinales
Reacciones a frmacos
Patologa
Tratamiento
des por lo que requieren terapia de mantenimiento. Tambin pueden presentarse episodios de exacerbacin meses o aos despus del diagnstico inicial,
precisndose entonces tratamiento con pulsos de corticoides. No obstante, la
resolucin espontnea es lo ms frecuente.
La ciruga queda reservada para los cuadros complicados con oclusin intestinal, perforacin o sangrado que ocurren en una minora de los casos con afectacin severa y extensa. En aquellos pacientes que inician la enfermedad en
forma de abdomen agudo, en los cuales se indic una laparotoma diagnstica, la reseccin quirrgica ms o menos amplia, incluyendo especialmente los
segmentos que presenten afectacin transmural, es el tratamiento de eleccin.
Pronstico
El curso de la enfermedad puede ser ocasionalmente impredecible. El pronstico de la enfermedad es en general bueno y no se ha observado una mayor
incidencia de cncer en estos pacientes, la mortalidad es rara cuando no se
presentan complicaciones graves.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Caldwell JH, Melkhhjian HS, Hurtubise PE, et al. Eosinophilic gastroenteritis with obstruction. Inmunological studies of seven patients. Gastroenterology 1978;74:825-8.
2.- Cascn E. Enteritis eosinoflica complicada Cir Esp 2001;69:501-3.
3.- Cordova A. Gastroenteritis Eosinoflica. Gastr Latinoam 2007;18:141-3.
4.- Croese J, Fairley SK, Masson JW, et al. Clinical and endoscopic features of eosinophilic
esophagitis in adults. Gastrointestinal Endoscopy 2003;58:516-22.
5.- Khan S. Orenstein S. Eosinophilic Disorders of the Gastrointestinal Tract. En: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sleisenger and Fordtrans. Gastrointestinal and liver disease 8 ed. Elsevier 2007;26:543-53.
6.- Mndez Snchez IM, Rivera Irigon R, Ubia Aznar E, y cols. Gastroenterol Hepatol
2007;30:19-21.
7.- Roldan J. Lema C. Duran A. Enteritis Eosinoflica como causa de abdomen agudo quirrgico.
Informe de un caso y revisin de la literatura. Rev Bol Cir. 2010;15:43-8.
8.- Talley N. Eosinophilic gastroenteritis. En: Feldman M Scharschmidt BF, Sleisenger MH.
Sleisenger and Fordtrans. Gastrointestinal and liver disease. 6 ed. WB Saunders Company,
Philadelphia. 1998;98:1679-88.
9.- Venkataraman S, Ramakrishna BS. Eosinophilic gastroenteritis. Indian experience. Indian J
Gastroenterol 1998;17:148-9.
113
VII.2
Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Javier Peres Velasco
Concepto
Etiopatogenia
Factores de riesgo
Clnica
Diagnstico
La ecografa habitualmente es el primer estudio indicado, debido a las caractersticas clnicas de dolor abdominal agudo y abdomen agudo de etiologa no
precisada. La imagen caracterstica es de engrosamiento difuso y severo de la
pared gstrica, con colecciones pequeas intramurales y dilatacin gstrica.
La endoscopa no es el mejor recurso diagnstico pues la inflamacin es predominantemente submucosa. El hallazgo es el de un engrosamiento difuso,
enrojecimiento y edema, confundindose con un cncer gstrico tipo Borrman
IV o linitis plstica, siendo el diagnstico diferencial muy difcil (Fig. 1a).
Figura 1. a) Gastritis flemonosa: aspecto endoscpico: enrojecimiento y edema mucoso que traduce el
proceso inflamatorio subyacente que afecta predominantemente a la submucosa8. b) Ultrasonografa
endoscpica: engrosamiento severo de la pared gstrica a expensas del plano submucoso4
La TC abdominal tambin demuestra engrosamiento difuso de la pared gstrica y colecciones compatibles con microabscesos mltiples en su espesor
(Fig. 2). La radiografa simple de abdomen ocasionalmente puede revelar la
presencia de gas en la pared gstrica.
Figura 2. TC abdominal: gastritis aguda flemonosa. Hallazgos caractersticos de engrosamiento importante de
la pared gstrica con predominio de
la submucosa5
Laboratorio
Patologa
Macroscpicamente se puede presentar bajo dos formas: una circunscrita, caracterizada por engrosamiento y formacin de abscesos ms o menos localizados en la pared gstrica, y una forma difusa, llamada tambin flegmn
gstrico difuso, con inflamacin severa que puede extenderse hasta la serosa,
ocasionando una peritonitis ms o menos localizada. El engrosamiento de la
pared gstrica puede variar entre 0.7 a 1.7 cm.
Microscpicamente la afectacin de la submucosa es el hallazgo prominente.
Se encuentra un extenso exudado purulento con una infiltracin severa de leucocitos polimorfonucleares, clulas plasmticas, microorganismos Gram positivos y Gram negativos y mltiples microabscesos. Adems, reas de necrosis,
hemorragia, y ocasionalmente trombosis vascular (Fig. 3). La mucosa en general est intacta aunque puede observarse ulcerada o hemorrgica.
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Pronstico
En la era preantibitica la gastritis flemonosa era casi siempre fatal, sin embar118
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Corti M, Metta H, Palmieri O, et al. Gastritis flemonosa aguda en un paciente con SIDA.
Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25:218-20.
2.- Cruz FO, Soffia PS, Del Rio PM, et al. Acute Phlegmonous Gastritis with Mural Abscess: CT
Diagnosis. AJR 1992;159:767-8.
3.- Kakkar N, Vasishta RK, Banerjee AK, et al. Phlegmonous Inflammation of Gastrointestinal
Tract. Autopsy Study of Three Cases. Indian J Pathol Microbiol 1999;42:101-5.
4.- Kan-no Y, Irisawa A, Takagi T, et al. Endosonographic Diagnosis and Follow-up of Phlegmonous Gastritis. Journal Clin Ultrasound 2007-DOI 10.1002/jcu.
5.- Lee BS, Kim SM, Seong JK, et al. Phlegmonous Gastritis after Endoscopic Mucosal Resection. Endoscopy 2005;37:490-93.
6.- Leon V, Heredia C, Lubascher J y cols. Gastritis flegmonosa: Caso clnico y revisin de la
literatura. Gastroenterol Latinoam 2008;19:54-9.
7.- OToole, Morris A. Acute phlegmonous gastritis. Postgrad Med J 1988;64:315-16.
8.- Park CW, Kim A, Cha SW A case of phlegmonous gastritis associated with marked gastric
distension. Gut Liver 2010;4:415-8.
9.- Sleisenger & Fortrands Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ (eds). Saunders Elsevier. Philadelphia, PA. 2006; 87-98.
119
VII.3
Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
Moira Ibargen Burgos, MD
Introduccin
Las primeras descripciones de GAN aparecen entre los aos 1943 y 1989 y
hacen referencia a cuatro casos con compromiso hemorrgico transmural y
necrosis de coagulacin, dos de los cuales siguieron un curso fatal, describindose entre los factores predisponentes a la distrofia muscular crnica y a
la sepsis oral. En el primer caso, un hombre de 18 aos de edad con distrofia
muscular crnica, se encontr exudado purulento en el espesor de la pared gstrica adems de areas de necrosis de coagulacin con perforacin transmural
y el cultivo de lquido peritoneal fue negativo. En el segundo caso, masculino
de 63 aos con sepsis oral, se aislaron en el estomago post mortem, B. Pyocianico, Proteus, Aerobacter, Espiroquetas y Fusobacterias. Las lesiones mostraban una extensa necrosis gstrica y duodenal transmural, glositis, estomatitis
120
Patogenia
El aporte sanguneo del esfago, estmago y duodeno proximal, est asegurado por la existencia de un rico y denso entramado vascular submucoso con
numerosas anastomosis locales, que aseguran una eficiente irrigacin de estos
territorios. Las caractersticas anatmicas de esta red vascular que irriga las
porciones proximales del tubo digestivo, hacen muy infrecuentes las lesiones
de origen isqumico en estas localizaciones.
Por otro lado, la reserva vascular funcional del tubo digestivo con capacidad
de tolerar en condiciones normales una reduccin del aporte sanguneo hasta
del 25% de su flujo efectivo habitual durante intervalos prolongados (hasta
12 horas sin que se produzcan lesiones apreciables por microscopa), protege
efectivamente a estos rganos del dao isqumico. Superado este umbral, se
producen lesiones derivadas de un proceso de citlisis progresiva (en funcin
a la gravedad y duracin del proceso de base) que afectan inicialmente a la
mucosa, progresando luego hacia las capas ms externas del tubo digestivo.
121
Si bien la patogenia de este tipo de lesiones isqumicas no est del todo aclarada, parecera existir un doble mecanismo: por un lado, la lesin tisular asociada
a hipoxia en situaciones de bajo flujo u obstruccin vascular prolongada, y por
otro, el derivado de la reperfusin en los episodios isqumicos de corta duracin, con la consecuente generacin local de radicales de oxgeno reactivos.
En el caso particular de la isquemia gastroduodenal en el contexto de una GAN
no asociada a ingesta de custicos, la rotura de la barrera mucosa acelerara el
proceso al favorecer la retrodifusin de hidrogeniones de la secrecin cida
gstrica.
Etiologa
La GAN es un evento raro pero de curso fatal cuando no se trata oportunamente. Desde las primeras descripciones de autopsias realizadas por Cohen en
1951, los pocos casos publicados han sido atribuidos a diversas etiologas, algunos en el contexto de enfermedades sistmicas graves con un posible origen
isqumico no oclusivo subyacente. Las principales causas asociadas a lesiones
necrticas gstricas se mencionan en el cuadro 1 y tabla 1.
Cuadro 1. Causas asociadas a lesiones gstricas necrotizantes
- Isquemia no oclusiva (bajo flujo sistmico) - Ingestin de custicos
- Trombosis venosa
- Ateroesclerosis
- Post-quirrgica
- Post-endoscopia teraputica
- Vasculitis
Rosenthal 1943
Behrend 1954
Sepsis oral ?
Strauss 1978
Stein 1989
Ulcera pptica/estenosis
Trombosis arterial
Custicos
Bulimia
Infecciones
Pancreatitis
Mc Kelvie 1994
Idioptica
Barrera 2009
AINES
Clnica
El dolor abdominal intenso de inicio sbito y el sangrado digestivo con vmitos en pozo de caf sin existir otros factores de riesgo asociados como
hipertensin arterial y enfermedad vascular arterioesclertica-, permiten su
sospecha en las etapas iniciales. Si a esto se aaden signos peritoneales e leo,
la posibilidad de perforacin gstrica o duodenal es muy alta.
Por otro lado, en el contexto de una enfermedad digestiva grave de origen
isqumico a veces asociada a afeccin secundaria de tramos extensos de intes123
Diagnstico
124
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Barrera F. Gastritis necrotizante: caso clnico. Gastroenterol Latinoam 2009; 20:301-7.
2.- Benitez A, Lopez Cepero J y cols. Esofagitis necrozante aguda. Gastroenterol Hepatol 2000;
23: 79-81.
3.- Cales V, Pariente A, Benazzous P, et al. Helicobacter heilmanni ulceronecrotic acute gastritis.
Annals of Pathology 2002;20:612-15.
4.- Cattan P, Cuillevier E, Cellier C, et al. Black esophagus associated with herpes esophagitis.
Gastrointestinal Endosc 1999;49:105-7.
5.- Cohen EB. Infarction of the stomach. Report of three cases of total gastric infarction and one
case of partial infarction. Am j Med 1951;5:645-52.
6.- De la Cerna C, Martin M, Martinez J y cols. Lesiones necrozantes agudas del tracto digestivo
superior. Gastroenterol Hepatol 2002; 25:545-8.
7.- Goldenerg SP, Wain SL,Marignani P. Acute necrotizing esophagitis. Gastroenterology 1990;
98: 493-6.
8.- Holdsworth R J. Fatal postoperative gastric necrosis caused by Clostridium perfringens. Eur J
Surg 1992;158:447-9.
9.- Le Scanff J, Mohammedl I, Thiebaut A, et al. Necrotizing gastritis due to Bacillus cereus in an
inmmunocompromised patient. Infection 2006;34:98-9.
10.- Martnez-Chamorro C, Martnez E, Gil Fernndez J et al. Acute necrotizing gastritis by Escherichia coli in a severely neutropenic patient. Haematologica 2002;87:101.
11.- McKelive P, McClure D, Fink R. Two cases of idiopathic acute gastric necrosis. Pathology
125
1994;26:435-38.
12.- Richieri JP, Pol B, Payan MJ. Acute necrotizing ischemic gastritis: clinical, endoscopic and
histopatologic aspects. Gastrointest Endosc 1998:2:210-2.
13.- Tuso P, Marignani P. Necrotizing duodenitis. J Clin Gastroenterol 1990; 121:29-32.
14.- Watanabe H, Ishizaki Y, et al. A case of phlegmonous esophagitis associated with diffuse
phlegmonous gastritis. Am J Gastroenterol 1994;89:804.
15.- Zimmerman BJ, Granger DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am 1992;72:65.
126
VII.4
Se sospechar el diagnstico de pancreatitis aguda cuando una persona hasta entonces sana, es acometida repentinamente por un dolor de gran intensidad localizado
en el epigastrio, seguido de vmitos y colapso, y en el curso de las primeras 24 horas
desarrolla una tumefaccin epigstrica y una ligera elevacin de la temperatura.
Reginald Fitz-1889.
Introduccin
Definicin y clasificacin
Datos epidemiolgicos
Etiologia
Clnica y diagnstico
Laboratorio
Se puede tener una alta sospecha de diagnostico de PA con uno de los siguientes criterios:
No existe una prueba de laboratorio que sea patognomnica para el diagnstico de la enfermedad. La amilasa y lipasa secretadas por las clulas acinares
del pncreas son las enzimas ms empleadas. Por consenso se define como
PA cuando la elevacin de estas enzimas es tres veces mayor al valor normal.
130
En la PA, los mtodos de diagnstico por imgenes tienen en general, los siguientes objetivos:
Confirmar o excluir el diagnstico clnico
Evaluar la severidad de la enfermedad
131
133
Aumento de volumen local o difuso del pncreas incluyendo irregularidad de los bordes.
A=0
B=1
C=2
D=3
E=4
Figura 2. a) CPER: coledocolitiasis mltiple a clculo pequeo (flechas) y conducto cstico dilatado.
b) clculo enclavado en la papila de Vater. c) Papilotoma endoscpica y remocin del mismo, con las
caractersticas de los relacionados con la pancreatitis aguda de etiologa biliar.
A
La resonancia magntica brinda informacin acerca del diagnstico y severidad de la PA, similar a la de la TC. Detecta de igual manera la necrosis y
se puede realizar una colangiopancreatografa-RM pudindose diagnosticar
coledocolitiasis o disrupciones del ducto pancretico, aunque es un mtodo de
difcil acceso y mayor costo que la TC.
En PA, el problema no es diagnstico; ni su confirmacin, ni su etiologa, lo
complicado, es la identificacin y estratificacin rpida y efectiva de las formas leves y graves, as como el establecer los grupos pronsticos, desde el
momento del ingreso. Pues, el tratamiento de una PAL es totalmente diferente
al de una PAG, para proceder lo ms rpidamente posible a indicar las medidas
necesarias en uno u otro caso, especialmente la toma de decisiones precoces
135
Diagnostico diferencial
El diagnostico diferencial de PA se
Clico biliar/ Colecistitis aguda
debe plantear con una diversidad de
Perforacin de vscera hueca
entidades en las cuales existe dolor
abdominal severo. Una detallada
Isquemia o infarto mesentrico
historia clnica y un minucioso
Obstruccin intestinal alta
examen fsico pueden establecer el
Infarto agudo de miocardio (cara inferior)
diagnostico correcto. El clico biDiseccin de aneurisma de la aorta
liar puede simular un cuadro de PA,
Embarazo ectpico complicado
pero este dolor cede muy bien con
Apendicitis aguda y sus complicaciones
antiespasmdicos y est presente
solo por algunas horas, el dolor de
una ulcera gastroduodenal perforada es sbito y se convierte rpidamente en
difuso, con presencia de rigidez de la pared abdominal y signo de rebote positivo, por otro lado, existe habitualmente neumoperitoneo en la placa simple de
abdomen. Otro diagnostico diferencial importante es la isquemia mesentrica,
esta se presenta ms en personas mayores, con co-morbilidades como arritmia
cardiaca y arterioesclerosis, presentando dolor repentino de gran intensidad.
Los diagnsticos diferenciales ms importantes a considerar en PA se mencionan en la tabla 2.
Tratamiento
Figura 4. Pancreatitis aguda grave con necrosis infectada. Drenaje percutneo bajo gua tomogrfica:
a) coleccin en la celda pancretica con nivel y signos de infeccin en el momento de la puncin b) y c)
controles posteriores con drenaje adecuadamente situado y coleccin en remisin.
137
El objetivo de la ciruga es la necrosectoma, lo ms amplia y completa posible, eliminando en lo posible el foco infeccioso, responsable del 80% de las
muertes por PAG. Hace algunos aos, se consideraba candidatos para ciruga
a los pacientes que presentaban grandes reas de necrosis pancretica (>50%),
en la actualidad, esta indicacin es controversial, debido a que muchos de estos
pacientes, no desarrollan infeccin. La decisin de operar una necrosis estril
se debe tambin considerar en opinin de varios autores- en pacientes en los
cuales falla el tratamiento mdico adecuado y bien llevado en la UTI. Una conducta rgida, en la que todo paciente con PAF negativa no deba operarse, no es
correcta, pues, existe un porcentaje importante de falsos negativos. Por ello, es
indispensable repetir el procedimiento cada tres o cuatro das -en caso de salir
negativo- y tomar en cuenta la evolucin clnica del paciente. Considerando lo
mencionado, la indicacin quirrgica en pacientes con PAG con necrosis debe
plantearse cuando:
La PAF es positiva (tincin de Gram), o los cultivos son positivos.
Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra-pancretico, en pacientes con
tratamiento adecuado en la UTI, sostenido por ms de 72 horas, sin mejora
del cuadro clnico, independientemente de una PAF negativa.
Presencia de gas en las reas de necrosis en la tomografa.
presente falla multiorgnica, se debe de intentar el tratamiento intensivo adecuado por un periodo no menor de 3 das, mientras la necrosis contine estril
y el paciente clnicamente se encuentre estable dentro su gravedad. Se ha demostrado en algunos estudios, que los pacientes que fueron operados luego de
la segunda semana, presentaban un mejor pronstico y una menor mortalidad
que los operados dentro de las primeras dos semanas.
La decisin de retrasar el acto quirrgico en la medida que sea posible se sustenta en la menor probabilidad de encontrar necrosis infectada en los primeros
das de enfermedad. Otra razn para retrasar en lo posible- la ciruga, es que
con el tiempo podemos esperar la demarcacin anatmica de la necrosis, lo
que facilita la necrosectoma. El intento de una necrosectoma temprana en
la PAG, altera el curso natural de la enfermedad, aumentando las complicaciones pancreticas spticas y la mortalidad. A diferencia de la necrosis estril,
la necrosis infectada del pncreas en la mayora de los casos- es una indicacin absoluta de tratamiento quirrgico y la necrosectoma debe efectuarse tan
pronto como la infeccin es confirmada.
Pronstico
En general, la mortalidad de la PAG ha disminuido debido al tratamiento intensivo temprano, a la nutricin intensiva, a la efectividad y espectro de los
nuevos antibiticos y la actitud quirrgica de un procedimiento diferido en la
medida de lo posible.
La mortalidad ocurre especialmente en dos picos: 1) mortalidad temprana (1 a
2 semanas del inicio de la enfermedad) que representa el 50% de los casos y se
debe principalmente a falla multiorgnica secundaria a la respuesta inflamatoria aguda del organismo, y 2) la mortalidad tarda, secundaria complicaciones
infecciosas locales o sistmicas. En general, la PAG con necrosis estril tiene
un 10% de mortalidad, elevndose la misma al triple cuando se trata de una
PAG con necrosis infectada.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Amouyal P, Amouyal G, Levy P, et al: Diagnosis of choledocholithiasis by endoscopic ultrasonography. Gastroenterology 1994;106:1062.
2.- Bechien U, Darwin L. Conwell W. Update in Acute Pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep
2010;12:8390.
3.- Bharwani N, Patel S, Prabhudesai S, et al. Acute pancreatitis: the role of imaging in diagnosis
and management. Clin Radiol 2011;66:164-75.
4.- Bradley B. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the
International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA. September 11-13, 1992. Arch
Surg 1993;128:586.
139
5.- Carroll J, Herrick B, Gipson T. Acute Pancreatitis. American Family Physician 2007;
75:12:34-8.
6.- Fitz RH. Acute pancreatitis. Boston Med Surg J 1889;120:181.
Freeny PC. Imaging acute edematousinterstitial and necrotizing pancreatitis In: The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery, 2nd ed. Blackwell
Publishing Limited 2008.
7.- Steinberg WM. Acute Pancreatitis. In: Disorders of the Gastrointestinal Tract. Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH. (eds). Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
Diseases. 8a ed. Elsevier 2007.
8.- Targarona J. Pancreatitis Aguda. En: Tpicos selectos en Medicina Interna Gastroenterologa. Bussalleu A, Ramirez A, Tagle M (eds). Editorial Sociedad Peruana de Medicina Interna,
2006.
9.- Vidales G. Principios de Ultrasonido endoscpico. Articulo de Actualizacin Parte I. Cuadernos del Hospital de Clnicas 2006;51:80-4.
140
VII.5
Colangitis Aguda
Manejo endoscpico-radiolgico intervencionista
James Kller Echalar
Introduccin y concepto
La colangitis aguda es un sndrome clnico descrito por primera vez por Charcot, caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se produce por
estasis biliar e infeccin en el tracto biliar intra y extraheptico. Es una complicacin severa y ocasionalmente fulminante secundaria a la obstruccin biliar e
infeccin consecuente, con un aumento en la presin intraductal (lmite mximo de la presin intraductal: 10 a 15 cm H2O), con valores que exceden la
presin secretoria del hepatocito (30 cm H2O), producindose flujo biliar retrgrado, permitiendo que las bacterias y endotoxinas alcancen la circulacin
sistmica, portal y linftica a travs de los sinusoides hepticos, provocando
episodios de bacteriemia con o sin septicemia, pudiendo en los casos graves,
determinar un rpido compromiso del estado general, hemodinmico, choque
sptico y muerte1-3 (Fig. 1).
Etiologa
141
Compresiones extrnsecas
Inflamatorias (pancreatitis,
colecistitis, adenopatas)
Tumores de rganos vecinos
Divertculos para-Vaterianos
Otras causas
Quistes de coldoco
Enfermedad de Caroli
Inflamaciones (odditis)
Iatrognicas o traumticas
Los grmenes pueden llegar a la va biliar por las siguientes vas, la ms frecuente es la forma canalicular ascendente desde el duodeno hacia la va biliar, por contaminacin directa o secundaria a procedimientos endoscpicos
o percutneos. Luego est la va portal, desde el intestino, por un mecanismo
de translocacin bacteriana10. Pero, mientras exista en el rbol biliar un flujo
expedito y un barrido permanente por medio de los mecanismos de secrecin
biliar, no existir una infeccin de la bilis. En cambio, al existir obstruccin
parcial o total, como la producida por una coledocolitiasis, se produce el ascenso de grmenes, la contaminacin y la infeccin, manifestndose clnicamente
con los signos y sntomas de una colangitis aguda.
En la colangitis aguda supurativa (Fig. 2), la obstruccin es en la mayora
de los casos completa y la presin intraductal se incrementa tan rpidamente
como lo hace la proliferacin bacteriana. Como se mencion, cuando la presin intraductal llega a un nivel crtico, por encima de la presin secretoria del
hepatocito, las bacterias y las endotoxinas, pasan a la circulacin sistmica a
travs de los sinusoides hepticos, provocando bacteriemia y sepsis con un
cuadro infeccioso que tiene un amplio espectro, pudiendo ser en ocasiones de
evolucin catastrfica11.
Adems, el aumento de la presin canalicular biliar, afecta a una serie de mecanismos de defensa del husped, que incluyen: el flujo biliar, las clulas de
Kupffer y la produccin de IgA, que tiene accin evitando la adherencia y
colonizacin bacteriana10. Normalmente el esfnter de Oddi impide el ascenso de las bacterias, y la secrecin biliar contnua produce un barrido
mecnico, adems, la actividad bactericida de las sales biliares mantienen
142
143
Clnica
Diagnstico
Figura 4. Ultrasonografa endoscpica: demuestra obstruccin distal del coldoco y dilatacin moderada de la va
biliar causada por un clculo pequeo.
Tratamiento
La colangitis aguda bacteriana no tratada tiene una mortalidad del 5 a 30%. El tratamiento se basa en la combinacin de: drenaje biliar, antibioticoterapia y reposicin hidroelectroltica. Un 60 a 80 % de los pacientes con colangitis aguda de curso
leve o moderado responden al tratamiento mdico con antibiticos y rehidratacin
parenteral y no requieren una descompresin biliar urgente. Sin embargo, un 15%
de los pacientes con colangitis aguda, desarrollan un cuadro grave con estado de
choque sptico y precisan de urgencia la descompresin biliar y manejo en unida146
des de terapia intensiva, con monitorizacin permanente, correccin de los trastornos de coagulacin, soporte hemodinmico y recuperacin de la volemia. Estos
enfermos pueden presentar falla renal, sepsis y falla multiorgnica.
Los antibiticos seleccionados deben cubrir adecuadamente todo el espectro posible de grmenes, pero especialmente a Gram-negativos, anaerobios y enterococos. En lo posible, hay que administrar los antibiticos luego de toma de cultivos
(sangre, bilis) para la identificacin del agente y su sensibilidad. Se recomienda
de inicio en ausencia de instrumentacin de la va biliar, algn antibitico que cubra grmenes del grupo entrico. En casos graves y tras instrumentacin de la va
biliar, debern administrarse antibiticos que cubran Pseudomonas y anaerobios
(cefalosporinas de tercera generacin ms metronidazol). Otras opciones de tratamiento son las ureidopenicilinas (piperacilina), betalactmicos (ampicilina-sulbactam), carbapenmicos (imipenem, meropenem, ertapenem) y las fluoroquinolonas
(ciprofloxacina, levofloxacina), que parecen tener tasas relativamente altas de excrecin biliar22. Un estudio encontr que la ciprofloxacina puede ser tan efectiva
como la terapia triple con ceftazidima, ampicilina y metronidazol23. El tratamiento
con antibiticos durar de siete a diez das o ms si es necesario, sin embargo, el
antibitico con el que se inici el tratamiento podr ser reemplazado, si el cultivo
demuestra resistencia y existe falta de respuesta clnica13.
Como se mencion, la mayor parte de las colangitis (80-85%) se resuelve con
un tratamiento conservador, antibiticos y reposicin de lquidos. Posteriormente se debe efectuar el tratamiento definitivo de la obstruccin biliar por va
endoscpica quirrgica. Un 15 a 20% de los pacientes presentarn un cuadro
progresivo de infeccin, acompaado de falla renal o choque sptico si no se
descomprime de urgencia la va biliar obstruida. En general, el tratamiento
con antibiticos es una medida segura y efectiva para el control inicial de la
colangitis y para reducir la mortalidad asociada.
Si consideramos que la causa desencadenante de la infeccin es la obstruccin,
su resolucin debe tener prioridad en todo algoritmo de tratamiento y la desobstruccin deber ser considerada como la conducta a realizar ms urgente
e importante. Las indicaciones para la descompresin biliar urgente incluyen:
dolor abdominal persistente, ictericia, hipotensin, fiebre mayor de 39 C y
confusin mental. En pacientes con choque sptico de inicio, la descompresin
deber efectuarse inmediatamente despus del diagnstico o sospecha clnica,
tras un corto periodo de reanimacin con medidas de soporte sistmico, adecuada oxigenacin, soporte hemodinmico, hidroelectroltico y renal, despus
de corregir las variables de coagulacin, si es que estas se encontraran altera147
Mortalidad
Endoscpica
28 %
4.7 %
Quirrgica
57 %
21.4 %
95,4 %
7,2 %
0%
Quirrgica
57,5 %
44,2 %
6,3 %
La presencia de uno o ms de estos factores, se asociara a una falla de la terapia mdica de 50.7% vs 1.5%, cuando estos factores no estn presentes. Este
sistema tiene segn el autor una sensibilidad del 96.8% y una especificidad
de 59.6%. Cuando se demuestra la presencia de estos factores se aconseja la
descompresin inmediata.
Existen otros factores de riesgo independientes que se mencionan a continuacin-, los que pueden predecir mortalidad, en su presencia se debera tambin
considerar una descompresin biliar de urgencia33.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
toxinas atraviesen la barrera mucosa del intestino y han sido propuestos como
parte integral del tratamiento34.
El desarrollo de abscesos pigenos intrahepticos incrementa notablemente la
mortalidad y la morbilidad. La etiologa de la obstruccin biliar y el nmero
de abscesos o su magnitud, son de importancia pronstica. Los pacientes con
colangitis aguda txica que no responden al tratamiento inicial, tienen el riesgo de desarrollar abscesos hepticos. En estos casos, se deber considerar la
combinacin de procedimientos: drenaje endoscpico de la va biliar, drenaje
percutneo y antibioticoterapia34 (Fig. 5).
Figura 5. a) CPER: Abscesos hepticos mltiples, b) drenaje de material purulento luego de esfinterotoma endoscpica, c) catter nasobiliar d) control a las 4 semanas con resolucin de la colangitis aguda
y de los abscesos hepticos.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Boey JH, Wall LW. Acute cholangitis. Ann Surg 1980;191:264.
2.- Stewart L, Pellegrini CA, Way LW. Cholangiovenous reflux pathways as defined by corrosion
casting and scanning electron microscopy. Am J Surg 1988;155:23-8.
3.- Rintoul RI, Laurenson IF. Changing management of pyogenic liver abscess. Br J Surg 1996;
83:1215-8.
4.- Pitt H. Longmire HPJr. Suppurative cholangitis. In: Hardy JM. Ed:Critical Surgical Illness.
Ed 2:Sanders WB, Philadelphia 380 (1980).
5.- Kller JR, Iporre S. La Colangio Pancreatografa Endoscpica Retrgrada: Experiencia en
el Instituto de Gastroenterologa Boliviano Japons de Cochabamba. Acta Gastroenterol Bol
1994;4:28-33.
6.- Anselmi M, Salgado J, Torres C. y cols. Colangitis aguda: Impacto del drenaje biliar endoscpico. Rev Chil Cir 1999;5:379-84.
7.- Raraty MG, Finch M, Neoptolemos JP. Acute cholangitis and pancreatitis secondary to common duct stones: management update. World J Surg 1998;22:1155-61.
8.- Chaudary A, Dhar P, Sachdev A, et al. Choledochal cysts - differences in children and adults.
Br J Surg 1996; 83:186-8.
9.- Sandouk F, Haffar S, Zada MM, et al. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases.
Am J Gastroenterol 1997; 92:2264-7.
10.- Sung JY, Costeron JW, Shaffer EA. Defense system in the biliary tract against bacterial infection. Dig Dis Sci 1992;37:689.
11.- Jordan PH Jr. Physiology of bile secretion. Am J Surg 1984;107:367-70.
12.- Wetter LA, Hamadeh RM, Griffiss JM, et al. Differences in outer membrane characteristics
between gallstone-associated bacteria and normal bacterial flora. Lancet 1994;19:444-8.
13.- Van den Hazel SJ, Speelman P, Tygat GN, et al. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994;19:279.
14.- OConnor MJ, Schwartz ML, McQuarrie DG. Cholangitis due to malignant obstruction. Ann
Surg 1981;193:341-5.
15.- Mendoza W. Kller J. Colonizacin bacteriana de la bilis en pacientes sometidos a Colangio
Pancreatografa Endoscpica Retrgrada. Acta Gastroenterol Bol 1994;4:83-5.
16.- Ohdan H, Oshiro H, Yamamoto Y, et al. Bacteriological investigation of bile in patients with
cholelithiasis. Surg Today 1993;23:390.
17.- Lau JYW, Ip SM, Chung CS, et al. Endoscopic drainage aborts endotoxemia in acute cholangitis. Br J Surg 1996;83:181-4.
18.- Saik RP, Greenberg AG, Farris JM. Spectrum of cholangitis. Am J Surg 1975;130:143.
19.- DenBesten L, Doty JE. Pathogenesis and management of cholelithiasis. Surg Clin North Am
1981;61:893.
20.- Chan Y, Chan AC, Lam WW, et al. Choledocholithiasis: Comparison of MR cholangiography
and endoscopic retrograde cholangiography Radiology 1996;200:85.
21.- Lee MG, Lee HJ, Kim MH, et al. Extrahepatic biliary diseases: 3D MR cholangiopancreatography compared with endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Radiology 1997;202:663.
22.- Leung JW, Ling TK, Chan RCY, et al. Antibiotics, biliary sepsis, and bile duct stones. Gastrointest Endosc 1994;40:716.
151
23.- Sung JY, Lyon DJ, Seun R, et al. Intravenous ciprofloxacin as treatment for patients with acute suppurative cholangitis: A randomised, controlled clinical trial. J Antimicrob Chemother
1995;35:855.
24.- Leung JW, Cotton PB. Endoscopic nasobiliary catheter drainage in biliary and pancreatic
disease. Am J Gastroenterol 1991;86:389.
25.- Lee DW, Chan AC, Lam YH, et al. Biliary decompression by nasobiliary catheter or biliary
stent in acute suppurative cholangitis: a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc
2002;56:361.
26.- Lai E, Mok F, Tan, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J
Med 1992;326:1582-6.
27.- Lipsett P, Pitt H. Cholangitis: non toxic and toxic. En: Blumgart LH (ed). Surgery of the liver
and biliary tract. Churchill Livingstone 1994.
28.- Lai EC, Tam PC, Paterson IA. Emergency surgery for acute cholangitis. Ann Surg 1990;211:55.
29.- Leese T, Neoptolemos J, Baker A, et al. Management of acute cholangitis and the impact of
endoscopic sphincterotomy. Br J Surg 1986;73:988-92.
30.- Anselmi M, Salgado J, Arancibia A, et al. Colangitis aguda debida a
coledocolitiasis: Ciruga tradicional o drenaje biliar endoscpico? Rev. Med Chile 2001;129:7.
31.- Hein G, De Aretxabala X. Bilicultivos en colangitis aguda. Resultados del tratamiento con
drenaje endoscpico en pacientes con microorganismos resistentes a terapia antimicrobiana.
LXXVII Congreso Chileno de Ciruga. Nov. 2004.
32.- Hui CK, Lai KC, Yuen MF. Acute cholangitis: predictive factors for emergency ERCP. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2001;15: 1633-37.
33.- Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al. Acute cholangitis. Multivariate analysis of risk factors.
Ann Surg 1989;209:435-8.
34.- Lipsett PA, Pitt HA. Acute cholangitis. Surg Clin North Am 1990;70:1297-312.
35.- Baue AE. Multiple organ failure: pathophysiology, prevention and therapy. Am J Surg
1993;1165:299.
152
VII.6
Sndrome de Intestino
Irritable y Abdomen Agudo
Rafael Ortuo Escalante
Introduccin
154
Respecto a las alteraciones de la motilidad intestinal, cualitativamente no parece haber alteraciones motoras especficas en el SII. La alteracin motora ms
consistentemente observada, es la presencia de una respuesta motora exacerbada a varios estmulos, tales como ingestin de alimentos, estrs psicolgico,
distensin del intestino con baln, a la colecistoquinina, a la hormona liberadora de corticotropina y a frmacos colinrgicos como la neostigmina.
Tambin el papel de la inflamacin en la patogenia del SII fue planteado en
observaciones clnicas, puesto que, el 6 al 30% de los pacientes con el sndrome, sealaron que sus sntomas se haban iniciado despus de un episodio
indicativo de infeccin intestinal aguda. Esta observacin apoya la hiptesis
de que en un subgrupo de pacientes con SII, los sntomas pueden ser debidos a
alteraciones funcionales relacionadas con procesos inflamatorios y provocados
probablemente por bacterias patgenas del intestino.
Los pacientes con SII pueden consultar por un amplio espectro de sntomas,
gastrointestinales o extraintestinales, pero el complejo sindrmico de dolor
abdominal, alteracin del hbito intestinal y distensin abdominal contina
siendo la piedra angular del diagnstico, a pesar de su poca especificidad.
Dolor abdominal
Otros sntomas
Los pacientes con SII generalmente refieren alivio del dolor abdominal, despus de la defecacin. Tambin son pacientes con trastorno crnico del hbito
intestinal alternando episodios de diarrea y constipacin, y los sntomas estn
fuertemente relacionados con estrs. Tienen frecuentemente dificultades relacionadas con la evacuacin de las deposiciones, como ser urgencia, pujo y
sensacin de evacuacin incompleta.
Otros sntomas gastrointestinales caractersticos son: meteorismo, distencin,
y presencia de moco en las deposiciones. Sntomas extracolnicos: pirosis, dispepsia, nuseas y vmitos. Al examen fsico ocasionalmente es posible palpar
el colon espstico y sensible.
Los criterios deben cumplirse durante los ltimos 3 meses y los sntomas haber comenzado un mnimo de 6 meses
antes del diagnstico.
En los estudios fisiopatolgicos y en los ensayos clnicos, la frecuencia del dolor/molestia abdominal, debe ser de al
menos 2 das por semana durante el perodo de elegibilidad.
*Como molestia se entiende una sensacin desagradable que no se describe como dolor.
co de los criterios de Roma III, es de suponer, que sus valores estadsticos estn
muy cerca de los demostrados para los criterios de Roma I.
En 1928, Ryle fue el primero en describir que los pacientes con patologa
funcional intestinal tenan mayor incidencia de apendicectomas. Existe al
momento evidencia contundente de la mayor predisposicin quirrgica que
ostentan quienes padecen SII, tanto por descripcin de serie de casos, estudios
poblacionales o en anlisis comparativos.
Se ha documentado tambin en estos enfermos, un incremento en el nmero
de colecistectomas (tres veces mayor en relacin a la poblacin general), de
histerectomas o apendicectomas (dos veces en relacin a la poblacin general) y de histerectomas, as como de otro tipo de operaciones como ser colectomas y cirugas de columna vertebral.
La razn principal para este incremento en la ciruga abdomino-plvica en
este grupo de pacientes es una falla en el diagnstico de la etiologa del dolor
157
Apendicitis aguda
No existe evidencia que los individuos con diagnstico de SII tengan mayor
prevalencia de litiasis vesicular. En un ensayo clnico controlado en 3.179
pacientes del Reino Unido se evalu la prevalencia de colecistectomas, la cual
fue del 4.6% comparada con 2.4% en sujetos controles.
Pueden existir varios contextos clnicos, especialmente, una mala interpretacin de la manifestacin dolorosa y la presencia de litiasis vesicular asintomtica y SII en forma simultnea, en cuyo caso, una evaluacin clnica
detallada y una ecografa bien realizada sern importantes en la toma de
decisiones.
Un estudio poblacional realizado el ao 2005 por Cole y cols., en el que incluyeron una muestra grande de 223.082 personas, encontraron una incidencia
de ciruga de vescula y vas biliares tres veces mayor en el grupo de SII comparado con la poblacin general.
159
Los enfermos con enfermedad diverticular colonica pueden confundir al mdico de emergencias al quejarse de dolor en cuadrante inferior izquierdo asociado a rebote peritoneal falso. En un estudio de pacientes con diagnostico de
diverticulosis y diverticulitis que fueron operados, se demostr que aquellos
que tuvieron malos resultados postoperatorios funcionales, fueron los que en
el preoperatorio tuvieron mayores sntomas sugestivos de patologa funcional
intestinal. Nuevamente se postula a la hipersensibilidad visceral como mecanismo fisiopatolgico del dolor en este grupo de enfermos.
Recomendaciones
En el enfermo que acude a la sala de emergencias con dolor abdominal agudo, es aconsejable utilizar estos conceptos, sin embargo, se recomienda que,
ante la sospecha clnica de abdomen agudo quirrgico, se deben efectivizar:
biometra hemtica, qumica sangunea, pruebas de funcin heptica, protena
C reactiva, coproparasitoscpico simple, examen de sangre oculta en heces
(sobre todo en casos de diarrea aguda), placa simple de abdomen, y si ameritara el caso, un barrido ecogrfico abdomino-plvico, con el propsito de
descartar patologa orgnica y as no derivar al cirujano una patologa funcional intestinal, cuyos datos clnicos confundan y hagan sospechar en abdomen
agudo quirrgico determinando errneamente que el paciente sea intervenido
quirrgicamente.
Un diagnstico exacto constituye el paso esencial, cualquier mdico puede llegar a establecerlo correctamente, mediante una cuidadosa anamnesis (aplicacin de los criterios Roma III), una exploracin fsica completa y la seleccin
de algunos exmenes de gabinete.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Awad R. Quilici FA. Sndrome del Intestino Irritable. Factores poco conocidos. Avances en la
Gastroenterologa en las Amricas. AIGE. 2009.
2.- Cole JA. Yeaw JM, Cutane JA, et al. The incidence of abdominal and pelvic surgery among
patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2005; 50:2268-75.
3.- Chaudhary NA, Truelove SC. The irritable bowel syndrome. A study of the clinical features
predisposes cases and prognosis in 130 cases. QJMed 1962; 31:307-22.
4.- Enrquez-Blanco, Scheneider, Rodriguez, (eds). Sndrome de Intestino Irritable y otros trastornos relacionados. Fundamentos bio-psicosociales. Editorial Mdica Panamericana. 2010.
5.- Feid AD, Von Korff M, Levy RL, et al. Excess surgery in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003;124:A388.
6.- Gerson CD, Gerson MJ. A cross-cultural perspective on irritable bowel syndrome. Mt Sinai J
Med 2010;77:707-12.
7.- Gwee KA. Irritable bowel syndrome in developing countries a disorder of civilization or
colonization ?. Neurogastroenterol Motil 2005;17:31-24.
160
8.- Longstreth GF. Thompson WG, Chey WD, et al. Funtional bowel disorders. Gastroenterology
2006;130:1480-91.
9.- Longstreth GF, Yao JF. Irritable Bowel Syndrome and Surgery: a multivariable analisys.
Gastroenterology 2004;126:1665-73.
10.- Valenzuela J. Alvarado J. Cohen H. y cols. Un consenso latinoamericano sobre el sndrome
del intestino irritable. Gastroenterol Hepatol 2004;27:325-43.
161
VII.7
Insuficiencia Vascular Mesentrica
y Abdomen Agudo
Moira Ibargen Burgos, MD
Introduccin
Cuando el flujo sanguneo del territorio vascular (arterial o venoso) mesentrico es insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino (delgado
o colon), se presenta una condicin clnica denominada isquemia intestinal.
Es an una entidad tardamente diagnosticada. Puede presentarse de manera
sbita con un cuadro clnico de un verdadero abdomen agudo, o de forma
crnica y larvada, pero muchas veces solo es reconocida en forma tarda y
en condiciones catastrficas, durante una ciruga de emergencia, cuando se ha
establecido ya la progresin de la isquemia a necrosis e infarto intestinal.
Su creciente importancia se relaciona con el aumento de la poblacin de ancianos, la optimizacin en el diagnstico, el progreso de las tcnicas de imagen y
de la ciruga destinada a corregir esta patologa.
La mayora de los cuadros de abdomen agudo quirrgico se originan por un
dficit del aporte sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior
(AMS), pudiendo afectar a todo el intestino delgado y al colon derecho, representando un tercio de todas las formas de isquemia intestinal, con una evolucin dramtica y una mortalidad del 60-70%.
Su conocimiento especializado, ha permitido separar cuadros clnicos de resorte quirrgico y otros de manejo mdico, siendo uno de los hechos ms significativos en la actualidad, la distincin de la isquemia mesentrica no oclusiva
(IMNO), responsable de la tercera parte de los episodios de isquemia mesentrica aguda (IMA), complicacin que puede ser inmediata o no, o inclusive
presentarse despus de haber desaparecido el factor causal, por lo que, su reconocimiento precoz es crucial para evitar una laparotoma.
162
Anatoma vascular
A modo de sntesis y para una mejor comprensin de la patogenia y presentacin, se puede plantear que, la insuficiencia vascular intestinal se divide en
cuatro tipos especficos en funcin a su causa, dependientes de dos formas
principales: oclusiva y no oclusiva, como se esquematiza en la tabla 1.
Tabla 1. Formas de presentacin de la isquemia intestinal
Causa
Incidencia (%)
Presentacin
40- 50
Aguda (catastrfica)
25
Insidiosa progresiva
20
Aguda o subaguda
10
Subaguda
Aproximadamente un 20% de los pacientes con isquemia mesentrica, desarrollan este cuadro, cuya patogenia es poco conocida y a menudo implica un
estado de bajo gasto cardiaco asociado a vasoconstriccin difusa. La vasoconstriccin esplcnica se presenta en respuesta a hipovolemia, disminucin del
gasto cardiaco e hipotensin sostenida, provocando hipoxia intestinal y necrosis. Frmacos vasoactivos, especialmente la digoxina, han sido implicados en
la patogenia de la IMNO.
La edad mayor a 50 aos, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia artica, bypass cardiopulmonar, renal o enfermedad heptica,
son algunas condiciones predisponentes, sin embargo, los pacientes pueden no
tener factores de riesgo identificados. Con frecuencia son afectados pacientes
con comorbilidad importante, crticamente enfermos.
El inicio de la enfermedad puede ser insidioso y las tasas de mortalidad asociada -que en principio llegaban al 100%-, en la actualidad son ms reducidas
gracias al aumento en el uso de agentes reductores de la postcarga y vasodilatadores.
Estos pacientes no son capaces de alertar al clnico sobre sus sntomas, debido a encontrarse intubados o bajo efecto de sedacin, circunstancias en que
la IMNO no es clnicamente evidente, sino horas o das despus de la lesin
hemodinmica inicial, particularmente en aquellos con hipotensin grave, tratados con agonistas adrenrgicos.
Una forma poco frecuente de IMNO se ha descrito en pacientes en unidades
de terapia intensiva con signos de sepsis, que han sufrido el estrs de ciruga o
trauma y se encuentran recibiendo nutricin enteral. El mecanismo propuesto
es un desequilibrio entre la demanda de perfusin (por la alimentacin enteral)
y la oferta (disminuida por la hipoperfusin sistmica y vaso constriccin mesentrica). La distensin abdominal es un signo tardo y la supervivencia es de
alrededor del 56%.
166
Secundaria (60%)
167
168
Las formas no oclusivas son ms frecuentes, suelen aparecer de forma espontnea, sin un factor precipitante claro, probablemente como consecuencia de
vasoespasmo en situaciones de bajo gasto (sepsis, insuficiencia cardiaca, hemorragia o deshidratacin).
Formas clnicas de presentacin de la colitis isqumica
La CI puede manifestarse de forma heterognea dependiendo de la severidad y la
extensin de la oclusin vascular, el grado de circulacin colateral y la co- morbilidad asociada. Se describen formas clnicas leves (no gangrenosas), formas
gangrenosas, la pancolitis fulminante y la colitis isqumica crnica (ulcerativa).
Colitis isqumica leve o transitoria (no gangrenosa): se presenta con dolor clico en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (60 a 70% de los
casos), de intensidad leve o moderada, con leve hipersensibilidad, tenesmo
y emisin de heces mezcladas con sangre de color rojo brillante u oscura en
las 24 horas siguientes. Dos tercios de los casos tienen restitucin completa
de las lesiones. El tercio restante presenta diarrea persistente con sangre en
las deposiciones o colopata con prdida de protenas e hipoalbuminemia.
La importancia de este grupo radica en que la persistencia de estos sntomas por ms de 2 semanas comporta un riesgo de perforacin. En 25-30%
de los casos, se desarrollar una colitis segmentaria de curso crnico.
Colitis isqumica gangrenosa: presenta afeccin transmural, infarto y necrosis gangrenosa del colon. Un 15% de los pacientes muestran signos de
peritonitis en el momento del diagnstico. Su evolucin natural es hacia la
perforacin con peritonitis, sepsis y fracaso multiorgnico, la mortalidad es
superior al 50%.
Pancolitis fulminante: se observa en menos del 5% de los casos, con sntomas de curso rpidamente progresivo similares a los de una colitis ulcerosa
grave, con diarrea profusa y signos de toxicidad, evolucionando frecuentemente a la perforacin con peritonitis. Este subtipo puede ser interpretado
como una colitis infecciosa o una enfermedad inflamatoria intestinal.
Colitis isqumica ulcerativa crnica: (25-30%) se caracteriza por un patrn ulcerativo crnico que afecta al colon en una extensin variable con:
1) diarrea con sangre y pus, similar a una enfermedad inflamatoria intestinal, a menudo acompaada de una colopata con prdida de protenas; 2)
episodios recidivantes de fiebre y leucocitosis y 3) sntomas de oclusin
intestinal por estenosis cicatrizal.
169
Recursos diagnsticos
El algoritmo diagnstico se muestra en la figura 2. En un contexto clnico
adecuado, se debe sospechar CI ante una ecografa o TC que revele un engrosamiento segmentario y concntrico de la pared del colon, con flujo doppler
color dbil o ausente en el caso de la ecografa. Sin embargo, los hallazgos
de ambos estudios son inespecficos, y en caso de persistir la sospecha, debe
realizarse una colonoscopa.
La rectosigmoidoscopa puede ser de valor en los casos limitados a los segmentos ms distales. La colonoscopa (Fig. 3) ofrece ventajas debido a su mayor sensibilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa de todo el colon y
la posibilidad de tomar biopsias. El examen histolgico puede certificar una CI
cuando se observa infarto de la mucosa y la presencia de las clulas sombra
(ghost cells). La colonoscopa realizada 3-5 das despus, demuestra restitucin completa de la mucosa o bien la aparicin de un patrn de ulceracin
segmentaria. En los casos ms graves se observan reas de mucosa negruzca
debido a la presencia de gangrena con alto riesgo de perforacin.
SOSPECHA CLINICA
PERITONITIS
NO
SI
US Dopler/TC
Colonoscopa y biopsias
NO
SI
Necrosis/gangrena
SI
NO
Angiografa
Laparotoma
Definir topografa
y extensin
Figura 2. Colitis isqumica: algoritmo diagnstico.
170
Evaluar opciones
en el diagnstico
diferencial
Tambin llamada angina intestinal, la causa ms frecuente es la arterioesclerosis con estenosis de los vasos mesentricos. Se manifiesta por dolor abdominal de localizacin epigstrica o peri umbilical, irradiado al dorso y cuya intensidad es variable. Aparece quince o veinte minutos postprandial, tras comidas
abundantes en etapas iniciales, luego de presentacin cada vez ms precoz
luego de comidas de menor volumen, pudiendo presentarse tambin fuera del
periodo postprandial ante una arritmia con gasto cardiaco disminuido.
En estadios iniciales, no se encuentran mayores datos en el examen fsico, existe
distensin abdominal con peristaltismo presente y signos de hiperactividad simptica (sudoracin, desasosiego). La palpacin del abdomen puede no despertar
dolor o este ser muy leve e inespecfico. Cuando el dolor adopta carcter continuo, el proceso es de mal pronstico pudiendo anunciar infarto intestinal.
Diagnstico
La ecografa doppler-color y la resonancia magntica con gadolinio son tc171
172
Frecuencia (%)
Engrosamiento parietal
26-96
56-91
68-88
Ascitis 20-73
Ausencia de realce del asa intestinal
Atenuacin del asa intestinal
18-62
61
33-51
6-42
3-36
Gas libre
6-20
18
15
Si el cuadro corresponde a una oclusin vascular, se podr identificar el defecto de replecin correspondiente al trombo o mbolo hasta en el 60% de los
casos en la arteria o vena implicada. En la oclusin arterial, la vasodilatacin
esplcnica reversible es la respuesta inicial, en la TC se manifiesta en fase
arterial y venosa, como un aumento de la atenuacin de la pared de las asas
intestinales. Si la obstruccin persiste, aparece vasoconstriccin que se manifiesta con ausencia del realce de las asas. El aumento de la permeabilidad
capilar se mostrar como engrosamiento y edema de la pared y la disminucin
de la peristalsis como dilatacin de las asas.
Si la isquemia se debe a una oclusin venosa, la presencia de estasis se traducir en la TC por engrosamiento ms marcado y edema submucoso del asa
afectada. La ingurgitacin de los vasos mesentricos y aumento difuso de la
atenuacin de la grasa mesentrica son tambin manifestaciones del edema.
Algunas veces en esta fase es posible observar tambin un aumento de la atenuacin de la mucosa que sugiere la presencia de hemorragia.
En el infarto intestinal con necrosis irreversible se observa en la TC la presencia de gas en el espesor de la pared del asa, en los vasos mesentricos, vena
porta e inclusive gas extra luminal (Fig. 5).
173
Figura 5. TC: Trombosis mesentrica con infarto intestinal. A: Gas portal intraheptico y neumatosis de
la pared gstrica. B: Atona isqumica, marcada dilatacin de asas, neumatosis intestinal y gas venoso
mesentrico.
Tratamiento
La seleccin de la mejor opcin teraputica depender de la causa de la isquemia mesentrica y del estadio evolutivo de la misma. La translocacin bacteriana y el desarrollo de sepsis y disfuncin multiorgnica se presentan en muchos pacientes con IMA y debern considerarse, el manejo es similar al de las
complicaciones por otras causas, deben administrarse antibiticos de amplio
espectro tan pronto como sea posible. Sin embargo el empleo de vasopresores
puede empeorar la isquemia intestinal, por lo cual en lo posible, deben evitarse. La existencia de signos de peritonitis obliga a la laparotoma de urgencia.
Si no existen signos peritoneales, las medidas iniciales se dirigirn a estabilizar
la condicin clnica y la hemodinamia del paciente, as como a evitar o disminuir el dao intestinal, que es el principal factor pronstico. La estabilizacin
hemodinmica es primordial antes de indicar cualquier maniobra invasiva juno
a la reposicin hidroelectroltica y la restauracin del equilibrio cido- base.
Estas medidas deben complementarse con una adecuada monitorizacin de
la diuresis. Ser imprescindible disponer de una va central que permita la
medicin de la presin venosa central, para ajustar el volumen de lquidos que
deban reponerse. En enfermos crticos puede ser necesaria la instalacin de un
catter de Swan-Ganz para la vigilancia de la presin pulmonar, gasto cardia175
co, presin arterial media y PaO2. En los casos en que exista un componente de
leo adinmico importante, se necesitara una sonda nasogstrica para aspiracin continua, medida que tambin permitir disminuir la presin intraluminal.
De no existir contraindicaciones para la anticoagulacin, esta debe iniciarse
con heparina sdica intravenosa, manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina activada en rangos del doble del valor normal. Conseguido esto, los
siguientes esfuerzos deben dirigirse a reducir el vasoespasmo mesentrico. Si
el diagnstico se realiza sin el uso de arteriografa mesentrica, la infusin
de glucagon (1-10ug/kg/min) ayuda a reducir el vasoespasmo asociado. Si la
condicin clnica del paciente lo permite, se recurrir a la angiografa y perfusin de sustancias vasodilatadoras. La inyeccin intraarterial de papaverina
(en concentracin de 1mg/ml y velocidad de perfusin de 30-60 mg/h) resulta
de utilidad tanto para tratar la vasoconstriccin de la IMNO como para aliviar
el vasoespasmo que acompaa a las formas oclusivas.
Figura 8. Trombosis arterial mesentrica aguda tratada con instalacin de endoprtesis vascular y
revascularizacin del territorio comprometido6
Despus del tratamiento inicial del episodio agudo, deber investigarse la posibilidad de trombofilia, si es detectada, deber seguirse tratamiento a largo
plazo con warfarina.
4.- Isquemia mesentrica no oclusiva
El tratamiento inicial debe ir dirigido a corregir los factores precipitantes. Cualquier intento de mejorar la perfusin intestinal ser infructuoso si persiste una
situacin de bajo gasto. El manejo de la IMNO es fundamentalmente mdico y
la piedra angular del tratamiento se basa en la administracin intra arterial de
drogas vasodilatadoras. El frmaco ms comnmente empleado es la papaverina
que se administra en infusin continua en la AMS a dosis de 30- 60 mg/h.
La conducta a seguir est determinada por la respuesta individual de cada paciente al vasodilatador. Si es satisfactoria, se repite la arteriografa 30 minutos
despus de interrumpir la infusin para comprobar la resolucin del vasoespasmo. En caso de persistir la vasoconstriccin debe mantenerse la infusin por
espacio de 24 horas.
La presencia de hipotensin durante la infusin obliga a su suspensin debiendo comprobarse el adecuado posicionamiento del catter en la AMS, ya que la
hipotensin puede estar en relacin a infusin sistmica por desplazamiento del
catter a la aorta. La ausencia de mejora clnica y aparicin de signos peritoneales,
en cualquier momento de la evolucin, constituyen indicacin de ciruga, en cuyo
caso el pronstico es malo y la mortalidad similar a la de otras formas de IMA.
5.- Isquemia mesentrica crnica
La angioplastia mesentrica percutneas es en la actualidad una alternativa
a la ciruga de revascularizacin en el tratamiento de la IMC. El xito es del
70 a 100% de los casos, con escasas complicaciones. La angioplastia (con
o sin colocacin de un stent) proporciona resultados parecidos a los de la
ciruga con la salvedad de que la mortalidad parece ser menor, mientras que
la tasa de recurrencia sintomtica es algo superior a largo plazo (50% a los
2 aos). Parece razonable indicar el tratamiento quirrgico en pacientes de
bajo riesgo y reservar la angioplastia mesentrica para aquellos que posean
un elevado riesgo quirrgico. La ciruga de revascularizacin ser la alternativa frente al fracaso de este tratamiento o la no disponibilidad de la tcnica.
6.- Colitis isqumica
La forma ms frecuente de colitis isqumica es la no oclusiva y en los casos ms
leves esta puede autolimitarse sin tratamiento especfico. En el resto de los casos,
178
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- American Gastroenterological Association. Medical Position Statement: Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000;118:951-53.
2.- Anand AC. Portal system thrombosis a complication of long term residence at extreme altitude. Indian J Gastroenterol 2001; 206:219-22.
3.- Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal
Association. Gastroenterology 2000;118:954-68.
4.- Brandt LJ, Boley SJ. Intestinal ischemia. En Feldman M. Friedman L, Sleisenger (eds). Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and liver diseases. Pathophysiology diagnosis and management. 7th ed. Philadelphia: Saunders 2002. p.2321-40.
5.- Burns BJ, Brandt LJ. Intestinal Ischemia. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:1227-43.
6.- Castellv Valls J, Espinosa Cofio J, Barranco Pons R y cols. Angina intestinal crnica e isquemia intestinal aguda. Cir Esp 2010;87:318.
7.- Ciudad-Fernndez MJ, Gmez-Ruiz MN, Graa-Lpez L. TC y RM de la isquemia intestinal.
Radiologa abdominal 2006; 3:12.
8.- Higgins PDR, Davis KJ, Line L. Systematic review: the epidemiology of ischemic colitis.
Aliment Pharmacol Ther 2004;19:729-38.
9.- Jung SH. Ischemic colitis and portal venous gas. Gastrointestinal endoscopy 2010;71:1303.
10.- Montoro Huguet MA, Santolaria Piedrafita S. Planteamiento diagnstico de la colitis isqumica. Gastroenterol Hepatol 2006;29:636-46.
11.- Oldenburg A, Lau L, Rodenberg T, et al. Acute Mesenteric ischemia. Arch Intern Med
2004;164:1054-62.
179
VII.8
Tratamiento No Quirrgico
de la Colecistitis Aguda
Paul Eduardo Lada
Introduccin
Incidencia
La colecistitis aguda es la complicacin ms frecuente de la litiasis biliar, ocurre en aproximadamente en un 10% de los casos y se define como la inflamacin aguda de la vescula biliar. La incidencia de la enfermedad es mayor en
mujeres entre los 30 a 50 aos de edad y por lo general tiene un curso clnico
favorable. Sin embargo en la actualidad, se observa un crecimiento de la prevalencia en hombres, teniendo en ellos una evolucin ms grave1
Etiologa
Cerca del 90 al 95% de los casos se asocian a colelitiasis, que ocasiona la obstruccin del bacinete o del conducto cstico. El restante 5-10% se desarrolla en
ausencia de litiasis y puede estar en relacin con traumatismos, sepsis, afecciones sistmicas autoinmunes, diabetes, SIDA, tumores de las vas biliares,
plipos vesiculares, adenopatas periportales, parsitos (ascaridiasis), etc.2. Estas formas clnicas sin clculos, podran denominarse como colecistitis aguda
alitisica o acalculosa.
Fisiopatogenia
Desde este punto de vista, de persistir la obstruccin a nivel del bacinete o del
conducto cstico por un clculo, se origina a continuacin, un aumento de la
presin intra-vesicular con la consiguiente congestin venosa, deterioro del
drenaje linftico y compromiso de la vascularizacin de la vescula biliar. Es180
Clnica
Cerca del 80% de los pacientes con colecistitis aguda presentan antecedentes
de sintomatologa de tipo biliar previa. Clnicamente, el antecedente principal
en la mayora de los casos es el clico biliar. El porcentaje restante, es decir un
20% de los pacientes, debutan con una colecistitis aguda como primera manifestacin de la enfermedad litisica. Es ms comn en mujeres en una relacin
de 3:1. La mayora de los hombres que experimentaron sntomas biliares previos, caracterizados por clico, desarrollaran en un perodo variable de tiempo
una colecistitis aguda4.
El dolor abdominal agudo, que en un principio es de tipo visceral y mal localizado, con el transcurso del tiempo se instala en hipocondrio derecho, pudiendo progresar en intensidad hasta hacerse severo y persistente, irradindose
preferentemente a la regin dorsal y a la escapula derecha. Esta localizacin
181
bien definida del dolor clico biliar en el cuadrante superior derecho, su persistencia y progresin en el tiempo, es lo que ms llama la atencin y alarma al
paciente, y lo pone en alerta, puesto que la duracin del dolor es persistente y
prolongada, habitualmente mayor de 6 horas.
El dolor puede ocasionalmente responder aunque en forma parcial- a la administracin de analgsicos. Es habitualmente severo y de gran intensidad, se
acompaa generalmente de nauseas y vmitos que se presentan posteriormente
a la instalacin del dolor, y que suelen ser menos importantes que los observados en caso de oclusin intestinal o pancreatitis aguda.
Al examen fsico, se detecta dolor a la palpacin superficial y profunda a nivel del hipocondrio derecho, acompaado en los casos de colecistitis aguda
no complicada, de defensa muscular. Un hallazgo caracterstico del examen
fsico es el signo de Murphy, que se define como la interrupcin abrupta de la
inspiracin, cuando se examina al paciente sentado y durante la palpacin profunda de la vescula biliar. Esta observacin, en un contexto clnico adecuado,
sugiere una colecistitis aguda, restara la confirmacin ecogrfica del cuadro
para definir el diagnstico.
Otro hallazgo, a nivel del hipocondrio derecho, en cerca del 40% de los casos, es
la palpacin de una tumoracin piriforme, sensible, de superficie lisa, que acompaa la excursin respiratoria, y que se presenta habitualmente en los primeros
episodios, es decir cuando la vescula biliar no est fibrtica. En otras ocasiones,
y con cuadros ms evolucionados, es posible palpar una tumoracin de lmites
imprecisos, con mnima excursin respiratoria. Esta masa est formada por la
aglutinacin de rganos vecinos como el epipln y el intestino circundantes a
la vescula biliar inflamada, denominndose a esta entidad, plastrn vesicular.
La fiebre por general es menor a 38.5C y est presente hasta en el 80% de los
casos5. La ictericia leve se presenta ocasionalmente en relacin con el proceso inflamatorio compresivo alrededor del rbol biliar y est presente en cerca
del 20% de los pacientes, y en el 40% de los gerontes. Cuando los niveles de
bilirrubina son ms altos e importantes y adems se acompaan de coluria, se
deber pensar en una coledocolitiasis asociada, situacin presente hasta en la
mitad de los pacientes.
Diagnstico
definitivo exige el uso de estudios complementarios de laboratorio y por imgenes. Estos tienen como objetivo no solo la certificacin del diagnostico presuntivo, sino tambin, excluir posibles complicaciones secundarias como son la gangrena o la perforacin vesicular y otros diagnsticos diferenciales (Cuadro 1).
Cuadro 1. Diagnstico diferencial en la colecistitis aguda
Pancreatitis Aguda
Neumona basal
Ulcera Duodenal
Apendicitis Aguda
Hepatitis aguda
Clico Renal
Herpes Zoster
En la prctica, el primer mtodo por imgenes solicitado es la radiografa abdominal directa de pie y acostado, que en la mayora de los casos aporta poco para
el diagnostico, ya que solo entre el 10 al 15% de los pacientes tienen clculos
183
clcicos como para hacerse visibles radiolgicamente (Fig. 1). La principal utilidad de
este mtodo radica en contribuir al diagnostico diferencial, descartando un neumoperitoneo, o una neumopata en hemitrax derecho,
ocasionalmente puede demostrar aire en la
vescula biliar o en la va biliar principal.
Sin lugar a dudas, el mtodo ms eficaz, accesible y de eleccin en caso de sospecha clnica
de colecistitis aguda, es la ecografa abdominal, que demuestra la colelitiasis en aproximadamente el 99% de los casos1. Este estudio
presenta una sensibilidad entre el 85% al 95%,
y una especificidad del 64% al 100%. El hallazgo ecogrfico ms importante, es la certifiFigura 1. Radiografa simple de
cacin de la presencia de litiasis vesicular deabdomen: imagen clcica en el rea
mostrada por la presencia de ecos en el interior
vesicular (flecha).
de la vescula biliar con sombra acstica posterior. La vescula biliar habitualmente se encuentra dilatada con engrosamiento de
la pared mayor de 4mm y presencia de lquido peri-vesicular.
Un hecho destacable para el diagnstico y que posee un valor predictivo de
ms del 90%, es el signo de Murphy ecogrfico, el cual se investiga al igual
que por la palpacin, pero con la diferencia de que se utiliza el transductor del
ecgrafo. Otro hallazgo relevante y preciso de la ecografa para el diagnstico
de colecistitis agua es el clculo enclavado en el cuello vesicular, que asociado al signo de Murphy ecogrfico
positivo, tienen una sensibilidad
cercana al 92%7 (Fig. 2). Adems
de la vescula biliar, se investiga
la va biliar principal, y si bien
este mtodo no es el mejor estudio para el diagnstico de la colFigura 2. Colecistitis aguda litisica.
Hallazgos ecogrficos caractersticos de
la enfermedad: aumento de volumen de la
vescula biliar, engrosamiento de la pared
(cabezas de flecha), signo de doble pared,
clculo enclavado en bacinete (flecha).
184
La colangiopancreatografa
por resonancia magntica nuclear (CP-RMN), est indicada en casos de presentacin
clnica poco clara y sospecha
de colecistitis aguda asociada
a litiasis de la va biliar principal (Fig. 4). Las imgenes
tpicas son de engrosamiento
de la pared de la vescula biliar, y sobre todo, la presencia de lquido perivesicular en T2. La CP-RMN, no
es un mtodo que se solicite con frecuencia en colecistitis aguda, pero de todos
modos, es de gran valor cuando se sospecha patologa de la va biliar principal.
El Scan HIDA (cido hidroxi- imino-diactico) marcado con Tc99 es usado solo
en situaciones clnico-diagnosticas ambiguas, como por ejemplo el hallazgo
ecogrfico de litiasis y cambios sugerentes de colecistitis aguda, con ausencia
total de sintomatologa biliar. O bien, en la evaluacin de un paciente sptico,
con vescula biliar dilatada, asociada a patologa heptica con ascitis.
El HIDA inyectado por va endovenosa se concentra en condiciones normales
slo en la vescula biliar, en el caso de la colecistitis aguda, se encuentran
185
protena por encima de 3 mg/dl., sumado a los hallazgos ecogrficos que sugieren una colecistitis aguda, posee una sensibilidad del 97%, una especificidad
del 76% y un valor predictivo positivo del 95%11.
Opciones teraputicas
La colecistitis aguda es una enfermedad de resolucin fundamentalmente quirrgica. Por otro lado se cuenta con una gama de posibilidades teraputicas adicionales como son el tratamiento mdico y el drenaje percutneo, cuidando lograr una adecuada adaptacin de las diferentes tcnicas a las distintas situaciones
clnicas. Como en todo proceso abdominal inflamatorio, nuestra actitud teraputica comenzara con la administracin de lquidos por va endovenosa, dejando al
paciente en reposo digestivo. Se evitar la en lo posible la analgesia y antibiticos
de uso selectivo, sobre todo en los pacientes con formas leves. Sin embargo, se
aconseja la antibioticoterapia en estos casos, previos a ciruga temprana5.
187
( II )MODERADO
Colecistitis aguda enfisematosa o gangrenosa, absceso perivesicular, perforacin vesicular con peritonitis biliar o absceso heptico.
( III ) SEVERO
Colecistostoma percutnea
El tratamiento de la colecistitis aguda en la mayora de los pacientes es quirrgico, y el procedimiento de eleccin es la colecistectoma, ya sea laparoscpica o abierta.
189
La CP es una efectiva arma teraputica en manos del cirujano o radilogo intervencionista capacitados. Est indicada en situaciones especficas, entre ellas, la
presencia de un riesgo quirrgico elevado por co-morbilidades, la colecistitis
aguda alitisica, o bien como tratamiento de la colecistitis aguda en pacientes
ancianos y en estado crtico sin respuesta al tratamiento mdico conservador,
muchos de ellos internados en unidades de cuidado intensivo. En este subgrupo de pacientes, este procedimiento puede ser considerado como tratamiento
definitivo ya que el drenaje efectivo del contenido biliar infectado, controla los
sntomas locales y la respuesta inflamatoria sistmica17,18.
En este grupo complejo y no infrecuente de pacientes, el tratamiento quirrgico convencional o laparoscpico, se relaciona con una elevada tasa de morbilidad, de alrededor del 65% y con una mortalidad de hasta el 35%19,20. Es
190
por esto que el manejo de la colecistitis aguda con CP ha sido propuesto como
el abordaje de eleccin para este tipo de pacientes21, pudiendo ser complementado o no con una colecistectoma ya sea laparoscpica o abierta electiva
diferida, cuando las condiciones del paciente as lo permitan.
La CP, posee entre sus varias ventajas, la de poder realizarse bajo anestesia
local, bajo gua ecogrfica o tomogrfica, en el gabinete de radiologa. La descompresin vesicular produce un rpido alivio del dolor, de los valores alterados de laboratorio, y posibilita el control de la sepsis en las primeras 24-48
horas22. Es tcnicamente factible casi en el 100% de los casos, y posee ndices
de morbilidad y mortalidad bajos y aceptables (10% y 2% respectivamente)23.
Por ltimo, brinda la posibilidad de realizar colangiografas a travs del catter, y permite el diagnostico y eventual tratamiento de la litiasis de la va biliar
principal.
La CP por tanto, debe ser considerada como una efectiva opcin teraputica,
en un subgrupo de pacientes delicados y comprometidos, en los cuales la presencia de una colecistitis aguda, agrava an ms el estado general y pone en
riesgo de graves complicaciones al paciente. En estos casos, el tratamiento
quirrgico convencional laparoscpico es cuestionado por la mayora de las
escuelas quirrgicas considerando el elevado riesgo y la importante tasa de
mortalidad quirrgica en este grupo de pacientes.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
191
192
VII.9
Tratamiento No Quirrgico de la lcera
Gastroduodenal Perforada
Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.
Introduccin
Epidemiologa
Fisiopatologa
La patogenia reconocida de la ulcera pptica se sostiene y se basa en el desequilibrio entre los mecanismo defensivos (capa de moco-bicarbonato, prostaglandinas, renovacin celular, flujo sanguneo) y los factores agresivos (cido
clorhdrico, pepsina, etanol, sales biliares, AINES, otros medicamentos). La infeccin por Helicobacter pylori se considera responsable en ms del 90% de las
lceras duodenales y hasta en el 80% de lceras gstricas. El mecanismo de accin postulado sera que la bacteria favorecera la accin del cido como factor
agresivo, a travs de la infeccin y la inflamacin que genera (particularmente
el Hp cag A-positive), disminuyendo la liberacin de somatostatina antral e interrumpiendo la inhibicin de la gastrina, la que al aumentar, provoca un aumento
195
Clnica
La perforacin ulcerosa se presenta frecuentemente en su forma clnica caracterstica, por lo que el diagnstico en la mayora de los casos se puede plantear
con relativa facilidad. El dolor abdominal de instalacin brusca, de severa
intensidad desde un inicio, constante, localizado en el epigastrio y que en un
tiempo variable se generaliza al resto del abdomen, es la historia habitual. Nuseas y escasos vmitos se observan en el 50% de los casos. La presencia de
diarrea en relacin al dolor es rara. En el anciano, el diabtico, el paciente
inmunocomprometido y el alcohlico, la sintomatologa dolorosa a veces no
es tan manifiesta y puede llegar ms tardamente a la consulta.
En el examen fsico, el pulso puede acelerarse, pero rara vez va ms all de
90 o 100 por minuto, la temperatura suele ser menor a 38C y la hemodinamia
esta conservada. La taquicardia con hipotensin, la fiebre alta y los signos de
hipoperfusin son elementos tardos y sugieren varias horas de evolucin.
En el examen abdominal, llama la atencin la intensa contractura generalizada
de la pared abdominal a la que se ha denominado abdomen en tabla, por
la imposibilidad de deprimirla. El signo de Blumberg es manifiesto. El tacto
rectal puede demostrar dolor en el fondo de saco y la palpacin del abdomen
simultnea a la exploracin digital del recto, no logra vencer la resistencia del
abdomen. La total ausencia de matidez heptica se describe slo en el 37% de
los casos. La auscultacin revela silencio abdominal, por la ausencia total de
ruidos intestinales, no existe bazuqueo ni clapoteo gstrico.
El examen complementario de mayor utilidad es la radiografa simple anteroposterior y lateral de trax -que incluya la regin diafragmtica-, que puede
demostrar neumoperitoneo en el 85% de los casos (Fig. 1). Eventualmente
puede complementarse con la ecotomografa y la TC de abdomen, sobre todo
para descartar otras patologas. El laboratorio no ayuda en especial al diagnstico, pero permite establecer la repercusin sistmica y el eventual compromiso inflamatorio o sptico del paciente.
197
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bertleff MJ, Lange JF. Perforated Peptic Ulcer Disease: A Review of History and Treatment.
Dig Surg 2010;27:161-69.
2.- Boey JR, Choi SKY, Alagaratnam TT, et al. Risk stratification in perforated duodenal ulcers.
A prospective validation of predictive factors. Ann Surg 1987;205:22-6.
3.- Bucher P, Oulhaci W, Morel P, et al. Results of conservative treatment for perforated gastroduodenal ulcer in patients not eligible for surgical repair. Swiss Med Wkly 2007;137:337-40.
201
4.- Crofts TJ, Park KGM, Steele RJC, et al. A randomized trial of nonoperative treatment for
perforated peptic ulcer. N Eng J Med 1989;320:970-73.
5.- Donovan AJ, Berne TV, Donovan JA. Perforated duodenal ulcer: An alternative therapeutic
plan. Arch Surg 1998;133:1166-71.
6.- Molmenti EP. Images in clinical medicine. Perforated duodenal ulcer. N Engl J Med.
1997;336(21):1499.
7.- Seeley SF, Campbell D. Nonoperative treatment of perforated peptic ulcer: a further report.
Surg Ginecol Obstet 1956;102:435-46.
8.- Songne B, Jean F, Foulatier O, Khalil H, et al. Non operative treatment for perforated peptic
ulcer: results of a prospective study. Ann Chir 2004;129: 578-82.
9.- Taylor H. Aspiration treatment of perforated ulcers. Lancet 1951;1:7-12.
202
VII.10
Sndrome Post-Polipectoma Endoscpica
Guido Villa-Gmez Roig
Introduccin
El abdomen agudo despus de un procedimiento endoscpico puede corresponder a una complicacin del procedimiento mismo o a una patologa concomitante.
La perforacin del tubo digestivo es la complicacin que con mayor frecuencia
puede ser causa de un abdomen agudo posterior a una endoscopa diagnstica
o teraputica, sin embargo, su frecuencia es baja y su diagnstico en la mayora de los casos se efecta durante el procedimiento. La incidencia de la
perforacin del colon post PE segn los reportes puede alcanzar inclusive un
5% y se presenta con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o con
comorbilidad mltiple. El tratamiento de esta complicacin es en general es de
tipo quirrgico, aunque cada vez un mayor nmero de pacientes con perforacin de algn segmento del tubo digestivo postendoscopa y que rene algunas
condiciones especiales, puede ser manejado en forma conservadora sin ciruga.
De acuerdo con la lnea propuesta por el editor de este texto, en el presente
captulo vamos a desarrollar, la importancia y el impacto clnico-quirrgico, de
204
Figura 1. Secuencia endoscpica de una polipectoma endoscpica con asa y esquema grfico que
explica el mecanismo de lesin y profundidad que alcanza la lesin trmica (en rojo) en el sndrome
postpolipectoma endoscpica.
205
Por otro lado, es importante diferenciar este sndrome del denominado, sndrome de mini perforacin post PE, que clnicamente puede manifestarse
con similares caractersticas, pero con la diferencia de que en la radiografa
simple de abdomen, esta presenta imagen de neumoperitoneo, en tanto que,
este no se observa en el SPPE.
Incidencia
De acuerdo con diferentes series, la incidencia del SPPE vara entre 0.5 y 1.2
% en los pacientes sometidos a PE. Es considerada la segunda complicacin
ms frecuente de la PE despus de la hemorragia. La introduccin de tcnicas
complementarias a la PE, como la inyeccin submucosa de solucin salina, parece haber reducido la incidencia de esta complicacin, pero no hay evidencias
demostradas al respecto.
Patognesis
Clinica y diagnstico
La respuesta inflamatoria en el SPPE puede manifestarse clnicamente por dolor y distencin abdominal, con signos de irritacin peritoneal localizados o
difusos. Puede o no asociarse fiebre, taquicardia o leucocitosis. Estos sntomas
y signos suelen presentarse en la mayora de los casos, dentro de las seis horas
posteriores al procedimiento o hasta dentro de los cinco das, con una media
de 2 a 3 das.
206
El espectro de las manifestaciones clnicas es muy amplio y se relaciona en general con el grado y severidad de la lesin y la reaccin inflamatoria local. En
algunos pacientes, con lesin probablemente mnima, se presenta solamente
una respuesta inflamatoria local, en la zona donde fue realizada la polipectoma endoscpica y probablemente se manifieste por sntomas menores como
ser dolor localizado de moderada intensidad, sin reaccin peritoneal o fiebre.
En otro grupo de pacientes en tanto se estima que un 20%-, la respuesta inflamatoria puede ser difusa, comprometiendo todo el abdomen, asociada a reaccin peritoneal franca y muchas veces fiebre, escalofros y en el laboratorio
leucocitosis con o sin desvo izquierdo.
El diagnstico diferencial del SPPE, como se puede entender, debe ser hecho
con la perforacin de vscera hueca abdominal, en forma temprana y oportuna.
Adems de las consideraciones clnicas, la presencia o no de aire libre en cavidad abdominal (especialmente sub diafragmtico), documentado por la radiografa simple de abdomen, son claves para establecer la diferencia diagnstica
entre SPPE y perforacin libre de vscera hueca (principalmente colon).
Prevencin
Una PE segura depende fundamentalmente de la habilidad y experiencia del operador y de las precauciones que se tomen para evitar un dao mayor sobre la
pared del tracto gastrointestinal. De acuerdo con algunos autores, el xito y la
seguridad de la PE, dependen de un ajustado balance entre los dos factores que
intervienen en el momento en que un plipo es removido endoscpicamente:
La intensidad de calor que se aplica en el momento de la cauterizacin.
La fuerza de corte que se sobre ejerce sobre el asa de polipectoma, en el
momento en que se ajusta el alambre sobre los tejidos.
El equilibrio entre estos dos factores, debe lograr como resultado, una superficie de corte limpia, libre de hemorragia y con muy poca quemadura de los
tejidos. En general se acepta que la intensidad de la unidad electroquirrgica
debe ser de baja a media y que se debe utilizar corriente de coagulacin o mixta
(corte y coagulacin). La corriente de corte pura no es recomendable, pues no
tiene el efecto de coagulacin. Es importante que en el momento de efectuar
la polipectoma, la energa elctrica sea contnua hasta completar la reseccin
y que el cierre del asa sea lento y sostenido.
Para la reseccin de plipos pequeos, es frecuente el uso de la pinza caliente
(hot biopcy forceps). Para prevenir una trasmisin profunda de corriente y por
207
lo tanto la injuria trmica en la pared intestinal, al momento de aplicar el impulso elctrico, se debe alejar el instrumento de la pared y traccionar ms bien
el espcimen hacia el lumen intestinal y de ninguna manera ejercer presin de
la pinza sobre la pared del intestino.
En plipos ssiles -pequeos o grandes-, es recomendable utilizar la tcnica de
inyeccin submucosa de solucin salina, previa a la reseccin, con el objetivo
de incrementar la distancia entre la base del plipo y la serosa. La solucin salina inyectada, dependiendo de preferencias, puede ser pura, mezclada con azul
de metileno para mejorar la caracterizacin visual de la lesin y de la superficie de reseccin o, mezclada con epinefrina a una concentracin de 1:10000,
con el objeto de reducir riesgo de sangrado gracias al efecto vasoconstrictor
de la solucin. La inyeccin debe ser hecha en primer lugar, inmediatamente
adyacente al borde la lesin a tratar, en el caso de lesiones planas, se pueden
hacer punciones adicionales a travs de la propia superficie. La experiencia
reportada demuestra que este recurso, reduce los riesgos de complicaciones,
especialmente hemorragia, SPPE y perforacin.
Tratamiento
Como habitualmente esta situacin se da en condiciones de una viscera preparada y en condiciones de ayuno, puede ser posible el tratamiento mdico
conservador.
La pregunta clave en un paciente que ha sido tratado con PE y que luego de horas
o das presenta un cuadro compatible con SPPE, es decir, dolor con signos localizados o difusos de irritacin peritoneal, e incluso fiebre y leucocitosis, es definir
si requiere o no de ciruga o bien si debe ser tratado en forma conservadora.
El manejo de la situacin, debe sustentarse bsicamente en los siguientes elementos:
a) La evaluacin permanente y evolutiva clnico-quirrgica del paciente,
compartiendo opiniones y toma de decisiones entre el endoscopista que
practic la PE y el cirujano. En especial se debe seguir de cerca, el comportamiento (mejora o agravamiento) de los signos y sntomas del paciente
referidos a la posibilidad de una complicacin mayor, como la perforacin-, en las primeras horas a despus del procedimiento.
b) La revisin y evaluacin de todos y cada uno de los eventos y detalles tcnicos desarrollados durante el procedimiento de PE, especialmente:
Caractersticas morfolgicas del plipo(s) resecado(s): tamao, base de
implantacin, aspecto, nmero de lesiones tratadas, ubicacin en el tracto
208
c)
d)
gastrointestinal especialmente en los diferentes segmentos del colon-, visualizacin, accesibilidad, etc.
Si el procedimiento de PE fue considerado difcil.
Tcnica aplicada: PE convencional en bloque, piece meal, con o sin inyeccin salina submucosa, tipo e intensidad de corriente aplicada, eventos
infrecuentes.
Aplicacin de tcnicas endoscpicas especiales: reseccin mucosa endoscpica o diseccin submucosa endoscpica, u otros procedimientos adicionales como electrocoagulacin de contacto o sin contacto (argn plasma)
en el tratamiento de la hemorragia durante el procedimiento endoscpico,
o bien, el tratamiento complementario de tejido adenomatoso residual en el
borde de reseccin.
La oportuna solicitud de pruebas de laboratorio y su adecuada interpretacin, en especial la evaluacin del comportamiento de los leucocitos. Hay
que tomar en cuenta que tanto en el SPPE como en la perforacin post PE,
las cifras de leucocitos pueden estar elevadas, e inclusive con rangos similares, aunque esta manifestacin se da con mayor frecuencia cuando existe
perforacin libre.
La correcta evaluacin e interpretacin de la radiografa simple de abdomen en posicin de pie y lateral. En general, la presencia de aire libre en
cavidad y/o aire sub diafragmtico, descartan un SPPE y confirman perforacin.
El tratamiento del SPPE consiste en la vigilancia y observacin clnica rigurosa por 48 a 72 horas con el paciente internado, suspensin de la va oral e
hidratacin parenteral. Se puede considerar la necesidad de antibiticos parenterales y analgsicos con mucha precaucin, pues su administracin podran
encubrir las manifestaciones clnicas tempranas de una perforacin. Si con
estas medidas el dolor y los signos de irritacin peritoneal mejoran, se restablece la va oral en forma progresiva. Se ha publicado que en un 0.3% de los
casos de SPPE, luego de un perodo aparentemente favorable de evolucin, 2
a 9 das despus, la lesin trmica intramural del colon, puede progresar a la
perforacin tarda, por lo que es recomendable que el mdico est alerta, y el
paciente advertido sobre este riesgo.
Casos de mini perforacin que pasaron inadvertidos el momento de la PE
podrn, en algunos casos, resolverse con el mismo manejo mencionado para
pacientes que cursan con SPPE, o eventualmente requerir de ciruga laparoscpica o convencional. Algunos casos de perforacin advertida durante la PE
pueden ser tratados en forma inmediata con la aplicacin de clips metlicos
209
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Atiq M, Aduli W, Refai K, et al. Postpolypectomy acute colonic pseudoobstruction. Endoscopy 2008;40:E163.
2.- Kavic SM, Basson MD. Complications of endoscopy. Am J Surg 2001;181:319-32.
3.- Kirberg B. Abdomen agudo post procedimiento endoscpico. En: Guzmn S, Espinoza R, eds.
Abdomen Agudo. 1 ed. Sociedad de Cirujanos de Chile. Santiago, Chile. p. 372-77.
4.- Lohsiriwat V. Colonoscopic perforation: Incidence, risk factors, management and outcome.
World J Gastroenterol 2010;16:425-30.
5.- Tucker RD, Platz CE, Sievert CE, et al. In vivo evaluation of monopolar versus bipolar electrosurgical polipectomy snares. Am J Gastroenterol 1990;85:1386-90.
210
VII. 11
Perforacin Colonoscpica
Tratamiento No Quirrgico
Oscar Caldern Valverde
Introduccin
Complicaciones de la colonoscopa
La perforacin de colon ocurrida durante un procedimiento colonoscpico, aunque poco frecuente, es la ms grave de todas las complicaciones de la colonoscopa y tiene una significativa morbilidad y mortalidad. La incidencia de acuerdo
a diferentes series vara entre el 0.016% y el 0.19%, con cifras similares cuando
se indica tanto con fines diagnsticos como teraputicos; aunque muchas series
mencionan un mayor riesgo relacionado con los procedimientos teraputicos.
La perforacin del colon durante colonoscopa, puede resultar de varios mecanismos, los principales se mencionan a continuacin:
1. Penetracin mecnica directa por la punta del instrumento a travs de la
pared del intestino, ocurre especialmente cuando la visualizacin es pobre
o las maniobras endoscpicas inadecuadas.
212
2. Formacin de asa en Alpha o Loop, la que puede causar una presin lateral excesiva, suficiente para perforar la pared intestinal. Esta lesin no
es visualizada por la punta del endoscopio y generalmente es de tipo lineal. Ocurre la mayora de las veces a nivel de la unin recto-sigmoidea
o sigmoidea-descendente. La perforacin se agrava con la progresin del
endoscopio y la consecucin del procedimiento.
3. Perforacin situada en reas patolgicas de colon, tales como estenosis,
divertculos o tumores; ya sea por penetracin directa del instrumento o
debido a la excesiva insuflacin (barotrauma) que puede ocasionar distensin y ruptura. Tambin est descrita la perforacin a nivel del ciego por
este mismo mecanismo.
4. Perforacin durante polipectoma endoscpica (con asa de polipectoma)
por lesin trmica directa.
5. Perforacin durante terapia endoscpica con Argn Plasma.
Indicaciones de la colonoscopa
214
Es importante mencionar que existen factores de riesgo que se pueden modificar o prevenir para as evitar complicaciones. En una revisin cualitativa
sistemtica (Pennsylvania Patient Safety Advisory) se identificaron aquellos
factores de riesgo modificables, cuyo conocimiento permite evitar la perforacin del colon, es importante tenerlos en cuenta y en forma resumida son los
siguientes:
1.
2.
3.
4.
El cuadro clnico que acompaa a una perforacin ocurrida durante colonoscopa es muy caracterstico. Se debe sospechar la complicacin cuando existe
perdida de la mantencin de la luz colnica a pesar de una apropiada insuflacin, asociada a distensin abdominal y malestar progresivo del paciente e intenso dolor que no cede con la aspiracin y retiro del instrumento. Se confirma
durante el examen, cuando existe visualizacin directa del mesenterio o de
rganos intra-abdominales.
Los sntomas posteriores al estudio ms frecuentes son la persistencia del dolor
y la distensin abdominal, con o sin signos de reaccin peritoneal. En ocasiones puede existir enfisema subcutneo.
El hallazgo radiolgico ms frecuente es el de neumoperitoneo, aunque tambin se puede observar neumo-retroperitoneo, en las radiografas de abdomen
215
Cuando la perforacin es puntiforme (polipectoma), los sntomas pueden aparecer varias horas despus de concluido el procedimiento y lo ms comn es la
distensin y el dolor abdominal. Los sntomas de reaccin peritoneal pueden
no estar presentes en las primeras horas, especialmente si la preparacin del
colon fue adecuada. La aparicin de fiebre, taquicardia, malestar general, dolor permanente y sntomas de irritacin peritoneal, son signos de peritonitis y
obligan a la laparoscopa o laparotoma de urgencia.
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Figura 2. a) Perforacin de colon ocurrida durante polipectoma endoscpica. b) Tratamiento endoscpico de la perforacin con aplicacin de endoclips, durante el mismo procedimiento1
REFERENCIAS BIBILIOGRFICAS
1.- Barbagallo F, Castello G, Latteri S, et al. Successful endoscopic repair of an unusual colonic perforation following polipectomy using an endoclip device. World J Gastroenterol
2007;28:2889-91.
2.- Garca E, Lpez F Kstner E y cols. Diagnstico y tratamiento de la perforacin de colon
durante la colonoscopa. Rev Med Chile 2008;136: 310-16.
3.- Garca Martinez MT, Ruano Poblador A, Galn Raposo L y cols. Perforacin tras colonoscopia:
experiencia en 16 aos. Rev Esp Enferm Dig 2007;99:588-92.
4.- Gatto NM, Frucht H, et.al. Risk of Perforation After Colonoscopy And Sigmoidoscopy: A
Population-Based Study. Journal of the Cancer Institute 2003;95:123-7.
5.- Gaurav A, Ajitha M. Risk of perforation from a colonoscopy in adults: a large population-based
218
219
VII. 12
Manejo Endoscpico
del Vlvulo de Sigmoides
Jos Luis Laserna King
Definicin
El Vlvulo de Sigmoides (VS), es una complicacin del megacolon y se define como la torsin del asa dilatada del colon sigmoides sobre su propio eje
mesentrico causando una obstruccin parcial o total del trnsito intestinal
con o sin compromiso de la circulacin. La evolucin del cuadro clnico y
sus complicaciones dependen fundamentalmente del compromiso vascular del
segmento afectado.
Epidemiologa
220
Grfico 1
Grfico 2
221
Grfico 3
Grfico 4
Etiopatogenia
dilatada, no est totalmente aclarado. Sin embargo, segn Frisancho, el dolicomegasigmoides y la mesocolonitis retrctil seran los factores predisponentes
y ciertos tipos de alimentos el factor precipitante del VS (Fig. 2).
Figura 2. Factores predisponentes
en el vlvulo de sigmoides: dolicomegasigmoides (D), mesenteritis
retrctil (M) que predisponen a la
torsin (flechas)4
La enfermedad es de rara
presentacin en pacientes
menores de 40 aos de
edad, lo que sugiere que
el VS podra ser un fenmeno adquirido. Se postula que la sobrecarga fecal crnica causara elongacin y dilatacin del asa
sigmodea. La alta frecuencia de la enfermedad en ancianos y pacientes con
enfermedades asociadas graves o neurolgicas, que padecen de estreimiento
crnico o bien usan muchos frmacos y tienen un colon predispuesto por alteraciones anatmicas dolicocolon-, sustenta esta hiptesis.
Por otro lado, en poblaciones que tienen una dieta rica en fibra y que no padecen de estreimiento-, se argumenta que la alimentacin rica en fibra resulta en
la formacin y acumulacin abundante de heces en el colon, lo que secundariamente provocara su elongacin y dilatacin; y luego, ocurrira la torsin del
asa sigmoidea desencadenada por el peso y movimiento del asa sigmodea. Los
repetidos episodios de torsin parcial, ocasionaran un proceso inflamatorio
persistente sobre el mesocolon, manifestndose en el estudio anatomopatolgico como una mesocolonitis retrctil.
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
El diagnstico de VS se basa fundamentalmente en el cuadro clnico del enfermo. Dolor, distensin abdominal y falta de eliminacin de heces y gases, ms
los hallazgos del examen fsico (Fig. 3), por lo general son suficientes para
sospechar esta enfermedad.
La radiografa simple de abdomen con el paciente de pie-, sigue siendo el
mtodo auxiliar ms importante para establecer el diagnstico. Los hallazgos
radiolgicos demuestran por lo general una gran dilatacin del asa sigmoidea,
con nivel hidroareo y ausencia de gas en recto (Fig. 4). En ocasiones se evidencia edema de la pared intestinal y debe buscarse aire subdiafragmtico si
hay datos de irritacin peritoneal. La tomografa computarizada y la resonancia magntica del abdomen pueden ser de utilidad para demostrar la torsin del
mesocolon, sobre todo en regiones donde el VS es infrecuente.
Tratamiento
Se considera que el tratamiento definitivo del VS es quirrgico. Esta modalidad teraputica cuando es efectuada de urgencia, est asociada a importantes
cifras de morbilidad y mortalidad que varan en las diferentes series, relacionadas con el severo compromiso general de estos pacientes. En general y en
condiciones de urgencia, el procedimiento quirrgico ms recomendado es la
operacin de Hartmann, que consiste en la reseccin del asa sigmodea com224
Figura 4. Radiografa simple de abdomen: hallazgos caractersticos en pacientes con vlvulo de sigmoides no complicado.
prometida con la torsin, asociada a una colostoma terminal con carcter temporal en la mayora de los casos.
Muchos autores consideran actualmente la devolvulacin endoscpica como
la primera opcin teraputica en el VS con mucosa viable, ya que, si bien presenta mayor recurrencia que la ciruga, permite resolver el episodio agudo, lo
que evita el riesgo de la ciruga de urgencia (mortalidad 15 50%) y permite,
en los casos recidivantes, preparar con tiempo al paciente para una reseccin
electiva (mortalidad 0 - 5%).
225
En el Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons de Cochabamba, el tratamiento endoscpico es el recomendado y con el que se soluciona la gran mayora de los casos de urgencia. El tratamiento quirrgico est destinado slo a
aquellos casos complicados. Una vez establecido el diagnstico, en la mayora
de los casos, realizamos la descompresin endoscpica utilizando un rectosigmoidoscopio rgido, de acuerdo al siguiente protocolo (Fig. 5).
1.- Paciente en decbito lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas.
2.- Exploracin digital del recto y se introduce luego el endoscopio rgido bien
lubricado, hasta ubicar el sitio de obstruccin, que por lo general se ubica
entre los 15 a 20 cm del margen anal.
Tambin est descrita la tcnica de descompresin del colon en el VS, utilizando un sigmoidoscopio flexible o un colonoscopio, utilizando una tcnica
similar a la descrita. La dificultad con los instrumentos flexibles radica en que,
para instalar la sonda rectal se debe utilizar la tcnica de Seldinger, pasando
inicialmente un alambre gua a travs del canal operatorio del endoscopio y
sobre la misma deslizar la sonda de descompresin, que en este caso es de menor calibre que la mencionada, disminuyendo su efectividad, pues se ocluye
con facilidad. Si bien los resultados obtenidos pueden ser similares, el costo
con el procedimiento flexible es mayor. El porcentaje de xito teraputico del
tratamiento endoscpico inicial vara considerablemente entre el 40 y 90%
segn diversos reportes.
Con la aparicin y desarrollo de la tcnica endoscpica, las indicaciones de
ciruga en el VS podran resumirse en: fracaso de la devolvulacin endoscpica, compromiso isqumico, recurrencia y duda diagnstica. Dos recientes
alternativas teraputicas son la reseccin laparoscpica y la sigmoidopexia endoscpica, ambos procedimientos an de indicacin restringida a centros de
referencia especializados.
Complicaciones
Las complicaciones ms temidas del VS son la necrosis por isquemia del asa
volvulada y la perforacin con peritonitis fecal y sepsis consiguiente. La necrosis puede ser sospechada durante la endoscopia, al encontrar una mucosa
de color negruzca, friable y hemorrgica (Fig. 7). Como ya se mencion, al
encontrar estos hallazgos, no debe intentarse la descompresin endoscpica
por el alto riesgo de perforacin y el paciente tiene indicacin de ciruga de
urgencia. En el grfico 5 se muestra el nmero de casos que requirieron de ciGrfico 5
228
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Asbun HJ, Castellanos H, Balderrama B, et al. Sigmoid volvulus in the high altitude of the
Andes. Dis Colon Rectum 1992;35:350-3
2.- Choi D, Carter R. Endoscopic sigmoidopexy: a safer way to treat sigmoid volvulus. J R Coll
Surg Edinb 1998;43:64.
3.- Connolly S, Brannigan AE, Hefferman E, et al. Sigmoid volvulus: a 10 year audit. Ir J Med
Sci 2002171:216-7.
4.-. Frisancho O. Megacolon y vlvulo de sigmoides. Rev Gastroenterol Per 2008;28:10-7.
5.- Gama AH, Haddad J, Simonsen O, et al. Volvulus of the sigmoid colon in Brazil: a report of
230 cases. Dis Colon Rectum 1976;19:314-20.
6.- Gossmann Em Longo WE, Stratton MD, et al. Sigmoid volvulus in Departament of Veterans
Affairs Medical Centers. Dis Colon Rectum 2000;43:414-8.
7.- Heis HA, Bani-Hani KE, Rabadi DK, et al. Sigmoid volvulus in the Middle East. World J Surg
2008;32:459-64.
8.- Lal SK, Morgenstern R, Vinjirayer EP, et al. Sigmoid volvulus: an update. Gastrointest Endosc Clin N Am 2006;16:175-87.
9.- Lpez Peas D, Naranjo Rodriguez A, Chicano Gallardo M y cols. Evaluacin de la eficacia
del tratamiento endoscpico en el vlvulo de colon. Gastroenterol Hepatol 2000;23:416-21.
10.- Pruett B. Laparoscopic colectomy for sigmoid volvulus. J Miss State Me Assoc 1993;34:73-5.
11.- Raveenthiran V, Madiba TE, Atamanalp SS, et al. Volvulus of the sigmoid colon. Colorectal
Dis 2010;12:1-17.
12.- Saravia J. Vlvulo de sigmoides. En: Enfermedades Gastrointestinales Hepatobiliares y Pancreticas. Cochabamba, Bolivia 2006. p.273-92.
13.- Shepherd H. The epidemiology and clinical presentation of sigmoid volvulus. Br J Surg 1969.
229
VII.13
Obstruccin Colnica Aguda de causa
Neoplsica
Daniel Cimmino1 Raquel Gonzalez2, Lisandro Pereyra3, Sandra Lencinas4.
Introduccin
La obstruccin brusca de la luz del colon produce un cuadro de abdomen agudo que debe ser solucionado en forma urgente. Si bien su manejo es esencialmente quirrgico, en los ltimos aos, la endoscopia ha encontrado un lugar en
el tratamiento de estos pacientes. La oclusin colnica conduce a la distensin
intestinal, la cual genera aumento de la tensin parietal y en ltima instancia
compromiso vascular. Si adems tenemos en cuenta que es imposible realizar
una adecuada preparacin del colon, es fcil entender que la ciruga urgente
conlleva una morbimortalidad muy superior a la de la ciruga programada. Tal
situacin se agrava cuando se trata de pacientes aosos y con enfermedades
asociadas. En estos casos, la tctica quirrgica es evitar realizar una anastomosis primaria, tratar la obstruccin mediante una colostoma de descarga y en
un segundo tiempo -si es posible- restablecer el trnsito intestinal. Estos resultados desfavorables de la ciruga en la urgencia han llevado a la bsqueda de
tratamientos alternativos menos agresivos, que permitan restablecer el trnsito
intestinal y posteriormente intervenir a los pacientes en condiciones ms favorables. Sin lugar a dudas es la endoscopia la que ha ganado un lugar importante
en el tratamiento de estos pacientes.
La etiologa ms frecuente de la oclusin aguda del colon es el cncer colorectal, por lo tanto es el tema que vamos desarrollar en este captulo, destacando el
manejo no quirrgico en la urgencia considerando los propsitos de esta obra.
230
y la mitad de ellos precisa una descompresin quirrgica de urgencia. La mayora de los adenocarcinomas obstructivos son distales al ngulo esplnico y
se manifiestan produciendo una estenosis progresiva de la luz. Las neoplasias
de colon derecho ocluyen la luz con menos frecuencia, esto ocurre cuando
alcanzan un tamao considerable o actan como punto de partida de una invaginacin intestinal1.
El cncer colorectal constituye uno de los cnceres ms frecuentes del mundo
occidental. En los Estados Unidos es el tercer cncer ms comn, con una
incidencia anual de 100.000 casos nuevos, ocasionando 50.000 muertes al ao
La obstruccin colorectal aguda es una causa frecuente de ingreso hospitalario
y constituye el 15% de las consultas por abdomen agudo. La patologa plvica
maligna (cncer de ovario y prstata) y la carcinomatosis peritoneal tambin
pueden producir obstruccin colnica por compresin extrnseca.
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
pseudodiarrea debido al paso de las heces lquidas a travs de la lesin obstructiva o constipacin dependiendo del grado y localizacin de la lesin. Los
vmitos de tipo fecaloide son un hallazgo tardo1,2.
El examen fsico muestra un abdomen distendido, timpnico, con o sin peritonismo. Los ruidos hidroareos inicialmente estn aumentados y luego disminuyen progresivamente. Si la distensin no es a tensin, es posible palpar
una masa abdominal. Es importante el tacto rectal que puede poner de manifiesto un tumor rectal. La fiebre sugiere posibles complicaciones como sepsis,
isquemia o perforacin. Los signos de deshidratacin incluyen taquicardia,
hipotensin ortosttica y sequedad de piel y mucosas. Puede haber ascitis o
hepatomegalia en caso de metstasis hepticas o carcinomatosis peritoneal.
Los hallazgos analticos son en general inespecficos especialmente referidos a
trastornos hidroelectrolticos o azoemia por tercer espacio2.
Diagnstico
En estos pacientes es fundamental la radiografa simple de abdomen (en decbito supino y en bipedestacin o en decbito lateral), para confirmar el diagnstico de oclusin intestinal por la presencia de niveles hidroareos. Luego
habr que discernir si la oclusin es del intestino delgado o del colon. En la
obstruccin colnica la distensin del intestino delgado puede ser evidente en
la radiografa simple, dependiendo de la competencia de la vlvula ileocecal.
Son clsicos los niveles hidroareos de localizacin periumbilical, ms anchos
que altos cuando corresponden a asas de intestino delgado. Algunas veces es
posible ver las vlvulas conniventes dando el signo en pilas de monedas. Por
otro lado, los niveles del intestino grueso
se presentan en la topografa del marco colnico, son ms altos que anchos y a veces
nos dejan ver las haustras (Fig.1). La ausencia de aire en la luz del colon nos sugiere el sitio de la obstruccin.
La tomografa computada de abdomen
ocupa un lugar muy importante en el
diagnstico de estos pacientes y tiene una
sensibilidad y especificidad del 90% para
Figura 1. Radiografa de abdomen simple. Obstruccin
de colon con evidencia de dilatacin colnica y ausencia de aire en colon izquierdo.
232
Tratamiento
Las prtesis de colon son utilizadas como puente a la ciruga en aquellos pacientes con obstruccin colnica aguda que son considerados candidatos para
la reseccin quirrgica. En estos casos la colocacin del stent permite resolver la obstruccin, estabilizar al paciente, estadificar la enfermedad, e incluso
el estudio del colon previo a la ciruga para evaluar la presencia de lesiones
sincrnicas. El stent es removido en bloque con el tumor en el momento del
tratamiento quirrgico. Todas las ventajas enumeradas facilitan la realizacin
de una anastomosis primaria, sin necesidad de colostoma, y adems la ciruga
puede ser realizada por va laparoscpica.
Un estudio prospectivo, compar en forma randomizada la colocacin de stent
colnico como puente a la ciruga y posterior reseccin laparoscpica, con la
ciruga de urgencia convencional en la obstruccin colnica neoplsica aguda.
Los pacientes con stent se favorecieron con mayor nmero de anastomosis
234
235
Contraindicaciones y complicaciones
Relativa:
Migracin
Sangrado
Dolor abdominal
Obstruccin
237
Tcnica de insercin
Conclusiones
a)
b)
c)
Figura 5. Tcnica de insercin de las endoprtesis autoexpandibles en las estenosis tumorales del colon.
El abordaje no quirrgico de la obstruccin colnica aguda es una alternativa en las siguientes situaciones: a) Como puente a la ciruga, en pacientes ocluidos que son candidatos a una ciruga resectiva, curativa. En estos
casos el stent transforma una ciruga de urgencia en electiva con menor
morbimortalidad para el paciente. b) Como paliacin de la obstruccin en
pacientes con cncer de colon avanzado, no candidatos a la ciruga.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Enfermedades digestivas y hepticas. Sleisenger y Fordtran 8 ed, 2008. Tomo 2, p 2653-77.
2.- Capell MS, Batke M. Mechanical Obstruction of the Small Bowel and Colon. Med Clin
North Am 2008;92:575-97.
3.- Cheung HYS, Chung CC, Wong WW, et al. Endolaparoscopic approach vs conventional open
surgery in the treatment of obstructing left-side colon cancer. Arch Surg 2009;144:1127-32.
4.- Tilney HS, Lovegrove RE, Purkayastha SP, et al. Comparison of colonic stenting and open
surgery for malignant large bowel obstruction. Surg Endosc 2007; 21:225-33.
5.- Xinopoulos D, Dimitroulopoulos D, Theodosopoulos T, et al: Stenting or stoma creation for
patients with inoperable malignant colonic obstruction? Surg Endosc 2004;18:421-26.
6.- Fiori E, Lamazza A, De Cesare A, et al. Palliative management of malignant rectosigmoidal
obstruction. Colostomy vs endoscopic stenting. A randomized prospective trial. Anticancer
Resp 2004; 24:265-68.
7.- Van Hooft JE, Fockens P, Marinelli AW, et al. On behalf of the Dutch Stent-in I study group.
Premature closure of the Dutch Stent-in I study. Lancet 2006;368:1573-74.
8.- Repici A, De Caro G, Luigiano, et al: WallFlex colonic stent placement for management
of malignant colonic obstruction: a prospective study at two centers Gastrointest Endosc
2008;37:77-84.
9.- Jimenez-Prez J, Casellas JA, Garcia-Cano J, et al: Bridge to Surgery Stenting in patients with
Malignant Colonic Obstruction using the WAllFlex Colonic Stent: Report of a prospective
Multicenter Registry. Gastrointest Endosc 2008; 67: AB307.
10.- Brehant O, Fuks D, Bartoli E, et al. Bridge to Surgery Stenting in Patients with Malignant
Colonic Obstruction Using the WAllFlex colonic stent . Colorectal Disease 2009;11:178-83.
239
11.- Cennamo V, Fuccio L, Mutri V, et al: Does Stent Placement for Advanced Colon Cancer
Increase the Risk of Perforation During Bevacizumab-based Therapy? Clin Gastroenterol Hepatol 2009;99:2051-57.
12.- Sebastian S, Johnston S, Geghegan T, et al. Pooled analysis of the efficacy and safety of
self-expanding metal stenting in malignant colorectal obstruction. Am J Gastroenterol
2004;99:2051-57.
13.- Keswani RN, Azar RR, Edmundowicz SA, et al. Stenting for malignant colonic obstruction
: a comparison of the efficacy and complications in colonic versus extracolonic malignancy.
Gastrointest Endosc 2009; 69:675-80.
240
VII.14
Tratamiento No Quirrgico del Flegmn y
del Absceso Apendicular
Hugo Castellanos Hochkofler
Introduccin
Etiopatogenia
La apendicitis en su evolucin, provoca obstruccin del drenaje venoso, arterial y linftico del rgano, adems de gangrena y perforacin si no se realiza
un tratamiento quirrgico oportuno. La perforacin en general es distal al
punto de obstruccin y el contenido escapa a travs de la zona necrtica. Posteriormente se desarrolla una reaccin inflamatoria que trata de circunscribir
la lesin y confinar la infeccin a la zona peri apendicular. Si esta cadena de
sucesos logra circunscribir el proceso infeccioso, se formara un plastrn o un
absceso, de lo contrario se producir una peritonitis generalizada.
Clnica
tardo o no establecido de apendicitis aguda. Posterior al mismo persisten sntomas larvados de pobre manifestacin caracterizados por fiebre no muy elevada, escalofros y dolor abdominal moderado, asociados a decaimiento general
e hiporexia. Luego de una evolucin de 3 - 7 das o mayor en algunos casos-,
es posible encontrar una masa palpable, habitualmente circunscrita, sensible,
localizada en fosa iliaca derecha o en abdomen inferior.
Diagnstico
242
Figura 3. Drenaje percutneo de absceso apendicular bajo gua tomogrfica. a) absceso apendicular
(flecha). b) ubicacin precisa del absceso con coordenadas definidas por la TC c) puncin, punta de
aguja en el interior del absceso. d) catter de drenaje instalado.
Tratamiento
En el pasado no exista mayor discusin y el tratamiento del plastrn apendicular, y especialmente del absceso apendicular era fundamentalmente quirrgico.
En la actualidad, estos pacientes deben ser tratados inicialmente de forma conservadora con tratamiento antibitico y drenaje percutneo si as corresponde. La apendicectoma diferida estara indicada como tratamiento quirrgico
complementario y definitivo, en aquellos casos que no se resuelven con el
tratamiento conservador, debiendo en lo posible evitarse, pues est asociada
con una morbilidad del 10 al 15%, en tanto que la recidiva de la enfermedad
cuando no se realiza apendicectoma se presenta en el 10% de los casos. En
la toma de decisiones, el paciente deber ser informado adecuadamente de
estas posibilidades. Por otro lado, en la actualidad, se cuentan con nuevos y
efectivos antibiticos de amplio espectro que brindan otras posibilidades para
el tratamiento no quirrgico de estas entidades.
243
Es correcto mencionar que, estas conductas son an controvertidas, si realizamos una revisin de la literatura, podemos rescatar que los criterios teraputicos son muy variables. Algunos autores prefieren el tratamiento quirrgico
inmediato y otros el tratamiento no quirrgico con o sin apendicetoma diferida. Una revisin de tipo meta-anlisis reciente de Anderson y cols., sobre
60.000 pacientes, demostr que la mayora de los autores han optado por el
tratamiento no quirrgico de estas patologas, ya que la morbilidad es menor
a la de la ciruga inmediata.
Tratamiento no quirrgico
244
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Anderson RE, Petzold MG. Nonsurgical Treatment of Appendiceal Abscess or Phlegmon. A
Systematic Review and Meta-analysis. Ann Surg 2007;246:741-48
2.- Ein SH, Shandling B. Is interval appendectomy necessary after rupture of an appendiceal
mass? J Pediatric Surg 1996;31:849-50.
3.- Erdogan D, Karaman I, Narci A, et al. Comparison of two methods for de management of
apendicular mass in children. Pediatric Surg Int 2005;21:81-3.
4.- Kaminski A, Liu IL, Applebaum H, et al. Routine interval appendectomy is not justified after
initial nonoperative treatment of acute appendicitis. Arch Surg 2005;140:897-901.
5.- Kumar S, Jain S. Treatment of appendiceal mass: prospective, randomized clinical trial. Indian J Gastroenterol 2004;23:165-67.
6.- Marin D, Ho LM, Barnhart H, et al. Percutaneous abscess drainage in patients with perforated
acute appendicitis: effectiveness, safety, and prediction of outcome. AJR Am J Roentgenol
2010;194:422-9.
7.- Oliak D, Yamini D, Udani VM, et al. Initial nonoperative management for periappendiceal
abscess. Dis Colon Rectum 2001;44:936-41.
8.- Silverman V. Appendectomy in a large Metropolitan Hospital. A retrospective analysis of
1.013 cases . Am J Surg 1981;142:615-18.
247
VII.15
Diagnstico Diferencial
de la Apendicitis Aguda
Daniel Sansuste Santalla
Tanto los clnicos como los cirujanos deben estar capacitados para hacer un
diagnstico diferencial entre un abdomen agudo quirrgico y los sndromes clnicos
que simulan un abdomen agudo y que no tienen, lgicamente, indicacin de
tratamiento operatorio Annes Das.
Introduccin
Epidemiologa
Estrategias Diagnsticas
La historia clnica y examen fsico siguen siendo la piedra angular en el diagnstico del dolor abdominal agudo localizado en el cuadrante inferior derecho.
249
Ginecolgico
Embarazo ectpico
Ruptura de folculo ovrico
Quiste de ovario torcido
Salpingitis / Enfermedad inflamatoria plvica
Endometriosis
Mdico
Gastroenteritis aguda
Neumona basal derecha
Ileitis terminal
Adenitis mesentrica aguda
250
Sensibilidad
Sntomas
Dolor en cuadrante inferior derecho
Nuseas
Vmitos
Dolor antes del vomito
Anorexia
Migracin del dolor periumbilical al
cuadrante inferior derecho
Especificidad
67 (%)
3974(%)
63 (%)
68 (%)
16 (%)
69 (%)
5784(%)
69 (%)
58 (%)
95 (%)
81 (%)
5868(%)
4959(%)
100 (%)
84 (%)
53 (%)
3740(%)
4569(%)
64 (%)
66 (%)
50 (%)
56 (%)
Exmenes de Laboratorio
La protena C reactiva por s sola tiene poca especificidad, sin embargo, cuando se combina con un recuento elevado de glbulos blancos, puede ser mucho
ms til en la aproximacin diagnostica. Un resultado bajo o normal tampoco
descarta el diagnostico de AA.
Radiografa convencional
Ecografa abdominal
Sensibilidad Especificidad
Oral/endovenoso 96-98%
83-89%
Oral /Rectal
100%
95%
Rectal
98%
98%
Diagnstico diferencial
2. En la mujer
a) Salpingitis aguda.
b) Ovulacin dolorosa.
c) Rotura de embarazo ectpico
Conclusiones
dolor abdominal agudo que ha migrado desde el ombligo hacia el cuadrante inferior derecho y que se asocia con sensibilidad en el cuadrante inferior derecho
deber ser llevado directamente a la sala de operaciones para una apendicectoma. La precisin diagnstica esperada en estas circunstancias se acerca al 95%
y probablemente no se mejora por la obtencin de imgenes.
Sospecha clnica de apendicitis aguda
Historia clnica y examen fsico completo
Signos y sntomas atpicos de apendicitis
Estudios de imagen
Observacin en hospital
6 a 10 hrs. y evaluacin
Sospecha de obstruccin,
perforacin intestinal, litiasis
renal u otra patologa
Mujer embarazada
Tomografa Computada
o ecografa abdominal
Diagnostico confirmado
de Apendicitis
Resultado de imagen
indeterminado el
apndice cecal no se ve
Apendicectoma
Ecografa
Resultado de imagen
completamente normal
identifica otra patologa
Alta del paciente
Tratamiento de otra
patologa
Figura 2. Algoritmo clnico para la evaluacin del dolor en el cuadrante inferior derecho en casos con
sospecha de apendicitis aguda8.
255
Si la presentacin clnica es atpica se deben realizar procedimientos adicionales para confirmar o descartar el diagnostico inicial. Si hay la sospecha de
una masa o perforacin con formacin de absceso, se aconsejan la ecografa o
tomografa para ayudar establecer el diagnostico, segn criterio del examinador. La ecografa es de gran valor en el caso de mujeres embarazadas y en las
que existe un alto grado de sospecha de enfermedad ginecolgica. El uso de la
radiografa simple de abdomen solo reservamos para los casos con sospecha de
obstruccin, perforacin intestinal o litiasis renal.
El resultado de los estudios por imgenes, se pueden clasificar como confirmativo, indeterminado y negativo para AA. Si la imagen sugiere la presencia de
AA, se recomienda realizar la apendicectoma sin demora. Si el apndice no
se ve o si los resultados de las imgenes son indeterminados, se sugiere mayor
observacin clnica y examen fsico reiterativo laparoscopia diagnostica con
finalidad teraputica si ameritase el caso.
Por ltimo, si los estudios de imagen muestran la presencia de otra patologa o
la ausencia de enfermedad, no habr necesidad de apendicectoma. La estrategia
puede reducir el costo de la observacin y mejora la precisin diagnstica, dando
lugar a la intervencin quirrgica oportuna y pertinente, con una disminucin de
la tasa de apendicectomas en blanco y menor morbimortalidad asociada.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Andersson RE. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of appendicitis. Br J
Surg 2004;91:28-37.
2.- Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ, et al. US or CT for diagnosis of appendicitis in
children and adults? A meta-analysis. Radiology 2006;241:83-94.
3.- Hardin DM. Acute Appendicitis: Review and Update. Am Fam Physician 1999;60:2027-34.
4.- Humes DJ, Simpson J. Differential diagnosis in acute appendicitis. BMJ 2006;333:5304.
5.- Jaffe BM, Berger DH. The appendix. In: Brunicardi FCB, Andersen DK, Billiar TR. (eds).
Schwartzs principles of surgery. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 111937.
6.- Liu CD, McFadden DW. Acute abdomen and appendix. In: Greenfield LJ. (ed). Surgery:
scientific principles and practice. 2a ed. Philadelphia: Lippincott - Raven, 1997. p.1246-61.
7.- Macari M, Balthazar EJ. The acute right lower quadrant: CT evaluation. Radiol Clin North
Am 2003;41:1117-36.
8.- Old JL, Dusing RW, Yap W, et al. Imaging for suspected appendicitis. Am Fam Physician
2005;71:71-8.
9.- Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN. Suspected Appendicitis. N Engl J Med 2003;248:236 -42.
10.- Sauderland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD001546.
11.- Vissers RJ, Lennarz WB. Pitfalls in Appendicitis. Emerg Med Clin N Am 2010;28: 10318.
12.- Wagner JM, McKinney WP, Carpenter JL. Does this patient have appendicitis? JAMA
1996;276:158994.
13.- Yeh B. Does this adult patient have appendicitis? Ann Emerg Med 2008;52:3013.
256
VII.16
Manejo No Quirrgico de la
Obstruccin Intestinal
Nicols Mitru Tejerina
Introduccin
La obstruccin intestinal sigue siendo uno de los problemas intraabdominales ms frecuentes en la urgencia y sigue constituyendo una causa importante
de morbilidad y mortalidad. Su identificacin precoz y tratamiento efectivo,
pueden evitar en la mayora de los casos, la isquemia y necrosis irreversible,
disminuyendo sus graves consecuencias.
Concepto
Clasificacin
Es la forma ms comn de obstruccin intestinal funcional. Se produce cuando la obstruccin intestinal es consecutiva a factores que causan la parlisis
o dismotilidad del peristaltismo, evitando el trnsito aboral y coordinado del
contenido luminal, no se identifica obstculo orgnico fijo responsable.
El leo en este caso, obedece a reflejos causados por diversos procesos abdominales no peritonticos y otras enfermedades mdicas y quirrgicas extraabdominales y sistmicas de diversa ndole (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas de obstruccin intestinal funcional, leo y
pseudoobstruccin (Modif. de 7)
A ) Causas intraabdominales
Intraperitoneales
Postoperatorio (fisiolgico)
Peritonitis
Absceso intraabdominal
Diverticulitis aguda
Autoinmunes
Serositis
Vasculitis
Isquemia intestinal
Isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO)
Tromboembolismo arterial o venoso
Retroperitoneales
Pancreatitis aguda
Litiasis urinaria
Pielonefritis aguda
Traumatismos y hematoma
B) Causas extraabdominales
Torcicas
Traumatismo torcico
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Neumona
Pleuritis aguda
Metablicas
Diabetes (hiperglicemia, cetoacidosis)
Uremia
Hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo
Porfiria
Sistmicas e infecciosas
Desequilibrio electroltico (hipokalemia)
Sepsis
Intoxicaciones
Meningitis aguda
Medicamentos
Opiceos
Anticolinrgicos
Agonistas alfa-adrenrgicos
Antihistamnicos
Catecolaminas
Antidiarreicos
Quimioterapia antineoplsica
Miscelneas
Traumatismo raqudeo o medular
Fractura de la pelvis
Radioterapia
Crisis hemolticas
Intoxicacin por plomo
Picaduras de insectos y reptiles
Cuadro de presentacin poco frecuente, que puede persistir en algunos enfermos varios das o incluso semanas. Este problema motor implicara un trastorno sistmico con disregulacin de la coordinacin neuromotora de todo el
intestino. En su manejo debern corregirse los trastornos de electrolitos, en
especial del sodio, cloro y magnesio y tratar la sepsis si existe. En ocasiones el
leo puede ser persistente y constituir un problema muy molesto tanto para el
paciente como para el mdico, exigiendo descompresin gastrointestinal y nutricin parenteral por largos perodos. Ha demostrado ser til, bajo vigilancia
cardiolgica, la estimulacin parasimptica farmacolgica con neostigmina
por va parenteral, en ocasiones asociada a un simpaticoltico concomitante, al
igual que en el tratamiento de la pseudoobstruccin aguda del colon o sndrome de Ogilvie, patologa que se trata en el captulo VII.17.
Es un leo no peritontico, representa la causa ms frecuente de leo paraltico y de retraso del egreso del hospital luego de operaciones abdominales.
La duracin del leo postoperatorio tiende a correlacionarse con el grado de
traumatismo quirrgico, as como con el tipo de operacin, e incluso podra
considerarse como una respuesta fisiolgica a la agresin quirrgica. Responde a varios factores: anestsicos, farmacolgicos, traccin y manipulacin
visceral. Es una simpaticotona refleja, transitoria, que no afecta a todos los
segmentos del tracto gastrointestinal por igual. Se conoce que la actividad del
intestino delgado se restablece en general a las 24 horas del postoperatorio, la
del estmago a las 48 horas y la del colon en 3 a 5 das, por ende, se considera
que el leo postoperatorio temprano es un problema predominante del colon.
Dado que el leo postoperatorio temprano puede prolongar a veces por tiempo
considerable- la hospitalizacin del paciente luego de una laparotoma, se ha
probado una amplia gama de tratamientos para disminuir su impacto. Entre los
varios frmacos utilizados figuran la eritromicina y cisaprida endovenosos y
el alvimopan -un antagonista opode mu de accin perifrica-. Tambin se ha
intentado el bloqueo de aferentes simpticas, la estimulacin del parasimptico, la restriccin perioperatoria de lquidos, mascar chicle, etc.
El diagnstico diferencial ms importante y difcil (a veces imposible) del leo
postoperatorio, es con la obstruccin intestinal mecnica postoperatoria
temprana, afortunadamente de rara presentacin (adherencias tempranas, hernia interna, isquemia, vlvulo, oblito, etc.). La definicin de esta complicacin
es controversial, pero en general se refiere a aquel cuadro obstructivo intesti259
Clnica
La forma de presentacin de la obstruccin intestinal en general es muy variada, dependiendo de la patogenia, topografa, extensin y patologa asociada.
260
Para todas las formas se puede decir que la distensin abdominal es la manifestacin fundamental de obstruccin intestinal, asociada a dolor abdominal,
nuseas, vmitos y falta de eliminacin de gases y heces.
El dolor en la obstruccin intestinal mecnica, es de tipo clico debido a la
aparicin de ondas peristlticas y contracciones intestinales, que ponen de manifiesto la lucha del intestino para hacer progresar su contenido. Es un dolor de
iniciacin brusca, paroxstico, que aumenta progresivamente hasta llegar a su
mxima intensidad y luego disminuye o desaparece, para reaparecer al cabo de
cierto tiempo con las mismas caractersticas. Cuando hay afectacin vascular,
el dolor presenta importantes modificaciones, si la afectacin es venosa, el paciente refiere un dolor que de clico e intermitente pasa a ser continuo, permanente, de localizacin periumbilical o bien difuso. Si la afectacin es arterial,
el dolor es de instalacin brusca, mucho ms intenso, continuo y no cede con
los analgsicos habituales, asocindose rpidamente con fiebre y leucocitosis,
dolor a la palpacin, dolor a la descompresin y contractura muscular. A la
auscultacin los ruidos hidroareos en la mayora de los pacientes son hiperactivos, de lucha, en muchas ocasiones con timbre metlico. Una caracterstica
es el hallazgo de bazuqueo intestinal, cuyas caractersticas clnicas y semiolgicas se describen en el captulo II.
En el leo adinmico en tanto, el dolor si existe, no es clico, y solo es evidente
como una molestia secundaria a la distencin abdominal. Los vmitos pueden
ser frecuentes, pero rara vez son profusos o de contenido intestinal y menos fecalodeo, ms bien son de tipo gstrico o bilioso. El hipo es una manifestacin
asociada en algunos pacientes. A la auscultacin, los ruidos hidroareos estn
disminuidos, un abdomen sin ruidos no elimina la posibilidad de una obstruccin mecnica, ni establece necesariamente el diagnstico de un leo adinmico. Una caracterstica del leo adinmico es la ausencia de bazuqueo intestinal.
Diagnstico
El manejo mdico de la obstruccin mecnica no complicada del intestino delgado, se fundamenta en la elevada morbimortalidad relacionada con el trata261
tes, sea que se vayan a tratar por ciruga o a ser objeto de un perodo de prueba
de manejo no quirrgico.
La descompresin proximal intestinal es de capital importancia, permite la
oportunidad al intestino de quedar sin obstruccin. Esto se logra al mantener
y manejar una sonda nasogstrica funcionante, confirmando el dbito y calidad del drenaje, mediante evaluacin permanente al lado de la cama del
paciente (Fig. 3).
Algunos autores han recomendado la intubacin con sonda larga nasointestinal, el fundamento para esta maniobra sera que, una sonda larga, posicionada
distal al ploro, lograra una descompresin ms efectiva del intestino, promoviendo su motilidad. Pero se ha comprobado en la prctica, que una sonda
nasogstrica estndar, pero funcionante, es suficiente y se puede considerar
el mejor mtodo teraputico con el propsito de descomprimir el intestino.
263
La obstruccin aguda completa del intestino grueso excepto el vlvulo de sigmoides no complicado- casi siempre requiere intervencin quirrgica lo ms
precoz posible, no est indicada en general un perodo de prueba con manejo
no operatorio.
En los casos de difcil seleccin para el tratamiento conservador, se postula la
administracin por va oral de contraste hidrosoluble, la presencia del mismo
en la luz del colon en el transcurso de 8 horas, tiene una exactitud del 90% para
264
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Mdica Panamericana. Buenos
Aires, Argentina 2008.
2.- Barmparas G, Branco BC, Schnriger B, et al. The Incidence and Risk Factors of Post-Laparotomy Adhesive Small Bowel Obstruction. J Gastrointest Surg 2010;14:1619-28.
3.- Debandi A. Obstruccin intestinal. En: Carvajal C, Csendes A. (eds.) Semiologa Quirrgica,
1 ed. Santiago, Chile. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo Ltda. 2000.
4.- Duron J, Jourdan-Da Silva N, Tezenas du Montcel S, et al. Adhesive Postoperative Small
Bowel Obstruction: Incidence and Risk Factors of Recurrence After Surgical Treatment. A
multicenter Prospective Study. Annals of Surgery 2006;244:750-7.
5.- Fevang BT, Jensen D, Svanes K, et al. Early operation or conservative management of patients
with small bowel obstruction? Eur J Surg 2002;168:475-81.
6.- Hok-Kwok Choi, Kin-Wah Chu, Wai-Lun Law. Therapeutic Value of Gastrografin in Adhesive Small Bowel Obstruction After Unsuccessful Conservative Treatment. A Prospective Randomized Trial. Annals of Surgery 2002;236:1-6.
7.- Houghton SG, Ramos De la Medina A, Sarr MG. Obstruccin intestinal. En: Zinner MJ,
Ashley SW. (eds). Maingot Operaciones Abdominales, 11a ed. Mxico, D.F. Mc Graw-Hill
Interamericana Editores, S.A. de CV; 2007:479-507.
8.- Pickleman J. Small bowel obstruction. In: Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. (eds). Maingots
Abdominal Operations, 10th ed. New York. NY: Mc Graw-Hill;1997:1159-72.
265
VII.17
Pseudo-obstruccin Intestinal Aguda
del Colon o Sndrome de Ogilvie
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Fisiopatologa Y Etiopatogenia
Por otro lado, mltiples factores farmacolgicos y metablicos as como traumatismos retroperitoneales y espinales pueden tambin alterar la regulacin
autonmica de la funcin del colon causando en estos pacientes hiperactividad
simptica, o bien supresin parasimptica o ambos fenmenos simultneos resultando en atona del colon.
Clnica
Diagnstico
Figura 1. Pseudo-obstruccin aguda del colon o Sndrome de Ogilvie. A) Radiologa simple de abdomen:
imagen caracterstica, dilatacin gaseosa severa del colon, sin niveles hidroareos y sin causa de
obstruccin orgnica evidente. B) TC abdominal con similares hallazgos.
Figura 2. TC corte transversal: severa distencin y aumento del dimetro del ciego,
mayor de 12 cm (linea amarilla)4.
Tratamiento
269
debe a una actividad parasimptica deprimida. El tiempo promedio de respuesta a la inyeccin endovenosa es de 4 minutos segn los reportes, el mecanismo de accin del medicamento se explica por un incremento de la actividad
colinrgica.
Los pacientes de riesgo para esta terapia son los pacientes con cardiopatas, especialmente bradiarritmias y pacientes que reciben antagonistas betaadrenrgicos. Los efectos colaterales de la neostigmina son, dolor abdominal, sialorrea,
sudoracin, hipersecrecin bronquial, broncoespasmo, nuseas y vmitos y el
ms serio y potencialmente grave la bradicardia, por lo que los pacientes que
reciben este tratamiento deben ser monitoreados y permanecer en posicin supina antes y un perodo despus de su infusin. El tratamiento concomitante
de neostigmina con glicopirrolato, un agente anticolinrgico, ha reportado una
disminucin de los efectos colinrgicos centrales de la neostigmina, sin reducir
la estimulacin colonica y merece
en el futuro un mayor estudio en el
tratamiento de estos pacientes.
La cecostoma percutnea (Fig.
4) guiada por imgenes es otra alternativa que puede ser indicada
como medida temporal en pacientes con alto riesgo quirrgico y que
no responde al tratamiento mdico
conservador y a la descompresin
endoscpica. El procedimiento se
realiza con cobertura antibitica
de amplio espectro, bajo anestesia
local y sedacin endovenosa, con
gua fluoroscpica o tomogrfica.
El drenaje se mantiene al menos
dos semanas, de acuerdo a la evolucin clnica del paciente.
La indicacin de ciruga se reserva
para aquellos pacientes con pseudo-obstruccin del colon aguda
Figura 4. Radiologa intervencionista: Cecostoma percutnea (tcnica de Seldinger)8.
270
persistente y progresiva a pesar de tratamiento con neostigmina y descompresin por colonoscopa. La ciruga de urgencia en estos pacientes tiene una
elevada mortalidad (15 a 25%) relacionada con la patologa asociada habitualmente grave en estos enfermos de edad avanzada, inclusive en ausencia de
perforacin. Los procedimientos a considerar son la cecostoma quirrgica,
colostoma y rara vez la reseccin.
Complicaciones
Pronstico
Depende de la patologa clnica de base y co-morbilidad asociada, de un diagnstico correcto y un oportuno tratamiento. La tasa de morbilidad reportada
vara segn las series entre el 3 al 32%. El riesgo de muerte est relacionado
con la edad, condiciones generales del paciente y el tratamiento quirrgico.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Choi JS, Lim JS, Kim H, et al. Colonic pseudo-obstruction: CT findings. AJR Am J Gastroenterol 2008;190:1521-6.
2.- Delgado-Aros, Camilleri M. Manejo clnico de la seudoobstruccin aguda de colon en el enfermo hospitalizado: revisin sistemtica de la bibliografa. Gastroenterol Hepatol 2003;26:64655.
3.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
4.- Lee BH, Kim N, Kang SB, et al. Two cases of chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction
271
272
VII.18
Megacolon Txico
Rafael Lpez Fagalde
Concepto
El megacolon txico (MT) es una complicacin letal de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y de colitis infecciosas de diversa etiologa. Se caracteriza por una dilatacin total o segmentaria no obstructiva del colon asociada a
toxicidad sistmica. La dilatacin del colon tambin puede ocurrir en pacientes
con megacolon congnito (Enfermedad de Hirschsprung), megacolon idioptico, megacolon adquirido, en la pseudoobstruccin intestinal, etc., sin embargo,
la falta de toxicidad sistmica distingue estas ltimas patologas del MT.
Epidemiologa
Etiopatogenia
gicas y es ms frecuentemente reconocido como una complicacin de la enfermedad inflamatoria intestinal, aunque tambin puede ocurrir como complicacin de colitis infecciosas de diversa etiologa, colitis isqumica, vlvulo de
colon, diverticulitis y cncer obstructivo del colon (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas y patologas asociadas del megacolon txico.
Inflamatoria:
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn.
Infecciosa:
Clostridium difficile.
Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter.
Criptosporidium.
Entamoeba.
Citomegalovirus.
Otras:
Isquemia.
Enfermedades Malignas.
Sarcoma de Kaposi
Factores gatillo o de exacerbacin:
Hipokalemia, hipomagnesemia.
Enema baritado
Colonoscopia.
Retiro tratamiento corticoide.
Narcticos
Anticolinrgicos
Quimioterapia.
Las caractersticas que sugieren EEI como causa de MT incluyen, historia previa de diarrea, sangre en materia fecal, dolor abdominal, enfermedad perianal o manifestaciones extraintestinales como artritis, iritis, enfermedades de
la piel. Varios mecanismos patolgicos contribuiran con el desarrollo de MT
en pacientes con EII. Uno de los posible mecanismos involucrados se refiere
a que la inflamacin mucosa conduce a la liberacin de mediadores inflamatorios y productos bacterianos, lo cual provocara un incremento de la sntesis
de oxido ntrico (ON), generacin de un volumen excesivo de este elemento
y dilatacin colonica. La extensin de la inflamacin mucosa puede ser importante. En contraste con la colitis inflamatoria tpica en la cual la respuesta
inflamatoria se encuentra limitada a la capa mucosa, el MT se caracteriza por
inflamacin severa que adems compromete la capa muscular lisa del intestino
con la consecuente que parlisis y dilatacin severa del colon. El dao del
plexo mientrico del colon no parece ser un hallazgo consistente. El ON es un
conocido inhibidor del tono del musculo liso que puede estar involucrado en la
patognesis del MT. Este elemento se produce en macrfagos y clulas musculares lisas en el colon inflamado. Se ha reportado que, tanto la cantidad como
la actividad de la sintetasa del ON se incrementaron de manera significativa, en
la capa muscular de pacientes con MT, este aumento era especialmente considerable en los segmentos del colon ms dilatados. Adems, es posible verificar
una disminucin del dimetro del colon, de la contractilidad de la musculatura
y de la presin intracolonica despus de la administracin de bloqueantes far274
Clnica
Diagnstico
El diagnostico de MT debe ser fundamentalmente clnico, basado en los hallazgos de un colon severamente dilatado, acompaado por manifestaciones
de toxicidad sistmica grave (Cuadro 2). La evaluacin inicial debe estar dirigida a establecer el diagnostico de la complicacin y a la determinacin de la
etiologa de base, con el propsito de establecer e iniciar las medidas teraputicas especificas.
276
Para establecer un diagnstico correcto, una historia clnica detallada es fundamental. En el caso del MT secundario a EII, es de mucho valor el conocimiento de
ataques previos inflamatorios, la extensin y tipo de la enfermedad, detalles del tratamiento anterior, la existencia de manifestaciones extraintestinales, etc. En el caso
de las colitis infecciosas, son antecedentes importantes los de un viaje reciente, la
exposicin ocupacional, el uso de antibiticos, antidiarreicos, etc. En las formas
virales, los antecedentes importantes son la quimioterapia, HIV / SIDA.
Se debe obtener de inmediato una radiografa simple de abdomen, adems, se
debern enviar muestras de heces para cultivo, anlisis microscpico y determinacin de la toxina del Clostridium difficile.
Adems de los ya mencionados, se reportan varios otros criterios para el diagnostico clnico de MT, entre los ms utilizados se pueden citar los criterios de Jalan:
a) La dilatacin del colon es el hallazgo radiolgico ms significativo. El colon derecho y el transverso suelen ser los ms dilatados, el dimetro es
con frecuencia mayor a 6cm, alcanzando ocasionalmente hasta los 15cm.
El colon descendente suele estar dilatado con menos frecuencia y muy rara
vez los sigmoides y el recto. Cabe destacar que a pesar de existir dilatacin
con un dimetro del colon mayor de 6cm, la condicin clnica general del
paciente con compromiso txico, es ms importante que la anchura absoluta
del segmento dilatado, reconociendo que, por otro lado, la dilatacin del colon y toxicidad sistmica se observan tambin en pacientes con obstruccin
colonica aguda por vlvulo, tumores plvicos y tumores intraluminales.
b) Son comunes la presencia de niveles hidroareos mltiples, y el patrn
normal de las haustras est ausente o alterado en forma severa.
c) En pacientes con colitis ulcerativa severa puede existir adems distensin
gstrica y del intestino delgado como un predictor significativo de MT y
disfuncin multiorgnica. No se sabe, sin embargo, si el aire del intestino
delgado es simplemente un marcador del proceso de la enfermedad o un
factor precipitante.
La ecografa y TC abdominal abdomen pueden aportar otros datos en el diagnstico. La ecografa de alta resolucin puede ser indicada para determinar
con exactitud el alcance y la actividad de la colitis ulcerosa grave y evaluar la
respuesta a la terapia, tambin puede permitir la deteccin temprana de MT.
La TC abdominal en ocasiones, puede ser de valor para determinar la etiologa
de megacolon. (Fig. 2). En el MT secundario a la infeccin por Clostridium
278
Endoscopia
Figura 3. a) Aspecto endoscpico de la colitis pseudo-membranosa por Clostridium difficile b) microscopa electrnica: caractersticas morfolgicas de C. Difficile.1
279
Laboratorio
Tratamiento
Tratamiento mdico
Tratamiento especifico para las
infecciones.
Corticoides en la EII.
Antibiticos de amplio espectro.
Ciruga
Fracaso en el tratamiento mdico.
Progresin de la toxicidad o dilatacin.
Riesgo elevado de perforacin
Ciruga
282
Conclusin
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Chen N, Shih SL. Images in clinical medicine. Pseudomembranous colitis. N Engl J Med
2011;364(5):e8.
2.- Fazio VW. Toxic megacolon in ulcerative colitis and Crohns colitis. Clin Gastroenterol
1980;9:389.
3.- Gan I, Beck PL. A new look at Toxic Megacolon: An Update and Review of Incidence, Etiology, Pathogenesis and Management. Am J Gastroenterol 2003;98:2363-71.
4.- Sabha S. Megacolon Txico. Gastr Latinoam 2004;15:112-15.
5.- Sheth SG, LaMont JT. Toxic megacolon. Lancet 1998;351:509.
6.- Sunil G, Sheth SG, Thomas J, et al. Megacolon txico. UptoDate 18.1.2010.
283
VII.19
Diverticulitis Aguda del Colon
Nicols Mitru Tejerina
Conceptos
Epidemiologa
La enfermedad es rara en pases en desarrollo, en tanto, es frecuente en los pases occidentales y sociedades industrializadas. La prevalencia de la enfermedad
es similar en hombres y mujeres, y se incrementa con la edad, con cifras que varan
entre el 10% en adultos jvenes por debajo de los 40 aos de edad, hasta el 50% a
70% en individuos de 80 aos o mayores, un 80% de los individuos que presentan
la enfermedad son mayores de 50 aos. La diverticulitis sintomtica se presenta en
un 20% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon, es de curso ms
severo en pacientes jvenes, probablemente debido a un diagnstico tardo.
Etiopatogenia
sara una retencin del contenido fecal en el lumen de los mismos, ocasionando un sobrecrecimiento bacteriano e isquemia tisular local, desencadenando
un proceso inflamatorio similar al descrito para la apendicitis aguda. Los grmenes involucrados ms frecuentes son anaerobios (bacteroides, peptostreptococos, clostridium y fusobacterium), aerobios gram-negativos, especialmente
Escherichia coli y bacterias gram-positivas como el estreptococo.
Por otro lado tambin se postula que, el mecanismo de aparicin de diverticulitis involucra siempre la perforacin del mismo. El antiguo concepto de obstruccin luminal probablemente sea un hecho raro. El primer evento sera la
erosin de la pared diverticular debida al aumento de la presin intraluminal o
por el efecto de restos alimentarios endurecidos que ocasionaran inflamacin
y necrosis focal, la cual finalmente ocasionara la perforacin ya sea microscpica o macroscpica. La manifestacin clnica de la perforacin depende del
tamao de la misma y de la respuesta del organismo. Perforaciones pequeas
pueden quedar controladas por la grasa periclica formando pequeos abscesos, en tanto que las mayores podrn provocar abscesos, plastrones grandes
y fstulas. Por ltimo la perforacin grande y libre a peritoneo hecho poco
frecuente-, ocasionar una peritonitis difusa fecal.
Se entiende por diverticulitis complicada cuando al proceso inflamatorio
de base se asocia un absceso, flegmn, fstula, estenosis, obstruccin o peritonitis. La peritonitis difusa es una complicacin severa, aunque de rara presentacin, que resulta de la ruptura de un absceso peridiverticular o de la ruptura
libre a peritoneo de un divertculo no inflamado. Solamente 1% a 2% de los pacientes atendidos en urgencias presentan una perforacin libre con peritonitis
difusa asociada. Otras complicaciones posibles de la enfermedad diverticular
son la hemorragia y la estenosis.
Estadificacin
La importancia de esta clasificacin radica en su valor teraputico y pronstico, la mortalidad relacionada es de menos del 5% para los estadios I y II, del
15% para el estadio III, y mayor del 40% en el estadio IV.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas de la diverticulitis aguda del colon son proteiformes y varan de acuerdo a la extensin y estadio de la enfermedad. En el
cuadro clsico, cuando la afectacin es del lumen diverticular, se caracteriza
por estreimiento y dolor abdominal que se localiza en el cuadrante inferior izquierdo muy similar al de la apendicitis aguda, por esta razn algunos autores
la denominan apendicitis izquierda, se asocia a sensacin de plenitud en hemiabdomen inferior y/o perirectal y fiebre moderada. En el laboratorio existe
leucocitosis, y el estudio de sangre oculta en heces es habitualmente positivo.
286
En los casos complicados, la clnica vara segn el avance de la reaccin inflamatoria, ya sea que esta afecte por penetracin el tejido adiposo peridiverticular, o en estadios ms avanzados por perforacin encubierta o hacia cavidad
peritoneal libre, con una escala semiolgica de manifestaciones clnicas de
absceso peridiverticular, tumoracin inflamatoria clnicamente palpable, hasta
una peritonitis generalizada fecal grave de tipo fibrinopurulenta.
Figura 2. TC abdominal: Diverticulitis aguda en diferentes pacientes con diversas fases de gravedad
de acuerdo a los criterios de Hinchey. A) Hinchey I: divertculos (flecha) con evidencias de inflamacin
y engrosamiento de la pared (cabeza de flecha). B) Hinchey II: absceso peridiverticular (en crculo). C)
Hinchey III: drenaje instalado en el interior de un absceso de mayor magnitud (en crculo) comunicado
con el colon. D) perforacin libre (flechas)6.
Deben evitarse la sigmoidoscopia o la colonoscopia cuando se sospecha la enfermedad, pues el riesgo de perforacin es alto, una vez que remite el proceso
inflamatorio (ms o menos 6 semanas), debern realizarse con el propsito de
287
descartar otras enfermedades, especialmente enfermedad inflamatoria intestinal y cncer de colon (Fig. 3).
Diagnstico diferencial
Debe plantearse con otros procesos inflamatorios e infecciosos del hemiabdomen inferior, especialmente con la apendicitis aguda, cuando el colon redundante se localiza en la regin suprapbica hacia la derecha, el diagnstico puede ser muy difcil de establecer y se cataloga habitualmente como apendicitis
aguda. Entre otros, con la diverticulitis de Meckel, enfermedad inflamatoria
intestinal (especialmente Crohn), enfermedad inflamatoria pelviana, embarazo
tubario, cncer de colon avanzado, cistitis, colitis infecciosa.
Tratamiento
Drenaje percutneo
Est indicado cuando la diverticulitis se complica con abscesos peridiverticulares de ms de 4 cm de dimetro (Hinchey II) (Fig. 2), pues los menores de
esta cifra y sin peritonitis, pueden manejarse bien con tratamiento conservador
y antibiticos (Hinchey I).
Ciruga
Menos del 10% de los pacientes internados por diverticulitis aguda, requieren
de tratamiento quirrgico en la primera admisin. Las indicaciones para el tratamiento quirrgico dependen fundamentalmente de los antecedentes previos,
severidad de la enfermedad, episodios previos de diverticulitis, las complicaciones asociadas, factores de riesgo asociados incluyendo la obesidad, edad de
los pacientes y chances de recidiva.
En general, las indicaciones para ciruga son la peritonitis generalizada, sepsis no controlada, perforacin, abscesos grandes o inaccesibles, no drenados
efectivamente por puncin, y falta de mejora del paciente luego de 2 a 3 das
de manejo intensivo conservador. Los detalles del tratamiento quirrgico, la
tcnica quirrgica, y la indicacin de reseccin electiva tras la recidiva de la
enfermedad, escapan a los propsitos de esta comunicacin y debern revisarse en los textos quirrgicos correspondientes.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.
1.- Broderick-Villa G, Burchette RJ, Collins JC, et al. Hospitalization for acute diverticulitis does
not mandate routine elective colectomy. Arch Surg 2005;140:576-81.
2.- Dharmarajan S, Hunt SR, Birnbaum EH, et al. The efficacy of nonoperative management of
acute complicated diverticulitis. Dis Colon Rectum 2011;54:663-71
3.- Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W. Acute Diverticulitis. New Engl J Med 1998;338:1521-25.
4.- Floch MH, White JA. Management of diverticular disease is changing. World J Gastroenterol
2006;12:3225-8.
5.- Hogan A, Winter D. Management of acute diverticulitis: is less more? Dis Colon Rectum
2011;54:126-8.
6.- Jacobs DO. Diverticulitis. New Engl J Med 2007;357:2057-66.
7.- Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, et al. The management of complicated diverticulitis and the
role of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005;100:910-7.
8.- Salem TA, Molloy RG, ODwyer PJ. Prospective study on the management of patients with
complicated diverticular disease. Colorectal Dis 2006;8:173-6.
9.- Vial MP. Avances en la patogenia y tratamiento de la diverticulitis. Gastr Latinoam
2007;18:172-4.
289
VII. 20
Diverticulitis de Yeyuno-leon
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Los divertculos de yeyuno e leon no meckelianos, son una causa poco frecuente de abdomen agudo. Son falsos divertculos, es decir, carecen de la capa
muscular. En general son mltiples, de localizacin dispersa, aunque ms frecuentes en la vecindad del ngulo de Treitz. Son divertculos adquiridos como
consecuencia de aumentos de la presin intraluminal y se localizan en las zonas
dbiles de la pared intestinal, en la entrada de los pedculos vasculares a nivel
del en el borde mesentrico. Se asocian con diversas enfermedades del msculo
liso o del plexo mientrico que producen alteraciones de la motilidad intestinal.
Epidemiologa
Los divertculos de intestino delgado ms frecuentes son los divertculos duodenales seguidos por el divertculo de Meckel, que es la anomala congnita
ms frecuente del tubo digestivo, presente en un 2% de la poblacin general.
Los divertculos yeyuno-ileales corresponden a un 1% de la enfermedad diverticular intestinal. Se diagnostican con ms frecuencia en varones mayores de
60 aos, su prevalencia aumenta con la edad y es de aproximadamente 0.05
al 2.5%. La enfermedad se identifica en menos del 5% de las autopsias y en
menos del 2.5% de los pacientes sometidos a estudios radiolgicos.
Clnica
Diagnstico
Figura 2. TC abdominal con contraste: enfermedad diverticular mltiple del intestino delgado1
291
Diagnstico diferencial
Cuando estos divertculos se complican, pueden simular cualquier causa de abdomen agudo, los diagnsticos diferenciales ms comunes son: lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, colecistitis aguda y apendicitis aguda.
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Fintelmann F, Levine MS, Rubesin SE, et al. Jejunal Diverticulosis: Findings on CT in 28
patients. AJR 2008;190:1286-90.
2.- Garca LJ, Otero J, Santamara L, y cols. Diverticulitis yeyunal. Una causa poco frecuente de
abdomen agudo. Cir Esp 2005;77:357-8.
3.- Perea Garca J, Turgano Fuentes F, Prez Diaz MD, y cols. Diverticulitis de yeyuno perforada. Gastroenterol Hepatol 2002;25:526.
4.- Quiles AM, Rodrguez-Hermosa JI, Ortiz MR, y cols. Diverticulitis yeyunal perforada. Gastroenterol Hepatol 2006;29:432-35.5.- Rodriguez HE, Ziauddin MF, Quiros ED, et al. Jejunal diverticulosis and gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2001;33:412-4.
292
VII.21
Diverticulitis de Meckel
Nicols Mitru Tejerina
Introduccin
Concepto
Diverticulitis de Meckel es la inflamacin aguda de este divertculo. Corresponde al 10-30 % de los casos complicados y se manifiesta como un abdomen
agudo. La diverticulitis es causada por la oclusin de la boca diverticular por
un enterolito o por un cuerpo extrao, por torsin diverticular o por la secrecin cida de mucosa gstrica ectpica en su lumen.
Anatomia patolgica
El divertculo de Meckel, es un divertculo verdadero, pues su pared est compuesta por todas las capas correspondientes al intestino delgado. Se origina por
la obliteracin incompleta del conducto onfalomesentrico, y topogrficamente se encuentra localizado en el leon terminal, sobre el borde antimesentrico,
la mayora de ellos, entre los 40 y 100 cm de la vlvula ileo-cecal (Fig. 1). En
la diverticulitis aguda, el estudio histopatolgico demuestra un infiltrado inflamatorio de la pared diverticular. En ms del 50% de los divertculos de Meckel
es posible adems, demostrar la existencia de mucosa glandular heterotpica,
293
Clnica y diagnstico
El examen con mayor rendimiento en nios es la cintigrafa con Tc-99, marcador que es captado por la mucosa gstrica ectpica del divertculo, frecuente
en infantes. La radiografa simple de abdomen es inespecfica y los estudios
baritados no son siempre posibles en abdomen agudo.
La ecografa puede ser diagnstica en manos expertas y en casos especiales,
identificando una estructura sacular que se origina en un asa de intestino delgado, alejada del ciego y que termina en fondo ciego (Fig. 2).
294
Actualmente la TC abdominal/
enterografa es el procedimiento
ms til en su diagnstico, es capaz de establecer el diagnstico
preoperatorio, en los casos en que
se sospecha de la enfermedad, especialmente en pacientes apendicectomizados (Fig. 3). La imagen
demuestra un divertculo o saco
ciego, con contenido lquido, mucoso aire o detritus, engrosamiento de la
pared y rodeado de un proceso inflamatorio mesentrico. El diagnstico diferencial con la apendicitis aguda, al margen de la localizacin anatmica, es
posible cuando se visualiza el apndice de caractersticas normales.
Figura 3. TC abdominal: A y B) imagen sacular con paredes en continuidad con la pared intestinal y
comunicada con el lumen a nivel de asa de leon, con contenido lquido y nivel hidroareo, compatible
con divertculo de Meckel3.
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
296
VII.22
Diverticulo Solitario del Ciego
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Epidemiologa
Clnica
Diagnstico
El diagnstico se realiza habitualmente en el intraoperatorio. Podra postularse clnicamente el diagnstico de esta enfermedad, en pacientes jvenes, de
origen asitico, con antecedentes de ataques previos similares, larga duracin
de los sntomas y con antecedente quirrgico de apendicectoma, lo que ocurre
solamente en un 10% de los casos.
La radiografa simple de abdomen puede revelar la presencia de un fecalito en
el 50% de los casos, y la radiografa contrastada del colon puede ser diagnstica al demostrar la presencia del divertculo, aunque si es negativa, no descarta
su presencia (obstruccin del ostium).
La ecografa abdominal puede revelar un engrosamiento importante de las paredes del ciego y una saculacin de su pared interna con contenido ecognico,
rodeada de un engrosamiento del omento circundante. Chou y cols., en un estudio prospectivo de pacientes con dolor indeterminado de fosa iliaca derecha,
mencionan para la ecografa, una sensibilidad del 91.3% y una especificidad
del 99.5% en diferenciar una diverticulitis derecha de apendicitis aguda.
La TC tiene una mejor resolucin
diagnstica, con un reconocido
buen costo-beneficio en el diagnstico diferencial de los procesos agudos que remedan una
apendicitis aguda. La sensibilidad
y especificidad atribuida a la TC
es del 98% en el diagnstico diferencial del dolor en fosa iliaca
derecha. Las imgenes revelan la
presencia de una saculacin con
engrosamiento de la pared del ciego y engrosamiento infiltrativo de
la grasa pericecal (Fig. 1).
Diagnstico diferencial
298
Patologa
Tratamiento
299
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Comisario R, Estvez S, Silva G y cols. Divertculo solitario del ciego Abscedado. Reporte de
un caso clnico. Revista de Postgrado de la VIa Ctedra de Medicina. No 188;2008,
2.- Chedid AD, Domingues LA, Chedid MF, et al. Divertculo Unico do ceco: experiencia de um
hospital geral brasileiro. Arq Gastroenterol 2003; 40:216-19.
3.- Chou YH, Chiou HJ, Tiu CM, et al. Sonography of acute right side colonic diverticulitis. Am
J Surg 2001;181:122-7.
4.- Connolly D, McGookin RR, Gidwani A, et al. Inflamed solitary caecal divertidulum it is not
appendicitis, what should I do? Ann R Coll Surg Engl 2006;88:672-4.
5.- Papapolychroniadis C, Kaimakis D, Fotiadis P, et al. Perforated diverticulum of the caecum.
A difficult preoperative diagnosis. Report of 2 cases and review of the literature. Tech Coloproctol 2004;8:116-18.
6.- Park HC, Lee BH. Suspected noncomplicated cecal diverticulitis diagnosed by imaging: initial antibiotics vs laparoscopic treatment. World J Gastroenterol 2010;16:4854-7.
Ramirez JM, Ayi JA. Divertculo cecal perforado. Rev Med Costa Rica y Centro Amrica
2008;LXV:65-8.
7.- Rodriguez-Snchez I, Ramrez-Amescua FJ, Lpez-Obregn M. Divertculo de ciego perforado. Reporte de un caso. Rev Mex Coloproctologa 2008;14:29-32.
300
VII.23
Apendicitis Epiploica
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Clnica
Diagnstico
Cuando un paciente presenta dolor agudo abdominal bajo y resistencia muscular localizada, pero carece de sntomas asociados y alteraciones en el laboratorio, se puede plantear el diagnstico de apendicitis epiploica, el mismo
que puede ser confirmado con ecografa (Fig. 1) o tomografa computada
abdominal.
Figura 1. Ecografa abdominal, cuadrante inferior
izquierdo, imagen hiperdensa
bien delimitada (cabezas de
flecha), con caractersticas
de tejido graso2.
Diagnstico Diferencial
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Freitas GP, Borges AA, Mendonca R, Ribeiro C, Chindamo MC. Apendagite Epiplica: aspectos clnicos e radiolgicos. Arq Gastroenterol. 2008; 45: 163-5.
2.- Kirchhoff P, Carsten V, Heizmann O, et al. Image of the Month Quiz Case. Arch Surg
2009;144:587.
3.- Mazza D, Fabiani P, Casaccia M, et al. A rare laparoscopic diagnosis in acute abdominal pain:
torsion of epiploic appendix. Surg Laparosc Endosc 1997;7:456-8.
4.- Singh AK, Gervais DA, Hahn PE, et al. Acute epiploic appendagitis and its mimics. Radiographics 2005;25:1521-34.
5.- Son HJ, Lee SJ, Lee JH, et al. Clinical Diagnosis of Primary Epiploic Appendagitis. Diferentiation From Acute Diverticulitis. J Clin Gastroenterol 2002;34:435-8.
303
VII.24
Concepto
Epidemiologa
Se reporta que este problema afecta especialmente al sexo masculino -probablemente debido a un omento ms voluminoso-, con una relacin de 3:1 en
relacin con las mujeres, y sera ms frecuente entre los 40 a 60 aos de edad.
Etiopatogenia
La torsin puede ser primaria o idioptica, aunque la gran mayora de los casos
es secundaria a la presencia de adherencias, hernias externas o internas, plastrones inflamatorios y tumores epiploicos que actan fijando el extremo distal
del rgano provocando la torsin. Afecta especialmente a la porcin derecha
e inferior del rgano por ser de mayor movilidad y volumen. Se mencionan
adems ciertos factores predisponentes para la torsin referidos a la anatoma
del epipln, como su longitud excesiva, el apelotonamiento o engrosamiento
segmentario, epipln bfido, etc. Seran factores desencadenantes todos aquellos
referidos al movimiento, cambios posturales, ejercicio fsico y traumatismos.
Ocurrida la torsin se produce inflamacin, edema y congestin venosa que
habitualmente terminan en un infarto agudo hemorrgico y peritonitis localizada no infectada. En fases ms avanzadas puede ocurrir necrosis asptica del
segmento del omento torcido.
Clnica
El sntoma capital es el dolor abdominal agudo y de inicio repentino, de intensidad moderada localizado habitualmente en el hemiabdomen inferior y con
mayor frecuencia en el hemiabdomen derecho sin signos mayores de complicacin intraabdominal, Ocasionalmente se asocian nuseas, vmitos y con304
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Goti F, Hollmann R, Stieger R, et al. Idiopatic segmental infarction of the greater omentum
successfully treated by laparoscopy: report of a case. Surg Today 2000;30:451-3.
2.- Louredo Mndez A, Alonso Poza A, Muoz-Calero Peregrn A, et al. Omental spontaneous
segmentary infarction. Rev Esp Enferm Digest 1999;91:149-56.
3.- Perell JM, Aguayo Albasini JL, Soria Aledo V. y cols. Torsin de epipln: las tcnicas de
imagen pueden evitar intervenciones innecesarias. Gastroenterol Hepatol 2002;25:493-6.
4.- Tandon AA, Lim KS. Torsion of the greater omentum: a rare preoperative diagnosis. Indian J
Radiol Imaging 2010;20:294-6.
5.- Yoon JH, Park YK, Sohn BK, et al. A case of primary omental torsion presenting as an acute
abdominal pain. Korean J Gastroenterol 2007;49:41-4.
306
VII.25
Neumatosis Qustica Intestinal
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Etiopatogenia
Clnica
Aunque la mayora de los casos son asintomticos y con escasa relevancia clnica, en el otro extremo del espectro clnico, la enfermedad puede presentarse
como una patologa mdica de riesgo vital a considerarse en el diagnstico
diferencial de abdomen agudo. Los sntomas son proteiformes en relacin con
la magnitud del compromiso gastrointestinal y al segmento afectado, cuando
es sintomtico destacan el dolor abdominal, distensin abdominal difusa y diarreas.
Diagnstico
Tratamiento
Sintomas de cuadro
abdominal grave
Si
Confirmar izquemia con
Angio TAC
Laparotoma exploratoria
No
Observacin
Leve
Observacin y manejo
Patologa de base
Abdomen agudo
Acidosis metablica
Acidosis lctica
Amilasa en sangre aumentada
Gasa a nivel portal
NO
Neumatosis intestinal
sintmatica
Si
Evaluar severidad
Moderada
Metronidazol/Oxigeno
Dieta
Grave
Cirugia urgencias
309
Tradicionalmente la exploracin quirrgica y reseccin intestinal del segmento afectado ms liberacin de bridas y adherencias, asociado ocasionalmente a
biopsia intestinal, omentectoma, yeyunostoma o gastrostoma, estaba asociada
a una elevada mortalidad (16% a 44%), por lo que en la actualidad se recomienda
un manejo selectivo no quirrgico. Sin embargo, cuando la clnica, el laboratorio y
las imgenes plantean la posibilidad de complicacin con perforacin o isquemia
intestinal, no debe dudarse en la indicacin de ciruga de urgencia (Fig. 5).
Pronstico
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Alvarez L, Quera R. Neumatosis intestinal y gas portal, asociada a trombosis portal. Comunicacin de un caso y revisin de la literatura. Gastr Latinoam 2006;17:354-60.
2.- Bailey J, Shaffer EA. Pneumatosis coli associated with pseudomembranous colitis in a patient
following colonic surgery. Case Report Med 2010;138:369.
3.- Koss LG. Abdominal gas cysts (pneumatosis systoides intestinorum hominis); an analysis
with a report of a case and critical review of the literature. AMA Arch Pathol 1952;53:523-49.
4.- Morris MS, Gee AC, Cho SD, et al. Management and outcome of pneumatosis intestinalis.
Am J Surg 2008;195:679-83.
5.- Portolani N, Baiocchi GL, Gadaldi S, et al. Dysplasia in perforated intestinal pneumatosis complicating a previous jejuno-ileal bypass: a cautionary note. World J Gastroenterol
2009;15:4189-92.
6.- Soyer P, Martin-Grivaud S, Boudiaf M, et al. Linear or bubbly: a pictorial review of CT features of intestinal pneumatosis in adults. J Radiol 2008;89:1907-20.
7.- St Peter SD, Abbas MA, Kelly KA, et al. The spectrum on pneumatosis intestinalis. Arch Surg
2003;138:68-75.
310
VII.26 Hemobilia
VII.26
Hemobilia
Daniel Sansuste Santalla
Introduccin
Presentacin clnica
Dolor abdominal
(Clico)
10 %
16 %
Sangrado
gastrointestinal
alto
32 %
22 %
4%
3%
Ictericia
1%
Cuando la hemorragia hacia el lumen biliar es pausada, se trata de una hemobilia lenta, la sangre y la bilis no se mezclan debido a sus diferencias en
la tensin superficial, resultando en la formacin de cogulos y la subsecuente obstruccin biliar. Este tipo de sangrado se ha informado seguramente en
muchos casos, como hemorragia digestiva de origen oculto. Los cogulos de
larga data en la va biliar tambin pueden ocasionar la formacin de clculos.
La hemobilia rpida en tanto, se presenta con dolor abdominal, hemorragia
digestiva alta manifestada por melenas y conlleva un mayor riesgo de vida. Al
igual que otras causas de hemorragia digestiva alta, la hemobilia masiva se
puede confundir con una hemorragia digestiva baja.
312
VII.26 Hemobilia
Etiologa
Metodos de diagnstico
Puede ser fcil de reconocer la hemobilia tras el antecedente reciente de traumatismo heptico cerrado o penetrante y en particular despus de instrumenta313
Sandblom
1972
Yoshida
1987
Green
( 96-01)
Biopsia heptica
PTC, PTC-D, ERCP.
Drenaje biliar percutneo
Colecistectoma
Otros procedimientos
Trauma
38% 19% 6%
Cerrado
Penetrante
Inflamacin
10%
1%
13%
Colecistitis aguda
Ascaridiasis
Colangitis
Poliarteritis nodosa
Litiasis biliar
15%
Vascular
11% 14% 7%
9%
5%
Malformaciones vasculares
Coagulopatas
Neoplasia
6%
7%
7%
0%
0%
9%
Colangiocarcinoma
Carcinoma hepatocelular
Metstasis
Otros
VII.26 Hemobilia
Figura 2. a) Cogulo obstruyendo la papila duodenal. b) CPER: defecto de llenado (flechas) en el interior
del coldoco correspondiente a cogulo3
La tomografa computada (TC) ayuda a detectar tumores o hematomas intrahepticos. Se pueden verificar signos de sangrado activo en la va biliar con la TC
contrastada, por acumulacin del contraste, presencia de cogulos intraluminales o dilatacin biliar. La TC tambin puede indicar los factores de riesgo asociados con la hemobilia, como ser lesiones centrales cavitadas y aneurismas.
Los radilogos intervencionistas estn de acuerdo en que la angiografa
por tomografa computarizada (angio-TC) debera ser el estudio de primera
eleccin en la investigacin de hemobilia. La angio-TC puede detectar la
extravasacin del contraste en el parnquima, es decir la hemorragia en un
315
Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la causa de hemobilia de cada caso en particular y la conducta deber ser individualizada de acuerdo de a la presentacin
clnica, magnitud del sangrado, disponibilidad de recursos, etc. La figura 4
muestra un diagrama de flujo que sugiere las pautas de diagnostico y el tratamiento en casos de hemobilia severa.
En general, los principios del manejo de la hemobilia son: lograr la estabilidad
hemodinmica del paciente, control de la hemorragia, y mantener permeable la
va biliar. Las opciones teraputicas incluyen: tratamiento mdico, endoscopa
teraputica, radiologa intervencionista y ciruga en casos excepcionales.
316
VII.26 Hemobilia
Hemobilia?
Positivo
Negativo
Positivo
Negativo
Angiografa TC
heptica
Considerar sangrado
de intestino delgado
o colon
Opciones de manejo:
1. Observacin
2. Embolizacin arterial
transcutanea
3. Inyeccin percutnea
de trombina
4. Ciruga (con/sin previa
embolizacin
Angiografa
percutnea
transfemoral
Figura 5. a) Angiografa selectiva: pseudoaneurisma de la rama derecha de la arteria heptica. b) Arteria heptica derecha posterior a embolizacin transarterial1
La TAE est indicada en la hemobilia grave que requiere transfusin sangunea, lesiones vasculares intra y extrahepticas como aneurismas, pseudoaneurisma, malformaciones arteriovenosas, tumores malignos, y hemangiomas.
Puede ser indicada como un tratamiento definitivo frente a la ciruga en el
paciente hemodinmicamente inestable o con carcter paliativo.
317
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Alis H, Bozkurt MA, Oner O, et al. Case report: Acute pancreatitis caused by postcholecystectomic hemobilia. BMC Gastroenterology 2010;10:75.
2.- Fidelman N, Bloom AI, Kerlan RK. Hepatic arterial injuries after percutaneous biliary interventions in the era of laparoscopic surgery and liver transplantation: experience with
930 patients. Radiology 2008; 247:88086.
3.- Chin MW, Enns R. Hemobilia. Curr Gastroenterol Rep. 2010; 12:121129.
4.- Green MH, Duell RM, Johnson CD, et al. Haemobilia. Br J Surg 2001; 88:77386.
5.- Lee YT, Lin H, Chen KY, Wu HS, et al. Life-threatening hemobilia caused by hepatic pseudoaneurysm after T-tube choledochostomy: report of a case. BMC Gastroenterology 2010;10:81.
6.- Merrell SW, Schneider PD. Hemobilia: evolution of current diagnosis and treatment. West
J Med 1991;155:621-5.
7.- Moodley J, Singh B, Lalloo S, et al. Non-operative management of haemobilia. Br J Surg
2001;88:1073-6.
8.- Muoz C, Fernndez M, Brahm J. Hemobilia traumtica: caso clnico y revisin de la literatura mdica. Gastroenterol Hepatol 2008;31:79-81.
9.- Srivastava D, Sharma S. Transcatheter arterial embolization in the management of hemobilia.
Abdom Imaging 2006;31:43948.
10.- Thong-Ngam D, Shusang V, Wongkusoltham P, et al. Hemobilia: four cases report and review
of the literature. J Med Assoc Thai 2001;84:438-44.
318
VII.27
Hemosuccus Pancreaticus
Daniel Sansuste Santalla
Introduccin y concepto
Se denomina Hemosuccus Pancreaticus (HP) a la prdida de sangre habitualmente intermitente- por el conducto de Wirsung y su exteriorizacin a travs
de la ampolla de Vater. El trmino fue propuesto en el ao 1970 por Sandblom,
quien public 3 casos y describi la similitud de esta entidad con el sndrome
clnico de hemobilia. Otras denominaciones son: pseudohemobilia, wirsungrragia, y pancreatitis hemoductal. HP es una causa rara de hemorragia en el
tracto gastrointestinal.
Se presenta con una prevalencia de 1/1.500 hemorragias del tracto digestivo
superior de cualquier etiologa, con mayor frecuencia en varones (7:1) y una
incidencia mxima entre los 50 - 60 aos de edad, parece tener relacin con el
alcoholismo crnico.
Etiopatogenia
de la pared vascular que conduce a la erosin y sangrado (Fig. 1), b) pseudoquiste pancretico que se comunica o que erosiona una arteria peripancretica formndose un pseudoaneurisma, c) lcera epitelial-vascular secundaria a litiasis intraductal, d) ulceracin vascular secundaria a dilatacin del conducto pancretico. %.
Causas infrecuentes de HP son: procedimientos endoscpicos diagnstico-teraputicos, tumor neuroendocrino ectpico, pncreas divisum y la pancreatitis aguda.
En rarsimas ocasiones el sangrado no se canaliza hacia por el conducto pancretico principal (Wirsung), sino que se hace evidente por el conducto pancretico
accesorio (Santorini), denominndose entonces Santorinirragia, la etiologa entonces est involucrada con el pncreas divisum y la pancreatitis congnita.
Cuadro 1. Hemosuccus pancreaticus. Etiologa4
Enfermedades pancreticas (80 %)
Pancreatitis crnica
Pseudoquiste que erosiona una arteria periqustica
Litiasis intraductal o dilatacin ductal que erosiona y produce ulceracin vascular
Pseudoaneurisma en arteria visceral secundaria a
pancreatitis crnica
Tumores neuroendocrinos del pncreas
Adenocarcinoma ductal del pncreas
Pancreatitis aguda
Pncreas ectpico
Pncreas divisum
Post- CPER
Anomala vascular en arterias viscerales (20%)
Aneurisma verdadero
Pseudoaneurisma (no de origen pancretico)
Diseccin de arterias viscerales
Clnica
Esta entidad se presenta como una hemorragia digestiva alta con melena, heces
fecales de color marrn, o hematoquezia, no siempre es posible determinar el
punto preciso de sangrado por las tcnicas endoscpicas habituales, por lo que,
los sntomas de esta enfermedad generalmente son mencionados como hemorragia digestiva de origen oculto.
Se menciona que la manifestacin clnica tpica de esta infrecuente afeccin
estara caracterizada por la trada de: dolor epigstrico, sangrado digestivo o
anemia sideropnica y elevacin de las enzimas pancreticas.
320
Diagnstico
Figura 2. a) Duodenoscopa: sangrado activo a travs de la ampolla de Vater. b) TC abdominal: pseudoaneurisma arterial (flecha) 12.
El estudio especfico para el diagnstico y a veces teraputica del HP es la arteriografa selectiva del tronco celiaco y de la arteria esplnica, que documenta la
lesin (aneurisma o pseudoaneurisma), su topografa, y en muchos casos permite
demostrar la comunicacin entre la arteria y los ductos pancreticos, siendo factible y de gran valor el tratamiento mediante embolizacin. La sensibilidad para el
diagnostico es del 96%, en el 52% de los casos se puede demostrar el sangrado.
Tratamiento
322
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bchler U, Sarr M. Chronic Pancreatitis Complications. In Diseases of the Pancreas. Karger
2005.
2.- Castillo-Sang M, Amahl J, Tsang AW, et al. Hemosuccus pancreaticus. Am Surg 2009;75:865-67.
3.- Etienne S, Pessaux P. Tpech JJ, Lada P, et al. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin Biol. 2005;29:237-42.
4.- Fazel I, Soleimani HA, Fallah S, et al. Hemosuccus Pancreaticus in a Patient with Celiac
Trunk Aneurysm. Arch Iranian Med 2008; 11(6): 658 661
5.- Koren M, Kinova S, Bedeova J, et al. Hemosuccus Pancreaticus. Case report and review.
Bratisl Lek Listy 2008;109:37-41.
6.- Kutsumi H, Morita Y, Yoshida M. hemosuccus pancreaticus. Clin Gastroenterol Hepatol
2006;3:16
7.- Kuzuya A, Mizuno K, Miyake H, et al. Hemosuccus Pancreaticus Caused by Rupture of a
True Splenic Artery Aneurysm following a Failure of Coil Embolization. Ann Vasc Surg
2006;20:130-33.
8.- Lermite E, Regenet N, Tuech JJ, et al. Diagnosis and Treatment of Hemosuccus Pancreaticus.
Pancreas 2007;34:229-32.
9.- Massani M, Bridda A, Caratozzolo E, et al. Hemosuccus pancreaticus due to primary splenic
artery aneurysm: a diagnostic and therapeutic challenge. JOP 2009;10:4852.
323
10.- Sakorafas GH, Sarr MG, Farley D, et al. Hemosuccus pancreaticus complicating chronic
pancreatitis: an obscure cause of upper gastrointestinal bleeding. Langenbecks Arch Surg
2000;385:12428.
11.- Seicean A, Stan-Iuga R, Munteanu D. An unusual cause of hemosuccus pancreaticus diagnosed by endoscopic ultrasonography. Endoscopy 2010;42:239-40.
12.- Sugiki T, Hatori T, Imaizumi T, et,al. Two cases of hemosuccus pancreaticus in which hemostasis was achieved by transcatheter arterial embolization. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
2003;10:450454
324
VII.28 Neumobilia
VII.28
Neumobilia
Daniel Sansuste Santalla
Introduccin
Etiologa
Presentacion clnica
Metodos de diagnstico
La radiografa simple de abdomen en general puede demostrar los hallazgos clsicos de neumobilia, es decir la presencia de aire en va biliar. Entre
326
VII.28 Neumobilia
Figura 1. a) Radiografa simple de abdomen que muestra presencia de aire en el rbol biliar: neumobilia (flecha). b)TC abdominal con contraste: se observa neumobilia (flechas) y dilatacin de va biliar
intrahepatica3
Conducta teraputica
La presencia de neumobilia en ausencia de anastomosis creada quirrgicamente o instrumentacin de la va biliar, traduce en general la presencia de
327
Figura 2. a) Ecografa abdominal que muestra imagen hiperecognica dentro del sistema biliar
consistente con neumobilia. b) Colangiografa-resonancia magntica que demuestra dilatacin
y presencia de aire en la va biliar3
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bennett GL, Balthazar EJ. Ultrasound and CT evaluation of emergent gallbladder pathology.
Radiol Clin North Am 2003;41:1203-16.
2.- Gering SA, Foster MA, Harnisch MC, et al. Traumatic pneumobilia: case report. J Trauma
2001;51:3914.
3.- Huang J, Stone MB. Ultrasound identification of traumatic pneumobilia. Am J Emergency
Med 2010;28:2556.
4.- Sherman SC, Tran H. Pneumobilia: benign or life-threatening. J Emerg Med 2006;30:147-53.
328
VII.29
Causas Mdicas de Neumoperitoneo
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Etiopatogenia
Se pueden citar numerosas entidades que el cirujano deber tener siempre presente. Considerando el origen del aire causante del neumoperitoneo, podemos citar:
329
Clnica
En general el paciente se encuentra asintomtico desde el punto de vista abdominal, o bien manifiesta la clnica de la enfermedad de base o procedimiento
causante del neumoperitoneo. Puede referir sensacin de meteorismo o distencin abdominal. Habitualmente no hay signos de irritacin peritoneal ni fiebre
y los ruidos hidroareos son normales.
Diagnstico
Tratamiento
El neumoperitoneo mdico en general es de tratamiento conservador, con observacin continua y restriccin temporal de alimentos por va oral -si se considera necesario-, descompresin nasogstrica para cada caso en particular y
tratamiento de la causa etiopatognica del neumoperitoneo si es que esta es
identificada. La cobertura con antibiticos deber evaluarse para cada caso en
especial, habitualmente no son necesarios. Si se ha descartado la perforacin
de vscera hueca, deber evitarse en todo momento una laparotoma innecesaria. En forma extraordinaria estara indicada la descompresin percutnea o
quirrgica para evitar un sndrome compartimental abdominal.
331
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
332
VII.30
Peritonitis de otras causas y
de Tratamiento No Quirrgico
Nicols Mitru Tejerina
Introduccin
plo clsico de la peritonitis primaria, es decir aquella peritonitis sin una causa quirrgica reconocida. Ocurre especialmente en pacientes con diagnstico
de cirrosis y ascitis, y se discute con mayor detalle y amplitud en el captulo
IX. La peritonitis primaria tambin puede ocurrir en pacientes con ascitis secundaria a sndrome nefrtico. En general, la peritonitis primaria no requiere
intervencin quirrgica, el tratamiento debe ser mdico, se deben indicar antibiticos de amplio espectro con sensibilidad demostrada contra el agente
causante supuesto o idealmente identificado por cultivos.
Peritonitis tuberculosa
334
Adems de la reactivacin de focos latentes implantados en el peritoneo, la tuberculosis peritoneal puede producirse a partir de la rotura a la cavidad peritoneal
de material caseoso albergado en los ganglios linfticos por diseminacin directa
desde focos contiguos genitales, generalmente desde la trompa de Fallopio.
Se presenta habitualmente con ascitis linfocitaria y fiebre, sobre un fondo de
un cuadro clnico caracterstico de un sndrome constitucional de evolucin
subaguda con prdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia febrcula de predominio vespertino, sudoracin nocturna y malestar progresivo. Ocasionalmente puede manifestarse por dolor abdominal agudo difuso con importante
distensin abdominal, timpanismo y falta de eliminacin de gases y heces con
todas las caractersticas de un abdomen agudo (Captulo XIX.1).
Para el diagnstico es imprescindible analizar el lquido asctico mediante
estudios citoqumicos y microbiolgicos. La celularidad revela un predominio linfocitario. El anlisis bioqumico es muy importante, debiendo prestar
atencin a tres parmetros: gradiente de albmina entre el suero y el lquido
asctico, adenosindesaminasa (ADA) y CA 125. En la actualidad se deberan
abandonar los trminos de exudado y trasudado para hablar del gradiente de
albmina suero/ascitis, que permite clasificar la ascitis segn posea un alto o
bajo gradiente de albmina, dependiendo de que este sea mayor o menor de
1.1 respectivamente -este gradiente indica la presencia de hipertensin portal y
se correlaciona con su magnitud-. En el caso de la tuberculosis, este es menor
de 1.1, demostrando una concentracin de protenas ms elevada en el lquido
asctico que en el plasma, ya que la ascitis tuberculosa se forma por exudacin
de un lquido rico en protenas derivado de las clulas peritoneales infectadas.
La determinacin de ADA en lquido asctico es un marcador importante en el
diagnstico de peritonitis tuberculosa, de acuerdo a las regiones, en zonas endmicas, un valor de corte de 30 U/l tiene una sensibilidad y especificidad de
94 y 92% respectivamente. Pueden existir falsos negativos en casos de cirrosis,
SIDA y falsos positivos en carcinomatosis peritoneal, peritonitis bacteriana
espontnea y peritonitis bacteriana secundaria.
El CA 125, un marcador tumoral de neoplasia ginecolgica, tambin se encuentra elevado en forma importante en el lquido asctico en la peritonitis
tuberculosa y en el suero de pacientes con tuberculosis peritoneal. Si la peritonitis tuberculosa se manifiesta bajo una forma miliar o como una masa tumoral
con niveles altos del marcador CA125, el diagnstico diferencial con un tumor
metastsico del ovario es muy difcil. Y algo importante, las concentraciones
335
sricas de este marcador, disminuyen con el tratamiento antituberculoso efectivo, por lo que se ha propuesto como un marcador de respuesta teraputica.
Otro parmetro diagnstico de peritonitis tuberculosa es un ndice de lquido asctico/glucosa srica menor de 0.96. Tambin la deteccin de extractos
salinos de antgenos micobacterianos por ELISA, con una sensibilidad y especificidad de 80 y 93% respectivamente. Tambin la deteccin de ADN de
micobacterias mediante PCR es una tcnica rpida que permite obtener un
diagnstico eficaz en 48-72 h.
A pesar de todos estos avances, el diagnstico se establece fundamentalmente
por laparoscopa con toma de biopsias. Las imgenes tpicas son la presencia
de ndulos pequeos, de varios milmetros de dimetro, de aspecto cremoso,
que pueden confluir y se encuentran sobre la superficie del peritoneo visceral y
parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es la peritonitis fibroadhesiva, en la
que existen adherencias entre las dos superficies peritoneales, las lesiones son
difusas o focales que pueden confluir, dando lugar a masas de aspecto tumoral.
El estudio anatomopatolgico de la muestra de biopsia ofrece el diagnstico de
certeza. El hallazgo ms significativo es la presencia de granulomas caseificantes.
336
El tratamiento es mdico con tuberculostticos especficas, los esquemas varan de acuerdo a la severidad de la enfermedad y a las regiones geogrficas o
a la asociacin con SIDA o la insuficiencia de rganos, especialmente hgado.
Los detalles del tratamiento mdico escapan a los propsitos de esta comunicacin y son motivo de publicaciones de especialidad en infectologa y epidemiologa. Solo mencionar un esquema efectivo entre muchos que incluye
isoniazida, rifampicina y pirazinamida en las primeras 8 semanas, seguidas por
isoniazida y rifampicina las siguientes 4 semanas.
Existen con frecuencia antecedentes de infecciones genitales recientes con secrecin vaginal, o infecciones de transmisin sexual.
La TC abdominal con contraste es el estudio de eleccin cuando se sospecha la
enfermedad, con hallazgos caractersticos (Fig. 2).
Peritonitis mictica
De rara presentacin, puede ocurrir secundariamente a infecciones ascendentes del tracto genital femenino en la mujer. Son casos en general autolimitados
al peritoneo pelviano, con mnima sintomatologa, que se diagnostican en general como sndrome inflamatorio pelviano y que se tratan adecuadamente con
fluconazol. El antecedente concomitante es la infeccin genital con secrecin
vaginal caracterstica. El germen ms frecuente es Cndida spp.
Es posible tambin su diagnstico en pacientes renales sometidos a dilisis
peritoneal ambulatoria crnica (DPAC). Puede ocurrir tambin como una complicacin secundaria en pacientes con SIDA
La perforacin contenida del esfago abdominal como complicacin de algn
procedimiento endoscpico diagnstico o teraputico, perforacin gstrica mnima o contenida, y en la actualidad es posible su incremento despus de procedimientos NOTES (Natural Orifice Transabdominal Endoscopic Surgery)
especialmente a travs del estmago.
Peritonitis parasitaria
De rara presentacin, aunque se reporta un repunte en los Estados Unidos, especialmente en pacientes con SIDA de peritonitis asociadas a histoplasmosis,
coccidioidomicosis y criptococcosis. En pases en desarrollo en tanto se observan peritonitis secundarias a esquistosomiasis, ascaridiasis y estrongiloidiasis.
Con mayor detalle se describen en el captulo VIII.
cos. Estos elementos causaban la formacin de adherencias, exudado serofibrinoso y verdaderos granulomas, que en la ocasional reoperacin que ms
que solucionar el problema lo agravaba- podan confundirse con una tuberculosis o una carcinomatosis peritoneal. Solo la biopsia directa poda establecer
el diagnstico al demostrar granulomas por cuerpo extrao.
El cuadro clnico se inicia en forma aguda con dolor abdominal entre 10 a 30
das despus de una operacin abdominal. Se caracteriza por dolor abdominal
difuso, en general severo y desproporcionado a los signos fsicos, no existen
signos txicos. Dolor migratorio de 2 a 3 semanas de evolucin, con escalofros
y fiebre moderada. Al examen fsico es frecuente la defensa muscular, con signos
inequvocos de irritacin peritoneal, o bien distencin abdominal. Los ruidos hidroareos son normales. El clnico si bien aparatoso en el primer episodio, es autolimitado y tambin puede resolverse espontneamente con el paso del tiempo.
En la actualidad esta entidad es de menor frecuencia, ya que el talco ha sido
sustituido por otras sustancias menos irritativas e inertes y por otro lado la
cavidad peritoneal puede ser abordada con tcnicas laparoscpicas y de mnima invasin. Si se sospecha esta peritonitis, el manejo es mdico en base
a analgsicos y corticoides que en el pasado lograban mejoras sintomticas
dramticas, con buena evolucin a largo plazo.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Al Karawi MA, Mohamed AE. Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal
tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32.
2.- Duhart JE, Mendoza G, Largua AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirrgico 1ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1986.
3.- Kim S, Kim TU, Lee JW, et al. The perihepatic space: comprehensive anatomy and CT features of pathologic conditions. Radiographics. 2007;27:129-43.
4.- Le Moigne F, Lamboley JL, Vitry T, et al. Usefulness of contrast-enhanced CT scan for diagnosis of Fitz-Hugh-Curtis syndrome. Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:1176-8.
5.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41.
6.- Miyaoka H, Uesugi K, Shigematsu S, et al. Clinical course of tuberculous peritonitis determined by laparoscopy. Intern Med 2010;49:293-7.
7.- Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed. Philadelphia :Saunders & Elsevier; 2010.
341
VIII
Enfermedades Parasitarias
y Abdomen Agudo
Ariel Tapia Daz, Nicols Mitru Tejerina.
Introduccin
Los parsitos cuando afectan a rganos y vsceras abdominales se manifiestan corrientemente por dolor abdominal, sntoma que en ocasiones puede ser
agudo y de carcter severo, asociado o no a otros de origen abdominal como
nuseas, vmitos y ocasionalmente signos de irritacin peritoneal.
El abdomen agudo causado por enfermedades parasitarias es una manifestacin de relativa frecuencia y ocurre cuando los parsitos comprometen la cavidad peritoneal, el apndice, el mesenterio, causan obstruccin en el intestino
342
delgado o grueso, o de otra manera pueden afectar los diversos rganos y vsceras abdominales causando obstruccin biliar y colangitis aguda, obstruccin
del conducto pancretico y pancreatitis aguda, peritonitis por complicacin
secundaria a ruptura de abscesos amebianos o quistes hidatdicos hacia la cavidad peritoneal y otras. Tambin los pacientes que sufren de SIDA u otros sndromes de inmunodeficiencia, pueden desarrollar parasitosis graves y mortales
como la amibiasis, estrongiloidiasis, cryptosporidiasis e isosporidiasis, manifestadas muchas veces como un abdomen agudo. Estas situaciones se resumen
en el cuadro 1.
Cuadro 1. Formas de abdomen agudo secundario a parasitosis digestivas
Obstruccin intestinal (ascaridiasis, amebiasis/ameboma, chagas/fecaloma, vlvulo,
trichiuriasis, bilharziasis, anisakiasis)
Perforacin intestinal y peritonitis (ascaridiasis, estrongiloidiasis, teniasis, anisakiasis)
Peritonitis de otras causas (hidatidosis, amebiasis, cryptosporidiasis, isosporidiasis,
anisakiasis)
Apendicitis Aguda (ascaridiasis enterobiasis, amebiasis, , esquistosomiasis, teniasis
anisakiasis)
Colangitis aguda (Ascaridiasis, hidatidosis, fasciolosis)
Pancreatitis aguda (Ascaridiasis, fasciolosis)
Absceso heptico (amebiasis, fasciolosis, ascaridiasis)
Trombosis venosa mesentrica (esquistosomiasis, bilharziasis)
Megacolon txico (amebiasis)
Otras
Figura 2. a) CPER: ascaridiasis masiva de la va biliar principal, causando obstruccin y colangitis aguda
secundaria5. b) Esfnterotoma endoscpica y extraccin instrumental de los parsitos3.
Figura 4. TC abdomen: Quiste hidatdico heptico complicado con ruptura libre a peritoneo (punto de
ruptura sealado con la flecha).
Figura 5. Hallazgos quirrgicos en el mismo paciente de figura 4. Hidatidosis heptica complicada con
ruptura libre a peritoneo, resuelto por ciruga laparoscpica. Se aprecia la adventicia rota y la hidtide,
membranas y lquido hidatdico libre en contacto con las vsceras abdominales.
Clnicamente se manifiesta por dolor abdominal agudo, intenso, a veces sincopal, contractura muscular a predominio de flanco derecho y rebote positivo. En
algunos pacientes el cuadro puede ser principalmente de tipo anafilctico, con
hipotensin, shock y a veces espasmo bronquial y larngeo que obligan a una
intubacin orotraqueal de urgencia, siendo ocasionalmente mortal.
El tratamiento es de urgencia, en la sala de terapia intensiva, intubando al paciente, estabilizacin hemodinmica y uso de corticoides si hay anafilaxia. Estabilizado el paciente en forma rpida deber realizarse ciruga de urgencia.
348
La tercera fase se refiere a localizaciones errticas que son menos frecuentes como vescula biliar, bazo, peritoneo, pulmn, tejido subcutneo, etc.
En todas estas fases la enfermedad puede manifestarse por dolor abdominal
agudo de etiologa no precisada, que exige el diagnstico diferencial de
abdomen agudo. El tratamiento es mdico en base a antiparasitarios como
el tricabendazole y en la fase obstructiva biliar, est indicado el drenaje de la
va biliar con papilotoma endoscpica, extraccin de los parsitos y antiparasitarios (Fig. 7b).
4.- Complicaciones abdominales agudas del megacolon chagsico: fecaloma y vlvulo de sigmoides
Ocasionalmente el megacolon chagsico se complica con un cuadro agudo de obstruccin intestinal baja secundaria a impaccin fecal (fecaloma) y
ms rara vez vlvulo de sigmoides. Clnicamente la obstruccin intestinal
baja por fecaloma se manifiesta en la mayora de los casos por estasis fecal
crnica, pero en ocasiones ocurre una impaccin sbita fecal manifestada
por un cuadro clnico de obstruccin intestinal baja aguda por distencin
abdominal progresiva y meteorismo severo. Menos frecuentemente se manifiesta por dolor abdominal, aunque este puede irse instalando progresivamente hasta ser intenso y persistente, con dolor clico en hemiabdomen
inferior. Es posible que el paciente pueda eliminar intermitentemente gases
o escasas diarreas por rebosamiento, que no logran resolver la obstruccin.
En el examen fsico es posible en la mayora de los casos palpar la tumoracin fecal y demostrar en muchos casos los hallazgos clsicos de esta
complicacin, especialmente el signo de decolamiento de Gersuny y otros
(Captulo II). La radiologa simple de abdomen o contrastada es caracterstica y diagnstica (Fig. 8).
El tratamiento de la complicacin es fundamentalmente mdico y debe ir dirigido a resolver la impaccin fecal en base a enemas y exploracin digital.
En algunas ocasiones todos estos esfuerzos son vanos y es necesario trasladar
al paciente al quirfano y bajo sedacin realizar la fracturacin digital de la
cabeza del fecaloma endurecido y la evacuacin manual. Posteriormente en
forma electiva se deber estudiar y definir el tratamiento de eleccin del megacolon chagsico, el cual es habitualmente quirrgico, tpico que escapa a los
propsitos de esta comunicacin. Esta complicacin no tratada oportunamente
puede terminar en la perforacin del coln -especialmente localizada a nivel
del ciego por distencin retrgrada- complicada con una peritonitis fecal de
grave pronstico y elevada mortalidad (Fig. 9).
349
Figura 8. Megacolon chagsico: a y b) Radiografa de abdomen simple: severa dilatacin del colon,
especialmente asa sigmoidea con contenido abundante de heces, c y d) Enema baritado: megacolon,
fecaloma e impaccin fecal severa.
Figura 9. Fecaloma complicado con obstruccin colnica aguda y perforacin que oblig a la ciruga de
urgencia en un paciente con megacolon chagsico.
extra-intestinales graves manifestadas por fiebre, compromiso del estado general, anorexia, cefalea, nauseas y vmitos. A veces pueden encontrarse distensin abdominal y signos de peritonismo. La colitis amebiana aguda fulminante
txica que corresponde a este grupo, se manifiesta como una colitis gangrenosa
grave y a veces se complica con perforacin intestinal y peritonitis. Es un
cuadro de evolucin hiperaguda en el cual las lesiones comprometen ms al
ciego y colon ascendente aunque pueden afectar reas extensas o todo el colon.
Afortunadamente no es una complicacin muy comn y se presenta en pacientes de baja condicin socioeconmica con desnutricin y alcoholismo, pero
tambin puede observarse en la infancia. El diagnstico se facilita al observar
que la agudizacin se superpone sobre un cuadro de colitis amebiana corriente.
El paciente se agrava rpidamente y aparece toxemia, dolor abdominal intenso
y progresivo con distencin abdominal severa (Captulo VII.18).
El tratamiento debe realizarse idealmente en una unidad de terapia intensiva,
con reposo digestivo, reposicin de lquidos y electrolitos, nutricin parenteral total, antiamebianos y antibiticos de amplio espectro. Los casos que no
responden a esta terapia y se agravan deben ser considerados para ciruga de
urgencia, la cual tiene asociada una alta morbimortalidad.
El absceso heptico amebiano es la complicacin ms comn de las manifestaciones extra-intestinales. Se manifiesta por un cuadro clnico de inicio gradual
e inespecfico con debilidad general, febrcula, anorexia y dolor en hipocon351
El abdomen agudo puede ser secundario a parasitosis por Ascaris lumbricoides, cuando el parsito causa perforacin intestinal y alcanza la cavidad peritoneal causando reaccin inflamatoria granulomatosa e leo paraltico. En la
peritonitis por A. lumbricoides son caractersticos los granulomas peritoneales
ocasionados por el paso de parsitos a travs de las perforaciones intestinales,
que hacen pensar en tuberculosis peritoneal.
La esquistosomiasis es otra parasitosis que en pases endmicos con frecuencia afecta a la mucosa del intestino delgado y puede comprometer el mesenterio desencadenando un cuadro clnico de dolor abdominal caracterstico de abdomen agudo.
La fasciolosis en su tercera fase errtica o peritoneal, puede manifestarse
ocasionalmente con dolor abdominal agudo que remeda varios cuadros con
afectacin peritoneal.
La estrongiloidiasis diseminada puede afectar cualquier rgano de la economa, en este estadio las larvas se han hallado en diferentes tejidos y fluidos
corporales y especficamente pueden invadir el peritoneo, ganglios y vasos
mesentricos. En estos pacientes, muchos con SIDA, la inmunodeficiencia es
el factor predisponente para la hiperinfeccin y enfermedad diseminada.
Otras parasitosis que pueden manifestarse ocasionalmente con un cuadro de
peritonitis aguda son la cryptosporidiasis en pacientes con SIDA- la teniasis,
la hidatidosis y la amebiasis.
353
Los parsitos como Ascaris lumbricoides, Taenia y Trichiuris trichiuria, pueden causar una severa infestacin y puede conducir a la invaginacin intestinal u obstruccin intestinal y en algunos casos puede dar lugar a perforacin
intestinal. El ms comn y corriente en nuestro medio es el A. lumbricoides y
ocasionalmente se pueden describir cuadros de obstruccin intestinal debidos
a verdaderos ovillos parasitarios obstruyendo el intestino delgado (Fig. 1).
La intususcepcin como causa de obstruccin intestinal tambin ha sido descrita en relacin a la Bilharziasis, esta enfermedad puede ocasionar el desarrollo de lesiones inflamatorias polipodeas (bilharziomas), que afectan la mucosa
intestinal y actan como cabeza de invaginacin y secundariamente pueden
ocasionar obstruccin. Tambin pueden afectar la pared intestinal -especialmente la capa muscular y serosa- y pueden estar involucrados con la formacin
de granulomas que dan lugar a una peritonitis exudativa o bien trombosis venosa mesentrica. Est reportada tambin la perforacin intestinal secundaria
a Taenia solium peritonii.
pecialmente en los casos de invasin transmural intestinal por el parsito adulto. En el estmago (60-70% de los casos), el parsito se fija a la mucosa, dando
lugar a fenmenos irritativos locales que ocasionan sntomas como sensacin
de plenitud, epigastralgia severa, nuseas y vmitos, e incluso puede llegar a
manifestarse con hemorragia digestiva alta. El gusano se observa con relativa
facilidad anclado en la mucosa y puede ser extrado con la pinza de biopsia.
En la localizacin duodenal predomina la clnica de duodenitis, aunque se ha
descrito algn caso de obstruccin pseudotumoral de larga evolucin. En las
formas intestinales (20-30% de los casos), la manifestacin ms frecuente es el
dolor abdominal que se acompaa con frecuencia de Blumberg (+). El cuadro
clnico puede ser muy variado segn predomine la inflamacin o la obstruccin. El diagnstico diferencial se hace con: apendicitis aguda, enfermedad
de Crohn, diverticulitis, neoplasia, intususcepcin e leo. As mismo se han
descrito casos de abdomen agudo por perforacin ileal. La afeccin colnica
y apendicular se produce con poca frecuencia, provocando cuadros de apendicitis, obstruccin, hemorragia digestiva baja o perforacin. La endoscopa
diagnstica suele ser, al mismo tiempo teraputica. En las formas intestinales,
los cuadros clnicos con frecuencia simulan un abdomen agudo quirrgico y
suelen obligar a una laparotoma exploradora si no se sospecha el diagnstico.
En los casos con perforacin o en las formas oclusivas en que se ha llevado a
cabo una laparotoma suele requerirse la reseccin del segmento afectado. El
tratamiento de la anisakiasis debe ser siempre mdico y nicamente se debe
considerar la ciruga cuando no hay respuesta o bien existen complicaciones
que obliguen a la misma.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Abdelrahman EM, Zuhal MG, Al-Karawi MA, et al. Gastrointestinal parasites presentations
and histological diagnosis from endoscopic biopsies and surgical specimens. Saudi Medical
Journal 2000;21:629-34.
2.- Aksoy DY, Kerimolu U, Oto A, et al. Fasciola hepatica infection: clinical and computerized
tomographic findings of ten patients. Turk J Gastroenterol 2006;17:40-5.
3.- Brandt LJ. Ascaris-induced acute pancreatitis treated endoscopically. Gastrointestinal Endoscopy 2007;66:1226-7.
4.- Cutait DE, Cutait R. Surgery of Chagasic Megacolon. World J Surg 1991;15:188-97.
5.- Dib J, Carvajal A, Giannone C, Et al. Hepatobiliary ascariasis. Gastrointestinal Endoscopy
2000; 51:594.
6.- El Malki HO, El Mejdoubi Y, Mohsine R, et al. Intraperitoneal perforation of hepatic hydatid
cyst. Gastroenterol Clin Biol 2006;30:1214-6.
7.- Gabbi C, Bertolotti M, Iori R, et al. Acute Abdomen Associated with Schistosomiasis of the
Appendix. Dig Dis Sci 2006;51:215-17.
8.- Karakaya K. Spontaneous rupture of a hepatic hidatic cyst into the peritoneum causing only
mild abdominal pain: a case report. World J Gastroenterol 2007;7:806-8.
9.- Mas-Coma S, Angls R, Esteban JG, et al. The Northern Bolivia: a region highly endemic for
human fascioliasis. Trop Med Int Health 1999;4:454-67.
355
10.- Mitru N. Hidatidosis Heptica. En: Actualizacin y manejo de las enfermedades digestivas II.
Villa-Gmez G. (ed). Fondo Editorial IGBJ La Paz, Bolivia, 2004.
11.- Mowlavi GH, Massoud J, Mobedi I, et al. Enterobius vermicularis: A controversial Cause of
Appendicitis. Iranian J Publ Health 2004;33:27-31.
12.- Ollor W. Hepatobiliary fascioliasis: imaging characteristics with a new finding. Diagn Interv
Radiol 2009; 15:247251.
13.- Osama Turky A, Montaha H. Acute Abdomen and Taenia Solium Peritonii. Kuwait Med J
2003;35:299-300.
14.- Ozgur A. Incidental parasitic infestations in surgically removed appendices: a retrospective
analysis. Diagnostic Pathology 2007;2:1-5.
15.- Papavramidis TS, K Sapalidis K, D Pappas D, et al. Gigantic hepatic amebic abscess presenting as acute abdomen: a case report. J Med Case Reports 2008;2:325-8.
16.- Parkinson M, O'Neill SM, Dalton JP. Endemic human fasciolosis in the Bolivian Altiplano.
Epidemiol Infect 2007;135:669-74.
17.- Ray S, Das K. Spontaneous intraperitoneal rupture of hepatic hydatid cyst with biliary peritonitis: a case report. Cases J 2009;2:6511.
18.- Shamshad A, Mohd. Jaseem H, Afzal A, et al. Hydatid Disease of the Intestine Manifesting as
Acute Abdomen: A case Report. Am J Gastroenterol;105:961-2.
19.- Sharma UK, Rauniyar RK, Bhatta N. Roundworm infestation presenting as acute abdomen in
four cases sonographic diagnosis. Kathmandu Univ Med J 2005;3:87-90.
20.- Singh NG, Mannan AASR, Kahvic M, et al. Jejunal perforation caused by schistosomiasis.
Tropical Doctor 2010;40:191-2.
21.- Villa-Gmez G, Elo-Calvo D. Fasciolosis heptica. En: Actualizacin y manejo de las enfermedades digestivas II. Villa-Gmez G. (ed). Fondo Editorial IGBJ La Paz, Bolivia, 2004.
22.- WHO Informal Working Group on Echinococcosis, Guidelines for treatment of cystic and
alveolar echinococcosis in humans. Bulletin of the WHO 1996;74:231-42.
23.- Zuloaga J, Arias J, Balibrea JL. Anisakiasis digestiva. Aspectos de inters para el cirujano.
Cir Esp 2004;75:9-13.
356
IX
Enfermedades Hepticas que se
manifiestan como Abdomen Agudo
Dr. Juan Lus Ura Ibez
Introduccin
A. Hepatopatas difusas
En general, los pacientes informan sntomas de menos de 3 meses de evolucin, son caractersticas las elevaciones considerables de ambas transaminasas
hasta niveles mayores a 10 veces el lmite superior (ms de 1.000 U/I e incluso
358
con una obstruccin aguda de la va biliar con sin colecistitis aguda, as como
con un compromiso heptico difuso por sepsis/hipoxia de variado origen. Para
descartar compromiso de la va biliar, sera suficiente rescatar los conocidos sntomas prodrmicos de la hepatitis viral antes de la instalacin de la ictericia y los
antecedentes epidemiolgicos, presentes siempre en la enfermedad viral y confirmar la ausencia de eventos previos vesiculares o crisis recurrentes de ictericia.
El dolor secundario a una colecistitis aguda o crnica reagudizada litisica es
el tpico clico biliar acompaado del signo de Murphy y el dolor de la coledocolitiasis obstructiva es severo, opresivo y rebelde a analgsicos y antiespasmdicos, ambos, distintos al dolor heptico sordo y de menor intensidad
de la hepatitis viral ictrica.
El laboratorio es fundamental para el diagnstico diferencial. La hepatitis no
presenta leucocitosis, las elevaciones de la bilirrubina son discretas y en general a predominio de la fraccin indirecta, excepto en las formas colestsicas
con predominio de la directa, pudiendo la total alcanzar niveles cercanos a
los 20 mg/dl. Los niveles de transaminasas ya comentados son propios del
compromiso viral, no se ha informado que la patologa biliar eleve las transaminasas a niveles de 500 a 1.000 U/I o ms.
El aporte de la ecografa es definitivo: la hepatitis viral en su presentacin
ictrica no tiene signos especficos, en tanto que la dilatacin de los conductos
intra y extrahepticos es caracterstica de la obstruccin biliar de cualquier
causa. La semiologa ecogrfica de la colecistitis crnica y especialmente de la
aguda es conocida y suele definir el diagnstico. Comentario especial merece
el aspecto de la vescula al ultrasonido en las hepatitis virales agudas asociadas
a ictericia, con frecuencia, -especialmente en adolescentes y nios- existe engrosamiento de la pared y eventualmente litos o microlitos. Es fcil confundir
con una colecistitis aguda y errneamente motivar un manejo quirrgico, con
las graves consecuencias de operar una hepatitis aguda viral. El examinador
experimentado conoce que en la hepatitis, el lumen vesicular est frecuentemente colapsado produciendo una imagen de pseudoengrosamiento de la
pared y el lumen suele estar ocupado por imgenes ecoduras que semejan microlitos, pero que en realidad corresponden al sludge, trmino ecogrfico
que se refiere a la presencia de cristales de colesterol.
Otras tcnicas de diagnstico por imgenes como la tomografa y la resonancia
magntica no son necesarias, puesto que con lo mencionado, es suficiente para
identificar una hepatitis viral aguda.
360
En la hepatitis aguda fulminante conocida tambin como insuficiencia heptica aguda o Insuficiencia Heptica Aguda Grave (IHAG), un interrogatorio
y examen incompleto pueden obviar datos importantes como la ausencia de
hepatopata previa, compromiso mental y neurolgico incipiente, sntomas de
hipoglicemia y sndrome hemorrgico. Como el paciente se presenta con ictericia, hepatomegalia dolorosa y compromiso del estado general, el cuadro
puede confundirse con abdomen agudo. Existen datos previos de enfermedad
viral aguda, -los virus ms frecuentes son el A, B y el E, que compromete a
embarazadas- cefalea severa progresiva y un rpido deterioro de las funciones
superiores hasta llegar a la encefalopata heptica de grado variable, adems
de compromiso cardiocirculatorio, pulmonar y renal. Un nivel de protrombina
menor de 40% certifica con certeza el diagnstico de falla heptica fulminante.
Identificar con prontitud esta grave complicacin es vital, porque retrasos en el
tratamiento conllevan elevada mortalidad.
Proponer a las drogas que causan injuria heptica y tenerlas en cuenta al momento de diferenciar un abdomen agudo de un compromiso parenquimatoso
difuso que curse con ictericia y hepatomegalia dolorosa, se justifica con solo
recordar el clsico enunciado en hepatologa: la hepatitis causada por isoniazida/rifampicina, es clnicamente indiferenciable de las hepatitis virales,
tambin, la combinacin isoniazida/pirazinamida puede provocar un cuadro
colestsico severo. Es tambin reconocido el rol etiolgico del paracetamol
en la secuencia: hepatitis aguda-insuficiencia heptica-IHAG, como primera
causa de trasplante heptico en el mundo occidental.
Teoh y Farrell en Sleisenger & Fortrands, presentan una clasificacin clnicapatolgica de las hepatopatas por drogas, destacando la hepatitis aguda como
resultado de casi la mitad de los casos de hepatotoxicidad, el listado de drogas
involucradas es extenso y es conveniente tomarlo en cuenta. Entre las drogas
y compuestos hepatotxicos ms mencionados podemos citar: el halotano y
otros anestsicos, hongos venenosos (amanita phalloides), el tetracloruro de
carbono, qumicos industriales, pesticidas (DDT y otros), fungicidas industriales, metales (sales de cobre), hierro, remedios herbolarios, compuestos dietticos, drogas ilcitas (ecstasy, cocana). Todas estas sustancias provocan por lo
general hepatopata de tipo colestsica con patrn hepattico y varias de ellas
terminan en dao severo e inclusive IHAG.
La ecografa descarta etiologa de abdomen agudo y el laboratorio es similar
al de una hepatitis viral, excepto que los niveles de transaminasas no son tan
361
c) Hepatitis isqumica
Una frecuente manifestacin de enfermedad vascular del hgado es el denominado hgado de shock, entidad que debe ser considerada en el diagnstico
diferencial del abdomen agudo. Esta hepatopata aguda es secundaria a un severo descenso de la presin sangunea usualmente acompaado de hipoxia,
factores clsicos reconocidos de necrosis hepatocelular masiva. Clnicamente
se presenta en situaciones que ocasionan hipotensin sistmica como el shock
secundario a sepsis de cualquier origen, hipovolemia por hemorragia masiva,
quemaduras extensas o extravasacin de fluidos al peritoneo (pancreatitis aguda). Son patologas predisponentes aquellas que provocan insuficiencia cardiaca derecha, cardiomiopatas y enfermedades del pericardio.
El paciente presenta dolor abdominal agudo e intenso secundario a hepatomegalia. Las transaminasas se elevan 20 veces ms sobre los lmites normales,
pero tambin descienden rpidamente. El importante y rpido aumento de la
deshidrogenada lctica permite diferenciar el hgado de shock de otras causas de hepatitis aguda.
agravamiento del paciente y no se puede dilucidar el diagnstico. La mortalidad en esta situacin es elevada.
El laboratorio demuestra disminucin importante del tiempo de protrombina,
valores altos de bilirrubina (predominio directo o indirecto) y elevacin discreta de las transaminasas (ALT 2 a 3 veces, AST 2 a 5 veces), con una relacin
AST/ALT > a 1.
La ecografa excluye dilatacin de vas biliares abscesos y patologa vesicular, con lo que se confirma que se trata de una hepatopata de manejo mdico
y no quirrgico.
Merece mencin especial, la coexistencia simultnea de hepatitis alcohlica
aguda y pancreatitis aguda alcohlica grave. Pese a la excepcional presentacin de esta asociacin, es un cuadro que obliga al diagnstico diferencial
entre abdomen agudo mdico y quirrgico.
Figura 1. Aspecto clnico de una paciente con diagnstico de hepatopata crnica y sndrome asctico
complicado con peritonitis bacteriana espontnea.
Los pacientes con cirrosis heptica, no consultan con una presentacin clnica que
motive consideraciones de diagnstico diferencial con un abdomen agudo. Sin embargo, una excepcin a esta regla, es una de las complicaciones de esta hepatopata
crnica: la PBE, definida como la infeccin del lquido asctico en ausencia de un
foco abdominal demostrable (Fig. 1). Su frecuencia es del 10-25% en pacientes
con cirrosis y ascitis, las recadas alcanzan hasta un 70% por cada ao.
Tres son las formas clnicas de presentacin. La primera es asintomtica y se la
diagnostica slo con una paracentesis rutinaria. La segunda con escasos sntomas inespecficos o ninguno abdominal, pero con manifestaciones clnicas de
disfuncin heptica (encefalopata, sndrome hemorragparo) o de compromiso renal predominante. La tercera forma, es la que nos interesa describir pues
exige dilucidar una conducta mdica o quirrgica y es la tpica forma de peritonitis, con dolor abdominal difuso, rebote peritoneal, leo, sndrome febril,
vmitos, deshidratacin y compromiso del estado general.
Tanto la ecografa como la TC abdominal confirman la presencia de lquido
libre en cavidad peritoneal y alteracin morfolgica del hgado sugerente de
hepatopata crnica o cirrosis (Fig. 2).
364
c) Trombosis portal
Cncer de pncreas
Cirrosis heptica
Enfermedades inflamatorias-infecciosas
Pancreatitis aguda
Diverticulitis aguda
Colecistitis aguda
Apendicitis aguda
Hepatitis por citomegalovirus
Enfermedad inflamatoria intestinal
Trauma y ciruga abdominal
El laboratorio demuestra leucocitosis, hipertransaminasemia variable, hiperbilirrubinemia con predominio indistinto de sus fracciones y frecuente hipoprotrombinemia, expresin del compromiso funcional heptico.
La imagenologa es la que debe excluir la indicacin de manejo quirrgico,
siendo el eco-doppler color el que proporciona el diagnstico definitivo, lo
propio que la angiotomografa al identificar el trombo en la luz portal.
El tratamiento es mdico, salvo que el comportamiento clnico y las imgenes
revelen extensin de la trombosis a los vasos mesentricos obligando en ocasiones a la intervencin del cirujano para el control del compromiso intestinal.
d) Sndrome de Budd-Chiari
Los sntomas y signos son secundarios a la oclusin del flujo venoso heptico
a nivel del segmento heptico de la vena cava o de las venas suprahepticas.
La presentacin clnica del sndrome es variable y a pesar que la forma crnica
y subaguda son las ms frecuentes, las variantes aguda e hiperaguda, justifican su inclusin en este captulo.
El Budd-Chiari agudo, provoca dolor en cuadrantes superiores del abdomen,
a veces irradiado a trax y regin lumbar. Frecuentemente de intensidad severa, asociado a nuseas, vmitos, ictericia discreta, fiebre y malestar general. El
examen fsico revela hepatomegalia sensible y ascitis con sin edema distal
en miembros inferiores-, signos de coagulopata y compromiso del estado general. El laboratorio demuestra alteracin variable de las bilirrubinas y transaminasas con disminucin de la protrombina y leucocitosis variable. El lquido
asctico muestra un gradiente de albmina srica/ascitis mayor de 1.1 g/dL y
protenas por encima de 3g/dl.
En el Budd-Chiari hiperagudo, los sntomas y signos antes descritos son mucho ms severos y caractersticamente se presenta encefalopata, sndrome hepatorenal y protrombina menor de 40%, compatible con falla heptica e IHAG.
La ecografa doppler, la tomografa y la RMN -en ese orden-, definen la conducta inicial y evitan una intervencin quirrgica innecesaria, al evidenciar los
hallazgos compatibles con oclusin de la cava y/o de las venas suprahepticas,
hipertrofia del lbulo caudado y a veces trombos en el sistema portal.
Una vez ms, una anamnesis cuidadosa detecta las condiciones patolgicas
que condicionan un Budd-Chiari primario (trastornos mieloproliferativos,
uso de anticonceptivos, embarazo, puerperio, etc.) o secundario (cncer he368
entre
B. Hepatopatas localizadas
REFERENCIAS BIBILOGRFICAS
1.- Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of Acute Abdominal Pain in Adults. Am Fam Physician 2008;77:971-78.
2.- Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006; 90:481-503.
3.- Fontana RJ. Acute Liver Failure. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger M.
(eds). Sleinsenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies. 8a. ed. 2006; p. 1993-2006.
4.- Garca-Tsao G. Spontaneous bacterial peritonitis, ascitis and its complications. In: Yamada T,
Alpers DH, Kallo AN, Kaplowitz N, Owyong CH, Powell DN. (eds). Text Book of Gastroenterology. 5a. ed. Blackwell Publishing. 2009; p. 2315-17.
5.- Jonssen HL, GarcaPagan JC, Eltas E, et al. Budd-Chiari Syndrome: review by an expert
panel. J. Hepatol 2003;38:364-76.
6.- Laurie DD. Vascular diseases of the liver. In: Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, Kaplowitz N,
Owyong CH, Powell DN. (eds). Text Book of Gastroenterology 5a. ed. Blackwell Publishing
2009; p.2418.
7.- Levistasky J, Mailliard ME. Diagnosis and therapy of alcoholic liver disease. Seminars in
Liver Diseases 2004; 24:233-46.
8.- Lewis RR. Clinical aproach to liver mass lesions. In: Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. 3a. ed. Hanser SC, Pashi DS, Poterucha JJ. (eds). Mayo Clinic Scientific Press and Informance Healthcare 2008; p.307-24.
9.- Lucey MR, Mathurin P, Morgan TRM. Alcoholic Hepatitis. N Engl J Med 2009;360:2758-69.
10.- Makrauer FL, Greenberger NJ. Acute Abdominal Pain: Basic Principles and Current Challenges. In: Greenberger Norton J. (ed). Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology
Hepatology and Endoscopy. MacGraw-Hill Comp. Inc. 2009;p.1-10.
11.- Mancilla CA, Martinac TE, Carreo LT y cols. Hepatitis aguda alcohlica asociada a pancreatitis aguda grave. Gastr Latinoam 2007;18:323-26.
370
12.- Navasa M, Casafont F, Clemente G. y cols. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontnea
en la cirrosis heptica: diagnstico, tratamiento y profilaxis. Asociacin Espaola para el Estudio del Hgado. Gastroenterol Hepatol 2001;24:37-46.
13.- Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al: Results of a prospective study of acute liver
failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137:947-59.
14.- Rezende D, Roque-Alsonso M, Samuel D, et al: Viral and clinical factors associated with
fulminant course of hepatitis A infection. Hepatology 2003:613-18.
15.- Silva PG. Hepatitis Aguda. Manejo Clnico. En: Weitz VJC, Berger FZ , Sabah TS, Silva
CH. (eds). Diagnstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de
Gastroenterologa. Editorial IKU. Santiago, Chile. 2008; p. 264-68.
16.- Sjogren HM. Hepatitis A. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger M, (eds).
Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies.
8a. ed. 2006;p.1639-43.
17.- Teoh NC, Farrel GC. Enfermedad Heptica Causada por Drogas. En: Sleisenger & Forstrans
Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies. 8a. ed. 2006;p.1807-52.
371
X
Dolor Abdominal Agudo en las
Enfermedades Endocrinas y Metablicas
Derek Barragn Bauer
Introduccin
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se presenta con ms frecuencia en mujeres y es consecuencia de un incremento de la accin de las hormonas tiroideas en los rganos
blanco. Su etiologa es diversa siendo la ms comn la autoinmune o enfermedad de Graves, sobre todo en personas jvenes y el bocio nodular autnomo
prevalente en personas mayores, muy frecuente en Bolivia por las condiciones
de deficiencia de yodo en nuestra regin, causa del bocio endmico.
Las manifestaciones clnicas expresan la exacerbacin de los efectos de las
hormonas tiroideas en los diversos tejidos, reflejadas en un estado de metabolismo incrementado, que conducen a: prdida de peso, taquicardia, sudoracin incrementada, sensacin de calor, tremor, intranquilidad e irritabilidad.
El exoftalmos tambin es una manifestacin presente en el 25 a 50% de los
pacientes que ayuda a identificar a estos enfermos (Fig. 1).
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen el incremento del apetito,
que acompaado a la prdida de peso son casi patognomnicos del hipertiroidismo. Rara vez se presenta dolor abdominal asociado a vmitos, cuando
estos ocurren, suelen ser abundantes e intensos y llevan a una rpida deshidratacin y cetosis, pudiendo simular un cuadro de abdomen agudo. El dolor abdominal como se mencion, es un sntoma ocasional del hipertiroidismo y su
372
samente considerada, siendo necesario en todos los casos contar con criterios
diagnsticos muy claros, que confirmen una patologa quirrgica asociada.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es consecuencia de una disminucin de la accin de la hormona tiroidea en los tejidos. Se etiologa es variada siendo la causa ms comn
la enfermedad autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto. Se presenta con mucha ms frecuencia en mujeres, con una relacin de 9 a 1 en La Paz, Bolivia.
Las manifestaciones digestivas del hipotiroidismo son esencialmente la expresin de la lentitud metablica en todos los sistemas secundarias a la falta de hormona tiroidea. Frecuentemente se presenta anorexia y estreimiento, este ltimo,
consecuencia de una menor ingesta de alimentos y la disminucin de la peristalsis
intestinal. El tiempo de trnsito intestinal est incrementado. El estreimiento que
resulta de la motilidad disminuida, rara vez se manifiesta como una impactacin
fecal, sobre todo en personas mayores. En raras ocasiones puede presentarse un
cuadro de leo intestinal, a veces similar a una pseudo obstruccin intestinal.
Aunque dos tercios de los pacientes tienen ganancia de peso, esta es moderada
y atribuible a acumulacin de lquido y no de tejido graso. Al contrario de la
creencia popular, la obesidad no est relacionada al hipotiroidismo.
La aclorhidria se presenta en ms de la mitad de los pacientes con mixedema.
Casi el 25% de los pacientes, sobre todo los que tienen enfermedad de Hashimoto, presentan anticuerpos contra las clulas parietales, esto explica, en parte,
la presencia de aclorhidria y la alteracin en la absorcin de vitamina B12, un
14% de los pacientes con hipotiroidismo tiene anemia perniciosa.
Pude existir disfagia o pirosis cuando existe alteracin de la motilidad del esfago. La dispepsia, nuseas y vmitos se deben a un retraso en el vaciamiento
gstrico. Molestias abdominales, flatulencia y distencin abdominal ocurren
en pacientes con alteraciones de la flora intestinal, lo cual es muy frecuente y
ocurre hasta en un 54% de los pacientes con hipotiroidismo. En casos raros
y muy severos, puede existir ascitis mixedematosa. La absorcin intestinal y
la motilidad de la vescula estn disminuidas, esta puede aparecer distendida
en los estudios de ultrasonido. Sntomas y signos de disfuncin heptica o
pancretica exocrina son raras, se pueden encontrar elevacin de las enzimas
hepticas y de la amilasa en orina, las que revierten con el tratamiento. Todas
estas manifestaciones pueden ocasionalmente -sobre todo en personas mayores- simular un cuadro abdominal agudo.
374
Sin embargo, tomando en cuenta la historia clnica del enfermo, los antecedentes de la enfermedad de larga evolucin y el reconocimiento
de los signos de hipotiroidismo expresados en
la facies (Fig. 2), las caractersticas de la piel
mixedematosa, la bradipsiquia y lentitud al
hablar, permitirn en la mayora de los casos,
reconocer el diagnstico.
Hipocalcemia
Hiperparatiroidismo
Desde el desarrollo de un mtodo para determinar los niveles de paratohormona circulante y su estandarizacin, el hiperparatiroidismo se ha convertido en
una patologa endocrina relativamente frecuente, con una incidencia aproximada de 27 casos por 100000 habitantes por ao.
Si bien la principal manifestacin del hiperparatiroidismo es la hipercalcemia,
sta no est presente en el hiperparatiroidismo leve o moderado, en la que la
nica manifestacin es la elevacin de la paratohormona y en muchos casos la
presencia de osteoporosis temprana o la litiasis renal.
En el hiperparatiroidismo se puede presentar dolor abdominal debido a un clico
renal secundario a litiasis urinaria o bien como una manifestacin de hipercalcemia. En este ltimo caso el dolor abdominal generalmente es leve y difuso.
La incidencia de lcera pptica se encuentra incrementada en el hiperparatiroidismo, cerca del 10% de estos pacientes la presentan y la manifestacin clnica
es el dolor abdominal de tipo ulceroso localizado en epigastrio. Sin embargo,
si el hiperparatiroidismo es parte de un sndrome pluriglandular como en la
NEM 1, la incidencia sube a 40% por la coexistencia de gastrinoma. En estos
pacientes se ha observado una mejora de las manifestaciones clnicas luego de
la paratiroidectoma. La pancreatitis aguda secundaria a hiperparatiroidismo
es ms bien rara (1.5%), pero clnicamente se manifiesta por dolor abdominal
agudo de gran intensidad con un cortejo sintomtico similar al de las pancreatitis agudas de otras etiologas.
Insuficiencia suprarenal
Las manifestaciones clnicas ms comunes incluyen: malestar general, prdida de peso, fatiga, debilidad y anorexia. Son frecuentes las manifestaciones
gastrointestinales con dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarrea persistente, alternada con periodos de constipacin.
En contraste, los pacientes con patologa secundaria o terciaria, mantienen la
funcin mineralocorticoide sin alteraciones. La alteracin de los mineralocorticoides se manifiesta por hipotensin y anormalidades en electrolitos plasmticos, con
hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metablica. En las mujeres la deficiencia de
esteroides sexuales se manifiesta por la cada de vello axilar y pbico, disminucin
de libido y amenorrea. En la enfermedad secundaria o terciaria, las manifestaciones son similares sin embargo la hiperpigmentacin de la piel est ausente porque
la secrecin de ACTH no se incrementa. Del mismo modo, como la funcin mi377
La cetoacidosis diabtica (CAD), puede originar un sndrome doloroso abdominal y por otra parte, muchos procesos intraabdominales agudos precipitan
una descompensacin diabtica. En estos casos, el diagnstico se complica y
puede tornarse muy difcil. En la enfermedad descompensada con CAD, el
paciente puede presentar clnicamente un cuadro doloroso abdominal con caractersticas de abdomen agudo, especialmente en nios y jvenes, siendo el
diagnstico diferencial ms importante a considerar el de apendicitis aguda.
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperglucmico hiperosmolar
(EHH) representan los dos extremos del espectro de una marcada descompensacin de la diabetes mellitus. La CAD y el EHH representan an en la actualidad, importantes causas de mortalidad en personas con diabetes mellitus.
La CAD es caracterstica en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en
pacientes jvenes, mientras que el EHH es caracterstico en personas mayores
o ancianos con diabetes tipo 2. En una revisin en los Estados Unidos, la mayora de los pacientes con CAD se encontraron entre los 18 y 44 aos (56%)
y o bien por encima de los 65 aos (24%). Dos tercios de los pacientes eran
portadores de diabetes tipo 1 y un 34% tipo 2.
La incidencia de CAD en diversos estudios se estima en 4 a 8 episodios por
ao por cada 1000 pacientes diabticos. La CAD se caracteriza por la triada
bioqumica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metablica. Los trminos
estado hiperglucmico no cetsico y coma hiperosmolar han sido reemplazados por el trmino EHH, para destacar el hecho de que puede existir cierto
379
grado de cetosis y que el estado de conciencia puede estar alterado sin llegar
precisamente al coma.
La etiopatogenia de la CAD radica en la deficiencia de insulina y el aumento de
la concentracin de hormonas contrarreguladoras que llevan a hiperglucemia
y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla por tres eventos: el incremento en la
gluconeognesis, una glucogenlisis aumentada y la alteracin en la captacin
perifrica de glucosa. La combinacin entre la deficiencia de insulina y la elevacin de las hormonas contrarreguladoras lleva a un incremento en la liberacin de cidos grasos libres hacia la circulacin desde el tejido adiposo y una
descontrolada oxidacin de stos en el hgado formando cuerpos cetnicos, los
que determinan la aparicin de cetonemia y acidosis metablica.
La patognesis del EHH es menos entendida; sin embargo un mayor grado de
deshidratacin (por diuresis osmtica) y la presencia de insulina disponible
la diferencian de la CAD. Aunque est presente una deficiencia relativa de
insulina, la secrecin endgena de insulina es mayor a la que se presenta en la
CAD. Sin embargo, estos niveles de insulina son insuficientes para promover
la utilizacin de la glucosa en los tejidos perifricos, pero es suficiente para
prevenir la liplisis y la consecuente cetognesis.
Las manifestaciones clnicas de la CAD se desarrollan rpidamente y en forma aguda, luego de algn evento desencadenante (infeccin, estrs, falta de
insulina, entre otros), mientras que en el EHH las manifestaciones son de instauracin lenta e insidiosa en varios das o semanas. Las manifestaciones clnicas comunes a la CAD y el EHH debidas a la hiperglucemia son la poliuria,
polifagia, polidipsia y prdida de peso, debilidad y signos clnicos de deshidratacin tales como sequedad de mucosas, hundimiento de los ojos, prdida
de la turgencia cutnea, taquicardia, hipotensin y choque en los casos severos.
La respiracin de Kussmaul, el aliento a cetonas, nuseas y vmitos son frecuentes y caractersticos en la CAD. El dolor abdominal, en el paciente diabtico siempre constituye un desafo para el cirujano, este se correlaciona en
general con el grado de acidosis, puede ser tan severo que puede llegar a confundirse con un verdadero abdomen agudo en el 50 a 75% de los casos. Por
esta razn, en caso de dolor abdominal intenso con acidosis en un paciente
con antecedentes de diabetes, siempre debe considerarse la posibilidad de una
CAD. La presencia de dolor abdominal en pacientes con CAD debe ser considerada siempre cuidadosamente, porque el dolor abdominal puede representar
una manifestacin de la CAD o por el contrario, ser el evento desencadenante
de la alteracin metablica.
380
datos clnicos ya mencionados y laboratorialmente por la determinacin de glicemia, examen general de orina cetonemia, electrolitos, pH y gases arteriales.
La anamnesis cuidadosa del paciente y sus familiares permitir rescatar los
antecedentes caractersticos de la diabetes mellitus, con poliuria, polidipsia,
anorexia, y luego deshidratacin con disminucin progresiva de la diuresis,
astenia y dolores abdominales inespecficos que preceden en varios das al
comienzo del cuadro actual.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Amino N, Kuro R, Yabu Y, et al. Elevated levels of circulating carcinoembryonic antigens in
hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 457.
2.- Brandi ML, Gagel FR, Angeli A. Consensus guidelines for diagnosis and therapy of MEN
type 1 and type 2. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:5658-71.
3.- Broitman SA, Bondy DC, Yachnin I et al. Absorption and disabsorption of D-xylose in thyrotoxicosis and myxedema. N Engl J Med 1964;270:333.
4.- Brosnan C, Gowing N. Lesson of the Week: Addisons disease. BMJ 1996;312:1085-7.
5.- Couselo JM, Gonzlez A, Mata I, et al. Abdomen agudo en una adolescente diabtica. Sndrome de Mauriac. Cir Esp 2004;76:46.
6.- Cronin CC, Callaghan N, Kearney PJ, et al. Addison disease in patients treated with glucocorticoid therapy. Arch Intern Med 1997;157:456.
7.- Dagogo-Jack S, Alberti KG. Management of Diabetes Mellitus in Surgical Patients. Diabetes
Spectrum 2002;15:44-8.
8.- Depczynski B, Ward R, Eisman J: The association between myxedematous ascites and extreme elevation of serum tumor markers. J Clin Endocrinol Metab 1996;8:4175.
9.- Elisaf M, Milionis H, Siamopoulos KC: Hypomagnesemic hypokalemia and hypocalcemia:
Clinical and laboratory characteristics. Miner Electrolyte Metab 1997;23:105-12.
10.- Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The Hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes
Rev 1994;2:115-26.
11.- Faich GA,Fishbein HA,Ellis SE. The epidemiology of diabetic acidosis: a population-based
study. Am J Epidemiol 1983;117:551-58.
12.- Heath H III, Hodgson SF, Kennedy M. Primary hyperparathyroidism: incidence, morbidity
and potential economic impact in a community. N Engl J Med 1980;302:189-93.
13.- Illum F, Dupont E. Prevalences of CT-detected calcification in the basal ganglia in idiopathic
hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Neuroradiology 1985;27:32-7.
14.- Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community-based population.
Mayo Clin Proc 1980; 55:83-8.
15.- Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds.
Philadelphia, Lea & Febiger. 1994; pp. 738-70.
16.- Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 2006;35:725-751.
17.- Kitabchi AE, Umpierrez G, Miles J, et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335-46.
18.- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in
patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-53.
19.- Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic Ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79:9-37.
382
20.- Lehmann G, Deisenhofer I, Ndrepepa G, et al. ECG changes in a 25-year-old woman with
hypocalcemia due to hypoparathyroidism: Hypocalcemia mimicking acute myocardial infarction. Chest 2001;119:668-69.
21.- Marx S. Multiple Endocrine Neoplasia type 1. In Bilezikan A. (ed). The Parathyroids. New
York, Academic Press. 2001, 535-84.
22.- Morax S, Badelon I. Basedow exophthalmos. J Fr Ophtalmol 2009;32:589-99.
23.- Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335:1206-12.
24.- Norton JA, Cornelius MJ, Doppman JL et al. Effect of parathyroidectomy in patients with
Zollinger-Ellison syndrome and MEN1: a prospective study. Surgery 1987;102:958-66.
25.- Rahman Q, Haboubi NY, Hudson PR, et al.: The effect of thyroxine on small intestinal motility in the elderly. Clin Endocrinol 1991; 35: 443-446.
26.- Rallidis LS, Gregoropoulos PP, Papasteriadis EG: A case of severe hypocalcaemia mimicking
myocardial infarction. Int J Cardiol 1997;61:89-91.
27.- Rubin MR, Bilezikian JP, McMahon DJ, et al. The Natural History of Primary Hyperparathyroidism With or Without Parathyroid Surgery after 15 Years. J Clin Endocrinol Metab
2008;93:3462-70.
28.- RuDusky BM. ECG abnormalities associated with hypocalcemia. Chest 2001;119:668-69.
29.- Saha B, Maity C. Alterations of serum enzymes in primary hypothyroidism. Clin Chem
Lab Med 2002;40:609-11Stewart PM. The adrenal cortex. In: Williams Textbook of Endocrinology. Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS (eds). Saunders, Philadelphia,
PA. 2003; pp 525-532.
30.- Tachman ML, Guthrie GP Jr: Hypothyroidism: diversity of presentation. Endocr Rev 1984;
5: 456.
31.- Thomas R, Behari M, Gaikwad SB, et al. An unusual case of paroxysmal kinesigenic dyskinesia. J Clin Neurosc 2002;9:94-7.
32.- Tordjman KM, Greenman Y, Osher E, et al. Characterization of normocalcemic primary hyperparathyroidism. Am J Med 2004;117:861-3.
33.- Umpierrez G, Freire AX: Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. J Crit Care
17:63-67, 2002.
34.- Wegener M, Wedmann B, Langhoff T, et al. Effect of hyperthyroidism on the transit of a caloric solid-liquid meal through the stomach, the small intestine, and the colon in man. J Clin
Endocrinol Metab 1992;75:745-49.
383
XI
Trastornos Hematolgicos que simulan
Abdomen Agudo
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Introduccin
Es el sangrado anormal y significativo, secundario a trastornos que comprometen la integridad del tracto digestivo y de localizacin variable, as como a
anomalas de la coagulacin que facilitan un sangrado persistente con riesgo
de provocar choque hipovolmico.
Etiologa
Es a cual ms diversa y se condensa en el cuadro 1, con la referencia de trastornos asociados a sangrado anormal, persistente, brusco hasta masivo. Tambin
se considera el consumo previo o reiterado de drogas con capacidad potencial
de inducir sangrado anormal, incluyendo hemorragias en tracto digestivo.
Cuadro 1. Trastornos hematolgicos causantes
de hemorragia intra-abdominal
Trombocitopenias: aguda, crnica inmune, crnica idioptica, inducida por drogas,
prpura post-transfusional, prpura trombocitopnica trombtica
Prpura de Schnlein-Henoch
Anomalas adquiridas de la coagulacin: hepatitis infecciosa, hepatitis neonatal, coagulacin intravascular diseminada, sepsis, sangrado inducido por drogas (ej. terapia
anticoagulante), sndrome urmico-hemoltico, enfermedad hemorrgica del recin nacido
Trastornos congnitos de la coagulacin: hemofilia A B, enfermedad de von Willebrand, deficiencia cuantitativa de otros factores de coagulacin, afibrinogenemia
congnita, disfibrinogenemia, etc.
Manifestaciones clnicas
Las mismas tienen relacin con sangrado agudo y progresivo, pudindose observar
en forma gradual o simultnea: palidez mucocutnea, taquicardia, hipotensin arterial, pulsos perifricos poco perceptibles, compromiso del estado de conciencia.
El sntoma de dolor abdominal es referido por el paciente cuando la hemorragia es brusca y masiva y provoca distensin abdominal. La presencia de
dolor de tipo clico se presentara solo si hay datos de suboclusin intesti385
Criterios diagnsticos
El pilar necesario para confirmar un trastorno hemorragparo adquirido o congnito que puede provocar sangrado intra-abdominal y consecuentemente,
dolor abdominal, es la verificacin de pruebas de tendencia hemorrgica que
revelen resultados anormales y compatibles con determinada dolencia hematolgica. Los exmenes iniciales incluirn el recuento de plaquetas, tiempo
de sangra, tiempo de coagulacin, tiempo de protrombina y retraccin del
cogulo; si los informes de esas pruebas no son suficientes y con la cooperacin de un hematlogo, se solicitar: tiempo de trombina, cuantificacin de
fibringeno, fibrinopptidos solubles, dmero-D, antitrombina-III, protenas C
y S activadas y hasta cuantificacin de factores individuales de coagulacin.
La correlacin entre la clnica y los hallazgos de laboratorio especializado posibilitarn la aproximacin diagnstica hacia un trastorno anormal de hemostasis, debindose aplicar las indicaciones y control oportuno para evitar mayor
sangrado intra-abdominal.
Factores pronsticos
El pronstico es dependiente de la prontitud con la cual se sospecha la presencia de hemorragia intra-abdominal y se procede a su control con indicaciones
precisas. El mdico deber contar con una historia clnica completa que le
permita diagnosticar y asumir que su paciente tiene un trastorno de la coagulacin que exige un tratamiento inmediato; de lo contrario, puede ocurrir choque
hipovolmico y hasta el deceso del paciente al no actuar prontamente con las
medidas de rigor.
Es un fenmeno agudo y consecutivo a la destruccin de una proporcin significativa o aun masiva de eritrocitos, principalmente en la sangre circulante y
causada por fenmenos inducidos por agentes txicos por anomalas congnitas que comprometen la sobrevivencia normal de los glbulos rojos.
Etiologa
Manifestaciones clnicas
Los signos de alarma coinciden con hemlisis sostenida que provoca ictericia mucocutnea y segn la entidad causante, se asocian grados diversos de dolor abdominal que en muchas ocasiones simula un verdadero abdomen agudo de resolucin
quirrgica. La localizacin del dolor es variable, pero predomina en hipocondrio
derecho, con irradiacin eventual hacia la regin epigstrica y flanco derecho. En
la porfiria intermitente aguda el dolor es sordo y sin localizacin precisa.
387
Criterios diagnsticos
El diagnstico descansa en la observacin clnica de ictericia consecutiva a hemlisis importante junto a una eventual palidez de tegumentos, si el fenmeno
es sostenido. A ello puede agregarse dolor abdominal agudo consecutivo o no
a clico biliar secundario a colelitiasis, aunque es importante destacar, que
el dolor abdominal puede ocurrir tambin sin existir litiasis biliar asociada. La
confirmacin diagnstica viene del procesamiento de pruebas de laboratorio y
de una ecografa abdominal.
A su vez debe aplicarse simultneamente un diagnstico diferencial con otros
trastornos agudos, ya sea por la ictericia presente por el dolor abdominal
como signos destacables, pudiendo requerir de otros exmenes de especialidad
para confirmar o descartar otras entidades.
Tratamiento
Factores pronsticos
Son dependientes de complicaciones circunstanciales tales como: trombocitopenia asociada, como en el sndrome HELLP o el sndrome de Evans, el no
reconocimiento de la presencia casual de un dolor abdominal de resolucin
quirrgica o la omisin de investigar la presencia de colelitiasis en un paciente
con diagnstico de esferocitosis hereditaria.
Es una vasculitis aguda que afecta sobre todo a piel, articulaciones y tracto gastrointestinal, cuya presentacin es ms frecuente a edad temprana con
una incidencia promedio de 10-13/100000 nios menores de 17 aos; en edad
peditrica predomina en mujeres en relacin 2:1. En la mayora de los casos
ocurre por nica vez y tiene un curso benigno, pero se han descrito formas
recurrentes relacionadas a complicaciones del cuadro inicial.
Etiologa
Manifestaciones clnicas
An est vigente la trada caracterstica de esta vasculitis sistmica, consistente en: 1) erupcin purprica con lesiones aisladas o confluentes que predominan en extremidades inferiores y glteos, solevantadas a la palpacin y
diferentes de las petequias clsicas, 2) dolor abdominal episdico o tipo clico
y 3) artralgias de diversa localizacin con artritis de tipo inflamatorio. Estos
signos y sntomas pueden acompaarse de datos clnicos descritos en pacientes
con glomerulonefritis.
389
Criterios diagnsticos
Para evaluar satisfactoriamente a un paciente con esta entidad y el cuadro clnico descrito, se solicitarn algunos exmenes complementarios: hemograma
completo con recuento de plaquetas, examen general de orina, cultivo de exudado farngeo, serologa para estreptococo (streptozyma o antiestreptolisinas
O), protena C reactiva, creatinina srica, nitrgeno ureico en sangre. En pacientes con sntomas gastrointestinales persistentes, puede requerirse la cuantificacin de factor XIII, por haberse demostrado su deficiencia en esta entidad
y ante ello, deber indicarse el concentrado de dicho factor de coagulacin.
En 1990, el Colegio Americano de Reumatologa public los criterios diagnsticos para la prpura de Schnlein-Henoch, los mismos que an estn vigentes y consisten en: a) prpura palpable con lesiones cutneas hemorrgicas
y diferentes de la trombocitopenia; b) edad de 20 aos o menos al inicio de
los sntomas de la entidad; c) dolor abdominal difuso de origen intestinal, que
empeora con los alimentos, asociado a isquemia tisular que provoca diarrea
sanguinolenta y d) cambios histolgicos con depsito de granulocitos en las
paredes de arteriolas y vnulas.
En la piel puede observarse una vasculitis leucocitoclstica con la infiltracin
perivascular ya descrita; en otros casos, hay necrosis de los vasos sanguneos
pequeos, adems de trombos plaquetarios, con depsitos de inmunoglobulina A. Si se practica una biopsia renal, puede constatarse parnquima renal
conservado o hallazgos compatibles con una glomerulonefritis proliferativa
endocapilar. Si la proliferacin celular es extracapilar, se asume un dao renal
ms extenso con depsito mesangial de Ig A, Ig G , C3 y fibrina. A ms de
ello, se demostr que en pacientes con compromiso renal, la proteinuria es un
marcador de dao renal y exige un seguimiento a largo plazo.
En los casos de compromiso abdominal severo y abdomen agudo, la ultrasonografa abdominal, la radiologa y la tomografa abdominal son tiles para
excluir las complicaciones: intususcepcin o perforacin intestinal.
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Factores pronsticos
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and
low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004;31:807-33.
2.- Baxter JK, Weinstein L. HELLP syndrome: The state of the art. Obstet Gynecol Surv 2004;
59:838-45.
3.- Blanchette V, Bolton-Maggs P. Childhood Immune Thrombocytopenic Purpura: Diagnosis
and management. Hematol Oncol Clin N Am 2010;24:249-73.
4.- Bodganovi R. Henoch-Schnlein purpura nephritis in children: risk factors, prevention and
treatment. Acta Paediatr 2009;98:1882-9.
5.- Coller BS, Schneiderman PI. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The Bleeding
391
History and Differential Diagnosis of Purpura. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B,
Silberstein LE, McGlave PM, Heslop HE, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th
ed. Philadelphia:Churchill Livingstone Elsevier;2008. p. 1851-76.
6.- Esposti SD, Reinus JF. Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count (HELLP) Syndrome. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed. Philadelphia :Saunders & Elsevier; 2010. p. 632-4.
7.- Fagbemi AA, Torrente F, Hilson AJ, et al. Massive gastrointestinal hemorrhage in isolated
intestinal Henoch-Schnlein purpura with response to intravenous immunoglobulin infusion.
Eur J Pediatr 2007;166:915-9.
8.- Kriz N, Rinder CS, Rinder HM. Physiology of Hemostasis: With Relevance to Current and
Future Laboratory Testing. Clin Lab Med 2009;29:159-74.
9.- Lee PHA, Gallo RL. The vascular purpuras. En: Lichtman MA, Kipps TJ, Kaushansky K,
Beutler E, Seligsohn U, Prchal JT, eds. Williams Hematology. 7th ed. New York:McGrawHill Medical Publishing Division; 2006. p. 1857-66.
10.- Lombardi F, Quitadamo AL, Notarangelo LD, et al. Varicella Zoster Virus-induced Hemolytic Crisis in an Infant with Severe Vitamin B 12 Deficiency. J Pediatr Hematol Oncol
2010;32:317-8.
11.- Mantadakis E, Bezzirgiannidou Z, Martinis G, et al. Recurrence of Paroxismal Cold Hemoglobinuria in a Boy after Physical Cooling for Fever. J Pediatr Hematol Oncol 2011;33:40-2.
12.- Mousa SA, Quari MH. Diagnosis and management of sickle cell disorders. Methods Mol Biol
2010;663:291-307.
13.- Scott JP, Montgomery RR. Hemorrhagic and Thrombotic Diseases. Hemostasis. Clinical and
Laboratory Evaluation in Hemostasis. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia:Saunders/Elsevier;2007. p.
2062-5.
14.- Shin J, Lee JS. Severe gastrointestinal vasculitis in Henoch-Schoenlein purpura: pathophysiologic mechanisms, the diagnostic value of actor XIII, and therapeutic options. Eur J Pediatr
2007;166:1199-200.
15.- Sibai BM. Diagnosis, Controversies, and Management of the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count. Obstet Gynecol 2004; 103:981-91.
16.- Smith G. Management of Henoch-Schnlein purpura. Paediatrics and Child Health
2008;18:358-63.
17.- Wagenman BL, Townsend KT, Mathew P, et al. The Laboratory Approach to Inherited and
Acquired Coagulation Factor Deficiencies. Clin Lab Med 2009;29:229-52.
18.- Wu ML. Acute hemolysis caused by incidental trichlorfon exposure. M Chin Med Assoc
2009;72:214-8.
19.- Zaffanello M, Fanos V. Treatment-based literature of Henoch-Schnlein purpura nephritis in
childhood. Pediatr Nephrol 2009;24:1901-11.
392
XII
Enfermedades Pleuropulmonares que se
manifiestan como Abdomen Agudo
Andrei Miranda Miranda
393
Enfermedades de origen pleuropulmonar que pueden manifestarse clinicamente como un abdomen agudo
I. Neumona
Introduccin
Concepto
Se denomina neumona, en general, a la inflamacin/infeccin del tejido pulmonar. Puede afectar predominantemente a los alvolos (neumona alveolar o
genuina), al intersticio (neumona intersticial o neumonitis), o ambos (neumona mixta o dao alveolar difuso).
Epidemiologa
Etiologia y etiopatogenia
Se conoce una amplia gama de microorganismos responsables de la neumona adquirida en la comunidad, encabezados por el Streptococcus pneumoniae
(40-60 %), Mycoplasma pneumoniae (20 %) y Chlamydia pneumoniae, Le394
gionella pneumophila (5-15%) y virus (15 %). Menos frecuentes son: Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Stafilococcus aureus, anaerobios,
protozoaria (Pneumocystis carinii, toxoplasma), flora mixta (combinaciones
virus-bacterias, grampositivos-gramnegativos, aerobios-anaerobios, combinaciones de virus), una de las combinaciones ms frecuentes es S. pneumoniaeH. influenzae.
La edad es un factor primordial en la etiopatogenia. La enfermedad afecta a
individuos de cualquier edad sin diferencia de sexo, pero, a partir de la cuarta
dcada de la vida, la incidencia de la neumona asciende paulatinamente y
llega a la cspide en pacientes mayores de 65 aos. A pesar de no estar totalmente definida la edad de comienzo de la llamada senectud inmunolgica,
se sabe que una serie de procesos como son la prdida del reflejo tusgeno, la
alteracin del aclaramiento mucociliar, y la reduccin de la inmunidad sistmica, aparecen en esta etapa de la vida, predisponiendo al paciente anciano a
ser atacado por una serie de microorganismos, los cuales no tienen suficiente
invasividad para vencer un aparato inmunolgico intacto como lo tiene el joven o el adulto joven. Por estas razones, la edad avanzada es el mayor factor
de riesgo que predispone a la alta incidencia y mortalidad por neumona. La
senectud inmunolgica se ve potenciada por una serie de enfermedades o estados asociados: diabetes mellitus, enfermedad pulmonar crnica, neoplasias,
alcoholismo, desnutricin, insuficiencia cardaca, etc.
En el presente captulo, desarrollaremos en especial la neumona neumoccica,
por ser la de ms frecuente presentacin clnica, y por otro lado, en el tema
que nos interesa, es la responsable de ser el proceso infeccioso pulmonar, con
mayor manifestacin clnica abdominal.
La neumona en ocasiones, suele dar lugar a confusin diagnstica, especialmente cuando se presenta en nios, adolescentes y ancianos afectando al lbulo inferior derecho. El dolor abdominal puede ser el sntoma principal e
inicial, en tanto que los sntomas torcicos se instalan en forma ms tarda.
Clnica
Diagnstico
396
Consideraciones terapeticas
Fisiopatologa
Paso de lquido desde el espacio peritoneal a travs de los linfticos diafragmticos o por defectos (orificios) en el diafragma.
Tromboembolismo pulmonar.
Mixedema.
Sndrome nefrtico
Enfermedades vasculares
Abdominal
399
Clnica
El dolor pleurtico ocasionado por el compromiso pleural parietal es caracterstico y se ha denominado puntada de costado, es transfixiante, punzante, de gran intensidad y limita la inspiracin profunda (tope inspiratorio) y
sus causas pueden ser prcticamente todas las enfermedades de la pleura, el
neumotrax y la neumona con derrame.
Entre los sntomas ms importantes del DP destacan justamente el dolor pleurtico, la disnea, tos seca y en lo que interesa al abdomen agudo, ocasionalmente
puede existir dolor abdominal reflejo, con las caractersticas ya mencionadas
en la introduccin. Al examen fsico destacan una discreta disminucin de la
expansin respiratoria del hemitrax comprometido, matidez, disminucin de
las excursiones respiratorias, disminucin de murmullo vesicular, roce pleural,
soplo espiratorio en E, egofona y pectoriloquia fona.
La anatoma y fundamentos fisiopatolgicos para explicar la manifestacin
de dolor abdominal referido es similar que la descrita para la neumona basal
aguda. Las manifestaciones clnicas se asemejan a las de la neumona basal
aguda, incorporndose ocasionalmente rigidez de la pared abdominal en el hemiabdomen superior y vmitos.
Ciertas caractersticas de la enfermedad son detectadas por una anamnesis
completa y un examen fsico acucioso. Los sntomas ms frecuentes son el
dolor pleurtico y la disnea. Como el abombamiento del hemitrax correspondiente en los casos asociados a un derrame pleural significativo, la hiperestesia cutnea y a la palpacin la disminucin o abolicin de las vibraciones
vocales y el frote pleural. A la percusin la disminucin de la sonoridad
pulmonar hasta la matidez cuando hay derrame, a la auscultacin podrn
detectarse examinando con cuidado el soplo pleural, la disminucin o desaparicin del murmullo vesicular y otros signos peculiares propios de la especialidad de neumologa.
Diagnstico
La radiografa de trax (Fig. 3), demuestra: velamiento homogneo en las zonas dependientes del pulmn. Lnea de Damoisseau, que permite detectar derrames pequeos, alteraciones simultneas cardiacopulmonares, tabicamientos
y desplazamiento mediastnico. La imagen tpica de DP incluye: obliteracin
del seno costofrnico lateral y posterior, menisco cncavo a nivel del seno
costodiafragmtico y borramiento del hemidiafragma correspondiente. En los
casos masivos se puede encontrar: opacidad de un hemidiafragma, separacin
400
Tratamiento
La conducta teraputica depende principalmente de la causa del DP. En general, en los trasudados se debe manejar la enfermedad de base causante del
401
Etiologa
Injuria endotelial
Hipercoagulabilidad
Inmovilidad
Trauma
Edad avanzada
Ciruga reciente
Sndrome antifosfolipdico
Enfermedad varicosa
Sepsis
Cncer
Embarazo y puerperio
Trombosis venosa
Anticonceptivos orales
Policitemia/eritrocitosis
Obesidad
Trombocitosis congnita
Clnica
Los sntomas y signos son inespecficos y de baja sensibilidad, siendo la mayora de los casos asintomticos. Lo ms importante es sospechar la enfermedad.
En el cuadro 4, se mencionan los sntomas y signos ms importantes del TEP.
Los ms frecuentemente encontrados son: disnea (73%), dolor pleurtico
(66%), taquipnea (70%) y crpitos (51%). Otros sntomas: tos, hemoptisis,
taquicardia, 4 ruido, aumento del componente pulmonar del 2 ruido.
Ocasionalmente puede manifestarse por dolor abdominal e incluso la presencia de ileo reflejo, como consecuencia de la irritacin diafragmtica de
vecindad. En esta situacin, alguna vez puede confundirse inclusive con un
abdomen agudo, el mismo que cede una vez haya mejorado la circulacin pulmonar y por lo tanto el proceso inflamatorio adyacente.
Existen 3 sndromes clnicos en los debe considerarse el diagnstico de TEP:
a) Disnea aguda de causa desconocida: sbita, con taquipnea y taquicardia,
ECG y radiografa de trax normal.
b) Hemoptisis y/o dolor pleurtico: mayor probabilidad si presenta 3 de estos
4 signos: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiolgico.
c) Shock cardiognico: compromiso de conciencia, angustia, disnea, dolor
torcico opresivo y signos de shock.
403
(%)
Signos (%)
84
85
76
58
Tos 50
57
Estertores pulmonares
55
Sudoracin, ansiedad
50
Hemoptisis 28
41
Dolor no pleurtico
Roce pleural
18
36
17
Sncope 13
Cianosis 18
Palpitaciones 10
Hepatomegalia 10
Dolor anginoso
Reflujo hepato-yugular
Diagnstico diferencial
Diagnstico
Tratamiento
Figura 5. TC torcica helicoidal con contraste endovenoso: hallazgos caractersticos de tromboembolismo pulmonar.
evolucin del TEP tiene una influencia favorable en el pronstico. Por tanto, adems de las
medidas generales de soporte, en
tanto se confirma el diagnstico,
la actitud general debe ser la siguiente:
Sospecha clnica alta (o ecografa positiva): Anticoagulacin
Sospecha intermedia, sin factores de riesgo importantes para sangrado :
Anticoagulacin
Factores de riesgo importantes de sangrado: No anticoagulacin.
Sospecha clnica baja: No anticoagulacin ( se puede considerar administrar HBPM a dosis profilctica)
TEP masivo: manejo en UCI y considerar la posibilidad de trombolisis y
excepcionalmente ciruga.
La anticoagulacin con heparina es el tratamiento estndar del TEP. Tradicionalmente se usa heparina no fraccionada intravenosa, siendo la perfusin
continua preferible a las dosis intermitentes.
Tambin en los ltimos aos, ha sido claramente demostrada, la utilidad de la
heparina de bajo peso molecular en el tratamiento del TEP. Dada la comodidad
de administracin y menores efectos secundarios, es preferible el uso de la
heparina de bajo peso molecular a la heparina no fraccionada, excepto en: a)
pacientes con alto riesgo de hemorragia (la accin de la heparina no fraccionada es revertida ms fcilmente), b) obesos, en los que puede ser difcil precisar
cul es la dosis adecuada c) insuficiencia renal grave (aclaramiento <30 ml/
min), d) TEP masivo con inestabilidad hemodinmica.
En relacin a los anticoagulantes orales, se recomienda, en los pacientes inestables o con mayor riesgo de sangrado, iniciar la warfarina al cuarto da de
tratamiento con heparina. En los dems pacientes, iniciar warfarina casi simultneamente con heparina, lo que permite acortar la estancia hospitalaria.
406
En cualquier caso hay que tener en cuenta que: a) la heparina se debe mantener
un mnimo de 5 das, b) ambos frmacos deben combinarse un mnimo de
4 das, hasta que se alcance un INR adecuado durante al menos 2 das. No
est establecido cul es la duracin ideal de la anticoagulacin. En general,
se recomienda mantenerla 6 meses. Excepciones: a) pacientes con cuadros de
hipercoagulabilidad hereditarios o adquiridos o que han tenido otros episodios
tromboemblicos previos, en los que puede estar indicada la anticoagulacin
durante 1-2 aos, o incluso de forma indefinida, b) pacientes menores de 60
aos y en los que la enfermedad tromboemblica se produce en relacin con un
factor desencadenante resuelto, en los que es suficiente mantener la anticoagulacin durante 6-12 semanas.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Briones A, Nauffal D, Villa P. Caractersticas clnicas y prevalencia de los estados de hipercoagulabilidad en pacientes con enfermedad tromboemblica venosa. Med Clin 2001;116:201-5.
2.- Celli, Bartolome R. Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum. Cecil
Medicine . 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2007.
3.- Cina G, Pennestri F. Clinical and instrumental diagnosis of pulmonary embolism. Rays
1996;21:340-51.
4.- Come PC. Echocardiographic evaluation of pulmonary embolism and its response to therapeutic interventions. Chest 1992;101:151S.
5.- Comess KA, DeRook FA, Rusell ML, et al. The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac arrest with pulse less electrical activity. Am J Med 2000;109:351-6.
6.- Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of
outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. J Am Coll
Cardiol 1997;30:1165-71.
7.- Light RW. Management of pleural effusions. J Formos Med Assoc 2000; 99: 523-31.
8. Lane DA, Mannucci PM, Bauer, et al. Inherited thrombophilia: part 1. Thromb Haemost
1996;76:651-62.
9. Navarro A. Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin Progrfica Promocin educativa, 1985.
10.- Pleural effusion. The Pulmonology Channel website. Available at: http://www.pulmonologychannel.com/ .
11.- Soloff LA, Rodman T. Acute pulmonary embolism. Am Heart J 1967;74:829-33.
12.- Tapson VF, Witty LA. Massive pulmonary embolism. Diagnostic and therapeutic strategies.
In: Tapson VF, Fulkerson WJ, Saltzman HA. (eds). Venous thromboembolism. Clinics in
Chest Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995.
13.- Tibbutt DA, Davies JA, Anderson JA, et al. Comparison by controlled clinical trial of streptokinase and heparin in treatment of life-threatening pulmonary embolism. BMJ 1974;2:343-8.
14.- Turnier E, Hill JD, Kerth WJ, et al. Massive pulmonary embolism. Am JSurg 1973;125:611-4.
15.- Viellard-Baron A, Page B, Augarde A, et al. Acute cor pulmonale embolism: incidence, echocardiography pattern, clinical implications and recovery rate. Intensive Care Med
2001;27:1481-6.
16.- Villena-Garrido V. Diagnstico etiolgico del derrame pleural. Rev Clin Esp 1997; 197: 387-8.
17.- Wallach J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 3 ed. Barcelona: Masson,
1998.
407
XIII
Introduccin
Historia clnica
Etiopatogenia
Factores de riesgo
Clnica
Los signos clnicos en el AAA pueden estar ausentes, cerca de 75% de los
pacientes se encuentran asintomticos cuando son diagnosticados por primera
vez. La mayora se detectan al realizar en forma rutinaria la palpacin y auscultacin abdominal o en un estudio de ecografa o TC abdominal. En ancianos
que presenten dolor lumbar durante la palpacin abdominal se debe descartar
AAA. La inminencia de ruptura puede estar precedida de cuadro sincopal o de
dolor severo abdominal, en los flancos o regin lumbar. La trada clsica de
hipotensin, dolor lumbar y masa abdominal pulstil slo se observa en el 50%
de los pacientes.
El dolor en la diseccin de la aorta descendente es muy severo en intensidad,
es de localizacin dorsal y abdominal o desciende con extensin a la regin
genital y testculos en el varn.
Historia natural
La historia natural del AAA, establece que este se va a romper en todos los
pacientes, excepto que el individuo fallezca por otras causas antes. El AAA
debuta en un 30% como AAA roto. El riesgo de ruptura es directamente proporcional al dimetro del aneurisma, para esto se considera la relacin entre
dimetro del aneurisma y el dimetro de la vrtebra L3. La ruptura se produce
hacia el espacio retroperitoneal (70%), intraabdominal (23%), tracto gastrointestinal (5%) y vena cava inferior (2%).
Diagnstico
irradiarse a trax, zona inguinal, escroto, muslo y pierna. Una forma frecuente
de presentacin es la muerte sbita o el shock sin causa evidente. Entre los
signos trombo-emblicos, tenemos la isquemia arterial aguda de extremidades
inferiores y el sndrome blue-toe.
Exmenes complementarios
Tratamiento
412
Prevalencia y Mortalidad
Factores de Riesgo
Clnica
Es variable, las posibilidades van, desde la presentacin asintomtica (mujeres, diabticos, 15 al 20 %), pasando por la angina de pecho, IAM y en ocasiones muerte sbita. El cuadro clsico es el de dolor precordial con sensacin de
opresin o peso sobre el trax, con irradiacin al brazo izquierdo, hombro
o mandbula. Es caracterstica la sudoracin profusa, puede existir bradicardia
(infartos de cara inferior) o taquicardia (asociada a bajo debito o arritmia). A
la auscultacin, el ritmo de galope auricular R4 es casi la regla, menos frecuente es el galope ventricular R3. Adems, cianosis y frialdad de extremidades
que se observan en casos de shock cardiognico.
En el tema que nos ocupa, es de suma importancia mencionar que, en ocasiones,
el IAM se presenta con intenso dolor localizado en epigastrio, debindose en
estos casos, indagar la presencia de otros sntomas como nuseas y vmitos.
Especialmente el IAM de cara inferior o diafragmtica, puede ser confundido ocasionalmente con un abdomen agudo secundario a lcera duodenal perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentrica. Si bien es cierto que la
localizacin diafragmtica es la que con mayor frecuencia da sintomatologa
abdominal, cualquier localizacin del infarto puede ocasionarla. El paciente
se presenta plido, sudoroso, con dolor abdominal agudo intenso, localizado
especialmente en epigastrio, retroesternal bajo y abdomen superior, aunque
tambin puede ser difuso, nuseas y vmitos, disnea, ansiedad e impresiona
como gravemente enfermo. En estos casos, al examen fsico se encuentra un
abdomen blando, doloroso en forma generalizada, sin focalizacin. No hay
signos de irritacin peritoneal, los ruidos hidroareos estn conservados, pero
puede haber leo reflejo.
Diagnstico
Electrocardiograma
Permite diagnosticar y diferenciar dos tipos de infarto: a) infarto con ST elevado, b) infarto sin ST elevado. Esta diferenciacin es importante ya que cada
uno tiene su propio protocolo de tratamiento. La presencia de onda Q y ST
elevado implica mayor morbilidad y mortalidad precoz, sin embargo su ausencia no confiere menor morbi-mortalidad tarda. En la figura 4 se muestra
un trazado de electrocardiograma diagnstico de IAM de cara inferior, como
mencionamos este es el infarto que suele manifestarse en ocasiones con dolor
abdominal, simulando un verdadero cuadro de abdomen agudo.
Laboratorio
La elevacin de las enzimas que revelan la lesin isqumica del msculo cardiaco sustenta el diagnstico. Las ms utilizadas y sus valores normales son
las siguientes:
CPK
30 200 U/L.
CK-MB
0 8.8 ng/ml.
Troponina I
0 0.4 ng/ml.
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bohrn M, Siebbert B. Acute Abdominal Pain. What not to miss. Patient Care 2004;15:34-6.
2.- Chandrasekaran AJ. Kurbaan B. Myocardial infarction with normal coronary arteries. J R
Soc.Med 2002;95:358-400.
3.- Granger CB, Califf RM, Topol EJ. Fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction. A
review. Drugs 1992;44:293325.
4.- Greenhalgh RM, Powell JT. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med
2008;358:494-501.
5.- Isselbacher EM. Diseases of the aorta. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa.
Saunders Elsevier; 2007.
6.- Mc Phee S. Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. Heart .Lange-McGraw
Hill (eds). 40th ed; 2007.
7.- Verheugt FWA. Acute Myocardial Infarction with ST Elevation and the new European Society of Cardiology Guidelines. Heart 2009;95:1112.
8.- Verheugt FWA, Meijer A, Lagrand WK, et al. Re-occlusion: the flip side of coronary fibrinolysis. J Am Coll Cardiol1996;27:76673.
416
XIV
Abdomen Agudo en Nefrologa
Mara de los Angeles Tern de Baudoin
Introduccin
El abdomen agudo no quirrgico es una entidad de manejo mdico caracterizada por dolor abdominal de aparicin sbita y que puede tener diferentes
causas. En nefrologa la patologa digestiva asociada o intercurrente es relativamente frecuente. En esta revisin analizaremos diversas complicaciones
de enfermedades renales manifestadas con dolor abdominal agudo o que se
manifiestan como un abdomen agudo.
Excepcionalmente existen signos de irritacin peritoneal y dolor a la descomprensin. La hiperkalemia se presenta con frecuencia en estos pacientes y
puede estar asociada a leo.
El tratamiento indicado en todas estas manifestaciones clnicas de uremia es
la dilisis.
Es una causa frecuente de abdomen agudo medico en pacientes con insuficiencia renal crnica terminal que se encuentran en tratamiento con dilisis
peritoneal. La peritonitis es producto de la contaminacin bacteriana en la mayora de los casos y mictica en menor frecuencia. El germen contaminante
ms comn es el Stafiloccocus epidermidis seguido del Stafiloccocus aureus;
son menos frecuentes los Gram negativos y anaerobios, estos dos ltimos en
pacientes con diverticulitis o infecciones gastrointestinales.
Las manifestaciones clnicas son: dolor abdominal intenso, abdomen tenso con
defensa muscular, dolor a la descompresin y un importante compromiso del
estado general.
El diagnstico se establece por el aspecto del lquido peritoneal que es turbio
y el estudio celular que reporta ms de 100 leucocitos por campo, con predominio de neutrfilos; el hemograma demuestra leucocitosis y desvo izquierdo.
El tratamiento es mdico, con antibiticos intraperitoneales o sistmicos, lavado de la cavidad peritoneal con intercambios de lquido de dilisis ms frecuente. En algunas oportunidades es necesario el retiro y cambio del catter
de dilisis peritoneal, especialmente si no existe respuesta teraputica, o si se
asocian hongos a la infeccin bacteriana.
Durante la hemodilisis, una de las complicaciones ms frecuentes es la hipotensin, que es producida por una excesiva ultrafiltracin. En algunos pacientes,
cuando hay hipotensin, se presenta dolor abdominal de aparicin sbita, el cual
est asociado a isquemia mesentrica. El mismo se puede aliviar con la administracin de oxgeno, control de la presin arterial y reposicin de volumen.
En general, la isquemia mesentrica es una patologa poco frecuente, cuya
incidencia en la poblacin general es de 0,09 a 0,2 % por paciente ao. Habitualmente es de naturaleza oclusiva cuando existe de base una enfermedad
419
420
vascular 18%, fibrilacin auricular 9%, trombosis de la vena central de la retina 9%, insuficiencia cardiaca 9%, enfermedad broco pulmonar obstructiva
crnica 9%, cncer de colon 18% y trasplante renal previo 9%. Otros factores
de riesgo mencionados por otros autores son: edad mayor de 50 aos, uso
de antiinflamatorios no esteroideos, antihipertensivos, corticoides y laxantes.
Se ha demostrado que el 82 % de los pacientes con colitis isqumica se encuentran en hemodilisis y solo el 26 % en los que no se dializan. Las areas
intestinales ms afectadas son leon 45 %, colon derecho y ciego 18%, yeyuno
9%, sigmoides 9% y masivo en el 18 %.
Tambin se ha descrito isquemia mesentrica en pacientes en hemodilisis que
tienen amiloidosis por Beta 2 microglobulina. Esta enfermedad se presenta en
pacientes sometidos a hemodilisis durante varios aos. Los depsitos de beta
2 microglobulina afectan las articulaciones y el tnel carpiano; pero tambin
afectan sistmicamente produciendo depsitos a nivel de los vasos intestinales, especialmente del colon, de manera que, al producirse hipotensin y
disminucin del volumen plasmtico, se produce isquemia intestinal
La gravedad de la lesin depender del grado de compromiso vascular. La
sintomatologa se expresa desde dolor leve
o moderado, hasta dolor
intenso, producido por
la necrosis. Estos casos
ameritan conducta quirrgica con un pronstico muy grave (Fig. 2).
Figura 2. Histopatologa (tincin
rojo congo). Angiopata intestinal amiloide. Depsitos de
material amiloide Beta2 microglobulina (flecha) en los vasos
intramurales intestinales21
Es una complicacin muy rara. El diagnstico diferencial es difcil de establecer, se manifiesta por dolor abdominal y leucocitosis en pacientes sometidos a
421
dilisis peritoneal. El pronstico depender de un diagnostico precoz; la fisiopatologa es similar a la de los pacientes sometidos a hemodilisis.
Los pacientes en general presentan una isquemia mesentrica no oclusiva, sin
compromiso obstructivo de los vasos importantes, que afecta generalmente al
ciego y colon derecho de rara presentacin en los pacientes en dilisis peritoneal, pues la hipotensin es inusual. Por otro lado, en casos de hipotensin
severa, se produce un fenmeno de robo en los vasos mesentricos superiores,
los cuales colapsan, pero no se obstruyen.
Son factores de riesgo la senilidad, hipertensin arterial, cardiopatas y el uso
de diurticos. En estos pacientes se remueven grandes cantidades de volumen
usando soluciones hipertnicas, y el uso concomitante de diurticos aumenta
el riesgo.
Como se coment, la leucocitosis, fiebre y signos peritoneales se desarrollan
cuando la isquemia persiste y evoluciona a infarto intestinal. Segn la literatura el tiempo que transcurre entre la aparicin del dolor y el diagnstico
correcto es muy variable, entre 12 horas a 11 das.
El sulfonato de poliestireno (Kayexalate Resin calcio), es una resina de intercambio inico que se utiliza en el tratamiento de la hiperkalemia en enfermos con insuficiencia renal. Se administra por va oral y tambin por va
rectal con sorbitol. Puede provocar dolor abdominal, nauseas e hiporexia. La
combinacin con sorbitol puede producir lceras gstricas y necrosis intestinal
en pacientes urmicos; ocasionando isquemia, ulceracin y
perforacin debido a su efecto
osmtico. Hay series reportadas con mortalidad atribuida a
esta complicacin. En una serie
de 12 pacientes, la necrosis fue
vista en 75% de ellos (Fig. 3).
Figura 3. Cristal de sulfonato de poliestireno incrustado en la mucosa intestinal
(flecha), causa de hemorragia y necrosis,
en un paciente con insuficiencia renal
crnica, tratado con esta resina26.
422
crecimiento de los mltiples quistes, pudiendo ocupar todo el espaci retroperitoneal, desplazando los rganos intra abdominales. Clnicamente pueden presentar compresin retroperitoneal, hematuria, infeccin y litiasis secundaria
que pueden manifestarse por dolor abdominal intenso, que en ocasiones simula
un verdadero abdomen agudo.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Abou-Saif A, Lewis JH. Gastrointestinal and hepatic disorders in end stage renal disease and
transplant recipients. ADV Ren Replace Ther 2000;7:220-30.
2. Aguilera B, Alcaraz R. Necrosis intestinal asociada a la administracin de sulfonato de poliestireno sdico. Presentacin de un caso. Rev Esp Patol 2000;33:171-4.
3. Appel RG. Unexpected non occlusive mesenteric infarction during continuous ambulatory
peritoneal dialysis. Am J Nephrol 1994;14:230-32.
4. Berlanga, B Marron, P Sanchez Fayos y cols. Colitis isqumica. Una enfermedad infradiagnosticada en hemodilisis. Nefrologa 2000;21: 324-26.
5. Berger A, Mamzer-Bruneel MF, Wind P, et al. Opaque enema CT scan allows early diagnosis of non occlusive right colonic ischemia in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant
1997;12:2179-2.
6. del Pozo L, Sanchez C, Cerra JL y cols. Colitis isqumica asociada a de psito de beta 2 microglobulina en un paciente con hemodilisis. Nefrologa 1998;18:431-34.
7. Campistrol JM, Cases A, Torres A, Visceral involvement of dialysis amyloidosis. Am J Nephrol 1987;5:390-3.
8. Campistrol JM, Sole M, MuozGomez A. Systemic involvement of dialysis-amiloidosis.
Am J Nephrol 1990; 10:389-96.
9. Charra B, Cuche J, Ruffet M, et al. Segmental necrosis of ascending colon in haemodialysis
patients. Nephrol Dial Transplant 1995;10:2281-85.
10. Dardik A, Moesinger RC, Efron G, et al. Acute abdomen with colonic necrosis induced by
Kayexalate-sorbitol. South Med J 2000;93:511-13.
11. E. Fernandez. Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crnica. En: Nefrologa
Clnica. L. Hernando Avendao (ed). Editorial Medica Panamericana 2003, Madrid Espaa.
p. 719-25.
12. Flobert C, Cellier C, Berger A, et al. Right colonic involvement is associated with severe
forms of ischemic colitis and occurs frequently in patients with chronic renal failure requiring
haemodialysis. Am J Gastroenterol 2000;95:195-8.
13. Fraile-Gomz P, Garcia-Cosmes P, Cobacho-Becerra L, y cols. Anlisis clnico de una poblacin con poliquistosis renal autosmica dominante. Revista Nefrologa 2010; 30:87-94.
14. Gandhisk A, Hanson MM, Vernava AM, et al. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996;39:88-100.
15. Hauser SC. Vascular diseases of the gastrointestinal tract. Chap. 146. In: Goldman L, Ausiello
D. (eds). Cecil Medicine. 23 ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007.
16. Jimenez M. Trastornos del Potasio. En: Nefrologa Crtica. Jos Luis de Pico (ed). Ediciones
Journal 2009 CABA Argentina. p.149-57.
17. John AS, Tuerff SD, Kerstein MD. Non occlusive mesenteric infarction in hemodialysis patients. J Am Coll Surg 2000;1:84-8.
18. Jung SH. Ischemic colitis and portal venous gas. Gastrointestinal endoscopy 2010;71:1303.
19. Landreneau RJ, Fry WJ. The right colon as a target organ of non occlusive ischemia. Arch.
Surg 1990;125:591-94.
20. Leehey DJ, Cheuk-Chun S, K-T-Li P. Peritonitis and Exit Site Infection. In: Hand book of
Dialysis. 4ed. Daurgida J. (ed) 2007. P.417-39.
424
21. Mainenti PP, Segreto S, Mancini M, et al. Intestinal amyloidosis: two cases with different
patterns of clinical and imaging presentation. World J Gastroenterol 2010;28:2566-70
22. Meyer WT, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25.
23. Mezzano SA. Aros C. Enfermedad renal crnica: Clasificacin, mecanismos de progresin y
estrategias de renoproteccin. Rev Med. Chile 2005;133:338-48.
24. Mogyorosi A, Schubert ML. Dialysis-related amyloidosis: an important cause of gastrointestinal symptoms in patients with end-stage renal disease. Gastroenterology 1999;116:217-20.
25. Montenegro J, Molina A, Rodrguez-Palomares JR, y cols. Peritonitis en Dilisis Peritoneal.
En: Guas de Prctica Clnica en Dilisis Peritoneal. Sociedad Espaola de Nefrologa. Capitulo 10.
26. Rashid A, Halminton SR. Necrosis of the gastrointestinal tract in uremic patients as a result of
sodium polyestirene sulfonato (Kayexalate) in sorbitol . An under recognized condition. Am J
Surgery Pathol 1997;21: 60-9.
27. Ruiz-Macia JA, Ferri-Niguez B, Garcia-Garcia J, y cols. Diagnsticos crticos en anatoma
patolgica. Rev. Espaola de Patologa 2009;42:113-18.
28. Peleg A, Hooper D. Hospital-Acquired Infections due to Gram Negative Bacteria. N. Engl J
Med 2010;362:1804-13.
29. Picazo-Sanchez M, Caxrt M, Sanz P y cols. Isquemia mesentrica en pacientes en hemodilisis. Nefrologa 2008;28:196-201.
30. Ribes EA. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica. Anales de Ciruga Cardiaca y Vascular 2004:10 8.
31. Seifter JL, Brener BM. Urinary tract obstruction. Chap. 283. In: Principles of Internal Medicine: Harrison KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). EditorialMcGraw-Hill, New York. 17th Edition 2008.
32. Trodie L, Gorban-Brennan N,Kliger A, et al. Continous peritoneal dialysis-associated peritonitis: a review and current concepts. Seminars in Dialysis 2003:16:428-37.
33. Vaziri ND, Smith B, Miller R, et al. Pathology of gastrointestinal tract in chronic haemodialysis patients: an autopsy of 78 cases. Am J Gastroenterol 1985;80:608-11.
425
XV
Abdomen Agudo en Urologa
Boris Camacho Molina
Introduccin
Algunas enfermedades urolgicas pueden manifestarse con sntomas y signos que semejan un abdomen agudo quirrgico, especialmente aquellas que
se presentan con dolor abdominal agudo como signo predominante, asociado a nuseas, vmitos y fiebre. En ocasiones han sido motivo de indicacin
incorrecta de una exploracin quirrgica. Se entiende esta situacin cuando
se recuerda que el aparato urinario, si bien anatmicamente localizado en el
espacio retroperitoneal, comparte una amplia superficie de relacin con rganos abdominales hacia anterior, pudiendo entonces desarrollar una proteiforme
sintomatologa que podra perfectamente ser atribuida a enfermedades digestivas o abdominales.
En trminos generales, la mayora de los pacientes con dolor abdominal de
origen urolgico, logran identificar sus sntomas como de origen urinario y
frecuentemente se presentan directamente al especialista en urologa para su
evaluacin inicial. Pero en ocasiones, el diagnstico diferencial entre patologa
urinaria y gastrointestinal puede ser muy difcil.
En este captulo describiremos algunas particularidades de aquellas entidades
urolgicas que en algn momento pueden simular un abdomen agudo y detalles clnicos que facilitan un mejor diagnstico diferencial.
I. Clico Renal
Concepto
Clasificacin
Etiopatogenia
El clico renal puede estar causado por factores intrnsecos y factores extrnsecos
1.- Factores Intrnsecos
a) Litiasis urinaria (90%). La orina es una solucin inestable que contiene
solutos de diferente naturaleza, donde se suceden fenmenos fisicoqumicos hasta el momento conocidos de modo incompleto. Para que ocurra la
formacin de clculos en la va urinaria, deben suceder los siguientes fenmenos:
Sobresaturacin: Dependiente del pH, la fuerza inica, la saturacin y la
capacidad de formacin de complejos entre compuestos inicos. La saturacin es seguida de la cristalizacin y la nucleacin heterognea o epitaxia
que consiste en la formacin de un cristal sobre otro de estructura similar.
427
Cogulos o pus
Necrosis papilar
Tumores benignos o malignos
Estenosis del urter
Tuberculosis urinaria
Ureteroceles
Clnica
Diagnstico
Laboratorio
El estudio del sedimento urinario, revela hematuria microscpica o macroscpica, puede existir piuria o presencia de cristales de cistina, cido rico o
estruvita. El hemograma puede mostrar leucocitosis con desvo izquierdo. La
bioqumica sangunea permite valorar la repercusin de la obstruccin sobre
la funcin renal.
La urografa intravenosa es
cada vez menos utilizada debido
a los efectos secundarios especialmente anafilcticos- que
pueden ser provocados por la
utilizacin de contrastes endovenosos. Rara vez es normal,
por lo general demuestra falta
de excrecin del contraste en el
lado afectado y en etapas ms tardas dilatacin pieloureteral e hidronefrosis.
Permite identificar el sitio de la obstruccin y planificar un tratamiento adecuado. Este estudio puede ser soslayado cuando se tiene un cuadro clnico tpico,
hematuria microscpica y placa simple de abdomen positiva para litiasis.
La urotomografa simple, en la actualidad, es el estudio ms utilizado y eficaz
para el diagnstico de la litiasis urinaria, debido a que no solo identifica el sitio
de la obstruccin y la repercusin de la misma sobre el sistema pielocalicial,
sino que permite medir el tamao del clculo y la dureza del mismo para planificar una terapia adecuada (Fig. 3). La ureteropielografa retrograda, es
til en casos de diagnstico difcil y
cuando se necesita contrastar el urter en sentido retrgrado.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe plantearse con diversas patologas, dentro de las situaciones ms frecuentes se puede apuntar las siguientes
observaciones: En lo que interesa al
abdomen agudo, cuando el clculo se
halla en el tercio medio o distal del
urter derecho, el dolor puede ser
Figura 3. Uro-TC con tcnica de reconstruccin
de imgenes: pequea litiasis ureteral distal
(flecha)6
431
Complicaciones
Finalmente, la litiasis urinaria no resuelta, en raras ocasiones, puede condicionar la aparicin de un carcinoma epidermoide en el urotelio.
Tratamiento
433
Cuando los medicamentos antes mencionados no son efectivos, se puede utilizar la meperidina (100 mg por va intramuscular o 50 mg endovenoso), generalmente con resultado satisfactorio para el control del dolor, lo que permite
el tiempo necesario y la cooperacin del paciente para la realizacin de las
pruebas de diagnstico requeridas.
La morfina es otra alternativa muy efectiva en el control del dolor, pero en general no es recomendable su utilizacin y en lo posible debe evitarse, debido a
la adiccin que puede producir en casos de la utilizacin prolongada.
A la administracin de medicamentos debe sumarse la ingesta de abundante
cantidad de lquidos, buscando aumentar el flujo urinario y consiguientemente
facilitar la eliminacin espontnea del clculo. Concomitantemente debe recomendarse el ejercicio y la movilizacin del paciente, evitndose el reposo
prolongado, ya que esto contribuye a la estasis urinaria y dificulta la progresin
del clculo en la va urinaria.
En la actualidad se recomienda tambin la utilizacin de bloqueadores alfa como la
tamsulocina, en casos de clico renal por clculos ubicados en el tercio inferior del
urter, ya que su propiedad de relajar la musculatura lisa permitira una dilatacin
del urter y como consecuencia la expulsin del clculo con mayor facilidad.
Es importante mencionar que los clculos menores de 4 mm, en su mayora son
expulsados espontneamente. Los clculos entre 4 y 6 mm tienen una probabilidad menor de ser expulsados espontneamente y los clculos de ms de 6 mm
deben generalmente recibir un tratamiento quirrgico. No se detallarn conceptos ni tcnicas sobre tratamiento quirrgico, ya que este no es el objetivo
del libro, existe informacin abundante sobre el mismo en la literatura mdica
para los interesados en el tema.
Los trminos pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal pueden enmarcarse dentro de los que se considera infecciones urinarias complicadas. Si
bien estos cuadros generalmente se presentan con signo sintomatologa tpica,
en ocasiones se convierten en cuadros de difcil diagnostico ya que pueden ser
confundidos con un abdomen agudo debido a las manifestaciones que presenta
el paciente.
La pielonefritis aguda es definida como la inflamacin del rin y la pelvis
renal, y el diagnstico de esta entidad es fundamentalmente clnico. El termino pionefrosis en tanto, se refiere a una hidronefrosis infectada asociada y
complicada con una destruccin supurativa del parnquima renal, en la que
existe la prdida total o casi total de la funcin del rin comprometido. Es
importante diferenciar este trmino y esta patologa de la hidronefrosis infectada, patologa en la que no existe destruccin del parnquima renal, aunque
hay que reconocer que, clnicamente es difcil establecer donde termina una
hidronefrosis infectada y donde comienza una pionefrosis. El absceso perirrenal, por otro lado como su nombre lo indica-, es una coleccin infectada
localizada dentro de los lmites de la fascia de Gerota, secundaria a siembra
hematgena, por contigidad o va ascendente urinaria. Cuando la infeccin
rebasa los lmites de la fascia de Gerota -absceso perirrenal roto- e invade el
tejido graso retroperitoneal, estamos frente a un absceso pararrenal situacin
de mayor gravedad, de lmites amplios e imprecisos, que puede comprometer
todo el retroperitoneo y generalmente significa un cuadro sptico de complicado manejo (Fig. 4).
Figura 4. TC abdominal regin retroperitoneal: a) absceso pararrenal posterior derecho (*) , b) drenaje
percutneo, la flecha indica la posicin y direccin de la aguja8.
Clnica
La pielonefritis aguda tiene una presentacin clnica clsica. Afecta a pacientes en su mayora de sexo femenino, con antecedentes de infeccin urinaria
435
Diagnstico
El laboratorio sin duda es importante en el momento del diagnstico diferencial. Si bien el hemograma es similar al de cualquier proceso infeccioso agudo
con leucocitosis y desvo izquierdo, es necesario realizar y evaluar las pruebas
de orina: examen general de orina, sedimento urinario y en posible y si el caso
lo permite un urocultivo, los resultados, correctamente interpretados, pueden
aclarar el diagnstico. El sedimento urinario muestra generalmente la presencia de leucocitosis, cilindros leucocitarios y eritrocitos. El cultivo en los casos
positivos, informa el desarrollo de colonias de E. coli en el 80% de los casos,
siendo otros grmenes aislados con menor frecuencia: Klebsiella, Proteus,
Enterobacter y Pseudomona. Todas las infecciones urinarias complicadas:
pielonefritis aguda, pionefrosis y abscesos perirrenales generalmente arrojan
resultados similares de laboratorio.
En cuanto a los estudios de imgenes, debemos decir que en la actualidad la
radiografa simple y contrastada ha perdido vigencia, ya que la ecografa ha
demostrado mayor sensibilidad y especificidad para diagnosticar estas patologas. La TC es necesaria cuando se quiere establecer la magnitud del dao
renal, la extensin del proceso infeccioso, o cuando se decide planificar un
tratamiento quirrgico, en el caso de abscesos complicados o hidronefrosis
infectada secundaria a obstruccin de la va urinaria. Por lo tanto, un buen
examen clnico, acompaado de los exmenes complementarios mencionados, ms una ecografa, son generalmente suficientes para establecer el diagnstico correcto
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiologa Quirrgica, 1 ed. Santiago, Chile. Publicaciones
Tcnicas Mediterrneo Ltda, 2000.
2.- Duhart JE, Mendoza G, Largua AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirrgico 1ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1986.
3.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook.
Editora Cientfica Ltda 2008.
4.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
5.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64.
6.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnstico de pequeas litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2.
7.- Navarro A. Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin Progrfica Promocin educativa 1985.
8.- Tejido Snchez A, Jimnez de la Pea MM, Duarte Ojeda JM y cols. Tratamiento de los abscesos retroperitoneales. Actas Urol Esp 2000;24:131-7.
438
XVI
Abdomen Agudo Ginecolgico
No Quirrgico
Guillermo Catacora Aramayo
Introduccin
Concepto
Clasificacin
ginecolgico hemorrgico siendo el embarazo ectpico la entidad ms frecuente-, abdomen agudo ginecolgico inflamatorio, representado en especial
por la enfermedad inflamatoria plvica (EIP). Otras causas menos frecuentes
de abdomen agudo ginecolgico son las de origen infeccioso, isqumico o
traumtico (absceso tubo-ovrico, torsin de quiste de ovario, quiste de ovario
roto, endometritis, endometriosis y dismenorrea).
Etiologa
Para todo cirujano y gineclogo es importante conocer cules son las patologas ginecolgicas ms importantes y frecuentes como causa de abdomen agudo, la literatura tiene consenso en que, la enfermedad inflamatoria plvica, el
embarazo ectpico, la ruptura folicular o del cuerpo lteo y la torsin anexial,
seran las causas ms importantes de abdomen agudo, como se puede apreciar
muchas de ellas son urgencias abdominales cuyo tratamiento puede y en lo
posible debe- ser de tipo mdico.
Un estudio realizado en Brasil en 287 pacientes, mostr que las causas ms
frecuentes de dolor abdominal de tipo ginecolgico fueron: 212 (73.9%) pacientes con abdomen agudo de origen inflamatorio, de los cuales, 201 (94.8%)
correspondan a EIP y 75 casos (26.1%) correspondan a abdomen agudo hemorrgico, destacando en este grupo el embarazo ectpico en 68 pacientes
(90.7%), seguido por el quiste de ovario roto con 7 (9.3%) casos. En el cuadro
1 sealamos las causas ms frecuentes de abdomen agudo ginecolgico.
Cuadro 1. Causas ms frecuentes de dolor abdominal de origen ginecolgico
(Modif. de1)
Dolor agudo
a) Complicaciones del embarazo
Embarazo ectpico roto
Amenaza de aborto o aborto incompleto
b) Infecciones agudas
Endometritis
Enfermedad inflamatoria plvica
Absceso tubo-ovrico
Consideraciones clinico-diagnsticas
La TC abdomino pelviana se indica en el diagnstico de los procesos inflamatorios pelvianos, especialmente extensos y con hallazgos ecogrficos no
concluyentes como la peritonitis de causa ginecolgica y su diagnstico diferencial con la apendicitis aguda. Tiene limitacin en la paciente embarazada o
con sospecha de embarazo.
La resonancia magntica nuclear tiene su principal valor en la diferenciacin
de masas, especialmente la posibilidad de diferenciar aquellas de origen ovrico de otras, especficamente de los miomas uterinos. Su aplicacin en la prctica es muy reducida.
Laparoscopia
La sensibilidad de esta tcnica en abdomen agudo es del 98.4% y su especificidad del 90%, su valor predictivo positivo de 98% y valor predictivo negativo
de 100%. Su gran mrito es evitar laparotomas innecesarias y permitir acciones teraputicas especficas (Fig. 2). En ginecologa de urgencias, una laparoscopa est indicada en una paciente con un cuadro de abdomen agudo, cuando
al cabo de 8 horas desde el ingreso, no hemos sido capaces de establecer el
442
diagnstico definitivo a travs de la clnica, el laboratorio, la radiologa, el ultrasonido, la tomografa, etc., y el estado de la paciente se deteriora y se agrava
el cuadro abdominal agudo. En mujeres en edad frtil con dolor abdominal
agudo en fosa iliaca derecha, la laparoscopa demuestra una patologa aguda
ginecolgica hasta en un 30% de los casos. Su indicacin es de mucho valor
en muchos casos: diagnstico presuntivo de apendicitis aguda, o apendicitis
aguda de presentacin atpica versus EIP, ruptura folicular, quiste de ovario
complicado, endometriosis, etc.
Esta tcnica permite en general,
hasta en un 40% de los casos,
evitar una laparotoma innecesaria, disminuyendo drsticamente la morbimortalidad.
Figura 2. Laparoscopa diagnstica
ginecolgica: rganos ginecolgicos y
fosa pelviana de aspecto normal.
En realidad, es escasa la literatura sobre abdomen agudo ginecolgico no quirrgico, sin embargo vamos a considerar a continuacin varias patologas, en general de manejo mdico, que se manifiestan con dolor abdominal agudo, con el
motivo de facilitar un diagnstico precoz y un tratamiento mdico oportuno, con
el propsito de evitar en muchos casos una intervencin quirrgica innecesaria.
443
La EIP consiste en la inflamacin del tero (endometritis), trompas de Falopio (salpingitis) y estructuras plvicas adyacentes del complejo tbulo-ovrico
(peritonitis plvica) (Fig. 3). Es una patologa frecuente en mujeres jvenes
y nulparas en la que mltiples organismos se encuentran implicados como
agentes causales: Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae entre los
ms frecuentes, adems de anaerobios (peptostreptococcus, peptococcus),
Gardnerella vaginalis, Escherichia coli y Haemophylus influenzae entre otros.
La enfermedad es producida por la migracin ascendente de los agentes patgenos (migracin canalicular) desde el endocervix hacia el endometrio y trompas uterinas. La migracin de grmenes a travs de la va linftica (linfticos
de los parametrios) es menos frecuente (migracin no canalicular). Los factores que contribuiran con esta diseminacin son la instrumentacin uterina,
cambios uterinos durante la menstruacin, menstruacin retrgrada hacia las
trompas y peritoneo y la virulencia de los patgenos.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: dolor abdominal en hipogastrio, fiebre y leucorrea. El diagnstico se basa en la presencia de los llamados
Criterios de Hegar: dolor plvico a la movilizacin del tero y anexos y la
presencia de al menos una de las siguientes alteraciones: leucocitosis > 10.000/
mm3, velocidad de eritrosedimentacin > 15 mm/1 hora, fiebre > 38.5 C,
leucorrea, sospecha de absceso en el examen ginecolgico o en el ultrasonido
(Fig. 1). Es muy importante la historia previa de episodios de EIP.
La indicacin de internacin se debe considerar si se sospecha la presencia
de absceso o peritonitis. Confirmado el diagnstico de EIP, se debe iniciar el
tratamiento correspondiente con dosis altas de antibiticos de amplio espectro
va endovenosa. De acuerdo a criterios del Centro de Control de Enfermedades (CDC), la asociacin de cefotaxima y doxiciclina o clindamicina, sera el
tratamiento de eleccin. Otras alternativas efectivas son:
Amoxicilina y cido clavulnico 2-3g/d + doxiciclina 200mg/d
Igual + ofloxacina 400mg/d
Clindamicina 900mg IV c/12h +gentamicina 2mg/kg IV o IM (dosis de
carga) seguida de 1.5 mg/kg c/8h (dosis de mantenimiento).
Ofloxacina 400 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h
Ciprofloxacina 200 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h + doxiciclina 100 mg VO c/12h
El tratamiento quirrgico es de excepcin, siendo la salpinguectoma el procedimiento ms indicado.
444
Endometritis
Es una infeccin del endometrio o la decidua que en ocasiones compromete hasta el miometrio y tejido parametrial. La endometritis aguda es precedida generalmente por una EIP, enfermedades de transmisin sexual o procesos ginecolgicos invasivos en poblacin no gestante, mientras que en la poblacin obsttrica,
la infeccin postparto es el antecedente ms comn. La endometritis en general
es una infeccin polimicrobiana ascendente del tracto genital inferior secundaria
a grmenes como el peptostreptococo, Gardnerella vaginalis, estreptococos del
grupo B y Chlamydia trachomatis. Clnicamente se presenta con malestar general, alzas trmicas, dolor en abdomen bajo, secrecin y sangrado vaginal anormal
de color, consistencia y olor inusual, loquios purulentos en la poblacin obsttrica, dispareunia y disuria. El tratamiento en general es la antibioticoterapia ya
mencionada, dirigida a cubrir la flora microbiana responsable.
La endometritis crnica en tanto, en la poblacin no obsttrica se encuentra
asociada a infecciones por Chlamydia tuberculosis, vaginosis bacteriana y secundaria al uso de dispositivos intrauterinos. En la poblacin obsttrica, se
asocia a productos de la concepcin o aborto electivo.
Endometriosis
445
En esta entidad, el dolor alrededor de la mitad del ciclo menstrual- habitualmente leve y de corta duracin, pero ocasionalmente intenso, se localiza en
hipogastrio, en el lado correspondiente a la lesin, ms raramente es bilateral.
En el lado derecho especialmente- puede confundir con una apendicitis aguda. La anamnesis cuidadosa sobre el ritmo menstrual -especialmente la fecha
de la ltima, caractersticas y cronologa de la menstruacin- ayuda en el diagnstico. El tacto vaginal es habitualmente normal, aunque puede ser doloroso
el ovario afectado. No suele haber contractura muscular o es muy leve, pero si
puede existir defensa muscular, nuseas y vmitos, o bien palidez si el sangrado es considerable. Con frecuencia hay leucocitosis y a veces fiebre.
En otra forma de presentacin, la rotura de un folculo o de un cuerpo amarillo
puede originar hemorragias peritoneales de gravedad muy variable, desde muy
leve, que pasa a veces inadvertida, hasta graves con hemoperitoneo masivo (Fig. 5).
Figura 5. Imagen laparoscpica de una eclosin folicular (Dr. Juan Aller. Fertilab. Caracas, Venezuela).
447
Los sntomas son semejantes a los del embarazo ectpico complicado. Presenta dolor brusco inicial en fosas iliacas, para luego hacerse difuso, asociado
a nuseas, vmitos y lipotimia. Con frecuencia hay contractura muscular. Se
debe insistir en el dato cronolgico de la aparicin del episodio, pues como
se seal, se admite que las hemorragias del folculo coinciden ms o menos
con la mitad del intermenstruo entre los das 12 y 16 del ciclo y las del cuerpo
amarillo con el final del mismo.
Se debe solicitar una prueba de embarazo con determinacin de subBHCG
cualitativa y cuantitativa y una ecografa, la que puede demostrar lquido en el
fondo de saco de Douglas. En algunos casos de mucha duda debe considerarse
la laparoscopa diagnstica, la que puede tener tambin un rol teraputico de
acuerdo a los hallazgos (Fig. 5).
Salpingitis aguda
Absceso tubo-ovarico
Es una complicacin de la salpingitis aguda, y el compromiso suele ser bilateral. Cursa con signos y sntomas similares a los de la salpingitis aguda,
asocindose dolor y fiebre persistente de ms de una semana de evolucin. Es
necesario confirmar el diagnstico por ecografa y realizar diagnstico diferencial con una tumoracin unilateral (torsin anexial, endometrioma, quiste de
ovario complicado, absceso periapendicular). La distincin entre salpingitis y
absceso tubo-ovrico con inminencia de ruptura es el principal problema en el
manejo del proceso inflamatorio pelviano, la laparoscopa diagnstica puede
ser de mucho valor en estos casos.
448
Dismenorrea primaria
Se define como el dolor asociado a la menstruacin que se localiza preferentemente en la regin suprapbica, en ausencia de patologa orgnica demostrable. Afecta a mujeres jvenes, pero ocasionalmente puede persistir hasta la
quinta dcada de la vida. Se debe a un aumento en la produccin endometrial
de PGF2a, que es liberada del endometrio secretor, desencadenando contracciones del miometrio. La PGF2a se incrementa progresivamente desde la fase
folicular, alcanzando su mxima produccin durante las primeras 48 horas de
la menstruacin, momento que coincide con el mximo nivel de dolor y sntomas asociados.
El dolor suele iniciarse horas antes del inicio del periodo menstrual o despus
del mismo y puede durar de 48 a 72 horas, es de tipo clico, suprapbico, con
irradiacin a ambas fosas iliacas y dorso o hacia cara interna de los muslos,
mejora con masaje abdominal, calor local y movimientos corporales, puede
acompaarse de nuseas, vmitos, diarrea, dolor lumbar y cefalea.
El diagnstico se realiza bsicamente en funcin a la anamnesis y la exploracin fsica bimanual, ambos resultarn normales en la dismenorrea primaria.
En ocasiones, el diagnstico diferencial se plantea con el abdomen agudo de
origen apendicular o urolgico.
En el tratamiento se puede recurrir al uso de antiinflamatorios no esteroideos
(ketoprofeno, naproxeno, ibuprofeno) y anticonceptivos orales, ello considerando el deseo de embarazo de la paciente y la existencia de contraindicaciones
para el uso de los frmacos mencionados.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Candido F, Sucupira F, Macedo A. Anlise Retrospectiva de 287 casos de Abdome Agudo em
Ginecologia e Obstetricia. Rev Col Bras Cir 2009; 28:1.
2.- Carrasco M, Soria V, Ros A y cols. Utilidad de la laparoscopa en el abdomen agudo de la
mujer en edad frtil. Cir Esp 2002;71:181-4.
3.- Deluca E, Eufemio G, Montanelli M, et al. Abdomen agudo ginecolgico. Tratamiento laparoscpico en manos del cirujano general. Rev Argent Cirug 2002;83:134-39.
4.- De la Torre M. Manejo del Abdomen Agudo en el Embarazo. Servicio de Obstetricia y Ginecologa. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada, 2009.
5.- Daz I, Sanabria A. Tratamiento de la endometriosis. Rev Colomb Obstet Ginecol 2008;59:22330.
6.- Ezcurra N, Lamberto V. Dolor abdomino-plvico en ginecologa. Ann Sist Sanit Navar
2009;32:49-58.
7.- Garca M, Olartecoechea B, Royo P. Endometriosis. Rev Med Univ Navarra 2009;53:4-7.
8.- Giudice L. Endometriosis. N Engl J Med 2010;362:289-98.
9.- Gutierrez M. Enfermedad Inflamatoria Plvica: Etiopatogenia. Rev Per Ginecol Obstet
2007;53:228-33.
10.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile.
11.- Hernndez M, Zarate A. Endometriosis. Bases fisiopatognicas para el tratamiento. Rev Med
Inst Mex Seg Soc 2009;47:57-60.
12.- Quentin R, Lansac J. Enfermedad inflamatoria plvica: tratamiento mdico. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;1:104-7.
13.- Quillin SP, Siegel MJ. Color Doppler US of children with acute lower abdominal pain. Radiographics 1993;13:1281-93.
14.- Rapkin Aj. Dolor plvico y dismenorrea. En: Ginecologa de Novak 12 ed. Berek JS, Hillard
PA, Adashi EY. (eds). Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF, 1997.
450
XVII
Abdomen Agudo
No Quirrgico en Pediatra
Manuel Pantoja Luduea
Introduccin
Definicin
Localizacin:
Intensidad:
Carcter:
Etiologa
Diagnstico
2 a 5 aos
Mayor de 5 aos
Gastroenteritis aguda
Estreimiento
Enteroparasitosis
Adenitis mesentrica
Infeccin urinaria
Neumona
Faringitis
Fiebre tifoidea
Gastroenteritis aguda
Infeccin urinaria
Neumona
Estreimiento
Dolor abdominal
funcional
Faringitis
Fiebre tifoidea
Prpura de
Schnlein- Henoch
Fibrosis qustica
Sndrome urmico
hemoltico
Hepatitis aguda
Fibrosis qustica
Diabetes mellitus
Ulcera pptica
Prpura de
Schnlein- Henoch
Dismenorrea
Infrecuente
Diabetes mellitus
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Porfirias
Peritonitis tuberculosa
Litiasis renal
Colecistitis aguda
Fiebre reumtica
Sndrome clulas
falciformes
Peritonitis tuberculosa
Frecuente
Intoxicaciones
Dficit disacaridasas
Enfermedad de Hirschsprung
El diagnstico del abdomen agudo en pediatra y del abdomen agudo no quirrgico en particular, se basa fundamentalmente en una buena historia clnica
y un minucioso examen fsico.
En la anamnesis se requiere una buena dosis de paciencia, perspicacia y sabidura adaptables a la psicologa y mentalidad del nio. En determinadas circunstancias, ser preciso obtener la informacin de la madre o de los familiares
ms prximos. Hay que indagar en especial sobre las particulares propias del
dolor abdominal, como son: su forma de presentacin (agudo o intermitente);
la duracin del mismo, ya que en general se acepto que, un dolor abdominal
intenso de ms de 6 horas de evolucin, sugiere patologa quirrgica; el tipo de
dolor abdominal (clico, opresivo, fijo o irradiado); su localizacin (epigstrico, periumbilical o generalizado), etc.
Los nios pequeos manifiestan el dolor abdominal de tipo clico con llanto, irritabilidad y rechazo a los alimentos, flexionan y extienden repetidamente los miem453
2 a 5 aos
Mayor de 5 aos
Invaginacin intestinal
Vlvulos
Hernia inguinal complicada
Malformaciones intestinales
Apendicitis aguda
Apendicitis aguda
Divertculo de Meckel
Invaginacin intestinal
Vlvulos
Trauma abdominal
Torsin testicular
Tumores
Apendicitis aguda
Trauma abdominal
Colecistitis aguda
Torsin de ovario
Torsin testicular
Tumores
Embarazo ectpico
Examenes complementarios
Figura 1. Ecografa abdominal de un apndice cecal normal. a) corte transversal con un dimetro no
mayor a 5 mm (flechas). b) corte longitudinal (flecha vertical), apndice ubicado en la posicin clsica
sobre la arteria iliaca derecha (flecha horizontal)12.
455
Tratamiento
ni prdida de tiempo, en los casos en que tras una valoracin cuidadosa persiste
la posibilidad de una enfermedad de resolucin quirrgica.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bromberg R, Goldman R. Does analgesia mask diagnosis of appendicitis among children?
Can Fam Physician 2007;53:39-41.
2.- Buch N, Ahmad S, Ahmad SZ, et al. Recurrent abdominal pain in children. Indian Pediatrics
2002;39:830-4.
3.- Bundy D, Byerley J, Liles E, et al. Does this child have appendicitis? JAMA. 2007;298:43851.
4.- Carranza V, Ruiz C, Risquete R y cols. Dolor abdominal agudo en la urgencia peditrica. Vox
Paediatrica 2006;14:30-6.
5.- D'Agostino J. Common abdominal emergencies in children. Emerg Med Clin North Am
2002;20:139-53.
6.- Fergusson S, Fyfe A. Acute abdominal pain in children. Student BMJ 2008;16:410-1.
7.- Ferry G. Approach to the child with acute abdominal pain. UpToDate, Rose BD (ed), UpToDate, Waltham, MA. 2010.
8.- Leung A, Sigalet D. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician 2003;67:2321-6.
9.- Liao WH, Wang HY, Liou TC. Acute mesenteric adenitis mimicking appendicitis in an HIV
patient. Intern Med 2011;50:783.
10.- Mattei P. Minimally invasive surgery in the diagnosis and treatment of abdominal pain in
children. Current Opinion in Pediatrics 2007;19:338-43.
11.- NSW Department of Health. Acute management of infants and children with acute abdominal
pain. Clinical practice guidelines; 2005.Localizable en: http://www.health.nsw.gov.au/policies/PD/2005/pdf/PD2005_384.pdf
12.- Ross A, LeLeiko N. Acute abdominal pain. Pediatr Rev 2010;31:135-44.
13.- Wiersma F, Srmek A, Holscher HC. US features of the normal appendix and surrounding
area in children. World J Gastroenterol 2002;8:947-51.
14.- Zhou H, Chen Y, Zhang J. Abdominal pain among children. Re-evaluation of a diagnostic
algorithm. Radiology. 2005 Jun;235(3):1018-2
457
XVIII
Antecedentes y definiciones
Existe una disminucin del gasto cardiaco en un 35%, y de la capacidad funcional, secundarios a una disminucin de la sensibilidad al estmulo beta adrenrgico. El dbito cardiaco en reposo disminuye. El corazn presenta hiper459
El rin es una de las estructuras ms afectadas en el proceso de envejecimiento, existiendo una deficiencia de la capacidad regulatoria y de la reserva renal.
Existe una prdida progresiva de nefronas, con una reduccin cercana al 20%
de la masa renal entre los 40 y 80 aos de edad, con una disminucin en la
vasculatura renal (especialmente cortical), aparicin de esclerosis glomerular,
atrofia y dilatacin tubular y fibrosis intersticial. La sobrecarga de volumen y
la hipotensin son mal toleradas por el rin volvindose ms vulnerable a la
accin de los nefrotxicos.
3. Aparato respiratorio
La superficie alveolar disminuye en un 20 a 30%, disminucin de la distensibilidad pulmonar, debilitamiento de los msculos respiratorios, disminucin
de la elasticidad torcica por calcificacin de las articulaciones costoesternales
y vertebrocostales y por lo tanto menor expansibilidad pulmonar, mayor facilidad de hipoxia residual y de infeccin de las vas areas. Disminuye el reflejo
tusgeno y el transporte mucociliar lo que facilita la multiplicacin bacteriana
y la aparicin de infecciones, particularmente la neumona en el anciano.
Despus de los 25 aos de edad el ser humano pierde de 50 a 100 mil neuronas
por da, en compensacin aumenta el nmero de sinapsis, el peso del cerebro
se reduce en un 15%, el flujo sanguneo cerebral cae en un 20%, el nmero de
fibras en los nervios se reducen en cerca del 40% y la velocidad de conduccin
cae en un 10%.El metabolismo se vuelve ms lento y los neurotransmisores
disminuyen su funcin es menor. Disminuyen tambin las neuronas en ganglios simpticos y parasimpticos de predominio cervical y la inervacin de las
suprarrenales, manteniendo un estado hiperadrenrgico. El reflejo de los baroreceptores se modifica, incrementndose la tensin arterial en un 20% entre
20 y 60 aos y 20% ms entre los 60 y 80 aos de edad. La afectacin de los
quimiorreceptores se relaciona con la incapacidad para desarrollar taquicardia
como respuesta a la hipoxemia. La termorregulacin se altera, especialmente
la respuesta al fro, la hipotermia acelera el catabolismo proteico y esto preci460
6.- Higado
7.- Piel
Existe a mayor edad, una disminucin de la reepitelizacin, as como de la irrigacin, lo que condiciona una alteracin y enlentecimiento en la cicatrizacin
de las heridas.
Diagnstico
d) Hernias
e) Invaginacin intestinal
f) Vlvulos
3. Dolor abdominal de origen vascular
a) Aneurisma de aorta abdominal
b) Infarto mesentrico agudo
4. Dolor abdominal agudo de manejo
mdico
a) Cetoacidosis diabtica
b) Estreimiento
c) Gastroenteritis aguda
d) Infarto agudo de miocardio
e) Insuficiencia cardaca
f) Neumona de lbulo inferior
g) Medicamentos
b) Los sntomas tpicos del dolor abdominal: son infrecuentes en su presentacin y cuando lo hacen aparecen de manera tarda, por otro lado, los
pacientes ancianos tienden a tener un umbral ms alto del dolor.
c) Exploracin fsica: puede ser difcil de cumplir por rechazo a maniobras y
con respuestas inespecficas.
d) Antecedentes de patologa abdominal frecuente: (litiasis biliar, estreimiento, hernia hiatal, etc.) no responsables del problema agudo actual,
condicionan a diagnstico errneo.
e) La morbilidad asociada: puede modificar la presentacin clnica e influir
en la evolucin clnica del abdomen agudo.
f) Consumo de frmacos: especialmente AINES, que pueden alterar la percepcin del dolor y alterar la capacidad de respuesta.
g) Exmenes complementarios: la leucocitosis tiende a ser menor o incluso
no aparecer, la radiologa de abdomen y trax ofrecen menor informacin
que en los jvenes (el neumoperitoneo puede no apreciarse hasta en el 30 a
35% de los casos con perforacin de vscera hueca).
Colecistitis aguda
Constituye la principal causa de consulta por dolor abdominal agudo y la primera indicacin de ciruga en el anciano por abdomen agudo, estando ocasionada en el 90% de los casos por colelitiasis. La incidencia se incrementa de
un 8% en los pacientes menores de 40 aos a 50% en los mayores de 70 aos.
La alta susceptibilidad a la patologa biliar en los ancianos es ocasionada por
un incremento en la sntesis de colesterol y una disminucin en la produccin
de cidos biliares debido a una actividad anormal de la 7 alfa hidroxilasa que
promueve la conversin de colesterol a cidos biliares.
El 40% de los ancianos con colecistitis aguda presentan complicaciones secundarias como empiema, gangrena, perforacin, colecistitis enfisematosa (20% en
diabticos), absceso heptico (15% de los casos) y colangitis aguda supurada con
una alta mortalidad. El 40% de los casos de abdomen agudo en mayores de 55
aos de edad, es debido a colecistitis aguda con una mortalidad del 4 al 12%. El
tratamiento mdico y la colecistostoma percutnea son modalidades de manejo
conservador que se aplican con frecuencia en los ancianos (Captulo VII.8).
Apendicitis Aguda
Representa el 5% de las urgencias quirrgicas de los ancianos. Con la edad disminuye la frecuencia de su presentacin debido a la atrofia del tejido linfoide,
disminucin del riego sanguneo y estrechamiento del lumen apendicular. La
presentacin clnica puede ser insidiosa con sntomas prolongados, presencia
463
variable de fiebre e inclusive ausencia de la misma. Slo el 20% de los ancianos presentan los sntomas clsicos de apendicitis aguda, lo que explica que,
hasta el 50% en el momento de la consulta tienen perforacin. Es ms bien
rara la cronologa de Murphy para el dolor, en los ancianos el dolor puede de
entrada localizarse en fosa iliaca derecha o bien ser difuso. Si bien el dolor es
un sntoma prcticamente constante, no existe relacin entre su intensidad y la
gravedad de las lesiones patolgicas. El dolor a la presin en la fosa ilaca derecha suele ser menos evidente, incluso en las formas graves. El diagnstico es
fundamentalmente clnico, siendo el ultrasonido y la TC abdominal de ayuda
cuando existen dudas. Actualmente es cada vez ms frecuente la utilizacin de
la laparoscopa, que permite un diagnstico precoz en los casos dudosos.
La anatoma patolgica tambin tiene caractersticas diferentes. La apendicitis
del anciano tiende a la perforacin con mayor rapidez, pues las lesiones anatmicas del apndice inflamado se establecen con mayor precocidad e intensidad
y tienden rpidamente a la gangrena, por lo tanto el pronstico es peor. La peritonitis difusa consecutiva a la perforacin o gangrena es tambin ms habitual.
Diverticulitis aguda
Ulcera pptica
Pancreatitis aguda
Los factores de riesgo para la enfermedad en los ancianos son mltiples, pero
generalmente es secundaria a litiasis. La alta mortalidad (19% en mayores de
70 aos) relacionada se debe al retraso en el diagnstico y tratamiento. Clnicamente el tpico dolor epigstrico vara en intensidad en el anciano, en cambio,
las nuseas, vmitos, fiebre y deshidratacin no se diferencian del paciente
joven. Ligeras elevaciones en la amilasa en el anciano podran ser indicativas
de isquemia mesentrica o perforacin intestinal. En la mayora de los casos es
de manejo mdico (Captulo VII.4).
Perforacin intestinal
La perforacin intestinal en los ancianos es frecuente y letal, en la poblacin geritrica la mortalidad llega al 30%. La mortalidad aumenta al doble
si el retraso en el diagnstico frecuente en los ancianos- es de 12 horas y se
incrementa 8 veces pasada las 24 horas. Las causas ms frecuentes de perforacin son: lcera gastro-duodenal, diverticulitis, fiebre tifoidea, tuberculosis
y neoplasias. El cuadro clnico en los ancianos puede ser poco especfico y
manifestarse por confusin, inquietud motora y distensin abdominal. El neumoperitoneo en la radiografa de trax es evidente en solo el 70% de los casos.
El tratamiento es habitualmente quirrgico asociado a una elevada mortalidad.
Obstruccin intestinal
Es una de las causas ms frecuentes de dolor abdominal en los ancianos, oscilando su frecuencia entre el 12 y 25% y ocupa el segundo lugar en orden de
frecuencia como indicacin de ciruga abdominal de urgencia. Entre las lesio465
nes que con mayor frecuencia ocasionan obstruccin intestinal en los ancianos
figuran: bridas y adherencias, diverticulitis, cncer de colon, vlvulo, hernias
de la pared abdominal, colitis isqumica, fecaloma, leo biliar y la pseudoobstruccin intestinal aguda del colon o sndrome de Ogilvie.
Las hernias de la pared abdominal son particularmente frecuentes en los ancianos, ya que el envejecimiento y las alteraciones en la composicin del colgeno y elastina llevan a una prdida del tono muscular y debilitamiento de los
tejidos y tambin son ms frecuentes las condiciones que provocan aumento
de la presin intraabdominal con el esfuerzo (EBOC, adenoma y cncer de
prstata, estreimiento).
En el anciano, el vmito y la distensin abdominal en la obstruccin intestinal
pueden estar ausentes, as como el dolor a la palpacin y el incremento del
peristaltismo.
En la gnesis del el vlvulo de colon en el anciano, intervienen la inactividad
fsica, el uso de sedantes, el agrandamiento y elongacin asintomticos del
segmento afectado, propios de la edad. El vlvulo de sigmoides y de ciego
puede ser de resolucin endoscpica si no existe compromiso vascular (Captulo VII.12).
En el anciano es muy importante realizar la inspeccin cuidadosa de las regiones inguinales o crurales para descartar la presencia de hernias como causa de
obstruccin intestinal. En muchas ocasiones el diagnstico se establece en el
quirfano. Por otro lado, se deben rescatar los antecedentes de ciruga previa
y buscar las cicatrices quirrgicas que orienten a la posibilidad de bridas o
adherencias. Estos datos de gran importancia, muchas veces son ignorados u
olvidados por el anciano e inclusive sus familiares.
El estudio inicial es la radiografa simple de abdomen, aunque en la obstruccin
intestinal baja es de poca utilidad en establecer el diagnstico especfico. Los hallazgos radiolgicos pueden ser normales hasta en el 25 a 40% de los pacientes.
La TC abdominal en tanto, tiene una sensibilidad del 82 al 100% y una especificidad del 70 al 94%, permitiendo la localizacin y etiologa de la obstruccin.
El tratamiento es quirrgico en la mayora de los casos, asociado a una elevada morbi-mortalidad, aunque en casos seleccionados, existen modalidades de
manejo no quirrgico que se describen en los diversos captulos de este libro.
466
Numerosas son las causas de abdomen agudo secundarias a patologa de tratamiento mdico o de origen extraabdominal, la mayora de ellas sern desarrolladas en los distintos captulos de este libro, como su ttulo lo anuncia, es
decir el abdomen agudo no quirrgico.
En los ancianos en particular, debemos destacar entre otros a la insuficiencia
467
cardiaca con congestin heptica como una de las causas ms frecuentes de dolor abdominal de manejo mdico, al infarto agudo de miocardio, la neumona
basal, el neumotrax, el tromboembolismo pulmonar, la cetoacidosis diabtica,
las parasitosis intestinales, les, insuficiencia suprarrenal, porfirias, hipercalcemia, infeccin urinaria, litiasis renal, hiperlipidemia, enfermedad de Parkinson.
Algunas alteraciones y enfermedades de la pared abdominal pueden tambin
causar dolor abdominal agudo en los ancianos, como los abscesos, hematomas,
herpes zoster y neuralgias por compresin.
Una importante causa de dolor abdominal en los ancianos, es el uso no controlado e indiscriminado de medicamentos: AINES, fenotiazinas, antidepresivos,
furosemida, hipoglicemiantes orales, etc. Por otro lado, algunos frmacos indicados en el anciano, pueden alterar la presentacin clnica de la enfermedad,
como por ejemplo: los beta-bloqueadores disminuyen la capacidad de producir
taquicardia, respuesta fisiolgica ante el dolor, fiebre, anemia y sepsis. Los esteroides pueden enmascarar una infeccin severa o bien desencadenar o agravar
otras patologas, debido a que bloquean la respuesta normal frente a la infeccin,
inflamacin y trauma disminuyendo o anulando los signos peritoneales, adems
se asocian al desarrollo de la lcera pptica y perforacin de vscera hueca.
El paciente geritrico precisa de una atencin diferente a la del paciente joven, tomando como base las alteraciones fisiolgicas del envejecimiento. La
presencia de patologas asociadas frecuentes en el anciano, disminuye an ms
su capacidad de responder adecuadamente al estrs desencadenado por un
evento quirrgico.
Se considera que un tercio de los ancianos que consultan por dolor abdominal
agudo van a requerir una operacin de urgencia, por lo tanto, su evaluacin
en el perodo preoperatorio es necesario que sea realizado por un equipo multidisciplinario conformado por geriatras, cirujanos, cardilogos, neumlogos
intensivistas y anestesilogos, con la finalidad de optimizar los resultados de
la intervencin quirrgica y del perodo post operatorio con una disminucin
de las complicaciones y de las cifras de morbimortalidad.
El tratamiento del abdomen agudo del anciano, se convierte en una especialidad y en un desafo para el equipo mdico quirrgico, debido a las particularidades propias de este tipo de pacientes.
468
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care 2000;4:23-9.
2.- Chen CH. Role of upright chest radiography and ultrasonography in demonstrating air of
perforated peptic ulcers. Hepatogastroenterology 2001;48:1082-84.
3.- Dang C, Aguilera P, Dang A, et al. Acute abdominal pain: Four classifications can guide assessment and management. Geriatrics 2002;57:30-42.
4.- Espinoza R, Balbotin P, Feuerhake S y cols. Abdomen agudo en el adulto mayor. Rev Med
Chile 2004;132:1505-12.
5.- Hendrickson M, Naparst TR. Abdominal surgical emergencies in the elderly. Emerg Med Clin
North Am 2003;21:937-69.
6.- Laurell H, Hanson LE, Gunarsson U. Acute abdominal pain among elderly patients. Gerontology 2006;52:339-44.
7.- Nishida K, Okinagua K, Miyazawa Y, et al. Emergency abdominal surgery in patients aged 80
years and older. Surg Today 2000;30:22-27.
8.- Ocampo Chaparro JM, Gonzles Hadad A. Abdomen agudo en el anciano. Rev Colomb Cir
2006;21:266-82.
9.- Paniagua Olivera J. Abdomen agudo en el anciano. Arch Boliv Med 1988;5:18-26.
10.-Parra GS, Marulanda F, Santacoloma M. Dolor abdominal agudo en el anciano en el Hospital de
Caldas. Rev Colomb Gastroenterol 2003;18:146-52.
469
XIX.1
Tuberculosis y Abdomen Agudo
Luis Bustamante Morales
Introduccin
La tuberculosis (TB), es una enfermedad infectocontagiosa cuyo agente etiolgico es Mycobacterium tuberculosis. Los padecimientos de esta enfermedad
son tan antiguos como la humanidad, tal como atestiguan osamentas del periodo neoltico que demuestran secuelas de esta enfermedad. La relacin entre
la enfermedad pulmonar y las formas extra pulmonares no se estableci sino
hasta 1804 en los escritos de Laenec. La naturaleza infecciosa de la TB se describi a finales del mismo siglo en los trabajos de Vallemin y Koch. El primer
caso documentado de TB peritoneal data del ao 1843 en New York. En el
siglo XX, se introduce la quimioterapia antituberculosa, que marca el inicio
del descenso estadstico en la incidencia de la enfermedad en los pases industrializados, quedando los pases del tercer mundo an con una prevalencia alta
de la enfermedad. En la actualidad, en pases desarrollados, la principal causa
del recrudecimiento de la TB es atribuida a la infeccin por el VIH, afectando
a cerca del 50 % de pacientes con inmunodepresin, en concreto, a individuos
con Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)1. Otros grupos de riesgo son los alcohlicos, los usuarios de drogas por va parenteral, los ancianos,
el personal sanitario, los residentes en instituciones penitenciarias, la poblacin de reas endmicas, los cirrticos y aquellos pacientes en tratamiento con
corticoides o frmacos inmunodepresores2.
Conocida con la gran simuladora, la TB mimetiza una gran cantidad de padecimientos y en su variante abdominal, puede comportarse clnicamente como
cualquier otra enfermedad de esta localizacin, y si no se sospecha de ella,
puede pasarse por alto y diferirse indefinidamente el diagnstico, lo cual influye de manera significativa en las tasas de morbimortalidad por esta afeccin.
Tuberculosis digestiva
Etiopatogenia
El germen despus de ser ingerido pasa al estomago, pero por su caracterstica de ser un bacilo acido alcohol resistente (BAAR), no es destruido por
los jugos gstricos. Alcanza el leon terminal -donde el tejido linftico es ms
abundante- y se aloja en las glndulas intestinales produciendo inflamacin y
ulceracin de la mucosa. Luego, los fagocitos lo trasladan a las placas de Peyer, donde forma lesiones tuberculoides junto a otras clulas de tejido linftico.
Cuando estos tubrculos se necrosan, liberan bacilos que invaden los ganglios
linfticos. Los ganglios aumentan de tamao por hiperplasia, se calcifican, se
necrosan o caseifican. Microscpicamente la forma hiperplsica existe en 70%
de los casos y la forma ulcerativa o mixta en el 30% restante. La mucosa intestinal despus de ulcerarse tiende a cicatrizar en medio de una fibrosis importante, con bloqueo de los canales linfticos, lo que compromete el calibre de la
luz intestinal creando zonas de engrosamiento y estenosis4.
Patologa
1.- Tuberculosis intestinal: desde el punto de vista macroscpico, la TB intestinal puede dividirse en cuatro formas:
Ulcerativa: se observa en el 60% de los pacientes, existen mltiples lesiones ulceradas superficiales que se ubican perpendiculares al dimetro
mayor intestinal, con un tamao que oscila entre 2 mm y 2 cm.
Hipertrfica: ocurre en el 10% de los pacientes, se caracteriza por reas de
cicatrices y fibrosis que adquieren apariencia de masas, por lo que puede
confundirse con un carcinoma.
Ulcero hipertrfica: se presenta en el 30% de los pacientes, aqu se combinan ulceras con reas de cicatrices y fibrosis.
Cicatrizal pura o fibrtica: representan el estadio final evolutivo de las
formas anteriores.
El intestino aparece engrosado con una masa inflamatoria que rodea el rea
ileocecal y zonas de inflamacin activa, con estenosis y a veces fistulas. La serosa suele estar cubierta por mltiples tubrculos amarillentos de 2 a 4 mm de dimetro. La mucosa intestinal es hipermica, edematosa y ulcerada, ocasionalmente con patrn en empedrado, que hace sospechar de enfermedad de Crohn5.
2.- Tuberculosis peritoneal: En el peritoneo visceral y parietal se forman pequeos tubrculos que producen lquido asctico de color amarillento pajizo (Fig. 1).
Adems de la reactivacin de focos latentes implantados en el peritoneo, pueden producirse por la ruptura a la cavidad peritoneal de material caseoso de
472
ganglios linfticos afectados. Estos ndulos tambin se localizan entre las asas
intestinales y ocasionan adherencias mltiples que favorecen el enquistamiento de
la ascitis. Paralelamente, son afectados los
ganglios linfticos mesentricos y paraarticos, aumentando de volumen y formando conglomerados que pueden sufrir
necrosis de caseificacin6.
Al examen microscpico, el aspecto de los
granulomas tuberculosos es tpico, conformado por clulas epiteloides y multinucleadas, con linfocitos rodeando al
foco necrtico caseificado. La capa muscular usualmente esta indemne, la sub
mucosa es el lugar de mayor actividad inflamatoria, lo que indica que el acceso
del bacilo podra ocurrir por va linftica.
Clnica
La TB digestiva en general, con sus variantes intestinal, peritoneal y mesentrica, con o sin compromiso de otros rganos, es un padecimiento crnico cuyos
sntomas y signos son inespecficos, puede imitar una gran variedad de desordenes abdominales, incluyendo patologa neoplasia, o inflamatoria intestinal inespecfica7. La clnica en general, consiste en un sndrome constitucional de evolucin subaguda con prdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia con febrcula
de predominio vespertino, sudoracin nocturna y malestar general progresivo.
Tras la reactivacin de la enfermedad, tanto el peritoneo parietal como el visceral
se cubren de lesiones tuberculoides, y un 97% de los pacientes presenta ascitis
al momento del diagnostico. Esta es la forma hmeda de la enfermedad, por
otro lado, solo un 3% de los pacientes presentan la forma seca, con predominio
del componente adherencial y fibroso. Una quinta parte de los casos presentan
adems cirrosis heptica concurrente, por lo que el diagnostico se confunde, interpretndose que se trata de una enfermedad secundaria a hipertensin portal.
La presentacin puede ser aguda en algunos casos, pero en general es crnica
e insidiosa en reas donde la TB es endmica. El diagnostico clnico inicial
correcto se establece solo en el 50% de los casos. La duracin de los sntomas
473
antes de la admisin, trmino medio, es de alrededor de 2 meses. El cuadro clnico debuta en el 82% de los pacientes con distensin abdominal, de los cuales,
un 97% se relaciona con ascitis exudativa. Otro sntoma importante es la fiebre
que se presenta en el 74% de los casos, prdida de peso 62%, dolor abdominal 58%, diarreas 18%. Otros sntomas son malestar abdominal indefinido,
anorexia, nauseas, vmitos y sensacin de peso en el hemiabdomen inferior.
Sntomas respiratorios concomitantes como tos, expectoracin, y disnea se dan
en cerca del 50 % de los casos7.
En el examen fsico es frecuente encontrar sensibilidad abdominal a la palpacin, junto a masa palpable en flanco derecho en 25 a 30 % de los casos , que
junto a la presencia de sintomatologa de obstruccin intestinal, constituyen
las principales causas de duda diagnostica en relacin a un abdomen agudo,
y son los principales motivos de exploracin quirrgica, que la mayora de
las veces, al margen de confirmar el diagnstico, no cambia sustancialmente la evolucin de la enfermedad ni resuelve totalmente el cuadro oclusivo
o suboclusivo y menos la ascitis, por el contrario, en muchos casos agrava
la evolucin del enfermo y expone a serias complicaciones, especialmente la
produccin de fstula intestinal o abscesos intraabdominales8.
Diagnstico
El diagnostico definitivo solo puede establecerse con la identificacin del bacilo tuberculoso en los tejidos afectados (Fig.2).
Figura 2. Histopatologa: granulomas de
caseificacin con presencia del bacilo
tuberculoso acido alcohol resistente
(flechas)12.
Clnicamente el diagnostico es
muy difcil de integrar, ya que
la sintomatologa de la TB abdominal especialmente si es
secundaria- est frecuentemente acompaada por sntomas
correspondientes al aparato respiratorio o genital.
Los exmenes habituales de laboratorio son totalmente inespecficos: anemia y
ligera leucocitosis, en el 20% de los casos existe hipoproteinemia. La reaccin
de Mantoux orienta muy poco, de ser positiva, solo indica exposicin previa al
bacilo tuberculoso pero no enfermedad.
La tincin de Zhiel-Nielseen para identificar a los BAAR tiene una sensibilidad muy baja cercana al 5% en muestras de origen digestivo. Los cultivos
en medio de Lwestein son positivos en 20 a 40 das, por lo que en abdomen
agudo no son prcticos. La deteccin de ADN de micobacteria por PCR es una
tcnica rpida, permite el diagnstico en 48 a 72 horas y es muy eficaz2.
475
476
Figura 4. TC abdominal en una paciente con diagnstico de tuberculosis peritoneal manifestada por
suboclusin intestinal y ascitis. Las imgenes muestran ascitis tabicada, dilatacin de asas intestinales
y severo engrosamiento del peritoneo visceral y parietal.
Laparoscopa diagnstica
477
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Arachi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World Health
Organization. Tuberculosis 1999; 72: 1-6.
2.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41.
3.- al Karawi MA, Mohamed AE, Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal
tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32.
478
4.- Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol
1993;88
5.- Kim K, Lee A, Choi K. Intestinal Tuberculosis. Clinicopathologic Analisis and Diagnosis by
Endoscopic Biopsy. Am J Gastroenterol 1998;93:606-9.
6.- Pautiran FF, Bockus HL: So called primary ulcerohypertrophic ileocecal tuberculosis. Am J
Med 1959; 27: 509.
7.- Khoury GA, Christoper R. Payne CR, Harvey DR. Tuberculosis of the peritoneal cavity. Br J
Surg 1978;65:808-11.
8.- Singh M. Tuberculous peritonitis. N Engl J Med.1969;281:1091-94.
9.- Lpez Rodrguez R, Campos Franco J, Lado FL, y cols. Peritonitis tuberculosa: una enfermedad del Tercer Mundo? Ann Med Interna 2004;21:331-33.
10.- Segal I: Pitfall in the diagnosis of the gastrointestinal tuberculosis. Am J Gastroenterol
1981;75:30.
11.- Demirkazic FB, Akhan O, Ozmen MN, et al. US and CT findings in the diagnosis of tuberculous peritonitis. Acta Radiol 1996;37:17-20.
12.- Raufman Jp, Hauer-Jensen M. Ileocecal tuberculosis. Gastrointestinal Endoscopy
1998;48:617.
479
XIX.2
Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
Valeria Pabn Escbar
Introduccin
Hasta la dcada de los 90, la fiebre tifoidea constitua una patologa prevalente
y con una alta incidencia en los pases en vas de desarrollo. La evolucin de
esta patologa, desde su descubrimiento a inicios del siglo XX, se desarroll
con la descripcin de sus caractersticas de presentacin clnica, el descubrimiento e innovacin de diferentes mtodos de diagnstico -cada vez ms
actualizados y con mayor sensibilidad y especificidad- y la identificacin de
tratamientos especficos con muy buena respuesta. Durante esta evolucin en
el tiempo, tambin se detectaron una serie de complicaciones propias de la
enfermedad que llevaron a mayores investigaciones, dando como resultado en
la actualidad, un control casi total de la enfermedad as como de sus complicaciones.
La fiebre tifoidea no diagnosticada ni tratada oportunamente puede complicarse con perforacin intestinal y producir un cuadro de abdomen agudo de
evolucin grave y de no fcil diagnostico ni tratamiento. Por eso es muy importante tener en mente los aspectos ms importantes de la epidemiologa,
etiopatogenia, clnica, diagnostico y tratamiento de esta enfermedad, que nos
orienten hacia la toma de decisiones oportunas.
Concepto
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa, sistmica, aguda y febril cuyos principales sntomas se presentan en el intestino delgado (leon terminal)
y con manifestaciones extraintestinales asociadas (afectacin sistmica). Es
causada por la Salmonella entrica serotipo typhi. Existen otros serotipos que
condicionan una paratifoidea con menor afectacin sistmica: Salmonella paratyphi en sus serotipos A, B (S. schotmuller) y C (S. hirschfeldii), y Salmonella typhimurium.
La Salmonella typhi es un bacilo Gram negativo de la familia de las enterobacterias. Existen distintas especies, ya mencionadas, que pueden ser bioqu480
micamente similares pero que se diferencian por la especificidad en sus antgenos. La bacteria es positiva para el antgeno lipopolisacrido O9 y O12 y el
antgeno de la protena flagelar Hd. La presencia del antgeno Vi es especfica
de la Salmonella typhi, que determina una virulencia mayor en relacin a los
Vi negativos.
Epidemiologa
Segn reportes de la Organizacin Mundial de la Salud para el 2004, se estableci un incidencia de 22 millones de casos por ao en pases en desarrollo
con una mortalidad de 210.000. Esta enfermedad es ms frecuente en los pases en vas de desarrollo, donde an existe falta de agua potable y deficiencia
en las condiciones socioeconmicas e higinico-dietticas, como consecuencia
de la pobreza, donde adems existe una carencia de asistencia mdica, lo que
repercute en las complicaciones de esta enfermedad.
Como casos especficos se report una tasa incidencia anual de fiebre tifoidea
de 198/100.000 habitantes en Mekong Delta (Vietnam) y de 980/100,000 habitantes en Delhi, India.
En Bolivia, por las condiciones de pobreza existentes, aun se ven casos de fiebre tifoidea, aunque en menor proporcin que en anteriores dcadas.
Etiopatogenia
Los mecanismos anatmicos y fisiopatolgicos que desencadenan la enfermedad se inician a partir de la ingestin de agua y/o comida contaminada por la
bacteria (dosis infecciosa: entre 1000 a 1 milln de organismos). La bacteria
penetra en la mucosa del intestino delgado, donde se adhiere a las clulas de
la mucosa, especialmente a las clulas M -clulas epiteliales especializadas,
localizadas en la placas de Peyer del leon terminal-.
Luego pasan hacia los vasos linfticos, los ganglios mesentricos y al torrente
sanguneo sin producir una afeccin local evidente. La infeccin inicial a nivel
del tracto digestivo es seguida por la multiplicacin de los microorganismos
en el sistema retculo endotelial y en los macrfagos con una incubacin de 1
-14 das de duracin.
En esta etapa, en la mayora de los casos puede ocurrir el control de la infeccin con la eliminacin completa de las bacterias, pero en un 20% de los
pacientes, la infeccin sigue su curso, con bacteriemia recurrente, secundaria
a la infeccin sistmica, dando inicio a la fase sintomtica de la enfermedad.
481
Clnica
detectarse hepatoesplenomegalia y una erupcin cutnea clsica llamada rosola tfica, especialmente en abdomen y trax anterior. Posteriormente aparece deterioro del estado general asociado o no a confusin y letargia con mayor
dolor y distensin abdominal.
Diagnstico
Cultivos
El hemocultivo es la prueba diagnstica estndar o prueba diagnstica primaria, sin embargo, se debe tener en cuenta que el volumen de muestra debe ser
de al menos 15 ml para tener una mejor sensibilidad (60-90%).
Hemocultivos vs cultivos de medula sea: Se ha establecido que el recuento
bacteriano en pacientes con un cuadro agudo de fiebre tifoidea, tienen una
concentracin media de 1 bacteria/ ml de sangre y alrededor de 10 bacterias/
ml en el aspirado de medula sea, por lo tanto, la sensibilidad es mayor para
los cultivos de mdula sea.
Los cultivos de heces (positivos en el 30% de los pacientes), orina, faringe,
piel -rosola tfica- y de aspirados intestinales, tambin son posibles, aunque la
sensibilidad y especificidad son muy bajas.
Madhulika y cols. identificaron que los cultivos de las biopsias de leon pueden identificar a la bacteria y podran ratificar la etiologa de la perforacin. Sin
embargo, los cultivos pueden ser negativos, poniendo en cuestin la etiopatogenia de la perforacin intestinal.
Prueba de Widal
Tratamiento
Antibioticoterapia
Vacuna
Actualmente existe la vacuna contra la fiebre tifoidea que fue introducida por
primera vez en el ao 1986. Luego se incentiv la investigacin y su utilizacin en los aos 60. La vacuna proporciona una proteccin de alrededor del
51-88% en nios y adultos jvenes. Est recomendada en pases con alta incidencia de fiebre tifoidea (Africa, India), principalmente en aquellos en vas de
desarrollo y con limitacin en el acceso al agua potable.
Entre la tercera y cuarta semana de la enfermedad y sin relacin con la severidad de la misma, algunos casos pueden reunir las caractersticas de un
484
Hemorragia digestiva
Ocurre en el 10% de los pacientes, y puede ser un signo premonitorio de perforacin intestinal. Resulta de la necrosis de las placas de Peyer en el leon terminal con erosin de los vasos de la pared intestinal (Fig.1). Puede presentarse
como un sangrado masivo o ser paulatino y evidenciado con las deposiciones.
La mayora de las veces puede ser autolimitada y no necesitar de transfusin
sangunea, respondiendo bien al tratamiento antibitico instaurado.
Figura 1. a) Endoscopa leon terminal normal. b) Detalle de la mucosa normal con magnificacin. c,d)
Hemorragia digestiva a nivel de leon terminal8.
485
Perforacin intestinal
Es una seria pero infrecuente complicacin de la fiebre tifoidea, cuya fisiopatologa an no est claramente definida. Podra deberse a necrosis de la placas
de Peyer con erosin transmural (Fig. 2). Ocurre en un 0.5 a 15% de los casos,
Parry la describe en 1 a 3% de los casos en pacientes hospitalizados.
Figura 2. Ileon terminal: a) Aspecto macroscpico caracterstico de las placas de Peyer ulceradas en la
fiebre tifoidea. b) Histopatologa8.
486
Una vez definida la perforacin intestinal, por la clnica y los estudios complementarios, la conducta quirrgica debe ser inmediata, aunque se conocen reportes con tratamientos ms conservadores como el lavado peritoneal ms antibioticoterapia La peritonitis generalizada es el hallazgo ms frecuente. La mayora
de los pacientes presenta perforacin intestinal nica, pero se han descrito casos
con perforaciones mltiples afectando en forma segmentaria el leon distal.
En 1891, Weller Van Hook fue el primero en proponer la ciruga en los casos
de perforacin intestinal por fiebre tifoidea. Fue a partir del los aos 1885 hasta
1949 que se observ un disminucin de la tasa de mortalidad de alrededor de
29%. En la actualidad la tasa de mortalidad en pacientes con perforacin intestinal contina siendo elevada variando entre un 10-32%.
Varios procedimientos podrn ser realizados, desde una sutura primaria, hasta
la reseccin intestinal. Los detalles tcnicos de la ciruga escapan al propsito
de esta comunicacin.
Existen algunos criterios ecogrficos que podran sugerir un cuadro de colecistitis aguda tfica: pared vesicular mayor a 3mm, distensin vesicular, lquido
perivesicular y ausencia de litiasis (Fig. 4).
Fig. 4 a y b. Hallazgos ecogrficos en la colecistitis aguda tfica: dilatacin de la vescula biliar alitisica, edema y engrosamiento de la pared con signo de doble pared (flechas).
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Badejo O. Arigbabu OA. Operative treatment of typhoid perforation with peritoneal irrigation: a comparative study. Gut 1980;21:141-45.
2.- Chuttani HK., Jain K, Misra RC. Small bowel in typhoid fever. Gut 1971;12: 709-12.
3.- Sleisenger and Fordtran. Enfermedades Gastroinestinales y hepaticas. Cap. 95. p1727-30.
4.- Fuad R, Hussein H, Shawkat T, et al. Typhoid ulcer causing life-threatening bleeding from
Dieulafoy's lesion of epithelium in a seven-year-old child: a case report. J Medical Case Reports 2010;4:171.
5.- Gupta V, Gupta SK, Vijay K, et al. Perforated typhoid enteritis in children. Postgrad Med J
1994;70:19-22.
6.- Inian G, Kanagalakshmi V, Kuruvilla PJ. Acute acalculous cholecystitis: a rare complication
of typhoid fever. Singapore Medicine Journal 2006; 47: 327.
7.- Madhulika N, Belgode N, Mangilal V, e al. Immunoblot analysis of sera in uncomplicated
typhoid fever & with typhoid ileal perforation. Indian J Med Res 2009;129:432-37.
8.- Murra S. Atlas de video endoscopia digestiva. www.gastrointestinalatlas.com.
9.- Nuhu A, Dahwa S, Hamza A. Operative management of typhoid ileal perforation in children.
Afr J Paediatr Surg 2010;7:9-13.
Parry C, Hien TT, Dougan G, et al. Typhoid Fever. New Engl J Med 2002; 347:1770-82.
10.- Ruiz-Rebollo ML, Snchez-ntolin G, Garcia Pajaes F, et al. Acalculous cholecystitis due Salmonella enteritidis. World J Gastroenterol 2008;7: 14: 6408-9.
12.- Santillana M. Surgical Complications of Typhoid Fever: Enteric Perforation. World J Surg
1991;15:170-75.
488
XIX.3
Vasculitis
Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
En la Prpura de Schnlein-Henoch, Poliarteritis Nodosa
y Lupus Eritematoso Sistmico
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Clasificacin
Las vasculitis han sido clasificadas de acuerdo al tamao de vaso predominantemente afectado, pudiendo existir sin embargo una sobreposicin de las
diferentes vasculitis, debindose tener esto en cuenta antes de proponer un
diagnstico especfico. Especialmente destacar que solamente las vasculitis de
vasos pequeos, adems de afectar a las arterias, son las nicas que afectan a
arteriolas, venas, vnulas y capilares. (Cuadro 1).
Son dos: el mecanismo inflamatorio, que propone una vasculitis leucocitoclstica secundaria al depsito de inmuno-complejos en las paredes de los
vasos, y el mecanismo trombtico sugiere una vasculitis causada por trombosis de los vasos secundaria a una vasculopata no inflamatoria asociada
con anticuerpos antifosfolipdicos circulantes. La activacin del complemento es el mecanismo clave de las vasculitis mesentricas mediadas por
inmuno-complejos.
489
Vasculitis-Sndrome de Sjgren
Vasculitis de vasos pequeos
asociadas a ANCA (Autoanticuerpos citoplsmicos antineutroflicos)
Poliangitis microscpica
Granulomatosis de Wegener
Sndrome de Churg-Strauss
Vasculitis asociadas a ANCA inducidas por drogas
Vasculitis paraneoplsicas de
vasos pequeos
Vasculitis linfoproliferativa inducida
por neoplasia
Vasculitis mieloproliferativa inducida por neoplasia
Vasculitis inducida por carcinoma
Vasculitis-Enfermedad inflamatoria intestinal
(Vasos grandes: aorta y grandes ramas arteriales destinadas a regiones principales del organismo (Ej. extremidades, cabeza y cuello). Vasos medianos: arterias principales de vsceras y sus ramas. Vasos pequeos: pequeas
arterias, arteriolas, vnulas y capilares. Es importante apuntar que las tres categoras afectan las arterias, y nicamente las vasculitis de vasos pequeos tienen predileccin por vasos ms pequeos que las arterias).
Figura 1. Esquema demostrativo del mecanismo de produccin de los sntomas digestivos en las
vasculitis7
Figura 2. Angeitis leucocitoclstica.
Lesin histopatolgica clsica en las
vasculitis5
Factores gatillo
a) Es de suma importancia afirmar que, todas las formas de vasculitis mencionadas en la Tabla 1, en algn momento de su evolucin pueden destacarse
por sus manifestaciones digestivas y en ocasiones por un cuadro de abdomen agudo de variable intensidad e importancia.
b) El primer paso en el diagnstico es establecer si es una vasculitis la causa
del abdomen agudo. El segundo paso es poder definir el diagnstico especfico de la enfermedad.
c) El diagnstico especfico exige el anlisis integrado de los antecedentes
(condiciones y enfermedades relacionadas con vasculitis), la clnica, el laboratorio con la investigacin de la presencia, pero especialmente de la exclusin de parmetros caractersticos para cada una de las vasculitis (IgA,
crioglobulinas, ANCA, anticuerpos antinucleares, complemento, etc.), y
491
492
Clnica
La enfermedad con frecuencia se inicia despus de una infeccin del tracto respiratorio superior. Se presenta en brotes de prpura cutnea (90%), acompaada
de dolor abdominal intenso de tipo clico o tipo angina intestinal (80%), que en
la mayora de los pacientes es un verdadero abdomen agudo, artralgias (70%).
Otros sntomas asociados son fiebre y malestar general. Un 40% de los pacientes
tienen hematuria y proteinuria, pero nicamente un 10% a 20% desarrollan insuficiencia renal. El compromiso respiratorio y la neuropata perifrica son raros.
Los signos cutneos en la PSH consisten en: prpura palpable, localizada preferentemente en piernas y glteos, con vesiculizacin, ulceracin y necrosis
(Fig. 4).
493
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Pronstico
Clnica
Diagnstico
495
Tratamiento
Pronstico
El curso de la enfermedad es generalmente benigno pero recurrente y se relaciona con la actividad de la enfermedad intestinal.
La vasculitis mesentrica lpica (VML), es una vasculitis que afecta a vasos pequeos, manifestada por un cuadro de abdomen agudo, caracterizado principalmente por dolor abdominal y que puede ocasionar perforacin y hemorragia con
una mortalidad asociada de casi un 50% cuando presenta estas complicaciones.
Epidemiologa
Clnica
Los sntomas y signos de la VML, en muchas ocasiones son tan severos, que
muchas veces se postula el diagnstico equivocado de abdomen agudo quirrgico. El cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal agudo, que tpicamente es difuso. Otros sntomas acompaantes son la anorexia, nuseas,
vmitos, disfagia, hematemesis, distencin abdominal postprandial, diarreas
y melenas. Algunos pacientes presentan defensa muscular y dolor de rebote
positivo. En general no existe fiebre y los ruidos hidroareos son negativos.
Las deposiciones son sueltas y ocasionalmente existen caractersticas de una
hemorragia gastrointestinal severa.
Diagnstico
Los sntomas clnicos, hallazgos de laboratorio (ttulos de anticuerpos antifosfolipdicos, antiendoteliales), la radiografa simple de abdomen y la radiologa
contrastada del intestino, son de valor limitado en el diagnstico de la VML.
Es importante el antecedente de padecer de LES con todo su cortejo sintomti496
Patologa
En los casos operados con reseccin intestinal, macroscpicamente los hallazgos son
variables: edema segmentario, ulceracin, gangrena o perforacin. Microscpicamente: arteritis y venulitis de pequeos vasos, necrosis fibrinoide y leucocitoclstica de la pared vascular.
Tratamiento
Consiste en un tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor precoz y agresivo. El tratamiento de eleccin en la VML es la infusin intravenosa de altas
dosis de metilprednisolona o un equivalente, ms el reposo digestivo total. En
casos severos o recurrentes, se postula el uso de la ciclofosfamida a dosis de
1mg/kg/da.
Pronstico
Es variable, los estudios asiticos reportan un pronstico excelente, en contraste con los estudios de Europa y Norte Amrica, que mencionan un pronstico reservado, reportando casos de mortalidad relacionada. El pronstico en la
497
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Fantbal A, Amaro P. Manifestaciones cutneas de las enfermedades gastrointestinales. Segunda Parte. Gastr Latinoam 2005;16:205-17.
2.- Flrez Daz-Granados M. Manifestaciones cutneas de enfermedades gastrointestinales. En:
Alvarado J, Otero W, Archila PE, Rojas E. (eds). Gastroenterologa y Hepatologa. 1 ed.
Bogot, Colombia: Asociacin Colombiana de Endoscopa Digestiva. Impre Andes Presencia
S.A; 1996:193-200.
3.- Ha HK. Radiologic features of vasculitis involving the gastrointestinal tract. Radiographics
2000;20:779-94.
4.- Hunder GG, Arend WP, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis: introduction. Arthritis Rheum 1990;33:1065-7.
5.- Jennette JC, Falk RJ. Small-Vessel Vasculitis. N Engl J Med 1997;337:1512-23.
6.- Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, et al. Nomenclature of systemic vasculitides: proposal of an
international consensus conference. Arthritis Rheum 1994;37:187-92.
7.- Ju JH, Min J-K, Kwok S-K, et al. Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain
in patients with SLE. Rheumatology 2009;5:273-81.
8.- Lothe F, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome: clinical aspects and treatment. Rheum Dis Clin North Am 1995;21:911-47.
9.- Mills JA, Michel BA, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria
for the classification of Henoch-Schnlein purpura. Arthritis Rheum 1990;33:1114-21.
10.- Reamy BV, Williams PM, Lindsay TJ. Henoch-Schnlein purpura. Am Fam Physician
2009;80:697-704.
11.- Reddy BY, Hantash BM. Cutaneous Connective Tissue Diseases: Epidemiology, Diagnosis,
and Treatment. Open Dermatol J 2009;3:22-31.
12.- Richer O, Ulinski T, Lemelle I, et al. Abdominal manifestations in childhood-onset systemic
lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2007;66:174-8.
13.- Savage COS, Harper L, Adu D. Primary systemic vasculitis. Lancet 1997;349:553-8.
14.- Stringa MF, Olivera AD, Castro C y cols. Childhood cutaneous polyarteritis nodosa. Arch
Argent Pediatr 2010;108:e79-81.
15.- Tung CH, Lai NS. Clinical image: abdominal vasculitis in systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum 2007;56:1009.
498
XIX.4
Sndrome Antifosfolipdico
Compromiso digestivo y abdomen agudo
Alejo Damian Rivera Cabrera
Concepto
Epidemiologa
Afecta sobre todo a las mujeres (80%), puede aparecer a cualquier edad, pero
es ms frecuente entre los 20 y 40 aos. Segn estadsticas norteamericanas,
la prevalencia en personas jvenes aparentemente sanas es de 1-5% y stos
valores aumentan con la edad, especialmente en ancianos con enfermedades
crnicas. Un 50 - 70% de los portadores de LES desarrolla SAFL tras 20 aos
de seguimiento. El SAFL catastrfico una forma muy grave de SAFL-representa menos del 1% de todos los pacientes, que requieren un seguimiento
exhaustivo y atencin de emergencia frecuente.
Patogenia
Es an desconocida, pero se cree que los anticuerpos podran producir los fenmenos trombticos como consecuencia de su unin a los fosfolpidos de las
membranas de las clulas endoteliales, monocitos y plaquetas provocando su
activacin. Para esta unin se requiere adems, la presencia de un co-factor
499
Cuadro clnico
La isquemia gastrointestinal secundaria a SAFL asociado a LES, es una entidad rara y puede afectar a todo el tubo digestivo, desde esfago al colon,
500
nos de un 7% de los casos, conlleva una alta mortalidad y requiere como tratamiento el trasplante del rgano. Se manifiesta clnicamente con hepatomegalia
aguda dolorosa, ascitis y encefalopata. La forma aguda se desarrolla en un 28
% de los casos y se diferencia del cuadro anterior por no comprometer el sensorio del paciente. El cuadro crnico sin embargo, es el ms frecuente (65%),
el hgado es macronodular y cursa con hipertensin portal, con grados diversos de circulacin colateral, ascitis y esplenomegalia. Los casos referidos en la
bibliografa son en la mayora pacientes de sexo femenino con antecedentes de
plaquetopenia y abortos espontneos.
Otras entidades que se pueden desarrollar en el SAFL son la Enfermedad Venooclusiva (EVO) y la Hiperplasia Nodular Regenerativa. La primera produce
un cuadro agudo de hepatomegalia, ictericia y ascitis. La hiperplasia nodular
regenerativa se produce por compromiso venoso de la microcirculacin heptica. La prdida de la citoarquitectura de las columnas de hepatocitos que se
aplanan, provoca compromiso de la circulacin sinusoidal generando hipertensin portal en ausencia de fibrosis.
El infarto heptico es infrecuente, ya que el rgano goza de un doble sistema circulatorio. Se lo ha asociado a la presencia de AL. Tambin se ha
comunicado la asociacin entre Sndrome HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet count) y SAFL, de frecuente aparicin en pacientes
con pre-eclampsia.
El compromiso gastrointestinal se caracteriza por el desarrollo de cuadros de
abdomen agudo de origen vascular del tipo de angina intestinal o infarto intestinal mesentrico, diagnosticados muchas veces luego de una laparotoma
exploradora (Figs. 3y4). La arteriografa del tronco mesentrico y la angioresonancia son instrumentos esenciales para el diagnstico de las trombosis.
La isquemia intestinal determina lesiones de grados variables, que van desde
cambios en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta ulceraciones, gangrena perforacin con posterior peritonitis. Otras veces se puede
manifestar con cuadros de hemorragia digestiva alta o baja.
Tambin se ha reportado la asociacin de SAFL con la enfermedad inflamatoria intestinal, manifestada por trombosis que puede afectar a cualquier
segmento del territorio vascular intestinal. El anticuerpo ms frecuentemente
encontrado en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa fue el aCL El
compromiso pancretico por microtrombosis es poco frecuente, aunque existen casos publicados.
502
Diagnstico
Laboratorio
Trombosis
Venosa, arterial o de pequeo vaso en cualquier rerritorio
Morbilidad en el embarazo
- Anticoagulante lupdico
a) Una o ms muertes inexplicadas a partir de la dcima
o
semana de gestacin, con feto normal o
b) Parto prematuro en la semana 34 del embarazo o anterio- Anticuerpos anticarres por pre/eclampsia o insuficiencia placentaria o
diolipina (IgG) a ttulo
c) Tres o ms abortos espontneos consecutivos y no justifisuperior a 20 GPL o
cados por otros mecanismos antes de la dcima semana
de gestacin y excluidas causas cromosmicas maternas o
- Anticuerpos anticarpaternas, u hormonales o anatmicas maternas.
diolipina (IgM) a ttulo
superior a 20 MPL
Diagnstico
Un dato clnico y uno analtico
Las pruebas de laboratorio deben ser positivas en 2 o ms
ocasiones, en un intervalo superior a 6 semanas.
503
Anticuerpos
Diagnostico diferencial
Se deben incluir en el diagnstico diferencial del SAFL enfermedades sistmicas, neoplasias, sndrome nefrtico, policitemia, trombocitosis, uso de anticonceptivos orales, estados de trombofilia congnitos entre otros. El diagnstico
diferencial de los abortos recurrentes tambin es amplio e incluye anomalas
anatmicas, infecciones crnicas del tracto reproductor femenino, desequilibrios hormonales (defectos de la fase ltea), anomalas cariotpicas maternas
o paternas, anomalas genticas fetales, abuso de substancias u otros estados
procoagulantes.
La mortalidad del SAFL catastrfico, sin un tratamiento adecuado y oportuno, es del 50% y la mayora de los pacientes fallece como consecuencia de una
combinacin de insuficiencia cardaca y respiratoria.
Tratamiento
Se debe considerar el tratamiento del SAFL en varios escenarios clnicos: sujeto asintomtico con SAFL, trombosis venosa o arterial instaurada, SAFL catastrfico y abortos recurrentes.
Tromboprofilaxis primaria
Los individuos asintomticos con AAF habitualmente se identifican al descubrirse un TTPA prolongado en un estudio de coagulacin realizado por otros
motivos. Otro escenario frecuente es el del paciente diagnosticado de LES, al
que sistemticamente se investiga la existencia de AAF, independientemente
de que haya sufrido o no fenmenos trombticos.
En todo paciente con AAF es importante reducir o eliminar otros factores de
riesgo para desarrollar trombosis. La hidroxicloroquina podra proteger contra
las trombosis en sujetos con LES y AAF. Aunque muchas personas con AAF
y sin historia de trombosis pueden permanecer asintomticas durante dcadas,
se recomienda la aspirina 75 a 100 mg/d, si se detectan AL o ACL a ttulos
altos persistentes. La terapia inmunodepresora deber reservarse slo para el
tratamiento de la enfermedad autoinmune de base, si sta lo requiere o en caso
del SAFL catastrfico.
Trombosis
El tratamiento inicial de una trombosis en sujetos con AAF no difiere del empleado en otras circunstancias (heparina y substitucin posterior con anticoagulantes orales). Sin embargo, los pacientes con SAFL tienen una alta probabilidad de recurrencia de la trombosis cuando se suspende la anticoagulacin
(50-70%). Por ello se sugiere prolongar el tiempo de anticoagulacin ms all
de los 3 a 6 meses estipulados. No obstante, no existe acuerdo sobre la duracin exacta de la anticoagulacin. Para algunos expertos debera indicarse de
por vida tras un primer episodio de trombosis venosa o arterial. Otros, asumen
la necesidad de profilaxis secundaria a largo plazo en pacientes que han sufrido
una trombosis espontnea, una trombosis con compromiso vital (p.ej. embolia
pulmonar, ictus, infarto de miocardio) o que poseen otros factores de riesgo
vascular. Sin embargo, cuestionan la anticoagulacin permanente si el primer
episodio de trombosis venosa ha coincidido con una ciruga, con el uso de
anticonceptivos orales u otra circunstancia protrombtica.
505
Los recuentos de plaquetas superiores a 50 x 100/L generalmente no requieren terapia especfica en ausencia de complicaciones hemorrgicas. Si aparece
sangrado activo como consecuencia de una trombocitopenia intensa se indicarn corticoides (prednisona 1 mg/kg/d). Si la situacin es grave, se pueden
administrar inicialmente pulsos intravenosos de metilprednisolona (1g/d durante 3 das). En casos refractarios, las inmunoglobulinas endovenosas (2g/kg
administradas en dosis divididas durante 2 a 5 das), pueden complementar la
terapia corticoidea. Las trasfusiones de plaquetas en pacientes con SAFL no
son tiles, puesto que el mecanismo de la trombocitopenia es probablemente
un dao plaquetar y se puede incrementar el riesgo de trombosis. La esplenectoma se deber considerar en raras ocasiones en los casos refractarios a la
corticoterapia.
con una combinacin de glucocorticoides, recambio plasmtico, anticoagulacin y teraputica con gammaglobulina. Estas medidas han demostrado tasas
de supervivencia de hasta 70%, acompaados de medidas de terapia intensiva
(frmacos vasoactivos, ventilacin asistida, dilisis) en los casos que comprometan la vida del paciente. Nuevas estrategias como el uso de estatinas lipoflicas (fluvastatina y simvastatina), estn en estudio, actuaran bloqueando la
activacin endotelial inducida por la beta 2 glicoprotena y la sobre-expresin
del factor, proporcionando as una herramienta teraputica adicional.
Conclusiones
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Cervera R, Asherson RA. Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and
microbiological characteristics. Immunobiology 2005;210:735-41.
2.- Cervera R, Asherson RA, Font J. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Rheum Dis Clin
North Am 2006;32:575-90.
3.- Galli M, Barbui T. Antiphospholipid syndrome: clinical and diagnostic utility of laboratory
tests. Semin Thromb Hemost 2005;31:17-24.
4.- Gezer S. Antiphospholipid syndrome. Dis Mon 2003; 49:691-742.
5.- Gmez-Puerta JA, Martin H, Amigo MC, et al. Long-term follow-up in 128 patients with
primary antiphospholipid syndrome: do they develop lupus? Medicine 2005;84:225-30.
6.- Khamashta MA (ed). Hughes syndrome: antiphospholipid syndrome. Springer-Verlag UK, 2a
ed. 2005.
7.- Lim W, Crowther MA, Eikelboom JW. Management of antiphospholipid antibody syndrome:
a systematic review. JAMA 2006;295:1050-7.
8.- Pengo V, Ruffatti A, Iliceto S. The diagnosis of the antiphospholipid syndrome. Pathophysiol
Haemost Thromb 2006;35:175-80.
9.- Petri M. Clinical and management aspects of the antiphospholipid antibody syndrome. In:
Wallace DJ, Hahn BH. (eds). Dubois Lupus Erythematosus, 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2007; p. 1262-97.
10.- Petri M, Qazi U. Management of antiphospholipid syndrome in pregnancy. Rheum Dis Clin
North Am 2006;32:591-607.
11.- Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al. International consensus statement on preliminary
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international workshop. Arthritis Rheum. 1999;42:1309-11.
508
XIX.5
Intoxicaciones y Abdomen Agudo
Santiago Bustos Fraga
Introduccin
Historia
Caractersticas
Fuentes contaminantes
Toxicocintica
La absorcin del plomo depende del estado de salud, nutricin y edad de la persona. Los adultos generalmente absorben 20% del plomo ingerido, especialmente inhalacin. Las dos principales vas de contaminacin son la area y la oral,
la va drmica es relativamente efectiva como barrera a la entrada del txico.
La forma ms comn de plomo, la inorgnica, no es metabolizada en el hgado;
mientras tanto, el plomo orgnico ingerido (presente en aditivos de la gasolina)
se absorbe casi en su totalidad y es metabolizado en el hgado. La ingestin de
polvo, alimentos, agua o alcohol contaminados es la forma ms comn de ingreso del plomo al organismo. Los nios absorben una mayor proporcin de plomo
con un efecto ms severo que en los adultos, por estar en proceso de desarrollo
y por ciertas caractersticas fisiolgicas, patolgicas y de conducta.
Absorbido el plomo, circula unido a los glbulos rojos en forma de fosfatos
coloidales de plomo, muy solubles, constituyen el plomo circulante y txico.
Se deposita en riones, hgado, piel, sistema nervioso y en huesos largos. El
hgado tiene una gran capacidad de captacin, 30 minutos despus de la admi510
Clnica
La toxicidad aguda se presenta luego de una exposicin respiratoria a altas concentraciones, con dolor abdominal, encefalopata e insuficiencia renal. El dolor
abdominal puede llegar a ser tan intenso que simula un abdomen agudo. El dolor
abdominal agudo o clico saturnnico se caracteriza por ataques de dolor intenso, de tipo clico, difuso, con leo espstico y defensa abdominal, asociado en
general a estreimiento y vmitos, por lo que se interpreta en algunas ocasiones
como una oclusin intestinal. De hecho, algunos pacientes han sido operados
con diagnstico de abdomen agudo. Algunos pacientes con mala higiene oral
pueden tener el ribete de Burton o lnea de sulfuro, que es una mancha lineal
oscura de coloracin azulada-griscea entre la base de los dientes y la enca,
debida al sulfuro liberado por las bacterias unida al plomo (Fig. 1).
Figura 1. Ribete de Burton: lnea griscea (flecha) que se presenta en la mucosa gingival en los pacientes con intoxicacin crnica por plomo2.
La toxicidad crnica es ms frecuente y se manifiesta con compromiso multisistmico: hematopoytico, neurolgico, gastrointestinal, renal y del sistema
reproductor (Cuadro 1). Los pacientes acuden a los servicios de salud por
dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentracin
y constipacin, entre otros. Los trabajadores expuestos por mucho tiempo y
sin medidas de proteccin personal, pueden presentar polineuropata perifrica, que afecta predominantemente los miembros superiores. La encefalopata
plmbica se caracteriza por ataxia, convulsiones, hiperirritabilidad, estupor y
coma, pudiendo llegar inclusive a ser mortal.
511
Diagnstico
Tratamiento
El clico saturnnico debe ser tratado en forma clnica mediante hospitalizacin y vigilancia del estado hidroelectroltico del paciente, si el cuadro es de
una ingestin aguda est indicado lavado gstrico e introduccin de carbn
activado junto con gluconato de calcio intravenoso en dosis altas, adems de
control del dolor y la constipacin en caso de presentarse.
Tabla 1. Guas para el tratamiento, de acuerdo al nivel sanguneo de plomo9
Niveles sanguneos
(g/dl)
Tratamiento
10 a 19
20 a 44
45 a 69
70 o encefalopata
Sumado a estas medidas generales se indica agentes quelantes del plomo, Edetato-Disdico-Clcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/da (1 500 mg/
m/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilucin de 2 a 4 mg/mL), y pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 das consecutivos. El EDTA clcico
ha sido asociado con redistribucin del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopata plmbica en aquellos pacientes con absorcin
continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar el tratamiento con dimercaprol (BAL) a dosis de
3 a 5 mg/kg/dosis, por va intramuscular, 4 horas previa al EDTA clcico, el
1 y 2 da cada 4 horas, el 3 y 4 da cada 6 horas y el 5 da cada 12 horas.
Despus de la superada la fase aguda se debe administrar vitamina C, D y
citrato de sodio.
Se deben identificar tambin a otros individuos afectados y encarar un programa de proteccin a la comunidad expuesta.
Las setas son los aparatos reproductores de los hongos superiores o macromicetos. Es una toxiinfeccin alimentaria debida al consumo de setas en mal
estado o al consumo de especies txicas.
513
Toxicidad Hepato-Gastro-Intestinal
Gnero Amanita (A. phalloides).
Este hongo crece principalmente cerca de los robles y conferas, su altura vara
entre 5 y 20 cm con un sombrero de 4 a 12 cm. Es de color verde oliva claro
o amarillo intenso. Las laminillas desiguales, de color blanco se disponen en
forma radiada. El pie es blanquecino, habitualmente bien visible aunque puede
estar enterrado en el suelo (Fig. 2).
Mecanismo de accin
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
Botulismo
515
Clasificaciones
Patognesis
produce una parlisis bilateral descendente caracterstica de los msculos inervados por los nervios autnomos colinrgicos craneales y espinales, pero no
involucra los nervios adrenrgicos o sensoriales.
Clnica
La sintomatologa neurolgica ha sido descrita como debilidad o parlisis progresiva, simtrica y descendente, que primero afecta los msculos inervados
por los nervios craneales, y luego progresa para involucrar los msculos del
cuello, brazos y piernas.
La dificultad respiratoria es progresiva con obstruccin de las vas areas y
debilidad diafragmtica. Otros sntomas frecuentes son: diplopa, disartria,
sequedad de boca y debilidad generalizada. Adems puede observarse ptosis
palpebral, disfagia, disfona, nistagmus, ataxia, parestesias, retencin urinaria
e hipotensin ortosttica. Las pupilas estn dilatadas o no reactivas (oftalmopleja) en el 50% de casos. A menos que se produzca falla respiratoria, los pacientes estn alertas y tienen sus funciones mentales intactas. Las alteraciones
sensoriales slo se han reportado en casos aislados. Los sntomas neurolgicos
pueden aparecer en cualquier momento, desde las 6 horas hasta 10 das despus de la ingestin de toxina, con un periodo de incubacin medio de un da.
El dolor abdominal presente durante las primeras horas puede llegar a ser tan
intenso que puede producir un abdomen agudo que es confundido con una
peritonitis quirrgica. Se asocia a nuseas, vmitos y diarrea que pueden preceder o acompaar las manifestaciones neurolgicas; la constipacin aparece
despus de que los signos neurolgicos han aparecido.
Tratamiento general
La antitoxina neutraliza la toxina que an no se ha unido a las terminales nerviosas. Para los casos de botulismo en adultos, el CDC recomienda la administracin de un vial de antitoxina trivalente equina en cuanto el diagnstico clnico sea hecho, sin esperar la confirmacin del laboratorio. Esta terapia consiste
en aproximadamente 10,000 UI de anticuerpos contra cada uno de los tipos de
toxina A, B y E. Un vial de 10 ml de antitoxina trivalente por va endovenosa
brinda niveles sricos de anticuerpos A, B, y E, capaces de neutralizar las concentraciones de toxina en suero. Por consiguiente, se recomienda la administracin endovenosa de un vial de antitoxina, y no se requiere repeticin, ya que
las antitoxinas circulantes tienen una vida media de 5 a 8 das.
Aunque la evidencia que apoya el uso de la antitoxina trivalente equina est
limitada, se ha demostrado una menor tasa de mortalidad y un acortamiento de
la enfermedad por botulismo alimentario tipo A. Esto es particularmente cierto
cuando la antitoxina se administr en las primeras 24 h luego de la aparicin
de la enfermedad.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Arnon S, Schechter R, Inglesby TV, et al. Botulism toxin as a biological weapon: medical and
public health management. JAMA 2001;285:1059-70.
2.- Camuglia JE, Grigoriadis G, Gilfillan CP. Lead poisoning and Burton's line. Med J Aust
2008;189:339.
3.- Crdova G, Rodrguez JI. Botulismo Infantil. Boletn de la Escuela de Medicina 2005;30:1822.
4.- Heuhs L, Fogel E, Scaiola G. Intoxicacin por hongos amanitas phalloides. Rev Med Uruguay 1994;10:138-41.
5.- Keogh JP, Boyer LV. En Sullivan y Krieger. Clinical Environmental Health and Toxic Exposures. Lippincott Williams & Wilkins. 2da ed. 2001: 1418-22.
6.- Lederman W. Historia del Clostridium botulinum. Revista Chilena de Infectologa. Edicin
Aniversario. 2003: 39-41.
7.- Melinda M, Valdivia I. Intoxicacin por plomo. Rev Soc Per Med Inter 2005;18:22-7.
8.- Peck MW. Clostridia and food borne disease. Microbiol Today 2002; 29:9-12.
9.- Poma, PA. Intoxicacin por plomo. Ann Fac Med 2008;69:120-6.
10.- Rodrguez-Maldonado MG, Lpez-lvarez F, Andrade-Padilla MA. Intoxicacin por hongos: a propsito de un caso con falla heptica. Rev Mex Ped 2008;75: 171-74.
11.- Snchez-Snchez J, Llerena-Mazon E, Rosero-Grces X. Saturnismo en nios pobladores de
la parroquia de la Victoria Pujil Cotopaxi. s.n. 1996: p10.
12.- Sobel J, Tucker N, Sulka A, et al. Food borne botulism in the United States, 1990-2000. Emerg
Infect Dis 2004;10:1606-11.
13.- Tornese M, M. Rossi L, Coca F y cols. Epidemiologa y factores de riesgo asociados al botulismo de los alimentos y al botulismo infantil: Dnde y cundo? Rev Chil Infect 2008;25:22-7.
518
XIX.6
Porfirias y Abdomen Agudo
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Las porfirias son un grupo de trastornos metablicos asociados a una produccin elevada de productos intermediarios o precursores de las porfirinas. Son
enfermedades de rara presentacin, en las que existe una alteracin de alguna
de las fases de formacin del complejo ferroso hem, secundaria al trastorno del
metabolismo de las porfirinas, provocando su aumento y acumulacin en los diferentes tejidos del organismo con manifestaciones sintomticas caracterizadas
por trastornos abdominales agudos, nerviosos, psiquitricos y cutneos.
Clasificacin
La porfiria aguda intermitente, es la ms frecuente entre las formas de presentacin aguda (prevalencia: 3 a 7/100.000 habitantes), pero afortunadamente
519
Fisiopatologa
Clnica
La mayora de las veces cursa en forma asintomtica (60 a 70% de los casos).
La crisis de porfiria aguda intermitente se manifiesta fundamentalmente por
dolor abdominal agudo, alteraciones sensitivo-motoras y de la personalidad,
de forma tan variada que Waldenstrom la denomin pequea imitadora. En
la mayora de los casos se manifiesta como un verdadero abdomen agudo con
dolor abdominal con crisis que pueden ser muy severas y recurrentes acompaadas o no por alteraciones neurolgicas.
Sntomas abdominales: con crisis de dolor abdominal agudo en ms del 90%
de los pacientes, de inicio brusco, la intensidad del dolor abdominal es variable,
generalmente mediano, pudiendo ser muy intenso y requerir de la administracin
de opiceos, de carcter clico, pudiendo ser continuo, localizado o generalizado, con mayor frecuencia en el hemiabdomen inferior, de duracin variable,
pudiendo persistir por horas, das o semanas. El dolor probablemente se debe a
la neuropata autonmica propia de la porfiria. Se asocia a nuseas, vmitos y
estreimiento, menos frecuentemente puede existir diarrea. En forma equivocada se indica una ciruga de urgencia con el diagnstico de obstruccin intestinal.
El examen fsico muestra un abdomen blando, depresible, que contrasta notoriamente con la intensidad del dolor. Habitualmente no hay distensin abdomi520
Diagnstico
Laboratorio
522
Los ttulos de ALA y PBG entre las crisis estn por lo general dentro de valores
normales. Las pruebas de funcin heptica suelen estar alteradas con elevacin de las transaminasas. La biopsia de hgado demuestra en la mayora de
los pacientes depsitos de hierro y esteatosis heptica. La hiponatremia es un
hallazgo caracterstico en las crisis severas.
El ocasional hallazgo de leucocitosis asociada a fiebre confunde el diagnstico
con una apendicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis
aguda, etc.
Tratamiento
El manejo debe ser conservador. Ante la posibilidad diagnstica se deben iniciar los analgsicos de forma precoz, de preferencia opioides como la meperidina y se debe administrar suero glucosado, lo que consigue un alivio pronto
del dolor abdominal que es el sntoma ms importante de la crisis aguda.
Con el paciente hospitalizado, se debe iniciar una hidratacin suficiente tanto por va oral como endovenosa y corregir los trastornos hidroelectrolticos,
especialmente la hiponatremia. La administracin de glucosa endovenosa al
10% (dosis: 0.3 gr/kg/h), o por va oral en dosis entre 300 y 500 g/da con el
propsito de evitar los perodos de ayuno, consiguen una disminucin de los
niveles de ALA-S y el alivio de los sntomas en la mayora de los pacientes.
La administracin de hematina endovenosa est indicada en caso de no haber
una respuesta satisfactoria a la glucosa, lo cual ocurre rara vez. La hematina
acta produciendo un aumento del complejo hem al inhibir a la ALA-S. Est
indicada en las crisis severas en dosis de 4mg/kg, va endovenosa, pudiendo
repetirse cada 12 horas. La hematina endovenosa podra ser efectiva como
profilaxis de las crisis agudas, aspecto an controvertido.
La taquicardia cuando existe se puede manejar con beta adrenrgicos como
el propanolol o atenolol, y la interconsulta psiquitrica se debe considerar en
aquellos pacientes con manifestaciones de este tipo que se controlan habitualmente bien con clorpromazina.
Como medidas profilcticas, se deben investigar a los familiares, informndoles sobre la enfermedad y hacindoles conocer los factores desencadenantes.
Se deben evitar y suspender todos los frmacos que pueden desencadenar o
agravar las crisis y tambin se deben acortar los perodos de ayuno durante la
internacin del paciente.
523
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Badminton M, Elder G. Management of acute and cutaneous porphyrias. Int J Clin Pract
2002;56:272-8.
2.- Duhart JE, Mendoza G, Largua AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirrgico 1.ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires, 1986.
3.- Kumar S, Sharma N, Modi M, et al. Spectrum of emergency department presentation in patients of acute intermittent porphyria: Experience from a North Indian tertiary care center.
Neurol India 2010;58:95-8
4.- Mehta M, Rath GP, Padhy UP, et al. Intensive care management of patients with acute intermittent porphyria: Clinical report of four cases and review of literature. Indian J Crit Care
Med 2010;14:88-91.
5.- Seplveda A, Hasbn J. Porfiria aguda en el embarazo: diagnstico y manejo. Rev Hosp Clin
Univ Chile 2009;20:167-73.
524
XX.1
Fiebre Mediterrnea Familiar
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Figura 1. Distribucin mundial y flujo migratorio hacia otros continentes de la Fiebre Mediterranea
Familiar2.
Etiopatogenia
La patogenia de las crisis agudas de la enfermedad es compleja. En forma resumida, lo establecido en la actualidad, es que estos pacientes carecen de una enzima, que es un factor quimiotctico inactivante que normalmente existe en los
lquidos de las serosas (probablemente C5), que es liberado ante injurias subclnicas. Esta deficiencia hace que los factores quimiotcticos se incrementen
causando una proliferacin de neutrfilos, y otras clulas de reaccin aguda,
descontrolndose as el proceso inflamatorio a nivel de las serosas afectadas
y desencadenndose el ataque agudo. Adems, en las clulas mieloides existe
una expresin predominante de una protena llamada pirina o marenostrina
involucrada tambin en la cascada de los procesos inflamatorios agudos.
Clnica
En un 95% de los pacientes, el cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal es intenso y tiene una duracin de solo 1 o 2 das, presentndose como un
verdadero abdomen agudo. Caractersticamente el dolor abdominal se acompaa de fiebre, aunque hay casos aislados en que la fiebre es el nico signo.
La enfermedad se caracteriza por ataques cortos de serositis (peritonitis, pleuritis o artritis). Aproximadamente, un 90% de los pacientes tienen su primer
episodio antes de los 20 aos de edad, con crisis de inicio repentino y sntomas
que persisten por corto tiempo (entre 6 a 96 hrs). (Fig. 2).
526
En un 75% de los casos las nicas manifestaciones son monoarticulares, caracterizadas por artritis con derrame que afectan la rodilla, el codo o la mueca,
asociados o no a fiebre. En un 30% de los pacientes se reporta dolor torcico
debido a pleuritis unilateral, y en menos del 1% pericarditis. Los pacientes
jvenes menores de 20 aos pueden presentar inflamacin aguda escrotal.
Al examen fsico, un hallazgo considerado especfico de la enfermedad son
lesiones eritematosas cutneas dolorosas tipo erisipela en la regin anterior de
las piernas o en los pies, presentes en 7 a 10% de los casos.
La complicacin ms severa de la enfermedad, en un 25% de los pacientes, es
la amiloidosis, que afecta especialmente a los riones con depsitos amiloides
que tambin se pueden encontrar en el tracto gastrointestinal, hgado y bazo y
eventualmente en corazn, testculos y tiroides.
Laboratorio
El marcador especfico para la Fiebre Mediterrnea Familiar, es decir la demostracin del gen MEFV, no est an clnicamente disponible. En los fluidos
serosos es caracterstica una dosificacin disminuida del inhibidor C5a. Entre
los hallazgos no especficos se mencionan la elevacin de los mediadores de
la inflamacin como el amiloide A srico, fibringeno y protena C reactiva,
durante los episodios febriles. La proteinuria (mayor de 0.5 g/24 hrs) es sugestiva de amiloidosis.
Diagnstico
527
el diagnstico. Desde que fue posible la clonacin del gen MEFV, es posible
establecer un diagnstico molecular de la enfermedad, pero la disponibilidad
de este estudio es limitada por el momento a estudios de investigacin. En casos severos o de duda diagnstica, es imprescindible su identificacin. Existen
reportes actuales que mencionan a la TC abdominal como un recurso diagnstico til, siendo los hallazgos ms comunes ascitis y engrosamiento de la
serosa peritoneal (Fig. 3).
Tratamiento
Pronstico
El pronstico de los pacientes con Fiebre Mediterrnea Familiar est fundamentalmente determinado por la presencia o no de amiloidosis, en su ausencia,
la expectativa de vida es normal. La amiloidosis renal progresa en el curso de
varios aos a la insuficiencia renal, que es la causa de mortalidad en la mayora
de los pacientes.
Antes del uso de la colchicina, la amiloidosis se desarrollaba hasta en el 60%
de los pacientes mayores de 40 aos de edad, y era la principal causa de mortalidad. El tratamiento con colchicina, claramente ha cambiado el pronstico
de la enfermedad, reduciendo la aparicin de amiloidosis y revirtiendo la proteinuria.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Babior BM, Matzner Y. The Familial Mediterranean Fever Gene Cloned at last. N Engl J
Med. 1997;337:1548-49.
2.- Ben-Chetrit E, Touitou I. Familial Mediterranean Fever in the world. Arthritis Rheum 2009;
528
61:1447-53.
3.- Drenth J, Van Der Meer J. Hereditary Periodic Fever. N Engl J Med. 2001;345:1748-57.
4.- Livneh A. Familial mediterranean fever: A continuously challenging disease. Isr Med Assoc J
2011;13:197-8.
5.- Matsuda M, Kishida D, Tsuchiya-Suzuki A, et al. Periodic peritonitis due to familial. Mediterranean fever in a patient with systemic lupus erythematosus. Intern Med 2010;49:2259-62.
6.- Yildiz G, Kayatas M, Uygun Y, et al. Coexistence of systemic lupus erythematosus and familial Mediterranean fever. Intern Med 2010;49:767-9.
529
XX.2
Angioedema Hereditario
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Epidemiologa
Es una rara enfermedad con una prevalencia estimada de 2/100.000 habitantes, afecta a ambos sexos por igual y no se ha reportado predominio racial.
Fisiopatologa y etiopatogenia
Clnica
Se describe en muchos casos un cuadro prodrmico, habitualmente caracterizado por decaimiento, seguido por la aparicin de eritema y rash serpiginoso
en un 25% de los pacientes. Luego el edema es de instalacin paulatina y
alcanza su mxima expresin en las primeras 24 horas de evolucin y puede
asociarse a hipotensin, para luego ceder en las siguientes 48 a 72 horas.
El cuadro clnico se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal
agudo, severo, asociado a nuseas y vmitos profusos, e instalacin de un edema
no pruriginoso, que afecta especialmente a las extremidades: brazos, manos,
pies, piernas y abdomen; y en forma menos frecuente a genitales, tronco, cuello y
cara (Fig. 1). Cuando el compromiso
es submucoso, especialmente involucra al intestino. En estos casos, las
crisis de dolor abdominal se caracterizan por su gran intensidad, asociadas a nuseas y vmitos. Al examen
fsico es posible encontrar resistencia
muscular e inclusive dolor de rebote,
los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes, lo cual motiva a
veces la indicacin innecesaria de una
laparotoma de urgencia.
Figura 1. Angioedema hereditario: edema y eritema facial caracterstico de la enfermedad6.
ataques de diversa severidad y una frecuencia ms o menos persistente semanal o quincenal. Los ataques pueden desencadenarse de manera espontnea,
pero entre los factores precipitantes ms reconocidos se mencionan al trauma,
el stress y la ciruga.
Cierto tipo de medicamentos tambin pueden desencadenar los eventos, estn
contraindicados en pacientes con angioedema hereditario los inhibidores de
la enzima angiotensina-convertina que disminuyen el catabolismo de la bradikinina. Tambin deben evitarse los tratamientos hormonales de sustitucin,
anticonceptivos orales y todo tipo de estrgenos exgenos.
Diagnstico
Figura 2. a) TC abdominal en un paciente con diagnstico de angioedema hereditario. Se observa engrosamiento de la pared intestinal y edema submucoso (flechas). b) En otro corte, en el mismo paciente, se
demuestra la presencia de ascitis (flechas)5.
Laboratorio
prctica, todos los pacientes demuestran: antgeno C1 y C3 normales y disminucin del antgeno C4. La determinacin del antgeno C4 disminuido es a
su vez un test de mucho valor en la pesquisa de la enfermedad en familiares
relacionados. Si se determina esto, se deber investigar adems los niveles del
antgeno C1 e inhibidor C1.
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Pronstico
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Bork D, Meng G, Staubach P, et al. Hereditary angioedema: new findings concerning symptoms, affected organs, and course. Am J Med 2006;119:267-74.
2.- Bork D, Meng G, Staubach P, et al. Treatment with C1 inhibitor concentrate in abdominal pain
attacks of patients with hereditary angioedema. Transfusion 2005;45:1774-84.
3.- Frank MM. Hereditary angioedema: the clinical syndrome and its management in the United
States. Immunol Allergy Clin North Am 2006;26:653-68.
4.- Kamata Y, Iwamoto M, Kamimura T, et al. Repeated massive tongue swelling due to the combined use of estramustine phosphate and angiotensin-converting enzyme inhibitor. J Investig
Allergol Clin Immunol 2006;16:388-90.
5.- Locascio EJ, Mahler SA, Arnold TC. Intestinal angioedema misdiagnosed as recurrent episodes of gastroenteritis. West J Emerg Med 2010;11:391-4
6.- Soriano MI, Husein H, Orgaz J, et al. Hereditary angioedema refractory to treatment. An
Pediatr (Barc) 2011;74:283-4.
7.- Zuraw BL. Hereditary Angioedema. N Engl J Med 2008;359:1027-36.
534
XX.3
Fibrosis Retroperitoneal
(Enfermedad de Ormond)
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Epidemiologa
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la fibrosis retroperitoneal idioptica an no est esclarecida, probablemente estara relacionada con alguna alteracin autoinmune o
infecciosa viral. La similitud histopatolgica de la fibrosis retroperitoneal idioptica con las vasculitis sistmicas que afectan a los grandes vasos, tales como
la arteritis de Takayasu y la arteritis de clulas gigantes, sustenta la idea de que
se tratara de una enfermedad sistmica de naturaleza autoinmune, razn por la
cual se la denomina ocasionalmente como vasculitis retroperitoneal.
La fibrosis retroperitoneal secundaria en tanto, est relacionada con una amplia
variedad de condiciones (Cuadro 1). Puede estar asociada al uso de ciertas
drogas, especialmente la metisergida y otras como la ergotamina, metildopa,
hidralazina, betabloqueadores y bromocriptina; todas con accin vasoactiva.
535
Ciertos tumores de presentacin retroperitoneal como el linfoma no Hodgkin, sarcomas y metstasis retroperitoneales del carcinoma de prstata, mama,
colon o estmago pueden estar relacionados. Algunas infecciones como la
tuberculosis, histoplasmosis y actinomicosis pueden tambin ser causa de la
enfermedad. Tambin estn a menudo involucrados el aneurisma de la aorta, la
ateroesclerosis, la radioterapia, los traumatismos y la ciruga mayor abdominal
y pelviana.
Hasta en un 20% de los pacientes, la fibrosis retroperitoneal est asociada
a otros proceso fibrticos multifocales o enfermedades inmunolgicas tales
como: colangitis esclerosante y sialoadenitis crnica esclerosante entre las ms
frecuentes, pero tambin a esclerodermia, sndrome de Sjgren, glomerulonefritis, artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistmico, poliarteritis
nodosa, granulomatosis de Wegener, fibrosis mediastinal, pseudotumor fibroso
orbitario, uvetis y tiroiditis de Riedel entre otras.
Cuadro 1. Causas de fibrosis retroperitoneal (Modif. de 6)
Patologa maligna
Cncer metastsico (mama, pulmn,
gastrointestinal, genitourinario, tiroides)
Linfoma no Hodgkin
Sarcoma
Enfermedades inmunolgicas
Colangitis esclerosante
Sialoadenitis crnica esclerosante
Medicamentos
Metisergida
Ergotamina
Bromocriptina
Betabloqueadores
Metildopa
Hidralazina
Clnica
Injuria retroperitoneal
Hemorragia
Radiacin
Ruptura de rganos intraabdominales
Extravasacin urinaria
Instrumentacin
Infecciones
Histoplasmosis
Tuberculosis
Actinomicosis
Miscelneas
Paniculitis mesentrica
Paniculitis de Weber-Christian
En relacin al abdomen agudo, probablemente el compromiso sea de tipo isqumico mesentrico, mayor en duodeno, intestino delgado y grueso. Ocasionalmente este dolor puede adoptar la caracterstica de una verdadera angina
abdominal y manifestarse como un abdomen agudo, exigiendo la consulta de
urgencia y no pocas veces una laparotoma exploradora. En esta fase habitualmente no existe sintomatologa del tracto urinario.
En una etapa ms tarda es posible el desarrollo de obstruccin ureteral, se
reporta con una frecuencia del 70 a 90% de los casos. El dolor puede cambiar
a clico intermitente y en forma ms tarda pueden aparecer sntomas de tipo
urinario obstructivo o infeccioso, polaquiuria, disuria, poliuria, hematuria,
oliguria e inclusive anuria, hipertensin o falla renal crnica secundaria, considerada la complicacin ms comn y severa en los casos de larga evolucin.
El examen fsico del abdomen y la palpacin son habitualmente inespecficos, pudindose ocasionalmente encontrar resistencia abdominal o lumbar. En
pocos casos es posible palpar una masa abdominal de consistencia firme y de
lmites imprecisos. El edema de extremidades inferiores y abdomen bajo es un
hallazgo poco frecuente.
Otros sntomas asociados son astenia, fatiga, cefaleas, nuseas, vmitos, anorexia, prdida de peso y estreimiento. Rara vez se puede presentar fiebre,
claudicacin intermitente, edemas y a veces trombosis venosa de extremidades
inferiores. Ocasionalmente se pueden observar dolor testicular, edema escrotal, hidrocele y/o varicocele, cuando la enfermedad ha comprometido los vasos
espermticos.
Diagnstico
La ecografa es el estudio de primera lnea, demuestra una masa retroperitoneal, con caractersticas de partes blandas, hipoecoica, isoecoica o anecoica
de lmites irregulares que borra los planos grasos y engloba a los urteres con
hidronefrosis que puede ser bilateral en dos tercios de los casos y unilateral en
el tercio restante (Fig. 1).
537
538
Figura 4. TC-pielografa que demuestra compresin y desplazamiento ureteral (flecha) en la fibrosis retroperitoneal idioptica3.
La urografa y la urografa-RMN pueden demostrar la trada caracterstica de la enfermedad: desviacin medial, compresin extrnseca de los urteres e hidronefrosis (Fig. 4).
Laboratorio
Los datos de laboratorio son inespecficos, la mayora de las veces reflejan hallazgos consistentes
con la naturaleza inflamatoria de la enfermedad:
protena C reactiva elevada y VSG acelerada en
el 80 a 90% de los casos. Ocasionalmente existe
anemia normoctica normocrmica, leucocitosis
sin desvo izquierdo e hipergammaglobulinemia
de tipo policlonal. El sedimento urinario es habitualmente normal, la elevacin de la creatinina y del nitrgeno ureico urinario
se presentan en fases tardas, de acuerdo al compromiso obstructivo urinario
en evolucin.
Patologa
El diagnstico definitivo se establece por la histopatologa obtenida por puncin percutnea o idealmente por ciruga abierta, en correlacin con los hallazgos de imgenes, especialmente la TC. El estudio histopatolgico de muestras
de biopsia fidedignas, es la forma ms segura para descartar la presencia de
las mltiples enfermedades benignas pero especialmente malignas que pueden
simular una fibrosis retroperitoneal.
El aspecto macroscpico de la lesin -en los casos que llegan a una exploracin quirrgica- es el de una placa fibrosa, dura y blanco-rosada que rodea
y atrapa estructuras a la manera de una sbana en el espacio retroperitoneal
comprometiendo en forma poco precisa y especialmente anterolateral, la aorta
abdominal, la vena cava inferior y los urteres. Esta lesin ocasionalmente
puede extenderse en forma difusa y comprometer el duodeno, pncreas, intestino delgado y grueso, y en pocos casos se puede alcanzar inclusive el mediastino, pleura, pulmn, pericardio y la regin perineal.
Los hallazgos ms comunes descritos en la histopatologa de la fibrosis retroperitoneal incluyen: tejido esclertico con muy pobre vascularizacin, invadi539
Diagnstico diferencial
Hay que establecerlo con otras enfermedades que puedan comprometer el retroperitoneo de manera parecida, especialmente tumores: sarcomas, linfomas,
mieloma mltiple, cncer de pncreas, tumor carcinoide, metstasis de cncer de
mama, estmago, colon, prstata, pulmn, rin. Enfermedades de naturaleza
inflamatoria tumoral como el pseudotumor inflamatorio o tumor inflamatorio
miofibroblstico, el fibrosarcoma inflamatorio y el histiocitoma. Otras enfermedades o procesos de localizacin retroperitoneal: fibromatosis, infecciones,
hemorragia retroperitoneal, amiloidosis, ciruga o traumatismo retroperitoneal.
Tratamiento
Pronstico
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
541
XX.4
Abdomen Agudo por Ingestin y Trfico
Ilcito de Drogas
Nicols Mitru Tejerina
El abdomen puede ser tambin una ilegal- caja de Pandora N. Mitru.
Introduccin
El trfico internacional y transporte de drogas ingeridas o insertadas en el cuerpo humano, es un serio problema en expansin. Los individuos que se dedican
y arriesgan a esta prctica ilcita son comnmente conocidos como: tragones, burros, mulas o correos (body packers en ingls). En los aos
70, se reporta el primer caso de abdomen agudo por obstruccin intestinal en
un individuo que ingiri y transportaba ilegalmente en el tubo digestivo, un
condn conteniendo hashish, el mismo fue resuelto en forma quirrgica.
Esta prctica es una causa cada vez ms importante de abdomen agudo. Los
riesgos ms serios asociados con esta actividad ilegal, incluyen entre los ms
serios- la obstruccin y la perforacin intestinal, la hemorragia digestiva y la
muerte por intoxicacin.
Estos pacientes hasta hace poco eran manejados slo quirrgicamente, con el
propsito de lograr el retiro de la droga ingerida. La ciruga en estos casos,
est relacionada con una importante morbilidad y mortalidad, debido a la ocasional ruptura de los paquetes, empaques o envoltorios de deficiente
confeccin. Recientemente, considerando que han ocurrido innovaciones y la
aplicacin de tecnologa en los mtodos de empaque, que se traducen en una
menor posibilidad de ruptura de los mismos, se han considerado y aplicado
las ventajas del tratamiento conservador, el cual se ha impuesto en los ltimos
tiempos, con mejores resultados y seguridad en el manejo de estos individuos.
Factores de riesgo
542
Manifestaciones Clnicas
La ruptura de un empaque produce sntomas de sobredosis de la droga contenida, en el caso de cocana: ansiedad, diaforesis, dilatacin de las pupilas,
hipertensin, taquicardia y finalmente convulsiones, hipertermia y colapso cardiovascular. En el caso de la herona: sedacin y miosis seguidas de depresin
respiratoria que puede ser mortal. El diagnstico deber sospecharse en todo
paciente que presente los sntomas mencionados, luego de un viaje internacional y arribo reciente.
El examen fsico debe incluir la revisin rigurosa del abdomen, tomando en
cuenta presencia de cicatrices, hernias y signos de obstruccin intestinal. Se
puede encontrar distencin abdominal y en algunos casos ser posible palpar
los empaques, se deber complementar con una exploracin digital del recto
y la vagina.
Estudios diagnsticos
Inicialmente deber elaborarse una historia clnica completa que incluya informacin sobre el tipo de droga transportada, nmero y tipo de empaques
ingeridos. Se deber interrogar sobre sntomas presentes tales como dolor, distencin abdominal, vmitos, constipacin y diversos sntomas de intoxicacin
secundarios a la droga ingerida.
Debern realizarse pruebas de laboratorio que incluyan, hemograma completo,
electrolitos y pruebas de funcin heptica y renal, que aunque en general aportan poco al diagnstico, pueden servir de evaluacin bsica ante una posible
complicacin por intoxicacin o ante la necesidad de ciruga de urgencia.
Se debe realizar siempre una evaluacin clnica cardiolgica y un electrocardiograma con el propsito de detectar arritmias o evidencias de isquemia cardiaca.
La radiografa de abdomen simple
es el estudio diagnstico inicial y
ms utilizado, con una especificidad del 95%, pero no es totalmente sensible (80/90%) para detectar
la presencia en el tubo digestivo
de la droga ingerida. Se describen
Figura 2. Radiografa de abdomen simple:
imgenes de mltiples cuerpos extraos
en la cavidad abdominal compatibles con
empaques conteniendo droga6.
544
signos especficos como la deteccin de mltiples imgenes de cuerpos extraos radiodensos, con el signo de aire atrapado a nivel del nudo del condn
(signo de la roseta) y entre las capas del mismo (signo del doble condn)
(Fig. 2).
Otros estudios por imgenes son la ultrasonografa y la TC abdominal (Fig. 3)
y la radiologa contrastada, aunque no son de uso prctico, por su costo y difcil
disponibilidad, aunque debern ser requeridos en casos conflictivos o de duda
diagnstica.
Figura 3. TC de abdomen: cuerpo extrao
(flecha) compatible con empaque conteniendo droga en el lumen del intestino
delgado7
Tratamiento
Considerando que existen reportadas una variedad de formas y calidad en el empaquetamiento de la droga, mltiples
protocolos de tratamiento para
el manejo de estos pacientes y falta de estudios randomizados controlados, es
que no existe an un protocolo de consenso en el manejo de esta situacin.
El objetivo del tratamiento es inducir la limpieza gastrointestinal y evacuacin
de todos los paquetes de droga ingeridos, en el tiempo ms corto posible y
evitando provocar complicaciones. Durante aos se han utilizado una amplia
variedad de laxantes y agentes proquinticos con el objetivo de estimular la
motilidad intestinal. En el pasado se utilizaba la parafina lquida, pero en la
actualidad est contraindicada, pues se ha comprobado que puede causar deterioro y ruptura de los envases de ltex.
El tratamiento actual y ms difundido, consiste en la irrigacin y limpieza
completa intestinal utilizando la instilacin continua de polietilenglicol habitualmente va sonda nasogstrica- a dosis de 1.5 L/h, hasta lograr la eliminacin de todos los envases. No existe un volumen lmite a ser administrado.
Existen algunas contraindicaciones para esta terapia: obstruccin intestinal,
perforacin intestinal, hernias de la pared abdominal atascadas, hemorragia
digestiva importante, inestabilidad hemodinmica y compromiso de la va res545
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Aksnes TA, Jacobsen D. Smuggling of illegal drugs by body suffers. Tidsskr Nor Laegeforen
2004;124:1772-3.
2.- Beckley I, Ansari NAA, Khwaja HA, et al. Clinical management of cocaine body packers: the
Hillingdon experience. Can J Surg 2009;52:417-21.
3.- Bulstrode N, Banks F, Shrotria S. The outcome of drug smuggling by body-packers. The
British experience. Ann R Coll Surg Engl 2002;84:35-8.
4.- Deitel M, Syed AK. Intestinal obstruction by an unusual foreign body. Can Med Assoc J
1973;109:211-2.
5.- Jones OM, Shorey BA. Body packers: grading of risk as a guide to management and intervention. Ann R Coll Surg Engl 2002;84:131-2.
6.- Kelly J, Corrigan M, Cahill RA, et al. Contemporary management of drug-packers. World J
Emerg Surg 2007;2:9.
7.- Mandava N, Chang RS, Wang JH, et al. Establishment of a definitive protocol for the diagnosis and management of body packers (drug mules). Emerg Med J 2011;28:98-101.
8.- Pidoto RR, Agliata AM, Bertoline R. A new method of packaging for international traffic and
implications for the management of cocaine body-packers. J Emerg Med 2002;23:149-53.
9.- Traub SJ, Hoffman RS, Nelson LS. Body Packing. The Internal Concealment of Illicit Drugs.
N Engl J Med 2003;349:2519-26.
547
XX.5
Hematoma Espontneo de la
Pared Abdominal
Nicols Mitru Tejerina
Concepto
Epidemiologa
Su incidencia estimada es de 1/10.000 urgencias hospitalarias. Es ms frecuente en los ancianos con tratamientos anticoagulantes, en el sexo femenino en
relacin con la gestacin y el puerperio y asociado a numerosas enfermedades
del colgeno, hematolgicas y fiebre tifoidea entre otras.
Patogenia
Diagnstico
El diagnstico debera ser fundamentalmente clnico, considerando los antecedentes y los hallazgos del examen fsico. Antes del advenimiento de la
ecografa y de la TC, el diagnstico correcto
se haca en menos del 35% de los casos. En
el laboratorio el hallazgo ms frecuente es la
cada del hematocrito, variable de acuerdo a
la magnitud del hematoma. La radiografa
simple del abdomen puede revelar la presencia de una opacidad difusa en el hemiabdomen correspondiente.
La ecografa y la TC son en la actualidad
los estudios de mayor utilidad para definir el
Figura 1. Ultrasonografa de la pared abdominal: hematoma
de la vaina de los rectos5.
549
diagnstico. La ecografa demuestra una masa localizada hper, iso o hipoecognica, ovoidea o redondeada, a veces con algunos tabiques, ocupando parcial
o totalmente el espacio de la vaina aponeurtica (Fig. 1).
La TC, revela imgenes homogneas, de alta densidad, ovoideas o redondeadas en el mismo espacio, ntidamente separadas de la grasa preperitoneal, y
adems descarta la presencia de otras causas de abdomen agudo intraperitoneal
(Fig. 2).
Figura 2. TC de abdomen: hematoma de
la vaina del msculo recto abdominal
izquierdo suprapubiano, con nivel lquido (flecha) de diferente densidad1.
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Alla VM, Karnam SM, Kaushik M, et al. Spontaneous rectus sheath hematoma. West J Emerg
Med 2010;11:76-9.
2.- Azar FM, Rueda JL, Testino C, et al. Hematoma espontneo en la vaina de los rectos. Una
causa infrecuente de abdomen agudo. Rev Argent Cirug 2002;83:97-100.
3.- Barquero-Romero J, Cerezo Arias M. Rodriguez Vazquez C y cols. Dolor y hematoma de la
pared abdominal. Gastroenterol Hepatol 2007;30:508-9.
4.- Carkman S, Ozben V, Zengin K, et al. Spontaneous rectus sheath hematoma: an analysis of 15
cases. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2010;16:532-6.
5.- Kapan S, Turhan AN, Alis H, et al. Rectus sheath hematoma: three case reports. J Med Case
Reports 2008;2:22.
6.- Luhmann A, Williams EV. Rectus sheath hematoma: a series of unfortunate events. World J
Surg. 2006;30:2050-5.
550
Eplogo