DOLOR PÉLVICO O ABDOMINAL BAJO

MUY FRECUENTE

MENOR A 7 DIAS
• GENITOURINARIO • GASTROINTESTINAL • MUSCULOESQUELÉTICO

ANAMNESIS

EXAMEN FISICO
COMPLETO

PRUEBAS DE LABORATORIO

ALICIAME

EXAMENES DE IMAGENES

ANTECEDENTES

LOCALIZAR DEL DOLOR

LAPAROSCOPIA EXPLORATORIA

GINECOOBSTETRICAS UROLÓGICA ABORTO MIOMA PIOMETRA INFECCIÓN LITIASIS DIGESTIVA APENDICITIS DIVERTICULITIS PERFORACION OTROS ANEURISMA DE LA AORTA INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS PATOLOGÍA NEUROLÓGICA EE EPI ROTURA DE QUISTES TORCIÓN ILEO .

SE PRESENTA EN EL 15% DE LAS MUJERES EN EDAD FERTIL DURACIÓN MÍNIMA DE SEIS MESES ADHERENCIAS ENDOMETRIOSIS TUMORES OVARICOS VARICOSIDADES PELVIANAS PATOLOGÍA DIGESTIVA O UROLOGICA .

DOLOR RECIDIVANTE SE ASOCIA CON INTERVALOS LIBRES DE DOLOR DOLOR INTERMENSTRUAL DISMENORREA TENSION PREMENSTRUAL .

DISMENORREA .

Su significado en griego es “mal flujo menstrual” Dismenorrea propiamente dicha: dolor intenso como para impedir actividad normal.DEFINICIÓN Se denomina dismenorrea a la menstruación dolorosa. .

CLASIFICACIÓN DISMENORREA PRIMARIA Esencial Aparecen en los primeros años desde la menarquia Funcionales-idiopáticas No se demuestra ninguna afección orgánica Dolor dura generalmente hasta el segundo día de menstruación. DISMENORREA SECUANDARIA Orgánica Aparece años después de haber transcurrido las reglas sin dolor Sintomáticas-adquiridas Afección ginecologica Dolor dura toda la menstruación .

Mas frecuente en obesas y menos frecuente en deportistas. . Se ha demostrado que en muchos casos desaparece después del primer parto.EPIDEMIOLOGÍA (Primaria) Aparece entre los 16-20 años. Subjetivo 50% de las mujeres ha sufrido dismenorrea en algún periodo de su vida. (Secundaria) Aparece después de los 30 años.

.FISIOPATOLOGÍA • POSIBLES FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMENORREA PRIMARIA: – Factor cervical uterina – Esteroides ováricos – Prostaglandinas – Hormonas hipotalámico-hipofisarias – Contractilidad uterina – Factores psíquicos.

Las dismenorreas desaparecen después del primer parto donde el cérvix se ha dilatado sin volver a su estado anterior. La dismenorrea se expresa en las primeras horas hasta que la hemorragia fluya libremente.FACTOR CERVICAL El cuello uterino debe dilatarse en la menstruación para la expulsión del contenido endouterino. . Contracciones del fondo uterino y resistencia espasmódica del cuello.

ESTEROIDES OVÁRICOS. No se conoce. Hormonas ováricas son capaces de modificar bioquímicamente el endometrio haciendo menos dolorosa la menstruación. Las mujeres con ciclos anovulatorios no padecen dismenorrea. .

.PROTAGLANDINAS Caída hormonal ovárica Desintegración endometrial. contracciones uterinas: DOLOR Activación de enzimas lisosómicas PGE1. PGF2α Cascada del ácido araquidonico Se ha detectado en la sangre menstrual cantidades dos veces mayores de PG en mujeres dismenorreicas que en eumenorreicas. PGE2.

HORMONAS HIPOTALÁMICOHIPOFISARIAS
ADH podría estimular la contractilidad uterina. Bajos niveles de βendorfina en mujeres dismenorreicas.

CONTRACTILIDAD UTERINA EXCESIVA
Modificaciones bioquímicas desconocidas en el miometrio. Hipertonía, alteraciones de frecuencia, incoordinaciones

DOLOR

FACTORES PSÍQUICOS
• Componente de naturaleza psicológica agrava la situación del cuadro.

Cefalea Malestar general. Síntomas neurovegetativos. Tensión mamaria.SINTOMATOLOGÍA Dolor agudo tipo cólico en hipogastrio que puede referirse a región lumbar o muslos. . Sensación de tensión en el vientre.

Ejercicio físico Dieta con pocas grasas Reposo Aplicación de calor Ejercicios de relajación.TRATAMIENTO • FARMACOLÓGICO: – AINES: • Fenamatos (250mg 3v/d) VO • Ibuprofeno (400mg 4v/d) VO • Naproxeno (250mg 2v/d) VO • NO FARMACOLÓGICO: – – – – – – Medidas higiénicas. . • Suprimir vías de inervación sensitiva del útero. – Tratamiento hormonal: • Anticonceptivos orales combinados – Tratamiento quirúrgico: • Dilatación del cérvix.

.

O Qx . trompa y estructuras adyacentes. sin relación a emb.• Definición: Es un síndrome clínico agudo relacionado con la extensión ascendente de Microorganismos desde Vagina y cérvix hacia endometrio.

llegando a cifras del 100% en el 4to episodio Luego de que se produzca un 1er emb. El EPI causa un 30% de infertilidad. Desde el punto de vista anatomopatologico siempre debe estar presente salpingitis          Un FR es la promiscuidad sexual El EPI es un factor importante en el desarrollo de emb. . Ectópicos y ↓ la fertilidad. Ectópico hay 10% de probabilidad de que se vuelva a producir. y ↑ el daño tisular con cada episodio El 20% de pacientes presentan algia crónica y dispareunia 15% de pctes pueden quedar infértiles con el 1er episodio. 50% de embarazos ectópicos y la mayoría de algias pelvianas Del 3-6% de ptes con endometritis y salpingitis puede llegar a desarrollar absceso tubo ovárico El 60% de pctes con hidrosalpinx no tiene historia previa de EPI El 25% de pctes presenta recurrencia.

% de las mujeres sexualmente activas se produce EPI • En EEUU 10-15% de mujeres en edad reproductiva han presentado un episodio • El 15% de mujeres con gonococia cervical sufrirán salpingitis • Las mujeres con VIH tienen mayor incidencia de EIP y tienen una evolución mas tórpida • Es mas frecuente en mujeres que utilizan DIU. .• En países desarrollados 1-2.

ninguno OTROS Lavados Genitales. separadas CONDUCTA SEXUAL: Promiscuidad. Bajo nivel económico social .CARACTERISTICAS PERSONALES Jóvenes. Hábitos tóxicos . alto # de compañeros sexuales 30 días previos Alta frecuencia de coites Inicio de Vida sexual temprana Infección del compañero sexual ANTECEDENTES Antecedente de una EPI previa INFECCIÓN ACTUAL: Gonorrea Clamidia Vaginosis Bacteriana ANTICONCEPTIVOS: DIU . divorciadas. residencia Urbana. solteras.

• Los MO que llegan a órganos pelvianos y pueden producir una PIP pueden ser parte de la flora vaginal o por una ETS • En etapas iniciales hay gran variedad: Bacteroides Escherichia Coli Staph. Aureus Staph. Epidermidis Gonococo Chlamydia Enterococos Gardenella Vaginallis • La flora de procesos EPI es polimicrobiana relación aeróbicos /anaeróbicos 70%/30% .

El O2 tisular es consumido por los MO que mas lo necesitan ↓ en el crecimiento de aerobios ↓ el ph ↑ en la proliferacion de anaerobios ↓ el potencial redox Cuando se ha desarrollado una lesión (pelviperitonitis. piosalpinx o abseso tubo ovárico la cantidad de bacterias aeróbicas es muy escasa) .

fibrina y colágeno .• La invasión pelviana también puede ocurrir secundaria a una apendicitis o absceso apendicular Produciendo: Salpingitis ATO En consecuencia: Síndrome anaeróbico inmediato El Bacteroides fragilis ha demostrado ser destructivo para el epitelio tubario Respuesta del huésped a la bacteria.6) Zona Periférica: Capa abundante de leucocitos . para contrarrestar y limitar la infección Compuesto por: El > daño se produce en los 4 primeros días de iniciada la infección Zona Central: Pus y Bacterias # elevado (10 7.3 -10 9.

VIA SUBMUCOSA INTERCELULAR VIA TRANSTUBARIA VIA CANALICULAR VIA LINFATICA .• Los MO ubicados en vagina pueden invadir los órganos pelvianos mediante las siguientes vías.

Salpingitis + Peritonitis Absceso Tubo ovárico Absceso Tubo ovárico roto OBJETIVO TERAPEUTICO Tratar la infección Conservar la fertilidad Conservar integridad de ovarios Preservar la vida .Clasificación de los procesos inflamatorios pelvianos según etapas evolutivas y Objetivos terapeuticos (GAINES VILLE) ESTADIOS I II III IV DESCRIPCION Endometritis .

6 y 1 µm de diámetro. Esta bacteria carece de cápsula. dentro de los neutrófilos. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo Tamaño: fluctúa entre 0. uno de los factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).• N. • • • . promedio de 0.8 µm Se visualizan al microscopio de luz como diplococos intracelulares. la superficie externa está compuesta por fimbrias.

al producir pequeñas erosiones en endometrio • El Cu--> leve accion bactericida .Circunstancias que favorecen su diseminación COITO INTRA O POSTMENTRUAL INMEDIATO -Alteración de la barrera mucosa del endometrio -Canal cervical entreabierto -Flujo Menstrual Retrogrado -Ph alcalino de la sangre (medio de cultivo) -Niveles bajos de Complemento en tata estrogenica. -Actividad del suero anti gonocócica ↓ COITO DENRO DE LAS 4872 HORAS PREVIAS • Perimenstrual y con pareja infectada . por probable transporte bacteriano en la superficie de los espermios DIU • Las guias modifican o anulan la Barrera del moco Cervical los MO ingresan por capilaridad • Favorece el desarrollo de bacterias que han ascendido.

Las bacterias en Trompas producen inflamación y edema de mucosa La alteración de la serosa por ef. Cicatrizal Deformaciones Anatómicas Área de isquemia en la micro circulación Ambiente anaerobio con potencial redox ↓(momento en que forman microabsesos) Embarazo Ectópico . Irritanta de la pus que drena a cavidad peritoneal o por via transtubaria y es foco de atracción para fibroblastos ADHERENCIAS DE LA TROMPA CON ESTRUCTURAS VECINAS Disminuyen el lumen y espacios entre las vellosidades Con el desarrollo de abscesos submucosos llegan fibroblastos y se forma tej.

edema intenso e inflamación . < contenido purulento + tejidos u órganos circundantes. ovario. epiplón a hoja post. de Trompa. Ancho puede comprometer vejiga •Constituido por una o mas cavidades con contenido de pus •Tamaño variable de 5-20 cm •Paredes formados por órganos ya mencionados COMPLEJO TUBOOVARICO: Formación mas solida.ATO: •Es la forma final que se debe a la caída de pus en cavidad abdominal dando una respuesta inflamatoria •Se adh. intestino . De lig.

Mycoplasma Genitalum • Vías de Transmisión: Canal de parto. Transmisión sexual. Ureaplasma Urealyticum. también pueden vivir fuera de ellos • Colonias con aspecto de huevo frito • 3 especies importantes: Ureaplasma Hominis.• Tiene un genoma intermedio entre Bacteria y Virus • Resistentes a penicilinas • Son parásitos intracelulares. traspaso de barreras anatómicas • Mycoplasma Hominis 30% EPI • Ureaplasma Urealyticum: -Ocasionalmente encontrado en EPI -Aislado de 2-4 veces mas en mujeres infertiles que en fertiles -El tratamiento con tetraciclinas mejora en un 30% .

por tener ADN y ARN y su capacidad metabólica se les considera bacterias Predileccion por celulas de epitelio columnar Las cels. Sensibles son aquellas que tienen receptor especifico para ellas Pueden ser aisladas en : – – – – – – Cuello uterino Exudado ureteral Orina Orofaringe Deposiciones Liq. ARN y ATP De la célula Por su sensibilidad a Antibiótico.• • • • • • Parásitos intracelulares Necesitan de ADN. conjuntival .

: .

• Factores de Riesgo: Concomitancia con otras ETS Múltiples parejas sexuales (>1 en los ultimos 6 m) Edad < 24 años No uso de método de barrera Cervicitis crónica Ectropión externo .

Fuz Hug-Curtis) Con 2 episodios de infección por Chlamydia el riesgo de emb. Ectópico ↑2. Inmune y provocara > daño tubario CDC recomienda adecuada detección en pctes con cervicitis mucopurulenta en mujeres < 20 años que tengan mas de un compañero sexual en los últimos 90 días . 60% de estas pctes puede tener un cultivo negativo y estarla encubando Es capaz de producir Perihepatitis (Sind.5 Mientras mas infecciones por Chlamydia se produzcan > será la resp.      Su proceso inflamatorio es lento en su inicio y menos sintomático que el gonococo Compromiso uretral (disuria o urgencia miccional ).1 y con 3 o + el resto es de 4.

cuello con ectropion muy friable y sangra CULTIVO: De endocervix o toma de muestra durante laparoscopia . ausencia de diplococos .2% dias.97% y Esp. 70-100% GRAM: PMN 10-30 x campo . Sens. 95. Sens.• Produce respuesta inflamatoria en base a PMN • En infecciones crónicas y reinfecciones hay ↑ de mononucleares • Al colocar el especulo . dura 7 dias. 70-100% PCR: Dirigida a detectar ADN de Chlamydia Sens.

• La Chlamydia es sensible a: Tetraciclina Doxiciclina Eritromicina El tratamiento debe durar al menos por 7 dias para cubrir los ciclos vitales que duran entre 48-72 h Se ha demostrado que: 1gr de Azitromicina es suficiente para tratar una Cervicitis o uretritis Los CE al ser inertes no guardan información genética de resistencia .

a veces brusco. sensacion lipotimia por ef. APP • Dolor en FID irradiado a hipocondrio der. > 40 años . Vagal •Irradiación: Si hubiese irradiación hacia el recto junto con pseudodiarrea y material mucoso pensar en abs. por estimulación serosa en sitio de torsión y luego por necrosis o isquemia • Izquierdo:Averiguar diverticulitis.  Sind . suele ser en 1 o ambas fosas iliacas o en todo hemiabdomen inf.• Su dg es difícil porque un buen porcentaje de ellos no dan hallazgos en el Examen ginecológico no son específicos por lo que hay gran variedad de posibilidades Dg. se mantiene en intensidad y a veces produce manifestaciones cólicas • Puede ser brusco al final de una etapa de endosalpingitis por paso de material purulento de región ampular. Hug. Saco de Douglas que se esta fistulando hacia recto •Localizacion: •Derecho:Ovarios complicados: dolor simulado al de apéndice . Dolor: •En gral insidioso.Futz –Curtis) .

. que sangra al colocar especulo  Chlamydia • Pus por uretra Uretritis gonococica o por Chlamydia • Tacto Bimanual Dolor al movilizar cuello compromiso inflamatorio parametrial • Fondo post Masa fluctuante  Abs. Hepatobilicar. De Douglas • Dolor al movililacion Adherencias • Masas anexiales. fria: pre – Shock septico • Polipnea no >28 x min • Pulso > 100 repercusion sistemica de foco septico pelviano • Fiebre: aunque un 35-40% de EPI no tiene fiebre • Evaluar neumonia basal derecha . postrada sospechar cuadro agudo de abs. EXAMEN GINECOLOGICO: • Especuloscopia Ver flujo purulento que escurre por orificio cervical externo • Cuello muy hipereemico. Tubario • Piel palida. distencion abdominal . enf.EXAMEN FISICO GENERAL: • Fascies dolorosa .

90% • Laparoscopia: En caso de EPI tiene indicaciones precisas:      Cuando el cuadro clnico no presenta fiebre Si no hay signos peritoneales Frente a sintomas atipicos (Fiebre.• US: – Lesiones de tamaño pequeño: S.atraso menstrual) Recurrencia de un cuadro que ha sido tratado como una PIP solo por clinica Pcte que no ha tenido actv sexual en los ultimos 6 meses . 65% – Lesiones de tamaño intermedio: S. dolor anexial.80% – Lesiones de tamaño grande: S.

3 Leucocitos en el exudado vaginal VSG o PCR elevadas Demostración de gonococos o clamidias CONFIRMATIVOS Endometritis en biopsia endometrial Trompas engrosadas con liquido libre en pelvis o masa tuboovarica (US o IRM) Hallazgos laparoscópicos de EIP .MINIMOS Dolor a la palpación en abdomen inferior Dolor a la palpación anexial Dolor a la movilización cervical ADICIONALES T° Bucal > 38.

leucocitosis. intolerancia oral • INFECCIÓN GRAVE – Irritación peritoneal en hemiabdomen superior. embarazo . shock séptico. sospecha de absceso • DG INCIERTO – Necesidad de descartar cualquier otra causa de abdomen agudo. seguimiento problemático. fiebre > 38°C. adolescentes. portadores de DIU. fracaso tras 48 h de tratamiento .> 15000/ mm3 • SOSPECHA DE INFECCIÓN POR ANAEROBIOS – Antecedentes de manipulación intrauterina.• INCONVENIENTE PARA EL TRATAMIENTO AMBULATORIO – Drogadicción.

u otra cefalosporina de 3rageneracion)+doxiciclina 100 mg oral /12 h x 14 dias+ metronidazol 500 mg oral /12 h x 14 dias .REGIMEN A Ofloxacino 400 mg VO / 12 h o levofloxacino 500 mg oral/24 h+metronidazol 500 mg oral/12h x 14 dias REGIMEN B Ceftriaxona 250 mg IM dosis unica o cefotaxima 2g IM(añadir en ambos casos probenecid 1g oral en dosis unica.

• REGIMEN A – CefoteTan 2g IV/12 h o cefoxitina 2g IV/6H+doxicilina 2g IV u oral c/12 h – El tratamiento parenteral se suspenderá 24 horas después de la mejoría clínica y se continuara tto oral con doxiciclina (100 m/c 12 h) x 14 días • REGIMEN B – Clindamicina 900 mg IV/8H+ gentamicina 2mg/kg peso seguidos por 1.5 mg/kg/ 8 horas (puede adm. En dosis unica diaria) – El tratamiento parenteral se suspendera 24 horas después de la mejoria clinica y se continuara tto oral con doxiciclina (100 m/c 12 h) o clindamicina 450 mg oral/6h x 14 días REGIMENES PARENTERALES ALTERNATIVOS Ofloxacino 400 mg IV / 12 h o levofloxacino 500 mg IV /24 h+metronidazol 500 mg IV /12h x 14 dias Ampicilina + Sulbactam 3g IV/ 6 h+doxiciclina 100 mg IV oral/12 h Ciprofloxacino 200 mg IV/ 12 h + doxiciclina 100 mg IV/12 h+ metronidazol 500 mg IV/8 h .

Complicaciones EPI .

Peritonitis Embarazo ectópico .Dolor pélvico crónico (50%). Infertilidad (25%) Abscesos tuboóvaricos Formación de cicatrices y adherencias (trompas de falopio obstruidas).

.Absceso Tuboóvarico • Son polimicrobianos con predominio de bacterias anaerobias.

Vista posterior de útero y ovario derecho abscedado .

absceso ovárico .Proceso inicial del paso de la infección.

Trompas Absceso .

.Formación de cicatrices y adherencias (trompas de falopio obstruidas).

la trompa queda parcialmente cerrada (sactosálpinx). pero si progresa. la trompa se cierra por completo (hidrosálpinx). lo que produce un daño total de la capacidad de captar al óvulo.Si la infección se controla. .

Embarazo Ectópico .

Proceso inflamatorio crónico.TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA Localización extrapulmonar de la enfermedad tuberculosa. FRECUENCIA: 10% Tb 85% 20-40 años 60-90% infertilidad .

ETIOLOGÍA Mycobacterium tubercolosis Bacilo de Koch Vía hematógena: lesión pleuropulmonar primaria Vía linfática: Ganglios tuberculosos pelvianos o mesentéricos Contaminación: Foco tuberculoso digestivo o urinario .

EVOLUCIÓN Menstruaciones Embarazo Bacilemia posprimaria Periodo de latencia variable Aborto Iniciación de vida sexual Otra infección genital .

por fibrosis y atrofia endometrial Peritoneo pelviano . miometrio. ovarios La cavidad uterina se ocluye total o parcialmente.COMPROMISO ANATÓMICO Mucosa tubárica (bilateral) Lesión estroma ovárico constituye: absceso frío MICRO: Lesiones exudativas – granuloma (tubérculo de Koster) Endometrio 75-85% Raramente: Cérvix.

hipermenorrea.CLÍNICA • Infertilidad primaria (70%) • Trastornos menstruales: Oligomenorrea. poco intenso • Decaimiento. fiebre. amenorrea (daño endometrio). metrorragia • Dolor pelviano/pelvianoabdominal: poco frecuente. baja de peso (10-15%) .

de superficie irregular .EXAMEN FISICO Palpación de anexos: masas de tamaño variable y engrosamiento de las trompas.

piracinamida).TRATAMIENTO • Similar a la TBC pulmonar: de 6 a 9 meses con diversos regimenes de 2 a 4 fármacos (Isoniacida. etambutol. rifampicina. • Si no son extraidas las trompas puede haber recidiva a los 4-5 años del tratamiento. .

ENDOMETRIOSIS .

CONCEPTO Presencia de glándulas endometriales y estroma. Fuera cavidad uterina Ciclicidad menstrual (si/no) Activas o no Pigmentadas o no Exofíticas o invasivas Afecta 5-10% de las mujeres (estériles 30-50%) .

pulmones y mucosa nasal) .UBICACIÓN Cavidad abdominopelvica • (ovarios. pleura. intestino y diafragma) Poco frecuentes en: • (Ombligo. pericardio. fondo saco Douglas.

.

Etiología • Sampson 1927 (menstruación retrograda)(hematógena) • Novak 1926 (metaplasia mesotelio de la cavidad peritoneal)(proceso irritativo) • Halban 1924 (diseminación linfática) • Inicio • Alteración contractibilidad uterina • Hipotonía unión tubo-uterina + FACTORES Predispone Medio Adaptación Ciclos regulares Nuliparidad Menarca precoz Paridad tardía Protección Estado hipoestrogénico Ejercicio Cigarrillo Anticonceptivos .

Infiltración a M. Proliferar controladamente 3.FISIOPATOGÉNESIS 6. Producir neoangiogénesis 2. Adherencias en tejido diferente Factor genético Medio ambiente Apoptosis 5. extracelular Invasión endometrial Alteraciones inmunológicas y endometriosis 4. Adaptarse al medio hostil 1. Interacción con células diferentes Citoquinas y factores de crecimiento .

constante.CUADRO CLÍNICO Dismenorrea Dolor pélvico • (profundo. región pélvica. irradia a zona perineal y lumbosacra) Dispareunia 2 causas principales de consulta: • Infertilidad • Dolor .

.

.

. piernas e ingle) • Dispareunia (dolor profundo en pélvis) .. irradia espalda baja. microlaparoscopía (imágenes dolorosas 1.rojo vinoso. uni o bilateral. gran componente inflamatorio y aumento actividad inmunológica y 2. escaso dolor) • Dismenorrea secundaria (varia intensidad.Dg Clínico • 1/3 de manera accidental • 2/3 dolor pelviano crónico e infertilidad • Dolor: relativamente resistente a los AINES. marrones.blancas.

E: 89-90% • Eco Doppler • Laparoscopia pélvica • Determinación antígeno CA125 en suero y liquido peritoneal .Diagnostico • Examen Pélvico • Ecografía transvaginal S: 75-80% --.

se toma una muestra para diagnóstico histopatológico y luego se fulguran con electricidad Quiste de chocolate: endometrioma ovárico con el característico color marrón a negro . Estos se documentan.Implantes endometriosicos diseminados en ovarios órganos pélvicos Detalle de un implante endometriosico.

TTO Médico: • • • • • • AINES Pseudoembarazo Acetato de medroxiprogesterona Danazol Gestrinona Agonista de la GnRH Quirúrgico: • laparoscopia o laparotomía .

QUISTE DE CUERPO LUTEO .QUISTES OVARICOS FUNCIONALES 1. QUISTE FOLICULAR 2.

separado del resto del ovario por una membrana basal • Se formaría por distención de un folículo en desarrollo o atresico . rodeada por una capa de células de la teca.QUISTE FOLICULAR • Revestido por una capa interna de células de la granulosa.

5 cm.Mide mas de 2. su contenido es de estrógenos . en máxima dimensión (< 10 cm) Desde la infancia hasta la menopausia Asintomáticos.

con una zona central hemorrágica .5 cm de diámetro • Pared compuesta por células de la granulosa y teca luteinizadas.QUISTE DE CUERPO LUTEO • Estructura quística > 2.

Se desarrolla al final del ciclo menstrual. también durante embarazo .

o porque liquido folicular tiene gran cantidad de prostaglandinas) • Torsión • Si ejerce presión sobre estructuras cercanas .DOLOR POR QUISTE OVARICO • Ruptura (sangre.

• El dolor suele ser de leve a moderada intensidad • Autolimitado • No hemoperitoneo .

QUISTE TECA LUTEINICO • Bilaterales y múltiples en aumento de la hormona gonadotrófica coriónica: • Coriocarcinoma • Los embarazos múltiples • Mola hiditiforme • Pueden causar hemoperitoneo y pérdida importante de sangre .

rotación parcial o completa a lo largo del pedículo vascular ovárico, trompa de Falopio o del quiste paraovárico.

Aumento de volumen del anexo, por patología ovárica o de la trompa, que produce un giro progresivo sobre su propio eje de todo el pedículo ovárico (trompa, meso y estructuras vasculares) produciendo obstrucción del flujo sanguíneo hacia la parte más distal del anexo.

flujo sanguíneo se detiene, lo que terminará produciendo un estado de necrosis distal que lleva a un estado de abdomen agudo de origen isquémico.

Relajación de los ligamentos suspensores del ovario.

Una trompa larga y ausencia mesosalpinx.

Es más frecuente en mujeres en edad reproductiva que están embarazadas

las sometidas a inducción de la ovulación.

El 50% de los casos de torsión están asociados a la existencia de masa anexial.

Teratoma quístico
Carcinoma ovárico y tumoraciones inflamatorias

benigno es mas frecuente rara vez se torsionan por adherencias

el ejercicio o relaciones sexuales.Dolor intenso y constante de aparición súbita que puede irradiar al flanco o hacia la zona lumbar. Puede ser un dolor intermitente si la torsión es parcial. . Coincide con levantar peso. Nauseas y vómitos lo encontramos en el 70%.

Presencia de una masa pélvica (que aumenta de tamaño por obstrucción del drenaje linfático y venoso) Fiebre leve y leucocitosis .Abdomen sensible. Hipersensibilidad localizada de rebote en los cuadrantes inferiores.

.

5 mm) Endometriosis uterina interna Diferencias clínicas y etiológicas: Mujeres mayores y sin problemas reproductivos .Hipertrofia uterina por presencia de restos ectópicos de endometrio (glándulas. estroma) En la parte profunda del endometrio (2.

Factores de riesgo: Paridad (90%) Edad: 40 y 50 años (80%) Generalmente acompañada de otras lesiones: Leiomiomas Endometriosis Cancer uterino Dg .

Macroscópicamente Crecimiento generalizado del útero que rara vez se excede al de un embarazo de 12 semanas Contorno uniforme Reblandecido Coloración miometrial rojiza .

Cuarto superior se observa el endometrio. constituidos por estroma y glándulas endometriales . múltiples islotes de endometrio. En los tres cuartos inferiores .

.

generalmente llenos de sangre entremezclados en estructuras fibrosas blanquecinas Focales (ADENOMIOMA) Formación nodular y circunscritos con pseudomembrana .Difuso Múltiples pequeños quistes.

Fisiopatología Invaginación de la capa basal Menor actividad inmunitaria en interfaz endometrio miometrio No sufren cambio prolifératelos ni secretores Sangrado mínimo Glándulas y estroma Células basales Metaplasia del tejido pluripotencial de Muller Formación y conservación Dada por influjos hormonales (Edad fértil) .

• Cuadro clínico – 33% sintomático – Gravedad: Numero de focos ectópicos – Menorragia – Disminorrea – Dispareunia .

hiperplasias. pólipos • Eco TV – Pared miometrial anterior o posterior mas gruesa que su contraparte – Heterogeneidad miometral – Quistes hipoecoicos pequeños – Proyecciones lineales estridadas que se extienden desde endometrio a mimetrios • RM .• DG: Histerectomía por otras patologías miomas .

.

• AINES • Histerectomía (Culminado su etapa fertil) • Resección parcial del adenoma: miometrectomía – Factible – Cirujano experiencia para no comprometer al útero .

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