VÍA BILIAR.

1. GENERALIDADES DE LA VÍA BILIAR. Anatomía de la vesicular. • 7cms, 30-50ml bilis, adosado al hígado por repliegue peritoneal. • Conducto proximal Cístico, tiene valvulas de Heister que dificultan la salida de bilis. • La porción distal del cuello: bolsa de Hartman. • Irrigación: Ramas de la A cística, rama de la hepática derecha. Drenaje por Porta. • Triangulo de Calot: borde hepático, cond cístico y hepático.

2. COLANGITIS ESCLEROSANTE. Definición. • Enf inflamatoria de los cond biliares que causa engrosamiento de sus paredes y estenosis concéntricas cortas. • Afecta tanto a los cond intra y extrahepáticos y vesícula. • Enf progresiva: causa cirrosis biliar, HT portal, insuficiencia hepática y muerte. • Predispone a colangiocarcinoma. Etiología. Todo a nivel de teoría. • Primarios. • En relación a enteropatías inflamatorias. Colitis ulcerosa 70%. Fibrosis mediastínica y retroperitoneal. Pancreatitis. Fibrosis pancreática. Enf de Peyronnie. • Trastornos inmunitarios. • Toxinas. • Agentes infecciosos. Clínica. Antecedentes. o o Anamnesis. o o o o o Exámen físico.

Menores 45 años 66%. Hombres 3:2. Inespecíficos: fatiga, anorexia, baja de peso. Ictericia: insidiosa. Prurito. Dolor hemiabdomen superior. Colangitis: gatillada tras Qx, tubo, sondas.

Exámenes. El diagnóstico se establece por CPRE, que da un aspecto colangiográfico típico. Tratamiento. Médico. Ninguno ha demostrado frenar la evolución. o Corticosteroides. o ATB prolongada si hay colangitis asociada.

RESUMEN CIRUGIA I. Pablo Merino Ríos

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o Quirúrgico. o

Se han empleado: inmunosupresores, ag fijadores de ac biliares, colquicina, y otros.

Tto definitivo: trasplante hepático.

3. COLANGITIS AGUDA. Definición: La colangitis aguda es un cuadro grave de inflamación bacteriana (parasitaria) de la vía biliar. • Normalmente el flujo de bilis es suficiente para eliminar de ella las bacterias, situación que cambia en las obstrucciones. • Las bacterias pueden llegar desde: a. Vía ascendente, por el esfinter de Oddi, especialmente en esfinteromizados o coledocoduodenostomizados. En personas con el esfinter normal es raro. b. Vía linfática. Poco probable y frecuente. c. Hematógena. Ante pileflebitis o infección de la Porta, el sistema retículo endotelial del hígado elimina bacterias a la vía biliar, lo que en presencia de obstrucción facilita una colangitis. d. Por vecindad. En casos de abscesos hepáticos piógenos, hidatídicos, o amebianos que se abren a la via biliar. e. Vía hepática, por llegada de bacterias al hígado vía porta y a la bilis. (resume las vias hematógena y por vecindad). f. Por cateteres, sondas, etc. Etiología: 1. 90% Coledocolitiasis. 2. Estenosis benignas: o Quirúrgicas: estenosis anastomóticas. Traumatismo operatorio. o Inflamación. o Pancreatitis crónica. o Papilitis. o Parásitos: ascaris lumbricoides. o Quistes en el colédoco. 1. Estenosis maligna: sólo el 6%. Una estenosis paulatina no sería una gran causa de colangitis. La vesícula tiene tremenda capacidad para absorber agua lo que disminuiría la presión. o Carcinoma de las vías biliares o Ca vesícula. o Ca Periampulares. 1. Iatrogenia: o CPRE. o CTPH. o Sonda T. o Esfinterplastías. o Prótesis. Fisiopatología: • Una obstrucción biliar produce éstasis del flujo biliar, con aumento de la presión intraductal. • La vía biliar contiene bacterias, y el éstasis favorece la proliferación bacteriana; • Las bact son gram(-), (+), y anaerobios, siendo E. Coli el más invasor. − Debido al aumento de presión intraductal, estas bacterias pueden pasar al torrente sanguíneo. La presión normal de la vía biliar es de 7-14cms/H20, pero en obstrucción llega a 20-30cms/H20; y las bact pueden pasar al torrente desde los 15cms/H20. − Las vías de contaminación de la vía biliar son ascendente, hematógena, linfática y por vecindad.

RESUMEN CIRUGIA I. Pablo Merino Ríos

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• Tipo cólico (espasmódico). leve!!! Fiebre héctica c/ escalofríos 90%. polipnea. falta de reacción rápida del paciente a ATB. Exige cirugía inmediata. − Dolor hipocondrio derecho. Poco frecuentes. o Bacteriobilia. No hay una obstr total. Anamnesis. a. Ej: litiásis intrahepáticas. pudiendo generar múltiples abscesos hepáticos. (tóxica). − Shock. fiebre. PENTADA DE REYNOLDS (Reynolds y Dargan). Clínica: En clínica. − Dolor abdominal. − Historia de coledocolitiásis. a. a un ataque agudo de colangitis. − Ictericia. Clasificación clínica.− En el caso de contaminación ascendente. Ls bilis está a presión y es purulenta. RESUMEN CIRUGIA I. − Casi exclusivamente en mayores de 70 años. También denominada "tóxica". 80%. o Colangitis aguda tóxica. Dolor hipocondrio derecho. sonda T. 1. Gral responden a ATB. un charcot con cuadro séptico: leucocitosis +16000. Grados. Colangitis supuradas obstr. leve. a. Colangitis ascendentes. la inflamación – infección escala por los conductos hepáticos. a. − Fiebre héctica. etc. Sepsis progresiva. Se pueden dividir según la anatomía y según la clínica. • Sólo un 60% de pacientes con Charcot tienen colangitis. Ictericia. tanto intra como extrahepático. Afectan sólo un segm de la vía biliar. o Colangitis aguda supurada. además de la anamnesis. hasta una colangitis aguda tóxica. En general. Clasificación. taquicardia. y no hay supuración. Antecedentes. Asociadas a obstrucción parcial o total de la vía biliar. Parcelares. agudas. Pablo Merino Ríos 3 . el contenido no está a presión. Pueden consistir en una bacteriobilia asintomática. 1. Difusas. destacan dos patrones clásicos que deben buscarse: TRIADA DE CHARCOT (1877) (no tóxica). − Antecedentes de CPRE. Clasificación anatómica. − Confusión mental (depresión del SNC). Comprometen toda la vía biliar.

− Aumento de amilasa en 30%. − Hepatomegalia (en cirrosis biliar). Diagnóstico Diferencial: − Empiema vesicular. desviación a la izquierda. Siempre debe sospecharse colangitis en pacientes que sólo tengan fiebre. − Piel: ictericia (¿leve?). − PCR aumentado. − Sin irritación peritoneal. Son signos de toxicidad. 70-80%. Exámen físico general. ocasional: aumento de volumen de la vesícula. Enterococos faecalis. − Abscesos amebianos. • Aumenta a la palpación. Colangioresonancia. intermitente. CPRE. 90%. • Hipotensión (20%). con escalofríos. Klebsiella. − Náuseas y vómitos. Coli.. hepatomegalia.• Cuadrante superior derecho. depresión del sistema nervioso central. Exámenes. − Aumento de bilirrubina total. Imágenes: − − − − ULTRASONOGRAFÍA/ECO. − Confusión o letargo (20%). No muy intensa. CTPH (es parte del pasado).. • Abdomen: − Dolor a la palpación. Laboratorio: • Hemograma: Leucocitos sobre 12000. Es un signo de toxicidad. en el resto es normal. RESUMEN CIRUGIA I. − Confusión – letargo. A veces están menores a 12000 (¿factor edad sobre 70?). • Irradiado a epigastrio y dorso. − Fiebre héctica – intermitente. − Aumento TA 10 veces: alrededor de 400 U/L. − Abscesos piógenos hepáticos. − Hemocultivo: positivo sólo 20–50% casos. Frecuentes. casi siempre: E. − Aumento de FA por 2-3 veces: alrededor 360. abscesos. − Masa HCD. Pablo Merino Ríos 4 . Bacteroides fragilis. − Sensación febríl (100%). − Ictericia (la mayoría). Exámen físico segmentario.

RESUMEN CIRUGIA I. 21% mortalidad. vía percutánea. o clindamicina. percutáneo. 4) Antibióticoterapia: debe cubrir o Gram (-) aerobios: gentamicina. Antibióticoterapia. se instala un cateter en arbol biliar. Debe cubrir: − Gram (-): gentamicina. o quirúrgico. DRENAJE. a. − Anaerobios: Metronidazol o clindamicina. que disuelve los cálculos. − Régimen cero. puede ser complicación de Apendicitis aguda). Es de "salvataje". 5) DRENAJE y DESCOMPRESIÓN. Sólo temporal. PERCUTÁNEO. 1) Hospitalización.3 mg/dl). que permite sacar bilis. coledococlisis (lavar la vía biliar). o Gram (+) enterococos: ampicilina. − En casos complicados. 6) En casos complicados. a la vez que se administran antibióticos en grandes dosis (en especial los que llegan a la vía biliar). En revisiones de publicaciones. − Manejo de volemia. 2) Régimen cero. o quirúrgico. a. endoscópico. la mort tras la Qx o drenaje es de 33%. ENDOSCÓPICO. Manejo general. puede ser percutáneo. − Manejo hidroelectrolítico. Tratamiento: El Tto Qx se orienta a descomprimir rápidamente el sistema de conductos. Puede ser sólo con esfinterotomía o con inserción de prótesis o SNB. debe monitorearse la fx renal con creatinina (normal es menor a 1. hidratar iniciar QTB y preparar al paciente. se puede optar por: • Endoprótesis. Resumen del manejo. endoscópico. Cirugía. Lo más usado. se puede optar por endoprótesis. Por otro lado. se encontró que de los pac no operados. Bajo anestesia gral. o ante falla terapéutica. y o Gram (-) anaerobios: Metronidazol. Pablo Merino Ríos 5 . Deja espacio para completar el estudio mínimo. instilar antibióticos. y administrar Metilterbutileter. − Hospitalización.− Pileflebitis (trombosis séptica de la Porta. Puede ser útil ante fracaso de los otros métodos. el 100% falleció. a. 3) Manejo hidroelectrolítico y volemia. instalación de Sonda Nasobiliar. − Gram (+): ampicilina. QUIRÚRGICO. o ante falla terapéutica. Es la elección en coledocolitiásis. Se debe dejar una sonda T.

Klebsiella. Etiología. (2) realizar coledococlisis (lavar la vía biliar). “no litiásica”: Asociado a Salmonella Typhi. Fisiopatología. Coli. Enfermedad del colágeno (efectos vasculares). Enfermedad vascular hipertensiva (etapa terminal). Cáncer de vesícula. Causa bacteriana: Cultivos de bilis positivos en 60% de los pacientes: E. (3) instilar antibióticos.• Instalación de Sonda Nasobiliar. Epidemiología – Estadísticas. COLECISTITIS AGUDA Definición. − La mayor incidencia ocurre entre las décadas 4-8. • Irritación "química": el trauma del cálculo impactado daña la mucosa. Los mayores de 60 años son ¼ a 1/3 de los pacientes. etc. − 95% litiásico − 5% misceláneo. − Cirrosis biliar. 1%. Pablo Merino Ríos 6 . deshidratación − UCI. Descompresión: • Tiene dos efectos: paso de bacterias. quemados. − IRA. estreptococos. Secundario a pacientes recuperados de traumatismos (septicemia. Puede causar obstrucción. • Inflamación bacteriana o química de la vesícula. y (4) administrar Metilterbutileter. Hidratación límite y alimentación parenteral. clostridias. − Mujer − Edad − Indígenas americanos − Ayuno. • Cuando hay cálculos. − Insuficiencia hepática y coma. y que los hepatocitos dejen de producir bilis. Complicaciones: Abscesos hepáticos múltiples. y luego inflamación. pues la fosfolipasa convierten la lecitina (protector contra ácido biliar) en lisolecitina. • Inflamación de la vesícula. etc). • La presión del cálculo sobre la mucosa genera isquemia. Trombosis de la arteria cística. estasis. que permite (1) sacar bilis. Factores de Riesgo. que disuelve los cálculos. gral se impactan en la bolsa de Hartmann o en el cuello de la vesícula. − Ruptura coledociana y peritonitis biliar. que es toxina mucosa. impactación de cálculos. enterobacter aerogenes. 4. − Shock séptico. − Pancreatitis aguda. gral secundario a un cálculo en el cístico o en el bacinete de la vesícula. necrosis y ulceración de la mucosa. RESUMEN CIRUGIA I.

Los cultivos iniciales sólo son positivos en 30%. Clínica. Ante rectal mayor a 38. o Mala respuesta a analgésicos. fístulas o peritonitis biliar. Antecedentes. o Pared edematosa y engrosada. o Signos de colecistitis crónica: fibrosis de la pared. • Si la ulceración es extensa se pueden encontrar PMN en todas las capas. y frituras (vesícula intenta liberar contenido). ardor epigástrico. • Edad de mayor incidencia: desde 40´s a 80´s. o Irradiación al epigastrio. sospechar empiema vesicular. o Tipo cólico. pared edematosa. lo que daña y mata a las células. • Aunque en inicio es estéril. o Serosa congestionada. • Antecedentes de colecistitis crónica y/o colelitiasis (o cólicos biliares. A dif de los "ataques de cólicos biliares" que son cortos. Al hombro derecho si se irrita el diafragma. o al dorso. intensidad moderada a intensa. • Dolor abdominal: o Gral tras comidas abundantes. llegan a 80%. con zonas de necrosis. o Tejido muerto en la mucosa microscópico. o Duración de más de 4 horas. luego sobreviene una invasión polibacteriana. o difuso. − Distensión abdominal. aumentado el daño. Anatomía patológica. • Fiebre 80%. náuseas. o Hipocondrio derecho. Exámen físico segmentario. • Si la mucosa se necrosa. Anamnesis. • Náuseas. • Taquicardia. acompañado la fiebre.• La mucosa afectada se inflama y junto a la obstrucción genera edema y deficiencia del retorno venoso y linfático. Abdomen: o Dolor al palpar a lo largo del reborde costal derecho o HCD. senos exteriores de Rokistansky Aschof. eje sintomatico). − Sensación febril. halitosis. Exámen físico general. RESUMEN CIRUGIA I. grasosas. • Género femenino. Pablo Merino Ríos 7 . mal sabor. o Infiltración neutrófila. Vómitos que pueden ser intensos. 10%. • Piel: ictericia leve. 30 a 60´s. se puede perforar. • La erosión de la mucosa por el cálculo provoca que las sales biliares entren a los tejidos. − Ictericia leve (por cálculos en la ampolla o edema de colédoco). • "dispepsia biliar": sd inespecífico: intol grasas. La ictericia moderada a intensa suele sugerir coledocolitasis acompañante.5º. − Coluria. Vesícula inflamada: o Aumento de volumen. mucosa plana. pero tras 72 horas. plenitud postprandial. infiltrado crónico. regurgitación. formando abscesos pericolónicos.

− Hepatitis. En el 20% se ven cálculos radiopacos. 6) Evaluación preoperatoria/ imágenes /laboratorio − Urgencia en DM e inmunodeprimidos − 80-90% resolución espontánea en 48 horas. Otros exámenes: o ECG: para excluir IAM. − Infarto aguda miocárdico. − Herpes zoster del nervio intercostal. − Rx de tórax para excluir neumonías. − Permite mostrar cálculos y/o engrosamiento de la pared. los que indic obstrucción del colédoco. Desviación a la izquierda. − Tumores o abscesos hepáticos. − PCR: sirve para ver la evolución del proceso. − Ocasional aumento de amilasa (moderado). mayor a 5 mg/dl%. − Úlcera péptica perforada o penetrada. Debe realizarse a mayores de 40-45 años. hidrops. obliga a descartar pancreatitis. − Es la primera elección. Los RHA desaparecen sólo en el 10%. Imágenes.000 (leucocitosis). Casi patognomónico.o o o Vesícula o masa palpable dolorosa (puede ser vesícula. COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA. y FA. ECOGRAFIA-ULTRASONOGRAFIA. Hemograma: o o Recuento de blancos: normal o hasta 12. RNM. 1) Hospitalización y observación 2) Régimen cero 3) Hidratación parenteral 4) SNG en caso de vómitos 5) Analgésicos o antiespasmódicos (viadil 1 amp IM o 20 gotas). Tratamiento. − Distensión hepática. Otras imágenes: − TAC.000-15. Pablo Merino Ríos 8 . − Leve aumento TA. con 95% de rendimiento. RESUMEN CIRUGIA I. − Cintigrafía. − evaluar uso de antibióticos 1. GOT. − Pancreatitis aguda. − Apendicitis aguda. Diferencial: Pielonefritis aguda. epiplón. Laboratorio. Si se eleva sobre los 1000 Somoghy. La colecistitis puede causar cambios electrográficos. GPT. Neumonía basal derecha.. Signo Murphy (+). Exámenes. Bioquímicas: − Hiperbilirrubinemia. o abscesos).

dolor difuso. Colecistectomía laparoscópica. Abscesos pericolecísticos: la complicación más común. para evitar complicaciones como infección de las vías biliares. CIRUGÍA. o Mayor iatrogenia (lesión coledociana). 1. o despúes de 2 meses. la cirugía es más simple. mucocele): − Se produce al haber obstrucción del flujo biliar en la vesícula. o Hipertensión portal. 1. o Coledocolitiásis (relativa: algunos centro operan las dos). Agresivo. Resulta cuando la vesícula es cubierta con epiplones. o Reducción de la estadía. o Plastrón (tras 10 días). debe ser ANTES DE LOS 10 DÍAS. Gral sin dolor cólico. Se puede hacer una CPRE y después la Qx laparoscópica. − Tratamiento: colecistectomía temprana. Ventajas. o Menor morbimortalidad. o Equipos de alto costo. o Entrenamiento especial. o Sin embargo. RESUMEN CIRUGIA I. con blumberg. o Adherencias de Qx previa. O sea. Empiema vesicular: ocurre cuando el contenido de la vesícula es purulento. o ABSOLUTA: cáncer de vesícula. Causa peritonitis gral. recuperación rápida. o Mejor resultado cosmético. o Menos dolor. se puede operar antes que pasen 10 días. empiema. se puede obstruir el colédoco y originar ictericia. Éstas aparecen tras 48 horas. − La bilis se absorbe. o Fístula colecistoentérica. Pablo Merino Ríos 9 . − La vesícula resultante es palpable y dolorosa. o Desventajas: nueva hospitalización (costo). La inflamación de la vesícula se disemina a través de sus paredes. y perforación de la vesícula. o Embarazo. o Colecistectomóa precoz. o Consiste en enfriar el cuadro (90% remite) y operar en 6-8 semanas. Tratamiento de las complicaciones de la colecistitis aguda. y la vesícula se llena y distiende con material mucinoso. no es más difícil. o Pancreatitis aguda biliar. − No hay inflamación de la vesícula. gral sobre 38ºC. Puede ser resuelto con material especial. desmotivación. • Hidrops vesicular (hidropesía. o Ventajas: resolución rápida y definitiva.o En etapas tempranas. Perforación: cuando un área gangrenosa se vuelve necrótica y sale bilis al peritoneo. mayores complicaciones. Plastrón: ocurre cuando la vesícula queda aislada por epiplón y las vísceras adyacentes. Conservador. Cursa con fiebre. Retorno rápido a actividad laboral. Es la elección. Contraindicaciones. 50%. Desventajas. o Teóricamente. o Qx más cara.

• Eventualmente. 1. NEOPLASIAS. Si hay cálculos. o Dolor HCD. como una vesícula sín mesenterio. Con mayor frec. o Hallazgo intraoperatorio. 2. o Alta coexistencia de Ca vesicula y litiásis. por gas en la pared y luz vesícular. Clínica. Definición. Fístulas: ocurren cuando la vesícula queda adherida a una porc del tubo digestivo y perfora en él. Pablo Merino Ríos 10 . 1. o Forma grave de colecistitis aguda. nausea. o Más frec en niños. se produce infarto vesicular. con perforación o septicemia. o Complicación rara de la fiebre tifoídea. COLECISTITIS CRÓNICA. o FP: gas producido por clostridium. con hipertensión brusca del lumen vesicular. en que se ve aire en la pared y luz vesicular. o Si hay torsión de más de 180º. Predisponen anomalías anatómicas. Mortalidad el doble de lo normal. en la 3ra semana de enfermedad. Colangitis TIPOS RAROS DE COLECISTECTOMÍA. o TTO: colecistectomía urgente. ENFISEMATOSA. o TTO: quinolonas. colecistectomía. o Origen: una obstrucción transitoria del cístico.intenso. ALITIÁSICA. e irradiado al dorso. • Sin signos de inflamación aguda. o Más común en diabéticos y hombres mayores. Otras irradaciones: hombro. • Inflamación crónica de la vesícula. Coli o klebsiella. 5. o DG: Rx simple de abdomen. Puede evolucionar a gangrena. se engrosan las paredes y se indura la pared vesicular. Forman cálculos y colecistitis crónica. 1. intoxicación. la que pierde se función y se conoce como vesícula esclero -atrófica. frec de origen litiásico 95%. 1. Síndrome de Bouveret (ileo biliar): obstr del duodeno por cálculo gigante que migra desde una fístula colecistoduodenal. o TTO: colecistectomía. • Los cálculos en la vesícula producen inflamación de la mucosa. con la formación de cicatrices. El diagnóstico es intra operatorio. septicemia y muerte. vómitos. la perforación forma un plastrón y después abscesos pericolecisticos. o En HCD. epigástrico. Histología y anatomía patológica. TIFOIDE. o Los portadores de salmonella Typhi excreta en las heces. 1%. infraumbilical. cuello. Shock séptico. TORSIÓN VESÍCULAR. brazo. • Dolor HCD. RESUMEN CIRUGIA I.

pues pesquiza la litiásis. blandos. pareciera estar justificada la colecistectomía en todos los pacientes. y por ser cálculos formados en la vesícula. Pablo Merino Ríos 11 . terrosos. • Un 8 a 16% de las colelitiasis dan coledocolitiasis. • Fisiopatología: Cálculos de bilirrubinato de calcio. junto con el epitelio biliar. − Se encuentran en el 4 al 12% de casos sometidos a colecistectomía. o Da detalles acerca de la pared vesicular. en muchos es posible encontrar un nido central amarillo terroso. Exámenes. • Ecotomografía abdominal. • Sin estenosis coledociana o remanente cístico largo. COLEDOCOLITIASIS Definición: • Es la presencia de cálculos en el colédoco. • Cá de vesícula. laminados y triturables. • Morfología: café amarillentos. a partir de bilirrubina no conjugada: E. • Pancreatitis aguda. y otras bact. OJO: la presencia de cálculos en la vesícula PUEDE llevar al Ca de vesícula. Coli. terrosos. Menos frecuentes: acidez. o Mayoritariamente postprandial por grasas. − La mayor parte de los cálculos del colédoco se forman en la vesícula. pero puede ser en ayunas. friables. Complicaciones. Coledocolitiasis “primaria” o síntesis “de novo”: • Ocurre sólo en un 4%. Comienzo agudo o gradual. o Recidivante. laminados. triturables. − Los cálculos en el colédoco pueden ser únicos o múltiples. en 1%. • Ictericia obstructiva. Generalidades. 96%. redondeados.• • o Tipo cólico. recurrente. blandos. • Los cálculos “primarios” son aquellos formados en el colédoco. serán “secundarios”. • Colecistitis aguda. • Colecistografía oral. desconjugan la BC o diglucurónido de bilirrubina (enz glucoronidasa beta). Sin embargo. o Elección. Sensibilidad a la palpación en HCD. RESUMEN CIRUGIA I. • Coledocolitiásis. La BNC resultante es insoluble y precipita con el calcio. tras 20 años del diagnóstico. • Para poder afirmar que son cálculos primarios deben cumplir requisitos: • Pacientes previamente colecistectomizados • Asintomáticos durante 2 años post colecistectomía • Morfología: café amarillentos (amarillo marrón). 6. • Colangitis. Al menos en Chile. distensión.

la ictericia será progresiva. − Aumento de TA (GOT. − Coluria. − Acolia o hipocolia fluctuante. − Ictericia fluctuante (50%). − Dolor cólico abdominal.Clínica: Las manifestaciones de cálculos en el colédoco son variables. Diagnóstico preoperatorio de coledocolitiásis: Guiada por factores como: o Pancreatitis biliar. • Aumento Bilirrubina. pero en caso de que sea completa. • aumento FA. • 2º: en pacientes colecistectomizados: CPRE. Gral entre 9 a 15mg/dl. o Identificación de cálculo a la ECO. • 1º: colelitiásis aislada: CPRE. • Hoja hepática: Patrón obstructivo. Pablo Merino Ríos 12 . En el cuadrante superior derecho Irradiado hacia el hombro derecho. Exámen físico general. • Abdomen: al contrario de los pacientes con Ca periampulares. − Colangiografía − ECO. esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. GPT). y GGT. pudiendo permanecer asintomáticas por años. − Ictericia fluctuante (50%). o Dilatación coledociana en la ECO sobre 8mm. Habitualmente la obstrucción biliar es crónica e incompleta. Exámenes. Antecedentes. que puede permanecer alterada más tiempo que la bilirrubina. RESUMEN CIRUGIA I. Exámen físico segmentario. − TP: casi siempre prolongado debido a que la absorción de vitamina K depende de la entrada de bilis en el intestino. pero en caso de que sea completa. en la coledocolitiásis no se presenta el Signo de Courvoisier – Terrier (vesícula palpable indolora). − 50% asintomáticos. No distinguible del vesicular. − Náuseas y vómitos. o Colangitis. menor a 20mg/dl. Laboratorio. la ictericia será progresiva. Imágenes: − CPRE: diagnóstico y manejo. o Ictericia clínica. Se puede normalizar con administración de vitamina K parenteral. Tratamiento: EXTRACCIÓN DE LOS CÁLCULOS. Anamnesis. Habitualmente la obstrucción biliar es crónica e incompleta.

Estadística: − La colecistectomía es la cirugía con más incidencia nacional. − Disminución del dolor con antiespasmódicos (viadil). Limitada por obesidad. − Asociación de “cólicos” a transgresiones alimentarias (grasas). Estudiar la vía biliar. − Es el 20% de las cirugías de urgencia y el 33% de las cirugías electivas. Pablo Merino Ríos 13 . COLELITIASIS Definición: − Presencia de cálculos en la vesícula biliar. para que se forme una fístula biliocutánea. − Vómitos. se deja por 6-8 semanas. CPRE. Sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Epidemiología . − Los cálculos pueden ser de colesterol. ocasionalmente irradiado al dorso.• • 3º: en pacientes con colelitiasis + coledocolitiasis = COLECISTECTOMÍA + COLEDOCOSTOMÍA + SONDA T. (técnica laparoscópica. en su defecto abierta). pigmentados o mixtos. − Existe una asociación Ca vesícula. MANEJO SONDA T: o Sirve para: 1. para la extracción percutánea de los cálculos. y coledocostomía: se deja la sonda T por 6-8 semanas. No retirar antes de 10 días postop. Después. Descomprimir la vía biliar. Éxito 93-97%. se extrae por ésta vía. − Colangioresonancia: sólo en caso de dudas − TAC: para ver complicaciones − Colescistografía: NO! Tratamiento: − CONCENSO: cirugía en todas. Clínica: − Puede ser asintomático − Cólicos biliares: dolor cólico abdominal del hipocondrio izquierdo. Imágenes: − 1º ECOGRAFIA. 3. debido a la alta tasa de complicaciones.colelitiasis. Extraer cálculos residuales. hasta que se forme un trayecto fibroso maduro. Contraindicada en: RESUMEN CIRUGIA I. 2. Si hay cálculos. 4º: pacientes con coledocolitiásis residual tras colecistectomía. • o o o Complicaciones: − cólico biliar − colangitis supurada − pancreatitis aguda − estenosis/cirrosis biliar 7. No retirarse antes de realizar una colangiografía postop. − 1º COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA.

o Principalmente en las fístulas externas. • Neoplasias. en oposición a las fístulas internas. MII y MIII: el cálculo impactado van penetrando en la pared del colédoco por la isquemia de la pared. Mirizzi − Ca Vesicular. Complicaciones de fístulas. Fístulas biliares externas. − − − − Coledocolitiásis Cirugía previas en abdomen superior. Síndrome de Bouveret: obstrucción del duodeno por un cálculo grande que migra por una fístula. Mirizzi 1948: (original): litiásis vesicular da ictericia por cálculo en cístico que gatillaba un esfinter (no era así). • Conexiones anormales entre cualquier parte del árbol biliar y otra zona. Sintoma bilioptisis. • Cálculos. • Hiponatremia. Etiologías. Pablo Merino Ríos 14 . eventración. • Traumatismos (externas). • Si esta otra zona es del exterior. en que se escapa bilis al peritoneo. • Ayuno prolongado y pérdida de peso. • Todas pueden llevar a colangitis. 1. o Gral tras iatrogenia del árbol biliar. Sospecha de neoplasia. • Úlcera péptica. o Se produce porque se pierde bilis con 150 meq/L de Na+. Da retención gástrica (obstrucción gastroduodenal). Definición. a. Tipos de fístulas. tabicándose. FÍSTULAS BILIARES. a. Fístulas biliares internas. Colecistocoledociana (Mirizzi). Complicaciones: − Colecistitis aguda − Coledocolitiasis − Colangitis supurada − Íleo biliar/sd. Es la más frecuente. se llamará fístula externa. 8. o 90% por litiásis. 5% por úlcera péptica. 1. RESUMEN CIRUGIA I.− Colecistectomía abierta. Vesícula esclerotrófica. Colecistoduodenal. Mirizi-Csendes: compresión extrínseca y fístula colecistocoledociana. o Grave. Grados: MI: compresión extrínseca de la via biliar por cálculo impactado. o Biliopleurobronquial.

1. cefoxitina. Establecer causa de la fístula. o TTO QX: ante ictericia persistente.0 mg/dl (desde aquí se detecta). o Puede ser por colangitis o por peritonitis biliar (que contiene bacterias). o Hiperbilirrubinemia: mayor a 1. Pablo Merino Ríos 15 . o Papilotomía endoscópica para alivio de la obstrucción. o Lo primero es el drenaje.. coluria. o Coloración amarillenta de piel y escleras. Cirugía. o Sd colestásico: ictericia. Ictericia: (recordar. Va en etapas consecutivas: 1. Infección. ICTERICIA OBSTRUCTIVA. caraterizado por hiperbilirrubinemia de predominio directo. trastornos electrolíticos. o Especialmente corregir la depleción de Na+ o Se correigen con alimentación endovenosa. Establecimiento de la anatomía normal. 1. Definición: • Síndrome clínico frecuente.1 mg/dl. sepsis.• • La fx emulsionante de la bilis se pierde al perderse la bilis: pérdida grasas y vit liposolubles. o Tomar cultivo biliar en fístulas externas. • Es tanto un sintoma y un diagnóstico. por bilirrubinemia mayor a 2. acolia. 9. o El mecanismo de la colangitis no está bien dilucidado. etc. No hidrosoluble. No conjugada BNC: Es el 20-50% de la bilirrubina total. o Ideales iniciales: ampicilina. (no es lo común). por impedimento del paso de bilis por los conductos biliares. En la sangre va ligada a albúmina.. 1. o La absorción defectuosa origina diarrea que dificulta aún más la absorción de proteínas y carbohidratos. o QX: separan estructuras reunidas. 1. Bilirrrubina: a. o Más estudios. guiada por ECO. CPRE. o Bilirrubina normal: 0. coluria. • Clínicamente: SD COLESTÁSICO: ictericia.6. o Mediante exámenes: colangiografía. Puede no tener expresión clínica. se cierra cada una de ellas. definición) o Expresión clínica de acumulación de pigmento biliar a nivel del torrente sanguíneo.2 mg/%. Reducción de la infección. Bolirrubina conjugada BC: RESUMEN CIRUGIA I. Íleo por cálculos biliares. prurito. acolia.1. Corrección de elecrolitos. a. o Tratamiento.

anticonceptivos. que son rarísimos. i. Viaja libre o unida a albúmina. a. • Sd Crigler Najar. Ver en etiología. HB o ictericia Conjugada. • Intrahepáticas: Colangitis. estrógenos. • Extrahepáticos malignos: Ca de cabeza de páncreas. • Daño hepatocelular por tóxicos. Ca periampulares. • Fasciola hepática.. Pablo Merino Ríos 16 . 90%.Tras unirse al ácido glucurónico. Klatskin. • Por falla selectiva en la excreción de BC al canalículo biliar. Deficiencia act enzima glucoroniltransferasa. ya sea por incapacidad de producción o flujo. colangitis esclerosante. Endoluminal (luminales). a. • Colestasia intrahepática no obstructiva: fármacos. i. Obstrucción al flujo biliar (colestasia). i. • Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno. Excretada por riñon (da coluria). Coledocolitiásis. RESUMEN CIRUGIA I. Parásitos: • Ascaris limbricoides. Falla Múltiples en secrción de bilis canalicular. i. Ict Colestásicas: intra y extrahepáticas. eritropoyesis ineficaz. • Daño hepatocelular por enfermedad difusa parenquimatosa . Ca de vesícula. Déficit captación hepática de bilirrubina: • Hereditarias: Enf Gilbert. etc. cirrosis biliar 1ra. sería una ictericia posthepática. colédocolitiásis. Falla excreción de BC. colangitis. Etiología: La gran clasificación: a. enf de Rotor. Según clasificación de DISSE. se hace hidrosoluble. En ict obstructiva aumenta la Bilirrubina directa o conjugada. • Extrahepáticos benignas: litiásis biliar. HB o ictericia No conjugada: i. que normalmente es alrededor del 30% de la bilirrubina total. Tipos de Hiperbilirrubinemia (ictericia). • Ictericia fisiológica del recién nacido. atresia biliar. i. Sd mirizzi: fístula colecistocoledociana. por ausencia de enzima glucoroniltransferasa (déficit conjugación) • Gilbert es una Crigler Najar más leve. Tu hepáticos. Por aumento de la prod de bilirrubina: • Hemólisis. Litiasis biliar. grave. a. • Sd Dubin Johnson. colestasis del embarazo. Colestasia..

cuadrante derecho. Colestasis extrahepáticos: o Malignas. • Procesos inflamatorios: colangitis escl. generalmente por migración de cálculos de la vesícula (coledocolitiasis post colelitiasis). RESUMEN CIRUGIA I. enf Carolli. • Ca periampulares. Clínica: Antecedentes. Colestasis intrahepáticas: o Cirrosis biliar 1ra. o Benignas: litiasis. a. Todos adenocarcinoma). o Hepatitis. Malignas: • Cáncer de vía biliar. colangitis. Parietales: i. o ictericia del embarazo. Ictericia. a. Oscilante. Benigna: • panreatitis. cirrosis biliar 1ra. • Ca vía biliar. • Atresia (congénito). • Cáncer de páncreas. Por frecuencia: o 1º obstrucción por cálculos: coledocolitiasis. irradiado a cuadrante derecho y dorso. enf quística. • Papilitis. • Quiste hidatídico fistulizado a la vía biliar.a. irradiado al dorso.. i. Malignos: • Carcinoma pancreático. DOLOR: cólico abdominal alto. atresia biliar. o Colangitis esclerosante. o 3º Ca periampular (75% cabeza de páncreas. rotura. o 2º Ca vesícula. Las no obstructivas pueden ser por: o Fármacos. • Quistes (congénito). Extrinsecas (extraluminoparietales). • Estenosis coledociana (iatrogenia). • Pseudoquistes pancreáticos. Dolor sordo epigástrico. • Linfomas. Benignas. i. • Mmtt de ganglios portales. a. parásitos. Ictericias previas. i. o Anamnesis. Progresiva generalmente refleja Cáncer. Son una complicación tardía de la pancreatitis que causa compresión extrínseca. • Ca hepáticos. Pablo Merino Ríos 17 .

Da información general de la vesícula. No usa contraste. a. Barata y disponible. permite ver páncreas. vías. A veces se puede palpar tb hepatomegalia. Laboratorio: − Hemograma: Anemia: ¿Ca? Descarta anemia hemolítica. o por sonda T. Menos disponible. CRNM: debe ser la 2da. Leucocitosis: ¿colangitis? − TP y TTPA aumentados: Por falla de absorción de vitamina K. Síndrome colestásico: Coluria. Puede realizarse por CPRE o por TAC. pues no usa tantos profesionales. Verificar el orígen. colangitis. antes que ictericia y acolia. que es liposoluble (necesita sales biliares para absorberse). Sobre 20 mg/dl: malignas. ii. RESUMEN CIRUGIA I. o Signo de Courvoisier-Terrier: Vesícula palpable indolora de los tumores periampulares. a.. anatomía y diámetros. 2º CPRE: 90-95% rendimiento. “Hablar de páncreas es hablar de TAC”. Los vómitos repetitivos. wtc. LDH. 2-5 mg/dl: ???? Podría ser compresión por colecistitis aguda litiásica. no por cólico. 3º TAC: Detecta Ca o Tu. baja de peso. Acolia/hipocolia Prurito Otros: fiebre. iii. TA. GGT. abundantes: orienta a pancreatitis. La FA es la más específica. Ojo: neoplasias pueden ser indolorsas. 5-15 mg/dl: coledocolitiásis. sangrado. a. Pablo Merino Ríos 18 . − Hiperbilirrubinemias: aumento BC (conjugada). Complicaciones 1%: perforación. a. pero no son útiles en ictericia obstructiva. i. 30% sensibilidad para cálculos. Imágenes: a. Usa colangiografías con medio de contraste. anorexia. pero más barata. Examen físico: o Ictericia.. vómitos leves. Colangiografía. • Hoja Hepática: aumento FA. La GGT es la más precoz. e hígado. El dolor coledociano es por distensión. También orales. sólo la máquina. Puede ser diagnóstica y terapéutica. a. Ceden al administrar vitamina K EV. 1º ECO.a.

“negros” de la vesícula. 2. quemaduras. pues ésta ayuda al éxtasis intrahepático. suaves. Alteraciones de cogulación. − Enfermedades: cirrosis. − Crecimiento de los cálculos: Por mecanismos desconocidos. dietas hipercalóricas. Tumores: evaluar resección. y por disminución de H2O en las bilis). vagotomías. Fístulas biliares internas. Normalmente el colesterol que es insoluble se solubiliza en las sales biliares y fosfolipidos. Rehidratación. drenaje. DM. Pablo Merino Ríos 19 . en situaciones en que aumenta. cirugías paliativas (derivaciones internas). Cálculos: 1. Complicaciones. y progesterona. Uso Anticonceptivos. Cl-. − Componentes orgánicos: sales biliares. 1. La progesterona da estasis biliar. K-. 9. alimentación parenteral. RESUMEN CIRUGIA I. pH 8. deshidratación. (por excesiva eliminación de colesterol por la bilis) − Ayuno. el embarazo. se va acumulando “barro biliar” en el árbol biliar. y colesterol. Colangitis. biliperitoneo (3%). − Edad − Obesidad. pues las sales biliares y fosfolípidos son insuficientes. b. Embarazos. Factores de Riesgo: − Mujer. por ende. “cafés” de los conductos biliares. UCI. y aumentan con éstasis biliar e infección bacteriana. por acumulo de bilirrubinato de Ca++. hipertrigliceriemia. 1. CTPH: es parte del pasado. Colelitiasis/coledocolitiasis: CPRE. Según la etiología: a. VL o abierta. cristalinos. Deben pasar 6 meses. − Precipitación del colesterol: ayudado por un vaciamiento biliar más lento y a que la mucosa de la vesícula absorbe H2O y secreta mucina. SNB. − Morfología: Son de color café claro. por lo que una pérdida importante puede producir acidosis. a una presión de 15-25 cm/H20. fosfolípidos. que forma una red que agrega a los componentes de la bilis. Colesterol 75-85% − Sobresaturación Biliar: No se puede solubilizar el colesterol. Complicaciones: hemoperitoneo. HCO3-. Colecistectomía.a. anemia hemolítica. Antibióticos. Tratamiento. Pigmentados. − Componentes inorgánicos: similar al plasma: Na+. fármacos hipolipemiantes. Cirrosis biliar. Se cree que ayudaría la inmovilidad vesicular. prótesis percutáneas. a. CPRE. como en el embarazo.5 L al día. PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA Bilis: − Producción de 1 – 1. (por disminución de estímulos para el vaciamiento biliar por disminución de CCK. o o o o Pancreatitis aguda.

La canulación selectiva es lo más difícil de aprender. c. Procedimientos. a. Es la sección de la ampolla de Vater y del esfinter de Oddi por electrodiatermia. Ictericia en estudio.CPRE. Necesita un duodenoscópio de visión lateral y esfinterótomos de diatermia. y ubicar lesiones o estenosis benignas o malignas. principalmente inf bact por colangitis y sepsis pancreática. o Pancreatitis aguda. Enf pancreáticas: pancreatitis aguda biliar. o Enf cardiopulmonares severas. Gral debido a cuadros previos. o Gastrectomía total. • Mortalidad 0. Colangitis. disfunción del esfínter de Oddi. Sospecha de obstrucción del colédoco. septicemia de orígen biliar. o Infección pancreática. o Paciente poco cooperador (anestesia gral). Es más fácil canular la vía pancreática. Complicaciones. se introduce la cánula. o IAM reciente. Contraindicaciones de CPRE. gral posteromedial en la 2da porción duodenal. Indicaciones clásicas. o Pseudoquiste del páncreas. Técnica. a. b. b. o Colangitis. Se ubica la papila. • La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica revolucionó el manejo de muchas enfermedades biliopancreáticas. Pablo Merino Ríos 20 . o Estenosis esofágica (dilatar primero). ver si es única o múltiple. Indicaciones. o Embarazo.01-0. o Síndrome de retención gástrica (lo más importante). se puede contrastar ambos conductos. inyección excesiva del medio de contraste.8%. o Alteraciones de coagulación. o Lesión por instrumento (perforación). Al introducir la cánula unos mm´s. o Pancreatitis aguda no biliar. RESUMEN CIRUGIA I. Esfinterotomía endoscópica (papilotomía). infeccion pancreática. o Gastrectomía con Bilroth II. Generalidades. o Imposibilidad de acceso a la papila. • Permite descartar coledocolitiásis.

• Colangitis. Tratamiento único. • Enf cardiopulmonares severas. • Papilitis esclerosante. Una EE bien hecha permite la migración de cáclulos menores de 10mm. • La prótesis endoscópica tiene mejor resultado y morbimortalidad que la vía percutánea. Los cálculos pequeños se extraen con el balón de Fogarty. Drenaje electivo. RESUMEN CIRUGIA I. • Embarazo. Complicaciones: • Pancreatitis aguda. se usa el canastillo de Dormia. Pre colescistectomía. Los cálculos mayores a 15mm se fragmentan con litotricia Drenaje endoscópico de la vía biliar. c. • Pancreatitis crónica recurrente. • Estenosis esofágica. Contraindicaciones: • Síndrome de retención gástrica. por SNB o endoprótesis. • Pseudoquiste del páncreas.c. • Con drenaje del 25% de alivia prurito y náusea. • Por tanto. es la elección para paliar la ictericia en pacientes con cáncer. EE en colédococlitiásis. o Tiene uso restringido por el alto costo. Drenaje de urgencia. En cálculos menores de 15mm. • Carcinoma de páncreas. Prótesis biliares. • Colangitis aguda. son tan buenos como la cirugía para desobstruir. Indicaciones: • Coledocolitiásis. El objetivo es solucionar obstrucciones de la vía biliar. • Perforación. • Como paliativos en cánceres. a. • Indicada: • • • • Post colecistectomía. • Previo a drenaje biliar. Drenaje paliativo definitivo Sonda nasobiliar. Pablo Merino Ríos 21 . o Cumple el mismo rol que las prótesis biliares. d. Colangitis litásica. • Tumores de la vía biliar. que permite arrastrar los cálculos. 90% éxito en estenosis de colédoco distal y 80% a nivel hiliar. • Hemorragia. Se usa en 3 circunstancias: a. b. Pre cirugía. a. • IAM reciente. Mortalidad 1%. • Pancreatitis aguda no biliar. • Relativamente simple. • Pancreatitis biliar.

o Se pueden tratar con prótesis por tiempo prolongado (6 meses). o Migración. 1. Síndrome de Mirizzi. tipo pigtail. o También se puede dilatar con balón. 1. o El tratamiento definitivo es quirúrgico. Existen varios tipos de prótesis. • • Complicaciones. Tumores de papila. Se debe extraer y reemplazar. se deja la prótesis por peligro de colangitis. RESUMEN CIRUGIA I. 6%. o Se hace EE con instalación de prótesis. 1. o Evita que el cálculo se impacte. Prótesis en otros casos. o Obstrucción. Fístula pancreática. o Permite descomprimir la vía antes de Qx. Colangitis esclerosante. Filtración biliar. Si es proximal se pierde en la vía biliar. Cálculo grande. o Es necesario cambiar la prótesis antes que se ocluya. que son necesarias antes de la Qx. Es el principal problema. o Es buena alternativa cuando no se logra extraer un cálculo. y las mallas auto expansibles. o Si al CPRE se encuentra un Mirizzi 3. Fístula biliar. Estenosis benignas. o Permite tomar biopsias.Indicaciones: Estenosis benignas y malignas. Cálculo gigante. 1. Síndrome de Mirizzi. El prinicpal problema es la obstrucción precoz. o Permite el cierre en un gran número de casos. que obliga a cambiarlo. 1. y si es distal avanza hacia es duodeno. 1. como el recto. el preformado. Con Fr 7 se produce a los 2 meses. Fístula biliar. Pablo Merino Ríos 22 . Tumor de papila.

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