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TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
Parte II

ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO

En la entrega anterior planteamos los conceptos generales, las diferencias entre las definiciones
categoriales y dimensionales, las aproximaciones neurobiolgicas en general, y las del Cluster A en
particular.
En esta entrega detallaremos las caractersticas de los cluster B y cluster C.

CLUSTER B

Es el cluster conformado por los pacientes dramticos (antisocial, borderline, histrinico y narcisista)
Recordemos que la significativa impulsividad / agresin los caracteriza acompandose en la mayora de
las oportunidades por labilidad afectividad e hiperreactividad al medio. Sin embargo los montos de
impulsividad los veremos en forma creciente si comenzamos por los histrinico y narcisista, antisocial y
culminamos en el borderline. Sus actos suelen ser escasamente elaborados y su nimo rpidamente
cambiante. Son tambin frecuentes en este cluster, la irritabilidad, las conductas de abuso de sustancia, las
autodestructivas y de riesgo
En relacin al pensamiento dimensional, el paciente borderline conformara el trastorno paradigmtico de
este cluster caracterizado por la impulsividad afectiva, a diferencia de otros trastornos definidos casi
exclusivamente en trminos psicodinmicos como el narcisista Quizs por eso este ltimo, junto al
trastorno histrinico, goza de muy pobres datos en estudios donde se impliquen factores biolgicos.
Las conductas impulsivo-agresivas son de significativa importancia por su frecuencia La mayora de los
estudios se focalizan fundamentalmente, en los pacientes borderline y antisociales, que son quienes ms la
presentan. Ya desde hace unos cuantos aos se plantea que la impulsividad es en cierto grado heredable
tanto en estos pacientes como en individuos sanos en quienes el medio ambiente no parece ser tan
determinante en los mecanismos normales productores de conductas impulsivas
Merece releer los mecanismos propuestos por Laborit para explicar los mecanismos biolgicos y
psicobiolgicos de las respuestas a la agresin, partiendo de la necesidad ancestral a responder a la
necesidad de consumo. Los mismos fueron detallados en el apartado sobre stress y citadas en la
bibliografa sugerida.
Las principales alteraciones descriptas en este cluster son:


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1- Alteraciones Neuroanatmicas y Neurofuncionales:
En pacientes borderline se ha verificado una activacin de la corteza orbitaria anterior lo cual repercute
en mecanismos de correlacin prefronto-amigdalinos. La amgdala mostr .hiperactividad con tendencia a
la hiperexpresin de emocin negativa. Esto debe comprenderse en el contexto de que en experiencias
donde se somete a los pacientes a estmulos emocionales aversivos, (or palabras de tinte negativo como
suicidio, soledad, muerte) pudo verse un incremento en el sobresalto de estos pacientes ante dicho
estmulo. Esto no sucede con las palabras neutrales. Concluyendo que la hiperactividad amigdalina estara
involucrada en la mayor sensibilidad emocional a estmulos negativos como ser el miedo Esta
vulnerabilidad lleva a la distorsin de la realidad, que determina que puedan interpretar como
amenazantes estmulos neutrales. Adems, se pudo verificar un incremento en la funcin metablica de la
Corteza PreFrontal Latero Polar, que se explicara como el intento de centros superiores de controlar las
emociones alteradas
En estudios neurohistolgicos, se pudo apreciar que en pacientes Borderline, existe una disminucin en la
materia gris del cngulo, lo que se asociara a las alteraciones existentes en el procesamiento cognitivo y
emocional de stos.

2- Alteraciones Neurofisiolgicas:
Alteraciones leves en el EEG se ven con frecuencia en los pacientes de tipo Borderline y en los
antisociales mostrando patrones de ondas lentas (tipo organicidad) y agudas (tipo descarga paroxstica
epileptiforme) en los registros.
Su asociacin con sintomatologa o antecedentes de dficit atencional, crisis epileptoides, o trastorno de
los impulsos son importantes en la evaluacin clnica del cluster B. Su verificacin augura efecto
beneficioso sobre la utilizacin de frmacos con perfil anticonvulsivante. No siempre se han podido
replicar los datos expuestos anteriormente. Algunas lneas de investigacin invitan a hipotetizar un
posible soporte etiopatognico en las epilepsias lmbicas para las conductas de descontrol.
Hay datos que muestran alteraciones de los potenciales evocados en los pacientes borderline pero no se
consideran de utilidad por la falta de especificidad en estos TP.

3- Alteraciones Psicofisiolgicas perifricas :
Estudios realizados en pacientes antisociales han planteado niveles anormales en las respuestas
electrodrmicas en respuestas de anticipacin a estmulos de carcter aversivos, los mismos se interpretan
con dificultades en el condicionamiento al miedo. La piel es menos conductora y se evidencian pocas
modificaciones neurovegetativas al cambio de estmulo. De ah la poca utilidad de las "clsicas" pruebas

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de mentira-verdad, que toman como posibilidad de mentira a la respuesta galvnica excesiva, cuando en
estos pacientes, an con falsedades aberrantes no se objetivan cambios en el patrn grfico.

4- Anormalidades del Sistema Serotoninrgico :
Biolgicamente se conoce a la serotonina (5-HT) como el sistema inhibitorio conductual, jugando un rol
primordial en el espectro impulsivo-agresivo. Al verse alterado, se evidencia una desinhibicin del freno
cortical, fundamentalmente en reas frontales y mediales del cerebro.
Estudios clnicos han mostrado ndices de hiposerotoninergia en pacientes con antecedentes de
agresiones fsicas, criminales violentos y en parejas que han asesinado a su partener sexual. El rol de la 5-
HT se pone de manifiesto al observar como algunos SSRI actan sobre las cortezas orbitofrontales
otorgando un freno conductual. La disminucin en LCR de cido 5 hidroxi indol actico (Ac. 5-HIA)
estara correlacionado con un mayor riesgo suicida. Especficamente la conducta suicida ha sido
correlacionada con disminucin en LCR de 5-HIA tanto en pacientes depresivos, esquizofrnicos (no
depresivos) y con TP
Adems, en estudios de cerebros postmortem se ha reportado no solo una reducida concentracin de
metabolitos serotoninrgicos, sino una disminucin en los sitios de binding de imipramina tritiada, que
mide la funcin de receptores 5-HT presinpticos.
Otros hallazgos involucran al receptor 5-HT2A postsinptico que muestra incremento del binding
(compensatoriamente a la disminucin en la funcin presinptica) en la corteza frontal de pacientes con
suicidios consumados. Por otra parte, se comprob un incremento en la densidad de estos receptores en la
corteza entorrinal de pacientes agresivos-impulsivos. Desde la biologa molecular pudo verse que el
aumento de los receptores 5-HT 2A, se correlaciona con una disminucin del C-fos (52).

5- Hiperactividad Noradrenrgica (NA):
Estudios que involucran los sistemas NA en la irritabilidad y la agresin, postulan una correlacin con el
incremento de la actividad en el Locus Coeruleus y por el aumento de NA en plasma y LCR y por los
niveles mayores de MOPEG urinario. Tambin se verifican alteraciones en las curvas de respuesta PNIE,
que se usan para evaluar la actividad NA

6- Alteracin de opiodes endgenos ( endorfinas) :
Las investigaciones sugieren su compromiso con la impulsividad y la agresin. Esto se refleja
fundamentalmente en el componente autoagresivo o automutilativo. Se vincula a niveles plasmticos
incrementados de endorfinas, en los pacientes que necesitan provocarse dolor (logrndolo solo a
umbrales superiores a los controles)

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Hay que diferenciar los pacientes con TP de las conductas paranormales vinculadas a fenmenos sociales
como se observan en el frecuente uso de piercings, tatuajes o cortaduras en nuestros adolescentes.

7- Anormalidades de la Triptofano Hidroxilasa:
Es una enzima controladora de la sntesis serotoninrgica (paso limitante). En pacientes con
impulsividad, existe una importante relacin entre el genotipo de la misma y el 5-HIA, pero la enzima no
ha sido relacionable directamente con la impulsividad Sin embargo, s se relaciona con rangos altos de
irritabilidad, sobre todo con la impulsividad-agresin de la poblacin masculina .

8- Alteraciones de la Mono-Amino-Oxidasa A (MAO-A):
Esta enzima est tambin involucrada en el catabolismo serotoninrgico y es potencialmente importante
en su regulacin. Ha sido evaluada en pacientes con retardo mental que mostraban conductas impulsivo-
agresivas, donde se identific un completo dficit en la MAO-A. Por otra parte en estudios en ratones
provocando la delecin del gen que la codifica se present un aumento de las concentraciones de 5-HT
cerebral, junto al incremento de la agresin . Se estudia su relacin con los TP

9- Alteraciones del Transportador de 5-HT (SERT) :
Los estudios han mostrado una disminucin del SERT en el cerebro medio y fundamentalmente en la
corteza cingulada de pacientes agresivos, en forma estadsticamente significativa Cabe destacar que a
nivel del cngulo se regula la respuesta lmbica. Varios estudios muestran que las variantes allicas de
brazos cortos o mixtos del SERT predisponen a la respuesta depresiva ante el stress.

10- Alteraciones psiconeuroinmunoendcrinas:
Se describe el incremento de prolactina plasmtica (probablemente secundaria a la disminucin del tono
serotoninrgico) correlacionando con conducta de mayor impulsividad.
La prueba de prolactina tras la administracin de prolactina es marcador de disfuncin 5 HT en pacientes
depresivos, como vimos en el apartado pertinente. Tanto en ellos como en los TP del cluster B, se
observan curvas de respuestas planas. Pero en los TP es especfica solo si se correlaciona inversamente
con la exteriorizacin directa de la impulsividad o agresin. Tambin puede estar plana en los TP
antisociales.
En estudios de familiares se refleja una carga gentica de expresin variable Otros autores asocian las
curvas planas de prolactina con conductas automutilatorias, donde las anormalidades de serotonina no
estaran destinadas a intentos suicidas sino autoagresivos localizados. Es decir, que la respuesta alterada

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de la curva fenfluramina-prolactina podra plantearse como un marcador de depresin, de agresin y de
autoflagelacin y avala el compromiso serotoninrgico.
La Respuesta de la Hormona de Crecimiento a la Clonidina como marcador de accin NA ha arrojado una
correlacin significativa con la irritabilidad, relacionada o no a la de agresin fsica en poblacin con TP
Estos estudios avalan el uso de antagonistas adrenrgicos (propanolol) para el manejo clnico de la
agresin.
Hay evidencia sobre el rol de la testosterona, en asociacin con el incremento de la conducta agresiva.
Pero recordemos que el inicio de la descarga del impulso agresivo es siempre serotoninrgico aunque el
mantenimiento de esa respuesta es andrognico.
La frecuente comorbilidad entre TP eje II y desordenes afectivos de eje I hacen positivas todas las
alteraciones neuroendcrinas tpicas de la depresin (particularmente la sobreactivacin adrenal) que
han sido detalladas en los apartados pertinentes sobre eje adrenal y sobre desordenes afectivos .
Es en los trastornos histrinicos donde ms se observan patrones de hipoactividad adrenal comparables
con los que se presentan en la depresin atpica.

11- Alteraciones Neuropsicolgicos:
Los TP de tipo borderline han mostrado una pobre performance en procesos como la discriminacin
visual y la capacidad de filtro, adems de dificultades en repeticin de material complejo. Esto apunta
sensiblemente a las alteraciones del lbulo temporal dominante
Adems, en los pacientes antisociales y borderline, se pueden observar signos de compromiso del
hemisferio izquierdo, mostrando una correlacin con el dficit neuropsicolgico. Si los signos deficitarios
se corresponden con el lado derecho correlacionan generalmente con historial de agresin

CLUSTER C

Este cluster, como dijimos, se halla caracterizado por un exceso de ansiedad.
La etiopatogenia de este cluster ha sido pobremente investigada con pocos hallazgos slidos, aunque se va
intensificando en los ltimos aos. Su overlapping con los trastornos por ansiedad del eje I del DSM,
hacen dificil decidir que poblacin de pacientes se estudian.
Muchas veces los cuadros subsindromales o residuales de TOC, fobias o Trastorno de Ansiedad
Generalizado se confunden con TP de este Cluster. Comparten gentica y rasgos adquiridos. Tal vez, lo
ms diferenciable es la mayor o menor presencia de sntomas somticos en el eje I que en el eje II.

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La biologa de la fobia social, abri las puertas al estudio de algunos pacientes. Cabe destacar que esta
entidad es altamente comrbida con personalidades evitativas, as como el TOC tambin se encuentra
asociado a fobia social.

1- Alteraciones Genticas:
En estudios familiares, la ansiedad se halla aumentada en relacin con pacientes con TP dependiente y
PA, lo cual sugiere una transmisin familiar. El componente hereditario de la fobia social es tambin
evidente en estudios de gemelos y en estudios longitudinales de nios con rasgos de inhibicin. Sin
embargo, es poca la evidencia de fobia social clara en pacientes evitativos.

2- Alteraciones del Sistema serotoninrgico:
En fobia social puede demostrarse hipersensibilidad de varios receptores serotoninrgicos (ya que el
aumento de fenfluramina induce el incremento de cortisol), pero estas respuestas son inconsistentes en TP
Aclaremos nuevamente que las disfunciones serotoninrgicas son ms o menos acentuadas segn la
presencia de sintomatologa de eje 1 como trastorno de ansiedad manifiesto.

3- Alteraciones del Sistema Dopaminrgico :
Hay estudios que demuestran disminucin en el metabolismo de dopamina en TP evitativos y
dependientes., aunque los estudios no son muy concluyentes


4- Alteraciones de la MAO:
Basados en que los IMAO pueden disminuir la ansiedad en la personalidad evitativa, algunos autores
postulan a esta enzima como factor patognico co-causal de este trastorno de personalidad..

5- Alteraciones psiconeuroendcrinas:
Los eje tiroideo y adrenal pueden estar alterados en la fobia social , y en algunos casos de TP evitativos.
La respuesta al lactato, que es positiva en pacientes con PA del eje I , es inconsistente en TP cluster C
La presencia de sintomatologa depresiva o impulsiva comorbida har objetivables las disfunciones de los
ejes adrenal y somatotrfico descriptas oportunamente





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CONCLUSIONES:

Hemos realizado una somera revisin de las principales alteraciones neurobiolgicas descriptas en los
trastornos de personalidad. Obviamente, muchas de stas no son causales sino que slo representan
correlaciones qumicas o electrofisiolgicas de alteraciones menos objetivables o pueden ser el
epifenmeno de mecanismos adaptativos endgenos.
Conocerlos nos permite un abordaje ms completo y sobre todo, aproximaciones teraputicas ms
adecuadas, que siempre deben estar abarcadas dentro de abordajes inter y transdisciplinarios.
Surgen, todava algunas disquisiciones finales sobre el origen de estos trastornos (incluso sobre las bases
del desarrollo de los rasgos de personalidad normal). Se discute en foros cientficos si seran ms
influenciados por lo gentico o lo adquirido, si predomina "nature" o "nurture". Nosotros, siguiendo a
Donald Hebb creemos que preguntarse que contribuye ms al desarrollo de la personalidad: si la
naturaleza o la crianza, es como preguntarse qu contribuye a la forma de un rectngulo: si el ancho o la
altura.
Sabemos que siempre el fenotipo emerge de un proceso de desarrollo que, en todo momento, es producto
de la continua interaccin gentica y ambiental.
Las dimensiones caracteriales de autocoperatividad y trascendencia exceden en mucho en mucho las
explicaciones neurobiolgicas. Si la neurobiologa del temperamento est en paales, la neurobiologa
del carcter todava no ha nacido.
Consignemos, a modo de corolario, que las bases biolgicas explicaran rasgos temperamentales ,
mientras que las relaciones interpersonales y las evaluaciones cognitivo- simblicas explicaran los
rasgos de carcter.






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BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA SUGERIDA

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