MODELOS EXPLICATIVOS

DEPRESIÓN

BIOLÓGICOS: Alteración en los sist. neuroquímicos, neuroendocrino y neurofisiológico.

- INFLUENCIAS GENÉTICAS:
Estudios de familiares, estudios de adopción y estudios con gemelos. Ciertas lesiones en el cromosoma
11p. Se ha estimado que el 34% de la variabilidad se debe a la genética y el 66% al ambiente.
- FACTORES BIOQUÍMICOS:
Alteraciones en la transmisión o en la cantidad de NT
- Hº DE LAS MONOAMINAS:
La depresión puede deberse a un agotamiento total o parcial de alguno de los NT. Las depresiones se
clasifican en noradrenérgicas, serotoninérgicas, dopaminérgicas y de naturaleza no biológica.
- Hº NORADRENÉRGICA:
Deficiencia funcional de NA en las sinapsis cerebrales. Los IMAOS y los tricíclicos impedían que las
moléculas de NA fueran capturadas por la neurona que las libera al espacio presináptico (ambos
fármacos aumentan la cantidad de NT libre en el espacio sináptico y facilitan la transmisión de la
señal eléctrica).
- Hº SEROTONINÉRGICA:
Bajos niveles de 5-HT. Recuperar niveles normales de 5-HT tras recuperarse de la depresión. Una
reducción de dieta en triptófano (precursor de la 5-HT) se asocia a mayores tasas de recaída.
- Hº PERMISIVA DE LA DEPRESIÓN:
El déficit funcional de 5-HT favorece que otros NT oscilen más ampliamente, propiciando la aparición
de un estado depresivo, produciendo la aparición de un estado depresivo si también existe un déficit
catecolaminérgico (NA).

Nuevas hº como cambios en la sensibilidad del receptor: up regulation y down regulation. Los
receptores adrenérgicos α2 y β sufren una regulación a la baja por la acción de los antidepresivos
- Hº COLINÉRGICA:
Un aumento de la actividad colinérgica podría subyacer a la depresión.

- ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y NEUROPSICOLÓGICAS:

● Lesiones en la corteza prefrontal anterior izquierda.
● Asimetría o desequilibrio en la actividad EEG de ambos lados de las zonas
prefrontales del cerebro.
● Actividad menor en el hemisferio izquierdo (disminución de emociones positivas) y
una actividad elevada en el hemisferio derecho (síntomas de ansiedad y emoción
negativa).
- ENDOCRINOLOGÍA:
Alteraciones en el eje hipotálamo pituitaria-adrenal (HPA) y el cortisol. En los cuadros depresivos se
produce una alteración del eje HPA, apareciendo un elevado nivel de hormona liberadora de
corticotropina, que estimula la producción de ACTH, que a su vez estimula en la corteza suprarrenal la
producción de cortisol (elevado: hipercortisolemia).

También se ha observado que las personas con bajos niveles de hormona tiroidea tienen tendencia a la
depresión.
 - LOS RITMOS CIRCADIANOS Y EL SUEÑO: insomnio, menor latencia del sueño REM,
mayor cantidad del sueño REM…

MODELOS PSICOLÓGICOS:
- MODELOS PSICODINÁMICOS:
La depresión es la ira dirigida hacia nuestro interior. Podría aparecer como respuesta a pérdidas
imaginarias o simbólicas (pérdida de la madre, los padres no supieron satisfacer las necesidades…)
- MODELOS CONDUCTUALES:
(FERSTER) reducción generalizada en la frecuencia de las conductas destinadas a controlar el medio
reforzadas positivamente y un exceso de conductas de evitación ante estimulación aversiva.

(LEWINSOHN) Falta de reforzamiento positivo contingente a la conducta. El resto de síntomas del

individuo serían consecuencias del descenso de actividad del individuo.
Las causas de la disminución del reforzamiento las sitúa en varios factores:
1. El ambiente no proporciona reforzamiento suficiente (PIR 15, 174).
2. Existe una falta de las habilidades sociales necesarias para obtener reforzamiento.
3. Existe una elevada ansiedad social que dificulta obtener reforzadores.
Mantenimiento a CP: at. de las personas del entorno
Mantenimiento a LP: retirada de at. hace que sea un estímulo aversivo

(COSTELLO) La depresión es la falta de interés por el medio que rodea a la persona y esto se debe a
que los reforzadores han perdido su efectividad.

- MODELOS COGNITIVOS:
Los síntomas principales son los cognitivos, que preceden y provocan los síntomas afectivos.
Existirían actitudes o creencias disfuncionales que afectarían al modo en cómo se percibe e interpreta
la información (esquemas disfuncionales depresógenos). Estos esquemas se formarían por
experiencias tempranas en la infancia y adolescencia. Los esquemas constituirían un factor de
vulnerabilidad (diátesis).
Dos tipos de esquemas:
➔ Sociotrópicos
➔ Autónomos
Distorsiones cognitivas: factor próximo en el desencadenamiento y mantenimiento de la depresión (se
manifiestan de dos formas: pensamientos o imágenes voluntarias y PAN)
➔ Inferencia arbitraria
➔ Abstracción selectiva
➔ Generalización excesiva o sobregeneralización
➔ Maximización o minimización: errores cometidos al evaluar la magnitud o significación de un
acontecimiento
➔ Personalización: atribuirse sucesos externos sin base firme para realizar esta conexión
➔ Pensamiento dicotómico o absolutista: tendencia a clasificar todo en dos categorías (blanco o
negro)
Triada cognitiva (yo, mundo y futuro)
Hº de la activación diferencial (Teasdale): activación del nodo de la depresión tras un suceso
estresante. Una vez activado, se activan tb constructos cognitivos negativos asociados (círculo vicioso
de la depresión)
- Tª COGNITIVO-SOCIALES:
Tª de la indefensión aprendida: las atribuciones se convierten en un factor esencial en el origen
de la depresión. Tres dimensiones:
➔ Interna/externa
➔ Global/específica
➔ Estable/inestable
Las personas que presentan un estilo pesimista de atribución (estilo atribucional depresógeno), son
vulnerables para desarrollar una depresión al enfrentarse a acontecimientos negativos incontrolables.
Expectativas de daño e incontrolabilidad que serían la causa próxima de la depresión.
Tª de la desesperanza: explicar un subtipo de depresión
Tª de los estilos de respuesta: estilo de respuesta rumiativo se ha relacionado con el
mantenimiento o exacerbación de la depresión.

- Tª CONDUCTUALES-COGNITIVAS
Tª del autocontrol de Rehm: la depresión se produce ante la falta de refuerzos externos, pero esto
se ve favorecido por la conducta del sujeto dirigida a obtenerlos. Por lo tanto la ausencia de
reforzadores puede deberse o agravarse por un déficit en las habilidades de autocontrol del individuo
(PIR 16, 127); este déficit puede ocurrir en cualquiera de las tres fases:
a) Autoobservación: prestar más atención a los sucesos negativos que a los positivos, así como fijarse
sólo en las consecuencias inmediatas de la conducta.
b) Autoevaluación: fijarse criterios de evaluación muy elevados, imposibles de satisfacer.
c) Autorreforzamiento: las recompensas son insuficientes o los castigos excesivos.

Tª de la autofocalización: pone el acento en los factores ambientales, pero establece una variable
mediadora. Así, la depresión es el resultado de una cadena de acontecimientos que se inicia por un
suceso estresante que interrumpe los patrones adaptativos de conducta del individuo. Si no es capaz
de restablecerlos, se genera un malestar emocional que conduciría a un desequilibrio en la calidad de
las interacciones con el medio ambiente y a una reducción del reforzamiento positivo o aumento de
experiencias aversivas. Lewinsohn asume la existencia de unas variables disposicionales que
aumentarían la vulnerabilidad y factores de protección.

MODELOS SOCIALES (INTERPERSONALES)

- Tª de Coyne
- Tª de Gotlib

MODELOS INTEGRADORES:
Las teorías más utiles parecen ser aquellas que:
a) Se formulan como modelos multivariables.
b) Se formulan además como modelos de diátesis-estrés.

CARACTERÍSTICAS TRANSDIAGNÓSTICAS: factores psicológicos que son comunes a varios

trastornos emocionales
 TRASTORNOS BIPOLARES

BIOLÓGICOS: misma línea que los trastornos depresivos

- INFLUENCIAS GENÉTICAS: La contribución genética de los tr. bipolares es superior a la
de los unipolares. Se han vinculado a los cromosomas 4, 11, 12, 16, 21 y X.
- FACTORES BIOQUÍMICOS:
- Hº NORADRENÉRGICA:
Si la depresión está originada por un déficit de noradrenalina y serotonina quizá la manía se produzca
por un exceso de tales NT. Los estudios probaron que en los episodios maníacos se incrementa la
actividad de la noradrenalina mientras que en los depresivos disminuía. Mientras que la serotonina en
ambos episodios está muy reducida.
- Hº PERMISIVA DE LA SEROTONINA:
La serotonina se encuentra disminuida tanto en los episodios depresivos como en los maníacos;
- Hº DOPAMINÉRGICA:
El aumento de la actividad de la dopamina en ciertas zonas del cerebro se ha relacionado con síntomas
maníacos de hiperactividad, grandiosidad y euforia.
Se ha encontrado que sustancias precursoras de la dopamina precipitan hipomanía cuando se les
administra a pacientes bipolares; por otra parte, los neurolépticos, que bloquean los receptores de
dopamina, son eficaces en el tratamiento de los episodios maníacos.
Sabemos que el litio está relacionado con el sodio y que éste es un elemento clave en la transmisión
del impulso nervioso a lo largo del axón. Por lo que se ha planteado que los pacientes con trastorno
bipolar sufren algún tipo de anormalidad en la forma en que los iones (como el sodio) son
transportados a través de las membranas de las neuronas.

- ENDOCRINOLOGÍA:
Niveles de cortisol muy elevados tanto en los episodios depresivos como en los maníacos. También se
han estudiado posibles anormalidades en el eje hipotálamo-pituitaria-tiroides, ya que las alteraciones
tiroideas suelen verse acompañadas de cambios en el estado de ánimo.

- ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS:
El TEP muestra que el flujo sanguíneo hacia la corteza prefrontal izquierda se reduce durante la
depresión, mientras que durante la manía se reduce el flujo hacia las zonas frontal y temporal derecha.
En un estado de ánimo normal el flujo de sangre es aproximadamente similar hacia cada uno de los
hemisferios. Se ha encontrado un agrandamiento de los ventrículos, especialmente en los que han
sufrido episodios reiterados, lo que se ha asociado con cambios en las estructuras límbicas
subcorticales (amígdala).

- LOS RITMOS CIRCADIANOS Y EL SUEÑO: alteraciones en los ritmos biológicos.

Durante los episodios maníacos tienden a dormir muy poco, mientras que en algunos
episodios depresivos tienden a mostrar hipersomnolencia. A veces presenta un patrón
estacional similar al unipolar. Hay acuerdo en considerar como pródromos en las recaídas y
cambios de fase las rupturas en los ritmos circadianos.
MODELOS PSICOLÓGICOS: mayor peso en los factores biológicos y genéticos
- Modelos psicodinámicos, cognitivos e integrador
 ANSIEDAD

BIOLÓGICOS
- Hº GENÉTICA: PREDISPOSICIÓN A LOS TR. DE ANSIEDAD
Existe evidencia de que los factores hereditarios podrían desempeñan un papel importante. Parece
que el TAG y las fobias específicas se heredarían menos, excepto la fobia sangre/inyecciones/daño que
se da en alto grado en familiares. En concreto, se considera que el TAG es el trastorno que menos
influencia tiene de factores genéticos (PIR 14, 112). Lo que se hereda es una vulnerabilidad para
desarrollar un trastorno de ansiedad en general y no se hereda el trastorno en sí mismo.

- ALTERACIONES RELACIONADAS CON GABA

El GABA sería un inhibidor de la excitabilidad neuronal, por lo que la ansiedad se puede entender
como una dificultad de inhibición generada por la ineficacia de este NT.
- Hº NORADRENÉRGICA
El sistema noradrenérgico cerebral estaría implicado en la neurobiología del miedo y la angustia. La
ansiedad a su vez es controlada por los receptores alfa 2 presinápticos que inhiben la síntesis de
noradrenalina cuando es excesiva.
- Hº SEROTONINÉRGICA
El problema se produciría por una hipersensibilidad de los receptores serotoninérgicos postsinápticos,
pues se ha comprobado cómo las benzodiacepinas reducen la actividad de las neuronas
serotoninérgicas. Por otra parte, los agonistas serotoninérgicos elevan el nivel de ansiedad y provocan
frecuentemente ataques de pánico. Actualmente se conoce que los sistemas noradrenérgicos y
serotoninérgicos interactúan.

PSICOLÓGICOS
- PSICODINÁMICOS
- BASADOS EN LAS Tª DE APRENDIZAJE
- MODELO DE WATSON Y RAYNER
Cualquier situación o estímulo inicialmente neutro podía convertirse en fuente de ansiedad (EC) si se
asociaba repetidamente con estímulos nocivos traumáticos (El). A su vez, se podían dar procesos de
generalización a otros estímulos similares a los ECs. La ansiedad era entendida como una respuesta
emocional condicionada.
- Tª DE LOS FACTORES DE MOWRER
Se compone de dos factores que actúan en dos fases consecutivas, a saber:
1. En la primera fase se produce un condicionamiento clásico en el que se constituye una respuesta
condicionada de miedo. Esta respuesta tiene propiedades de impulso (drive), ya que es capaz de
motivar una respuesta de escape/evitación.
2. En la segunda fase, se produce un condicionamiento instrumental u operante, ya que ante la
aparición del EC o su proximidad, el individuo escapa/evita para reducir la respuesta de ansiedad
condicionada (ya que ésta es aversiva). Al realizar esta evitación activa, el sujeto no aprende a evitar
un estímulo aversivo (El), sino más bien a escapar del estímulo condicionado (EC) o estímulo fóbico
(PIR 06, 213; PIR 10, 78, PIR 11, 58; PIR 15, 187).
Tª del estímulo discriminativo: El estímulo fóbico no es un EC que señala el peligro, sino que
actúa como ED para ejecutar la conducta de evitación.
- Tª DE LA INCUBACIÓN DE EYSENCK
Su objetivo es explicar por qué no se produce extinción de la RC de ansiedad ante las repetidas
exposiciones al EC en ausencia del EI e incluso, explicar por qué a menudo se produce un incremento
de la respuesta (incubación). La ansiedad se adquiere por un Condicionamiento Pavloviano de tipo B
(las respuestas condicionadas e incondicionadas son muy similares, actuando la RC como un sustituto
de la RI. Precisamente esta semejanza tiene como consecuencia que no se produzca extinción cuando
se presenta el EC solo porque la RC actuaría como reforzador).
- Tª DE LA PREPARACIÓN DE SELIGMAN
El concepto de preparación es una reacción al concepto de equipotenciali-dad, por el cual cualquier
estímulo podía ser asociado a una respuesta. La conclusión es que existen estímulos preparados
filogenéticamente para asociarse con determinadas respuestas, y que este fenómeno obedece a la
necesidad de adaptación de las especies.
Basándose en que las fobias cumplían cuatro características que las hacían reducibles al concepto de
preparación:
- Selectividad: las fobias se limitan a un rango de estímulos, probablemente aquéllos cruciales
para la supervivencia de la especie antes de la era tecnológica (PIR 06, 125).
- Fácil adquisición: las fobias se adquieren en un solo ensayo o sin necesidad de estímulo
traumático.
- Resistencia a la extinción: Es lógico si se trata de aprendizajes útiles para la supervivencia. Es
el aspecto más característico de las fobias y el que ha demostrado mayor apoyo experimental
(PIR 12, 77).
- Irracionalidad: Desproporción entre el peligro real del estímulo y la respuesta de ansiedad
(origen biológico vs cognitivo).

- MODELOS COGNITIVOS DEL APRENDIZAJE

- Modelo de expectativa de ansiedad:
Se proponen una serie de elementos que determinan las respuestas de ansiedad:
➔ Concepto de expectativa: alude a la estimación que el sujeto realiza respecto de que ocurra
algo; habría dos tipos: de peligro y de ansiedad.
➔ Concepto de sensibilidad a la ansiedad: hace referencia al miedo a los síntomas de ansiedad y
a sus repercusiones (por ejemplo: si tengo una crisis me dará un infarto). Este factor se asocia
con la tendencia a experimentar miedo y es un factor de riesgo que precede a los ataques de
pánico.
Plantean 6 conceptos fundamentales:
➔ Expectativa de peligro: expectativa a sufrir un peligro/ daño del medio físico externo.
➔ Sensibilidad al daño: sensible al daño físico/personal.
➔ Expectativa de ansiedad: acerca de la posibilidad de experimentar estrés/ansiedad (por
ejemplo, "puede que sufra un ataque de pánico en el barco").
➔ Sensibilidad a la ansiedad: sensible a experimentar ansiedad (por ejemplo, "puedo sufrir un
ataque al corazón si tengo un ataque de pánico") (PIR 10, 129).
➔ Expectativa de evaluación social: expectativa de reaccionar de manera que le evalúen negativ.
➔ Sensibilidad a la evaluación social: sensible a ser evaluado negativamente.
Relacionado: sensibilidad al asco (ratas, cucarachas y fobias tipo SID)
 - MODELOS BASADOS EN EL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
- Tª del procesamiento bioinformacional de Peter Lang
- Sesgos cognitivos y ansiedad:
Modelo cognitivo de Beck
Tª de la red asociativa de Bower:
● Congruencia del estado de ánimo
● Dependencia del estado de ánimo
- Ansiedad y atención selectiva
Hipótesis de la congruencia específica: Sesgo atencional a la información amenazante para el sujeto.
Este sesgo en el procesamiento de la información parece ser inconsciente y automático e involuntario.
Establecen diferencias entre ansiedad y depresión:
- Ansiedad: El sesgo es congruente con la emoción en la memoria implícita (procesamiento
automático e integra-ción). Se facilita la ejecución de tareas que no requieren un recuerdo
intencional o consciente (PIR 10, 130).
- Depresión: sesgo congruente en memoria explícita (pro-cesamiento controlado y
elaboración).

- Tª DE LA ANSIEDAD DE BARLOW
Dos componentes básicos:
- Alarma
- Aprensión ansiosa
Barlow plantea que, la vulnerabilidad biológica puede interactuar con una vulnerabilidad psicológica
generalizada (sensación de que los eventos amenazantes son impredecibles y/o incontrolables basada
en experiencias evolutivas tempranas) (PIR 12, 227) y con una vulnerabilidad psicológica específica
para cada uno de los trastornos de ansiedad.
- MODELOS PSICOLÓGICOS PARA TR. DE ANSIEDAD ESPECÍFICOS
- Pánico y agorafobia
- Modelo de hiperventilación
- Modelo de aprendizaje interoceptivo
- Modelo cognitivo
Clark (1986) explicó el trastorno de pánico basándose en la interpretación catastrofista de las
sensaciones corporales. Estas sensaciones, normales y benignas, son percibidas por el individuo como
evidencia de un peligro inminente . Un aspecto central consiste en la errónea interpretación de los
síntomas conduce a un rápido incremento de los mismos, el cual lleva un círculo vicioso que culmina
en el ataque de pánico. Posteriormente Casey (2004) propuso una modificación del modelo cognitivo
de Clark basándose en la incorporación del concepto de autoeficacia hacia el pánico (por ejemplo,
enfatizando el papel de las cogniciones positivas) (PIR 20, 72; PIR 21, 98). El modelo, que ha sido
dominado "modelo cognitivo integrativo sobre el trastorno de pánico".
- Modelo integrativo cognitivo-conductual
- Ansiedad social
- Enfoque transdiagnóstico
- Planteamientos evolucionistas
 - Modelo cognitivo de Clark y Wells
Clark y Wells (1995) enfatizan que la activación del programa de ansiedad social gira alrededor de un
proceso que resulta crítico: la atención focalizada en uno mismo y la creación de la impresión del self
como un objeto social. Para la persona con ansiedad social el problema comienza con la detección de
una audiencia que la puede observar y juzgar. Además, la persona mantiene creencias y supuestos
disfuncionales respecto a las interacciones sociales.
Apelan a tres procesos adicionales para explicar el mantenimiento de la ansiedad social:
I. Procesamiento del self como un objeto social.
II. Conductas de evitación y de seguridad.
III. Síntomas cognitivos o somáticos
A. Procesamiento anticipatorio: Hace referencia a que antes de enfrentarse a una
situación, la persona anticipa detalladamente lo que piensa que podría ocurrir e
intenta prever qué podría hacer para evitar la situación temida, aumentando de este
modo su ansiedad y sus predicciones negativas acerca de lo que ocurrirá.
B. Procesamiento post-mortem: Hace referencia a la revisión detallada de la situación
social, centrándose de forma fundamental en los síntomas de ansiedad y la sensación
de fracaso al no lograr los estándares deseados que ha experimentado. Este
procesamiento está dominado por la percepción negativa del self y es probable que la
persona perciba su ejecución de forma más negativa de lo que realmente fue.
- Modelo cognitivo de Rapee y Heimberg
Surge cuando una persona está motivada para dar una determinada impresión a los demás y no está
seguro de lograrlo.
- Modelo de Botella, Baños y Perpiñá
- Modelo integrador de Kimbrel para la fobia social
- TAG
- Modelo de evitación emocional basado en la preocupación de
Berkovec
Mediante el pensamiento repetido se evitan las imágenes generadoras de ansiedad, reduciéndose la
activación emocional (proceso de evitación cognitiva).
- Modelo metacognitivo de Wells
El modelo de este autor explica que cuando se piensa de forma rígida que la preocupación es buena y
que hay que implementarla en todo momento, porque es imprescindible para resolver problemas o
para evitar amenazas, aparece la preocupación de tipo 1 (se refiere a preocupaciones cotidianas, tales
como el dinero, el bienestar de la pareja, situaciones sociales, etc., así como también preocupaciones
sobre sucesos internos no cognitivos como los síntomas físicos). Finalmente se llegan a activar las
creencias negativas, como considerarla incontrolable o dañina para el cuerpo o la mente de las
personas, con lo que se dispara la preocupación tipo 2 (es básicamente preocuparse acerca de la
preocupación -metapreocupación-).
- Modelo de intolerancia a la incertidumbre de Dugas
- Modelo de desregulación emocional de Mennin
- Modelo basado en aceptación de Roemer y Orsillo