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Universidad Mariano Glvez de Guatemala

Lic. Eswin Romeo Minera Vsquez


Neurofisiologa

Neurofisiologa del Trastorno Obsesivo Compulsivo

Integrantes:

Mara Fernanda Pereda Reyes / 301-15- 677


Valeria Carolina Toledo Cardenas / 301-15- 1889
Heidy Berenice Arreaza Sosa / 301-15- 22898
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) pertenece a los llamados trastornos


de ansiedad. Estos trastornos de ansiedad son el grupo de trastornos
psiquitricos ms comn entre la poblacin general, y la fobia especfica
(miedo a algo concreto) resulta ser el diagnstico psiquitrico ms frecuente. A
este grupo tambin pertenece la crisis de angustia, que constituye la urgencia
psiquitrica ms habitual.

El TOC se caracteriza por la presencia de obsesiones y compulsiones que


producen malestar e interfieren en la vida cotidiana de quien lo padece.

La frecuencia real del trastorno es desconocida, ya que la mayora son


formas leves y los pacientes nunca llegan a consultar por sus sntomas, pero se
estima que afecta aproximadamente al 2% de la poblacin, en proporcin igual
de hombres que de mujeres. Algunos estudios apuntan que se da ms en
solteros que en casados, aunque es difcil determinar si esto se debe a las
consecuencias de los sntomas o no. Tambin parece ser ms frecuente en
clases sociales altas y en personas con cociente intelectual elevado, pero no
est del todo demostrado.

La edad en la que aparecen los primeros sntomas siempre es difcil de precisar


ya que pueden confundirse con los rasgos de la personalidad, pero se sita
entre los 20 y los 40 aos; la mayora de los casos muestran clnica activa
antes de los 20 aos y slo un 15% sobrepasados los 35 aos.
NEUROFISIOLOGA DEL TRASTORNO OBSESIVO
COMPULSIVO

A modo de base neurofisiolgica, recordamos algunas funciones de los


sustratos anatmicos implicados en este trastorno:

Corteza prefrontal es una corteza principalmente inhibitoria que permite el


control, planificacin, organizacin y verificacin de actos. La porcin dorso
lateral se relaciona con la planificacin, memoria y aprendizaje. La seccin
ventral, orbitaria, es la que nos ubica en un contexto social (sede del Yo
social como vimos en las primeras entregas de la primera parte del curso).
La regin medial tiene que ver con los movimientos. En las patologas de
esta corteza, como es de preverse, encontramos estereotipias,
desinhibicin, perseveraciones, rigidez y desorganizacin.

Cngulo anterior permite el reconocimiento y la posibilidad de atribuir


significados emocionales, vinculada a los trastornos del comportamiento
ansioso.
Cuerpo estriado lmbico (caudado, putamen y ncleo accumbens) filtran
informacin recibida y calibran la de salida y estn involucradas en las
respuestas estereotipadas. El cuerpo estriado es parte integrante de los
ganglios de la base. Describiremos estas formaciones y sus proyecciones
ms en detalle (ya que estamos incluyendo informacin que no
presentamos en otras entregas), en un apndice de lectura optativa al final
del apartado. De la interaccin de estas estructuras surgen distintos
modelos sobre la etiopatofisiologa del TOC:

Modelo de Rapoport y Wise postula que la parte anterior del cngulo, la


corteza rbito-frontal y las reas corticales de asociacin estimulan al
caudado (deteccin de estmulos) y al resto del estriado (deteccin de
motivacin interna), inhibiendo al globo plido que es inhibidor del tlamo.
En consecuencia, se activa el tlamo, favoreciendo acciones o conductas
fijas primitivas.

Modelo de Insel La corteza fronto-orbital y la circunvolucin del Cngulo


(glutamato) estimulan al caudado y al ncleo accumbens favoreciendo la
inhibicin (gabargica) del Caudado sobre el Globo Plido produciendo la
estimulacin del tlamo (circuito reverberante hiperactivo que permite que
las preocupaciones procedentes de la corteza orbitaria se tornen rgidas).

Los estudios por imgenes comprueban algunos hallazgos anatmicos. Los


hallazgos ms contundentes demuestran:

Hiperactividad metablica de la corteza fronto-orbital

Hiperactividad metablica de la cabeza del ncleo caudado


Hiperactividad metablica en el cngulo anterior.

Esta hiperactividad se revierte con el uso ISRS (inhibidores selectivos de la


recaptacin de serotonina) y parecera ser un indicador de pronstico
debido a que se postula que los pacientes que no muestran esta
hiperactividad no tendran una respuesta tan favorable. En imgenes por
PET, se describen elevacin de la tasa metablica cerebral de la glucosa en
ncleo caudado y del Gyrus orbitario izquierdo. En los EEG se encuentran
similitudes con la epilepsia temporal, pero no se encuentra un patrn
caracterstico. S es bastante caracterstico el aumento de ondas lentas por
esfuerzo mental. Prichep, basado en algunos parmetros del EEG clasifica
dos grupos de pacientes:

Patrn 1: predominio de ondas theta (frontal y fronto-temporal) en sujetos


refractarios al tratamiento farmacolgico.

Patrn 2: predominio de ondas alfa (frontal y fronto-temporal) en sujetos


respondedores al tratamiento farmacolgico.

La disminucin de la latencia P300 se correlaciona con el mayor tiempo


para tomar una decisin, y la disminucin en la latencia N200 con la
decisin sensorial.

Por otra parte Shagass reporta un patrn anormal de las ondas de latencia
media en respuesta a los potenciales evocados somatosensoriales, que
aparece especficamente en el TOC y no en otros trastornos psiquitricos,
incluyendo la depresin.

La implicancia de la serotonina en la gnesis de las compulsiones, tendiente a


la hiperfuncin, se basa en dos hallazgos importantes. Por un lado, en los
pacientes compulsivos se encuentra aumentado el valor de A5HIA (cido-5-
hidroxi-indolactico) en LCR y por otro lado el agonista serotoninrgico m-cpp
(metachlorophenylpiperazine) produce aumento de obsesiones, ansiedad y
anorexia. En estos pacientes la respuesta teraputica a los agentes inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina suele ser tarda, aunque selectiva.

En referencia a la dopamina, recordemos que los agonistas dopaminrgicos


inducen estereotipias, por lo cual se propone el compromiso de vas
dopaminrgicas estriatales en compulsiones, rituales y tics. La hiposensibilidad
noradrenrgica central favorecera el predominio de la actividad
dopaminrgica. Algunos estudios demuestran que el hipertono de glutamato en
la corteza frontal y en los ganglios basales, sera responsable de la mayor
severidad de sntomas. Estudios realizados con piridostigmina, muestran una
probable hipersensibilidad colinrgica, sobre todo en TOC con sintomatologa
depresiva. La medicin en el aminograma urinario de 24 horas muestra
alteraciones como la disminucin de AHV (cido homovanlico), MOPEG, A5-HIA
y 5 HT, pero es difcil determinar si son fiel reflejo del TOC o de la presencia de
ansiedad o depresin concomitante.

La ocitocina, que describimos como la hormona del apego y del contacto social
se encuentra aumentada en los pacientes obsesivos compulsivos (recordemos
que lo contrario sucede en la esquizofrenia) Es este hecho una posible
explicacin de la necesidad o no de vnculos sociales y de leyes de
interrelacin aumentados en TOC y disminuidos en psicosis? Los estudios
realizados con vasopresina son contradictorios. Algunos autores como Swedo
encuentran una correlacin negativa entre la severidad del trastorno obsesivo
compulsivo en nios y los niveles de vasopresina en LCR, como si se
encontraran imposibilitados de la respuesta agresiva necesaria ante estmulos
aversivos.
En algunos pacientes hay aumento de somatostatina en LCR, que se vincula
con las conductas estereotipadas. La aplicabilidad clnica del conocimiento de
las alteraciones psiconeuroinmunoendocrinas permite determinar marcadores
biolgicos no especficos. Sin embargo, algunos de ellos diferencian TOC 12 y
depresin endgena, si bien sabemos que es comn que ambas entidades se
presenten en forma comrbida.