TEMA 1: Neuropsicología en salud mental_Esquizofrenia paranoide.

- Síntomas según el DSM-5, donde además, se diferencie y comprenda con claridad,

aquellos que son positivos y aquellos que son negativos (contenido de las páginas 762 y

763)

1. idead delirantes: creencias de la realidad

2. Alucinaciones: percepción como oir voces

3. Palabra desorganizada: como afirmaciones incoherentes o rimas sin sentido

4. Conductas desorganizada o excesivamente agitada: ejemplifica los impulsos nerviosos

peligrosos de la ultima parte de la noche

5. Otros síntomas que producen disfunción social u ocupacional: las experciencias

perturbadoras de las Sra la dejaron incapaz de tocar el piano

- Anomalías estructurales de los cerebros de personas con esquizofrenia.

Cerebros pesan menos, ventricuclos agrandados, tiene lobulos forntales pequeños, reducción
de la cantidad de neuronas en la corteza prefrontal y giros del parahipocampo, células
frontales dorsolaterales indican menos sinapsis de lo típico.

Las neuronas piramidales del hipocampo, que se ilustran en la muestra orientación al azar en
la corteza prefrontal dorsolateral, donde una subpoblación de neuronas gabanergicas muestra
una síntesis reducida de gaba asociada con escasa memoria de trabajo, corteza prefrontal
anormal.

- Anomalías bioquímicas de los cerebros con esquizofrenia: Sobre todo, anomalías en los

neurotransmisores implicados, anomalías en áreas corticales y subcorticales implicadas,

(Para ello también pueden apoyarse del cuadro 27.1. Cambios bioquímicos en la

esquizofrenia, donde consta resumida esta información).}

 Disminución de metabolitos de la dopamina en el LCR

 Aumento de receptores D2 en el estriado
 Disminución de la expresión de mRNA para D3 y D4 en regiones corticales especificas
 Disminución de glutamato en la corteza
 Aumento de receptores de glutamato en la corteza
 Disminución de los sitios de captación de glutamato en la corteza cingular
 Disminución de mRNA para la síntesis de GABA en la corteza prefrontal
 Aumento de los sitios de unión del GABA en la corteza cingular

- La esquizofrenia como trastorno del desarrollo neurológico.

Los síntomas se desarrollan en la adolescencia tardía y las esquizofrenia ha sido durante

mucho tiempo considerada como un trastorno de desarrollo, en muchos de los casis es
probable que los individuos que desarrollan esquizofrenia hayan experimentado una
combinación de eventos potencialemente adversos en la vida prenatal o peritenal que incluy
mala alimentación o una infección materna.

- Síntomas cognitivos en la esquizofrenia (omitiendo el estudio de la tabla 27.2).

 Alucinaciones y las ideas delirantes (síntomas postivos) y la pobreza de afecto y de

palabra (síntomas negativos) por los lejos lo mas debilitantes son los cognitivos.
 Déficit en distintas capacidades, que inlcuyen la memoria de trabajo, episódica,
lenguaje, función ejecutiva y procesamiento sensitivo

TEMA 2: Neuropsicología en salud mental_Trastorno límite de

personalidad.
La información consta en el documento de estudio denominado “Neuropsicología en salud

mental_Trastorno límite de personalidad”

- ¿De qué se trata? (párrafo inicial).

El trastorno límite de la personalidad (TLP) es una enfermedad caracterizada por la

dificultad en la regulación de las emociones. Esta dificultad provoca cambios acusados

en el estado de ánimo, impulsividad e inestabilidad, problemas de autoimagen, y

relaciones interpersonales inestables. Pueden darse intentos frenéticos para evitar

situaciones de abandono real o imaginario. El resultado combinado de vivir con trastorno

límite puede manifestarse en un comportamiento destructivo, como la autolesión

(cortes) o los intentos de suicidio.

- Causas.

 La genética. Si bien no se ha demostrado que ningún gen específico cause

directamente este trastorno, los estudios en gemelos sugieren que esta enfermedad

tiene fuertes vínculos hereditarios. El trastorno límite es aproximadamente cinco

veces más común entre las personas que tienen un familiar de primer grado con el

trastorno.

 Los factores ambientales. Las personas que experimentan acontecimientos

traumáticos en su vida, tales como abuso físico o sexual durante la infancia o

negligencia y separación de los padres, tienen mayor riesgo de desarrollar el

trastorno.

 La función del cerebro. La forma en la que funciona el cerebro es a menudo

diferente en las personas con trastorno límite, lo que sugiere que existe una base

neurológica para algunos de los síntomas. Específicamente, las porciones del

cerebro que controlan las emociones y la toma de decisiones / juicio pueden no

comunicarse bien entre sí.

- Aspectos neuropsicológicos del trastorno límite de personalidad

 Muchas de las investigaciones neuropsicológicas sobre TLP recientes han usado

baterías neuropsicológicas más completas y que parecen identificar alteraciones
cognitivas más específicas

 Se han comparado pacientes TLP con controles sanos en diferentes dominios

cognitivos obteniendose que los pacientes TLP puntuaron peor en pruebas de
habilidades visuoespaciales, velocidad de procesamiento y pruebas de memoria no
verbal, mientras que no se hallaron diferencias significativas en pruebas de atención y
memoria verbal.

 Otro estudio demostró que los pacientes puntuaban más pobremente en las pruebas
que valoran planificación y toma de decisiones, pero no encontró diferencias en
pruebas de memoria visual, incluyendo el reconocimiento visual.

 En un estudio de Anthony C. Ruocco. (2005), los resultados revelaron diferencias

significativas entre TLP y el grupo control en múltiples dominios neuropsicológicos
(atención, flexibilidad cognitiva, aprendizaje, memoria, planificación, velocidad de
procesamiento y habilidades visoespaciales). Según este autor los datos obtenidos son
compatibles con los obtenidos en otro estudio y muestran correlaciones significativas
entre medidas neuropsicológicas de la función del lóbulo frontal y la sintomatología
TLP en una muestra de jóvenes adultos normales y una muestra de daño cerebral.

 Los pacientes con TLP presentan dificultades para el control de impulsos, sobre todo
en un contexto estresante. Diversos estudios con técnicas de neuroimagen funcional
en pacientes con TLP, han demostrado la implicación de la corteza prefrontal y, más
especificamente, de las regiones orbitofrontales, en las respuestas impulsivas y
agresivas que caracterizan la conducta de estos pacientes. Entre los resultados
obtenidos se observó una disminución de la actividad en regiones prefrontales,
especialmente en las regiones orbitofrontales (áreas 9, 10 y 11 de Brodman) en
comparación con un grupo control. Además, se encontró una relación negativa entre la
disminución del metabolismo o actividad prefrontal y las puntuaciones obtenidas por
los pacientes en las escalas que valoran impulsividad y agresividad. Se han descrito
también alteraciones estructurales que afectan principalmente a las regiones frontales
y límbicas. Los hallazgos encontrados sustentan la hipótesis de que los pacientes con
TLP podrían beneficiarse de la aplicación de programas de rehabilitación
neuropsicológica dirigidos al tipo y al grado de las dificultades neurocognitivas que
presentan. También apoyan la idea de que la mejoría cognitiva se reflejaría en una
mejora de la sintomatología clínica y tendría, por tanto, un impacto positivo sobre el
funcionamiento general del paciente.

TEMA 3: Neuropsicología en salud mental_Ansiedad.

- Estudiar actividad 1 de la “Ficha de actividades de aplicación del

conocimiento_Neuropsicología y ansiedad”.

- Apartado “Resultados” del artículo científico denominado “Neuropsicología del

trastorno de ansiedad generalizada_subrayado”, centrándose en la información

resaltada por el docente (en amarillo). Además, para mayor comprensión, apoyarse de

la actividad 2, realizada en la “Ficha de actividades de aplicación del conocimiento

_Neuropsicología y ansiedad”

Resultados” del artículo científico denominado “Neuropsicología del

trastorno de ansiedad generalizada_subrayado

.Los estudios revisados sugieren que los sujetos con TAG tienen peor rendimiento que los
controles en los siguientes dominios cognitivos: atención compleja (atención selectiva),
funciones ejecutivas (memoria de trabajo, inhibición cognitiva, toma de decisiones) y cognición
social (identificación y procesamiento de las emociones, sesgo atribucional). Los resultados
más consistentes señalan la influencia de estímulos emocionales (sobre todo los estímulos de
carácter amenazante o ansiógeno) en el rendimiento en tareas de atención, memoria de
trabajo e inhibición cognitiva

TEMA 4: Neuropsicología en salud mental_Depresión.

La información de los dos primeros ítems, consta en el documento de estudio denominado

“Neuropsicología en salud mental_Depresión”

- Aspectos neuroquímicos en la depresión.

Pacientes que reciben reserpina para hipertensión arterial a menudo quedan con una
depresión grave. La reserpina produce depleción de los neurotransmisores monoamínicos, que
incluyen la noradrenalina, dopamina y serotonina, lo que conduce a la idea de que las
monoaminas podrían estar reducidas en la depresión. Algunos estudios post mórtem de
víctimas de suicidio apoyaron esta hipótesis. De igual forma, los receptores específicos de las
monoaminas pueden estar interrumpidos en la depresión. Por otra parte, los factores
neurotróficos (es decir, que sostienen el crecimiento) como por ejemplo el factor neurotrófico
derivado del cerebro (BDNF, según sus siglas en inglés) actúa para aumentar el crecimiento y la
supervivencia de las neuronas y las sinapsis y su disfunción puede afectar adversamente los
sistemas monoaminérgicos a través de la pérdida de neuronas o sinapsis. El BDNF es regulado
positivamente por la medicación antidepresiva y negativamente por el estrés

- Anomalías neuropatológicas y del flujo sanguíneo en la depresión.

 Los síntomas generales de la depresión podrían conducirnos a predecir una reducción

difusa en la actividad cerebral, lo cual fue el hallazgo general en los primeros estudios
de PET. Sin embargo, se han vuelto claras las diferencias regionales notables en los
 cerebros de las personas que experimentan depresión, sobre todo dentro de la
corteza prefrontal y estructuras asociadas. En estudios post mórtem y otros
estructurales con RM se han observado anomalías similares, que incluyen una
reducción de la sustancia gris o del espesor de la corteza cingulada anterior, la
corteza orbitofrontal posterior, el núcleo accumbens y el hipocampo, tanto en la
depresión como en el trastorno bipolar (p. ej., Price y Drevets, 2012). Además, las
imágenes muestran una pérdida de células gliales (en su mayor parte
oligodendrocitos) y sinapsis en la corteza cingular anterior, la corteza prefrontal
dorsolateral y la amígdala. Estos cambios reflejan anomalías en la red de la amígdala
que se muestra en la figura 20.12B y la red prefrontal por defecto que se muestra en
la
 Los estudios de neuroimágenes han mostrado que la gravedad de la depresión se

correlaciona con la disminución del flujo sanguíneo y el metabolismo en la corteza

cingular anterior y la corteza prefrontal ventromedial. El flujo sanguíneo aumenta en

estas regiones en los pacientes depresivos en remisión. Raymond Dolan y cols (1994)

sugieren que la actividad reducida se relaciona con la memoria y el procesamiento

atencional reducidos en la depresión.

Los estudios PET también han mostrado un incremento anormal del metabolismo de la

glucosa en la amígdala que se correlaciona con la gravedad de los síntomas depresivos.

La amígdala asigna significado emocional a los estímulos. La actividad de la amígdala

estimula la liberación de cortisol, lo que sugiere que esto puede incrementar la actividad

del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) en la depresión. La actividad aumentada en

la corteza orbitaria podría corresponder a un intento por modular o inhibir la actividad de

la amígdala.

 En la depresión, se considera que las anomalías de corteza prefrontal cingular anterior

son responsables del aumento de las experiencias viscerales. La corteza prefrontal tiene

extensas conexiones con distintas regiones subcorticales involucradas en experiencias

viscerales que incluyen la amígdala, el hipotálamo, la sustancia gris periacueductual

(entre otras funciones involucrada en la modulación del dolor, la ansiedad y de la

conducta reproductiva), el locus cerúleo, el rafe y las regiones autónomas del tronco

encefálico.

El progreso para comprender las anomalías neuropatológicas y del flujo sanguíneo en

la depresión deja claro que los trastornos del estado de ánimo tienen una base

neurobiológica. Sin embargo, es poco probable que todas las personas depresivas
tengan exactamente las mismas anomalías.

TEMA 5: Valoración y atención del daño cerebral adquirido_Síndrome de desorganización de

la conducta.

Evaluación neuropsicológica inicial.

- Actividades de la vida diaria. Evaluación funcional (incluyendo el análisis de la tabla 27.2,

página 339)

 Se distinguen dos grandes gurpos se encuntran AVD básicas cuestiones fundamentales

para vivir, carácter personal
 Se distingue AVD instumentales, relación con el ambiente
 Deficit perceptivos, gonosicos o de memoria semtantica, susitución, cambiar un objeto
por otro ( dentro de los objetos necesarios para la tarea)
 Deficit ejecutivos, repetición volver a reliazar el mismo paso ya completado
intercalando otro paso o acción. Percevación seguir realizando una acción dentro de
un paso ya completado. Manipular, tantear objetivos sin tener la intención de usarlos
para llevar acabo una acción o para organizar el espacio. Adición añadir un paso con
los objetos que no es necesaria para la tarea. Fallos en secuenciación llevar acabo los
pasos de la tarea de una manera ilógica y no funcional
Obejtos distractores
 Deficit mnénsicos, omisión de pasos prescindir de pasos necesarios para completar la
tarea
 Deficit ejectivos, repetición, preseravacion y manipular.
Acciones tangenciales, acciones completas que se llevan a acabo con los objetos
distratores.
Añadir una acción con objetos distratores a la acción objetivo

- El caso de F.K., página 340 (solamente el primer párrafo, donde se expresa una

explicación básica acerca del síndrome de desorganización de la acción).

El termino síndrome de desorganiación de la acción proviene de una serie de estudios en los

que se pusieron de manifiesto errores de acción a la hora de llevar acabo diversas AVD en
pacientes con lesiones cerebrales. El mecanismo de esta disfunción conlleva, por un lado que
estos pacientes presenten un defcit en el almacenamiento de esqumas y actividades cotidanas
en la memoria y en el conocimiento secuencial, por otro lado, que manifiesten un fallo en el
sistema atencional supervisor, por -el cual muestran una dificultad en desarrollar estrategias
para alcanzar el objetivo de la tarea.

TEMA 6: Trastorno del neurodesarrollo_Autismo.

- Estudio del contenido del documento “Trastorno del espectro autista”, incluyendo las

preguntas que se plantean al final de dicho texto.

- Tener presente que para resolver y estudiar las respuestas de las preguntas planteadas

al final del documento “Trastorno del espectro autista”, deben apoyarse del documento

“Caso_Autismo”
1. En el espectro autista ¿Qué es la triada de alteraciones y a qué se refiere cada
una de ellas? (p.264)
La conjunción de deficits en dominios como las competencias sociales y de la
relación, comunicacióny el lenguaje y la actividad simbólica e imaginativa que
se denomina triada de alteraciones, sentaros las bases para el concepto de
espectro autista y la nueva y actual concepión dimensional que no categorial-
del autismo
2. ¿Qué es la disarmonía evolutiva? (p.265)
Prototipo del tratorno es decir mientras algunas áreas del desarrollo están
intactas o relativamente intactas, enotras se observa un retraso alteración o
desviación significativa
3. ¿Qué es la sordera paradójica aparente? (p.265)
El niño parace sordo, aunque no lo es, al no responder al nombre o alas
ordenes que se le dan pero si lo hace a otros estímulos auditivos
4. ¿Qué signos ya pueden evidenciarse a los 12 meses de edad que nos darían
alertas sobre un posible trastorno del espectro autista? (p.265)
Conjunto de estas señales que sonmuy relevantes: pobre contacto ocular,
disminución de la mirada a la cara de los otros, falta de respuesta al nombre,
ausencia de la conducta de señalar, de mostrar cosas y de compartir intereses,
asi como escaso interés en la relación interpersonal
5. Felipe presentaba una evidente alteración cualitativa en la interacción social.
Explicar algunas características. (p. 265-266).
 Contacto ocular con ninguno de los adultos presentes
 No manifestó conductas comunicativas que implicaban mostrar o
enseñar algo a los adultos ni compartir algo con ellos
 Permanecia idiiferente alas personas y enfrascado en la actividad
repetitiva de coger objetos que emparajeban
 En ocaciones realizaba la actividad alternándola con la conducta de
mirar una de sus manos mientras flexionaba el dedo índice
 No tenia seguimiento de lla mirada, no había habilidad de atención

6. Además, Felipe también mostraba una clara alteración cualitativa en la

comunicación y el lenguaje. Explicar algunas características al respecto
(p.266).

Con ausencia de lenguaje expresivo y presencia ocaciosnal o muy esporádica

de algun sonido o blabuceo de carácter repetitivo y sin funcionalidad

7. Finalmente se constató alteraciones en la actividad simbólica o imaginativa.

Analizar a qué se refiere esto y explicar a través de qué conductas se
presentaban en Felipe. (p.266, segunda columna).
Uso funcional de objetos y juguetes estaba limitada y restringuido, tendencia a
relaizar actividades repetitivas como las que se han mencionado, manierismo
de manos y dedos y conducta de bruxismo frecuentre
TEMA 7: Trastorno del neurodesarrollo_TDAH.

La información consta en el documento de estudio denominado “Trastornos del

neurodesarrollo_TDAH”

- Características diagnósticas.

 La inatención se manifiesta conductualmente en el TDAH como desviaciones en las

tareas, falta de persistencia, dificultad para mantener la atención y desorganización
que no se deben a un desafío o falta de comprensión.
 . La hiperactividad se refiere a una actividad motora excesiva (como un niño que
corretea) cuando no es apropiado, o a jugueteos, golpes o locuacidad excesivos. En los
adultos, la hiperactividad puede manifestarse como una inquietud extrema y un nivel
de actividad que cansa a las otras personas.
 La impulsividad se refiere a acciones apresuradas que se producen en el momento, sin
reflexión, y que crean un gran riesgo de dañar al individuo (p. ej., ir corriendo a la calle
sin mirar). La impulsividad puede reflejar un deseo de recompensas inmediatas o la
incapacidad de retrasar la gratificación. Los comportamientos impulsivos pueden
manifestarse como una tendencia a inmiscuirse socialmente (p.ej., interrumpir
excesivamente a los otros) y /o tomar decisiones importantes sin tener en cuenta las
consecuencias a largo plazo (p.ej., aceptar un trabajo sin información adecuada).

- Factores implicados en el TDAH (centrarse en los literales: a. Factores genéticos y b.

Factores neurobiológicos).

a. Factores genéticos: Los estudios de mellizos y de adopción indican que la

heredabilidad del trastorno se encuentra en un 70%-80%. Según el metaanálisis

realizado por Gizer et al. (2009), los siguientes genes han demostrado estar

asociados de manera significativa al TDAH:

- DAT1 (gen transportador de la dopamina).

- DRD4 (gen receptor D4, de la dopamina).

- DRD5 (gen receptor D5 de la dopamina).

- 5HTT (gen transportador de la dopamina).

- HTR1B (gen receptor de la serotonina.

- SNAP-25 (gen de la proteína 25 que interviene en la regulación y

estabilización de la sinapsis).

b. Factores neurobiológicos: Las investigaciones actuales indican la presencia de

anomalías estructurales y funcionales en el cerebro de los niños con TDAH. Las

técnicas de neuroimagen han mostrado que están afectadas regiones cerebrales

relacionadas con las funciones ejecutivas, las emociones y la coordinación y el

control de la conducta motora:

- La corteza prefrontal y parietal.

- El cerebelo.

- Los ganglios basales (núcleo caudado y putamen).

- Las estructuras límbicas.

- El cíngulo anterior, entre otras (Hart et al., 2013).

- Modelos etiopatogénicos del TDAH.

a) Modelos teóricos basados en la hipótesis cognitiva:

Barkley (2002) centró su modelo en los procesos de inhibición, es decir, en la

capacidad del individuo para detener la primera respuesta que puso en marcha ante la

aparición de un estímulo, proteger su pensamiento de distracciones externas o internas

y elaborar una nueva respuesta más adecuada que sustituyera a aquella predominante.

Indicaba que los fallos en este primer acto autorregulatorio –inhibición conducta- incide

de manera negativa en cuatro funciones neuropsicológicas, las cuáles influirían a su vez

en el sistema motor que controla el comportamiento: la memoria de trabajo, la

autorregulación de la motivación y de las emociones, la internalización del lenguaje y la

reestructuración (procesos de análisis y síntesis).

- Willcutt et al. (2005) realizaron un metaanálisis que incluyó 83 estudios centrados

en distintos dominios de las funciones ejecutivas en sujetos con TDAH. Los

resultados mostraron que los individuos con TDAH tenían un rendimiento

significativamente menor que los controles en todas las pruebas utilizadas. El

déficit de inhibición de respuesta se describió en el 80% de los estudios, seguido

por alteraciones en la planificación, de las que se informó en el 59% de los

estudios.

- Estudios de neuroimagen señalan que los pacientes con TDAH presentan

alteraciones anatómicas y funcionales en estructuras del circuito estriadotalamocortical

implicadas tanto en el control ejecutivo inhibitorio como en otras

funciones ejecutivas superiores (Castellanos y Acosta, 2004)

b) Modelos teóricos basados en la hipótesis motivacional.

Según estos planteamientos el mecanismo etiológico en el TDAH estaría relacionado

con la alteración de los procesos asociados al refuerzo de la conducta adaptativa, que

se traduciría en hipersensibilidad frente al refuerzo inmediato e hiposensibilidad ante el

refuerzo tardío.

Scheres et al. (2007) estudiaron el sistema motivacional en pacientes con TDAH

mediante resonancia magnética funcional. Compararon la actividad neural en el núcleo

estriado en adolescentes con TDAH y sin él, durante una tarea de anticipación de la

recompensa (que se ha comprobado en investigaciones previas que produce

incrementos fiables en la actividad del estriado ventral en adolescentes sanos). Los

resultados mostraron una activación en el estriado ventral (conformado por las áreas

ventrales del núcleo caudado y del putamen así como por el núcleo accumbens y el

tubérculo olfatorio), reducida en los adolescentes con TDAH durante la anticipación de

la recompensa, en relación con los controles sin TDAH. Aún más, la activación ventral

en el estriado se correlacionaba negativamente con los síntomas de hiperactividadimpulsividad

c) Modelo dual.

Considera que los síntomas del TDAH

son la expresión clínica final de procesos

diferentes (Sonuga-Barke, 2003). Así los

síntomas de inatención se

relacionarían con anomalías en el control

cognitivo (originadas por una disfunción

de la corteza prefrontal dorsolateral, la

corteza cingulada anterior dorsal y las

regiones anteriores del estriado),

mientras que los síntomas de

hiperactividad-impulsividad se

vincularían a anomalías en los procesos

motivacionales y emocionales

(asociadas a la afectación de la corteza

prefrontal medial y orbital y de las

regiones ventrales del estriado).

d) Otra explicación etiológica del TDAH. Se trata de un modelo en el que se incorporan tres
vías neurofuncionales: a) el circuito frontoestriado, asociado a funciones ejecutivas superiores;
b) el circuito frontocereberal, relacionado con la percepción y estimación del tiempo, y c) el
circuito frontoestriadoamigdalar, vinculado a la regulación de las emociones y la motivación
(Nigg y Cassey, 2005).