TEMA 5: BASES PSICOBIOLÓGICAS DE LA C AGRESIVA Y VIOLENTA

Violencia implica factores: biológicos, psicológicos y sociales. No hay predominancia mayor de

uno de ellos, sino que todos forman la C violenta. Hay distintos tipos de violencia.

Manifestación de la violencia: agresión (intención de hacer daño – Moyer, 1976) que puede ser:
- Intencional o accidental.
- Predeterminada o impulsiva.
- Directa o indirecta.
- Física o gestual – verbal

Desde quien ejerce la violencia hay que intentar entenderla sin mediatizarla por factores
situacionales o de moda. Se puede trabajar con personas violentas.

1. HALLAZGOS

Causas biológicas de la C agresiva

- Factores genéticos.
- Alteraciones neurológicas (tumores, traumatismos, etc.) y psicopatologías.
- Cambios neurobiológicos por estrés psicosocial. - Consumo de sustancias
psicoactivas.

Tipos de personas que tienen un comportamiento violento: personas que cometen el acto y se
arrepienten (impulsivos) y personas que cometen el acto y no se arrepienten (premeditada) e
incluso disfrutan con ello. Detrás de estas dos categorizaciones hay dos formas de
procesamiento cerebral.

Al psicópata le funciona bien el frontal, mientras que lo hace de manera desinhibida no le

funciona bien el frontal, lo que nos hace plantearnos incluir marcadores biológicos como
neuroimagen funcional.

Neuroimagen y C violenta

En sujetos violentos se han encontrado cambios en neuroimagen estructural y funcional, que

provocan cambios cognitivos.

En un estudio clásico, Raine y Venables (1998) con asesinos afectivos (impulsivos) y predadores
(premeditados) se les aplicó un PET ante la realización de tareas de atención sostenida
(activación frontal). Ambos grupos presentaban un mayor metabolismo subcortical derecho
que controles normales (incremento de actividad derecha se asocia con generar sentimientos
negativos, predisponiendo a la violencia).

Los impulsivos mostraban una hipoactivación en las regiones lateral y medial de la corteza
prefrontal. Los premeditados mostraban una actividad prefrontal similar a los controles,
aunque con mayor activación subcortical.

Según Raine y Venables, en los impulsivos el daño frontal sería responsable de la impulsividad,
pérdida de autocontrol, inmadurez, alteración de las emociones y la falta de habilidad para
modificar la conducta, lo que predispondría a generar una agresividad impulsiva. Sin embargo,
la agresión premeditada parece corresponderse con un funcionamiento prefrontal normal,
pudiendo modular su violencia hacia objetos muy concretos.

49
Estudios de neuroimagen estructural han encontrado alteraciones anatómicas en diferentes
áreas prefrontales y temporales.

Diversos estudios con PET, SPECT Y RMF (funcional) apuntan la existencia de un déficit de
activación cerebral especialmente en la amígdala, en las áreas prefrontales mediales y laterales
y en regiones temporales en poblaciones asociadas con la comisión de delitos y C violentas.

Tractografía y Conducta violenta

Se ha propuesto que la combinación de técnicas de neuroimagen funcional como la RMF con la

Imagen por Tensor de Difusión (DTI) podría permitir identificar marcadores biológicos sensibles
para la detección de riesgo de cometer conductas violentas.

Existen pocos estudios de tractografía centrados en personas violentas, un número

considerable de ellos en pacientes esquizofrénicos que manifiestan agresividad.

Se ha observado correlación positiva entre la impulsividad y anisotropía Fraccional en el

circuito fronto – temporo – límbico que se considera que está implicado en la modulación de la
impulsividad.

Los datos de tractografía apoyan que la impulsividad y la agresión se asocian con una
disfunción en determinados circuitos de materia blanca de la región frontal inferior,
especialmente del HD, que dificultarían la funcionalidad de esta región y la adecuada
comunicación con otras zonas cerebrales. Se ha sugerido que este territorio frontal inferior
derecho está implicado en las conductas de retirada o huida y su alteración neurofuncional
podría provocar como consecuencia la incapacidad para evadir una situación conflictiva de
violencia.

Hallazgos neuropsicológicos

Papel de las funciones ejecutivas en la regulación de la agresión impulsiva: alteraciones

cognitivas como la impulsividad, déficit de planificación, falta de flexibilidad mental, baja,
inteligencia verbal y alteraciones en la atención facilitan los sentimientos de frustración y
ansiedad, dificultando la regulación emocional predisponiendo a un incremento de C agresivas.

Se ha propuesto un perfil característico de personas con disfunción ejecutiva, que supondría un

pobre control de impulsos, procesamiento verbal alterado y la predisposición mayor a
desencadenar ataques agresivos espontáneos.

EEG en delincuentes violentos

En torno al 50% de los casos suelen presentar:

- Un enlentecimiento del ritmo de EEG. Las alteraciones no llegan a ser consideradas dentro
del espectro de crisis comicial.
- Frecuentemente se observan los cambios en diferentes regiones del lóbulo temporal.

Factores congénitos/ adquiridos

- Factores genéticos. Heredados o por mutación en primeras etapas de desarrollo
intrauterino.
- Daños en etapa de gestación. Consumo de drogas, fármacos, estrés en el embarazo.
- Daños en el parto. Hipoxia.

50
- Daños en etapas postparto. Problemas de nutrición, aislamiento social, maltrato físico y
psicológico, enfermedades neurológicas, TCE.

Genética y violencia

Se han asociado polimorfismos de riesgo para el desarrollo de conductas violentas en el gen de

la monoaminooxidasa – A (MAOA) y en el gen de los receptores de dopamina D4 (DRD4).

En humanos se ha descrito una mutación en el gen de la MAOA (Xp11.23-11.4) que muestra

una disfuncionalidad de MAOA en una familia con predisposición a la violencia de tipo
impulsivo.

- Entre las variantes del genotipo MAOA está el MAOAL (portador de 2, 3 o 5 repeticiones en
tándem del gen MAOA).
- Los varones portadores de MAOAL son más vulnerables a los efectos de eventos
estresantes y mas proclives al desarrollo de rasgos antisociales en la vida adulta.

Se ha identificado un polimorfismo del gen DRD4 (del receptor de dopamina D4) observándose
que el alelo de 7 repeticiones de DRD4 está asociado a delincuencia en la adolescencia,
temperamento explosivo, búsqueda de peligro y con agresión física enesquizofrenia.
Neurotransmisores y agresividad
Vinculados a la inducción Vinculados a la inhibición
Dopamina Noradrenalina
Histamina Serotonina
Acetilcolina GABA
Sustancia P

Cortisol
- Incremento agudo: induce agresión.
- Incremento crónico: inhibe agresión. Disminuye respuestas desafiantes activas, como
sucede en el estrés postraumático.
- Nivel en delincuentes violentos y antisociales: disminuido.

Éxtasis (3, 4 metilendioximetanfetamina o MDMA) tiene un efecto psicoactivador, aunque en

dosis controladas tiene efectos terapéuticos según un estudio de estrés postraumático y
cáncer terminal. En dosis altas provoca daño neuronal en 5HT que provoca impulsividad y
búsqueda de nuevas y fuertes sensaciones.

2. ETIOPATOLOGÍA DE LA PSICOPATÍA

La diferencia entre Psicopatía, Sociopatía y Trastorno Antisocial de la Personalidad aún

continúa en debate, pues se ve limitado en la interpretación de estudios por los criterios
diagnósticos utilizados y tamaño de muestra → no consenso sobre el origen y caracterización
clínica de la psicopatía, por lo que se ha propuesto que la etiopatología es multifactorial.

2.1. Hallazgos genéticos

Primeros estudios: segunda década del s. XX cuando Partridge habla de rasgos psicopáticos.

51
Factores genéticos explican entre el 40%- 50% de la varianza de los rasgos asociados al
trastorno antisocial incluyendo la violencia. Se ha observado una elevada concordancia (75-
55% dependiendo de los estudios) entre las C antisociales en gemelos monocigóticos bajando a
valores de un 13% en gemelos dicigóticos.

En estudios de individuos adoptados se ha observado una alta asociación de la C antisocial con

la de sus padres biológicos.

Howard (1986) sugirió una predisposición genética al retraimiento social observado en algunos
psicópatas. Los niños que se muestran biológicamente predispuestos a desarrollar un cuadro
de psicopatía están predispuestos también al aislamiento social mostrando en muchos casos
hipersensibilidad ante las amenazas de castigo.

Kety et al. (2008) realizaron un estudio longitudinal durante 23 años de seguimiento de 14.427
participantes con padres biológicos y adoptivos y sus hijos, observándose que la tasa de
condenas y reincidencia entre padres biológicos y sus respectivos hijos masculinos fue más
elevada que entre estos y los padres adoptivos. El patrón encontrado fue semejante para
madres con condenas criminales y sus hijas, pero mostrándose valores algo más bajos →
hallazgos no concluyentes, pero indican predisposición genética.

2.2. Hallazgos bioquímicos y farmacológicos

Se ha observado una alta consistencia entre niveles bajos de serotonina y el incremento de

impulsividad y comportamientos agresivos. La reducción simultánea de serotonina y
noradrenalina pueden potenciar la agresividad en humanos → observado en sujetos
antisociales

Se ha observado también una disminución en la actividad MAO (enzima mono amino oxidasa
contenida en las mitocondrias de las neuronas monoaminérgicas que regula el nivel de
neurotransmisores) en individuos diagnosticados de psicopatía. Bajos niveles de MAO también
se han asociado con un incremento en las conductas de búsqueda de sensaciones y con altos
niveles de criminalidad, consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias adictivas.

La interacción de niveles elevados de testosterona asociada a cambios de cortisol parece estar

relacionada con la manifestación de crímenes violentos y violación de normas sociales en
personalidades psicopáticas.

Los hallazgos bioquímicos en la psicopatía sugieren una correlación positiva entre niveles de
testosterona y la manifestación de conductas violentas y/o impulsivas y una disminución de la
actividad MAO que implicaría niveles alterados de serotonina y norepinefrina.

2.3. Hallazgos neuroanatómicos y neurofuncinoales

Diferentes estudios sugieren la existencia de alteraciones neuroanatómicas y neurofuncionales

asociadas a psicopatía.

El daño en los LF está vinculado a un deterioro en la capacidad de intuición, control de

impulsos y de la previsión de consecuencias que pueden conducir a comportamientos
antisociales.
- Algunos autores han asociado alteraciones en la región orbitofrontal y en el córtex
cingulado anterior con la psicopatía.

52
- Esta alteración podría estar en la base del bajo condicionamiento al miedo, falta de
conciencia y problemas de autocontrol.

Esto puede deberse a que se ha observado una reducción en materia gris orbitofrontal y
temporal anterior en personalidad psicopáticas.

Amígdala y corteza prefrontal están implicados en la formación de asociaciones estímulo –

refuerzo y procesamiento de expresiones emocionales, aspectos que se encuentran
comprometidos en individuos con psicopatía.

La atrofia en corteza orbitofrontal derecha y la corteza cingulada anterior derecha así como la
corteza prefrontal dorsolateral izquierda parecen estar vinculadas a comportamiento
antisocial.

También se ha observado alteraciones neuroanatómicas y neurofuncionales en regiones

límbicas y paralímbicas.

2.4. Hallazgos en tractografía

Diferentes investigaciones han permitido identificar anomalías en la integridad de varios

fascículos de sustancia blanca vinculadas a psicopatía. Los más afectados son:

- Fascículo longitudinal inferior y fascículo fronto occipital

inferior.
- Fascículo longitudinal superior. - Fascículo uncinado.

Fase de culpabilidad: relevancia de las pruebas de detección de mentiras.

2.5. Hallazgos neurocognitivos

Las personas con alto perfil psicopático presentan dificultades en la organización y

estructuración de sus conductas que, asociado a impulsividad, provoca R antisociales.

Las alteraciones en las funciones ejecutivas parecen ser un importante factor de riesgo para el
desarrollo de comportamientos antisociales y psicopáticos.

Parece existir una correlación entre el grado de psicopatía y el déficit cognitivo, de manera que
a mayor grado de psicopatía mayor déficit cognitivo en las áreas de atención, lenguaje,
memoria y razonamiento. Presentan un pensamiento concreto y poco flexible y poca
capacidad de generalización y abstracción.

53
2.6. Hallazgos electrofisiológicos: P.E en psicópatas

Los estudios con personalidad con alto perfil psicopático revelan una alteración en los
componentes P200, P300 y N300 (sensible a rasgos afectivos de los estímulos) de potenciales
evocados. Esto se ha relacionado con la presencia de déficit funcional frontal.

TEMA 6: BASES PSICOBIOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

1. INTRODUCCIÓN

Sueño: estado de disminución de la conciencia fácilmente reversible en el que se produce una

reducción de la capacidad motora y de la R al medio ambiente.

En un sujeto adulto joven, el sueño se suele distribuir en las siguientes fases: -

Fase 1 o de adormecimiento. 5%.
- Fase 2 o sueño superficial. 45-50%

- Fase 3-4 o sueño profundo o de ondas lentas. 25%. - Fase REM.

25%.
Características
Sueño REM Movimientos oculares rápidos
No se dividen en fases
Sueño paradójico o fase onírica
Sueño NO -REM Sin movimientos oculares rápidos
Fases.

Cuando el sueño se altera durante un periodo de tiempo prolongado, las AVD pueden verse
afectadas repercutiendo en el estado anímico, la atención y el comportamiento.

2. TRASTORNOS DEL SUEÑO

La detección temprana es importante de cara a establecer medidas de intervención

terapéuticas. El conocimiento de los diferentes mecanismos fisiopatológicos del sueño permite
realizar una detección precoz y derivar al paciente hacia la atención especializada.

La sincronización de los ritmos del sueño durante los ciclos noche- día se encuentra regulada
por la luz, la actividad física e intelectual y por las costumbres, por tanto, a nivel
neurofisiológico la arquitectura del sueño no es homogénea.

El control del sueño es un proceso complejo que implica la corteza cerebral, el tálamo y el
tronco cerebral, donde se localizan núcleos responsables de funciones vitales. También juega
un papel importante los grupos neuronales mediados por diferentes NT y distribuidos por el
tronco encefálico y diencéfalo.
ESTRUCTURAS CEREBRALES NT
Área ventrolateral posterior del núcleo GABA, galanina
preóptico
Región tuberomamilar del hipotálamo Histamina
posterior
Núcleo dorsal del rafe Serotonina

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 Mesencéfalo Dopamina
Locus coeruleus Noradrenalina
Área tegmental laterodorsal o núcleo Acetilcolina
pontino
El equilibrio que permite iniciar y mantener el sueño depende fundamentalmente de los NT
inhibidores GABA y galanina presentes en el núcleo preóptico ventrolateral.

2.1. Sistema hipocretinérgico

Las hipocretinas u orexinas son neuropéptidos excitatorios liberados por neuronas del
hipotálamo posterolateral. Actúan sobre receptores específicos denominados Hcrt1 y Hcrt2.

Este sistema está implicado en el mantenimiento de la vigilia. Su actividad suprime la aparición

de sueño REM y podría intervenir en la consolidación del periodo de despertar, evitando la
transición brusca entre las fases de la vigilia y sueño. Su alteración parece estar en la base
etiopatogénica de la narcolepsia.

2.1.1. Melatonina.

La melatonina es una hormona sintetizada y secretada por la glándula pineal. También

interviene en el mantenimiento de los ciclos circadianos sueño – vigilia. Su producción es
suprimida por la luz, siendo un marcador biológico ligado a la
oscuridad.

Regula el ciclo circadiano en mamíferos, incluyendo los

humanos. Durante las fases luminosas del día la síntesis y
secreción de melatonina son muy reducidas, fenómeno
mediado por la inervación simpática de la glándula pineal.

La glándula pineal funciona como un transductor neuroendocrino. Al comienzo de la noche, el

incremento en la liberación de NA activa los receptores:
- Beta adrenérgicos. Presentes en células de la glándula pineal que activan a través de
segundos mensajeros la enzima serotonina N- acetiltransferasa que incrementa la síntesis
de melatonina.
- Alfa1 adrenérgicos se encuentran en las membranas de células post sináptica de sinapsis
noradrenérgicas amplificando la señal de melatonina.

DISOMNIAS: trastornos en la calidad y cantidad y horarios del sueño. Ej.: insomnio.

Insomnio. Sensación subjetiva de malestar respecto a la duración y/o calidad del sueño. Puede
ser consecuencia de trastornos orgánicos, psíquicos o factores externos. Aproximadamente en
un 10-20% de los casos se puede considerar como un trastorno primario. Mayor prevalencia en
mujeres y a medida que avanza la edad.

55
Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al insomnio primario no están aún
suficientemente esclarecidos, aunque podrían depender de un desequilibrio entre la inhibición
de los sistemas mantenedores de la vigilia y los encargados de activar los sistemas generadores
del sueño. NT muy implicados: GABA, 5-HT, NA.

En el tratamiento se tienen en cuenta medidas de carácter farmacológico y no farmacológico

de acuerdo con la fisiopatología y en función de la gravedad de la sintomatología. Existen
distintos principios activos, algunos publicitarios y otros de prescripción médica con esta
indicación.

Narcolepsia. Enfermedad crónica caracterizada por una regulación anormal del ciclo
sueñovigilia que da lugar a una excesiva somnolencia diurna, alteraciones de la fase del sueño
REM y cataplejía.

El inicio de la narcolepsia acontece en la adolescencia aunque puede debutar años más tarde
afectando por igual a ambos sexos. Existen dos tipos, siendo el de tipo I el que genera mayor
disfuncionalidad y sintomatología más discapacitante con cataplejía y con un componente
autoinmune. La narcolepsia se caracteriza por los siguientes síntomas:

➢ Excesiva somnolencia diurna. Suele aliviarse tras un sueño de corta duración con intervalo
de minutos a horas y variable a lo largo del día.
➢ Cataplejía. Pérdida de tono muscular durante la vigilia. Puede ser generalizada o limitarse a
grupos musculares. La respiración y los movimientos oculares no se ven afectados. FR
bulbar

➢ Parálisis del sueño. Consiste en una incapacidad para mover los músculos estriados
respetando la musculatura diafragmática y músculos extrínsecos oculares. Se puede
acompañar de alucinaciones visuales o incluso auditivas y en ocasiones de parestesias.
➢ Alucinaciones. o Hipnagógicas. Alucinaciones auditivas, visuales o táctiles, que se
producen poco antes del inicio del sueño.
o Hipnopómpicas. Se producen en un estadio intermedio entre el sueño y la vigilia que, al
igual que las anteriores, no se corresponden con la realidad, pero son vividas como
tales.

Las alteraciones de las vías de las hipocretinas se

consideran como una de las
causas etiopatogénicas más importantes de
este trastorno. Diferentes estudios con muestras
postmortem del hipotálamo de
pacientes narcolépticos han evidenciado una
marcada disminución o ausencia de
neuronas hipocretinérgicas en la mayoría de los
casos.

El tratamiento de la narcolepsia se basa fundamentalmente en la instauración de una

adecuada higiene del sueño. Desde la perspectiva farmacológica se emplea fármacos
psicoestimulantes como el metilfenidato y el modafinilo y derivados anfetamínicos del tipo
gamma hidroxi butirato

56
Aunque el sistema hipocretinérgico central representa un papel importante en la narcolepsia
con cataplejía, actualmente no se dispone de tratamientos consolidados que actúen sobre esta
diana. Para la prevención de la cataplejía se utilizan fármacos antidepresivos.

Apnea obstructiva del sueño. Forma más común de los trastornos respiratorios del sueño. Se
caracteriza por una obstrucción de las vías aéreas superiores repetidamente durante el sueño.
Presentan excesiva somnolencia diurna que, junto con la hipoxia recurrente y la activación del
SN simpático durante el sueño, puede conducir a consecuencias metabólicas adversas.

Se puede tratar con fármacos, fundamentalmente antidepresivos, o con técnicas conductuales,

mecánicas y quirúrgicas. Entre las mecánicas, la más utilizada es una mascarilla facial
denominada CPAP que produce una presión positiva continua sobre las vías aéreas.

Hipersomnias primarias. Síntoma predominante: excesiva somnolencia diurna o crisis de

sueño no explicable por una falta de sueño, o bien una transición prolongada al estado de
vigilia. Su tratamiento se basa en el uso de fármacos psicoestimulantes, aunque la R
terapéutica es escasa.

Trastornos del ritmo circadiano. Sueño retrasado, jet lag, cambios de turno de trabajo, no
especificado.

PARASOMNIAS: trastornos relacionados con estados específicos del sueño. Son conductas
anormales que se producen durante el sueño, algunos durante la fase de sueño No-REM, que
van desde despertares breves y confusos hasta el sonambulismo y los terrores nocturnos.

Sonambulismo. Realizan actividades motoras automáticas que pueden ser simples o

complejas. Pasear dormido suele suceder en las fases 3 o 4 No – REM, siendo más frecuente en
niños y adolescentes. Su causa es desconocida aunque se relaciona con anormalidades en el
sistema del despertar, y se supone que tiene un origen familiar en, aproximadamente, 1/3 de
los casos.

Terrores nocturnos. Frecuentes en niños pequeños durante las primeras horas después del
inicio del sueño. Ocurre en las fases 3 y 4 No- REM. El niño suele gritar de repente y presenta
un despertar con signos de estimulación autonómica como sudación, taquicardia e
hiperventilación. Junto con el sonambulismo, son considerados como anormalidades en el
sistema del despertar.

Habitualmente, no recuerdan el incidente al finalizar el ciclo de sueño. En general, es

importante tranquilizar al paciente (o padres o tutores en caso de niños/as), explicándole que
el problema tiende a remitir espontáneamente y es considerado habitualmente como benigno,
y en los casos que sea pertinente se pueden tomar medidas terapéuticas.

Pesadillas. Surgen durante el sueño desincronizado (REM). Causan un despertar muy vivo con
recuerdos intactos del episodio perturbador. Características:
- Al despertar suele mostrarse rápidamente orientado y en estado de alerta.
- Pueden aparecer conductas de agitación.
- Más frecuente en la infancia.
- En adultos es más frecuente en mujeres, aunque en niños no diferencia entre sexos.
- Fármacos o sustancias que pueden incrementar su incidencia:

57
 o L DOPA agonistas dopaminérgicos. o Propanol. o Fluoxetina.
o Imipramina. o Parches de nicotina.
o Privación de alcohol.
- No se evidencian relaciones claras con personalidad, aunque desencadenante: estrés.

3. TRASTORNO DE CONDUCTA EN SUEÑO

- Edad de inicio > 50 años, sobre todo en sexo masculino.
- Duración corta. No estupor.
- Conducta violenta durante el sueño: vocalizaciones, gritos, actividad motora (sacudidas a
gran agitación).
- Al despertarse refiere ensoñación relacionada con la conducta.
- Frecuencia variable: 1 cada varios meses a varias veces cada noche. -
Preferentemente en la segunda mitad de la noche.

Sexsomnia: parasomnia en la que las funciones como el movimiento, la visión y la emoción

están activas, mientras que la memoria, el pensamiento racional y la toma de decisiones están
inactivas. Los desencadenantes suelen ser: estrés/ ansiedad, consumo de estupefacientes y/o
alcohol, efecto por abuso de determinados fármacos, patologías de conducta sexual
identificadas y otros trastornos del sueño como apnea obstructiva, piernas inquietas… La causa
sigue siendo desconocida.

Bruxismo: rechinar de dientes fuerte e involuntario durante el sueño. Edad típica de comienzo
se sitúa entre los 17 y 20 años. La remisión espontánea suele ocurrir alrededor de los 40 años.

Su tratamiento es sintomático. En caso grave: colocarse protector de caucho sobre los dientes.
En caso de asociarse a estrés requiere un tratamiento específico de este aspecto.

Enuresis nocturna. Se produce antes de los 5-6 años de edad y suele mejorar
espontáneamente en la pubertad. En pacientes mayores con enuresis se debe diferenciar
entre: - Enuresis primaria. Más asociada a anomalías urológicas.

- Enuresis secundaria. Más asociada a trastornos emocionales, o epilepsia y malformaciones o

infecciones de vías urinarias.

Síndrome de piernas inquietas. Comienza en las primeras etapas de la vida adulta. Se asocia
con un movimiento periódico de las piernas durante el sueño que acontece mayoritariamente
durante el estadio II. La alteración dl sueño provoca fatiga durante el día a un 85% de los casos.

Su fisiopatología (neurológico, no nervios) no está esclarecida aunque parece que está

implicada una disminución dopaminérgica junto con alteraciones en el metabolismo del hierro
cerebral. Varios estudios destacan el componente familiar de este síndrome, habiéndose
observado que la forma hereditaria parece tener un inicio más temprano que la idiopática.

Su tratamiento es resolver la causa subyacente o utilizar agentes agonistas dopaminérgicos

como pramipexol. Antes se utilizaban levodopa/ carbidopa, pero a largo plazo aumenta la
sintomatología del cuadro clínico.

4. HIGIENE DEL SUEÑO

CORRECTA DEFECTUOSA
Sueño sin interrupciones. Interrupciones del sueño.

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 Consumo mínimo de cafeína.
No consumir nicotina.
No consumir alcohol, especialmente por la
tarde.
Ingerir cena ligera.
Realizar ejercicio físico por la tarde.
Promover ambiente nocturno tranquilo.
4.1. Valoración de los trastornos del sueño
Exceso en consumo de cafeína.
Consumo habitual de tabaco.
Consumo de alcohol.
Cenas hipercalóricas.
Sedentarismo o ejercicio nocturno.
Entorno previo al sueño con mucha actividad
o estrés.

Desde la perspectiva clínica existen diferentes cuestionarios para valorar los trastornos del
sueño. Uno de ellos es el de la Escala autoadministrada de Epwoth. En este cuestionario se
pregunta al paciente con qué frecuencia se
queda dormido en diferentes situaciones
utilizando la siguiente escala de puntuación:

- 0 = nunca se ha dormido.
- 1 = escasa posibilidad de dormirse.
- 2 = moderada posibilidad de dormirse. -
3 = elevada posibilidad de dormirse.

Cuando la puntuación total es >10 es indicativo de excesiva somnolencia diurna o trastorno del
sueño. Cuando la puntuación es >18 es indicativo de trastorno del sueño grave.

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