TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Karen Dayanna García Ch.

Dra. Manella García

PSIQUIATRIA CLINICA

FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

2021-1

TRASTORNO DE ANSIEDAD
 DEFINICION

MIEDO: El miedo es una señal de alerta análoga, pero debe diferenciarse

de la ansiedad: puesto que lo primero es una respuesta a una amenaza
conocida, externa, definida o no conflictiva; mientras que la segunda es una
respuesta a una amenaza desconocida, interna, vaga o conflictiva.
ANSIEDAD: La ansiedad es una señal de alerta; advierte de un peligro
inminente y permite al individuo adoptar medidas para afrontar una
amenaza. se caracteriza la mayoría de las veces por una sensación de
aprensión difusa, desagradable y vaga, a menudo acompañada de
síntomas vegetativos como cefalea, diaforesis, taquicardia, opresión
torácica, malestar epigástrico e inquietud, y que se manifiesta por la
incapacidad de estar sentado o de pie durante mucho tiempo.
ANGUSTIA: Es un sentimiento vinculado a situaciones de desesperación,
donde la característica principal es la pérdida de la capacidad de actuar
voluntaria y libremente por parte del sujeto, es decir, la capacidad de dirigir
sus actos.

ETIOLOGIA

La etiopatogenia de los TA constituye un modelo complejo, donde interactúan

múltiples factores: biológicos, psicodinámicos, sociales, traumáticos y de
aprendizaje. Dentro de esta etiología multifactorial se menciona la presencia de
factores de riesgo y factores protectores que median en la expresión de este
trastorno. Desde el punto de vista neurobiológico, la ansiedad tiene su base en
ciertas zonas del tallo cerebral (núcleos del Rafé, locus ceruleus) que están
involucradas en el desarrollo y transmisión de la angustia, y el hipocampo y la
amígdala pertenecientes al sistema límbico. El sistema GABA es el
neurotransmisor de acción inhibitoria más importante. A veces funciona como
ansiolítico y otras como generador de angustia. También el sistema
serotoninérgico es importante, pues en estrecha interacción con la adrenalina y la
dopamina juega un papel tranquilizante o lo contrario. Ciertas hormonas tienen un
rol destacado en todo lo relativo al estrés (cortisol, ACTH, etc.) y en la ansiedad.

TEORIAS BIOLOGICAS

Sistema nervioso autónomo. La estimulación del sistema nervioso autónomo

produce ciertos síntomas cardiovasculares (p. ej., taquicardia), musculares (p. ej.,
cefalea), gastrointestinales (p. ej., diarrea) y respiratorios (p. ej., taquipnea). El
sistema nervioso autónomo de algunos pacientes con trastorno de ansiedad, en
especial aquellos con un trastorno de pánico, muestran un aumento del tono
simpático, se adaptan con lentitud a los estímulos repetidos y responden
excesivamente a los estímulos moderados.
Estudios genéticos. Los estudios genéticos han generado sólidas evidencias de
que al menos algunos elementos genéticos contribuyen al desarrollo de los
trastornos de ansiedad. Se ha reconocido que la herencia es un factor que
predispone al desarrollo de estos trastornos. Casi la mitad de los pacientes con un
trastorno de pánico cuentan al menos con un familiar afectado. Las cifras de otros
trastornos de ansiedad, que son relevantes aunque no tan elevadas, indican
asimismo una mayor frecuencia de la enfermedad en los familiares de primer
grado de los pacientes afectados en comparación con los familiares de individuos
no afectados. Existe pues un vínculo claro entre la genética y este tipo de
trastorno, aunque no es probable que estos sean el resultado de una anomalía
mendeliana simple. En un estudio se atribuyó aproximadamente el 4% de la
variabilidad intrínseca de la ansiedad en la población general a una variante
polimórfica del gen del transportador de la serotonina, que es la diana de acción
de muchos fármacos serotoninérgicos. Los individuos con la variante producen
menos transportador y presentan niveles superiores de ansiedad.

SISTEMA LÍMBICO. Además de recibir inervación noradrenérgica y

serotoninérgica, el sistema límbico también contiene una alta concentración de
receptores GABAA. Los estudios de ablación y estimulación en primates no
humanos también han implicado al sistema límbico en la generación de
respuestas de ansiedad y miedo. En la bibliografía se ha prestado especial
atención a dos áreas del sistema límbico: el aumento de la actividad de la vía
septohipocámpica, que puede conducir a la ansiedad, y la circunvolución
cingulada, que se ha implicado particularmente en la fisiopatología del TOC.

CORTEZA CEREBRAL. La corteza frontal está conectada con la región

parahipocámpica, la circunvolución cingulada y el hipotálamo y, por tanto, puede
estar implicada en la producción de trastornos de ansiedad. Asimismo, se ha
implicado la corteza temporal como lugar fisiopatológico de estos trastornos. Esta
asociación se basa, en parte, en la similitud de la presentación clínica y la
electrofisiología entre algunos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y
pacientes con TOC.

NEUROTRANSMISORES: Los tres neurotransmisores principales asociados a la

ansiedad en base a los estudios animales y las respuestas al tratamiento
farmacológico son la noradrenalina, la serotonina y el ácido γ-aminobutírico
(GABA).

NORADRENALINA: Los síntomas crónicos experimentados por pacientes

con un trastorno de ansiedad, como los ataques de pánico, el insomnio, los
sobresaltos y la hiperreactividad autónoma, son característicos de la
función noradrenérgica. La teoría general sobre la función de la
noradrenalina en los trastornos de ansiedad postula que los pacientes
afectados pueden presentar un sistema noradrenérgico mal regulado, con
ocasionales explosiones de actividad. Los cuerpos de las neuronas del
sistema noradrenérgico están localizados principalmente en el locus
cerúleo, en la protuberancia rostral, y proyectan sus axones a la corteza
cerebral, el sistema límbico, el tronco cerebral y la médula espinal. Los
estudios en seres humanos han demostrado que en los pacientes con un
trastorno de pánico, los agonistas de los receptores β-adrenérgicos y los
antagonistas de los receptores α2- adrenérgicos pueden provocar ataques
de pánico frecuentes y graves. Por el contrario, la clonidina, un agonista de
los receptores α2-adrenérgicos, reduce los síntomas de ansiedad en
algunas situaciones experimentales y terapéuticas. Según una observación
menos consistente, los pacientes con trastornos de ansiedad, y en
particular con trastorno de pánico, presentan una elevación de las
concentraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en la orina del
metabolito noradrenérgico 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG).
SEROTONINA: La identificación de muchos tipos de receptores
serotoninérgicos ha estimulado la investigación de la función de la
serotonina en la patogenia de los trastornos de ansiedad. Los diferentes
tipos de estrés agudo aumentan el recambio de la serotonina o 5-
hidroxitriptamina (5-HT) en la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, la
amígdala y el hipotálamo lateral. El interés de esta relación se debió
inicialmente a la observación de los efectos terapéuticos de los
antidepresivos serotoninérgicos en algunos trastornos de ansiedad. La
efectividad de la buspirona, un agonista de los receptores serotoninérgicos
5-HT1A, en el tratamiento de los trastornos de ansiedad indica asimismo la
posibilidad de una asociación entre la serotonina y la ansiedad. Los cuerpos
de la mayoría de las neuronas serotoninérgicas se hallan en los núcleos del
rafe, en el tronco cerebral rostral, y se proyectan a la corteza cerebral, al
sistema límbico (en especial la amígdala y el hipocampo) y el hipotálamo.
Varias descripciones indican que la m-clorfenilpiperazina (mCPP), un
fármaco con múltiples efectos serotoninérgicos y no serotoninérgicos, y la
fenfluramina, que induce la liberación de serotonina, aumentan la ansiedad
en pacientes con trastornos de ansiedad; muchas descripciones
anecdóticas indican que los alucinógenos y los estimulantes
serotoninérgicos (p. ej., la dietilamida del ácido lisérgico [LSD] y la 3,4-
metilendioximetanfetamina [MDMA]) se asocian con la aparición de
trastornos de ansiedad agudos y crónicos en los consumidores de estas
drogas. Los estudios clínicos de la función de la 5-HT en los trastornos de
ansiedad han facilitado resultados divergentes. En un estudio se observó
que los pacientes con un trastorno de pánico presentaban concentraciones
 inferiores de 5-HT circulante en comparación con los controles. Por tanto, el
análisis de los elementos sanguíneos periféricos no ha permitido establecer
un patrón claro de alteración de la función de la 5-HT en el trastorno de
pánico.
GABA: La importancia del GABA en los trastornos de ansiedad está
respaldada por la eficacia indiscutible de las benzodiazepinas, que
potencian la actividad del GABA en el receptor gabaérgico de tipo A
(GABAA) en el tratamiento de algunos tipos de trastornos de ansiedad.
Aunque las benzodiazepinas de baja potencia son las más efectivas para
los síntomas del trastorno de ansiedad generalizada, las de alta potencia,
como el alprazolam y el clonazepam, son efectivas en el tratamiento del
trastorno de pánico. Los estudios en primates han demostrado la inducción
de los síntomas del sistema nervioso autónomo en los trastornos de
ansiedad cuando se administra un agonista inverso de las benzodiazepinas,
el ácido β-carbolina-3- carboxílico (BCCE). El BCCE también causa
ansiedad en voluntarios controles sanos. Un antagonista de las
benzodiazepinas, el flumazenilo, causa intensos ataques de pánico en
pacientes con trastorno de pánico. Estos datos han impulsado a los
investigadores a postular que algunos pacientes con trastornos de ansiedad
presentan una alteración funcional de los receptores GABAA, aunque esta
relación no se ha demostrado directamente.
APLYSIA: Existe un modelo de neurotransmisores para los trastornos de
ansiedad que se basa en el estudio de la Aplysia californica, realizado por
el premio Nobel Dr. Eric Kandel. Aplysia es un molusco que reacciona al
peligro mediante la fuga: se retrae en el interior de la concha y reduce su
conducta alimentaria. Esta respuesta puede condicionarse clásicamente, de
manera que Aplysia responda a estímulos neutrales como si fueran
peligrosos. El molusco también puede sensibilizarse con shocks aleatorios,
de manera que presenta una respuesta de huida en ausencia de un peligro
real. Se han establecido paralelismos entre el condicionamiento clásico y la
ansiedad fóbica humana. La Aplysia condicionada de manera clásica
presenta variaciones mensurables de la facilitación presináptica, lo que
produce la liberación de cantidades superiores de neurotransmisores.
Aunque este molusco es un animal simple, este trabajo supone un abordaje
experimental de los complejos procesos neuroquímicos que pueden estar
implicados en los trastornos de ansiedad en los seres humanos.

TEORIAS

Las manifestaciones de la ansiedad consisten en una respuesta vivencial,

fisiológica, conductual y cognitiva, caracterizada por un estado generalizado
de alerta y activación. Existen casi tantas definiciones de ella como modelos
teóricos donde encuadrar a las mismas, por lo que todas las teorías están
de acuerdo en que consiste en una respuesta emocional compleja,
adaptativa y fenomenológicamente pluridimensional.

TEORIAS PSICODINAMICAS: El objetivo de la terapia no es eliminar

necesariamente toda ansiedad, sino aumentar la tolerancia a esta, es decir, la
capacidad de experimentar ansiedad y emplearla como una señal para
investigar el conflicto subyacente que la ha creado. La ansiedad aparece en
respuesta a diversas situaciones durante el ciclo vital y, aunque los
psicofármacos pueden mejorar los síntomas, no hacen nada por abordar la
situación vital o las correlaciones internas que han inducido el estado de
ansiedad. Para entender completamente la ansiedad de un paciente concreto
desde el punto de vista psicodinámico, con frecuencia es útil relacionarla con
los aspectos evolutivos. En el nivel más inicial, puede estar presente la
ansiedad de la desintegración; esta deriva del miedo de que el yo se fragmente
porque otros no responden con la afirmación y la validación necesarias. La
ansiedad persecutoria puede estar relacionada con la percepción de que el yo
está siendo invadido y aniquilado por una fuerza malévola exterior. Otra fuente
de ansiedad afecta al niño que teme perder el amor o la aprobación de un
progenitor o un objeto amado. La teoría de la ansiedad de la castración de
Freud está vinculada con la fase edípica del desarrollo en los niños varones, en
la que una poderosa figura paterna, habitualmente el padre, puede dañar los
genitales del niño o infligirle otros daños corporales. En el nivel más maduro, la
ansiedad del superyó se relaciona con los sentimientos de culpa por no vivir de
acuerdo con los estándares internalizados de conducta moral que derivan de
los padres. Con frecuencia, una entrevista psicodinámica puede dilucidar el
nivel principal de ansiedad con el que se enfrenta el paciente. Parte de ella se
encuentra obviamente relacionada con múltiples conflictos en varios niveles
evolutivos.

TEORIAS PSICOANALITICAS: Aunque Freud creía originalmente que la

ansiedad provenía de una acumulación fisiológica de la libido, finalmente la
redefinió como un signo de la presencia de peligro en el inconsciente. La
ansiedad se consideraba el resultado de un conflicto psíquico entre los deseos
sexuales o agresivos inconscientes y las correspondientes amenazas del
superyó o la realidad externa. En respuesta a esta señal, el yo movilizaba
mecanismos de defensa para evitar que pensamientos y sentimientos
inaceptables afloraran al consciente. En su trabajo clásico Inhibiciones,
síntomas y ansiedad, Freud afirma que «es la ansiedad la que produce
represión y no, como yo pensaba anteriormente, la represión la que produce la
ansiedad». Freud (1971) identifica tres teorías sobre la ansiedad: 1) La
 ansiedad real que aparece ante la relación que se establece entre el yo y el
mundo exterior; se manifiesta como una advertencia para el individuo, es decir,
le avisa de un peligro real que hay en el ambiente que lo rodea. 2) La ansiedad
neurótica, que resulta más complicada, se entiende también como una señal
de peligro, pero su origen hay que buscarlo en los impulsos reprimidos del
individuo, siendo ésta la base de todas las neurosis; se caracteriza por la
carencia de objeto, estando el recuerdo del castigo o evento traumático
reprimido, no se reconoce el origen del peligro; además, se relaciona el peligro
con el castigo contingente a la expresión de los impulsos reprimidos, lo que
permite reconocer la superioridad de esta ansiedad respecto a la objetiva
diferencia entre peligro real externo y peligro de origen interno y desconocido.
3) La ansiedad moral es conocida como la de la vergüenza, es decir, aquí el
super-yo amenaza al sujeto con la posibilidad de que el yo pierda el control
sobre los impulsos.

CRISIS DE PANICO

Un ataque de pánico, también denominado crisis de angustia, se define como un

período de pánico o malestar intenso que puede durar de minutos a horas. Estas
crisis pueden aparecer en otros trastornos mentales diferentes del trastorno de
pánico, particularmente en fobias específicas, en la fobia social y el TEPT. Un
ataque de pánico inesperado no se asocia a ningún estímulo situacional
identificable, pero esto no significa que deba ser necesariamente inesperado.
Habitualmente cabe esperar ataques en pacientes con fobias específica y social
ante un estímulo reconocido o específico. Algunos ataques de pánico no se
ajustan fácilmente a la distinción entre inesperado y esperado y se denominan
ataques de pánico situacionalmente predispuestos. Pueden aparecer o no cuando
un paciente se expone a un desencadenante específico, o pueden hacerlo
inmediatamente después de la exposición o tras un lapso de tiempo considerable.

TRASTORNO DE PÁNICO

La prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de pánico oscila entre el 1% y el

4%; la prevalencia a los 6 meses es aproximadamente del 0,5% al 1%, y del 3% al
5,6% para los ataques de pánico. Afecta a las mujeres con una frecuencia de dos
a tres veces superior en comparación con los varones, aunque el infradiagnóstico
del trastorno en varones puede contribuir al sesgo de la distribución. Las
diferencias entre hispanos, blancos y negros son escasas. El único factor social
contribuyente a la aparición del trastorno de pánico es el antecedente reciente de
divorcio o separación. El trastorno aparece con mayor frecuencia en los adultos
jóvenes (la edad media de 854 presentación es de alrededor de los 25 años),
aunque tanto el trastorno de pánico como la agorafobia pueden aparecer a
cualquier edad. Se ha descrito trastorno de pánico en niños y adolescentes, y
probablemente se infradiagnostique en estos grupos de edad.

A. Ataques de pánico imprevistos recurrentes.

Un ataque de pánico es la aparición súbita de miedo intenso o de malestar intenso que
alcanza su máxima expresión en minutos y durante este tiempo se producen cuatro (o
más) de los síntomas siguientes: Nota: La aparición súbita se puede producir desde un
estado de calma o desde un estado de ansiedad.
1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardiaca.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas.
4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
5. Sensación de ahogo.
6. Dolor o molestias en el tórax.
7. Náuseas o malestar abdominal.
8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
9. Escalofríos o sensación de calor.
10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo).
11. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno
mismo).
12. Miedo a perder el control o de “volverse loco.”
13. Miedo a morir. Nota: Se pueden observar síntomas específicos de la cultura (p. ej.,
acúfenos, dolor de cuello, dolor de cabeza, gritos o llanto incontrolable). Estos síntomas
no cuentan como uno de los cuatro síntomas requeridos.

B. Al menos a uno de los ataques le ha seguido un mes (o más) de uno o los dos hechos
siguientes:
1. Inquietud o preocupación continua acerca de otros ataques de pánico o de sus
consecuencias (p. ej., pérdida de control, tener un ataque de corazón, “volverse loco”).
2. Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamiento relacionado con los
ataques (p. ej., comportamientos destinados a evitar los ataques de pánico, como
evitación del ejercicio o de las situaciones no familiares).

C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) ni a otra afección médica (p. ej., hipertiroidismo, trastornos
cardiopulmonares).

D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (p. ej., los ataques de
pánico no se producen únicamente en respuesta a situaciones sociales temidas, como en
el trastorno de ansiedad social; en repuesta a objetos o situaciones fóbicas concretos,
como en la fobia específica; en respuesta a obsesiones, como en el trastorno obsesivo-
compulsivo; en respuesta a recuerdos de sucesos traumáticos, como en el trastorno de
estrés postraumático; o en respuesta a la separación de figuras de apego, como en el
trastorno de ansiedad por separación).

ESPECIFICADOR DEL ATAQUE DE PANICO

Nota: Los síntomas se presentan con el propósito de identificar un ataque de pánico; sin
embargo, el ataque de pánico no es un trastorno mental y no se puede codificar. Los
ataques de pánico se pueden producir en el contexto de cualquier trastorno de ansiedad
así como en otros trastornos mentales (p. ej., trastornos depresivos, trastorno por estrés
postraumático, trastornos por consumo de sustancias) y en algunas afecciones médicas
(p. ej., cardíacas, respiratorias, vestibulares, gastrointestinales). Cuando se identifica la
presencia de un ataque de pánico, se ha de anotar como un especificador (p. ej.,
“trastorno de estrés postraumático con ataques de pánico”). En el trastorno de pánico, la
presencia de un ataque de pánico está contenida en los criterios para el trastorno y el
ataque de pánico no se utiliza como un especificador.

La aparición súbita de miedo intenso o de malestar intenso que alcanza su máxima

expresión en minutos y durante este tiempo se producen cuatro (o más) de los síntomas
siguientes:
Nota: La aparición súbita se puede producir desde un estado de calma o desde un estado
de ansiedad.
1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia cardiaca.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas.
4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
5. Sensación de ahogo.
6. Dolor o molestias en el tórax.
7. Náuseas o malestar abdominal.
8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
9. Escalofríos o sensación de calor.
10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo).
11. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (separarse de uno
mismo).
12. Miedo a perder el control o a “volverse loco.”
13. Miedo a morir.

Nota: Se pueden observar síntomas específicos de la cultura (p. ej., acúfenos, dolor de
cuello, dolor de cabeza, gritos o llanto incontrolable). Estos síntomas no cuentan como
uno de los cuatro síntomas requeridos.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

El trastorno de ansiedad generalizada es frecuente; estimaciones razonables de la

prevalencia a 1 año oscilan entre el 3% y el 8%. El cociente entre mujeres y
varones es aproximadamente de 2:1, aunque el cociente entre mujeres y varones
que reciben tratamiento intrahospitalario por el trastorno es aproximadamente de
1:1. La prevalencia a lo largo de la vida se aproxima al 5% en el estudio
Epidemiological Catchment Area (ECA), lo que indica una prevalencia a lo largo de
la vida de hasta el 8%. En la clínica del trastorno de ansiedad, aproximadamente
el 25% de los pacientes presenta un trastorno de ansiedad generalizada. Este
suele iniciarse durante la adolescencia tardía o las etapas iniciales de la edad
adulta, aunque se observan con frecuencia casos en adultos de mayor edad.
Asimismo, se ha indicado que la prevalencia de este trastorno es particularmente
alta en la atención primaria.

A. Ansiedad y preocupación excesiva (anticipación aprensiva), que se produce durante

más días de los que ha estado ausente durante un mínimo de seis meses, en relación con
diversos sucesos o actividades (como en la actividad laboral o escolar).

B. Al individuo le es difícil controlar la preocupación.

C. La ansiedad y la preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas

siguientes (y al menos algunos síntomas han estado presentes durante más días de los
que han estado ausentes durante los últimos seis meses): Nota: En los niños, solamente
se requiere un ítem.
1. Inquietud o sensación de estar atrapado o con los nervios de punta.
2. Fácilmente fatigado.
3. Dificultad para concentrarse o quedarse con la mente en blanco.
4. Irritabilidad.
5. Tensión muscular.
6. Problemas de sueño (dificultad para dormirse o para continuar durmiendo, o sueño
inquieto e insatisfactorio).

D. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos causan malestar clínicamente

significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

E. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) ni a otra afección médica (p. ej., hipertiroidismo).

F. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (p. ej., ansiedad o
preocupación de tener ataques de pánico en el trastorno de pánico, valoración negativa
en el trastorno de ansiedad social [fobia social], contaminación u otras obsesiones en el
trastorno obsesivo-compulsivo, separación de las figuras de apego en el trastorno de
ansiedad por separación, recuerdo de sucesos traumáticos en el trastorno de estrés
postraumático, aumento de peso en la anorexia nerviosa, dolencias físicas en el trastorno
de síntomas somáticos, percepción de imperfecciones en el trastorno dismórfico corporal,
tener una enfermedad grave en el trastorno de ansiedad por enfermedad, o el contenido
de creencias delirantes en la esquizofrenia o el trastorno delirante.

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

Las tasas de TOC son bastante consistentes, con una estimación de la

prevalencia a lo largo de la vida en la población general del 2% al 3%. Algunos
investigadores han estimado que el trastorno se observa hasta en el 10% de los
pacientes ambulatorios en las clínicas psiquiátricas. Estas cifras lo convierten en el
cuarto diagnóstico psiquiátrico más frecuente después de las fobias, los trastornos
relacionados con sustancias y el trastorno de depresión mayor. Los estudios
epidemiológicos en Europa, Asia y África han confirmado estas tasas
independientemente de las fronteras culturales. En adultos, la probabilidad de
afectación en varones y mujeres es la misma mientras que en adolescentes, la
frecuencia en chicos es superior a la de las chicas. La edad media de inicio se
aproxima a los 20 años, aunque en los varones es ligeramente inferior (con una
media aproximada de 19 años) a la de las mujeres (con una media aproximada de
22 años). Globalmente, en casi dos terceras partes de los individuos afectados los
síntomas se inician antes de los 25 años, y en menos del 15% comienzan después
de los 35. El trastorno puede iniciarse en la adolescencia o la infancia y en
algunos casos ya a los 2 años. La frecuencia de TOC es superior en los solteros
que en los casados, aunque esta observación probablemente refleje la dificultad
que tienen los individuos con este trastorno para mantener relaciones. El TOC es
menos frecuente entre las personas de raza negra que entre las de raza blanca,
pero esta variación puede deberse más a la facilidad de acceso a la atención
sanitaria que a diferencias en la prevalencia.

A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas:

Las obsesiones se definen por (1) y (2):

1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan,

en algún momento durante el trastorno, como intrusas o no deseadas, y que en la
mayoría de los sujetos causan ansiedad o malestar importante.
2. El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o
neutralizarlos con algún otro pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión).

Las compulsiones se definen por (1) y (2):

1. Comportamientos (p. ej., lavarse las manos, ordenar, comprobar las cosas) o actos
mentales (p. ej., rezar, contar, repetir palabras en silencio) repetitivos que el sujeto realiza
como respuesta a una obsesión o de acuerdo con reglas que ha de aplicar de manera
rígida.
2. El objetivo de los comportamientos o actos mentales es prevenir o disminuir la
ansiedad o el malestar, o evitar algún suceso o situación temida; sin embargo, estos
comportamientos o actos mentales no están conectados de una manera realista con los
destinados a neutralizar o prevenir, o bien resultan claramente excesivos. Nota: Los niños
de corta edad pueden no ser capaces de articular los objetivos de estos comportamientos
o actos mentales.

B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo (p. ej., ocupan más de una
hora diaria) o causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u
otras áreas importantes del funcionamiento.

C. Los síntomas obsesivo-compulsivos no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de

una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a otra afección médica.
D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p. ej.,
preocupaciones excesivas, como en el trastorno de ansiedad generalizada; preocupación
por el aspecto, como en el trastorno dismórfico corporal; dificultad de deshacerse o
renunciar a las posesiones, como en el trastorno de acumulación; arrancarse el pelo,
como en la tricotilomanía [trastorno de arrancarse el pelo]; rascarse la piel, como en el
trastorno de excoriación [rascarse la piel]; estereotipias, como en el trastorno de
movimientos estereotipados; comportamiento alimentario ritualizado, como en los
trastornos alimentarios; problemas con sustancias o con el juego, como en los trastornos
relacionados con sustancias y trastornos adictivos; preocupación por padecer una
enfermedad, como en el trastorno de ansiedad por enfermedad; impulsos o fantasías
sexuales, como en los trastornos parafílicos; impulsos, como en los trastornos
perturbadores, del control de los impulsos y de la conducta; rumiaciones de culpa, como
en el trastorno de depresión mayor; inserción de pensamientos o delirios, como en la
esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; o patrones de comportamiento repetitivo, como
en los trastornos del espectro del autismo).

TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO Y ESTRÉS POSTRAUMATICO

Se ha estimado que la incidencia a lo largo de la vida del TEPT es del 9% al 15%,

y 962 que la prevalencia a lo largo de la vida es aproximadamente del 8% en la
población general, aunque de un 5% a un 15% adicional pueden experimentar
formas subclínicas del trastorno. La prevalencia a lo largo de la vida es de un 10%
en las mujeres y un 4% en los varones. Según el National Vietnam Veterans
Readjustment Study (NVVRS), el 30% de los hombres experimentan un TEPT
completo, y un 22,5% adicional desarrollan formas parciales, que pueden
considerarse prácticamente subclínicas del trastorno. Entre los veteranos de las
guerras de Irak y Afganistán, el 13% recibió el diagnóstico de TEPT.

Aunque el TEPT puede aparecer a cualquier edad, es más prevalente en los

adultos jóvenes porque tienden a estar más expuestos a situaciones precipitantes.
Los niños también pueden sufrirlo (v. capítulo 31 [sección 31.11B]). Varones y
mujeres difieren en cuanto a los tipos de trauma a los que se exponen y a su
propensión a desarrollar un TEPT. Históricamente, el trauma entre los varones era
la experiencia de combate y entre las mujeres, la agresión o la violación. La
probabilidad de aparición del trastorno es mayor entre solteros, divorciados o
viudos, personas socialmente retraídas o de nivel socioeconómico bajo, pero
cualquiera puede verse afectado, nadie es inmune. Con todo, los factores de
riesgo más importantes son la gravedad, la duración y la proximidad de la
exposición de un individuo al trauma real. Parece existir un patrón familiar para
este trastorno, y los familiares de primer grado de los individuos con antecedentes
de depresión presentan un mayor riesgo de TEPT tras un acontecimiento
traumático.
Trastorno de estrés postraumático. Nota: Los criterios siguientes se aplican a adultos,
adolescentes y niños mayores de 6 años. Para niños menores de 6 años, véanse los
criterios correspondientes más abajo.

A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza, en una
(o más) de las formas siguientes:

1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).

2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido a otros.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a un familiar próximo o a
un amigo íntimo. En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o amigo, el
suceso(s) ha de haber sido violento o accidental.
4. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso(s) traumático(s) (p. ej.,
socorristas que recogen restos humanos; policías repetidamente expuestos a detalles del
maltrato infantil).

Nota: El Criterio A4 no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos,

televisión, películas o fotografías, a menos que esta exposición esté relacionada con el
trabajo.

B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión siguientes asociados al

suceso(s) traumático(s), que comienza después del suceso(s) traumático(s):
1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s)
traumático(s). Nota: En los niños mayores de 6 años, se pueden producir juegos
repetitivos en los que se expresen temas o aspectos del suceso(s) traumático(s).
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s) traumático(s). Nota: En los niños, pueden existir sueños
aterradores sin contenido reconocible.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas) en las que el sujeto siente o
actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). (Estas reacciones se pueden
producir de forma continua, y la expresión más extrema es una pérdida completa de
conciencia del entorno presente.) Nota: En los niños, la representación específica del
trauma puede tener lugar en el juego.
4. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a factores internos o externos
que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas intensas a factores internos o externos que simbolizan o se
parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).

C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso(s) traumático(s), que comienza

tras el suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por una o las dos
características siguientes:
1. Evitación o esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos angustiosos
acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
2. Evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares,
conversaciones, actividades, objetos, situaciones) que despiertan recuerdos,
pensamientos o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s)
traumático(s).

D. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo asociadas al suceso(s)

traumático(s), que comienzan o empeoran después del suceso(s) traumático(s), como se
pone de manifiesto por dos (o más) de las características siguientes:
1. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso(s) traumático(s) (debido
típicamente a amnesia disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral, alcohol
o drogas).
2. Creencias o expectativas negativas persistentes y exageradas sobre uno mismo, los
demás o el mundo (p. ej., “Estoy mal,” “No puedo confiar en nadie,” “El mundo es muy
peligroso,” “Tengo los nervios destrozados”).
3. Percepción distorsionada persistente de la causa o las consecuencias del suceso(s)
traumático(s) que hace que el individuo se acuse a sí mismo o a los demás.
4. Estado emocional negativo persistente (p. ej., miedo, terror, enfado, culpa o
vergüenza).
5. Disminución importante del interés o la participación en actividades significativas.
6. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás.
7. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad,
satisfacción o sentimientos amorosos).

E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que

comienza o empeora después del suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto
por dos (o más) de las características siguientes:

1. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que se

expresan típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos.
2. Comportamiento imprudente o autodestructivo.
3. Hipervigilancia.
4. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas de concentración.
6. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño
inquieto).

F. La duración de la alteración (Criterios B, C, D y E) es superior a un mes.

G. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral

u otras áreas importantes del funcionamiento.

H. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento, alcohol) o a otra afección médica.

Trastorno de estrés postraumático  en niños menores de 6 años.

A. En niños menores de 6, exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea

real o amenaza, en una (o más) de las formas siguientes:
1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).
2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido a otros, especialmente a los cuidadores
primarios. Nota: No incluye sucesos que solamente se han visto en medios electrónicos,
televisión, películas o fotografías.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a uno de los padres o
cuidadores.

B. Presencia de uno (o más) de los síntoma de intrusión siguientes asociados al

suceso(s) traumático(s), que comienzan después del suceso(s) traumático(s):

1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s)

traumático(s). Nota: Los recuerdos espontáneos e intrusivos pueden no ser
necesariamente angustiosos y se pueden expresar como recreación en el juego.
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s) traumático(s). Nota: Puede resultar imposible determinar
que el contenido aterrador está relacionado con el suceso traumático.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas) en las que el niño siente o
actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). (Estas reacciones se pueden
producir de forma continua, y la expresión más extrema es una pérdida completa de
conciencia del entorno presente.) La representación específica del trauma puede tener
lugar en el juego.
4. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a factores internos o externos
que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas importantes a los recordatorios del suceso(s) traumático(s).

C. Ha de estar presentes uno (o más) de los síntomas siguientes, que representan

evitación persistente de los estímulos asociados al suceso(s) traumático(s) o alteración
cognitiva y del estado de ánimo asociada al suceso(s) traumático(s), que comienza o
empeora después del suceso(s):

Evitación persistente de los estímulos

1. Evitación o esfuerzos para evitar actividades, lugares o recordatorios físicos que
despiertan el recuerdo del suceso(s) traumático(s).
2. Evitación o esfuerzos para evitar personas, conversaciones o situaciones
interpersonales que despiertan el recuerdo del suceso(s) traumático(s).

Alteración cognitiva
3. Aumento importante de la frecuencia de estados emocionales negativos (p. ej., miedo,
culpa, tristeza, vergüenza, confusión).
4. Disminución importante del interés o la participación en actividades significativas, que
incluye disminución del juego.
5. Comportamiento socialmente retraído.
6. Reducción persistente de la expresión de emociones positivas.

D. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que

comienza o empeora después del su ceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto
por dos (o más) de las características siguientes:
1. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que se
expresa típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos (incluidas
pataletas extremas).
2. Hipervigilancia.
3. Respuesta de sobresalto exagerada.
4. Problemas con concentración.
5. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño
inquieto).

E. La duración de la alteración es superior a un mes.

F. La alteración causa malestar clínicamente significativo o problemas en la relación con

los padres, hermanos, compañeros u otros cuidadores, o en el comportamiento en la
escuela.

G. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento o alcohol) u otra afección médica.

TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO

A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza, en una
(o más) de las formas siguientes:
1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).
2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido a otros.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a un familiar próximo o a
un amigo íntimo. Nota: En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o
amigo, el suceso(s) ha de haber sido violento o accidental.
4. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso(s) traumático(s) (p. ej.,
socorristas que recogen restos humanos; policías repetidamente expuestos a detalles del
maltrato infantil). Nota: Esto no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos,
televisión, películas o fotografías, a menos que esta exposición esté relacionada con el
trabajo.

B. Presencia de nueve (o más) de los síntomas siguientes de alguna de la cinco

categorías de intrusión, estado de ánimo negativo, disociación, evitación y alerta, que
comienza o empeora después del suceso(s) traumático:
Síntomas de intrusión
1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s)
traumático(s). Nota: En los niños, se pueden producir juegos repetitivos en los que se
expresen temas o aspectos del suceso(s) traumático(s).
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s). Nota: En los niños, pueden existir sueños aterradores sin
contenido reconocible.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas) en las que el individuo siente o
actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). (Estas reacciones se pueden
producir de forma continua, y la expresión más extrema es una pérdida completa de
conciencia del entorno presente.) Nota: En los niños, la representación específica del
trauma puede tener lugar en el juego.
4. Malestar psicológico intenso o prolongado o reacciones fisiológicas importantes en
repuesta a factores internos o externos que simbolizan o se parecen a un aspecto del
suceso(s) traumático(s).
Estado de ánimo negativo
5. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad,
satisfacción o sentimientos amorosos).
Síntomas disociativos:
6. Sentido de la realidad alterado del entorno o de uno mismo (p. ej., verse uno mismo
desde la perspectiva de otro, estar pasmado, lentitud del tiempo).
7. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso(s) traumático(s) (debido
típicamente a amnesia disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral, alcohol
o drogas).
Síntomas de evitación
8. Esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos angustiosos acerca o
estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
9. Esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares, conversaciones,
actividades, objetos, situaciones) que despiertan recuerdos, pensamientos o sentimientos
angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
Síntomas de alerta
10. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño
inquieto).
11. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que se
expresa típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos.
12. Hipervigilancia.
13. Problemas con la concentración.
14. Respuesta de sobresalto exagerada.

C. La duración del trastorno (síntomas del Criterio B) es de tres días a un mes después de
la exposición al trauma. Nota: Los síntomas comienzan en general inmediatamente
después del trauma, pero es necesario que persistan al menos durante tres días y hasta
un mes para cumplir los criterios del trastorno.

D. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u

otras áreas importantes del funcionamiento.

E. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento o alcohol) u otra afección médica (p. ej., traumatismo cerebral leve) y no se
explica mejor por un trastorno psicótico breve.

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL (FOBIA SOCIAL)

En diversos estudios se ha descrito que la prevalencia a lo largo de la vida de la

fobia social oscila entre el 3% y el 13%. La prevalencia a los 6 meses es
aproximadamente del 2% al 3%. En estudios epidemiológicos, la frecuencia de
afectación entre las mujeres es superior a la que se da entre los varones, aunque
en las muestras clínicas a menudo se observa lo contrario. Se desconoce el
motivo de estas diferencias en las observaciones. La edad de inicio más frecuente
de la fobia social se sitúa en la adolescencia, aunque puede comenzar tanto a los
5 como a los 35 años.

A. Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las que el individuo
está expuesto al posible examen por parte de otras personas. Algunos ejemplos son las
interacciones sociales (p. ej., mantener una conversación, reunirse con personas
extrañas), ser observado (p. ej., comiendo o bebiendo) y actuar delante de otras personas
(p. ej., dar una charla). Nota: En los niños, la ansiedad se puede producir en las
reuniones con individuos de su misma edad y no solamente en la interacción con los
adultos.
B. El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de ansiedad
que se valoren negativamente (es decir, que lo humillen o avergüencen; que se traduzca
en rechazo o que ofenda a otras personas).
C. Las situaciones sociales casi siempre provocan miedo o ansiedad. Nota: En los niños,
el miedo o la ansiedad se puede expresar con llanto, rabietas, quedarse paralizados,
aferrarse, encogerse o el fracaso de hablar en situaciones sociales.
D. Las situaciones sociales se evitan o resisten con miedo o ansiedad intensa.
E. El miedo o la ansiedad son desproporcionados a la amenaza real planteada por la
situación social y al contexto sociocultural.
F. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, y dura típicamente seis o más
meses.
G. El miedo, la ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
H. El miedo, la ansiedad o la evitación no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de
una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a otra afección médica.
I. El miedo, la ansiedad o la evitación no se explica mejor por los síntomas de otro
trastorno mental, como el trastorno de pánico, el trastorno dismórfico corporal o un
trastorno del espectro del autismo.
J. Si existe otra afección médica (p. ej., enfermedad de Parkinson, obesidad,
desfiguración debida a quemaduras o lesiones) el miedo, la ansiedad o la evitación está
claramente no relacionada o es excesiva. Especificar si: Sólo actuación: Si el miedo se
limita a hablar o actuar en público.

FOBIA ESPECÍFICA

Las fobias son uno de los trastornos mentales más frecuentes en Estados Unidos;
se calcula que aproximadamente del 5% al 10% de la población presenta estos
trastornos preocupantes y ocasionalmente incapacitantes. La prevalencia a lo
largo de la vida de la fobia específica es aproximadamente del 10%. La fobia
específica es el trastorno mental más frecuente entre las mujeres y el segundo
más habitual entre los varones, solo precedido por los trastornos relacionados con
sustancias. La prevalencia a los 6 meses de una fobia específica es
aproximadamente del 5% al 10%. Las tasas de fobia específica entre las mujeres
(del 14% al 16%) duplican las de los varones (del 5% al 7%), aunque el cociente
se aproxima más a 1:1 para la fobia a la sangre-inyección-herida. (Los tipos de
fobia se comentan más adelante en esta sección.) La edad de inicio más frecuente
de la fobia de tipo entorno natural y de tipo sangre-inyección-herida oscila entre
los 5 y los 9 años, aunque también puede iniciarse posteriormente. En cambio, la
edad de inicio más frecuente de la fobia de tipo situacional (excepto el miedo a las
alturas) es superior, a mitad de la tercera década de la vida, y es más próxima a la
de inicio de la agorafobia. Los objetos y situaciones temidos en la fobia específica
(enumerados por frecuencia descendente de aparición) son los animales, las
tormentas, las alturas, las enfermedades, las lesiones y la muerte.

A. Miedo o ansiedad intensa por un objeto o situación específica (p. ej., volar, alturas,
animales, administración de una inyección, ver sangre). Nota: En los niños, el miedo o la
ansiedad se puede expresar con llanto, rabietas, quedarse paralizados o aferrarse.
B. El objeto o la situación fóbica casi siempre provoca miedo o ansiedad inmediata.
C. El objeto o la situación fóbica se evita o resiste activamente con miedo o ansiedad
intensa.
D. El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que plantea el objeto o
situación específica y al contexto sociocultural.
E. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, y dura típicamente seis o más
meses.
F. El miedo, la ansiedad o la evitación causa malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
G. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental, como el
miedo, la ansiedad y la evitación de situaciones asociadas a síntomas tipo pánico u otros
síntomas incapacitantes (como en la agorafobia); objetos o situaciones relacionados con
obsesiones (como en el trastorno obsesivo-compulsivo); recuerdo de sucesos traumáticos
(como en el trastorno de estrés postraumático); dejar el hogar o separación de las figuras
de apego (como en el trastorno de ansiedad por separación); o situaciones sociales
(como en el trastorno de ansiedad social).

TRATAMIENTO

BENZODIACEPINAS: medicamentos utilizados con el fin de obtener ansiolisis,

amnesia y sedación; poseen un efecto anticonvulsivo y relajante neuromuscular.
Mecanismo de acción: Los receptores GABA A se encuentran en el SNC. Son
postsinápticos, y están localizados tanto en el cuerpo, como en las dendritas y en
los axones de las neuronas. Los receptores GABA A son estructuras que
conforman un canal de cloro (ionóforo del cloro). El neurotransmisor GABA, que
tiene función de agonista al unirse con el receptor GABA A, produce una apertura
del canal iónico con un aumento del pasaje del cloro hacia la célula. Esto produce
una hiperpolarización del interior celular lo que disminuye la excitabilidad de la
neurona, y así se inhibe su descarga eléctrica. Los receptores GABA A tienen un
sitio benzodiazepínico o receptor benzodiazepínico central (BZ). Es un sitio de
unión para las benzodiazepinas distinto (alostérico) al sitio en el que se une el
GABA. Cuando las benzodiazepinas interactúan con el sitio BZ aumentan el efecto
del neurotransmisor GABA acrecentando su unión al receptor GABA A y
aumentando las veces que el canal iónico se abre. Para que las benzodiazepinas
puedan actuar debe estar siempre presente en el receptor GABA A el
neurotransmisor GABA. Según el grado de ocupación de los receptores, aparecen
los efectos farmacológicos, encontrándose ansiolisis cuando la ocupación es del
20%, sedación con 30% a 50% e inconciencia con 60%.

 Tipos de benzodiacepinas según el inicio:

Inicio rápido: la concentración máxima del fármaco aparece antes de una hora.

Inicio intermedio: la concentración máxima del fármaco aparece entre una y dos
horas.

Inicio lento: la concentración máxima del fármaco aparece en dos horas o más.

 Tipos de benzodiacepinas según la semivida

Corta: el período de eliminación del fármaco es igual o inferior a seis horas.

Intermedia: el período de eliminación del fármaco se encuentra entre las seis y

veinticuatro horas.

Prolongada: el período de eliminación del fármaco es igual o de más de

veinticuatro horas.

Benzodiacepinas de vida corta: Estas permanecen en nuestro organismo seis

horas o menos. Su ventaja es que son el grupo de benzodiacepinas con más
rapidez de actuación, por ello son utilizadas frecuentemente para los síntomas
puntuales, como por ejemplo ante la aparición de crisis de ansiedad, para tratar
el insomnio y/o como relajantes musculares, sin embargo no se utilizan para el
tratamiento de ansiedad a largo plazo.

El gran problema de este grupo es que al tener una semivida de actuación breve,
el efecto del fármaco se desvanece pronto y por ello, la persona tiene la necesidad
de querer mantener los efectos del mismo, consumiendo de nuevo el fármaco, por
lo que tienden a generar problemas de dependencia a largo plazo si su consumo
no está regulado por un médico. Este es uno de los efectos secundarios o riesgos
de las benzodiacepinas.
  Benzodiacepinas de semivida corta con inicio rápido de acción: midazolam,
brotizolam, clotiazepam y bentazepam.
 Benzodiacepinas de semivida corta con inicio intermedio de acción:
triazolam y loprazolam.
 Benzodiacepinas de semivida corta con inicio lento de acción: zolpidem y
zopiclona.

Benzodiacepinas de vida intermedia: Presentan una semivida de actuación

de entre seis y veinticuatro horas, favoreciendo con ello la disminución del
potencial de abuso, debido a que sus efectos son más prolongados en el tiempo.

 Benzodiacepinas de semivida intermedia con inicio rápido de acción:

temazepam.
 Benzodiacepinas de semivida intermedia con inicio intermedio de
acción: lorazepam, flunitrazepam, lormatazepam, nitrazepam, alprazolam,
bromazepam y halazepam.
 Benzodiacepinas de semivida intermedia con inicio lento de acción:
oxazepam.

Benzodiacepinas de vida prolongada: mantienen una semivida de eliminación

de más de veinticuatro horas, por ello son muy adecuadas para el tratamiento de
la ansiedad a largo plazo. Como ventaja, cabe destacar que el fármaco se
mantiene estable en el organismo durante un largo período de tiempo, lo cual
puede comportar su mayor inconveniente del mismo modo, que el fármaco se
acumule en sangre, pudiendo alcanzar niveles en sangre de toxicidad y/o causar
más efectos secundarios.

 Benzodiacepinas de semivida prolongada con inicio rápido de acción:

clorazepato, diazepam, flurazepam y tetrazepam.
 Benzodiacepinas de semivida prolongada con inicio intermedio de acción:
clordiazepóxido, clobazam, clonazepam, medazepam y quazepam.
 Benzodiacepinas de semivida prolongada con inicio lento de acción:
prazepam y ketazolam.

DIAZEPAM: Acción intermedia. • Tranquilizante • Ansiolítico

Dosis:
• Adultos: La dosis inicial habitual es de 5 a 10 mg/24h. En condiciones normales
la dosis única oral máxima no debe ser mayor de 10 mg
• Niños: Como norma general la dosis es de 0,1 a 0,3 mg/Kg/día. Debe iniciarse
con la dosis más baja.
• Adultos mayores o en presencia de enfermedades debilitantes: 2 a 2,5 mg, 1 o 2
veces al día, aumentando gradualmente según necesidad y tolerancia.

CLONAZEPAM: Antiepiléptico, benzodiacepina de acción prolongada .

Oral. Adultos: 0,5 mg/8 h, aumentando la dosis diaria en 0,5-1 mg cada tres días

hasta una dosis de mantenimiento de 0,005-0,020 mg/kg/día.
Niños (<10 años): 0,005-0,015 mg/kg/12 h, aumentando la dosis diaria en 0,25-
0,5 mg cada tres días hasta una dosis de mantenimiento de 0,1-0,2 mg/kg/día.

LORAZEPAM: Ansiolítico benzodiazepínico de acción corta. Actúa incrementando

la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor
que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABA-érgico.
Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y
amnésica.

Dosis: V.O Posología general. Adultos: 1-2 mg/8-12 h, pudiendo incrementar la

dosis diaria, en función de la respuesta clínica, hasta un máximo de
5 mg/12 h (10 mg/día).
Ancianos y pacientes debilitados: 1 mg/24 h, hasta un máximo de
2,5 mg/12 h (5 mg/día). No se aconseja superar esta dosis en mayores de 50
años.

Suspensión del tratamiento: En pacientes tratados durante dos o más semanas de

forma ininterrumpida, la suspensión del tratamiento deberá realizarse de forma
gradual. En general, suele bastar con reducir en un 25% la dosis cada semana (a
lo largo de cuatro). Sin embargo, algunos pacientes pueden precisar períodos más
prolongados (hasta ocho semanas).

MIDAZOLAM: El midazolam es una benzodiazepina de acción muy corta que se

utiliza para la sedación consciente, ansiolisis y amnesia. El tratamiento debe ser lo
más breve posible con un máximo de dos semanas y con retiro gradual de la
medicación que debe adecuarse a cada paciente. Dada la rápida instauración del
efecto, debe tomarse inmediatamente antes de acostarse, ingiriendo los
comprimidos enteros con algún líquido.

Dosis: • Adultos: 7,5 a 15 mg

• En pacientes debilitados, adultos mayores, con insuficiencia renal o hepática, la
dosis máxima es de 7,5 mg.

ALPRAZOLAM: es útil para el tratamiento de los diferentes cuadros asociados

con los síntomas de ansiedad como la neurosis de ansiedad, el trastorno de
pánico, etc
Ansiedad dosis inicial es de 1 mg al día. En los trastornos por angustia se
recomienda una dosis inicial de 0,5 a 1 mg al acostarse, o bien 0,5 mg dos veces
al día.

BIBLIOGRAFIA

1. Benjamin James Sadock, Virginia Alcott Sadock, Pedro Ruiz. Kaplan &
Sadock sinopsis de psiquiatría. Wolters Kluwer, 2015.

2. Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico

de los trastornos mentales (DSM-5) (Quinta edición). Madrid: Editorial
Médica Panamericana, 2014.

3. Gonzáles Agudelo M, Lopera Lotero W, Arango Villa Á. Manual de

terapéutica. 18a. ed. --. Medellin : CIB fondo editorial, 2018