ENFERMEDADES QUIRURGICAS

TIROIDEAS
 ANATOMIA

 Glándula impar y media con dos

lóbulos, uno derecho y uno izquierdo
unidos por un istmo.
 Coloración rosa
 Mide 6-7cm de ancho y 3cm de alto
 Pesa aproximadamente 20-30g
dependiendo de la edad, sexo y dieta.
 Esta envainada en tejido fibroso que
también rodea a la tráquea y a el
esófago.
HISTOLOGIA

FOLICULO TIROIDEO
 EPITELIO FOLICULAR Situadas en el epitelio
folicular y por dentro de
la lámina basal del
folículo

Células
Células foliculares
parafoliculares o
o principales
células C.

Secretan calcitonina
Produce hormonas
(hormona que regula el
tiroideas T3 y T4.
metabolismo del calcio)

Citoplasma basal basófilo Las células C son pálidas y

pálido y un núcleo se distribuyen en forma de
esferoidal con un nucléolo células solitarias o en
prominente cúmulos celulares pequeños
LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES ES
INDISPENSABLE PARA EL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO NORMALES

Son sintetizadas
por las células
foliculares.

Regulan el
metabolismo
La secreción de e influyen sobre el
estas hormonas crecimiento y el
está regulada desarrollo
por la TSH. corporales.
 LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES ES
INDISPENSABLE PARA EL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO NORMALES
Sintetizada por las
células C
(parafoliculares)

Calcitonina
(tirocalcitonin
a)
La secreción de la
calcitonina esta
regulada por la Disminuye la
concentración de calcemia
calcio en sangre.
fisiologia
 Regulan el metabolismo basal
 Afectan el crecimiento y desarrollo y el grado de
funcionalidad de otros sistemas
 Regulación de la termogenesis y el consumo de
oxigeno
 Influyen sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono y los lípidos
BOCIO
 BOCIO

DEFINICION
 Aumento de tamaño de la glándula
tiroides.
 Puede deberse a defectos de:
 Biosíntesis
 Ingesta de alimentos bociógenos.
 déficit de yodo
 Enfermedad autoinmunitaria
 Enfermedades nodulares.
 Defectos congénitos de la síntesis de
hormonas tiroideas.
 Estos trastornos provocan bocio por
mecanismos diferentes.
 BOCIO

 La causa más común de bocio en el mundo es la

deficiencia de yodo.

 “Bocio endémico”
 BOCIO

 El yodo es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas.

 La ingestión diaria de yodo recomendada 150 a 300 g.
 Proviene de alimentos, agua o sal yodada.
 Cuando la ingesta es menor de 50 g/dia por lo general se
origina el bocio.
 La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también
se relacionan con bocio.
 BOCIO

Los defectos de la biosíntesis y

el déficit de yodo se acompañan de reducción
de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas .

Incremento de la TSH

Estimula el incremento de tamaño de la tiroides

como mecanismo compensador para superar
el bloqueo de la síntesis hormonal.
 BOCIO

Sustancias Bociógenas
 Fármacos:
 Metimazol (meteilmercaptoimidazol)
 Carbimazol
 Nitratos
 Amiodarona
 Litio
 Metilxantinas
 Sulfonamidas
 Isoniazida

 Sustancias alimenticias:
 Coles
 Zanahorias
 Rábanos
CLASIFICACI
ON
 BOCIO NO TOXICO:
BOCIO DIFUSO Crecimiento generalizado

BOCIO NODULAR Crecimiento irregular

(único o múltiple) y abultado

 BOCIO TOXICO
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO
 Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en
ausencia de nódulos e hipertiroidismo.

 En ocasiones se le denomina:
 BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos.
 BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos
uniformes llenos de coloide.
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO

 Se debe con mayor frecuencia al déficit de

yodo y recibe el nombre de bocio endémico.

 Es más frecuente en las mujeres que en los

varones.

 Probablemente por la mayor prevalencia de

enfermedad autoinmunitaria subyacente.

 Al aumento de las necesidades de yodo

asociado a la gestación.
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO

Niveles de TSH suelen ser normales

o sólo están ligeramente aumentados

Activación de otras vías que

Existe un aumento de la
sensibilidad a la TSH conducen al aumento de tamaño
de la tiroides.
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO
Manifestaciones clínicas
 La mayor parte de los bocios son asintomáticos.

 La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:

 Aumento de tamaño simétrico
 No hipersensible
 Generalmente blanda
 Sin nódulos palpables.
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO

El bocio retroesternal puede obstruir el opérculo torácico

superior.
Signo de Pemberton:
 Plétora facial
 Dilatación de venas cervicales Al levantar los brazos
 Mareo sobre la cabeza
 Síncope

Indica obstrucción del flujo yugular venoso por efecto de

masa que comprime de estructuras adyacentes.
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO
Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con
bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo .
Encontrar
T4 total baja
T3 normal
TSH normal

Refleja el aumento de la
conversión de T4 en T3
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO
Tratamiento

 La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio

pequeño y difuso no requieren tratamiento
 El bocio endémico se trata con la administración de yodo
 La administración de hormonas tiroideas en bocio
grande induce una regresión variable del bocio
estimulado por TSH, reduciendo el tamaño de la
glándula
 Se observa regresión importantes despues de los 3 a 6
meses de iniciado el tratamiento
 BOCIO DIFUSO NO
TÓXICO
Tratamiento
 La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso.
Son excepciones a esta regla:
Crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4
Pacientes con compresión traqueal
Obstrucción del estrecho torácico superior.
Extensión retroesternal
Sospecha o certeza de malignidad por biopsia PAF
Cuestiones estéticas

 La tiroidectomía subtotal es la terapia de elección y los

pacientes necesitan tratamiento con tiroxina toda su vida para
prevenir la recurrencia
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO
 También llamado adenomatoso no tóxico
 Se produce hasta en 12% de los adultos.
 Es una entidad benigna que se caracteriza por el incremento del tejido
glandular en forma de uno o múltiples nódulos sin que exista exceso de
secreción hormonal
 Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta
con la edad.
 Más común en las regiones con déficit de yodo
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

 Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.

 Se cree que se origina en una estimulación prolongada de
TSH, debida a una insuficiencia relativa de hormona tiroidea
 La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que
sugiere una respuesta hiperplásicos a factores de crecimiento
y citosinas producidas localmente.
Anatomía patologica
 Los nodulos suelen estar constituidos por material
coloide y epitelio folicular con distinto grado de
hiperplasia , con zonas de fibrosis, necrosis y
hemorragia.
 No existe separación neta con el parénquima sano y
generalmente están comprometidos ambos lóbulos.
 Puede co-existir con adenoma (folicular o de
células de Hurtle)
 BOCIO NODULAR
EUTIROIDEO

Manifestaciones clínicas
 La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no
tóxico se encuentran asintomáticos y son eutiroideos.
 Se desarrolla habitualmente durante muchos años y se
detecta en la exploración física sistemática como masa
cervical indolora que puede ocasionar molestias
estéticas o sintomas compresivos
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Si el bocio tiene el tamaño considerable:

Puede finalmente provocar síntomas compresivos
como:
Disfagia

Disnea (compresión traqueal)

Plétora (congestión venosa)

disfonía

La desviación de la tráquea es frecuente,

pero la compresión habitualmente
debe superar 70%
del diámetro traqueal para que se produzca una
afección importante de la vía respiratoria.
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Diagnóstico
 En la exploración se observa que la estructura tiroidea está
alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños.

 Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la

profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la zona
posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos.

TIROIDES NORMAL
Apenas palpable
Superficie lisa y consistencia blanda
Cada lóbulo se palpa 2 cm vertical y


1 cm en horizontal
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Diagnóstico

Debe medirse la TSH:

Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo
subclínico.
La función tiroidea suele ser normal.

Centellograma- con 99Tc y el 131I

 Nódulos calientes ( fr. De malignidad 4%)
 Nódulos tibios ( fr. De malignidad 9%)
 Nódulos fríos ( fr. De malignidad 16%)
 Bocio cérvico torácico
 Gammagrafía tiroidea

Gammagrafìa de tiroides normal.

Nódulo frío

NODULOS FUNCIONANTES
("Calientes"
Ecografía tiroidea

Permite descubrir nódulos de hasta 3 mm y..

Mide exactamente el nódulo sometido a tratamiento

hormonal y permite su control con mayor precisión que

con la palpación
Distingue entre lesiones quísticas y sólidas ( 20% de

los carcinomas ocurren en nódulos quísticos)

Sirve para guiar la punción por aguja fina
Biopsia por PAFF ( 90% de sensibilidad)
Nódulo dominante es el de reciente aparición,
de crecimiento rápido y especialmente frío.

 Sólo debe realizarse si se sospecha la existencia de un

proceso maligno debido a un nódulo dominante o que
aumenta de tamaño.
 Procedimiento sencillo, económico y seguro.
 Ofrece información muy específica sobre las
caracteristicas citologicas del nódulo
 Su limitación más importante esta en la diferenciación
entre el carcinoma y el adenoma folicular
 Permite evacuar quistes simples
Toma de decision en el dx. diferencial del
nódulo

POSITIVA Cirugía

Mayor de 2 cm Cirugia
NEGATIVA
Menor de 2 cm Seguimiento

PAFF Seguimiento
Hipertiroideo
SOSPECHOSA
eutiroideo Cirugía

MUESTRA Repetir
INSUFICIENTE
Protocolo del nódulo < 1 cm
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Tratamiento médico

La dosis de Iodo depende del tamaño del bocio y de la

captación de yodo radiactivo.
Levotiroxina

 Iniciarse en dosis bajas (50 g) y aumentarse

gradualmente mientras se vigila el nivel de TSH
para evitar una supresión excesiva.
Yodo radiactivo

 Se está utilizando cada vez más ya que logra

reducir el bocio.
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Tratamiento quirúrgico

 Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el

tratamiento con glucocorticoides o cirugía.

 Sospecha clínica de carcinoma (dureza, crecimiento

rápido, fijeza, presencia de adenopatías) asociado a
características del paciente como: sexo masculino,
exposición a radiación e historia familiar
 BOCIO NODULAR EUTIROIDEO

Tratamiento quirúrgico

 En el bocio nodular único o nódulos en un solo lóbulo se

realiza una lobectomía.

 En el bocio multinodular si se encuentra algo de

parénquima sano se realiza una tiroidectomía subtotal,
pero en la mayoría de los casos se realiza la tiroidectomía
total.
 Los bocios intratorácicos requieren una esternotomía
BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
Enfermedad de Plummer

 La patogenia parece ser similar a la del bocio nodular no

tóxico. Se trata de un bocio multinodular de larga data en el
que aparecen nódulos hiperfuncionantes que conducen al
hipertiroidismo.
 Más frecuente en mujeres mayores de 50 años
 La principal diferencia con el bocio nodular no tóxico radica
en que despues de muchos años, suficientes nódulos tiroideos
se vuelven autónomos para precipitar hipertiroidismo
 Manifestaciones clínicas
Enfermedad de Plummer

 Mayores de 50 años con antecedente de bocio multinodular

atóxico de larga evolución.
 Taquicardia, arritmias, hipertensión
 Manifestaciones de Insuficiencia cardiaca
 Pérdida de peso y debilidad
 Nerviosismo y Temblor fino
 Sudoración.
 Síntomas más leves que en la enfermedad de Graves.
 No existen alteraciones oculares ni psicológicas (manifestaciones
extratiroideas)
Diagnóstico
Enfermedad de Plummer

Pruebas de función tiroidea

El nivel de TSH es bajo.

T4 y T3 libre aumentadas en su concentración.

Centellograma con 131I La captación de yodo radiactivo se

encuentra incrementada y muestra múltiples nódulos con

aumento de la captación y supresión de la glándula restante.
Diagnóstico
 Gammagrafía tiroidea:
 Captación heterogénea con múltiples regiones de
captación aumentada y reducida; la captación de
yodo radiactivo de 24 h puede no estar
aumentada.

Normal
Bocio multinodular
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Enfermedad de Plummer

Tratamiento

 betabloqueadores (propanolol) pueden normalizar la

función tiroidea y tratar las manifestaciones clínicas de
la tirotoxicosis.
 Antitiroideos Metilmercaptoimidazol (Metimazol)
hasta conseguir el estado eutiroideo.
 cirugía es el tratamiento definitivo, se indica la
Tiroidectomía total.
 En caso de contraindicación quirúrgica, está indicada
la terapia actínica con 131I.
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Enfermedad de Plummer

tratamiento
El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de
autonomía y para reducir el volumen del bocio.
Se reserva para:
Pacientes ancianos con riesgo quirúrgico muy alto

 Que no haya compresión de vías respiratorias

 No haya posibilidad de cáncer tiroideo
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Tratamiento Quirúrgico.

 Tiroidectomía subtotal es el procedimiento

estandar, tratamiento definitivo de la tirotoxicosis
subyacente y del bocio.

 Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo

mediante el uso antitiroideos antes de la intervención.
ADENOMA TÓXICO
Enfermedad de Plummer (variante)

 Variante de enfermedad de Plummer en la cual el

foco hiperfuncionante es uno solo.
 Centellograficamente es un nódulo caliente, que
despues de una larga evolución de crecimiento
lento se torna hiperfuncionante. Esto ocurre al
sobrepasar los 3 cm de diámetro.
 TRATAMIENTO. Luego de llevar al paciente al
estado eutiroideo se elige entre el yodo radiactivo
en baja dosis y la hemitiroidectomia (lobectomia y
resección del itsmo).
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO
(enfermedad de Graves)

 Descrita por graves en 1835. se caracteriza por aumento

difuso del tamaño de la tiroides
 De naturaleza autoinmune, predisposicion familiar por
defectos en la función de linfocitos T supresores.
 Mayor frecuencia en el sexo femenino (7 : 1)
 Mayor frecuencia tercera y cuarta decada de vida
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO
(enfermedad de Graves)
Anatomía patológica:
La glándula está globalmente aumentada de tamaño, en
forma difusa sin nódulos netos.
Síntomas: hipertiroidismo y exoftalmía, en algunos casos
mixedema pretibial.
nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al calor,
pérdida de peso con aumento del apetito, sudoración
excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular,
diarrea y alteraciones mestruales, taquicardia, piel
caliente y húmeda.
Laboratorios. Elevación de hormonas tiroideas (T3, T4 y T4
libre) y con valores muy bajos de TSH
Enfermedad de graves

Tratamiento quirurgico: tiroidectomía subtotal.

Enfermedad de graves - Tratamiento

Revertir la tirotoxicosis
Uso de drogas antitiroideas

 Propiltiouracilo (PTU) 100 a 300 mg TID

 Metimazol 20 a 30 mg/día

Ablación tiroidea con 131I radiactivo

Tiroidectomía.
PROCESOS INFLAMATORIOS
(TIROIDITIS Bacteriana)

Tiroiditis aguda supurada:

 signos de flogosis local y dolor exquisito al palpar la tiroides
Producida por un cuadro infeccioso bacteriano.
 Material aspirado muy hemático; PMN-neutrófilos, restos necróticos y
escasos linfocitos e histiocitos. Recupera el germen causal.
Estudios de función tiroidea normales
Ecografía muestras zonas abscedadas y necrosada
TRATAMIENTO: antibioticoterapia y ante la falta de respuesta exploración
y drenaje quirúrgico.
TIROIDITIS DE QUERVAIN

Su probablemente origen es viral. Suelen aparecer después de una

infección de las vías respiratorias altas, y se caracterizan por malestar
general, febrícula y dolor, generalmente unilateral, sobre el tiroides o
referido hacia los oídos o la mandíbula

•Hay dolor a la palpación del tiroides y aumentado de tamaño.

•Raramente puede debutar con signos de hipertiroidismo grave.
•Hay disminución de la captación tiroidea de yodo radiactivo.
TIROIDITIS DE QUERVAIN

• El diagnóstico diferencial debe establecerse con la enfermedad de graves

• El proceso evoluciona a lo largo de varios meses produciéndose

recuperación completa de la función tiroidea.
• En casos leves los síntomas se suelen controlar con antiinflamatorios,
siendo necesaria la utilización de esteroides en los casos que presentan
más gravedad.

• No está indicado el tratamiento con antitiroideos y se puede utilizar el

propanolol para controlar los síntomas de hipertiroidismo.
 Tiroiditis de Hashimoto.

 Trastorno autoinmune que provoca hipofunción en la glándula.

 Transformación del tejido tiroideo en tejido linfoide.
 Glándula de consistencia granular firme y ligeramente crecida, hay escaso
epitelio folicular.
 Posible desarrollo de un linfoma no Hodgkin.
 La tiroidectomía se indica cuando se sospecha de una neoplasia.
NÓDULO
TIROIDEO
 Significa un aumento del tamaño y de la consistencia
localizada de una parte o todo un lóbulo tiroideo y que puede
ser diferenciado del resto de la glándula
 Es un signo muy inespecífico ya que puede corresponden a
procesos embrionarios, metabólicos, inflamatorios, o
neoplásicos.
 Puede ser único o múltiple
 Hasta un 10% se diagnóstica por la clínica y 30% por
ecográfía.
 Más frecuentes entre los 25 y 55 años de edad.
 NÓDULO TIROIDEO
ETIOPATOGE
NÍA

 Inflamatorios: raramente debido a tiroiditis específicas crónicas

(TBC, lues, actinomicosis, quiste hidatídico), tiroiditis
subaguda.
 Neoplásicos; más frecuentemente tumores benignos
(adenomas), menos frecuentes los malígnos, y rara vez a
tumores secundarios.
 NÓDULO TIROIDEO

CLÍNICA
 El paciente consulta por la presencia de “bulto” en
la region infrahioidea
 Dolor infrahioidea, afonía, disfonía, disfagia;
aunque no son patognomónicos, orientan hacia
procesos malígnos avanzados.
 Antecedentes patológicos
 Antecedentes heredofamiliares
 Exámen físico de la región
 NÓDULO TIROIDEO

Sospecha diagnóstica
 Punción aspirativa con aguja fina (PAAF)
Informa
a.Positivo
b.Sospechosos
c.negativo

 Estudios radioisotópicos
 Ecografía tiroidea
 Tratamiento supresivo
CONDUCTA

 Nódulos > de 2.5 cm se indica cirugía.

 Nódulos sospechosos por asociarse a factores de riesgo:
(Edad menor a 14 años ó mayor de 65, antecedentes de
irradiación cervical, consistencia petrea, crecimiento
rápido, fijación a estructuras vecinas, disfonía, disfagia,
adenopatías regionales o metástasis): se indica cirugía.
 Nódulos menores de 2.5 cm y sin elementos de sospecha
de malignidad (más del 80% del total) se le realizan los
estudios complementarios disponibles.
TUMORES TIROIDEOS
 T. epiteliales
1. Benignos
A. Adenoma folicular
2. Malignos
A. Carcinoma folicular
B. Carcinoma papilar
C. Carcinoma indiferenciado o anaplásico
D. Carcinoma medular
 T. no epiteliales
1. Benignos
2. Malignos
 Linfomas malignos
CANCER DE TIROIDES
 Representa el 1% de todas las neoplasias y el 90 % de las
neoplásias endócrinas.
 Sólo causa el 0.2% de las muertes por cancer
 La incidencia del tumor en piezas de tiroidectomías por
patología benigna es del 4%, mientras que en autopsias se
eleva hasta el 24% lo que sugiere que muchos de estos
tumores no tienen relevancia clínica.
 El carcinoma es más frecuente en la mujer. Sin embargo la
presencia de un nódulo tiroideo único en un varón tiene el
triple de posibilidad de ser malígno.
Neoplasias Malignas
Carcinoma papilar

 El mas frecuente en el tiroides (60 a 70% de los carcinomas tiroideos)

 De tamaño muy pequeño por lo que siempre es descubierto cuando ya ha
metastatizado en los ganglios.
 Es el tumor de menor agresividad de todas las neoplasias del tiroides

Citologia

Fondo serohemorragico con presencia de coloide

Celularidad abundante con polimorfismo en grupos o papilas
Nucleos redondos u ovales, inclusiones intranucleares
Citoplasmas basofilos y con vacuolas , bordes celulares bien definidos
Celulas gigantes multinucleadas
Infiltrado inflamatorio
Cuerpos de psamona, cristales de colesterol, celulas espumosas etc..
 Carcinoma Medular
 Tumor de células parafoliculares secretoras
de calcitonina
Citología
 Comprende el 5 a 10% de carcinomas del
tiroides Celularidad abundante
Nucleos ovales ,ligera
 Crecimiento lento anisocariosis, nucleolos
 Alteración del metabolismo del calcio muy visibles
Citoplasma espumoso con
 Nidos de células de morfología variable granulaciones eosinófilas
 Núcleos excéntricos (no es frecuente
multinucleacion)
 Formación de tumores solidos, rodeado de un
estroma homogéneo que contiene sustancia
mieloide