Historia Natural de Fiebre Amarilla

Agente causal: Virus fiebre amarilla ARN

etiologa arbovirus del genero flavivirus
familia flaviviridae. DE 40 A 60 nm con
envoltura capaz de replicarse en el
citoplasma de la celula infectada. se
transmite por vector mosco aedes aegypti

Secuelas: fatigabilidad ictericia y elevacin de las transaminasas

persistente de larga evolucin

Medio ambiente: Regiones

tropicales de frica
regiones de Angola, Zaire
y Tanzania y Amrica
Latina: registrados en la
ultima dcada argentina,
Bolivia , Brasil, Colombia,
Ecuador, Paraguay Per y
Venezuela
2015 tres pases han
confirmado: Brasil, Bolivia
y Per. Crece en
acumulaciones de agua
dulce y limpia prolifera en
estacin de lluvias
Puerta de entrada;
piel

Prevencin primaria

-Lavado de manos (previene 80%

casos de diarrea ).
-Informacion, orientacion sobre
factores de riesgo. Promover
conductas favorables .
-Folletos y campaas de
prevencin.
-evitar hacinamientos
-desinfeccion de frutas y verduras
-vigilar huevos y sus derivados,
carne de ave mal cocinada
(salmonella enteritidis)
Vacuna GPI/HRV (rotavirus dos
y 4 meses de edad)

Signos y sntomas especficos: fase aguda fiebre, cefalea, nauseas y vmitos con remisin de los sntomas

Signos y sntomas inespecficos: primera fase Ataques tpicos caracterizados por tener comienzo repentino e incluyen fiebre, escalofri, cefalalgia, dorsalgia
mialgias generalizadas

Forma leve 1 a 3 das

forma grave fase aguda 3 a

5 das

forma grave fase toxica del

da 5

da

14

Patogenia: mosco hembra inocula en piel alrededor de 1000 partculas se inicia replicacin viral y se disemina por vasos linfticos a linfanodos en donde se replica especialmente en monocitos/macrfagos.
Por via linftica el virus alcanza otros rganos, incluidos bazo e hgado, donde se replica intensamente producindose la viremia y con ello la siembra a otros tejidos La fiebre amarilla grave se caracteriza
por insuficiencia heptica, falla renal, coagulopata y shock. La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneracin eosinoflica y en los casos no fatales se produce una recuperacin completa sin
fibrosis postnecrtica. El dao renal se caracteriza por degeneracin eosin- filica y grasa del epitelio
. tubular, probablemente por dao directo del virus en estas clulas y tambin por cambios no especficos
secundarios a hipotensin y sndrome hepatorenal. han descrito tambin alteraciones del miocardio. La diatesis hemorrgica se debe a una disminucin en la sntesis heptica de los factores dependientes
de vitamina K, coagulacin intravascular diseminada y a disfuncin plaquetaria. La fase tarda, caracterizada por un colapso circulatorio est mediada probablemente por desregulacin en la produccin de
citokinas como FNT-, IL-1, INF , factor activador de plaquetas y otras. Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebral probablemente como resultado de la disfuncin
microvascular, sin que se haya demostrado la presencia de partculas virales en el encfalo
Modo de transmisin en zonas urbanas y en algunas zonas rurales. Por picadura de mosquito Ae. Aegypti infectantes . En las selvas de america del sur son varias especias de mosquitos del genero
haemogogus, especies semi dosmesticas Ae. Aegyptis . Periodo de incubacin de tres a seis das. Periodo de Transmisibilidad; la sangre de los enfermos es infectante poco antes de comenzar la fiebre y
durante los primeros 3 a 5 das de la enfermedad altamente transmisible en la zona donde existen muchos mosquitos vectores y personas. No se transmite por contacto directo ni por otros vehculos.
Perido de incubacin extrnseco en Ae aegypti suele ser de 9 a 12 das

Prevencin secundaria

-Tomar como minimo 4

vasos de agua al dia
-Uso de suero oral
Mejor nutricion
-Mejor estado de higiene
-Regulacion de medidas
para el procesamiento y
menejo de alimentos.
-Leche tomar pasteurizada
(campylobacter)
-tomar agua (hervida de 1
a 3 min enfriarla temp
ambiente, clorarla,
yodarla,filtros con poros de
C

-Deteccin: antecedentes de viajes,

cambios en la estacion del ao con brotes
de infeccion (eventos sociales donde se
sirvio comida)
-Descartar otras causas:intolerancia
lactosa, uso de antibiotico,
aines,procineticos, laxantes, compuestos
de magnesio, diferencia de diarrea cronica
-Diarrea no inflamatoria: toxinas E. Coli
enterotoxigenica, s. Aureus, baciilus cereus,
rotavirus.
-Diarrea inflamatoria: invaden mucosa
intestinal E. Coli enteroinvasiva, shigella sp,
salmonella sp campylobacter sp
- Historia clinica

-Tratamiento de los sntomas

-la mayoria de los episodios
evolucionan favorablemente
-signos de alarmagrave evacuacioens
con moco sangre, datos de
deshidratacion, abdomen agudo
hospitalizar
-pedir que regrese a las 48 hrs
posteriores a su evalucion inicial
-enteritis y colitis aguda identificar
agente causal hidratacion ,
-coprocultivo( paciente con mas 24 hrs
evolucion con datos de pbe origen
infeccioso, pus, fiebre , deshidratacion
-Amiba en fresco, titulos de reacciones
febriles
-diarrea infecciosa normalmente se
observa fiebre, dolor abdominal,
leucocitos sangre en heces.

Prevencin terciaria

LIMITACION DEL DAO

-Reposicion de liquidos y electrolitos
independiente de su etiologia
-alimentacion continua durante todas las etapas
segn lo maximo posible para evitar efectos
perjudiciales en el estado nutricional
-dieta astringente
-toda evolucion del cuadro hidratacion con suero
oral
-terapia intravenosa con fluidos deshidratacion
severa
-Probioticos como profilaxis
-Inhibicion motilidad intetinal loperamida 4mg por
dosis via oral (contraindicacion absoluta diarrea
asociada toxinas, colitis ulcerativa)
contraindicacion relativa (deshidratacion
moderada, ilio paralitico,enfermedad hepatica,
diarrea infecciosa)
-antibioticoterapia

Rehabilitacin:
- Estar al pendiente de pistas
epidemiolgicas que pueda
repetir el evento tales como
alimentos, antibiticos,
actividad sexual, viajes
asistencia a cuidados
diurnos, otras enfermedades,
brotes, estacin del ao.
-Vigilar pistas clnicas (diarrea
sanguinolenta, dolor
abdominal disentera
- Completar esquemas de
antibioticoterapia valorar
nuevos metodos de
laboratorio o gabinente segn
lo requiera

ETAPA
SUBCLNICA

Huesped:
reservorio en
zonas selvticas
ae. Aegypti y
monos, zonas
urbanas ae.
Aegypti y
humanos .
Huespedes
primarios el
humano zona
urbana. Mas
expuestos
jvenes que
trabajan selvas
.

Complicaciones: Fase toxica final retorno de fiebre, ictericia, epistaxis , hematemesis, melena
oliguria , disfuncin heptica, renal, cardiovascular muerte, leucopenia, trombocitopenia,
prolongacin del tiempo de protrombina, elevacin de transaminasas especialmente aspartato
trasnferasa ast, hiperbilirrubinemia, aumento de creatinina, nitrgeno ureico plasmtico y
proteinuria, ecg bradicardia sinusal

ETAPA CLNICA

Muerte: del 20 al 50 % de los ictricos mueren, la anuria shock, hipotermia, agitacin

convulsiones, hipoglicemia, hiperkalemia y acidosis metabolica son elementos
predictivos de fallecimiento .