ALCALOSIS METABÓLICA

• INTEGRANTES:
 Angoma Damian Leslie Katerine
 Cahuana García Maritza
 De la Cruz Caldas Nayeli
 Isidro Nuñez Nelida
 Lopez Burgos Liz María
 Matamoros Baldeon Karen
 Montalvo Cruz Yhon Guido
HCO3
 Vasquez Delgado Gladys

• CURSO: BIOQUÍMICA

• PROFESORA: FIORELLA GUADALUPE ORELLANA PERALTA

 EQUILIBRIO ACIDO
BASE
 ALCALOSIS METABOLICA
 Se considera al proceso de regulación del control en producción o
eliminación de hidrogeniones.
 La alcalosis metabólica se refiere a un proceso que eleva el pH de
la sangre por encima de 7.45.
 Causado por la concentración de bicarbonato en la sangre
 pH  sangre normal se encuentra entre 7,35 y 7,45.
 Normalmente, el riñón es capaz de eliminar el exceso de álcali
manteniendo así un equilibrio en el estado ácido-base. Para que la
alcalosis metabólica se convierta en un trastorno sostenido.
Tipos de alcalosis
ETIOLOGIA

La alcalosis metabólica es la acumulación de

bicarbonato (HCO3−) debido a
•Pérdida de ácido
•Administración de alcalinos
•Desplazamiento intracelular de iones de
hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)
•Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la
persistencia de la alcalosis metabólica indica un
aumento de la reabsorción renal de HCO 3− porque,
en condiciones normales, el HCO3− se filtra con
libertad en los riñones y se excreta.
.
CLASIFICACIÓN:
Alcalosis por pérdida de ácidos fijos
Alcalosis por ingreso de H+ a la
célula
a. Hipocalcemia, por desplazamiento de K+ e H+ , provocando
acidosis intracelular que aumenta la excreción de HCO3 - por
los riñones.

Alcalosis por retención de ácidos

fijos
a. Acción del citrato en caso de transfusión de sangre.
b. Administración o ingesta de HCO3
c. Acción del carbonato en el síndrome lácteo alcalino.
d. Uso de antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio).
FISIOPATOLOGÍA
Frecuentemente lo encontramos en el manejo clínico del paciente crítico, presenta una
fisiopatología compleja, cuyo fin es el de estabilizar el pH en la sangre y recuperar la
homeostasis corporal.
Para comprender la fisiopatología se deben considerar dos eventos:
a) Generación de la alcalosis metabólica:
Es un proceso donde se eleva la concentración iones hidrogeno (h+) resultantes de la
separación intracelular de ácido carbónico (H2CO3), en bicarbonato (HCO3 -) y agua (H2O), por
lo que los niveles del HCO3 circulante se promueven. De esta forma, por cada ion H+ que se
descartan en la orina o por el aparato gastrointestinal, genera equimolarmente un ion HCO3 -.
La administración indiscriminada o accidental de HCO3- puede lleva a estados de alcalosis
metabólica mientras la eliminación de k+ por emplear diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc.,
llevan a disminuir el k+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular, con
desplazamiento mutuo. que luego culmina con una alcalosis metabólica y acidosis intracelular
simultánea.
b) Mantenimiento de la alcalosis metabólica:
Una vez producido la alcalosis metabólica los mecanismos renales empezaran a corregir y
regular esta alteración, mientras el riñón inicia el proceso de retención de H +, y eliminación
de HCO3- el mecanismo se mantiene mientras dure la alteración debido al proceso de
saturación en el túbulo contorneado distal, en este proceso el HCO3- queda en el lumen del
túbulo y es eliminado por la orina.
Otro mecanismo que se involucra en el mantenimiento de la alcalosis metabólica es el
aumento de la tasa de absorción tubular del HCO3 presente con hipocloremias e
hipocalcemias severas.
De una u otra manera la presencia de HCO3 en el torrente circulatorio llevando la respuesta
compensatoria de los pulmones que responden a los estímulos de los quimiorreceptores
reduciendo la frecuencia respiratoria con el fin de retener CO2, y llevar a la elevación de
pCO2 con el fin de acidificar el medio hasta entonces alcalino de la misma manera qué el
pCO2 incrementa en 0,6 a 0,7 mmhg por cada mEq/L elevación del co3.
 CUADRO CLINICO
- Las manifestaciones clínicas no son muy notables y poco
frecuentes que pasa por desapercibido
- Se presenta apatía, malestar general confusión e irritabilidad
neuromuscular, manifestada por la presencia de miastenia ,
calambres en los miembros inferiores, tetania y arritmias
cardiacas.
- En la medida que la alcalosis se profundiza, los pacientes
pueden presentar estupor y llegar a estado de coma.
 DIAGNÓSTICO

• Diagnostico de alcalosis metabólica debemos primero, revisar la historia clínica, la anamnesis luego el examen físicos.

• Para determinar si el paciente tiene alcalosis le se hará una prueba de medición de gases, mediante una gasometría
arterial y ver los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en sus arterias y medir la alcalinidad de la sangre arterial y la
concentración sérica de electrolitos.

• Lo que debemos entender y saber son los valores normales de la gasometría arterial y así poder identificar que tipo de
alcalosis es:

• PH =7,35- 7,45
• PCO2= 35 -45 mmHg
• HCO3 = 22- 24 mEq/L
• AlCALOSIS METABOLICA . Es la elevación del PH
aumenta significativamente por encima del nivel a 7,4
es alcalosis
• Puede compensar total o parcialmente por retención
del CO2
• ALCALOSIS RESPIRATORIA es diminución de PCO2
• El mecanismo de compensación será la regulación del
bicarbonato por parte el riñón llevando por debajo de
su margen normal para intentar mantener intacto al PH
Tratamiento
• El tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en reponer el agua y los electrólitos
(sodio y potasio) a la vez que se resuelve la causa. En raras ocasiones, cuando
la alcalosis metabólica es muy grave, se administra ácido diluido por vía intravenosa.
•Tratamiento de la causa
 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora al
cloruro.
 Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la
hipovolemia y la hipopotasemia.
 Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución
fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor
que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración
urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario se normalice tras
una elevación inicial de la bicarbonaturia.
 Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician
sólo con la rehidratación.
 CONCLUSIONES
• La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración
de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención renal de
HCO3−.

• Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y
de cloruro en pacientes debito a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el
consumo de diuréticos.

• La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al

cloruro.

• Tratar la causa y administrar solución fisiológica IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica
respondedora al cloruro.

• La alcalosis metabólica resistente al cloruro se debe al aumento del efecto de la aldosterona.

• El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloruro implica corrección del

hiperaldosteronismo.