Hipocalemia

Las causas transitorias de hipopotasemia se deben a un desplazamiento celular, mientras

que la hipopotasemia mantenida se debe a un consumo inadecuado de K+ o una pérdida
excesiva. La hipopotasemia debida a una pérdida excesiva de K+ puede deberse a pérdidas
renales o extrarrenales.
Un K+ en orina de 24 h de menos de 15 mEq o una relación K+ (mmol)/creatinina (mmol)
menor que 1 indican una causa extrarrenal de la hipopotasemia.

• GTTK = (OrinaK × Posm)/(PK × Uosm)

Consumo deficiente del ion potasio

Las dietas pobres en glúcidos se acompañan de un periodo de ma- yor cetogenia. La
excreción de estos ácidos por el riñón en forma de sales de sodio da lugar a una mayor
entrega distal de Na+ en el marco de un aumento de la aldosterona. Debido a ello, se
exacerba la pérdida renal de K+.

Redistribución celular
Tras una comida, la liberación posprandial de insulina no sólo regula la concentración sérica
de glucosa sino que también desplaza el K+ al interior de las células hasta que el riñón lo
excreta y restablece el contenido corporal total normal de K+.
El estímulo patológico de los receptores β2 puede dar lugar a una hipopotasemia
sintomática.
El clenbuterol, agonista β2-adrenérgico con un comienzo rápido y duración larga de su
acción, se ha aprobado para un uso limitado en la medicina veterinaria. El fármaco se ha
usado de forma ilícita como una alternativa a los esteroides anabólicos debido a sus efectos
para aumentar la masa muscular.
La parálisis periódica hipopotasémica es una enfermedad rara que se caracteriza por
debilidad o parálisis muscular debido al movimiento brusco del K+ al interior de las células.
Las crisis se precipitan en reposo tras ejercicio, estrés, comidas ricas en glúcidos y
acontecimientos acompañado de una mayor liberación de cateco- laminas o insulina.
La forma adquirida de parálisis periódica, suele aparecer asociada a la tirotoxicosis (La
tirotoxicosis es la situación clínica resultante de un exceso de hormonas tiroideas a nivel de
los tejidos).
El exceso de hormona tiroidea puede predisponer a episodios de parálisis al aumentar la
actividad de la ATPasa Na+/K+. La actividad de esta bomba es probable que aumente más
por las catecolaminas.
Las crisis agudas se tratan con KCl intravenoso y propranolol en soluciones que no
contengan glucosa a dosis de < 10 mmol/hr.
El propranolol (β-bloqueador inespecífico) bloquea los efectos de las catecolaminas e inhibe
la conversión periférica de T4 en T3. El tratamiento definitivo es eliminar la causa
subyacente de la tirotoxicosis.
El propranolol (β-bloqueador inespecífico) bloquea los efectos de las catecolaminas e inhibe
la conversión periférica de T4 en T3. El tratamiento definitivo es eliminar la causa
subyacente de la tirotoxicosis.
El trastorno familiar suele deberse a mutaciones en el gen de la subunidad del canal
muscular del calcio α-1 (CACNA1S) situado en el cromosoma 1q3132. La subunidad α-1 del
canal del calcio sirve de poro para el movimiento del calcio hacia el interior del túbulo T y
contiene la zona de unión a la dihidropiridina. Las mutaciones de esta subunidad reducen
la corriente del calcio hacia el túbulo T.

Pérdida extrarrenal de ion potasio corporal

Muchos tienen la impresión de que los calambres que aparecen en deportista se relacionan
con la pérdida de K+ en el sudor.
Son las pérdidas agudas acentuadas de Na+ y líquido, en lugar de las de K+, las que se
asocian a una tendencia a sufrir calambres durante el ejercicio.
La diarrea secretora se cree causada por uno de dos procesos que pueden ocurrir solos o
juntos: 1) una inhibición de la reabsorción intestinal activa de NaCl y NaHCO3, y 2) una
estimulación de la secreción activa de cloro, a lo que sigue una secreción pasiva de una
cantidad igual de Na+ para mantener el equilibrio electroquímico.
La absorción de K+ de colón se produce a través de la isoforma colónica de ATPasa H+/K+
localizada en la membrana luminal, mientras que la secreción de K+ ocurre a través de un
conducto luminal. La restricción de K+ en la dieta aumenta la absorción de K+ en el colon,
mientras que la secreción predomina en los consumos altos. En pacientes con enfermedad
renal en etapa terminal, el aumento de la secreción de K+ por el colon es una adaptación
importante a su homeostasis.

Pérdida renal de potasio

Aunque el aumento del reparto distal de Na+ y agua y la mayor secreción de aldosterona
pueden estimular la secreción renal de K+, en condiciones fisiológicas normales, estos dos
determinantes están relacio- nados de forma inversa.

AUMENTO PRIMARIO DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE

Pueden deberse a aumentos primarios de la secreción de renina, en la secreción de
aldosterona, o aumentos en un mineralocorticoide sin aldosterona o aumento del efecto
mineralocorticoide. En todas estas condiciones se expande el volumen del LEC y suele haber
hipertensión.

Supresión de renina y aumento de aldosterona

La enfermedad más frecuente en esta categoría es el aldosteronismo debido a un adenoma
suprarrenal o una hiperplasia suprarrenal bilateral.
• Prueba para dx: concentración plasmática de aldosterona y la actividad de la renina
plasmática.
• Los pacientes con hiperaldosteronismo primario tienen valores de 30 a 50
Para este propósito pueden usarse la solución salina intravenosa, la carga oral de sodio o la
prueba de supresión con fludrocortisona.
El aldosteronismo tratable con glucocorticoides (ATG) es la causa monogénica más
frecuente de hipertensión humana.

Supresión de renina y aldosterona

La enfermedad o síndrome de Cushing es la enfermedad más frecuente dentro de esta
categoría.
Las concentraciones altas de cortisol superan la capacidad de los riñones de convertir el
cortisol en cortisona y dan lugar a la activación del receptor mineralocorticoide.
La falta de un control por retroalimentación da lugar a un aumento de las concentraciones
de ACTH, lo que a su vez dirige la síntesis de 11-desoxicortisol y 11-desoxicorticosterona.
Estos compuestos tienen efectos mineralocorticoides y provocan la retención de Na+ y la
pérdida renal de K+.

El síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides se debe a un descenso de la

actividad de la enzima 11β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa de tipo 2. Esta enzima se
encuentra normalmente en las células que responden a la aldosterona y las protegen de la
activación inapropiada del receptor mineralocorticoide por el cortisol circulante. A pesar de
estas mayores concentraciones, el cortisol no se une al receptor mineralocorticoide porque
se convierte rápidamente en cortisona por la acción de la 11β-hidroxiesteroide-
deshidrogenasa de tipo 2. Una reducción en la actividad de esta enzima elimina la
selectividad por la aldosterona y permite al cortisol activar de modo persistente al receptor
mineralocorticoide. Este trastorno puede tratarse eficazmente con espironolactona o con
un bloqueador del canal del sodio como la amilorida o el triamtereno.
La menor actividad de la 11β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa de tipo 2 puede aparecer
como un trastorno adquirido debido al consumo continuo de regaliz. El componente activo
del regaliz es el ácido glicirretínico, que tiene un efecto inhibidor sobre la enzima. La
inhibición adquirida de la de 11β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa de tipo 2 puede tener
importancia en la retención de sal que tiene lugar en algunos pacientes con cirrosis.
Los bloqueadores de los canales del sodio amilorida o triamtereno son opciones
terapéuticas.

Aumento primario en la entrega distal del ion sodio

El desarrollo de la hipopotasemia en la ATRd puede deberse a varios mecanismos. 1) La
acidosis sistémica puede llevar a una pérdida renal de K+(23), la acidosis metabólica se
asocia a un descenso de la reabsorción proximal neta de Na+ y el incremento posterior del
reparto distal lleva a una contracción del volumen y a una activación del (SRAA); estos
cambios conducen a un aumento de la excreción renal de K+. 2) La ATRd debida a un defecto
en la ATPasa H+/K+ incrementará la excreción renal de K+ al reducir directamente la
reabsorción de K+ en la región distal de la nefrona. 3) La pérdida de K+ puede ser el
resultado de una fuga a la luz tubular por un efecto ionofórico como se observa en la ATRd
del tipo gradiente debida a la administración de anfotericina B.
El síndrome de Bartter es un trastorno hereditario caracterizado por pérdida renal de sal y
una alcalosis metabólica hipopotasémica que se manifiesta de forma parecida al
tratamiento crónico con un diurético del asa.
Esta enfermedad se debe a defectos génicos que conducen a una menor reabsorción de
NaCl en el asa ascendente gruesa de Henle.

Complicaciones
La hipopotasemia es una causa de rabdomiólisis. Aunque el mecanismo sea probablemente
multifactorial, la pérdida de K+ corporal total puede amortiguar la acumulación de K+ en el
espacio intersticial, lo que limita el flujo sanguíneo al músculo esquelético y provoca una
rotura muscular.

Tratamiento de la hipopotasemia
• El KCl puede administrarse en dosis de 100 a 150 mEq/día.
• El KCl intravenoso debe administrarse a una velocidad máxima de 20 mEq/hora y en
una concentración máxima de 40 mEq/L. Las concentraciones mayores darán lugar
a una flebitis.
• En un paciente con un K+ sérico de 2.6 mmol/L y un desfibrilador cardiaco
implantable, la administración rápida de K+ acaba con la taquicardia ventricular
recurrente inestable (95). A este paciente se le da un bolo rápido de 20 mEq de
solución de KCl a través de una vía central, seguido de 80 mEq adicionales por vía
oral e intravenosa durante las 2 h siguientes.