Etiología y fisiopatología

Existen muchas causas de acidosis metabólica secundarias a tres mecanismos básicos:

1. Pérdida de bicarbonato corporal.
2. Alteración de la capacidad del riñón para excretar ácido.
3. Aporte de ácido al organismo (exógeno o endógeno).
La diarrea, que es la causa más frecuente de acidosis metabólica en niños, causa pérdida
de bicarbonato del organismo. La cantidad de bicarbonato que se pierde en las heces
depende del volumen de la diarrea y de la [HCO3– ] (concentración de bicarbonato) en las
heces, que tiende a aumentar con la gravedad de la diarrea.
El riñón intenta equilibrar las pérdidas aumentando la secreción de ácido, pero la acidosis
metabólica aparece cuando esta compensación es inadecuada.
La diarrea causa a menudo depleción de volumen como resultado de las pérdidas de sodio
y agua, y puede exacerbar la acidosis al producir shock y acidosis láctica
Las causas de acidosis metabólicas las podemos dividir en, Con hiato aniónico normal y
con hiato anonioco aumentado (ver tabla)

Causas con hiato aniónico normal

Hay cuatro formas de acidosis tubular renal (ATR): distal (tipo I), proximal (tipo II), mixta
(III) e hiperpotasémica (tipo IV)

 ATR distal, los niños pueden asociar hipopotasemia, hipercalciuria, nefrolitiasis y

nefrocalcinosis. El retraso en el crecimiento por la acidosis metabólica crónica es la
forma de manifestación más frecuente
 La ATR proximal se presenta pocas veces de forma aislada. En la mayoría de los
pacientes forma parte del síndrome de Fanconi, una disfunción generalizada del
túbulo proximal. Esta alteración conduce a glucosuria, aminoaciduria y pérdidas
urinarias excesivas de fosfato y ácido úrico
 Una ATR mixta (distal y proximal combinada) aparece en los pacientes con
osteopetrosis autosómica recesiva por mutaciones en el gen para la anhidrasa
carbónica II
 En la ATR hiperpotasémica, la excreción renal de ácido y de potasio están
alteradas. La ATR hiperpotasémica es el resultado de una hiperpotasemia, la
ausencia de aldosterona o la incapacidad del riñón de responder a esta hormona
Causas con hiato aniónico aumentado

 La acidosis láctica ocurre normalmente cuando el aporte inadecuado de oxígeno a los

tejidos da lugar a un metabolismo anaerobio y exceso de producción de ácido láctico.
Puede ser secundaria a shock, anemia grave o hipoxemia. Cuando mejora la causa
subyacente de la acidosis láctica, el hígado puede metabolizar el lactato acumulado y
transformarlo en bicarbonato, corrigiendo la acidosis metabólica, el síndrome de intestino
corto, errores innatos del metabolismo , los fármacos, pueden producir acidos láctica.
 Diabetes mellitus, el aporte inadecuado de insulina causa hiperglucemia y CAD
(cetoácidos diabetica). La producción de ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico
produce acidosis metabólica. La administración de insulina corrige el problema metabólico
subyacente y permite la transformación de acetoacetato y β-hidroxibutirato en
bicarbonato, lo que ayuda a corregir la acidosis metabólica
 cetoacidosis secundaria a inanición, la falta de glucosa da lugar a la producción de
cetoácido, lo cual a su vez puede producir acidosis metabólica, aunque suele ser leve
debido al aumento de la secreción de ácido por el riñón
 Cetoacidosis alcohólica, , mucho menos frecuente en niños que en adultos, la acidosis
suele seguir a una combinación de intoxicación etílica con vómitos y escasa ingesta de
alimentos. La acidosis es potencialmente más grave que en la inanición aislada, y el nivel
de glucosa en sangre puede estar bajo, normal o alto. La hipoglucemia y la acidosis
también sugieren un error innato del metabolismo.
 Insuficiencia Renal, causa acidosis metabólica debido a la necesidad de que los riñones
excreten el ácido producido por el metabolismo normal. En la insuficiencia renal ligera o
moderada, las nefronas restantes suelen ser capaces de compensar aumentando la
excreción de ácido. Cuando el FG es menor del 20-30% de lo normal, la compensación es
inadecuada y aparece la acidosis metabólica