MANIFESTACIONES CLINICAS DE ENFERMEDADES RENALES

DR GUSTAVO AROCA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE ENFERMEDAD RENALES

DOCTOR GUSTAVO AROCA MEDICO INTERNISTA HOSPITAL MILITAR CENTRAL NEFROLOGO HOSPITAL MILITAL CENTRAL UNIVERSIDAD NUEVA GRANADA

MANIFESTACIONES RENALES
1. SINDROME NEFROTICO 2. SINDROME NEFRITICO AGUDO 3. PROTEINURIA Y/O HEMATURIA MONOSINTOMATICA 4. SINDROME NEFRITICO CRONICO (IRC) 5. SINDROME DE GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

MANIFESTACIONES RENALES
1. SINDROME NEFROTICO 2. SINDROME NEFRITICO AGUDO 3. PROTEINURIA Y/O HEMATURIA MONOSINTOMATICA 4. SINDROME NEFRITICO CRONICO 5. SINDROME DE GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

SINDROME NEFROTICO DEFINICION

Es un complejo clnico que se caracteriza por una serie de manifestaciones renales y extrarrenales.

CARACTERISTICAS
Los componentes esenciales son: Proteinuria. Hipoalbuminemia: Catabolismo renal y la sntesis heptica inadecuada. Edema. Hiperlipidemia: Mayor sntesis de lipoprotenas en el hgado, las lipoprotenas de baja densidad y el colesterol aumentan.

Las de muy baja densidad y los triglicridos tienden a disminuir. Hipercoagulabilidad: origen multifactorial. Malnutricin proteica. Anemia hipocrmica microctica.

ETIOLOGIA.
La proteinuria se da por la perdida de estas a travs de una barrera de filtracin glomerular alertada. 6 entidades que justifican mas del 90% de los casos. La biopsia renal es un instrumento valioso para establecer el Dx definitivo, orientar el tto y evaluar el pronostico.

ENFERMEDADES QUE CAUSAN SINDR. NEFROTICO

Enfermedad de cambios minimos Glomerulosclerosis focal y segmentaria con hialinosis Glomerulopatia membranosa Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulopatia fibrilar-inmunotactoide Glomerulonetritis proliferativa mesangial

TTO. DE SINDROME NEFRTICO

Corregir lesion morfologica y o enfermedad causal si es posible Controlar proteinuria Medidas generales para controlar conplicaciones nefrticas Restriccion proteica. IECA, AINES

COMPLICACIONES Y TTO
Edema (restriccin de Na y diureticos) Hiperglicemia Tromboembolia (def. de antitrombina III) Desnutricin (dieta) Deficiencia de Vit. D3.

SINDROME NEFRITICO

Enfermedad aguda con inicio repentino de hematuria, edema, HTA, oliguria y retencin de nitrogenados. En el examen de orina se encuentra proteinuria de 1 a 1.5 gr por da, y hematuria con cilindros hemticos.

GNPE es causa significante de morbilidad en el mundo

Puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms

comn entre los 2 - 12 aos de edad En reas endmicas, 5% son < 5 aos y 10% son > 40 aos Predominancia masculina 2:1

Infeccin precedente de localizacin usual en piel o tracto respiratorio superior. Riesgo de nefritis por infeccin por cepas nefritognicas es del 15% aproximadamente

Enfermedades Infecciosas: - Post Estreptoccicas (son las ms frecuentes) - Endocarditis bacteriana - Sepsis - Neumona - Fiebre tifoidea -Hepatitis virales (B, C) - Meningococemia

Enfermedades Sistmicas:
Lupus eritematoso sistmico Prpura de Scholein Henoch Vasculitis Enfermedades Renales Glomerulares Primarias GN Membrano Proliferativa GN Proliferativa Mesangial

Reaccin Inflamatoria en el Glomrulo

Hematuria
Filtracin Glomerular Volumen Filtrado

+
Reabsorcin Distal Normal o

Na Urinario Oliguria

Volumen Plasmtico
Gasto Cardaco

Edema

Resistencia Vascular Perifrica

HTA

Hematuria (macro o microscpica)

Orina oscura (no rojo rutilante = no tiene cogulos), durante toda la miccin (es constante, no empieza clara y luego oscurece)

Proteinuria
(< 3 - 3,5 gr/24 hs.) Es frecuentemente moderada, pero en algunos casos puede alcanzar el rango nefrtico. Es prcticamente constante, y no es selectiva ya que la orina contiene protenas de alto peso

molecular adems de albmina.

Hipertensin Arterial
En el 75% y en general es discreta o moderada, en el 10% es grave, con cifras diastlicas > 120 mmHg. Es consecuencia tanto de la expansin del volumen extracelular como del de las resistencias vasculares perifricas. En resumen tienen disminucin [Na+] en orina HTA.

Edema
disminucin [Na+] en orina

- Mortalidad temprana en nios es excepcional, en > 60 aos puede alcanzar el 25%. Evolucin a largo plazo Variabilidad en la incidencia de hallazgos clnicos que

indican dao renal: Azotemia 10-15 aos despus es 0,1%

Pronstico tardo es peor en adultos que en nios

 Cama durante Fase Inflamatoria Aguda

Diurtico para el fluido del volumen extracelular Anti HTA Antibitico antiestreptococcicos

IRA
Prdida aguda de la funcin renal. Desarreglos metablicos, hidroelectrlticos, cido-base Acumulacin de productos de desecho nitrogenados.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA DEFINICIN

Es un sndrome clnico caracterizado por el deterioro progresivo e irreversible de la funcin renal.

GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA

se define como un sndrome clnico, caracterizado por un sndrome nefrtico agudo que termina en insuficiencia renal y una mortalidad superior al 90%. Esta puede ser primario o secundario a enfermedad sistmica.

Sndrome clnico Categora patognica Enfermedad anti-MBG GN pauciinmunitaria

Sndrome Nefrtico o GNRP GN por inmunocomplejos Algunos procesos imitadores C3 normal (anti-MBG negativo. ANCA negativo)

Marcador Serolgico

Anticuerpos anti-MBG (ANCA negativo, C3 normal)

ANCA (anti-MBG negativo, C3 normal)

C3 bajo (anti-MBG negativo, ANCA negativo)

C3 normal (anti-MBG negativo, ANCA negativo)

Microscopio de inmunofluorescencia Diagnostico Diferencial

Ig y C3 lineales
Enfermedad Anti-MBG Sindrome de Goodpasture

Ig/C3 dispersos o ausentes

Granulomatosis de Wegener Poliarteirtis nudosa microscpica GN con semilunas limitada al rin

Ig y C3 granulosos
GN proliferativa idioptica, GN con semilunas y GNMP GN postinfecciosa (ASLO, ADNasa) Nefritis Lpica (ANA, anti-ADNds) Crioglobulinemia (criocito, VHC) Endocarditis bacteriana (ecocardiograma, hemocultivos) Nefritis de la derivacin (antecedentes, hemocultivo)

Ig y C3 granulosos
Nefropta por IgA PHS GN fibrilar Absceso visceral

Ig/C3 dispersos o ausentes

Hipertensin maligna SHU/PTT Nefritis intersicial Crisis esclerodermica Toxemia Ateroembolias

Principios de Medicina Interna de Harrison 14 Ed. Cap. 274, fig. 274-1.

MUCHISIMAS GRACIAS!!