Está en la página 1de 32

www.booksmedicos06.

com

www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com
Nefrología!
Resumen
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA INTRINSECA
Y NEFROPATIAS
ENARM

DEFINICION

La IRA es un síndrome clínico, potencialmente reversible, caracterizado por el rápido deterioro de la función renal, en
ocasiones horas, días o semanas, y cuyo elemento común se traduce en un aumento de la concentración de productos

www.booksmedicos06.com
nitrogenados en sangre, representados principalmente por la urea y la creaCnina. Su progresión deriva en una
incapacidad para la regulación de la homeostasis del medio interno, con consecuencias clínicas graves en caso de la no
resolución de la situación o de la no instauración de tratamiento susCtuCvo.

SALUD PÚBLICA

En los úlCmos veinte años se ha producido un llamaCvo aumento de la prevalencia de enfermedades renales en la
población geriátrica. La mejoría en la supervivencia de pacientes con enfermedades que contribuyen al deterioro de la
función renal (insuficiencia cardiaca, hipertensión, enfermedad ateroescleróCca) hace que cada vez sea mayor el
número de ancianos que se remiten a los servicios de nefrología para estudio. La insuficiencia renal aguda (IRA) es un
trastorno frecuente en los ancianos y su alta incidencia en esta población se debe a varios factores dentro de los cuales
se enumeran: el proceso de envejecimiento renal, una mayor exposición a la polifarmacia, la menor metabolización de
los fármacos y el padecimiento de varias enfermedades sistémicas. A pesar del desarrollo actual en el conocimiento de
esta patología, su mortalidad sigue siendo elevada, en torno a un 50% de acuerdo a ciertas series generales; por ello,
tanto su detección precoz como el tratamiento temprano se tornan prioritarios, siendo cruciales en la posterior
evolución. La IRA ha sido observada hasta en el 8% de los adultos de 60 años o más, hospitalizados por enfermedad
aguda.

PATOGENIA

Aunque la eCología de la IRA en el anciano es con frecuencia mulCfactorial, desde el punto de vista clínico y para un
adecuado enfoque diagnósCco y terapéuCco, la IRA se clasifica en tres grupos: fracaso renal agudo (FRA) prerrenal, FRA
intrínseco o parenquimatoso y FRA postrenal u obstrucCvo. Es sabido que para el funcionamiento renal son necesarias
tres premisas: una adecuada perfusión sanguínea, la integridad del parénquima y la permeabilidad de las vías
excretoras. Así si la afectación se encuentra a nivel de la perfusión se eCqueta como prerrenal, si la alteración radica en
www.booksmedicos06.com

las estructuras renales, intrínseco o parenquimatoso y si se produce una interrupción parcial o total del flujo urinario,
póstrrenal.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

FRA prerrenal
Caracterizado por un descenso de la presión de filtración glomerular, secundaria a diferentes situaciones clínicas, y, en
consecuencia, una hipoperfusión renal, con alteración de los mecanismos reguladores que, en caso de mantenerse sin
corrección, pueden derivar en un FRA intrínseco o parenquimatoso.

Causas de IRA prerrenal.












www.booksmedicos06.com






En los ancia nos la depleción de fluidos-electrolitos y los fármacos son las causas más frecuentes del FRA prerrenal.

1. FRA prerrenal por depleción de fluidos y electrolitos: según varias series, la depleción del volumen intravascular fue
responsable de más de la mitad de los casos de IRA en adultos de edad avanzada. La ingesta inadecuada en
ancianos con deterioro funcional a patología incapacitante o deterioro cogniCvo supone un riesgo sobreañadido
para determinados pacientes. Uno de los factores que más favorecen esta elevada incidencia en ancianos es la
respuesta lenta a la retención de sodio, la disminución de la capacidad de concentración urinaria, y sobre todo la
alteración en la regulación de la sed (4).

2. FRA prerrenal por fármacos: es la segunda causa de FRA prerrenal en el anciano. Existen algunos fármacos que
afectan hemodinámicamente al riñón produciendo una disminución del flujo sanguíneo renal y en la filtración
glomerular. Los fármacos más implicados en esta situación son los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECAS), los anCinflamatorios no esteroideos (AINEs) y la ciclosporina.

3. FRA postrenal u obstruc@va. Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos de FRA en su
globalidad, aunque en el paciente anciano consCtuye una de las causas más frecuentes de FRA. Se origina por una
afectación obstrucCva a nivel de trayecto urinario, bien por causas intrínsecas o extrínsecas, pudiendo ésta
acontecer en cualquiera de sus niveles.

www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Causas de IRA póstrenla.













El FRA obstrucCvo solamente presenta anuria cuando la obstrucción es bilateral y completa; si es parcial se puede
acompañar de oliguria, diuresis normal o en algunos casos poliuria, secundaria ésta a un defecto a nivel de la
concentración urinaria. Dada la potencial reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser precozmente descartada
ante la más mínima sospecha, ya que su pronósCco depende de la duración de la obstrucción.

1. FRA postrenal por obstrucción del tracto urinario inferior: la patología prostáCca por su frecuencia es una causa
muy común de FRA postrenal en el anciano. La obstrucción rara vez es completa, por producirse un aumento de la

www.booksmedicos06.com
presión hidrostáCca a nivel de la vejiga que genera una hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento
(muchas veces en forma de inconCnencia urinaria por rebosamiento). La hipertrofia de la musculatura puede
ocluir los segmentos intravesicales del uréter aumentando su presión retrógrada con la consiguiente hidronefrosis
y daño renal. La obstrucción completa de la salida del tracto urinario inferior se produce a menudo en ancianos
con obstrucción parcial por patología prostáCca, cáncer de vejiga, cérvix o recto, y también como consecuencia de
la administración de fármacos con efecto anCcolinérgico (neurolépCcos, anCdepresivos, etc.), administrados en el
contexto de diversas patologías.

2. FRA postrenal por obstrucción del tracto urinario superior: la obstrucción aguda unilateral es producida con más
frecuencia por liCasis, aunque ocasionalmente puede deberse a un coágulo sanguíneo o a necrosis papilar. La
compresión extrínseca por tumor o hematoma es más rara. En general, cuando existe otro riñón funcionante no
se llega a un FRA por esta situación. La obstrucción completa bilateral con anuria puede ser debida también a
cálculos, coágulos, necrosis papilar o incluso por la precipitación de cristales, ocasionando un bloqueo a nivel de
los túbulos renales, secundarios a la formación de depósitos de diferentes fármacos, como ácido úrico, aciclovir o
sulfamidas, a dicho nivel.FRA intrínseco o parenquimatoso. Tal y como su nombre indica, implica daño a nivel del
parénquima renal secundario al resultado de la actuación de diferentes procesos. El FRA parenquimatoso engloba
las siguientes enCdades fisiopatológicas: la necrosis tubular aguda, las enfermedades tubulointersCciales, las
glomerulopa^as, la necrosis corCcal y las alteraciones a nivel vascular, cuyas principales eCologías quedan
reflejadas en la tabla 4.

1. Necrosis tubular aguda (NTA): consCtuye la causa más frecuente del FRA parenquimatoso. Puede tener un origen
isquémico (más frecuente), que habitualmente cursa con oligoanuria, o tóxico, que con frecuencia suele ser no
oligúrico.


www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Causas de IRA intrinseca


















www.booksmedicos06.com
1. Aunque se asume que muchas de las causas del FRA prerrenal pueden conducir a una NTA, ésta se documenta en
muy escasas ocasiones histopatológicamente. Sin embargo, el FRA parenquimatoso secundario a fármacos, bien
en su forma de NTA o de enfermedad tubulointersCcial, ha aumentado en los úlCmos 20 años. Es importante
destacar que existen situaciones de riesgo, así la insuficiencia renal crónica (IRC), la hipovolemia, la edad
avanzada, la exposición concomitante a otras toxinas y algunas enfermedades como la diabetes, consCtuyen
factores que predisponen a la nefrotoxicidad. En el anciano destacan por su importancia las siguientes situaciones.

• NTA por aminoglucósidos: son los responsables del 20-30% de los casos de daño renal inducido por
fármacos, con una incidencia mayor cuando existe depleción de volumen o hipopotasemia. El daño se
produce a los siete o 10 días del inicio del tratamiento y suele ser reversible con la reCrada del fármaco. El
riesgo es similar para la gentamicina y para la tobramicina, siendo recomendable para la prevención la
monitorización de sus niveles séricos.

• NTA por anfotericina B: induce daño renal en el 80% de los pacientes tratados. La toxicidad es dosis
dependiente y parece ser que la ingesta de sal contribuye a su prevención.

• NTA por penicilinas: la penicilina G y sus derivados presentan un elevado potencial inmunogénico para
producir nefriCs intersCcial aguda en pacientes predispuestos. Entre ellas, la meCcilina es la más
frecuentemente implicada y en menor medida la ampicilina, oxacilina, nafcilina y Ccarcilina.

• NTA por vancomicina: el FRA parenquimatoso por vancomicina es más frecuente en el anciano que en el
joven (18% vs. 7,8%), exisCendo un riesgo sobreañadido cuando se emplean diuréCcos de asa
simultáneamente.

• NTA por AINES: los AINEs, además de poder estar implicados en el FRA prerrenal, pueden causar NTA y
afectación intersCcial. En esta úlCma, se produce un aumento de la permeabilidad del glomérulo a las
www.booksmedicos06.com

proteínas con una lesión similar a la de las GN por mínimos cambios. Las personas de edad avanzada
Cenen mayor predisposición que los adultos más jóvenes a sufrir los efectos adversos de los AINEs, debido
4 a la disminución de la función renal asociada a la edad, el aumento de la prevalencia de enfermedades
coexistentes y el uso concomitante de fármacos (11).

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

2. GlomerulopaLas: prácCcamente su incidencia es desconocida en el paciente anciano, aunque su frecuencia está en


aumento, tras el incremento de la realización de biopsias renales en este Cpo de paciente.

3. Enfermedades tubulointers@ciales-nefri@s inters@cial aguda (NIA): al igual que sucede con las gomerulonefriCs, su
incidencia exacta es desconocida y según las diferentes series los resultados son dispares; sin embargo, se la
considera como la responsable del 1 al 3% de las IRA

4. Alteraciones vasculares:

• Enfermedad ateroembólica renal: la embolia renal tras cateterización cardiaca o aórCca es poco frecuente
en el anciano. Se presenta entre la primera y la tercera semana como un FRA acompañado de livedo
reCcularis y en ocasiones con embolización a otros niveles, especialmente cerebral. Su curso clínico es
progresivo e irreversible.
• Estenosis de la arteria renal: se trata de un cuadro frecuente en el paciente anciano, asociado a patología
ateroescleróCca. En numerosas ocasiones cursa de forma asintomáCca, aunque a veces debuta como una
crisis hipertensiva de inicio súbito, una reagudización de una hipertensión previa, o un empeoramiento de
la función renal.

5. Necrosis cor@cal: son presentaciones muy poco frecuentes de FRA parenquimatoso en el anciano.

DIAGNÓSTICO

www.booksmedicos06.com

En la evaluación inicial de todo paciente con insuficiencia renal (IR), la valoración diagnósCca inicial que el clínico debe
establecer es frente a qué Cpo de IR se está enfrentando: una IRA de reciente comienzo o una forma de presentación
de la IRC (12). Así tanto los antecedentes familiares como personales, la existencia de datos analíCcos y diagnósCcos
previos, la presencia de clínica compaCble y sobre todo la buena tolerancia a la uremia ayudarán al establecimiento
del diagnósCco diferencial.

Una vez realizado dicho diagnósCco, la valoración se centra en los siguientes puntos:
1. IdenCficación del factor eCológico.
2. Valoración de la extensión y gravedad de afectación.
3. Necesidad y Cpo de intervención terapéuCca.

Por ello, la realización de una exhausCva historia clínica basada en los siguientes apartados, será la clave en la
orientación diagnósCca.

• Anamnesis: indagar en los antecedentes personales (patología previa, nefrotóxicos, situaciones precipitantes de
hipovolemia, hipotensión, traumaCsmos, contrastes, cirugía...). Detección de signos de uremia grave (astenia,
letargia, vómitos, anorexia, respiración acidóCca, etc.). Es importante conocer el volumen de orina eliminado días
previos así como la ingesta hídrica. Dicha cifra no Cene gran valor diagnósCco, pudiendo variar desde anuria
completa hasta diuresis normal (oligúrico o no oligúrico). Así la IRA prerrenal o por NTA suele cursar con oliguria,
produciéndose la anuria en casos de shock o de obstrucción completa bilateral o unilateral en riñón único.

• Exploración Qsica: de poco valor para establecer en la mayoría de los casos la causa del FRA. Orientada a valorar la
situación hemodinámica del paciente, grado de hidratación, una posible causa obstrucCva siendo imprescindible la
inspección en busca de signos que orienten a patología sistémica.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Pruebas complementarias:

1.  Osmolaridad y sodio urinarios: ayudan a establecer el diagnósCco diferencial entre patología funcional y
estructural. Así en el FRA prerrenal se ponen en marcha mecanismos reguladores renales que contribuyen al
ahorro de sodio y agua, dando lugar a una orina concentrada, con una eliminación reducida de sodio (osmolaridad
urinaria > 400, Na en orina < 20 mEq/l), mientras que en el FRA parenquimatoso la afectación a nivel tubular
impide el ahorro de agua y sodio (osmolaridad urinaria < 350, Na en orina > 40 mEq/l).
La excreción fraccional de sodio (EFNa) mide de forma más exacta la reabsorción tubular de sodio, orientando una
EFNa < 1% al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA parenquimatoso. Es importante recordar que el propio
envejecimiento renal induce a un inadecuado manejo de la sal y el agua, con la relaCva incapacidad para la
retención de sodio en condiciones de disminución del flujo plasmáCco renal (4). No hay que olvidar que la
interpretación de los índices urinarios en pacientes con IRC, con empleo de diuréCcos en las úlCmas 12 horas, o en
aquellos en los que se ha realizado lavado vesical por sonda urinaria, puede estar sujeta a errores.

2.  Índices urinarios/sedimento y sistemá:co de orina: la densidad urinaria elevada (> 1.020) orientan hacia un
proceso prerrenal, mientras que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA. En la tabla 5 se establece el diagnósCco
diferencial del Cpo de FRA según los diferentes parámetros bioquímicos. Para realizar una adecuada valoración del
grado de función renal, se debe calcular el aclaramiento de creaCnina en orina de 24 horas, objeCvándose una
disminución de la misma en la IRA.

www.booksmedicos06.com
3.  Hemograma y bioquímica sanguínea: se objeCva una elevación de urea y creaCnina en suero. La concentración
de creaCnina en suero proporciona una valoración rápida de la función renal en jóvenes, pero no así en ancianos
en los cuales existe una menor producción de creaCnina endógena con la edad, así una cifra normal puede reflejar
una disminución de la función renal. Además es necesaria la realización de un estudio analíCco completo, que
incluya hemaCmetría, bioquímica con estudio iónico, perfil hepáCco, gasometría venosa y estudio de coagulación.
En un estudio más ampliado se pueden incluir pruebas más específicas como la serología, el proteinograma, el
estudio electroforéCco e inmunológico que permiCrán una mayor exacCtud diagnósCca.

4.  Estudios de imagen: incluyen la radiograja simple de abdomen (permite la valoración además de la silueta renal y
anomalías en el contorno, la existencia de imágenes cálcicas, siendo úCl a su vez en la valoración del tamaño
vesical), la ecograja renal, prueba no invasiva y segura, considerada como la prueba de imagen más importante
(permite visualizar el tamaño —dato clave en el diagnósCco diferencial entre IRA e IRC, una posible afectación
obstrucCva, y la valoración de imágenes, masas), la ecograjadoppler (valoración de flujo y resistencias vasculares,
úCl en patología vascular renal), la tomograja abdominal (en situaciones en las que la ecograja no resulte
diagnósCca y cuando existan indicios de disección aórCca), uClizándose la gammagraja y la arteriograja renal en
casos de sospecha de trombosis o embolia a dicho nivel.

5.  Biopsia renal: la biopsia no sólo permite la filiación eCológica de la IRA sino también el pronósCco y las
posibilidades de tratamiento. Su realización en ancianos actualmente es escasa, evidenciándose en este grupo un
mayor número de complicaciones, no debiéndose omiCr nunca por razones puramente de edad. Existen estudios
realizados en pacientes ancianos nefrópatas, someCdos a biopsia renal, en los que se filió la causa de la IRA en
más de un 90% de los casos, la mayoría con posibilidades de tratamiento, no coincidiendo el diagnósCco clínico
con el anatomopatológico en un 30% de las ocasiones.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Indicaciones:

• Ausencia de diagnósCco eCológico.
• NTA no resuelta de tres semanas de evolución.
• Sospecha de glomerulonefriCs rápidamente progresiva.
• Manifestaciones extrarrenales con enfermedad sistémica y afectación renal.
• Dudas en el diagnósCco diferencial IRA vs. IRC.

Parámetros para el diagnósCco de la IRA.









www.booksmedicos06.com






MANEJO TERAPEUTICO

El origen mulCfactorial que frecuentemente subyace en el desarrollo de la IRA, su evolución y gravedad, junto con la
necesidad de diagnosCcar, individualizar y aplicar un tratamiento ópCmo en cada caso, explica la dificultad en el
manejo y su aplicación en un medio especializado.Las opciones terapéuCcas del FRA dependen de su causa y de la
potencial reversibilidad de la misma antes de que la pérdida de función esté establecida. Por ello, los objeCvos
terapéuCcos se centran en el tratamiento eCológico precoz y en el soporte circulatorio y prevenCvo de nuevo daño
renal.

La restauración de la perfusión renal contribuye a la normalización de la función, reestablecimiento de la diuresis y
mejora de los parámetros analíCcos.

• Hipovolemia: la velocidad de instauración, la situación de osmolaridad plasmáCca y la cuan^a de la hipovolemia,
son importantes factores que determinan la gravedad y la estrategia terapéuCca. Además de neutralizar el factor
eCológico, la corrección de la hipovolemia se convierte en una prioridad dentro del tratamiento. Se realiza con la
reposición hidrosalina, uClizando suero salino fisiológico intravenoso en función de las necesidades del paciente,
vigilando periódicamente la diuresis y el estado cardiopulmonar del mismo, estando alerta en la sobrecarga
volumétrica muy frecuente en ancianos, con monitorización de constantes, corrección de alteraciones
hidroelectrolíCcas y de acidosis metabólica, en caso de que se haga presente.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Corrección de alteraciones electrolíCcas



1. Potasio: monitorización regular de los niveles por la tendencia a la hiperpotasemia.

• Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): se realiza la restricción de potasio en la dieta con la uClización de resinas
de intercambio iónico, vigilando el efecto astringente del mismo.
• Hiperpotasemiamoderada (K = 6,5-7,5mEq/l): además de las medidas anteriores, se administra suero glucosado con
insulina, favoreciendo el paso de potasio al interior celular. En caso de acidosis metabólica sobreañadida se añadirá
bicarbonato.
• Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l) el glucobionato cálcico es el tratamiento de elección, debiéndose de iniciar la
hemodiálisis ante FRA avanzados e hiperpotasemias graves. En el FRA poliúrico es frecuente la hipopotasemia,
siendo entonces precisos los aportes tanto orales como intravenosos de dicho electrolito.

2. Sodio:

• Hiponatremia leve y moderada: la restricción hídrica es obligada, excepto en situaciones de depleción de volumen.
• Hiponatremia grave: la perfusión de suero salino hipertónico, tras el cálculo estricto del déficit de sodio, consCtuye
el tratamiento de elección. Recordar que en estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular y que las
soluciones hipertónicas están contraindicadas, jusCficando únicamente su uso en situaciones extremas.

www.booksmedicos06.com
3. Calcio: para conocer su cifra real siempre debe ajustarse con las proteínas.

• Hipocalcemia: frecuente en el FRA. En casos agudos sintomáCcos se administra glucobionato cálcico i.v. a la vez que
se inicia el aporte de calcio por vía oral (uClizado este úlCmo en hipocalcemias leves). Simultáneamente debe
corregirse la acidosis metabólica si está presente, ya que la propia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se evidencia
refractariedad al tratamiento se debe determinar la magnesemia, iniciando tratamiento con sulfato de magnesio
en caso de déficit de este caCón.
• Hipercalcemia: el establecimiento de medidas generales asociado a un tratamiento específico basado en la
hidratación con diuresis salina suelen ser suficientes. Fármacos como la calcitonina, bifosfonatos y corCcoides
pueden uClizarse en situaciones específicas dejando la hemodiálisis para FRA oligúricos con hipercalcemias graves
que no responden al tratamiento anterior.

Trastorno ácido-base

• La situación de hipercatabolismo junto con la incapacidad renal para excretar ácidos jusCfican la aparición de la
acidosis metabólica. Se inicia el tratamiento cuando el PH sea inferior a 7,20. Se debe de calcular el déficit de
bicarbonato, administrando la mitad del resultado en forma de bicarbonato sódico 1 M, aproximadamente treinta
minutos, repiCendo la valoración gasométrica tras la perfusión y repiCendo la reposición, no olvidando que siempre
se realiza administrando el 50% del déficit calculado, Insuficiencia cardiaca: se establecen las medidas ordinarias,
dirigidas a aumentar el gasto cardiaco, bien disminuyendo la precarga o aumentando la postcarga, con diuréCcos,
IECAS u otros vasodilatadores, acCvando la contracClidad cardiaca con drogas vasoacCvas si es preciso, teniendo en
cuenta que la disminución en el aclaramiento de creaCnina puede modificar los niveles de ciertos fármacos.
• Estados edematosos: representados por el síndrome nefróCco y ciertas hepatopa^as. Su manejo se basa en la
restricción hídrica (500 cc/24 h) y en el tratamiento diuréCco basado en furosemida, asociada a diuréCcos Cazídicos
y a ahorradores de potasio, combinados de forma individualizada según el caso, indicándose la diálisis en pacientes
www.booksmedicos06.com

refractarios a tratamiento.

La administración de albúmina en estos casos suele ser ineficaz.
8

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

FRA postrenal

La medida general prioritaria es la desobstrucción precoz, con el fin de reestablecer el flujo urinario.
En obstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostáCcos, la primera medida a tomar consiste en la colocación de
una sonda Cpo Foley con el fin de disminuir la presión intravesical permiCendo el drenaje de la orina, debiéndose
realizar ésta de forma intermitente, con el fin de evitar una hematuria ex vacuo. Si la obstrucción transcurre a nivel
ureteral, causando hidronefrosis, la colocación de un catéter endoluminal doble J puede resolver el cuadro.
La hemodiálisis se reserva en aquellos casos graves y con compromiso vital inmediato. Es importante recordar que tras
la resolución de la obstrucción aparece una fase poliúrica en muchos casos, que requiere de un control hemodinámico
y analíCco estricto.

FRA intrínseco o parenquimatoso

Una vez establecida la NTA, no existe actualmente un tratamiento que cambie su curso. Se aplican las mismas medidas
generales: monitorización de constantes, vigilancia de volúmenes, corrección de alteraciones electrolíCcas y de
acidosis si ésta está presente tratando aquellos factores prerrenales, con un control de hemodinámica estricto.
Es importante tener en cuenta que frente a una situación de oliguria, la reposición hidrosalina debe ser igual a las
pérdidas cuanCficadas más las insensibles, pudiendo converCr dicha situación en poliúrica con la ayuda de bolos de
diuréCcos de asa y de dopamina a dosis vasodilatadoras si no se obCene la respuesta deseada.

www.booksmedicos06.com

En el caso de las NIA asociada a nefrotóxicos, el FRA desaparece tras la reCrada del fármaco, pudiendo uClizarse
esteroides si esta medida no es suficiente. En las vasculiCs y las glomerulonefriCs, el tratamiento de elección se basa
en esteroides e inmunosupresores- ciclofosfamida.

Diálisis

En todo FRA establecido, con posibilidades de recuperación se debe iniciar el tratamiento hemodializante de la forma
más precoz posible, con el fin de preservar la situación metabólica del paciente y evitar complicaciones sobreañadidas.
Sus indicaciones en la IRA son las siguientes:
• Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca congesCva o hipertensión arterial grave refractaria a tratamiento.
• CreaCnina plasmáCca > 8-10 mg/dl.
• Persistencia de alteraciones hidroelectrolíCcas o ácido-base rebeldes a tratamiento médico.
• PericardiCs urémica.
• Uremia sintomáCca (complicaciones hemorrágicas secundarias a trombopa^a, alteraciones neurológicas
encefalopa^a o hemorragia digesCva).

Se contraindica la diálisis cuando el pronósCco de la enfermedad subyacente del paciente no vaya a mejorar con el
tratamiento dialíCco y cuando la carga para el paciente supera los beneficios esperados. Destacar que con los avances
de las técnicas dialíCcas, actualmente no existen razones para contraindicar este tratamiento al paciente anciano, sólo
por el hecho de serlo. Una valoración geriátrica integral, así como el rigor en el análisis de los aspectos clínicos y éCcos
del caso ayudará a tomar este Cpo de decisiones, muchas veces dijciles y complicadas, para el resto de los
profesionales.

BIBLIOGRAFIA
www.booksmedicos06.com


Sociedad Española de Nefrología. Guía de Actuación en el Fracaso Renal Agudo. Vol. 27. Suplemento 3. 2007.
hqp://www.senefro.org/modules/webstructure/files/guia_fra.pdf?check_idfile=2876
9

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología!
Resumen

IRCT Y UREMIA
ENARM
México
DEFINICION

Enfermedad renal crónica (ERC) es la disminución de la función renal, expresada por una tasa de filtración glomerular

www.booksmedicos06.com
(TFG) <60 ml/min/1.73m2 o como la presencia de daño renal (alteraciones histológicas, albuminuria-proteinuria,
alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3
meses.

SALUD PÚBLICA

PrácOcamente todo el mundo se ha demostrado un incremento dramáOco en la prevalencia e incidencia de la


enfermedad renal crónica (ERC). El Registro Estatal de Diálisis y Trasplante de Jalisco (REDTJAL) ha informado un
aumento conOnuo en el número de pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). En términos de incidencia,
la cifra se incrementó, de 92 pacientes por millón de habitantes (ppmh) en 1999 a 372 ppmh en el año 2007, lo cual
consOtuye la segunda cifra más alta del mundo. A manera de comparación, en Japón en el 2007 se registraron 285
nuevos pacientes con IRCT y en Estados Unidos 361 (estos dos úlOmos países son los que tradicionalmente han tenido la
más alta incidencia en el mundo). La prevalencia de IRCT en Jalisco en el año 2003 fue de 394 ppmh, mientras que en el
2007 fue de 986 ppmh. En LaOnoamérica, los datos de Jalisco sitúan actualmente a México con el doble de la tasa de
incidencia de países como Uruguay, ArgenOna y Chile, mientras que nuestra prevalencia es prácOcamente la misma de
Chile o Uruguay, países que tradicionalmente habían tenido las mayores tasas de la región . Globalmente, dentro de las
causas de IRCT, la diabetes mellitus Opo 2 (DM2) ocupa el primer siOo [en Jalisco, la DM2 causa el 55% de todos los
casos nuevos de IRCT y la hipertensión arterial sistémica (HAS) el segundo.

De acuerdo al Reporte de Salud Mundial de la Organización Mundial de la Salud y al Proyecto de Carga Global de la
Enfermedad, las enfermedades renales y del tracto urinario contribuyen con aproximadamente 850,000 muertes cada
año, y 15’010,167 años de vida saludable ajustados por discapacidad. Estas enfermedades son la 12ª causa de muerte y
la 17ª causa de discapacidad en el mundo y la 10ª causa de muerte en nuestro país contribuyendo con el 28% de todas
las muertes (INEGI, 2009). La diabetes, la HAS y la ERC contribuyen con el 60% de la mortalidad y aproximadamente con
el 47% de los gastos en salud a nivel global; se esOma que para el 2020 estas tres enOdades serán las principales causas
www.booksmedicos06.com

de muerte y discapacidad, sobre todo en países en desarrollo.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

El costo del tratamiento de la IRCT es extremadamente caro. En países como Estados Unidos, el tratamiento de esta
enOdad en el año 2007 fue de 24 mil millones de dólares en el sistema Medicare . En México, en el año 2005, en el
InsOtuto Mexicano del Seguro Social (IMSS) el 21% del gasto total del mayor programa (Seguro de Enfermedades y
Maternidad) se invirOó en tan sólo 0.7% de los derechohabientes, cifra que correspondió a la población con IRCT de
esa insOtución La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT, 2006) en México informó un marcado
incremento de las enfermedades crónicas, incluyendo DM2 e HAS, lo que aunado a una mayor expectaOva de vida,
permite prever un panorama desfavorable en relación a la ERC en un futuro no lejano. Para detener el alarmante
crecimiento de la “epidemia” de la IRCT y disminuir los costos de su tratamiento, la tendencia actual en todo el mundo,
y en parOcular en países en desarrollo con transición epidemiológica y con problemas económicos serios, es hacia la
prevención de la ERC. Evidentemente, para poder incidir en ello, primero es necesario conocer la historia natural de la
enfermedad.

MoOvar y apoyar el autocuidado de los pacientes es un componente clave que permite mejorar los resultados de
salud, incluyendo calidad de vida, adherencia al tratamiento y control metabólico.Se debe incorporar a los pacientes
con ERC dentro de programas educaOvos y grupos de autoayuda, cuyos objeOvos son fomentar el autocuidado, lograr
el empoderamiento del paciente y modificar conductas de riesgo asociadas con progresión del daño renal.

Este abordaje debe considerar la parOcipación de un equipo mulOdisciplinario (médicos, enfermeras, nutriólogas,
trabajadoras sociales, acondicionadores lsicos, psicólogos) centrado en los cuidados de los pacientes.

www.booksmedicos06.com
Los malos hábitos dietarios y de esOlo de vida son factores negaOvos para el desarrollo y progresión del daño renal,
por lo que en todos los pacientes con riesgo de ERC debe promoverse una dieta saludable, mantener peso adecuado,
realizar ejercicio y evitar el uso de tabaco o alcohol.

PATOGENIA

• Edad ≥60 años
• Antecedente familiar de ERC
• Síndrome metabólico
• Grupo étnico
• Reducción de masa renal
• Bajo nivel socioeconómico y educaOvo.

Se han considerado como factores de riesgo para el inicio de la ERC:

• Hipertensión arterial sistémica (HAS)
• Enfermedades autoinmunes
• Uso de nefrotóxinas [anO-inflamatorios no esteroideos (AINEs), aminoglúcosidos, medios de contraste
intravenosos, liOo)
• Obstrucción urinaria
• LiOasis urinaria
• Infección urinaria recurrente.


www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Entre los factores perpetuadores de la ERC se encuentran:



• Proteinuria
• Tensión arterial sistólica >130 mmHg
• Alta ingesta de proteínas
• Pobre control de la glucemia
• Obesidad
• Anemia
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Hiperuricemia Nefrotóxinas
• ECV.

• La idenOficación de factores de riesgo (de suscepObilidad, inicio y progresión) permite la aplicación de


intervenciones terapéuOcas en fases tempranas. En pacientes con factores de riesgo se recomienda evaluar la
función renal por lo menos 1 vez al año.
• La idenOficación de factores de suscepObilidad y de inicio es importante para reconocer a las personas con mayor
riesgo de desarrollar ERC, mientras que la idenOficación de factores de progresión es úOl para definir qué personas
con ERC Oenen mayor riesgo de progresar hasta las etapas finales de la enfermedad.

www.booksmedicos06.com
• En la población con alto riesgo para ERC es importante la detección y modificación de todos los factores de riesgo
cuando sea posible. Los pacientes y los médicos deben ser adverOdos acerca de los factores de riesgo que pueden
ser modificables, y por tanto, son una oportunidad de tratamiento y prevención.
• Se debe informar acerca de la coexistencia de factores comunes para el desarrollo de enfermedad cardiaca y renal
[como la hipertensión arterial (HAS), proteinuria, anemia, alteraciones metabólicas y dislipidemia] que pueden
contribuir a la progresión de ambas enfermedades.
• La prevención de las complicaciones de la ERC puede ser posible con la evaluación individual de los factores de
riesgo, por lo que la detección temprana y la reducción de los mismos pueden prevenir, retardar y disminuir la
progresión de la enfermedad renal.

DIAGNISTICO

• La evaluación ruOnaria de los pacientes con riesgo para ERC debe incluir
• Medición de la tensión arterial,
• Medición de la creaOnina sérica (CrS) y esOmación de la TFG,
• Evaluar la presencia de marcadores de daño renal (albuminuria-proteinuria, análisis del sedimento
urinario, estudios de imagen o histopatológicos).

• La clasificación de ERC se realiza considerando la presencia de daño renal o una TFG


disminuida(independientemente de la causa), en cuando menos 2 determinaciones dentro de 3 meses. No debe
evaluarse la función renal sólo con CrS ya que ésta no Oene suficiente sensibilidad y puede ser normal aun cuando
la función renal esté significaOvamente reducida. Se recomienda esOmar la TFG mediante fórmulas; una de las más
usadas es la del estudio Modifica8on of Diet in RenalDisease (MDRD). AlternaOvamente, puede calcularse la
depuración de creaOnina mediante la fórmula deCockro>-Gault.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

ALBUMINURIA-PROTEINURIA

• La excreción anormal de proteínas en la orina depende del Opo de enfermedad. Las globulinas de bajo peso
molecular son caracterísOcas de algunas enfermedades túbulo-intersOciales, mientras que la albuminuria es un
marcador muy sensible de ERC en diabetes mellitus, enfermedad glomerular e HAS.
• Proteinuria es la concentración urinaria >300 mg/día (>200 mg/g relación proteína/creaOnina) de cualquier
proteína (albúmina, inmunoglobulinas de bajo peso molecular o proteínas tubulares). Albuminuria se refiere
específicamente a la excreción urinaria de albúmina. Microalbuminuria (microAlbU) es la excreción de 30-300 mg/
día (20-200 ?g/min o 30-300 mg/g relación albúmina/creaOnina). Macroalbuminuria (macroAlbU) es la
concentración >300 mg/día (>200g/min o >300 mg/g relación albúmina/creaOnina).
• La microAlbU es el primer signo de daño renal en sujetos con alto riesgo de ERC (como los diabéOcos) y en otras
enfermedades como la HAS y glomerulopauas. La microAlbU se correlaciona estrechamente con la proteinuria y se
asocia con mortalidad cardiovascular y progresión de ERC en diabéOcos, y con mortalidad por todas las causas en
no diabéOcos.
• En la evaluación de albuminuria-proteinuria, lo primero es idenOficar si el individuo Oene factores de riesgo. Si el
paciente se revisa en una situación de tamizaje (sin factores de riesgo reconocidos) se recomienda medir la
proteinuria total, pero si el individuo Oene factores de riesgo (parOcularmente diabetes mellitus) o alguna
anormalidad persistente, se recomienda medir específicamente la albuminuria.
• En sujetos sin factores de riesgo se puede realizar inicialmente un urianálisis con Ora reacOva. Si el resultado es

www.booksmedicos06.com
posiOvo (≥1+) se debe establecer si es persistente con muestras adicionales (2 resultados posiOvos de 3 muestras)
repeOdas en 1-2 semanas en los siguientes 3 meses. Después del primer resultado posiOvo con Ora reacOva se debe
confirmar con algún método cuanOtaOvo. Si con la evaluación cuanOtaOva se descarta proteinuria se podrá re-
evaluar en una nueva entrevista en 1 año.
• En sujetos con factores de riesgo se recomienda evaluar albuminuria con Oras reacOvas específicas, puesto que las
Oras reacOvas para urianálisis no son sensibles para microAlbU, y sólo detectan albuminuria en concentraciones
>30 mg/dL (que representan valores de macroAlbU ~300 mg/L). Si el resultado con Ora reacOva es negaOvo se
pueden realizar evaluaciones anuales. Si un resultado es posiOvo se Oenen que evaluar muestras adicionales en los
siguientes 3 meses. Después del primer resultado posiOvo de albuminuria se debe confirmar mediante algún
método cuanOtaOvo. Si se confirma albuminuria se debe hacer una evaluación más profunda, iniciar tratamiento
anOproteinúrico agresivo y de las condiciones asociadas, y si el caso lo requiere, derivarlo al especialista.
• La recolección de orina de 24 horas es el estándar de oro para medir proteinuria, pero debe ajustarse a la
concentración de creaOnina urinaria (relaciones proteinuria/creaOnuria o albuminuria/creaOnuria) debido a la
variabilidad existente (p. ej. alteraciones del estado de hidratación, uso de diuréOcos, diuresis osmóOca). Las
muestras aisladas de orina son más cómodas para los pacientes, y puesto que predicen adecuadamente la
proteinuria de 24 horas (siempre y cuando se ajusten por creaOnuria), actualmente su uso es más recomendado. La
primera micción matuOna es la preferida pero pueden usarse otras muestras si no es posible obtenerla.
• Es imperaOvo antes de cualquier medición de albuminuria/proteinuria excluir posibles causas transitorias (p. ej.
menstruación, fiebre, infección urinaria, ejercicio intenso, embarazo, proteinuria postural o deshidratación)
• Dado el alto riesgo de progresión de la enfermedad renal en presencia de proteinuria, se recomiendan mediciones
de albuminuria/creaOnuria o proteinuria/creaOnuria cada 3-4 meses. La meta es la reducción de proteinuria al
menos de 40-50%.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

MANEJO TERAPEUTICO

NEFROPROTECCIÓN

• La nefroprotección es una estrategia múl8ple que incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas para
interrumpir o reverOr la progresión del daño renal. Tales medidas incluyen uso de anOhipertensivos, control de
glucosa en diabéOcos, hipolipemiantes, restricción de sal y proteínas en la dieta, eliminación del tabaquismo y
nefrotóxicos y control de peso, entre otras. Todas las herramientas de nefroprotección son más efecOvas cuando
son aplicadas lo más temprano posible en el curso de la enfermedad renal.
• Las medidas no farmacológicas son tan importantes como las farmacológicas para lograr las metas de
nefroprotección y deben implementarse al mismo Oempo. Estas medidas de nefroprotección son abordadas
enseguida de forma más detallada.
• La aspirina a dosis bajas (100 mg/día) debe considerarse en todos los pacientes con ERC estadios 1-3 con riesgo
cardiovascular a 10 años ≥20%, pero su beneficio debe balancearse contra el riesgo de potenciales eventos
adversos.
• Los medicamentos pueden causar hasta el 20% de los casos de insuficiencia renal aguda o crónica. MúlOples drogas
pueden causar daño renal, pero los AINEs, aminoglucósidos y material de contraste radiográfico intravenoso
merecen especial mención por lo frecuente que puede ser su uso. Evite el uso de drogas u otras substancias
potencialmente nefrotóxicas en sujetos con ERC, a menos que estén claramente indicadas.
ALBUMINURIA-PROTEINURIA
• La ingesOón elevada de sal en la dieta puede anular el efecto anOhipertensivo de la mayoría de las drogas y el

www.booksmedicos06.com
efecto anOproteinúrico de los IECAs. Por ende, la restricción de sal es parOcularmente importante en pacientes con
HAS y proteinuria.
• La restricción moderada (0.8 g/kg de peso) de proteínas puede ser úOl en pacientes proteinúricos en estadios 1-3
de ERC para ayudar a reducir la proteinuria, y aunque la evidencia no es completamente clara en humanos, podría
recomendarse para ayudar a reducir la progresión de la enfermedad renal. La decisión debe tomarse en bases
individuales, y se debe tener especial cuidado en monitorear el estado nutricional cuando se haga una restricción
mayor (especialmente en estadios 4-5). El consejo nutricional es sugerido en estas etapas.
• En sujetos con proteinuria, el primer objeOvo es alcanzar una tensión arterial <130/85 mmHg, siendo lo ideal
mantenerla <125/75 mmHg.
• Tanto en diabéOcos como no diabéOcos, los IECAs y ARAs son los fármacos de primera línea en sujetos con
proteinuria porque poseen propiedades nefroprotectoras adicionales a las anOhipertensivas y son más efecOvos
que otros medicamentos. La combinación de IECA y ARA puede potenciar el efecto nefroprotector, aunque hay que
vigilar el desarrollo de eventos adversos como hiperkalemia. En sujetos sin HAS, los IECAs o ARAs pueden uOlizarse
para aprovechar sus propiedades nefroprotectoras, con vigilancia especial para evitar hipotensión arterial u otros
efectos indeseables. Cuando no se pueda usar IECAs o ARAs pueden usarse bloqueadores de canales de calcio no
dihidropiridina (verapamil o dilOazem).
• En sujetos diabéOcos, el control estricto de la glucemia es indispensable para evitar la progresión de la proteinuria.
Por ende, es recomendable el control glucémico estricto con hemoglobina glucosilada

ACOMORBILIDADES.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• La HAS es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular y daño a órganos blanco, especialmente el riñón.
Los pacientes con ERC Oenen 5 a 500 veces más riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) que la población
www.booksmedicos06.com

general, por lo que se deben implementar las medidas necesarias, independientemente de la causa de la
enfermedad renal.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

• Los objeOvos de la terapia anOhipertensiva en la ERC son: disminuir la tensión arterial, retardar la progresión del
daño renal, reducir el riesgo cardiovascular y establecer un plan de acción de acuerdo al estadio. La meta de
tratamiento es una tensión arterial <130/80 mmHg.
• La terapia anOhipertensiva incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas, y ambas deben iniciarse
simultáneamente. El esOlo de vida saludable incrementa la eficacia del tratamiento anOhipertensivo.
• Todos los agentes anOhipertensivos pueden ser usados, pero algunos pacientes pueden beneficiarse con algunas
clases de agentes específicos. El régimen anOhipertensivo debe ser lo más simple posible para facilitar su uso. Es
recomendable alcanzar las dosis máximas toleradas (sin efectos indeseables) antes de adicionar nuevas drogas. Se
recomienda especial cuidado en pacientes con tensión arterial sistólica <110 mmHg debido al posible riesgo de
hipoperfusión renal.
• Los IECAs y ARAs Oenen efectos más favorables que otros anOhipertensivos sobre la progresión de la ERC en
diabéOcos y no diabéOcos. Su uso reduce significaOvamente el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con
diabetes mellitus, HAS, cardiopaua isquémica o enfermedad vascular cerebral. Los pacientes tratados con IECAs o
ARAs deben monitorizarse para evitar hipotensión arterial, disminución de la TFG o hiperkalemia.
• En pacientes con ERC y ECV, otros medicamentos además de los IECAs/ARAs son preferidos en situaciones
específicas; p. ej. los betabloqueadores son úOles cuando los pacientes presentan angina estable o taquicardia
supraventricular. En hipertensos con ERC de causa no diabéOca sin proteinuria-albuminuria se puede usar cualquier
fármaco anOhipertensivo para alcanzar la meta de tratamiento.
• Los diuréOcos son úOles en la mayoría de pacientes con ERC, ya que reducen el volumen extracelular, la tensión
arterial y el riesgo de ECV, y potencian el efecto de IECAs, ARAs y otros anOhipertensivos. Los diuréOcos Oazídicos

www.booksmedicos06.com
pueden usarse en pacientes con TFG >30 ml/min/1.73m2 (estadios 1-3 de ERC). Los diuréOcos de asa generalmente
se recomiendan en pacientes con TFG <30 ml/min/1.73m2 (estadios 4-5). Una combinación de los mismos puede
usarse en pacientes con expansión del volumen extracelular y edema. Debe monitorizarse la depleción de volumen,
hipokalemia y otros trastornos electrolíOcos. Los diuréOcos ahorradores de potasio deben ser usados con
precaución en pacientes con TFG <30 ml/min/1.73m2, con terapia concomitante con IECAs o ARAs o con riesgos
adicionales de hiperkalemia.
• Se puede usar bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridina cuando no puedan usarse los IECAs o ARAs, o
en combinación con estos úlOmos cuando no se obtengan resultados saOsfactorios en la proteinuria (>500-1000
mg/día) o hipertensión. Los bloqueadores de canales de calcio dihidropiridina (amlodipino, nifedipina) son menos
efecOvos para disminuir la progresión de la enfermedad renal diabéOca y no diabéOca.1C (HbA1C) ≤7.0%.
• La prevalencia de ECV en estadios tempranos de la ERC es de 18-20%, mientras que en la IRCT llega hasta 40-75%, y
el riesgo de muerte prematura por ECV es hasta 100 veces mayor que el de desarrollar IRCT. Por lo tanto, es
obligado tratar y controlar la dislipidemia, independientemente del estadio de daño renal.
• El espectro de la dislipidemia en ERC es diferente al de la población general y varía dependiendo del estadio de
ERC, así como de la presencia de diabetes y/o síndrome nefróOco, aunque también pueden coexisOr otras causas
secundarias de dislipidemia (p. ej. hipoOroidismo, alcoholismo, hepatopaua, medicamentos).
• La dislipidemia se asocia al deterioro de la función renal y progresión hacia la falla renal terminal, y puede
presentarse desde el inicio de la ERC, pero en general es más frecuente cuando la TFG es <50 ml/min. Las
alteraciones más comunes son: niveles altos de lipoproteínas de muy baja densidad, triglicéridos (TG),
lipoproteína(a) y lipoproteínas de baja densidad (LDL), y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
• La meta del tratamiento es un colesterol total <175 mg/dl, LDL <100 mg/dl, HDL >40 mg/dl y TG <150 mg/dl. Los
niveles de LDL deben ser el objeOvo primario; sin embargo, en caso de TG ≥500 mg/dl, el objeOvo primario es
reducir estos úlOmos lípidos (disminuir riesgo de pancreaOOs).
• Los pacientes con ERC y dislipidemia deben recibir consejería para mejorar su esOlo de vida conjuntamente con el
manejo farmacológico. Los hábitos posiOvos del esOlo de vida incluyen: dieta baja en grasas, reducción de peso,
www.booksmedicos06.com

incremento de acOvidad lsica, suspender ingesta de alcohol y tratamiento de la hiperglucemia (si está presente). Si
no se trata de pacientes de alto riesgo para ECV y progresión de la enfermedad renal, se puede intentar un periodo
de tres meses con modificación de hábitos negaOvos de esOlo de vida antes de iniciar terapia con medicamentos.
6

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

• Las estaOnas reducen el colesterol LDL entre 18-55% y TG 7-30%, y aumentan el colesterol HDL entre 5-15%. En
pacientes en diálisis las estaOnas disminuyen el colesterol de forma similar que en la población general y parecen
ser seguras. Las estaOnas pueden reducir la progresión del daño renal y disminuir la albuminuria, además de tener
un efecto anO-inflamatorio. Sin embargo, aún no es completamente claro si reducen el riesgo de mortalidad
cardiovascular y de toda causa, y de eventos cardiovasculares no fatales y coronarios mayores en sujetos con ERC.
• Las estaOnas pueden recomendarse en estadios 1-3 con riesgo cardiovascular ≥20% a 10 años, parOcularmente en
diabéOcos o con enfermedad aterosclerosa. La dosis de estaOnas (excepto atorvastaOna y pravastaOna) se debe
reducir 50% en etapas 4 ó 5 (TFG <30 ml/min/1.73 m2). El riesgo de miopaua con el uso de estaOnas aumenta en
presencia de ERC, edad avanzada y empleo de algunos medicamentos (p. ej. fibratos, ácido nicounico, ciclosporina,
anOfúngicos, anObióOcos macrólidos, inhibidores de proteasas, antagonistas del calcio no dihidropiridina y
amiodarona). En pacientes con LDL ≥100 mg/dl (a pesar de esOlo de vida saludable y dosis ópOmas de estaOnas) se
puede considerar agregar un secuestrador de ácidos biliares si los TG son <400 mg/dl (aunque hay pocos estudios
de seguridad y eficacia de estos medicamentos en ERC). Los secuestradores de ácidos biliares, sin embargo, están
contraindicados en pacientes con TG séricos ≥400 mg/dl.
• En población general, los fibratos disminuyen los TG 20-50% y el LDL 5-20%, y aumentan el HDL 10-35%. Estos
medicamentos se excretan hasta en 70% por el riñón, por lo que en la ERC se debe ajustar la dosis o no deben
uOlizarse (excepto el gemfibrozil). Los fibratos son los hipolipemiantes de elección en la enfermedad renal con
hipertrigliceridemia moderada-grave asociada o no con niveles bajos de colesterol HDL. No se recomienda la
asociación de fibratos con estaOnas en pacientes con ERC debido a que los primeros aumentan los niveles

www.booksmedicos06.com
sanguíneos de las segundas, incrementando el riesgo de miopaua y rabdomiólisis. En estadios 1-3, el gemfibrozil
puede reducir la frecuencia de eventos cardiovasculares, pero sus beneficios y seguridad en estadios más
avanzados de ERC no han sido probados.

HIPERGLUCEMIA

• La diabetes mellitus Opo 2 (DM2) es la primera causa de IRCT en el mundo y en México es responsable del 55% de
los casos.
• El control intensivo de la glucemia, indisOntamente del tratamiento empleado, reduce significaOvamente el riesgo
de desarrollar ECV, nefropaua, reOnopaua y neuropaua autonómica. La hiperglucemia sostenida se asocia a mayor
deterioro de la función renal y progresión hacia la falla renal terminal.
• La meta del control glucémico en sujetos diabéOcos con ERC es una HbA1C ≤7%. Esta meta puede no ser prácOca o
apropiada en algunos pacientes, y el automonitoreo y juicio clínico en base a la evaluación riesgo-beneficio puede
ser la mejor herramienta.
• La evaluación del control glucémico en sujetos con diabetes y ERC debe seguir los estándares propuestos para
diabéOcos en general. El automonitoreo debería ser la evaluación básica y realizarse al menos 1 vez al día por todos
los diabéOcos. En aquellos que se aplican insulina, debería realizarse 4 o más veces al día (preprandial y al
acostarse). La meta de la glucemia capilar es 90-130 mg/dl antes de comidas y <180 mg/dl 1-2 horas después de
ellas. La HbA1C debe realizarse 2 veces al año en pacientes estables que han alcanzado metas de tratamiento, y
más frecuentemente (cada 3 meses) en aquellos cuya terapia ha cambiado o no han alcanzado las metas.
• En pacientes con ERC disminuye el aclaramiento de sulfonilureas de primera generación, como clorpropramida,
tolbutamida o tolazamida, y deben evitarse porque incrementan su vida media y el riesgo de hipoglucemia. Las
sulfonilureas de segunda generación, como glipizida y glicazida, son los agentes preferidos por tener vía de
eliminación hepáOca.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

• La me{ormina es una biguanida que se usa como terapia de primera línea en sujetos obesos y no obesos con DM2.
Existe preocupación acerca de su empleo en ERC, sobre todo por el riesgo de hipoglucemia y acidosis lácOca. No
obstante, estos úlOmos eventos no parecen ser frecuentes y generalmente se observan en presencia de
insuficiencia renal aguda, ERC avanzada u otros eventos comórbidos (p. ej. deshidratación, hipoxia, medicamentos).
La me{ormina se recomienda en la mayoría de pacientes con DM2 en estadios 1 y 2 de ERC que tengan función
renal estable durante al menos 3 meses antes; se puede conOnuar en estadio 3 si la función renal es estable. Se
recomienda evitarla en estadios 4-5 o en estadio 3 si no hay evidencia de estabilidad de la función renal.
• De las Oazolidinedionas, la rosiglitazona y la pioglitazona son las más conocidas. Ambas se metabolizan casi por
completo en hígado, y no parece haber acumulación en la insuficiencia renal, por lo que su dosis no se ajusta. Sin
embargo, la retención de líquidos asociada a su uso y el consecuente empeoramiento de la insuficiencia cardíaca,
son efectos que deben vigilarse estrechamente en la ERC.
• La insulina exógenamente administrada es principalmente metabolizada en el riñón. Conforme la función renal
disminuye, el aclaramiento y catabolismo de la insulina también disminuyen. Consecuentemente, los efectos
metabólicos de las preparaciones de insulina (tanto de corta como larga duración) persisten por más Oempo, y por
tanto, el riesgo de hipoglucemia se incrementa. El uso de insulina, humana o análoga, se recomienda en sujetos
diabéOcos con estadios 3-5, pero se debe ajustar la dosis. Se sugiere una disminución del 25% cuando la TFG es
10-50 ml/min, y de 50% cuando es <10 ml/min. Evidentemente, es más importante monitorizar de cerca la
glucemia de los pacientes (el automonitoreo juega un papel clave) conforme disminuya la función renal, y hacer los
ajustes respecOvos en el régimen de insulina para evitar la hipoglucemia.

www.booksmedicos06.com
PRONOSTICO

• En algunos pacientes, la atención del nefrólogo es necesaria desde estadios tempranos de la ERC.
• Los sujetos con ERC avanzada enviados muy tarde al nefrólogo Oenen los peores resultados después de iniciar
diálisis: mayor morbilidad, mortalidad y costos, y menor calidad de vida. Varios factores contribuyen a estos malos
resultados, incluyendo anemia no tratada, enfermedad ósea, hipertensión y acidosis. La referencia tardía tampoco
permite la instalación oportuna del acceso vascular o peritoneal para el inicio de la diálisis.
• La mayoría de guías internacionales recomiendan enviar a los pacientes al nefrólogo cuando Oenen una TFG <30
ml/min/1.73m2.
• Idealmente no debería haber demora en la espera de un paciente para lo opinión del especialista; sin embargo, en
la prácOca siempre hay una lista de espera que debe priorizarse de acuerdo a la urgencia clínica. No hay estudios
para contestar esta pregunta. Ninguna GPC debe detener al clínico para que busque consejo en cualquier situación.
• Los objeOvos de la referencia al nefrólogo son:
• IdenOficar la eOología de la enfermedad renal,
• Establecer un plan de manejo para disminuir la progresión del daño renal,
• IdenOficar, prevenir y tratar las complicaciones asociadas a la progresión de la ERC.
• Otorgar y facilitar el inicio de terapia renal susOtuOva.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Prevención, diagnósOco y tratamiento de la enfermedad renal crónica temprana.. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
h•p://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/GRR_IMSS_335_09.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA
www.booksmedicos06.com

h•p://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf
8

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

10

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

11

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

12

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

13

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

14

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología!
Resumen

LITIASIS RENAL
ENARM
México
DEFINICION

Un cálculo renal, nefroli2asis, li2asis renal o piedra en el riñón es un trozo de material sólido que se forma dentro del
riñón a par2r de sustancias que están en la orina. La piedra se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir
bajando a través del tracto urinario. La intensidad de la sintomatología (dolor) está generalmente relacionada con el

www.booksmedicos06.com
tamaño del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología. Los cálculos pueden quedarse
trabados en uno de los uréteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatología de dolor (cólico nefrí2co),
disuria (dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).

SALUD PÚBLICA
La frecuencia de nefroli2asis por sexo es de un 13% para el hombre y 7% para la mujer.

PATOGENIA

Tipos de cálculos
Sales de calcio, ácido úrico, cis2na y estruvita (MgNH4PO4) son la base de la mayor parte de los cálculos renales
detectados en el hemisferio occidental. Los cálculos de oxalato cálcico y los de fosfato cálcico cons2tuyen 75 a 85% del
total, y ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo cálculo. El fosfato de calcio de los cálculos suele ser
hidroxiapa2ta [Ca5 (PO4)3OH] o, con menos frecuencia, brushita (CaHPO4H2O).

Los cálculos de calcio son más frecuentes en los varones; la edad media de inicio es del tercero al cuarto decenios de la
vida. Alrededor de 50% de las personas que producen un solo cálculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10 años
siguientes. La cifra media de formación de nuevos cálculos en pacientes que antes han formado uno es de
aproximadamente un cálculo cada dos o tres años. Con frecuencia la li2asis de calcio es una enfermedad familiar.
Los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos y también más frecuentes en varones. La mitad de los pacientes que los
sufren experimentan gota; la li2asis de ácido úrico suele ser familiar, con gota o sin ella. Los cálculos de cis-na son poco
frecuentes; su radioopacidad se debe al azufre que con2enen. Aparecen en la orina como placas hexagonales planas.

Los cálculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos cálculos, que se forman casi siempre en
mujeres o en enfermos que precisan cateterismo crónico de vejiga, son el resultado de una infección de las vías
www.booksmedicos06.com

urinarias por bacterias productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los cálculos pueden crecer hasta
alcanzar un gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de "asta de venado". Son radiopacos y 2enen
densidad interna variable. En la orina, los cristales de estruvita son prismas rectangulares que han sido comparados con
tapas de ataúdes.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Los cálculos urinarios suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio. Los riñones deben conservar agua,
pero también han de eliminar materiales de baja solubilidad. Estos dos requisitos opuestos deben equilibrarse durante
la adaptación a dieta, clima y ac2vidad. El problema se mi2ga hasta cierto punto por el hecho de que la orina con2ene
sustancias que inhiben la cristalización de las sales de calcio, y otras que se unen a éste para formar complejos
solubles. Pero estos mecanismos protectores no son perfectos. Cuando la orina se sobresatura con materiales
insolubles por excreción excesiva o porque la conservación de agua es extrema, se forman cristales que crecen y se
agregan hasta formar un cálculo.

Sobresaturación

En una solución con cristales de oxalato cálcico en equilibrio, se conoce como producto de solubilidad del equilibrio el
producto de las ac2vidades químicas de los iones de calcio y de oxalato en la solución. Si se re2ran los cristales y se
añaden iones calcio u oxalato a la solución, aumenta el producto de ac2vidad, pero la solución permanece clara; no se
forman nuevos cristales. A una solución así se la considera metaestablemente sobresaturada. Si se añaden nuevos
cristales de siembra de oxalato de calcio, éstos aumentarán de tamaño. Finalmente, el producto de ac2vidad alcanza
un valor crí2co en el cual empieza a aparecer una fase sólida de manera espontánea. Este valor se conoce como límite
superior de metaestabilidad. Para crecer en la vía urinaria, un cálculo necesita una orina que, por término medio, esté
por encima del producto de solubilidad del equilibrio. La sobresaturación excesiva es común a la formación de la
mayor parte de los cálculos.

www.booksmedicos06.com

El calcio, el oxalato y el fosfato forman muchos complejos solubles estables combinados entre sí y con otras sustancias
de la orina, como el citrato. El resultado es que su ac2vidad como iones libres está por debajo de sus concentraciones
químicas y sólo se puede medir mediante técnicas indirectas. La reducción de ligandos como el citrato puede
aumentar la ac2vidad del ion sin cambios mensurables en el calcio urinario total. La sobresaturación urinaria se
incrementa por deshidratación o por excreción excesiva de calcio, oxalato, fosfato, cis2na o ácido úrico. El pH de la
orina es también importante; fosfato y ácido úrico son ácidos débiles que se disocian en seguida cuando el pH de la
orina está por encima de su valor fisiológico. Una orina alcalina con2ene más fosfato disociado, lo que favorece los
depósitos de brushita y de apa2ta. Por debajo de un pH urinario de 5.5 predominan los cristales de ácido úrico
(pK 5.47), mientras que escasean los cristales de fosfato. La solubilidad del oxalato cálcico, por otra parte, no depende
de los cambios del pH de la orina. Es probable que las mediciones de la sobresaturación que se hacen en una muestra
de orina de 24 h infravaloren el riesgo de precipitación. La deshidratación transitoria, los cambios del pH urinario o los
episodios posprandiales de supereliminación pueden dar como resultado valores considerablemente por encima de la
media.

Nucleación

En una orina sobresaturada respecto al oxalato cálcico, estos dos iones forman cúmulos. La mayoría de los cúmulos
pequeños terminan por dispersarse debido a que las fuerzas internas que los man2enen unidos son demasiado débiles
para vencer la tendencia aleatoria de los iones a separarse. Los cúmulos iónicos grandes pueden permanecer estables
porque las fuerzas de atracción se equilibran con las pérdidas de superficie. Una vez que se estabilizan, los núcleos
pueden crecer a niveles de sobresaturación inferiores a los necesarios para su creación. Desechos celulares,
calcificaciones de las papilas renales y concreciones renales de otros 2pos sirven como núcleos para la formación de
cristales, proceso que se conoce como nucleación heterogénea. La nucleación heterogénea disminuye el nivel de
sobresaturación requerido para la formación de cristales, y es el mecanismo probable por el que se forman cálculos
urinarios en el ser humano.
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Inhibidores de la formación de cristales Para


que un cálculo se produzca con importancia clínica, los núcleos estables deben crecer y agregarse. La orina con2ene
potentes inhibidores de nucleación, crecimiento y agregación de oxalato cálcico y fosfato cálcico, pero no de ácido
úrico, cis2na ni estruvita. El pirofosfato inorgánico es un potente inhibidor que parece afectar más los cristales de
fosfato cálcico que los de oxalato cálcico. El citrato inhibe el crecimiento y la nucleación, aunque la mayor parte de la
ac2vidad inhibitoria se debe a que reduce la sobresaturación de la orina por formar complejos con el calcio. Otros
componentes de la orina, como las glucoproteínas, inhiben tres procesos de formación de los cálculos de oxalato
cálcico. Como consecuencia de la presencia de estos inhibidores, el crecimiento de cristales en la orina es lento en
comparación con el observado en soluciones simples de sal, y el límite superior de la metaestabilidad es mayor.

DIAGNISTICO

Manifestaciones de los cálculos

Según crecen los cálculos sobre la superficie de las papilas renales o en el interior del sistema colector, no producen
síntomas necesariamente. Se pueden descubrir cálculos asintomá2cos al hacer estudios radiográficos por otras
razones. Los cálculos son una de las causas más frecuentes de hematuria aislada, junto con las neoplasias benignas y
malignas, los quistes renales y la tuberculosis genitourinaria. La mayor parte de las veces, sin embargo, los cálculos se
desprenden y entran en el uréter u ocluyen la unión ureteropélvica, originando dolor y obstrucción.

www.booksmedicos06.com

Eliminación de los cálculos

Un cálculo puede atravesar el uréter sin producir síntomas, pero en ocasiones induce dolor y hemorragia. El dolor es
de comienzo gradual, más a menudo en la fosa renal, pero aumenta los siguientes 20 a 60 min hasta alcanzar una
intensidad tal que suele ser necesario administrar narcó2cos para controlarlo. El dolor puede permanecer en la fosa
renal o irradiarse hacia abajo y hacia delante en dirección de la ingle o el tesaculo homolaterales o hacia la vulva. Un
dolor que emigra hacia abajo siempre indica que el cálculo ha alcanzado el tercio inferior del uréter, pero si el dolor no
se irradia no es posible predecir la posición de la piedra. Un cálculo situado en la porción del uréter que atraviesa la
pared de la vejiga produce polaquiuria, tenesmo y disuria, que pueden confundirse con infección de las vías urinarias.
La amplia mayoría de los cálculos de menos de 0.5 cm de diámetro albergados en los uréteres se eliminan con la orina
de manera espontánea. Hasta hace poco 2empo era habitual basar el diagnós2co de cólico renal agudo en la
pielograba intravenosa; no obstante, la tomograba computadorizada (computed tomography, CT) helicoidal sin
contraste es el procedimiento preferido actualmente. Las ventajas de la CT son iden2ficación de los cálculos de ácido
úrico además de los cálculos radiopacos tradicionales, ausencia de exposición al riesgo de los materiales de contraste,
y posible diagnós2co de otras causas de dolor abdominal en un paciente en el que se sospecha que el cólico renal que
sufre se debe a cálculos. El ultrasonido no es tan sensible como la CT para iden2ficar los cálculos renales o uretrales.

Otros síndromes

Cálculos en asta de venado
Los cálculos de estruvita, cis2na y ácido úrico suelen crecer demasiado para entrar en el uréter. Llenan gradualmente
la pelvis renal y se pueden extender hacia fuera a través del infundíbulo hasta los propios cálices.

www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Nefrocalcinosis

Los cálculos de calcio crecen sobre las papilas renales. Una gran parte se desprenden y producen cólicos, pero a veces
permanecen en su si2o, de modo que en la radiograba se encuentran múl2ples calcificaciones papilares, situación que
se conoce como nefrocalcinosis. La nefrocalcinosis papilar es muy frecuente en la acidosis tubular renal (renal tubular
acidosis, RTA) distal hereditaria y en otros 2pos de hipercalciuria grave. En la enfermedad de riñón esponjoso medular
pueden producirse calcificaciones en los conductos colectores distales, que están dilatados. Evaluación de los
pacientes con nefroli2asis. La mayoría de los pacientes con nefroli2asis padecen trastornos metabólicos remediables
que se pueden detectar por análisis químicos del suero y de la orina.

Es preciso evaluar a los adultos con nefroli2asis recidivante y a los niños con cálculos renales, aunque sea sólo uno de
éstos. Una evaluación ambulatoria prác2ca consiste en tomar dos o tres muestras de orina durante 24 h, cada una con
su correspondiente muestra de sangre; se miden calcio, ácido úrico, electrólitos y crea2nina en suero y en orina, así
como pH, volumen, oxalato y citrato en orina. Como el riesgo de li2asis depende de dieta, ac2vidad y entorno, se debe
tomar al menos una muestra de orina del fin de semana, cuando el enfermo se encuentra en casa, y otra en un día
laborable. Cuando sea posible, hay que determinar la composición de los cálculos renales, dado que el tratamiento
depende del 2po de cálculo. Sin importar los trastornos que se encuentren, todos los pacientes deben recibir el
consejo de evitar la deshidratación y de beber can2dades copiosas de agua. La eficacia de la inges2ón de grandes
can2dades de líquidos se confirmó en un estudio prospec2vo de individuos que habían formado cálculos urinarios por

www.booksmedicos06.com
primera vez.

El incremento del volumen de orina a 2.5 L al día dio por resultado reducción de 50% de las recurrencias de los cálculos
en comparación con lo ocurrido en el grupo tes2go. Como el tratamiento es prolongado, debe jus2ficarse el empleo de
medicaciones por la ac2vidad y la gravedad de la li2asis y la importancia de ofrecer protección contra la formación de
nuevos cálculos.

MANEJO TERAPEUTICO

Durante muchos años, el tratamiento ordinario de la hipercalciuria consis2ó en restricción del calcio de la dieta. Sin
embargo, en estudios recientes se ha demostrado que las dietas bajas en calcio incrementan el riesgo de formación
incidental de cálculos urinarios. Además, los individuos formadores de cálculos hipercalciúricos 2enen reducida la
densidad mineral ósea incrementado el riesgo de sufrir fracturas en comparación con los miembros de la población
que no forman cálculos. La inges2ón deficiente de calcio contribuye tal vez a la densidad ósea mineral baja. En un
estudio prospec2vo reciente se comparó la eficacia de una dieta baja en calcio con la de otra baja en proteínas y sodio
y con contenido normal de calcio para prevenir la producción de cálculos en varones que formaban cálculos urinarios
de este material. El grupo de la dieta baja en calcio manifestó una tasa mucho más elevada de reaparición de los
cálculos. De manera global, las dietas bajas en calcio no parecen tener tanta eficacia y entrañan un riesgo a largo plazo
de producir enfermedad ósea en la población formadora de cálculos.

Las dietas bajas en sodio y proteínas son opciones superiores para las personas que producen cálculos urinarios. Si el
tratamiento dieté2co no es suficiente para prevenir los cálculos, pueden emplearse diuré2cos 2azídicos. Éstos reducen
la concentración urinaria de calcio en la hipercalciuria idiopá2ca y evitan la formación de cálculos. En tres ensayos
aleatorizados de tres años de duración los grupos tratados con 2azidas experimentaron un descenso a la mitad en la
formación de cálculos, con relación a los controles tratados con un placebo. El efecto terapéu2co exige una ligera
contracción del volumen extracelular; la administración masiva de NaCl reduce la ac2vidad terapéu2ca. La
www.booksmedicos06.com

hipopotasemia inducida por 2azidas debe corregirse de manera enérgica, puesto que reducirá la concentración
urinaria de citrato, incrementando la del ion calcio.
4

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Hiperuricosuria

Alrededor de 20% de las personas que forman cálculos de oxalato cálcico padecen hiperuricosuria, debido
fundamentalmente a una excesiva inges2ón de purina procedente de la carne, el pescado y las aves de corral. Quizá el
mecanismo de formación de los cálculos consiste en la sus2tución del oxalato cálcico por urato. Es deseable una dieta
baja en purina, pero muchos pacientes 2enen dificultades para seguirla. La alterna2va es el alopurinol, cuya eficacia ha
quedado demostrada en un ensayo controlado y aleatorizado. Suele bastar con una dosis de 100 mg dos veces al día.

HiperparaKroidismo primario

El diagnós2co de esta afección se establece documentando la presencia de una hipercalcemia que no puede explicarse
de otra forma, acompañada de concentraciones séricas de hormona para2roidea inadecuadamente elevadas. La
hipercalciuria, que suele estar presente, aumenta la sobresaturación de la orina por fosfato cálcico o por oxalato
cálcico. Es importante un diagnós2co rápido, ya que la para2roidectomía debe realizarse antes de que ocurra lesión
renal u ósea.

BIBLIOGRAFIA
1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós2co y tratamiento de la uroli2asus en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/215_SSA_09_uroli2asis/
GRR_SSA_215_09.pdf PARA
MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác2ca Clínica.Diagnós2co y tratamiento de la uroli2asus en el adulto. MÉXICO:

www.booksmedicos06.com
SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
215_SSA_09_uroli2asis/EYR_SSA_215_09.pdf
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091

!
Nefrología! Resumen ENARM México

CONTENIDO ADICINAL CLAVE


www.booksmedicos06.com
www.booksmedicos06.com

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

El oxalato es un producto metabólico en el ser humano. El oxalato urinario se deriva de la dieta y de la producción
metabólica endógena; provienen de los alimentos proporciones de 40 a 50% de éste. El límite superior normal de
excreción de oxalato se considera, en general, de 40 a 50 mg al día. La hiperoxaluria leve (50 a 80 mg/día) suele
deberse a inges2ón excesiva de alimentos que con2enen oxalato en abundancia como espinacas, nueces y chocolate.
Además, las dietas bajas en calcio pueden promover la hiperoxaluria, y cuando se u2lizan hay menos calcio fijando
oxalato en el intes2no, lo que incrementa la can2dad disponible de este úl2mo para su absorción. La hiperoxaluria
intes2nal es una consecuencia de enfermedad del intes2no delgado que da por resultado malabsorción de grasas. A
menudo la excreción de oxalato pasa de 100 mg al día. La hiperoxaluria intes2nal puede ser causada por operaciones
de derivación yeyunoileal para corregir la obesidad, síndromes de proliferación bacteriana, insuficiencia pancreá2ca o
afección extensa del intes2no delgado por enfermedad de Crohn.

Con la malabsorción de grasa el calcio del intes2no delgado se fija en ácidos grasos en vez de hacerlo en oxalato, que
queda libre para su absorción en el colon. La descarga de ácidos grasos no absorbidos y de sales biliares en el colon
puede lesionar la mucosa de este segmento del intes2no e intensificar la absorción de oxalato. Los estados de
hiperoxaluria hereditaria son causas raras de hiperoxaluria grave, que a menudo pasa de 150 mg al día. Los pacientes
suelen sufrir formación recurrente de cálculos de oxalato de calcio durante la infancia. La hiperoxaluria hereditaria del
2po I se hereda como rasgo autosómico recesivo y se debe a deficiencia de la enzima peroxisómica aminotransferasa
de alanina y glicoxilato. La del 2po II se debe a deficiencia de deshidrogenasa D-glicérica. La hiperoxaluria grave de
cualquier causa puede producir nefropaaa tubulointers2cial (cap. 266) e inducir la formación de cálculos.

www.booksmedicos06.com

Tratamiento

Los pacientes con hiperoxaluria leve a moderada deben tratarse con una dieta baja en oxalato e inges2ón normal de
calcio y magnesio, a fin de reducir la absorción de oxalato. La hiperoxaluria de origen intes2nal se puede tratar con: 1)
la resina fijadora de oxalato coles2ramina en dosis de 8 a 16 g/día, 2) corrección de la malabsorción de grasa y 3) dieta
baja en grasas y oxalato. Los suplementos de calcio, administrados con las comidas, precipitan el oxalato en la luz
intes2nal y suponen un tratamiento alterna2vo. El tratamiento de la hiperoxaluria hereditaria se basa en una inges2ón
abundante de líquidos, fosfato neutro y piridoxina (25 a 200 mg/día). El suplemento de citrato puede ayudar. A
menudo se produce una insuficiencia renal irreversible, incluso con un tratamiento enérgico, debido a la recidiva
li2ásica. El trasplante segmentario de hígado (para corregir el defecto enzimá2co) junto con el de riñón se ha aplicado
con éxito en enfermos con hiperoxaluria hereditaria.

Hipocitraturia

El citrato en la orina evita la aparición de cálculos de calcio porque forma un complejo soluble con éste el cual reduce
de manera eficaz el calcio urinario libre. La hipocitraturia afecta a 15 a 60% de los pacientes formadores de cálculos,
ya sea de manera aislada o asociada a otras anomalías metabólicas. Puede ser también secundaria a procesos
generalizados como RTA, enfermedad diarreica crónica o hipopotasiemia, o bien aparecer de forma primaria, en cuyo
caso se denomina hipocitraturia idiopá-ca.

Tratamiento

El tratamiento se realiza con álcalis, que aumentan la eliminación de citrato en la orina; en general, se u2lizan sales de
bicarbonato o citrato. Se prefieren las sales de potasio porque la sobrecarga de sodio aumenta la eliminación urinaria
www.booksmedicos06.com

de calcio y reduce la eficacia del tratamiento. En dos estudios de distribución al azar controlados con placebo se
demostró la eficacia de los complementos de citrato para tratar a los individuos que forman cálculos de oxalato de
calcio.
7

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!

!
Nefrología! Resumen ENARM México

Cálculos de ácido úrico



Estos cálculos se forman debido a que la orina se sobresatura con ácido úrico no disociado que está protonado en su
posición N-9. En la gota, en la li2asis idiopá2ca por ácido úrico y en la deshidratación, el pH promedio habitualmente
está por debajo de 5.4 y a menudo por debajo de 5.0. Por tanto, el ácido úrico no disociado predomina y es soluble en
la orina sólo en concentraciones de 100 mg/ L. Las concentraciones superiores a esta cifra cons2tuyen la
sobresaturación que hace que se formen cristales y cálculos. La hiperuricosuria, cuando existe, aumenta la
sobresaturación, pero una orina de pH bajo puede estar sobresaturada con ácido úrico no disociado, incluso aunque la
cifra de eliminación diaria sea normal. Los síndromes mieloprolifera2vos, la quimioterapia de los tumores malignos y el
síndrome de Lesch-Nyhan dan como resultado una producción tan elevada de ácido úrico (con la consiguiente
hiperuricosuria) que se forman cálculos y arenilla de ácido úrico hasta incluso a un pH urinario normal.
La obstrucción de los túbulos colectores renales por cristales de ácido úrico puede provocar insuficiencia renal aguda.

Tratamiento

Los dos obje2vos del tratamiento son aumentar el pH de la orina y reducir la eliminación excesiva de ácido úrico a
menos de 1 g/día. Se administran 1 a 3 mmol/kg de peso corporal al día de suplementos de álcalis repar2dos en tres o
cuatro dosis uniformemente espaciadas, una de las cuales se administra al acostarse. La forma del álcali puede ser
importante. El citrato potásico reduce el riesgo de que las sales de calcio cristalicen cuando aumente el pH de la orina,
mientras que el citrato sódico o el bicarbonato sódico aumentan este riesgo. Si el pH de la primera orina de la mañana

www.booksmedicos06.com
es inferior a 5.5, hay que aumentar la dosis de bicarbonato de la tarde, o añadir 250 mg de acetazolamida al acostarse.
En las personas productoras de cálculos de ácido úrico con hiperuricosuria debe instaurarse una dieta baja en purinas.
Aquellos pacientes que con2núen formando cálculos de ácido úrico a pesar del tratamiento con líquidos, álcalis y una
dieta baja en purinas deberán tomar además alopurinol. Si también se detecta hipercalciuria, se tratará de manera
específica, puesto que los álcalis solos pueden inducir la formación de cálculos de fosfato cálcico.

Cálculos de estruvita

Estos cálculos son el resultado de la infección urinaria por bacterias, generalmente especies de Proteus, que poseen
ureasa, una enzima que degrada la urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 + y eleva el pH a 8 o 9. El CO2 se
hidrata a H2CO3 y luego se disocia a CO3 2–, que precipita con el calcio en forma de CaCO3. El NH4 + precipita el PO4
3– y el Mg2+ para formar MgNH4PO4 (estruvita). El resultado es un cálculo de carbonato cálcico mezclado con
estruvita. La estruvita no se forma en la orina en ausencia de infección, debido a que la concentración de NH4 + es baja
cuando la orina se torna alcalina en respuesta a esamulos fisiológicos. La infección crónica por Proteus puede deberse
a alteración del drenaje urinario, instrumentación urológica o cirugía, y sobre todo al tratamiento an2bió2co crónico,
que puede favorecer la aparición de Proteus como flora predominante de las vías urinarias.

Tratamiento

La extracción completa del cálculo, con esterilización posterior de la vía urinaria, representa el tratamiento de elección
de los enfermos que no toleran otras intervenciones. La cirugía abierta ayuda a reducir la masa li2ásica y mejora la
función renal en caso de obstrucción; sin embargo, en 25% de estos enfermos el cálculo recidiva. La irrigación de la
pelvis y los cálices renales con hemiacidrina, una solución que disuelve la estruvita, puede disminuir las recidivas
posoperatorias. Procedimientos modernos como la litotricia y la nefrolitotomía percutánea, solos o combinados,
prác2camente han reemplazado a la cirugía abierta. Se han descrito tasas de eliminación de cálculos de 50 a 90% con
www.booksmedicos06.com

estas intervenciones. El tratamiento an2microbiano debe reservarse para las infecciones agudas y el mantenimiento
de una orina estéril después de la cirugía. El an2bió2co se elegirá según los resultados del urocul2vo y el cul2vo de los
fragmentos li2ásicos extraídos en la intervención. En los pacientes que no reúnen las condiciones para la extracción
8
quirúrgica del cálculo a veces se emplea ácido acetohidroxámico, un inhibidor de la ureasa.

Plataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!