ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Medicina
nefrológica
D. Izquierdo Bautista, P. Errasti Goenaga
y F.J. Lavilla Royo
Servicio de Nefrología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España
Concepto
La Nefrología es una disciplina médica derivada de la Medi-
cina Interna que se encarga del estudio de las enfermedades
del riñón, fundamentalmente bajo el punto de vista diagnós-
tico y terapéutico. Incluye el seguimiento y el curso evoluti-
vo de la enfermedad renal crónica terminal (grado 5 de las
guías K-DOQI), a la que abocan muchas nefropatías, me-
diante técnicas de depuración extrarrenal (hemodiálisis, diá-
lisis peritoneal) y trasplante renal1.
Las causas de nefropatía son múltiples (hereditarias, in-
munológicas, vasculares, infecciosas, tóxicas, etc.) y la prime-
ra aproximación diagnóstica tiene que hacerse atendiendo a
la clasificación por síndromes clínicos (tabla 1), para poste-
riormente llegar al diagnóstico concreto de la enfermedad y,
si es posible, conocer la causa o los factores que facilitan la
progresión. Estos síndromes no son excluyentes, pues pue-
den darse varios a la vez en un mismo paciente al inicio o a
lo largo del curso evolutivo del proceso clínico. También es
posible clasificar las enfermedades renales atendiendo a las
estructuras de la nefrona afecta bajo el punto de vista funcio-
nal o estructural (glomerulopatías, tubulopatías, vasculopa-
tías, enfermedades quísticas). La sintomatología a menudo es
inespecífica y, por ello, requiere un análisis del laboratorio y
procedimientos para conocer la estructura renal (radiología,
ecografía). Con frecuencia es necesaria la biopsia renal para
establecer el diagnóstico, valorar el pronóstico y monitorizar
la progresión de enfermedad o seleccionar el tratamiento ra-
cional.
El riñón tiene como funciones esenciales:
1. Regular el volumen y composición del líquido extrace-
lular (plasma y fluido intersticial) mediante la formación de
orina (filtración, reabsorción y secreción).
2. Controlar el volumen plasmático sanguíneo y, por tan-
to, regular la presión arterial.
3. Eliminar los productos de desecho del metabolismo
(urea, creatinina, fósforo, etc.).
4. Regular la concentración sanguínea de electrólitos (so-
dio, potasio, bicarbonato, etc.) y la concentración de hidro-
geniones (pH).
La nefrología como especialidad clínica.
La nefrología proviene de la medicina interna.
La clasificación sindrómica permite una
valoración ordenada de los procesos renales. La
historia clínica y la exploración física aportan
elementos importantes para el estudio de los
problemas nefrológicos.
La función renal normal. Se considera una
función renal normal cuando la filtración
glomerular es normal, la proteinuria es inferior a
200 mg en orina de 24 horas, la microalbuminuria
es inferior a 30 mg en 24 horas, el cociente
proteínas/creatinina en orina es inferior
a 0,15 mg/mg, el número de hematíes menor
de 2-3 por campo y el de leucocitos menor de
3-5 por campo microscópico. Todo ello en
ausencia de pérdida de bicarbonato, glucosa,
fosfatos, aminoácidos, etc.
El estudio de los problemas renales. La
concentración plasmática de creatinina permite
valorar la función renal, aunque no predice la
filtración glomerular de forma exacta,
dependiendo de la edad, el sexo y la cuantía de la
masa muscular. Por ello se utilizan fórmulas
matemáticas como la MDRD, Cockcroft-Gault, etc.
El análisis de la orina es un procedimiento
diagnóstico necesario en nefrología. Orienta
sobre la gravedad de la enfermedad y su posible
etiología. Entre las pruebas de imagen, destaca la
ecografía. Otras pruebas de imagen dependerán
de la sospecha diagnóstica.
La importancia de la nefrología. El apartado de la
medicina nefrológica que más tiempo y recursos
consume es el diagnóstico, la prevención y el
seguimiento de la enfermedad renal crónica, así
como el tratamiento con técnicas de diálisis y
trasplante renal. La enfermedad renal crónica es
un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
importante.
5. Puede producir o activar diversas hormonas o precur-
sores (eritropoyetina, renina, vitamina D).
Por tanto, la pérdida de la función renal repercute en los
diversos órganos y tejidos, como sucede en la enfermedad
renal crónica. Por ello, el nefrólogo debe tener la visión pa-
norámica de la Medicina Interna2,3 (tabla 1).
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Enfermedades del sistema nefrourinario

TABLA 1 diovasculares), historia farmacológica

Clasificación de los síndromes renales
y antecedentes sociales (tóxicos).
1. Síndrome nefrítico GMN 3. Historia del proceso por el
2. Síndrome nefrótico Primarias: cambios mínimos, GNM-IgM, segmentaria y focal, GMN-IgA, que consulta (momento de apari-
membranoproliferativa, endocapilar aguda, extracapilar, etc. ción, evolución, semiología ne-
Secundarias: diabetes, lupus, amiloidosis, mieloma, disproteinemias,
infecciones, crioglobulinemia, etc. frourológica).
3. Anomalías urinarias asintomáticas Es necesario realizar una explo-
4. Fracaso renal agudo Prerrenal, parenquimatoso y obstructivo ración física completa con registro
5. Enfermedad renal crónica GMN previas, pielonefritis, vasculitis, etc. del peso, talla, tensión arterial, fre-
6. Síndrome tubular renal (tubulopatías) Alteración del transporte de proteínas, gulucosa, fosfatos, ácido úrico, cuencia cardíaca, índice de masa
aminoácidos, calcio, síndrome de Fanconi, cistinosis, crioglubulinemia, etc. corporal (IMC), fondo de ojo, etc.
7. Síndrome HTA* Se buscarán tanto los signos por los
  Esencial Nefroangioesclerosis que más frecuentemente se expre-
  Secundaria Nefrogénica y vasculorrenal
san las enfermedades renales (hiper-
Endocrina (hiperaldosteronismo, Cushing, feocromocitoma, hipotiroidismo,
hiperreninemia, hiperparatiroidismo, etc.) tensión arterial, palidez pajiza, pru-
Drogas (corticoides, AINE, anticonceptivos, cocaína, etc.) rito, edema, taquipnea, crepitantes
Cardio-vascular (coartación aorta, apnea obstructiva del sueño, etc.) pulmonares, roce pericárdico, calci-
Otras (SHU, enfermedad ateroembólica renal, microangiopatía trombótica, ficaciones) como los de otras pato-
nefropatía isquémica, etc.) logías que puedan asociarse, simular
8. Infección urinaria Pielonefritis aguda y crónica
o complicar los procesos que afec-
9. Síndrome obstructivo urinario Litiasis, prostatismo, compresión extrínseca, tumores, etc.
tan al riñón. La exploración ha de
10. Nefropatías hereditarias y congénitas Poliquistosis renal, síndrome de Alport, Fabry, etc.
ser completa, haciendo hincapié en
11. Otras Síndrome de litiasis urinarias, alteraciones hidroelectrolíticas, riñón en
embarazo, riñón en enfermedad hepática y cardíaca, etc. aquellos pacientes con riesgo car-
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; GMN: glomerulonefrítis; HTA: hipertensión arterial; SHU: síndrome hemolítico urémico. diovascular en la búsqueda de posi-
bles soplos (carotídeos, cardíacos,
abdominales y femorales) y pulsos
TABLA 2
Síntomas de la enfermedad renal tibiales y pedios. En la exploración
abdominal se buscarán masas o ne-
Síntoma* Nefritis Síndrome Anomalías
urinarias
Fracaso
renal
Enfermedad
renal Tubulopatías Enfermedades fromegalias con contacto lumbar.
aguda nefrótico asintomáticas hereditarias**
agudo crónica También se valorará la presencia de
Hematuria + + + + + + + edemas (palpebrales, maleolares) y
Oliguria + su extensión (tabla 2).
Anuria +
Poliuria +
Nicturia + + + Semiología renal
Polaquiuria
Espuma en la orina + + + Alteraciones en la diuresis
Edema + + + + 1. Poliuria: volumen de orina supe-
Disnea + + + + rior al esperado (en adultos, un vo-
Ortopnea + + + lumen superior a 2,5 litros en 24
Astenia + horas, dependiendo de la ingesta).
Dolor en flanco + + + 2. Oliguria: disminución de la
Cólico renal +
excreción de orina (diuresis infe-
Dolor óseo + +
rior a 500 ml en 24 horas).
*Otros síntomas inespecíficos pueden aparecer según el sistema (nervioso, hematológico, cardiovascular) o aparato (digestivo,
endocrino) afectos: insomnio, parestesias, síndrome de piernas inquietas, palidez, claudicación intermitente, anoréxia, náuseas, 3. Anuria: supresión de la ex-
aumento de peso, etc.
**Enfermedad de Alport, Fabry, poliquistosis renal.
creción de orina en 24 horas o pro-
ducción de un volumen inferior a
100-250 ml por día.
4. Polaquiuria: micciones fre-
Aspectos específicos de la anamnesis cuentes, de poco volumen e imperiosas.
y de la semiología renal 5. Disuria: micción dolorosa, sensación de quemazón o
escozor al orinar.
En todo enfermo con patología renal es fundamental realizar 6. Nicturia: incremento de la producción y emisión de
una historia clínica completa (siguiendo los preceptos gene- orina durante la noche.
rales de la práctica médica) que debe comprender: 7. Enuresis: pérdida involuntaria de orina durante el sueño.
1. Valoración de los antecedentes familiares (procesos 8. Incontinencia urinaria: incapacidad para el control de
renales, metabólicos o cardiovasculares). la orina.
2. Estudio de los antecedentes personales (prematuridad, 9. Tenesmo vesical: ganas frecuentes de orinar con difi-
procesos infecciosos, desarrollo de problemas metabólicos o car- cultad o dolor.

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 Medicina nefrológica

TABLA 3 Alteraciones en el aspecto de la tinina es proporcional a la masa muscular. Presenta varios

Causas de orina rojiza o
parda orina inconvenientes, ya que su producción no es constante y hay
1. Hematuria. Presencia de sangre una pequeña secreción tubular, pero en las insuficiencias re-
Hematuria en la orina, para ser visible ha de nales avanzadas (FG < 40 ml/min) se puede incrementar y de
Hemoglobinuria ser cuantiosa (macrohematuria). este modo sobrestimar el FG.
Mioglobinuria La microhematuria se detecta en Por otro lado, es difícil asegurar que la recogida de orina
Porfiria el sedimento urinario2,3. de 24 horas sea la adecuada, sobre todo en niños y ancianos,
Colemia
2. Hemoglobinuria. Elimina- y por ello se utilizan fórmulas que estiman el FG sin necesi-
Alcaptonuria (ácido
homogentísico) ción de hemoglobina pura, le con- dad de orina de 24 horas2,4,6,7.
Colorantes fiere a la orina un color rojizo2,3
 Naturales: remolacha, fresas, (tabla 3). Fórmulas más utilizadas
cerezas 3. Coluria. Presencia de bili-
  Artificiales: analininas
rrubina en la orina. Cockcroft-Gault. Al emplear el peso, infraestima el FG en
Medicamentos
4. Proteinuria. Presencia de ancianos y lo sobrestima en obesos1,2,4,6.
Antiepilépticos: fenitoína
proteínas en la orina en cantidad
Antibióticos: rifampicina
anormal. Cuando la proteinuria es Aclaramiento de (140-edad) peso
creatinina (ml/min) = 72 creatinina sérica (0,85 si mujer)
Anticoagulantes: warfarina
importante se puede ver espuma
en la orina. Habitualmente el
50% de las proteinurias suele ser albuminuria. Modification of diet in renal disease (MDRD). Es la más
utilizada, y presenta variaciones en función de los parámetros
que se usen1,2,4,6.
Estudios de laboratorio renales MDRD-4 abreviada: FG estimado (ml/min/1,73 m2) = 186 × Cr
(mg/dl)-1,154 x edad–0,203 × (0,742 si mujer) × (1,212 si raza negra)
Filtrado glomerular
MDRD-6: FG estimado (ml/min/1,73 m2) = FG estimado =
Se calcula a través del aclaramiento de una sustancia en su 170 × (creatinina)–0,999 × (edad)–0,176 × (urea × 2,8)–0,170 ×
paso por el riñón. (albúmina)0,318 × (0,762 si mujer) × (1,180 si raza negra)
El aclaramiento es la capacidad de limpiar un determina-
do volumen de sangre de una determinada sustancia en una Estas fórmulas tienen sus limitaciones y estaría indicado
unidad de tiempo (ml/min). La sustancia debería ser filtrada realizar el aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas
por el glomérulo, no sufrir modificaciones a través del túbu- en las siguientes situaciones2,4,6:
lo (secreción, reabsorción o transformación metabólica) y no 1. Fracaso renal agudo (FRA).
presentar eliminación extrarrenal. 2. Embarazo.
Se han utilizado distintas sustancias para conocer el fil- 3. Hepatopatía grave, edemas generalizados o ascitis.
trado glomerular (FG) (exógenas y endógenas), para ello se 4. IMC inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.
requiere conocer sus niveles en sangre y en orina y el volu- 5. Estudio de potenciales donantes de riñón.
men urinario (ml/min)2,4. 6. Ajuste de dosis en fármacos de alta toxicidad.
El aclaramiento de una sustancia se calcula mediante la 7. Edades extremas (niños y ancianos).
siguiente fórmula: 8. Alteraciones de la masa muscular: parálisis, amputacio-
nes, enfermedades musculares.
Cx = (Co x V)/Cp 9. Dietas especiales (vegetarianas, ricas en creatinina).

Donde Cx es el aclaramiento de la sustancia (ml/min);
Co la concentración de la sustancia en orina (mg/dl); V el
volumen urinario de 24 horas (ml/min) y Cp la concentra-
ción plasmática de la sustancia mg/dl).
Hay distintas sustancias mediante las que se podría calcu-
lar la tasa de FG, la más precisa es la inulina, pero tiene el
inconveniente de que debe administrarse por vía intravenosa
(sustancia exógena) y debido a su complejidad y coste sólo se
utiliza en estudios de investigación clínica. Se emplean tam-
bién estudios gammagráficos con 99mTc-DTPA para deter-
minar el FG, aunque presentando variabilidad respecto al
medido por inulina5.
La sustancia endógena más utilizada para calcular el FG
es la creatinina. La creatinina sérica es un producto metabó-
lico de la creatina y de la fosfocreatina que se encuentra casi
exclusivamente en el tejido muscular. La producción de crea-
CKD-EPI. La fórmula CKD-EPI incluye creatinina y valo-
ración de la edad, sexo y raza. Surgió como consecuencia de
la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration, pudiendo
tener validez como la fórmula MDRD8, e incluso siendo su-
perior para FG por encima de 60 ml/min/1,73 m2 debido a
que la fórmula MDRD infraestima ese filtrado9.
Raza negra
Mujer creatinina sérica (μmol/l mg/dl) ≤ 62 (≤ 0,7) FG =
166 × (Scr/0,7)-0,329 × (0,993)edad
Mujer creatinina sérica (μmol/l mg/dl) > 62 (> 0,7) FG = 166
× (Scr/0,7)-1,209 × (0,993)edad
Varón creatinina sérica (μmol/l mg/dl) ≤ 80 (≤ 0,9) FG =
163 × (Scr/0,9)-0,411 × (0,993)edad
Varón creatinina sérica (μ mol/l mg/dl) > 80 (> 0,9) FG = 163
× (Scr/0,9)-1,209 ? (0,993)edad

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Enfermedades del sistema nefrourinario
Raza blanca u otras razas
Mujer creatinina sérica (μmol/l mg/dl) ≤ 62 (≤ 0,7) FG =
144 × (Scr/0,7)-0,329 ? (0,993)edad
Mujer creatinina sérica (μmol/l mg/dl) > 62 (> 0,7) FG = 144
× (Scr/0,7)-1,209 × (0,993)edad
Varón creatinina sérica (μmol/l mg/dl) ≤ 80 (≤ 0,9) FG =
141 × (Scr/0,9)-0,411 × (0,993)edad
Varón creatinina sérica (μmol/l mg/dl) > 80 (> 0,9) FG = 141
× (Scr/0,9)-1,209 × (0,993)edad
Las guías europeas de diálisis y trasplante para pacientes
con enfermedad renal crónica (ERC) estadio 4-5 o con cifras
de creatinina sérica superior a 2,5 mg/dl recomiendan utili-
zar el aclaramiento medio de urea y creatinina para cuyo cálculo
se necesita recogida de orina de 24 horas.
(Aclaramiento de creatinina + aclaramiento de urea)/2
Otra sustancia endógena empleada para calcular el FG
es la cistatina C. Se trata de una molécula (inhibidora de la
proteasa de cisteína) producida por las células nucleadas y
filtrada en el glomérulo, no secretada por los túbulos y pro-
ducida de forma constante, y que no depende de la masa
muscular como sucede con la creatinina. En algunos estu-
dios10,11 se ha demostrado superior a la creatinina para de-
terminar el FG. También se ha comprobado una mayor
asociación del FG medido con cistatina con riesgo cardio-
vascular12.
Se han desarrollado fórmulas para determinar el FG se-
gún niveles de cistatina dependiendo de la inclusión o no de
variables epidemiológicas.
FG = 76,7 × cistatina C–1,19
FG = 127,7 × cistatina C–1,17 × edad–0,13
× 0,91 (si mujer)
× 1,06 (si raza negra)
También se ha desarrollado otra fórmula que emplea los
niveles de creatinina y cistatina13.
FG = 177,6 × creatinina sérica–0,65 × cistatina C–0,57
×edad–0,20
× 0,80 (si mujer)
× 1,11 (si raza negra)
Pruebas de función tubular
Las funciones principales del túbulo son la reabsorción de la
mayor parte del FG y la secreción de determinadas molécu-
las (hidrogeniones y potasio). Por lo tanto, el fallo en la se-
creción y/o reabsorción de determinadas moléculas nos indi-
ca la existencia de una disfunción tubular, detectable
mediante distintas pruebas1,2,4.
Valoración de la reabsorción de sodio: excreción fraccional
de sodio
Ante la presencia de hiponatremia sirve para establecer el
diagnóstico diferencial entre hiponatremia de origen renal o
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extrarrenal, ya que mide la fracción de sodio excretado. A su
vez se puede emplear en caso de oliguria para valorar si es de
origen renal o extrarrenal.
La excreción fraccional de sodio (EF Na) se calcula por
la siguiente fórmula:
EF Na = [(Na orina x creatinina plasma)/(Na plasma × crea-
tinina orina)] × 100
Valoración de la excreción de potasio: gradiente
transtubular de potasio
Indicada para valorar en casos de hiper o hipopotasemia su
origen (renal, primario o secundario a déficit de mineralo-
corticoides). La excreción fraccional de potasio depende de
varios factores como la diuresis y la carga distal de sodio, por
lo que no se utiliza. La fórmula más empleada es la del gra-
diente transtubular de potasio (GTTK)4:
GTTK = (potasio orina × osmolaridad plasma)/(potasio
plasma × osmolaridad orina)
En hiperpotasemias el GTTK debe ser mayor de 7 si hay una
adecuada respuesta a la aldosterona; si el GTTK es menor de 4
indica hipoaldosteronismo14.
Valoración de la capacidad de concentración
Se utiliza para el diagnóstico diferencial de poliurias asocia-
das a diabetes insípidas o polidipsias.
La prueba combinada de restricción hídrica con desmo-
presina se realiza con deprivación de líquidos durante 12-15
horas (lo que estimula la hormona antidiurética [ADH]) y se
administran al paciente 20 mg de desmopresina por vía nasal.
La orina recogida debe tener una osmolaridad superior a 800
mOsm/kg7.
Análisis de orina en las tubulopatías
1. Glucosuria. La orina en condiciones normales no contiene
glucosa. Hay que diferenciar entre la glucosuria renal y la
diabetes mellitus para evitar errores terapéuticos. En caso de
glucosuria renal, esto ocurre incluso cuando hay niveles nor-
males de glucosa en sangre2.
2. Proteinuria tubular. Suele producirse por proteínas de
bajo peso molecular. Las tiras reactivas no detectan este tipo
de proteinuria. Las más estudiadas son las que enumeramos
a continuación.
3. Aminoaciduria. Los aminoácidos que se excretan habi-
tualmente en la orina son glicina, histidina y serina. Puede
haber eliminación de algún otro aminoácido, lo que no se
consideraría normal, como por ejemplo cistinuria. Los ami-
noácidos en sangre suelen estar en valores normales2.
4. Uricosuria. Eliminación aumentada de ácido úrico en
orina. La excreción fraccional de ácido úrico en orina normal
es de 520 ± 147 mg/24 horas2.
5. Fosfaturia. La eliminación urinaria de fosfato varía en
función de la ingesta, por lo que para valorarla hay que rea-
lizar la reabsorción tubular de fosfato (RTP):
P orina Cr sangre Valor normal RTP
RTF = 1 – × 100
P sangre Cr orina > 85-90%

Un fósforo en sangre disminuido se debe estudiar, ya que
puede que haya un problema de redistribución, de déficit de
ingesta o de aumento de las pérdidas renales2.
6. Calciuria. Se puede realizar un estudio en orina de 24
horas en donde los valores normales serían: mujeres 120-150
mg/24 horas y hombres 150-200 mg/24 horas.
También se puede realizar un estudio en micción aislada
(más sencillo para el paciente y nos aseguramos de que la
recogida sea correcta), en este caso se debe realizar el cocien-
te Ca orina/Cr orina en donde los valores normales serían:
mujeres < 0,14 y hombres < 0,16.
El aumento de la excreción de calcio (hipercalciuria)
puede ser resortivo o adsortivo. Para poder diferenciar entre
estos dos tipos se puede valorar el calcio en orina en ayunas
que será normal y tras la ingesta está aumentado en caso
de que se trate de una hipercalciuria adsortiva.
7. pH urinario. Se mide mediante tira reactiva. No repre-
senta la carga total de ácido de la orina, mide únicamente la
concentración de protones libre en la orina. Dependiendo
del estado ácido-base a nivel sistémico los valores del pH en
orina varían dentro de un amplio rango3,5,6,8,15.
Sedimento urinario
Aporta diferentes datos.
Densidad
Hace referencia al peso de la orina en relación con un volu-
men igual de agua destilada. El rango de valores varía entre
1,001-1,035. La capacidad de concentración es una de las
primeras funciones que se pierde en un daño tubular.
Nitritos
Cuando es positivo nos indica que en la orina existen bacte-
rias capaces de reducir nitritos a nitratos, presente en la ma-
yoría de las enterobacterias, pero ausente en otras.
Glucosa
Si hay un exceso de glucosa filtrada es o por hiperglucemia o
por defecto de reabsorción tubular. El umbral de reabsorción
para glucosa es 160-180 mg/dl.
Cuerpos cetónicos
Son productos del metabolismo graso que se generan por el meta-
bolismo incompleto de ácidos grasos (cuando no se consigue oxi-
dar adecuadamente los hidratos de carbono). Se presenta en diabé-
ticos y en niños con fiebre, tras ejercicio intenso y en ayunas.
Proteínas
La tira reactiva presenta una alta sensibilidad para detectar
albúmina, pero menor para el resto de las proteínas (falsos
negativos). Las tiras reactivas son sólo un método de scree-
ning, pero hay que confirmar la proteinuria con cuantifica-
ción en orina de 24 horas.
Hematíes
La tira reactiva es muy sensible, ya que puede ser positiva
con sólo 1-2 hematíes por campo. Pero da falsos positivos,
Medicina nefrológica
como por ejemplo cuando existe hemoglobinuria, mioglobi-
nuria, en orina con pH muy alcalinos y ante la existencia de
infecciones de orinas con actividad peroxidasa, por lo que se
requiere un examen al microscopio. Se considera normal la
presencia de hasta 2-3 hematíes por campo. Se habla de he-
maturia microscópica cuando sólo se detecta mediante tira
reactiva o en el sedimento. La hematuria macroscópica (que
se ve a simple vista) requiere siempre un estudio de micros-
copía. Con el microscopio de contraste de fases se puede
valorar la morfología de los hematíes que nos puede orientar
sobre si el origen de la hematuria es glomerular o postglo-
merular. La hematuria glomerular se sospecha cuando más
del 60% de los hematíes tienen aspecto dismórfico. Aunque
la observación de hematíes eumórficos no descarta la exis-
tencia de enfermedad glomerular1-4,7.
Leucocitos
En un sedimento urinario de una persona sana pueden de-
tectarse hasta 5 leucocitos por campo de 400x, sin que sea
patológico. Son células de tamaño mayor que los hematíes y
menor que las células epiteliales. Si además se observan cilin-
dros leucocitarios procedentes de los túbulos, el origen sería
renal y el diagnóstico de pielonefritis. En la mujer debe te-
nerse en cuenta que los leucocitos hallados pueden ser de
origen vaginal. Si existe leucocituria estéril (sin aislamiento
de gérmenes en los urocultivos) se debe descartar tuberculo-
sis, micosis, clamidias, herpes simple y nefritis intersticial
medicamentosa1-4,7.
Células epiteliales
Son frecuentes en el sedimento urinario y suelen tener poco
valor diagnóstico. Existen diversos tipos: de epitelio plano,
epitelio de transición y epitelio tubular o renal.
1. Células descamativas de vías finales: proceden de la
parte final de la uretra y del tracto vaginal de la mujer.
2. Epitelio de transición: su origen puede ser desde la
pelvis renal hasta el final de la uretra.
3. Renales: su aspecto varía en función de su localización
en el riñón. Por ejemplo, un aumento del número de células
renales o del epitelio de transición puede indicar la existencia
de patología como necrosis tubular.
Cuerpos ovales grasos
Son células del epitelio tubular que contienen gotas de grasa.
Su presencia sugiere la existencia de un síndrome nefrótico.
Cilindros
Los cilindros son estructuras cilíndricas que se corresponden
con la luz de los túbulos y que pueden contener diferentes
elementos. Su presencia indica casi siempre la presencia de
enfermedad renal, aunque algunos de ellos se pueden encon-
trar en personas sanas tras el ejercicio físico (hialinos, granu-
losos). Hay distintos tipos de cilindros:
1. Hialinos. Están compuestos por la mucoproteína de
Tamm-Horsfall. Pueden aparecer de forma aislada en perso-
nas sanas o tras la administración de diuréticos. Ante la pre-
sencia de síndrome nefrótico, su número aumenta considera-
blemente. Se pueden detectar cilindros hialinos con
inclusiones celulares (leucocitos, eritrocitos, epitelio tubu-
Medicine. 2011;10(79):5339-47   5343
Enfermedades del sistema nefrourinario
lar), lo que nos indica la presencia de enfermedad del parén-
quima renal.
2. Cilindros granulosos. Aparecen ocasionalmente en
personas sanas. Su presencia se relaciona con enfermedades
agudas y crónicas del riñón.
3. Cilindros hemáticos. Su presencia es siempre patológi-
ca e indican un origen renal de la hematuria.
4. Cilindro leucocitario. Su presencia indica que la infla-
mación es de origen renal, cuya causa casi siempre es una
pielonefritis.
5. Cilindros epiteliales. Son poco frecuentes. Su presen-
cia se observa en fase de recuperación de un FRA por necro-
sis tubular.
6. Cilindros grasos. Inclusión de gotas de grasa en las
células tubulares. Se observan en el síndrome nefrótico.
7. Cilindros céreos. Se suelen presentar en la última eta-
pa de la enfermedad renal. Aunque en ocasiones pueden ob-
servarse tras la recuperación de diuresis después de un perio-
do de anuria1-4,7.
Cristales
La mayoría son normales y tienen poco significado clínico.
Pueden aparecer con pH ácido (cristales de ácido úrico, oxa-
lato cálcico y de cistina) o alcalino (cristales de fosfato cálcico
y de fosfato amónico-magnésico). Hay pocos cristales que
aparecen de forma anormal y que deben ser identificados y
estudiados al microscopio.
1. Cristales normales: ácido úrico, oxalato cálcico (litiasis
renal), carbonato cálcico, fosfato cálcico, triple fosfato, etc.
2. Cristales anormales: tirosina (en enfermedades renales
y en la alteración genética tirosinemia), cistina (cistinuria),
bilirrubina (patologías hepáticas), colesterol (síndrome ne-
frótico), sulfonamidas, etc.1-4,7.
Proteinuria
Si la detección inicial se realiza mediante tira reactiva cualita-
tiva y es positiva para proteínas hay que completar el estudio
cuantitativo mediante una micción única o en orina de 24
horas. La proteinuria es un factor pronóstico independiente
de progresión de enfermedad renal crónica y de enfermedad
cardiovascular. Hay que tener en cuenta que en determinadas
situaciones la proteinuria puede aumentar transitoriamente,
como en infecciones urinarias, fiebre, ejercicio, hipergluce-
mia, etc. En orina de 24 horas el límite normal es de 150 mg
al día en adultos y de 140 mg/m2 al día en niños. Correspon-
de a proteínas filtradas por el glomérulo y sintetizadas por el
túbulo (en gran proporción la proteína de Tamm-Horsfall).
Se consideran proteinurias leves aquéllas con niveles inferio-
res a 2 g al día, medias entre 2 y 3,5 g al día y proteinuria en
rango nefrótico si es mayor de 3,5 g al día1,2,4,16.
Albuminuria
En orina de 24 horas la eliminación normal de albúmina es
de 5 a 30 mg al día. Cuando hay una eliminación persistente
de albúmina en orina entre 30 y 300 mg al día es patológico
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y se denomina microalbuminuria. Si la eliminación es mayor
de 300 mg al día se denomina macroalbuminuria1,2,4,16.
Cociente proteinuria/creatinuria en micción
aislada (ambas en mg/dl)
Es un método más sencillo de monitorización. Predice la
presencia de proteinuria en rango nefrótico. Tiene una bue-
na correlación con la proteinuria en orina de 24 horas, inde-
pendientemente del sexo, la edad, el grado de función renal,
la cuantía de la proteinuria y la enfermedad causante. Es muy
útil para el seguimiento de proteinurias graves, pero no para
detectar daño precoz. Valor de normalidad inferior a 0,15
mg/mg2,6,16.
Cociente albuminuria/creatinuria en micción
aislada
Tiene buena correlación con la albuminuria en orina de 24
horas. Es un marcador de daño renal y de riesgo cardiovas-
cular más precoz que la proteinuria en orina de 24 horas.
También se utiliza para monitorizar la respuesta al trata-
miento. Valor de normalidad inferior a 30 mg/g2,6,16.
Pruebas de imagen
Radiografía simple de abdomen
Su uso ha disminuido al disponer de la ecografía, pero es una
prueba sencilla, útil, barata y eficaz en ausencia de exceso de
gases o restos fecales para determinar el tamaño y contorno
renal y la presencia de cálculos radiolúcidos. No obstante,
ante la presencia de riñones grandes o pequeños uni o bila-
terales es necesario el estudio con ecografía.
Ecografía y eco-doppler
Dentro de los estudios radiólogos, la ecografía es un proce-
dimiento útil para valorar la localización, el contorno o su-
perficie y el tamaño renal. Es capaz de diferenciar corteza,
médula, pirámides renales y existencia de dilatación del sis-
tema colector o del uréter. Permite distinguir quistes sim-
ples, quistes complejos, masas hipoecóicas, hematomas, in-
farto, linfoma, pielonefritis xantogranulomatosa, etc. o
lesiones sólidas que requieren estudios adicionales como to-
mografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM),
angiografía, etc. Se ha conseguido relacionar las dimensiones
del riñón, medidas con ecografía, con el FG17. El estudio do-
ppler permite evaluar la perfusión renal mediante la determi-
nación de índices de resistividad ([pico sistólico - final diás-
tole]/ pico sistólico), aplicables al estudio de repercusión
orgánica por hipertensión arterial18 e incluso en el FRA19.
Ese estudio de perfusión renal se puede potenciar mediante
el empleo de contraste (sonozoid)20, siendo utilizada la eco-
 Medicina nefrológica

TABLA 4
Indicaciones de la ecografía

Cuantificar tamaño renal

Valorar hidronefrosis
Caracterizar masas renales
Evaluar espacio perinéfrico (abscesos, hematomas, etc.)
Despistaje de poliquistosis renal
Localizar el riñón para técnicas invasivas (biopsia, nefrostomía, etc.)
Valorar volumen residual vesical
Evaluar trombosis venosa renal
Valorar flujo sanguíneo renal (doppler)

grafía con contraste también para el estudio y diagnóstico de

pielonefritis21 (tabla 4) (fig. 1).

Urografía intravenosa
Su utilidad es menor desde la utilización de la ecografía, de-
bido a que requiere el uso de contraste yodado. Está indicada
para valorar el tamaño y el contorno renal, investigar infec-
ciones recurrentes del tracto urinario, detectar y localizar
cálculos y evaluar hematuria u obstrucciones del tracto uri-
nario. Sin embargo, para el estudio de la vía urinaria, se están
empleando actualmente la urografía con TC o RM22.

Ureteropielografía retrógrada
Se realiza inyectando contraste yodado a través de catéter
desde el interior de la vejiga, introducido mediante cistosco-
pia. Es útil para el diagnóstico de procesos obstructivos o
neoplásicos como estudio inicial. Existe riesgo de infección
urinaria, por lo que requiere profilaxis antibiótica. Su uso en
la actualidad ha disminuido, debido a que precisa de la reali-
zación de otros estudios adicionales, sobre todo si son proce-
sos neoplásicos de vía urinaria23. Fig. 1. Estudio doppler renal.

Cistouretrografía miccional seriada 99mTc-MAG3 para medir FG y perfusión, e Hipuran 123I

La cistouretrografía miccional seriada (CUMS) es la técnica
específica para detectar reflujo vésico-ureteral (tipo y grado)
en casos de pielonefritis recidivantes e infecciones de repeti-
ción en niños. Se realiza introduciendo contraste iodado a
través de una sonda en la vejiga y valorando si el contraste
refluye por los uréteres. Posteriormente tras la retirada del
catéter se hace orinar al paciente y se obtienen placas seria-
das. Permite el estudio de la patología uretral, empleando
oclusión con balón o clamp (método fiable para estudiar la
estenosis uretral y más cómodo)24.
Renograma isotópico
Tras la inyección intravenosa de isótopos marcados, se valora
la morfología, perfusión y eliminación renal. Se utilizan el
DMSA para valorar la morfología renal, DTPA 99Tc y
para evaluar el flujo plasmático renal. Puede ser útil en la
hipertensión de origen vasculorrenal, reflujo vesicoureteral,
en el seguimiento y valoración del trasplante renal25.
Tomografía computarizada
La TC helicoidal permite obtener una exploración más rápi-
da y con adquisición de volumen, frente a la TC axial (plano
a plano). Permite profundizar en las alteraciones descritas
por ecografía o urografía intravenosa (UIV), aunque con ma-
yor coste económico26. Es útil en la evaluación de masas
quísticas sólidas, colecciones líquidas en el riñón o espacio
retroperitoneal. Se está empleando también la TC helicoidal
en el estudio de la litiasis (composición o posible eficacia de
la litotricia)27 o incluso para estudios relacionados con calci-
ficaciones vasculares (nefropatía isquémica)28. La angio-TC
con contraste intravenoso permite estudiar el sistema vascu-

Medicine. 2011;10(79):5339-47   5345

Enfermedades del sistema nefrourinario

lar renal29, especialmente ante la sospecha de estenosis renal,

valoración del trasplante renal de donante vivo, etc.

Resonancia magnética
Su empleo en la patología renal sirve en la valoración de
masas renales, sospecha de feocromocitoma y de trombosis
venosa renal y como alternativa a la TC en pacientes alérgi-
cos o intolerantes a los medios de contraste yodados.
Se emplea analizando la fase de excreción (urográfica)
para el estudio de vías urinarias (alteraciones funcionales y
morfológicas), aunque es importante la experiencia al inter-
pretar imágenes30. También se utiliza para el estudio de en-
fermedades quísticas31 y posibles lesiones neoplásicas en
glándulas suprarrenales32. La angio-RM tiene gran utilidad
en la valoración de las arterias renales (estenosis o enferme-
dad vasculorrenal)33, pudiendo sustituir a la arteriografía34, e
incluso a la perfusión renal mediante el arterial spin labeling
(ASL)35. En pacientes con aclaramiento inferior a 30 ml/min
no se debe utilizar gadolinio por el riesgo de desarrollar fi-
brosis sistémica nefrogénica, sobre todo en pacientes con
altas dosis de eritropoyetina, hiperparatiroidismo, hipotiroi-
dismo, anticuerpos antifosfolípidos y enfermedad vascular36.
Por lo tanto, la administración de gadolinio en pacientes con
insuficiencia renal avanzada debe ser valorada según el pará-
metro beneficio-riesgo. Además, las técnicas de RM se están
empezando a utilizar para realizar estudios funcionales rena-
les (metabólicos o de oxigenación, RM BOLD [blood oxygen
level-dependent])37.
Arteriografía
Se realiza introduciendo contraste en el sistema arterial re-
nal, macro o micro vascular, permitiendo el estudio anatómi-
co de ese sistema y el diagnóstico de lesiones vasculares. Este
procedimiento, sin embargo, presenta riesgos por el uso de
contraste o de desarrollo de enfermedad aterotrombótica.
Tiene la ventaja de permitir una intervención terapéutica
mediante angioplastia y colocación de prótesis endovascula-
res. Sin embargo, se plantean medidas conservadoras para el
tratamiento de la estenosis de la arteria renal38, aunque selec-
cionando pacientes y a la espera de estudios a largo plazo39
(fig. 2).
Biopsia renal
Es un método diagnóstico útil y con frecuencia necesario
para el diagnóstico definitivo de la nefropatía, y a veces per-
mite conocer la etiología concreta de la enfermedad. Se
deben efectuar las tinciones convencionales de hematoxili-
na-eosina, tricrómico de Masson, metenamina plata e inmu-
nofluorescencia. En ocasiones es necesaria la realización de
técnicas de microscopía electrónica e inmunohistoquímica.
Está indicado en el FRA de origen no filiado y en el síndro-
me nefrótico del adulto sin evidencia de enfermedad sistémi-
ca. Las entidades más frecuentemente detectadas son las glo-
Fig. 2. Estudio de arteriografía renal.
merulonefritis (GMN) (IgA, GMN membranosa, GMN
segmentaria y focal, GMN membrano-proliferativa, GMN
de cambios mínimos, amiloidosis, etc.). También está indica-
do en casos de proteinuria y/o hematuria de origen no filiado
con anomalías del sedimento urinario y antecedentes fami-
liares. Los cambios patológicos en ese contexto pueden co-
rresponder a GMN IgA, síndrome de Alport, hematuria fa-
miliar benigna, enfermedad de membranas finas, etc. También
está indicada la biopsia en enfermedades sistémicas con afec-
tación renal (diabetes mellitus, lupus eritematoso disemina-
do, púrpura de Schonlein-Henoch, granulomatosis de We-
gener, disproteinemias, poliarteritis nodosa, etc.) con el
objetivo de confirmar el diagnóstico, valorar el grado de ac-
tividad y extensión de la lesión, orientar el tratamiento y eva-
luar el pronóstico. También es fundamental en el diagnóstico
diferencial de la disfunción renal en el seguimiento del tras-
plante renal (necrosis tubular aguda, tipo de rechazo agudo
celular o humoral, rechazo crónico, nefrotoxicidad por anti-
calcineurínicos, nefritis túbulo-intersticial, GMN recurrente
o de novo, infarto hemorrágico, nefropatía por virus del baci-
lo de Koch (BK), linfoma en el injerto renal, etc. Las contra-
indicaciones de la biopsia en los riñones nativos incluyen ri-
ñón único o ectópico, riñón en herradura, hipertensión
arterial no controlada, alteración de la coagulación, riñones
pequeños, infección o tumor renal. En aquellos casos de alto
riesgo se puede realizar la biopsia mediante laparoscopia40.
Requiere siempre una analítica previa de hemograma y prue-
bas de coagulación, descartar infecciones urinarias y, a veces,
cruzar sangre en caso de presentar hemorragia tras la biopsia.
Es fundamental la no ingesta de ácido acetilsalicílico (AAS),
antiinflamatorios no esteroideos u otros anticoagulantes du-
rante los 7 días previos a la exploración. Se debe realizar un
control ecográfico y monitorización de las constantes antes y
durante las horas posteriores a la biopsia (presión arterial,

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pulso, diuresis y color de la orina, etc.). En la actualidad se
puede efectuar en pacientes seleccionados en el hospital de
día con alta a las 6-10 horas de la biopsia.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. ••  K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification, and stratification. Kidney disease outcome
quality initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39(2)Suppl1:S1-266.
2. •  Hernando Abendaño L. Nefrología clínica. 3ª ed. Madrid: Pana-
✔ mericana; 2008.
3. •  Brenner BM. El riñón. Tratado de Nefrología. 7ª ed. Madrid: El-
✔ medicine today. Arch Esp Urol. 2001;54(6):637-48.
sevier; 2005.
4. •  Castaño Bilbao I, Slon Roblero MF, García-Fernández N. Estu-
✔ dios de función renal: función glomerular y tubular. Análisis de la
orina. Nefroplus. 2009;2(1):17-30.
✔
5. Hernández Ocampo J, Torres Rosales A, Rodríguez Castellanos F. Com-
parison of four methods for measuring glomerular filtration rate by inulin
clearance in healthy individuals and patients with renal failure. Nefrolo-
gía. 2010;30(3):324-30.
✔
6. Rodrigo Calabia E. Medida de la función renal. Evaluación del cociente
microalbuminuria/creatinina. Valor de la tira reactiva y del examen del
sedimento urinario. Indicaciones para solicitar ecografía renal. Nefrolo-
gía. 2004;24 Supl6:35-46.
✔•
7.   García V, Govantes JM, Macías FJ, López de Novales E. Normas
de actuación clínica en nefrología (NAC): diagnóstico sindrómico y
exploraciones diagnósticas. Madrid: Sociedad Española de Nefrolo-
gía; 1998. p. 99-122.
8. ••
✔   Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd,
Feldman HI, et al; CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiolo-
gy Collaboration) A new equation to estimate glomerular filtration
9. •
rate. Ann Intern Med. 2009;150(9):604-12.
✔   Stevens LA, Schmid CH, Greene T, Zhang YL, Beck GJ, Froissart
M, et al. Comparative performance of the CKD Epidemiology Co-
llaboration (CKD-EPI) and the Modification of Diet in Renal Di-
sease (MDRD) Study equations for estimating GFR levels above 60
ml/min/1.73 m2. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):486-95.
✔
10. Dharnidharka VR, Kwon C, Stevens G. Serum cystatin C is superior to
serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am J
Kid Dis. 2002;40:221-6.
11. •
✔   Roos JF, Doust J, Tett SE, Kilpatrick CM. Diagnostic accuracy of
cystatin C compared to serum creatinine for the estimation of renal
dysfunction in adults and children: a meta-analysis. Clin Biochem.
2007;40:383-91.
✔•
12.   Astor BC, Levey AS, Stevens LA, Van Lente F, Selvin E, Coresh J.
Method of glomerular filtration rate estimation affects prediction of
mortality risk. J Am Soc Nephrol. 2009;20:2214-22.
✔
13. Mussap M, Plebani M. Biochemistry and clinical role of human cystatin
C. Crit Rev Clin Lab Sci. 2004;41:467-550.
14. •
✔   Choi MJ, Ziyadeh N. The utility of the transtubular potassium
gradient in the evaluation of hyperkalemia. J Am Soc Nephrol.
15. •
2008;19:424-6.
✔   Soriano Cabrera S. Definición y clasificación de los estadios de la
enfermedad renal crónica. Prevalencia. Claves para el diagnóstico
precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. Nefrología.
2004;24Supl6:27-34.
✔ ••
16.   Alcazar R, Egido de los Ríos J, Peces R, Praga M, Rivera F, Va-
lera A. Normas de actuación clínica en nefrología (NAC): diagnósti-
co sindrómico y exploraciones diagnósticas. Madrid: Sociedad Espa-
ñola de Nefrología; 1998. p. 7-17.
✔
17. Donadio C, Abdelkawy H, Grassi G. Echographic renal dimensions can
predict glomerular filtration rate of potential living kidney donors. Trans-
plant Proc. 2010;42(4):1035-9.
✔
18. Raff U, Schmidt BM, Schwab J, Schwarz TK, Achenbach S, Bär I, et al.
Renal resistive index in addition to low-grade albuminuria complements
Medicina nefrológica
screening for target organ damage in therapy-resistant hypertension.
J Hypertens. 2010;28(3):608-14.
✔
19. Darmon M, Schortgen F, Vargas F, Liazydi A, Schlemmer B, Brun-Buis-
son C, et al. Diagnostic accuracy of Doppler renal resistive index for re-
versibility of acute kidney injury in critically ill patients. Intensive Care
Med. En prensa 2010.
✔
20. Tsuruoka K, Yasuda T, Koitabashi K, Yazawa M, Shimazaki M, Sakurada
T, et al. Evaluation of renal microcirculation by contrast-enhanced ultra-
sound with Sonazoid as a contrast agent. Int Heart J. 2010;51(3):176-82.
✔
21. Mitterberger M, Pinggera GM, Colleselli D, Bartsch G, Strasser H, Ste-
ppan I, et al. Acute pyelonephritis: comparison of diagnosis with compu-
ted tomography and contrast-enhanced ultrasonography. BJU Int.
✔•
2008;101(3):341-4.
22.   Silverman SG, Leyendecker JR, Amis ES Jr. What is the current
role of CT urography and MR urography in the evaluation of the
urinary tract? Radiology. 2009;250(2):309-23.
✔
23. Williams SK, Denton KJ, Minervini A, Oxley J, Khastigir J, Timoney AG,
et al. Correlation of upper-tract cytology, retrograde pyelography, ureteros-
copic appearance, and ureteroscopic biopsy with histologic examination of
upper-tract transitional cell carcinoma. J Endourol. 2008;22(1):71-6.
✔
24. Berná JD, Berná JD Jr, Aparicio Meson M. Urethrography in the male:
✔•
the clamp method. Acta Radiol. 2009;50(2):233-7.
25.   Estorch Cabrera M, Carrió Gasset I. Nephrourology and nuclear
✔•
26.   Hu H, Hu XY, Fang XM, Chen HW, Yao XJ. Unenhanced helical
CT following excretory urography in the diagnosis of upper urinary
tract disease: a little more cost, a lot more value. Urol Res. 2010;
38(2):127-33.
✔
27. Eliahou R, Hidas G, Duvdevani M, Sosna J. Determination of renal stone
composition with dual-energy computed tomography: an emerging
application. Semin Ultrasound CT MR. 2010;31(4):315-20.
✔•
28.   Kendrick J, Chonchol M. Renal artery stenosis and chronic ische-
mic nephropathy: epidemiology and diagnosis. Adv Chronic Kidney
Dis. 2008;15(4):355-62.
✔
29. Liu PS, Platt JF. CT angiography of the renal circulation. Radiol Clin
North Am. 2010;48(2):347-65.
✔
30. Leyendecker JR, Barnes CE, Zagoria RJ. MR urography: techniques and
clinical applications. Radiographics. 2008;28(1):23-46.
✔
31. Avni FE, Hall M. Renal cystic diseases in children: new concepts. Pediatr
Radiol. 2010;40(6):939-46.
✔
32. Elsayes KM, Mukundan G, Narra VR, Lewis JS Jr, Shirkhoda A, Fa-
rooki A, Brown JJ. Adrenal masses: mr imaging features with patho-
logic correlation. Radiographics. 2004;24(1):S73-86.
✔
33. Michaely HJ, Schoenberg SO, Oesingmann N, Ittrich C, Buhlig C, Frie-
drich D, et al. Renal artery stenosis: functional assessment with dynamic MR
perfusion measurements–feasibility study. Radiology. 2006;238(2):586-96.
✔•
34.   Tan KT, van Beek EJ, Brown PW, van Delden OM, Tijssen J, Ram-
say LE. Magnetic resonance angiography for the diagnosis of renal
artery stenosis: a meta-analysis. Clin Radiol. 2002;57(7):617-24.
✔•
35.   Ritt M, Janka R, Schneider MP, Martirosian P, Hornegger J,
Bautz W, et al. Measurement of kidney perfusion by magnetic reso-
nance imaging: comparison of MRI with arterial spin labeling to
para-aminohippuric acid plasma clearance in male subjects with me-
tabolic syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2010;25(4):1126-33.
✔•
36.   Mayr M, Burkhalter F, Bongartz G. Nephrogenic systemic fibro-
sis: clinical spectrum of disease. J Magn Reson Imaging. 2009;30(6):
✔
1289-97.
37. Warner L, Glockner JF, Woollard J, Textor SC, Romero JC, Lerman LO.
Determinations of renal cortical and medullary oxygenation using blood
oxygen level-dependent magnetic resonance imaging and selective diure-
tics. Invest Radiol. 2011;46(1):41-7.
✔ ••
38.   Simon JF. Stenting atherosclerotic renal arteries: time to be less
aggressive.Cleve Clin J Med. 2010;77(3):178-89.
✔•
39.   Textor SC, McKusick MM, Misra S, Glockner J. Timing and se-
lection for renal revascularization in an era of negative trials: what
to do? Prog Cardiovasc Dis. 2009;52(3):220-8.
✔•
40.   Anas CM, Hattori R, Morita Y, Matsukawa Y, Komatsu T, Yoshino
Y, et al. Efficiency of laparoscopic-assisted renal biopsy. Clin Ne-
phrol. 2008;70(3):203-9.
Páginas web
www.kdigo.org
www.kidney.org
www.nkdep.nih.gov
www.senefro.org
Medicine. 2011;10(79):5339-47   5347