HEPATITIS VIRALES

Hepatitis viral: cualquier inflamación del hígado

secundaria a una infección viral.
Para los virus hepatotropos con afinidad especial por
hepatocitos.
HEPATITIS A PERIODO DE INCUBACIÓN:
15-50 DÍAS
❏ Benigna y autolimitada
❏ Causa más común de hepatitis viral aguda
❏ No produce hepatitis crónica
❏ Confiere inmunidad por el resto de la vida.
❏ Raro que ocasione insuficiencia hepática aguda
❏ 4 Genotipos identificados
❏ El daño al hígado es secundario
❏ Fácil persistencia, diseminación y propagación
❏ Infrecuente después de la infancia.
 EPIDEMIOLOGÍA

➔ Mortalidad: 0.1-0.3%
➔ Distribución mundial
➔ Endémico en lugares con malos hábitos higiénicos y bajo nivel
sanitario.
➔ México es zona de alta prevalencia. Seroconversión en la edad
adulta
➔ En países desarrollados es una enfermedad esporádica febril.
TRANSMISIÓN

➔ Fecal-oral
➔ Alimentos crudos o
parcialmente cocinados
➔ Agua contaminada
➔ Extremadamente raro: vía
percutánea (drogas
endovenosas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de la edad

Clínica leve o asintomática

Grave en 25% de los casos- Desarrollar falla hepática fulminante en 1%.

85% Síntomas prodrómicos: ● Malestar general

● Anorexia
● Náusea
● Vómitos
● Molestias
abdominales

Síntomas inespecíficos: ● Fatiga

● Pérdida de apetito
● Coluria- Ictericia (70% de adultos y anictérica en infantes)
A la exploración: ● Hepatomegalia dolorosa
● Ictericia
Ictericia evidente a partir de 3 mg/dl de
● Esplenomegalia(con prurito bilirrubina.
generalizado)
● Linfadenopatía

Manifestaciones extrahepáticas:

● Rash
● Artralgias
● Vasculitis cutánea
● Disfunción renal
● Pancreatitis aguda
● Cardiomiopatía
DIAGNÓSTICO

➔ Determinación del anticuerpo específico contra el virus de tipo IgM

(anti-VHA IgM)
➔ Elevación de aminotransferasas (AST y ALT)
➔ Elevación de bilirrubinas y de fosfatasa alcalina y gamma
glutamiltranspeptidasa.
➔ Determinación de factores de coagulación
➔ Posible detectarla en suero y saliva
➔ PCR no se realiza
➔ Inmunidad celular (TCD8) tiene un papel importante
➔ Anticuerpos IgM aparecen en el debut de síntomas.
TRATAMIENTO
No requiere manejo específico: ● Orientación dietética
● Orientación de actividad física
● Manejo sintomático

Sistémicos: Metoclopramida y Paracetamol

Prurito: Colestiramina

PREVENCIÓN
2 Vacunas
HEPATITIS B
Periodo de incubación: 2-26
Afecta a humanos y animales semanas (depende de
cantidad y vía).
Lábil

Codifica 4 proteínas:

1. Gen S(superficie): base de las vacunas

2. Gen C(core): deriva el antígeno de la VHE, marcador de replicación viral activa
3. Gen P(polimerasa): para síntesis de RNA a partir de DNA
4. Gen X: en replicación viral, carcinogénesis asociada. Existen 8 genotipos.
Puede provocar:

1. Hep aguda recuperación eliminación del virus.

2. Hepatitis crónica no progresiva
3. Hepatitis crónica progresiva cirrosis.
4. Insuf. aguda con necrosis hepática masiva
5. Estado de portador sano

La hepatopatía crónica: precursora del carcinoma

hepatocelular.
EPIDEMIOLOGÍA
Enorme problema de salud mundial.

⅓ de la población infectada (2000 millones)

Prevalencia: Asia (75%) y África

TRANSMISIÓN
Prevalencia elevada: Parto (90%)

Prevalencia intermedia: Transmisión horizontal

Prevalencia baja: Sexo sin protección y drogas intravenosas. MÉXICO

Grupos de alto riesgo: ● Nacidos en áreas endémicas

● Drogas endovenosas
● Múltiples contactos sexuales
● VIH y VHC
● Hepatopatías
● Nefrópatas
● Mujeres embarazadas
● Inmunosupresión
● Intradomiciliarios
● Trabajadores de la salud expuestos

Vacunación protege en 95%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hepatitis aguda: 65% Síntomas leves o nulos y sin ictericia

25% Anorexia, fiebre, ictericia, dolor en CSD
Edad determina
● Fatiga
Cuadro prodrómico: ● Fiebre
● Artralgia
● Eritema
● Ictericia variable
Hepatitis crónica:

Asintomática

Poco específicos: ● Fatiga

● Malestar en CSD
● Alteraciones en pruebas de funcionamiento hepático
● Cirrosis (otro espectro)
DIAGNÓSTICO
Determinación en suero de los antígenos y anticuerpos asociados al VHB

Correlación con niveles de enzimas hepáticas y carga viral mediante PCR

Existen 8 genotipos distribuidos en todo el planeta (En México el G y H)

Respuesta inmune: principal determinante de la evolución.
Mecanismos inmunitarios innatos: protegen al anfitrión.
Potente respuesta por cel CD4 y CD8: resolución de la infección aguda
No produce lesión directa en hepatocitos
Edad: predictor de la cronicidad
TRATAMIENTO
Difícil para su curación

Hepatitis aguda:

Objetivo: retrasar la progresión, reducir lesiones, impedir cirrosis o cáncer.

Limitada a individuos con evidencia de hepatitis crónica, deterioro de función hepática y

pacientes con cirrosis.

Hepatitis crónica:

2 grupos de fármacos: 1. Interferón alfa: inmunomodulador y antiviral, percutáneo. Con

hep crónica, cirrosis y sin comorbilidades con contraindicación.
2. Antivirales orales: análogos nucleósidos (lamivudina,
telbivudina), análogos nucleosídicos (adefovir, tenofovir), grupo
ciclopentano (entecavir). Incluso en pacientes con cirrosis
● Fármacos de primera línea: entecavir, interferón alfa pegilado,
tenofovir.
● Fármacos de segunda línea: lamivudina, adefovir, telbivudina.

Para evitar la resistencia: ● Que esté indicado

● Evitar la interrupción
● Apego al esquema
● Elegir fármacos de primera
línea
PREVENCIÓN

● Vacunación
● Detección selectiva de órganos y sangre del donante
HEPATITIS C
Causa importante de hapatopatìa

Responsable de la mayoría de los episodios de hepatitis por transfusión.

Alta frecuencia de mutabilidad. (docenas de cuasiespecies en un individuo).

6 GENOTIPOS: El 1 predomina en México (70%)

2 y 3 (30%)

80% evoluciona a hepatitis crónica ⅓ cirrosis.

EPIDEMIOLOGÍA
170 Millones de personas
1,3% ya tienen anticuerpos
Ha disminuido por la detecciòn en sangre del donante
Junto con el alcohol: principales causas de enfermedad hepática crónica
(80%)
TRANSMISIÓN
Principal mecanismo: transfusiòn percutànea, sexual o perinatal

Antes: Transfusión sanguínea

Actualidad: ● Drogas endovenosas

● Hemodiàlisis
● Perforaciones
● Trabajadores de la salud
● Procedimientos médicos o dentales
● Instrumental mal esterilizado
 Vías de transmisión no percutáneas: ● Múltiples contactos sexuales
● Hijos de madres con la infección

FACTORES DE RIESGO MÁS FRECUENTES: 1. Uso de drogas intravenosas (54%)

2. Múltiples parejas sexuales (36%)
3. Cirugía en los 6 meses previos (16%)
4. Lesiones por pinchazo por agua (10%)
5. Trabajo dentro del ámbito de medicina u odontologia
(1,5%)
6. Desconocido (32%)

RASGO CARACTERÍSTICO
Brotes repetidos de lesión hepática
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Periodo de incubación: 4 y 26 semanas
Hepatitis aguda poco frecuente
85% infección aguda asintomática, típico que no se diagnostique
Ictericia: 10%
Náusea o fatiga en el 20 - 30 %
Riesgo de evolucionar a crònica: 40-90%
Evolución clínica más leve que en hepatitis B
Casos poco frecuentes son graves
Enf. crónica afecta al 80.90%
Desarrollan cirrosis 20-25%
Puede durar décadas y cursar asintomática.

Elevación discreta de aminotransferasas.

Manifestaciones extrahepàticas asociadas: ● Crioglobulinemia mixta

● Liquen plano
● Artropatía
● Sx sicca
● Fibromialgia, etc.
DIAGNÓSTICO
Realización de anticuerpos contra el VHC

Exámenes disponibles de utilidad: Anticuerpos específicos contra el VHC:

● Inmunoensayo enzimático
● Inmunoensayo mediante quimioluminiscencia
TRATAMIENTO

1. HEPATITIS C AGUDA
● Eliminación espontánea del 25-50%
● No usar tratamiento antes de las 8-12
semanas

Interferón alfa pegilado (12-24 semanas)

2.- HEPATITIS C CRÓNICA

Objetivo: prevenir complicaciones y muerte

Factores p/ buena respuesta: ● Genotipo 2 y 3

● Carga viral basal baja
● Sexo femenino
● Menor a 40 años
● Etnia no afroamericana
● Menos de 75kg
● Ausencia de fibrosis y cirrosis

Genotipo 2 y 3: Interferón alfa pegilado + ribavirina

Genotipo 1: Interferón alfa pegilado + ribavirina + inhibidor de proteasa

PREVENCIÓN

● Evitar compartir agujas

● Esterilización de accesorios
● Educación sexual y perinatal.
HEPATITIS D
Virus incompleto, defectuoso o satélite

8 genotipos: 1 mayor distribución global

Depende para su ciclo vital del VHB

15 Millones afectados
TRANSMISIÓN
Principal causa:● Exposición percutánea por agujas
contaminadas
● Perforaciones con material no esterilizado
● Exposición sexual
● Contacto intradomiciliario

Poco frecuente: transmisión vertical.

Prevalencia alta: ● Cuenca amazónica

● África central
● Oriente medio
● Cuenca mediterránea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Coinfección: ● Tras exposición a un suero con VHD y
VHB
● Provoca hepatitis aguda

Sobreinfección: ● 1. FASE AGUDA: replicación activa

Portador crónico de VHB se
expone a inóculo de VHD
● Hepatitis aguda grave
● Infección crónica por VHD
del VHD y supresión del VHB
2. FASE CRÓNICA: disminuye
replicación del VHD y aumenta
VHB-progresa a
cirrosis-carcinomas.

MÁS
FRECUENTE
DIAGNÓSTICO
Marcadores séricos y Marcadores moleculares

ARN detectable en sangre, hígado (antes y durante fase aguda sintomática).

Anticuerpos IgM
Indicador más fiable de exposición
TRATAMIENTO
Interferón alfa

Interferón alfa pegilado

No hay evidencia que apoya la combinación

PREVENCIÓN
Vacunación frente a VHB
 Periodo de incubación: 2-10 semanas
HEPATITIS E

Autolimitada
2 Causa más frecuente de hepatitis aguda
4 Genotipos: 1 y 2 a humanos
3 y 4 zoonosis (monos, gatos, perros, cerdos,
etc.)

Afecta a adultos jóvenes o de mediana edad.

Epidemias: África Subsahariana, Oriente Medio, China, México
Casos esporádicos: Países industrializados
TRANSMISIÓN
Principalmente: vía enteral y a través del agua.

Zonas endémicas: ● Transmisión fecal-oral Inusual: Persona a persona,

● Agua contaminada materno-fetal, percutánea o
● Higiene deficiente sexual.

Rasgo característico: elevada mortalidad en mujeres embarazadas

Zonas de baja endemicidad: ● Viajeros

● Casos esporádicos
● Genotipos 3 y 4
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Variable: desde hepatitis anictérica hasta falla hepática fulminante

En zonas endémicas: ● Síntomas inespecíficos (de 2-6 semanas)

● Elevación de aminotransferasas
● Aumento leve de fosfatasa alcalina
● Aumento variable de bilirrubinas séricas
● Posible ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia
● Mortalidad muy alta en embarazadas

Zonas de baja prevalencia: ● Individuos del sexo masculino

● Edad avanzada
● Comorbilidades
No se asocia a hepatopatía crónica

Casos de infección crónica en pacientes con SIDA e inmunodeprimidos.

Viriones expulsados en las heces en la enfermedad aguda.

Síntomas se resuelven en 2-4 semanas

DIAGNÓSTICO
Determinación de anticuerpos anti-VHE IgM positivos

Anticuerpos anti VHE IgG

TRATAMIENTO
No hay en específico

Manejo de soporte: para síntomas. Interferón alfa pegilado y ribavirina de 3-12 meses..

2 vacunas no comercializadas.
HEPATITIS CRÓNICA
Evidencia durante más de 6 meses.

Características clínicas variables, no predicen el diagnóstico.

Único signo (algunos pacientes): Elevaciones de las transaminasas.

En pacientes sintomáticos: ● Fatiga

● Malestar
● Anorexia
● Brotes de ictericia leve
ESTADO DE PORTADOR
“Portador inactivo”

Porta y puede transmitir un germen, no sufre síntomas

No es estable: reactivación de hepatitis en respuesta a coinfección o alteraciones del

sistema inmune.
HEPATITIS VÍRICA AGUDA

Hígados macroscópicos: estructura normal / ligeramente

moteada
Microscópicamente:
● Infiltrado linfoplasmático mononuclear (espacio portal)
● Inflamación portal mínima o ausente en la aguda
● Lesiones parenquimatosas por todo el lobulillo (necrosis
parcheada/hepatitis lobulillar)
● Necrosis hepática masiva (perivenular)
Hepatitis aguda grave: necrosis confluente de hepatocitos
Agravado: necrosis en puentes porto-central colapso
parenquimatoso, necrosis hepática masiva
HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA
Característica histológica: infiltración portal por células
mononucleares.
● Hepatitis de interfase
● Hepatitis lobulillar
● Cicatrización
● Fibrosis (al principio, en espacios porta)

Se necesita biopsia hepática, datos clínicos y serológicos

Hepatitis B: presencia de hepatocitos en vidrio esmerilado.
Hepatitis C: agregados linfoides o folículos linfoides totalmente
formados ( a veces daño en conductos biliares).