Es una sustancia química que es capaz de inhibir o destruir microorganismos sin producir

DEFINICIONES efectos tóxicos.

Antibiótico: Sustancia secretada por un organismo vivo, generalmente un microorganismo, que

ANTIBIOTICO inhibe la replicación, el crecimiento o elimina a otros microorganismos y células anormales de
animales superiores.

Sustancia química sintética obtenida para tratar infecciones al erradicar los

QUIMIOTERAPICO
microorganismos infectantes sin lesionar los tejidos del huésped.

Inhibición reversible y temporal de quimioterápicos o antibióticos, lo que atenúa el crecimiento o

BACTERIOSTÁTICO proliferación de agentes microbianos y facilita su erradicación por el sistema inmunológico.

Le da tiempo para que se pueda defender el sistema inmune.

Macrolidos, lincosamidas, tetraciclinas, Sulfas, Cloranfenicol.

Quimioterápico o antibiótico que causa la muerte de los microorganismos

BACTERICIDA
infectantes.
Glucopeptidos, B-lactamasas, quinolonas, aminoglicosidos.
 DEFINICIONES DAT • Penicilina Natural (G): Tx para
Sífilis.
O

MUY ESTRECHO Activo contra ciertos microorganismos

Penicilinas
antiestafilocócicas

Aminopenicilinas

ESTRECHO Activo contra uno o pocos grupos de m.o.

Aminopenicilinas

Activo contra m.o. Gram (+) y ↑N˚ de Gram (−), anaerobios,

AMPLIO
atípicos, micobacerias y m.o. intracelulares.
Cefalosporinas de 3era generacion

Activo contra numerosos y diversos grupos de microorganismos incluyendo

EXTENDIDO aquellos resistentes. Cubren superbacterias
MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE PAREDPARED

CELULAR

FARMACOS QUE ALTERAN LA MEMBRANA BACTERIANA

FARMACOS QUE INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA

FARMACOS QUE INTERFIEREN EN LA SINTESIS DE

METABOLITOS
 PENICILINAS
PENICILINAS SEMI-
SINTETICOS

PENICILINAS DE
AMPLIO ESPECTRO

PENICILINAS
ANTIPESUDOMONICAS

PENICILINAS Bencilpenicilinas Acción Rápida: • Sodica

NATURALES: (Penicilina G) Cristalina • Potasia

Acción Lenta:

Fenoxipenicilinas
(Penicilina V)
 MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE PAREDPARED
CELULAR

• PENICILINAS Bactericidas
• Protección.
• Confiere rigidez y forma. • CEFALOSPORINAS
• Aísla su medio • CARBAPENEMS. BACITRACINA
• MONOBACTAMICOS * Bloquea a la C55
hiperosmotico
• Contiene
peptidoglicano. FOSFOMICINA CICLOSERINA C55
* Evita la * Evita la unión de la
PAR fosforilacion D- alanina.
ED D− D−
UDP UDP
BAC Alanina Alanina
TERI
ANA
SINTESIS TRANSPORTE

B LACTAMICOS PEPTIDOGLICANO
CEFALOSPORINAS
CARBAPENEMS PBP
MONOBACTAMICOS
* Inhibe la unión de
las sub unidades,
VANCOMICINA
y si no hay unión
RISTOCETINA
no habrá
* Bloquean la
C55 peptidoglicano
entrega

TRANSPEPTIDACION
 MECANISMO DE ACCIÓN

• Actúa como orgánulo limitante.

• Concentra los nutrientes en el interior de la célula y
excretando los productos de desecho. FARMACOS QUE ALTERAN
• Lugar donde se biosintetizan determinados constituyentes
celulares de la pared y la cápsula. LA MEMBRANA
• Localiza ciertas enzimas, generalmente del metabolismo
energético.
BACTERIANA

MEMBRANA POLIMIXINAS
POLIENICOS DAPTOMICINA
(Anfotericina) * Daña el
BACTERIANA * Dañan a la membrana
*Dañan la membrana transportador de la
fosfolipidica. membrana
fosfolipidica.

TRANSPORTADOR
DE LA
MEMBRANA
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Los ribosomas son una parte
de la fábrica de generación de
FARMACOS QUE INHIBEN
proteínas en la célula LA SINTESIS PROTEICA
BACTERIOSTATICOS
RIBOSOMAS * Inhibir el crecimiento
bacteriostático.

MACROLIDOS
LINEZOLID
CLORANFENICOL ESTREPTOMICINA
* Evita que se unan los * Termina la cadena prontamente lo que
aminoácidos. (bloqueo resulta en proteínas no funcionales.
de la
transpeptidacion)
inhiben la síntesis
proteica bacteriana
50S alterando la
translocación.

30S

AMINOGLUCOSIDOS TETRACICLINAS
* Alteran el codón de * Bloquean la
iniciación y ademas subunidad 30S.
a
MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOS QUE INTERFIEREN
ADN CON LA SINTESIS DE ACIDOS
BACTERIANO
NUCLEICOS
BACTERICIDA

ARN POLIMERASA RIFAMPICINA

ACITROMICIN
A
TOPOISOMERASA II o * Te bloquean a la
DNA GIRASA ARN
* Desdobla el ADN polimerasa.

QUINOLONAS
* Te inhiben a la
METRONIDAZOL
Topoisomerasa.
* Dañan al ADN REPLICACION
directamente, lo quelan. DEL ADN
 MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOS QUE INTERFIEREN EN LA SINTESIS DE
METABOLITOS

ACIDO
PTERIDINA
PARAAMINOBENZOICO

DIHIDROPTEROATO-
SULFONAMIDAS
SINTETASA

ACIDO DIHIDROPTEROICO
TRIMETROPIN-SULFA
LA BACTERIA CREA SU DIHIDROFOLATO
BACTRIM
PROPIO ACIDO FOLICO. - REDUCTASA
ACIDO
TETRAHIDROFOLICO

FORMACION MATERIAL
GENETICO. ADN - ARN
PURINA PIRIMIDINA
 MECANISMO DE RESISTENCIA
LAS BACTERIAS QUE MAS
PRODUCEN RESISTENCIAS
SON LAS QUE GENERAN
BETA LACTAMASA

Bloqueo del Modificación Expulsión del Protección del

enzimática. ATB ribosoma
transporte
 CRITERIOS DE ELECCION PARA UN BUEN ANTIBIOTICO

 Etiología
 Sensibilidad
 Espectro
 Eficacia
 Tolerancia
 Costo
 Vía de
administración
 FARMACO
S
DAT
O
FLUOROQUINOLONAS DAT Inhibidores de la síntesis de ADN, inhiben al complejo tomoisomerasa.
O
• 1era línea: cubren GRAM – (cubren pseudomonas) Infeccion por
pseudomonas. CIPROFLOXACINO
• 2 da línea: en todas las demas (ITU, gastroenteritis, conjuntivitis)
• Causan daño en el cartílago de crecimiento.
• Neurotoxicos. LEVOFLOXACINO
• Nefrotoxicos (por que no se metabolizan.
• Cubren atípicos GRAM (-), Mycoplasma, legionella,
Klepsiela. MOXIFLOXACINO
• NEUMONIA
DistribucionATIPICA
amplia.
• Vida media prolongada.
Cubren ATÍPICOS GRAM (-), Mycoplasma, legionella, Klepsiela. NEUMONIA
ATIPICA

1era LINEA: MACROLIDOS

2da LINEA: FLUORQUINOLONAS RESPIRATORIAS.
3era LINEA:TETRACICLINAS (mas débiles)
 Disuria
•1era línea:
ITU Nitrofurantoina.
E. COLI
• Cotrimoxazo
Poliuria l (+abusado)

Hematur
Polaquiuria DAT
ia O
PPL (-)
En gestantes descarto
fluoroquinolonas,
aminoglucosidos,
tetraciclinas, cloranfenicol,
metronidazol

Diarrea
Diarrea • Shigella • Macrolidos.
Diarrea + Disenterica • Campylobacter (shigella,
moco jejuni campulobact
er)
Tenemos
Fluoroquinolonas
Rasgos de causan daño en el
DAT
sangre cartílago de crecimiento,
O
prohibido en <6 años.
 FARMACO
S
MACROLIDOS DAT Inhiben la síntesis proteica a nivel de 30s. Como los aminoglicosidos.
O
• Excelentes antibacterianos.
• Son antiinflamatorios (infección por SAR COV 2.
• Mayormente se usan como segunda línea.
• Vida media: corta, intermedia y prolongada.
• Eritromicina 6 – 8 horas
• Claritromicina: 8-12 horas
• Azitromicina: Se absorben rápido, y
lenta
eliminación.
• Cubren GRAM + (ESTREPTO Y STAPHYLO)
• Cubren GRAM (-).
• No cubre MRSA.
• Amplia distribucion: oído, senos paranasales
• Tratamiento en gestante para tratar
clamidia, shigella (diarrea inflamatoria),
campylobacter, HP.
• Tratamiento en Anaerobios de piel.
Peróxido
benzoilo.
• Muy eficaces.
• No son primera línea en
enfermedades respiratorias.
• Seguros en el embarazo.
• Sabor muy amargo.
• Efecto motilina (mas la ERITROMICINA)
• Sustrato a 3ª4
 ¿En cuadros respiratorios
DATO NO Por que son virales.
damos antibióticos?
S

Flogosis • Streptococcus
• Sthapylococcus
Fiebre CELULITIS aureus
Diseminación
Rápida
Iniciamos tratamiento empírico basado en la
DATO
etiología mas probable
S

NEUMONIA
Leucocitosis ADQUIRIDA EN • Streptococcus
COMUNIDAD
Desviación a la pneumoniae (+)
izquierda • haemophilus
influenzae
Dolor en (-)
hemitórax • moraxella
catarrhalis
(-)
Flema Antibióticos de amplio
DATO
espectro.
herrumbrosa S Cefalosporinas de 3 era
generación (Ceftriaxona)
Macrolidos son los mejores contra los atípicos
Fiebre
 FARMACO
AMINOGLUCOSIDOS DAT
S Inhiben la síntesis proteica a nivel de 30s. Deformando a la subunidad.
O
• Nula disponibilidad oral, solo tienen presentación intramuscular
y endovenosa. En nefropatas
• Amplia distribución.
contraindicamos
• No se metabolizan, se elimina sin cambios. DAT aminoglicosidos y
• Sirve de tratamiento para ITU ya que se excreta sin cambios.
• Cubren Pseudomona (aquí son primera línea) O Fluorquinolonas.
• Tratamiento en PIELONEFRITIS.
• Son ototoxicos (dañan de forma irreversible al órgano de Corti),
y nefrotoxicidad.
• Contraindicado en nefropatías.
Via intramuscula e Intravenosa.