UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA

DE LOS ANDES “UNIANDES"

FARMACOLOGÍA
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Odontología

PRUEBAS DE
HABILITACION
PROFESIONAL
GABRIELA VACA ALTAMIRANO
 ANTIMICROBIANOS
La teoría de los gérmenes de las enfermedades, basada en el
trabajo de Louis Pasteur y Robert Koch.

Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’)

Se define como cualquier compuesto químico utilizado para eliminar o inhibir el
crecimiento de organismos infecciosos.

Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas mágicas", por hacer blanco en los
microorganismos sin perjudicar al huésped.
 Penicilina. Alexander Fleming (1881-1955) estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus

aureus) en un plato de agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos.

 II Guerra Mundial, purifican la penicilina, Howard Walter Florey extrajo el principio activo de

uso generalizado desde el año 1943.

Bacterias La primera clasificación amplia

Virus antibacterianos, antivirales, antifúngicos y
Hongos
antiparasitarios
Parásitos

Las moléculas antimicrobianas deben considerarse como ligandos cuyos

receptores son proteínas microbianas
 CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS

Por el efecto de su acción Por su espectro de actividad Por su estructura química

• Bacteriostáticos. Inhiben • Amplio. Cloranfenicol, tetraciclinas • Similitudes químicas. Según los

• Bactericidas. Lisan • Medio. Penicilina núcleos base de sus estructuras, que
• Corto. Dicloxacilina les puede conceder iguales
propiedades físico-químicas
 SEGÚN EL MECANISMO DE ACCION
Las proteínas microbianas elegidas por el antibiótico son componentes esenciales de las reacciones
bioquímicas en los microbios, y la interferencia con estas vías fisiológicas elimina a los microorganismos

• síntesis de pared celular en bacterias y hongos. Penicilina y cefalosporina

• síntesis de membrana celular. Nistatina y anfotericina B, que se unen a los esteroles de la
pared celular.
• síntesis de subunidades ribosómicas 30S (aminoglucósidos y tetraciclinas) y 50S
(macrólidos y clorafenicol)
• Metabolismo de acido nucleico (quinolonas y rifamicinas)
• Antimetabolitos que antagonizan los pasos metabólico en la síntesis de ácido fólico
(sulfonamidas y trimetoprim) en parásitos.
 ADN girasa
PARED CELULAR:
ÁCIDOS Peptidoglicano
NUCLEICOS

ARN-polimerasa VÍAS METABÓLICAS

SÍNTESIS
PROTEÍNAS
MEMBRANA
 ANTIBIOTICOS BETALACTÁMICOS
• CUENTAN EN SU ESTRUCTURA CON UN ANILLO Β-LACTAMICO.

• Penicilinas
• Cefalosporinas y Cefamicinas
• Monobactamicos
• Inhibidores de las betalactamasas 
• Carbapenémicos

Acción bactericida lenta, actividad dependiente del tiempo, que en general tienen
buena distribución y escasa toxicidad.
 MECANISMO DE ACCIÓN
El peptidoglucano es un componente heteropolimerico de la pared celular bacteriana
que proporciona estabilidad mecánica rígida. Los antibióticos β-lactamicos inhiben el ultimo
paso en la síntesis de peptidoglucanos

PEPTIDOGLICANO.

El peptidoglucano esta compuesto por cadenas de glucano, que son cadenas lineales de dos
amino azucares alternantes.
• N-acetilglucosamina (NAG)
Rigidez y estabilidad de la
• acido N-acetilmuramico (NAM)
pared celular

Reticulados por cadenas peptídicas cuyo tercer aminoácido es la: Enlaces cruzados entre la
• L-lisina en los cocos gram (+) L- lisina y el penúltimo
• Acido M-diaminopimélico en bacilos gram (-) enlace de la cadena
adyacente
D-ALANINA
50-100 moléculas

1 o 2 moléculas
La formación del precursor de peptidoglucano tiene lugar en el citoplasma, donde la ultima
etapa de la síntesis de la pared bacteriana consiste en la formación de los tetrapéptidos
a partir de los pentapéptidos

•
•
N-acetilglucosamina (NAG)
acido N-acetilmuramico (NAM) + Uridin difosfato (UDP)

UDP-acetilmuramil-pentapéptido (NAG-UDP) Aminoácidos

UDP-acetilglucosamina (NAM-UDP) (residuo D-alanil-D-alanina + ácido pinelico)
+
Rx. Transpeptidación
TRANSPEPTIDASA

Peptidoglicano
Murina
 PROTEINAS PBP (PROTEINAS FIJADORAS DE PENICILINAS)
TRANSPEPTIDASAS
ENDOPEPTIDASAS
Son enzimas que participan en la construcción de la pared bacteriana
CARBOXIPEPTIDASAS

PENICILINA
Inactiva PBP Inhibiendo la TRANSPEPTIDACION
irreversiblemente

No serán eficaces sobre microorganismo que carecen de pared celular como los MICOPLASMAS y
sobre bacterias en estado QUISCENTE.

Su acción se reduce en abscesos cerrados de origen dental o periodental donde se usa una penicilina
de amplio espectro y metronidazol (eficaz sobre bacterias anaerobias)

Y en la tuberculosis donde se asocia un β – lactamico con aminoglucósidos

 MECANISMO DE RESISTENCIA
Existen microorganismos como la mayoría de los Estafilococos que elaboran
enzimas conocidas como penicilinasas o penicilina β- lactamasas. Las cuales
hidrolizan el anillo β- lactamico provocando la perdida del poder bactericida.
 PENICILINAS
Las penicilinas son producidas por los hongos Penicillium notatum y Penicillium chrysogenum de
las cuales se utilizan en los hombres la penicilina cristalina G en sus sales de sodio o de potasio y la
penicilina V u oral.

Su núcleo fundamental es el ACIDO 6-

AMINO-PENICILANICO
Es considerado el fármaco de primera elección en infecciones bacterianas de la boca.

• Considerando vía de administración, dosis y tiempo de empleo.

• Seguimiento puntual del paciente observando un efecto eficaz
• Procedimientos operatorios que apoyen la acción de la penicilina como en:
- Drenado y tratamiento de conductos periodontales
- Abscesos de origen periapical
- Drenado seguido de raspado y alisado en casos de abscesos periodentales.
• Resistencia de cepas de Stafilococos
- penicilinas resistentes a penicilinasas
- penicilinas de amplio espectro con inhibidores de β–lactamasas
 FARMACOCINETICA

• BACTERICIDA (dosis adecuada y tiempo suficiente)

• Vida media corta y se elimina por vía renal por mecanismo de
secreción tubular y filtración glomerular.
• Se unen a proteínas plasmáticas
• Se distribuyen en todo el organismo.
• Baja toxicidad por lo que se puede sobrepasar la concentración
inhibitoria mínima (CMI) elevando el riesgo de intoxicación
• La barrera hematoencefálico no permite el paso de penicilinas al
liquido cefalorraquídeo a menos que las meninges estén inflamadas
produciendo convulsiones.
 CLASIFICACIÓN
EXISTEN CUATRO GRUPOS DE PENICILINAS
1. PENICILINA NATURAL

Penicilina G o becilpenicilina
• VIA DE ADMINISTRACION IV, IM
• SUCEPTIBLE A HIDROLISIS POR BETA-LACTAMASAS
GRAM (+)
• Enterococcus
• Streptococcus
• Excepto la mayoría de los Staphylococcus productores de penicilinasas (Cepas Anti Mrsa) o resistentes a la
penicilina por mutación cromosómica de las PBP.

COCOS GRAM (-)

• Neisseria
COCOS GRAM (+)
• Actinomycetes
• Clostridium
 • Se emplean en el tratamiento de infecciones de AMIGDALITIS
• En Neumonía por NEUMOCOCOS
• En Meningitis por MENINGOCOCOS
• Infecciones causadas por ESPIROQUETAS (Treponema)

PRESENTACIONES FARMACEUTICAS
• Sales sódica y potásica con concentración plasmática media entre 15 a 30 min, acción inmediata. Se usa
en odontología en el tratamiento Angina de Ludwing.

SEMISINTETICAS
• Penicilina G procaínica, acción intermedia, se deposita en el musculo con liberación paulatina.
Contraindicada en el musculo de niños menores de dos años. La procaína presenta un efecto. Solo por vía
IM

• Penicilina G benzatínica, acción prolongada por su lenta absorción. Su aplicación es dolorosa. Ataca
microorganismos muy patógenos como Treponema Pallodium, Streptococcus pyogenes. Administración
por vía IM.
PENICILINA G Sódica y procaínica se emplea en odontología para el
tratamiento de infecciones purulentas agudas periapicales y periodontales, en
infecciones post extracción, en pericoronitis y en infecciones de glándulas salivales
2. PENICILINAS SEMISINTETICAS

Penicilina V o fenoximetilpenicilina

• Penicilina de uso oral

• En odontología se usan para el manejo

de infecciones purulentas agudas
localizadas, en infecciones post
extracción, en pericornitis y en
infecciones de las glándulas salivales.
3. PENICILINAS SEMISINTETICAS

Isoxazolilpenicilinas
• Ya que las bacterias son capaces de crear resistencia a los antibióticos
betalactámicos, producen enzimas betalactamasas que degradan las moléculas
betalactámica.
• Fueron creadas por la hidrolisis de las penicilinasas de los Estafilococos.
• Actividad sobre Staphylococcus aureus
Vía de administración IV, IM
• METILCILINA
• NAFTILINA
Vía de administración oral
• Oxacilina
• Cloxacilina
• Dicloxacilina
4. PENICILINAS SEMISINTETICAS

Penicilinas de amplio espectro o AMINOPENICILINAS (sensibles a

las β-lactamasas)
Estables en medio ácido, por lo que pueden administrarse en por VIA ORAL, IM, IV.

• AMPICILINA
• AMOXICILINA

ANTISPEUDOMONAS
• CARBOXIPENICILINAS
Carbenicilina
• UREIDOPENICILINAS
Piperacilina

Espectro de actividad.
Gram Negativos como: Haemophylus influenzae, Escherichia coli, Proteus
mirabilis
5. PENICILINAS SEMISINTETICAS

Penicilina Anti betalactamasa.

Inhibidores de las betalactamasas como el ACIDO CLAVULANICO Y EL SULBACTAM, para ampliar su

espectro de acción.
 EFECTOS SECUNDARIOS
• Dolor en el lugar de la inyección IM.
• La administración IV, o intraarterial puede producir daño
neurovascular
• La penicilina benzatínica por vía IV puede además conducir a
paro y muerte cardiopulmonar.
• Reacciones de hipersensibilidad inmediata o acelerada
(primeras 72 h) en el 0,01% de pacientes.
• Urticaria.
• Hinchazón local.
• Edema
• Broncoespasmo.
• Hipotensión.
INTERACCIÓN CON OTROS FÁRMACOS
• La aparición de exantema es frecuente cuando se administra ampicilina o
amoxicilina a pacientes que toman alopurinol.
• Ampicilina puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales
(excepcional).
• Probenecid, indometacina, AAS (a dosis de 3-4 g/día) pueden bloquear la
secreción tubular de las penicilinas y, en consecuencia, prolongan su vida
media y/o aumentan su concentración sérica.
• La asociación de penicilina con una tetraciclina puede resultar antagónica.
• La asociación de una penicilina con un aminoglucósido es a menudo
sinérgica
 CEFALOSPORINAS

acido 7-aminocefalosporanico son mas o menos estables en acido diluido y relativamente

resistentes a la penicilinasa.

Cephalosporium acremonium aislado en 1948 por Brotzu

Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana de manera
similar a la de la penicilina.

Al igual que las penicilinas presentan mecanismo de resistencia

• Incapacidad del antibiótico para alcanzar sus sitios de acción

• Alteraciones en las PBP que son los objetivos de las cefalosporinas.
• destrucción por hidrolisis del anillo de β-lactamico
CLASIFICACION

PRIMERA GENERACION
• La cefalotina es la mas resistente a la acción de las Beta-
lactamasas
• Actúan sobre bacterias grampositivas y moderadamente
• CEFAZOLINA sobre gramnegativas
• CEFALOTINA
Gran parte de los anaerobios de la cavidad oral son sensibles,
• CEFALEXINA pero el grupo de Bacteroides fragilis es resistente
• CEFADROXILO
Excelentes agentes para las infecciones de la piel y los tejidos
blandos debido a su actividad contra S.pyogenes y S. aureus
susceptibles a la meticilina
SEGUNDA GENERACION
• CEFUROXIMA (atraviesan la barrera hematoencefálica )
• CEFOXITINA
• CEFACLOR Mejor acción sobre gran negativos
• CEFAMANDOL
• CEFONICID

TERCERA GENERACION
(atraviesan la barrera hematoencefálica )
• CEFOTAXIMA
• CEFTRIAXONA Menos activas sobre cocos grampositivos
• CEFTAZIDINA Mas activas sobre beta-lactamasas
• CEFDINIR
 CUARTA GENERACION (ANTISPEUDOMONAS)
(atraviesan la barrera hematoencefálica )
• CEFEPIMA Espectro mas amplio que las de tercera generación
Mejor actividad sobre beta-lactamasas

QUINTA GENERACION (CEFALOSPORINAS anti-MRSA)

• CEFTAROLINA Actividad contra S. aureus resistente a la meticilina
• CEFTOBIPROL

Ninguna CEFALOSPORINA es eficaz sobre:

• Listeria monocytogenes
• Clostridium
• Enterococcus

POCO USADAS EN ODONTOLOGIA

 FARMACOCINETICA

Se administran por vía oral y parenteral

Se distribuyen en todos los tejidos, incluso la ceftriaxona, ceftazidima, cefuroxima,

cefepima son eficaces contra la meningitis bacteriana

Se excretan por vía renal

Las cefalosporinas atraviesan la placenta y se encuentran en altas concentraciones en

los fluidos sinovial y pericárdico.
 • Del 10% al 15% de pacientes alérgicos a las penicilina
también son alérgicos a las cefalosporinas.
• Raramente nefrotóxicas

Reacciones adversas • Diarrea poco comunes

• La alta afinidad de unión de la ceftriaxona por la albumina

sérica puede desplazar a la bilirrubina, lo que llega a
causar ictericia en recién nacidos
 CARBAPENÉMICOS
• Contiene un átomo de carbono en lugar del átomo de
azufre.
• Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.

Imipenem
Espectro antimicrobiano
• Es el de mayor espectro de acción de los beta-
lactamicos.
• Resistentes a la mayoría de beta-lactamasas .
• Cocos gram positivos. Speudomona auroginosa,
Lysteria, Neisseria, Haemophylus.
• Anaerobios. Bacteroide fragilis
• Enterobacterias. E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Proteus, Salmonella, Shigella.
 FARMACOCINÉTICA:
• No se absorbe por vía oral.
• Se hidroliza rápidamente mediante una deshidropeptidasa que se
encuentra en el borde en cepillo del túbulo proximal que lo convierte en
su metabolito inactivo.
• Para prolongar la actividad del fármaco, se combina con cilastatina,
un inhibidor de la deshidropeptidasa.
• Tanto el imipenem como la cilastatina tienen una t1/2 cercana a 1 h.
• Cuando se administra de modo simultáneo con cilastatina,
aproximadamente 70% del imipenem administrado se recupera en la
orina como fármaco activo.
• Se excreta por vía renal
 USOS TERAPÉUTICOS:
• Infecciones del tracto urinario.
• Vías respiratorias bajas.
• Infecciones intraabdominales y ginecológicas.
• Infecciones de la piel.
• Los tejidos blandos.
• Los huesos.
• Las articulaciones.
• Tratamiento empírico de infecciones graves en pacientes hospitalizados que
han recibido recientemente otros antibióticos lactámicos β.
MEROPENEM
• No requiere coadministración con cilastatina
porque no es sensible a la dipeptidasa renal.
• Menos activo contra organismos grampositivos
(particularmente Enterococcus) y más activo contra
organismos gramnegativos.
• Su toxicidad es similar a la del imipenem, por
tanto, se prefiere para el tratamiento de la meningitis
cuando se requiere la terapia con carbapenémicos.
 USOS TERAPEUTICOS

• Infecciones urinarias
• Respiratorias
• Abdominales
• Aparato genitourinario femenino
• Piel
• Musculo esquelético
 MONOBACTÁMICOS

Aztreonam:
Carece del segundo anillo característico de los beta-lactamicos.

Espectro
• Es resistente a las beta- lactamasas de espectro reducido elaboradas por la mayoría de
las bacterias gramnegativas
• Tiene actividad sólo contra bacterias gramnegativas; no tiene actividad contra
bacterias grampositivas y organismos anaeróbicos.
• BACTERIAS AEROBIAS GRAMNEGATIVAS. Enterobacteriaceae, P.
aeruginosa, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, y todas las
cepas de E. coli, Proteusspp, Salmonella, Neisseria.
 FARMACOCINÉTICA:
• Se administra por via intramuscular o intravenosa.
• Se excreta por la orina en un 40% por filtración glomerular y un 40% por secreción
tubular activa.
• El 1% se excreta por las heces.

Falta de reactividad cruzada con otros antibióticos Penicilinas y

cefalosporinas .

Pueden producir un efecto sinérgico con otros beta-lactamicos,

aminoglucósidos, clindamicina, eritromicina, vancomicina,
metronidazol, quinolonas.
 Reacciones adversas:
• Escasa toxicidad pero en puede producir hepatotoxicidad, de modo
especial en bebés y niños pequeños.

Indicaciones:
• Uso intrahospitalario
• No usado en odontología
 Inhibidores de la síntesis proteica
bacteriostática, actúan sobre el ribosoma
 Macrólidos y cetólidos
Los antibióticos macrólidos son fármacos ampliamente utilizados para el
tratamiento de infecciones del tracto respiratorio causadas por los patógenos
comunes de la neumonía adquirida en la comunidad.

eritromicina, claritromicina, azitromicina

La eritromicina es el fármaco original de la clase, descubierto en 1952 por McGuire y

colaboradores en los productos metabólicos de una cepa de Streptomyces
erythreus.

Los cetólidos son derivados semisintéticos de la eritromicina con actividad contra

algunas cepas resistentes a los macrólidos.
Terapia de primera línea en pacientes que presentan alergia a las Penicilinas

Muy usadas en Odontología

Hay tres formas de eritromicina

• Estearato
• Etilsuccinato
• Estolato de eritromicina
 Mecanismo de acción
Se lleva a cabo en los ribosomas del citoplasma bacteriano
Bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteína al
unirse de manera reversible a las subunidades
ribosómicas 50S de microorganismos sensibles

Inhibe la etapa de translocación en la que una

molécula de peptidil tRNA recién sintetizada se
mueve desde el sitio aceptor en el ribosoma al
sitio donante peptidilo.
Las bacterias grampositivas acumulan unas 100
veces más eritromicina que las bacterias
gramnegativas.
 FARMACOCINETICA
Es inactivada por el ácido gástrico

La eritromicina se difunde con facilidad en los fluidos intracelulares, y alcanza

actividad antibacteriana en prácticamente todos los sitios, excepto el cerebro

La eritromicina cruza la placenta, y las concentraciones del fármaco en el

plasma fetal son de 5 a 20% aproximadamente de las de la circulación materna

La eritromicina se concentra en el hígado y se excreta en la bilis.

La comida puede retrasar la absorción

 FARMACOCINETICA

La azitromicina no se biotransforma, mientras que la claritromicina y la

eritromicina sufren biotransformación hepática.

La eritromicina y la azitromicina se eliminan en le hígado, la claritromicina se

excreta en la orina

La vida media de la claritromicina es tres veces mayor que la de la azitromicina y

8 a 16 veces mayor que la observada en la eritromicina

La eritromicina se excreta en la leche materna

 Actividad antimicrobiana

• La eritromicina comúnmente es bacteriostática, pero puede ser bactericida en

altas concentraciones contra organismos susceptibles

• La eritromicina y la claritromicina tienen el mismo espectro que la penicilina

G, pero la claritromicina también es eficaz sobre H. influenzae.

• La azitromicina es menos activa sobre Estreptococos y Estafilococos que la

eritromicina, pero es mas activa sobre H. influenzae y Moraxella catarrhalis.

• Cepas de S. aureus son resistentes a la eritromicina.

 • ADMINISTRACION ORAL DOS HORAS ANTES DE LOS
ALIMENTOS
• INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES POR S.
ERITROMICINA
pheumoniae, H. influenzae
• INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS S. pyogenes, S.
pheumoniae
• INFECCIONES DE PIEL Y MUCOSAS POR S. pyogenes, S. aureus

• SIMILAR A LA ERITROMICINA
• PRESENTA UNA VIDA MEDIA PROLONGADA
• ADMINISTRACION POR VIA ORAL
• NO INTERACTUA CON OTROS MEDICAMENTOS YA QUE
ACTIVA EL CITOCROMO P-450
AZITROMICINA • LAS SUSPENSIONES SE DEBEN TOMAR UNA HORA ANTES DE
LOS ALIMENTOS MIENTRAS QUE LAS TABLETAS NO TIENE
IMPORTANCIA
• NO SE CONSUMEN CON ANTIACIDOS
• INFECCIONES POR H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae
EN ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA, NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 • DERIVADA DE LA ERITROMICINA
CLARITROMICINA • SINUSITIS MAXILAR AGUDA
• EXACERBACION DE BRONQUITIS CRONICA POR H.influenzae,
S. pheumoniae, M. catarrhalis
• LA ERITROMICINA Y AZITROMICINA SON LOS ANTIBIOTICOS DE
PRIMERA EN LINEA EN PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA EN
PACIENTES CON FARINGITIS STREPTOCOCCICA
• EN ENDOCARDITIS BACTERIANA LA ASOCIACION DE UN MACROLIDO
CON UNA LINCOSAMIDA
• ASOCIACION DE ESPIRAMICINA CON METRONIDAZOL ES DE UTILIDAD
EN INFECCIONES ESTOMATOLOGICAS AGUDAS, CRONICAS
- ABCESOS DE ORIGEN PERIAPICAL Y PERIODONTAL
- PERIODONTITIS
• PREVENCION DE COMPLICACIONES INFECCIOSAS LOCALES
POSTOPERATORIAS DE CIRUGIAS ODONTOESTOMATOLOGICAS
 Interacciones medicamentosas.
La eritromicina, la claritromicina inhiben fuertemente el cromosoma P450 y
causan interacciones medicamentosas significativas.

• Potencializan los efectos de anticoagulantes como bromocriptina y

ciclosporina, Warfarina

Los niveles de benzodiazepinas como carbamazepina, alprazolam y diazepam

pueden aumentar, prolongando la depresión del SNC.

Elevan los niveles plasmáticos de Digoxina ya que actúan sobre la flora

intestinal
 Efectos adversos

Toxicidad GI. La administración oral o intravenosa de eritromicina a menudo se acompaña de un

malestar epigástrico de moderado a intenso.

Toxicidad cardiaca. Se ha informado que la eritromicina, la claritromicina, la azitromicina

causan arritmias cardiacas

Hepatotoxicidad. La hepatitis colestásica está asociada con el tratamiento a largo plazo con
eritromicina. La enfermedad comienza después de 10 a 20 días de tratamiento y se caracteriza
inicialmente por náuseas, vómitos y calambres abdominales.
Efectos adversos

• Eritromicina + Fluoroquinolonas conlleva a riesgo de arritmias.

• Eritromicina + lincosamidas pueden antagonizarse
• Eritromicina + penicilina efecto sinérgico
• El omeprazol eleva el nivel plasmático de la Eritromicina.
 LINCOSAMIDAS

La clindamicina ha reemplazado en gran medida a

la lincomicina en la práctica clínica y se usa
principalmente para tratar infecciones aeróbicas y
anaeróbicas grampositivas, así como algunas
infecciones parasitarias

Mecanismo de acción
La clindamicina se une en forma exclusiva a la subunidad 50S de los ribosomas
bacterianos y suprime la síntesis de proteína. Aunque la clindamicina, la eritromicina y
el cloranfenicol no están relacionados estructuralmente, actúan en lugares muy
cercanos
 FARMACOCINETICA
• Es BACTERIOSTATICA pero a concentraciones altas es BACTERICIDA
• La clindamicina se absorbe casi por completo después de la administración
oral.
• La presencia de alimento en el estómago no reduce la absorción de manera
significativa.
• La vida media del antibiótico es de aproximadamente 3 h
• Penetra los abscesos debido a que alcanzan macrófagos y leucocitos
polimorfonucleares por lo que se usa en el TRATAMIENTO DE CELULITIS
DE ORIGEN PERIAPICAL O PERIODONTAL
• Se excretan en la orina y la bilis.
 Actividad antimicrobiana
• La clindamicina es más activa que la eritromicina o la claritromicina contra las
bacterias anaerobias, especialmente Bacteroide fragilis.
• En gran positivas como S.aureus y otras bacterias productoras de penicilinasa.
• Todos los bacilos gramnegativos aeróbicos son, esencialmente, resistentes.

Es de utilidad en el tratamiento de infecciones bacterianas graves de

origen dental o periodontal en una dosis inicial de 600 mg seguida de
300mg cada 8 horas de 5 a 7 días, o como profiláctico para intervenciones
con riesgo de infección en dosis única de 600 mg 1 hora antes de la
intervención.
 Efectos adversos

• Alta toxicidad

• Efectos GI. La incidencia informada de diarrea asociada con la administración de

clindamicina oscila entre 2 y 20%.
 Tetraciclinas y glucilciclinas
• Las tetraciclinas son una serie de derivados de una estructura básica de cuatro
anillos.
• Las glucilciclinas son conglomerados de tetraciclina con sustituyentes que
confieren actividad de amplio espectro y contra bacterias resistentes a la
tetraciclina
ACCION CORTA
TETRACICLINA

ACCION INTERMEDIA

DOXICICLINA

ACCION PROLONGADA
MINOCICLINA
OXICICLINA
 MECANISMO DE ACCIÓN
Las tetraciclinas y las glucilciclinas
inhiben la síntesis de proteínas
bacterianas al unirse al ribosoma
bacteriano 30S y evitar el acceso del
aminoacil tRNA al sitio aceptor (A) en
el complejo de ribosoma-mRNA. Estos
fármacos penetran por difusión pasiva
en bacterias gramnegativas a través de
canales formados por las porinas en la
membrana celular externa y por
transporte activo que bombea las
tetraciclinas a través de la membrana
citoplásmica.
 FARMACOCINETICA
• La absorción oral de la mayoría de las tetraciclinas es incompleta.
• La ingestión concomitante de cationes divalentes y trivalentes deteriora la
absorción.
• Lácteos, antiácidos, geles de hidróxido de aluminio, las sales de calcio, magnesio,
hierro o zinc y los suplementos dietéticos de hierro y zinc pueden interferir con la
absorción.
• Después de una dosis oral única, la concentración plasmática máxima se alcanza en
cuestión de 2 a 4 h.
• Se distribuye en todos los tejidos, lagrimas, saliva.
• La doxiclina se excreta en heces.
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
• Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos que actúan
contra una amplia gama de bacterias.
• Las tetraciclinas son más activas contra microorganismos
grampositivos que contra los gramnegativos.
• Las glucilciclinas (tigeciclina) son activas contra organismos que son
susceptibles a las tetraciclinas, así como a aquellos cuya resistencia a
las tetraciclinas es adquirida.
INDICACIONES EN ODONTOLOGIA

MINOCICLINA
• MICROESFERAS
• POMADAS se colocan en el fondo de la
bolsa periodontal

• Tratamiento de infecciones de origen periodontal. Útiles como sustitutos

en caso de alergia a la penicilina.
• Evitar el uso en mujeres embarazadas, y niños menores a 8 años.
• En pacientes con Insuficiencia renal que requieran tetraciclinas debido a
su excreción en heces.
 Efectos adversos
Gastrointestinal. Todas las tetraciclinas pueden producir irritación gastrointestinal,
más a menudo después de la administración oral.

Fotosensibilidad. Las tetraciclinas se depositan en el esqueleto del feto durante la

gestación y en toda la niñez, y pueden deprimir el crecimiento óseo en los bebés
prematuros.

Efectos en los dientes. Los niños que reciben tetraciclina o glucilciclina pueden
presentar manchas pardas permanentemente en los dientes.
Ya que se acumulan en hueso, dentina y esmalte de dientes sin erupcionar.
Ocasionando hipoplasia del esmalte que se manifiesta con manchas pardas.
Presentan esta característica ya que forman complejos de tetraciclina y
ortofosfato cálcico.
 AMINOGLUCÓSIDOS
• Se usan principalmente para
tratar infecciones causadas
por bacterias aerobias
gramnegativas.
• Bactericidas inhibidores de
la síntesis de proteína.
• Todos los miembros del
grupo comparten el mismo
espectro de toxicidad, sobre
todo nefrotoxicidad y
ototoxicidad.
• GENTAMICINA
• ESTREPTOMICINA
• TOBRAMICINA ESQUEMAS MIXTOS DE
• AMIKACINA ANTIBIOTERAPIA EN MEDIOS
• KANAMICINA HOPITALARIOS
• NEOMICINA
 MECANISMO DE ACCIÓN:
1. Se difunden a través de canales acuosos formados por proteínas de porina en la
membrana externa de las bacterias gramnegativas para ingresar al espacio
periplasmático.

El transporte depende de un gradiente eléctrico transmembrana acoplado al transporte de

electrones para impulsar la penetración de estos antibióticos.

2. Una vez dentro de la célula, los aminoglucósidos se unen a los polisomas e interfieren en
la síntesis de proteína, al causar una lectura incorrecta y la terminación prematura de la
traducción del mRNA.

.
El sitio intracelular primario de acción de los
aminoglucósidos es la subunidad ribosómica
30S
 ESPECTRO ANTIMICROBIANO
• Gentamicina, la tobramicina, kanamicina, amikacina está dirigida principalmente contra los
bacilos gramnegativos aerobios.

E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Pseudomona

aeruginosa

• Los aminoglucósidos tienen escasa actividad contra los microorganismos anaerobios o

bacterias facultativas en condiciones anaerobias.

Gram negativos Gram positivos Gram positivos

Aminoglucosidos Aminoglucosidos +
Aminoglucosidos
Penicilina/Vancomicina
 FARMACOCINETICA
• No se absorben al ser administrados por vía oral.
• Su aplicación es IM, IV
• Tienen baja unión a proteínas plasmáticas por lo que se distribuyen
bien en tejidos principalmente en RIÑON y OIDO.
• No se BIOTRANSFORMA y se excretan con facilidad mediante
filtración glomerular.
• Se recupera activa a las 24 horas en orina.
 INDICACIONES
Poca actividad sobre microorganismos ANAEROBIOS y sobre
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, se emplean en combinación con
otros antibióticos que actúan sobre la pared celular como PENICILINA
y VANCOMICINA obteniendo un EFECTO SINERGICO.

Los AMINOGLUCOSIDOS se emplean en infecciones donde se

requiere amplia cobertura: SEPTICEMIA, MENINGITIS O
INFECCIONES DE ORIGEN DESCONOCIDO.

USO HOSPITALARIO
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS

• NEFROTÓXICO (corteza renal)

• OTOTÓXICO (endolinfa, perilinfa del oído interno)

SORDERA EN NIÑOS, cuya madrea recibió ESTREPTOMICINA en el embarazo.

Contraindicados en el embarazo
 FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA PARED
DE LA CÉLULA BACTERIANA

• POLIMIXINAS
• GLUCOPÉPTIDOS
El origen de la clase de los glucopéptidos es la vancomicina, un antibiótico
glucopéptido tricíclico producido por Streptococcus orientalis
 FARMACOCINETICA

• Los glucopéptidos en general casi no se absorben después de la

administración oral; la formulación oral de vancomicina se usa
exclusivamente en pacientes con colitis.
• La vancomicina sólo debe administrarse por vía intravenosa, no
intramuscular, debido al dolor que produce la inyección intramuscular.

• Cerca de 30% de la vancomicina se une a la proteína plasmática.

• Alrededor de 90% de una dosis inyectada de vancomicina se excreta por

 Mecanismo de acción

Los glucopéptidos inhiben la síntesis de la pared celular de bacterias

sensibles, al unirse con gran afinidad al extremo terminal D-alanil-D-
alanina de las unidades precursoras de la pared celular.

Debido a su gran tamaño molecular, no pueden penetrar la membrana

externa de las bacterias gramnegativas
 Actividad antimicrobiana
La vancomicina posee actividad contra un espectro amplio de

• bacterias Grampositivas incluidos MRSA

• estreptococos resistentes a la penicilina
• enterococos resistentes a la ampicilina.

Streptococcus pneumoniae, S. viridans, S. aureus, S.

epidermidis, E. faecalis, anerobios como el C. difficile.

En esencia, todas las especies de bacilos gramnegativos y micobacterias

son resistentes a los glucopéptidos.
INDICACIONES

• Se restringe al tratamiento de INFECCIONES GRAVES como en

Infecciones causadas por CEPAS ANTI-MRSA
• INFECCIONES SEVERAS COMO ENDOCARDITIS O
MENINGITIS, COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.
• ALERGICOS A BETA-LACTAMICOS .
• USO HOSPITALARIO
 Efectos adversos

Reacciones relacionadas con la infusión. La infusión intravenosa rápida de

vancomicina puede causar reacciones eritematosas o urticarianas,
enrojecimiento, taquicardia e hipotensión (síndrome del “hombre rojo” o del
“cuello rojo”).

Ototoxicidad reversible
Aumenta la nefrotoxicidad de otros medicamentos.
 Fluoroquinolonas y Quinolonas

antibióticos sintéticos, bactericidas de amplio espectro

La primera generación de fluoroquinolonas está representada por el ácido

nalidíxico usado en el tratamiento de las UTI sintetizado a partir de la
Cloroquina.

En 1978 se obtiene la primera quinolona FLUORADA:

Norfloxacina y la Ciprofloxacino o FLUOROQUINOLONAS (segunda
generación) y es primordialmente activo contra los gramnegativos y
algunos microorganismos grampositivos
En la tercera generación Cuarta generación
• Levofloxacino • Moxifloxacino.
• Norfloxaxino
• Gemifloxacino
• Gatifloxacino
 FARMACOCINÉTICA
Se absorben por VIA ORAL

ANTIACIDOS con aluminio, magnesio o calcio; complementos dietéticos con zinc o hierro y
productos con acido cítrico pueden INTERFERIR EN SU ABSORCION.

ALTA distribución en tejidos y líquidos corporales. Se concentran en ORINA, RIÑON, PULMON

Y TEJIDO PROSTATICO.

Se BIOTRANSFORMAN por desmetilación, oxidación o conjugación generando algunos

metabolitos con actividad antibacteriana.

EXCRECION RENAL

Ciprofloxacina, moxifloxacino, norfloxacino se excretan en las heces en un 20 a 40%

MOXIFLOXACINO se metaboliza en el hígado y no debe usarse en pacientes con insuficiencia

hepática.
 Mecanismo de acción
Los antibióticos quinolonicos se dirigen al
• DNA girasa bacteriano
• Topoisomerasa IV.

BATERICIDAS por inhibición de la DNA-polimerasa II intracelular (DNA girasa) o

topoisomerasa IV.
Estas enzima son catalíticos esenciales en la duplicación, transcripción y reparación del DNA
bacteriano.
gramnegativos, el DNA girasa es la principal
meta de las quinolonas.

grampositivas, la topoisomerasa IV es el
blanco primario
Las mutaciones del gen que codifica la subunidad A de la girasa pueden conferir

resistencia a estos fármacos.

Las células eucarióticas no incluyen DNA girasa. Contienen una topoisomerasa

de DNA tipo II.

Las quinolonas la inhiben solo a concentraciones (100-1000 μg/mL) mucho mas altas que las
necesarias para inhibir las enzimas bacterianas.
Resistencia bacteriana

• La resistencia a las quinolonas puede desarrollarse durante la terapia, a través de

mutaciones en los genes cromosómicos bacterianos que codifican el DNA
girasa o topoisomerasa IV, o mediante el transporte activo del fármaco fuera
de la bacteria

• Con menos frecuencia la resistencia mediada por plásmidos se desarrolla a

través de proteínas que se unen y protegen a las topoisomerasas de los
efectos de la quinolona.

• BOMBAS DE FLUJO EXTERNO PARA EXPULSAR ANTIBIOTICOS

 Espectro antibacteriano

Las fluoroquinolonas son potentes agentes bactericidas contra PATOGENOS

INTRACELULARES (Legionella, Mycobacterium, Salmonella, Chlamidya) ya que
penetran en leucocitos PMN y macrófagos humanos.

AMPLIO ESPECTRO DE ACCION – BACTERICIDAS sobre GRAM NEGATIVOS (Proteus,

Klebsiella, Enterobacter, E.coli)

RESISTENCIA BACTERIANA (E.coli, P. aeruginosa, N. gonorrhoeae)

 Efectos adversos

Efectos adversos gastrointestinales

Las reacciones adversas comunes incluyen el tracto gastrointestinal, con 3-17% de pacientes
que reportan nauseas leves, vómitos y malestar abdominal

Efectos adversos neurológicos

Los efectos secundarios (1-11%) del SNC incluyen cefalea leve y mareos ya que desplazan
GABA (Inhibición de la transmisión del impulso nervioso en la Sinapsis) estimulando el
SNC.

Fotosensibilidad
 Interacciones medicamentosas
• Todas las quinolonas forman complejos con cationes divalentes y trivalentes (p. ej.,
calcio, hierro, aluminio). Cuando se coadministran por vía oral con quinolonas, estos
cationes pueden quelar la quinolona y reducir la biodisponibilidad sistémica.

• El acido nalidíxico desplaza a los ANTICOAGULANTES de su unión a proteínas

plasmáticas, aumentando riesgo de hemorragia.

• LEVOFLOXACINO con AINE puede aumentar la estimulación del SNC con cuadros
convulsivos.
USOS TERAPEUTICOS

Usadas en infecciones:
• Piel
• Tracto urinario
• Huesos
• Articulaciones
• Sistema respiratorio y tejidos blandos
• Enfermedades de transmisión sexual
• Sistema digestivo y abdomen
 Ciprofloxacina
• Sinusitis Aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M catarrhalis).
• Infecciones de vías respiratorias inferiores (E.coli, K.pneumoniae, P.
mirabilis, P. aeruginosa, H. influenzae, S. pneumoniae)
• Fiebre tifoidea (Salmonella typhi)
• Neumonía nosocomial (H. influenzae, S. pneumoniae)
• Infecciones de vías Urinarias (E.coli, S. pneumoniae, P. mirabilis,
Enteroococcus faecalis)
• Complicaciones de la cistitis por E. coli

NO PRESENTA REACCION CRUZADA CON BETALACTAMICOS O

AMIGLUCOSIDOS
EFECTO SINERGICO CON BETALACTAMICOS, AMINOGLUCOSIDOS,
CLINDAMICINA, METRONIDAZOL.
 Levofloxacino
• Exacerbacion aguda de bronquitis (S. aureus, H. influenzae,
S. pneumoniae, M. catarrhalis).
• Sinusistis aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M
catarrhalis).
• Pielonefritis aguda causada por E.coli
• Neumonía adquirida en la comunidad (S. aureus, S.
pneumoniae)
• Neumonía nosocomial (S. aureus, P. aeruginosa)
• Infecciones del tracto urinario (P. mirabilis, Enteroococcus
faecalis)
Usada en adultos mayores de 18 años
No aconsejable en menores de 18 años, mujeres embarazadas, madres
en lactancia
 Metronidazol
El metronidazol es un nitroimidazol con amplia actividad contra parásitos y
bacterias anaerobias.

ANTIPARASITARIO usado en el tratamiento de amibiasis intra y extra

intestinal.

FARMACOCINETICA
• Administración oral con rápida absorción
• Vía intravenosa, tópica, vaginal.
• Por medio de la saliva y el liquido crevicular alcanza concentraciones
terapéuticas en BOCA
• AMPLIA distribución
• Se metaboliza en el HIGADO, por oxidación y conjugación con acido
glucurónico
• Excreción renal.
 MECANISMO DE ACCIÓN
• ACCION BACTERICIDA SELECTIVA
• ACTUA EN EL CITOPLASMA
MEDIANTE UN RADICAL NITRO
ALTAMENTE CITOTOXICO QUE
FRAGMENTA EL ADN DE
MICROORGANISMOS EN FASE DE
CRECIMIENTO
• ESTA PROTEINA ES
CARACTERISTICA DE M.O
ANAEROBIOS
 Actividad antimicrobiana

• El grupo nitro del metronidazol se reduce en bacterias anaerobias y

algunos protozoos, lo que produce la forma activa del fármaco que

interactúa con el DNA, alterando su estructura e inhibiendo la replicación.

• El metronidazol muestra una actividad excelente contra la mayoría de las

bacterias anaerobias Bacteroides, Clostridium.

• Es menos activo contra Gardnerella y Helicobacter, y los anaerobios

grampositivos Actinomyces, y Lactobacillus son típicamente resistentes

 INDICACIONES EN ODONTOLOGIA

• Útil el tratamiento de ABSCESOS DIFUSOS DE ORIGEN

DENTAL Y PERIODONTAL.
• Se prescribe junto a AMOXICILINA
• Empleo eficaz en el
TRATAMIENTO DE GINGIVITIS ULCERO
NECROSANTE
LESIONES PERIODONTALES (Espiroquetas,
 EFECTOS ADVERSOS
• Aparato digestivo : sabor metálico nauseas, vomito diarrea y malestar
epigástrico
• Puede ocasionar CANDIDIASIS : Glositis, estomatitis.
• Neurotóxico
• Metronidazol + alcohol: efecto DISULFIRAM
• METRONIZOL, GRISEOFULVINA ANTIDIABETICOS INHIBEN LA
ALDEHIDODESHIGROGENASA causando acumulación de
ACETALDEHIDO Y HEPATOTOXICIDAD.
• En odontología explicar el riesgo del consumo alcohol y metronidazol
• METRONIDAZOL, TINIDAZOL en combinación con AMOXICILINA
presentan un efecto SINERGICO útil en el tratamiento de CELULITIS DE
ORIGEN PERIAPICAL y PERIODONTAL.
ANTIFÚNGICOS
 CLASIFICACION
PIRIMIDIN
AZOLES
POLIEN ALILAMI AS POLIPEPTIDO
(triazoles OTROS
OS NAS FLUORAD S
)
AS

Primera
generación Terfinafin
Nistatina (fluconazol, a
itraconazol)
Flucitosin Equinocandinas Griseofulvina
a (Caspofungina) (no polienos)
Segunda
Anfoterecina generación
Naftilina
B (Voriconazo
l)
 MECANISMOS DE ACCION

Actúan en diferentes blancos:

• Fármacos que intervienen en la función de la membrana citoplasmática
• Síntesis de proteína
• A nivel de la pared celular
• A nivel de ácidos nucleicos
• Ensamblaje de microtúbulos

En ODONTOLOGÍA los POLIENOS, AZOLES son usados en

ODONTOLOGÍA y actúan a nivel de la MEMBRANA
Membrana citoplasmática de los
hongos esta compuesta de:
• FOSFOLIPIDOS
• PROTEINAS
• GLUCOPROTEINAS
• ERGOSTEROL (Rigidez y
estabilidad a la membrana
micótica)
 IMIDAZOLES
AZOLES.
TRIAZOLES

Fármacos LIPOFILOS que alteran la función de la MEMBRANA

CITOPLASMATICA inhibiendo la síntesis de ERGOSTEROL.

14-alfa –metilasa
LANOSTEROL ERGOSTEROL
 NISTATINA
• PRIMER ANTIFUNGICO.

• TOXICO A NIVEL SISTEMICO

• SOLO USO A NIVEL TOPICO USADO EN EL MANEJO DE CANDIDOSIS EN PIEL Y

MUCOSAS.

• NO ES EFICAZ EN EL TRATAMIENTO DE MICOSIS SISTEMICAS, NI OFTALMICAS.

• DOSIS DE ABSORCION DE OCHO MILLONES DE UNIDADES.

• NO SE ABSORVE EN LA PIEL.

• SE FIJA AL ERGOSTEROL AUMENTANDO SU PERMEABILIDAD

• SE UTILIZA EN LAS CANDIDIASIS BUCOFARÍNGEAS, ESOFÁGICAS, INTESTINALES Y

 INDICACIONES
• Antimicótico de segunda elección en CANDIDOSIS DE LA MUCOSA ORAL
después del CLOTRIMAZOL.
• Se usa en el tratamiento de CANDIDOSIS por Candida Albicans.
• Usado en candidosis de pacientes inmunodeprimidos, recién nacidos y lactantes.

• Se ha detectado Candida albicans (microorganismo oportunista) en

conductos radiculares infectados.
• La medicación intraconducto mas eficaz es el Hidroxido de calcio
pero no es efectiva contra Candida.
• Se usa irrigaciones intraconducto con HIPOCLORITO DE SODIO,
CLORHEXIDINA
PIEL POMADAS, CREMAS Y TALCOS
MUCOSA VAGINAL TABLETAS, CREMAS, OVULOS
MUCOSA BUCAL SUSPENSIÓN DE NISTATINA

Medicamento COSTOSO
 AZOLES
Imidazoles Triazoles
• CLOTRIMAZ  Itraconazol.
 Fluconazol.
OL.
 Voriconazol.
• MICONAZOL.
• KETOCONAZ
• MENOS TOXICOS
OL.• MEJOR ACTIVIDAD EN INFECCIONES MUCOSAS
• METABOLISMO MAS LENTO
• LOS IMIDAZOLES Y TRIAZOLES SON CLASES ESTRECHAMENTE
RELACIONADAS DE FÁRMACOS QUE SON AGENTES
ANTIMICÓTICOS SINTÉTICOS QUE SE USAN TANTO POR VÍA
TÓPICA COMO SISTÉMICA.

• LAS INDICACIONES PARA SU USO TÓPICO INCLUYEN TIÑA Y

CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA.

• LA RESISTENCIA A LOS IMIDAZOLES O TRIAZOLES ES RARA

ENTRE LOS HONGOS QUE CAUSAN LA TIÑA.

• LA SELECCIÓN DE UNO DE ESTOS AGENTES PARA USO TÓPICO

DEBE BASARSE EN EL COSTO.
 INHIBEN ENZIMAS OXIDATIVAS ASOCIADAS AL
Mecanismo de acción CITOCROMO P-450, QUE SON LAS ENCARGADAS DE
DESMETILAR EL LANOSTEROL PARA CONVERTIRLO
EN ERGOSTEROL
 FARMACOCINÉTICA
• PRESENTAN BUENA ABSORCIÓN POR VÍA ORAL, Y ES PRÁCTICAMENTE
COMPLETA EN EL CASO DE VORICONAZOL.
• CIRCULAN UNIDOS A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS EN PROPORCIÓN
VARIABLE; ASÍ, MIENTRAS QUE EL ITRACONAZOL SE FIJA EN > 90%, EL
VORICONAZOL LO HACE EN UN 58% Y EL FLUCONAZOL EN MENOR
PROPORCIÓN.
• FLUCONAZOL Y VORICONAZOL DIFUNDEN AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
• LA ELIMINACIÓN SE REALIZA A TRAVÉS DEL METABOLISMO HEPÁTICO,
A EXCEPCIÓN DE FLUCONAZOL, EN QUE ES MIXTA (RENAL: 60%;
METABOLISMO: 40%).
ESPECTRO DE ACTIVIDAD
 EFECTOS ADVERSOS
• LOS MÁS FRECUENTES SON: NÁUSEAS, VÓMITOS,
ANOREXIA, CEFALEAS, MAREOS, DOLOR ABDOMINAL.
• EN UN 5% DE LOS PACIENTES PUEDEN ELEVARSE
TEMPORALMENTE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS.
• AMBOS, KETOCONAZOL Y VORICONAZOL, SON FÁRMACOS
VEHICULIZADOS EN DEXTRINAS PARA SU
ADMINISTRACIÓN PARENTERAL, LO QUE PRODUCE UNA
ACUMULACIÓN DE LAS DEXTRINAS.
 Aplicaciones terapéuticas

 Tratamiento de micosis cutáneomucosas, micosis sistémicas

cuando no puede utilizarse anfotericina B. El voriconazol es
uno de los fármacos de elección en el tratamiento de la
aspergilosis invasiva
 CLOTRIMAZOL
• LA ABSORCIÓN DE CLOTRIMAZOL ES INFERIOR AL 0.5%
• LAS CONCENTRACIONES FUNGICIDAS PERMANECEN EN LA VAGINA
POR HASTA 3 DÍAS DESPUÉS DE LA APLICACIÓN DEL
MEDICAMENTO.
• CUANDO SE APLICA A LA VAGINA, CERCA DEL 1.6% DE LOS
PACIENTES EXPERIMENTAN UNA SENSACIÓN DE ARDOR LEVE.
• EN OCASIONES, LA PAREJA SEXUAL DE UN PACIENTE PUEDE
EXPERIMENTAR IRRITACIÓN PENEANA O URETRAL.
• LOS COMPRIMIDOS DE CLOTRIMAZOL ORALES CAUSAN
IRRITACIÓN GASTROINTESTINAL EN APROXIMADAMENTE EL 5%
DE LOS PACIENTES.
 USOS TERAPÉUTICOS
• EN LA PIEL, LAS APLICACIONES SE REALIZAN DOS VECES AL DÍA.
• PARA LA CANDIDIASIS OROFARÍNGEA
• EL CLOTRIMAZOL TÓPICO CURA LAS INFECCIONES POR
DERMATOFITOS EN 60-100% DE LOS CASOS.
• EN LA CANDIDIASIS VULVOVAGINAL, LA TASA DE CURACIÓN SUELE
SER SUPERIOR AL 80% CUANDO SE USA EL RÉGIMEN DE 7 DÍAS.
• LA TASA DE CURACIÓN CON PASTILLAS ORALES PARA LA
CANDIDIASIS ORAL Y FARÍNGEA PUEDE SER TAN ALTA COMO 100%
EN EL HUÉSPED INMUNOCOMPETENTE.
ANTIVIRALES
LOS VIRUS SON MICROORGANISMOS SIMPLES QUE
CONSISTEN EN DNA O RNA DE DOBLE CADENA O
MONOCATENARIO ENCERRADOS EN UNA CUBIERTA DE
PROTEÍNA LLAMADA CÁPSIDE.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
1. Virus ADN:
a) Hespesvirus (virus del herpes simple [VHS]; de la varicela zoster [VVZ];
citomegalovirus [CMV] y virus de Epstein-Barr).
b) Otros (virus de la hepatitis B [VHB]; virus de la hepatitis C [VHC]; virus de la
verruga y condiloma).
2. Virus ARN: virus de la hepatitis A (VHA), virus de la poliomielitis,
virus de la rubéola, virus de la gripe, virus del sarampión, virus
respiratorio sincitial (VRS), virus de la rabia, virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
• Son parasito intracelulares que necesitan de enzimas y macromoléculas
de la célula del huésped para su replicación

COMPLICACION DE LA TERAPIA ANTIVIRICA

• Son la primera causa de mortalidad de la población infantil y tienen un

80% morbilidad en casos de enfermedades respiratorias y diarreicas.

• Las VACUNAS son la estrategia mas usada. Pero se busca antivirales

que no solo sean preventivos sino que se han usadas directamente como
tratamiento.

• El uso de antivirales inicia en los años 50 con el desarrollo de

TIOSEMICARBAZONAS en el uso de POXVIRUS.
 CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTIVÍRICOS
• ANTIHERPESVIRUS. ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS Y ANÁLOGOS DE LOS
PIROFOSFATOS.

• ANTIRRETROVIRALES. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA, INHIBIDORES

DE LA PROTEASA E INHIBIDORES DE LA FUSIÓN.

• ANTIGRIPALES. INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA.

• OTROS. INTERFERONES, RIBAVIRINA.

FÁRMACOS ANTIHERPESVIRUS
 Aciclovir

Valaciclovi
r
Análogos de los
nucleósidos Cidofovir

Ganciclovi
FÁRMACOS
r
ANTIHERPESVIRUS

Brivudina

Análogos de los
pirofosfatos Foscarnet
 FÁRMACOS ANTIHERPESVIRUS

• EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1 GENERALMENTE CAUSA ENFERMEDADES DE LA

BOCA, LA CARA, LA PIEL, EL ESÓFAGO O EL CEREBRO.

• EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE (HSV-2) SUELE CAUSAR INFECCIONES EN LOS

GENITALES, EL RECTO, LA PIEL, LAS MANOS O LAS MENINGES. AMBOS PROVOCAN
INFECCIONES GRAVES EN RECIÉN NACIDOS.

• LOS AGENTES UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL HSV FUNCIONAN MEDIANTE

VARIOS MECANISMOS PARA INHIBIR LA REPLICACIÓN DEL DNA VIRAL EN LA
CÉLULA HOSPEDADORA.
ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS
 ACICLOVIR Y VALACICLOVIR
• Descubierto en 1982 como aciclovir tópico
• Es considerado una molécula inactiva donde su farmacóforo presenta
actividad antiviral.
• Inhibe selectivamente la DUPLICACION de virus como:

HERPES SIMPLE 1 Y 2 (VHS-1 y VHS-2)

VARICELA ZOSTER (VVZ)
Epstein – Barr (EBV)
Poco activo contra CITOMEGALOVIRUS (CMV)
MECANISMO DE ACCIÓN

ACICLOVIR es activado por la

timidina quinasa viral con el fin de
inhibir la ADN polimerasa viral y
bloquear la síntesis de ADN del
virus.

El aciclovir es fosforilado y convertido en MONOFOSFATO DE ACICLOVIR

(GMP)
TRIFOSFATO DE ACICLOVIR (40 – 100 veces mas activo sobre
VHS )
Inhibe competitivamente la ADN-polimerasa viral y menor medida la
ADN-polimerasa celular COMPLEJO ENTRE ACICLOVIR
TRIFOSFATO Y LA ADN POLIMERASA
SU ESTRUCTURA QUÍMICA ES
MUY PARECIDA A LAS BASES
QUE LA CÉLULA UTILIZA PARA
SINTETIZAR EL ADN, POR
ELLO SON
TRIFOSFORILADOS E
INCORPORADOS AL ADN EN
FORMACIÓN, INHIBIÉNDOSE
LA REPLICACIÓN DEL VIRUS.
RESISTENCIA Característica en PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS expuestos a
tratamientos de larga duración.

1.Ausencia o baja producción de TIMIDINA

QUINASA
2.Especificidad alterada en el sustrato de TIMIDINA
QUINASA
3.Mutaciones en el gen de la polimerasa del ADN
 FARMACOCINÉTICA
• LA BIODISPONIBILIDAD ORAL DE ACICLOVIR ES DE APROXIMADAMENTE 10 A 30% Y DISMINUYE
CON EL AUMENTO DE LA DOSIS.
• ADMINISTRACIÓN POR IV ALCANZA CONCENTRACIONES 10 ΜG/ML.
• EL ACICLOVIR SE DISTRIBUYE DE MODO EXTENSO EN LOS FLUIDOS CORPORALES, INCLUIDOS EL
LÍQUIDO VESICULAR, LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y ÓRGANOS COMO RIÑONES, CEREBRO, BAZO,
ÚTERO.
• EL ACICLOVIR SE CONCENTRA EN LA LECHE MATERNA, EL LÍQUIDO AMNIÓTICO Y LA PLACENTA.
• LOS NIVELES PLASMÁTICOS EN RECIÉN NACIDOS SON SIMILARES A LOS NIVELES MATERNOS.
• LA ABSORCIÓN PERCUTÁNEA DEL ACICLOVIR DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN TÓPICA ES BAJA.
• LA EXCRECIÓN RENAL DE ACICLOVIR NO METABOLIZADO POR FILTRACIÓN GLOMERULAR Y
SECRECIÓN TUBULAR ES LA PRINCIPAL VÍA DE ELIMINACIÓN.
• EN INSUFICIENCIA RENAL SE REQUIERE CAMBIO DE DOSIS.
• EFECTOS ADVERSOS: (1-4%) CEFALEA, ANSIEDAD, MAREOS, TEMBLOR,
CONVULSIONES, ALUCINACIONES, LETARGIA, INSOMNIO, AGRESIVIDAD Y
ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO. CUANDO SE ADMINISTRA POR VÍA
INTRAVENOSA PUEDE OCASIONAR FLEBITIS E IRRITACIÓN.
• LA AFECTACIÓN RENAL, ELEVACIÓN DE UREA Y CREATININA, PUEDE APARECER
EN LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE DOSIS ELEVADAS Y EN FORMA RÁPIDA
(< 1 H). EN LA ADMINISTRACIÓN TÓPICA ES HABITUAL LA IRRITACIÓN.

• PRECAUCIONES: DEBE REALIZARSE UN RIGUROSO CONTROL DE LA FUNCIÓN

RENAL Y DE LA APARICIÓN DE REACCIONES NEUROLÓGICAS.

Virus del herpes simple [VHS]; de la varicela zoster (VVZ)

Espectro de acción: Activo frente a VHS tipos 1 y 2, y
VVZ, inefectivo con CMV

Aplicaciones terapéuticas: Profilaxis y tratamiento de

infecciones por VHS y VVZ.

• Infecciones mucocutáneas
• Herpes simple
• Herpes labial en pacientes inmunodeprimidos
• Herpes genital intenso
• Encefalitos por VHS
• Varicela – zoster.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.
 VALACICLOVIR
• ESPECTRO DE ACCIÓN:
ES UN PROFÁRMACO DE ACICLOVIR QUE PRESENTA SU MISMA ACTIVIDAD.

• FARMACOCINÉTICA:
TIENE UNA BIODISPONIBILIDAD 3-5 VECES MAYOR QUE LA DE ACICLOVIR Y EN LA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA SEVERA PUEDE VERSE AFECTADA LA TRANSFORMACIÓN DE
VALACICLOVIR A ACICLOVIR, POR LO QUE PUEDE SER NECESARIO UN AJUSTE DE LA POSOLOGÍA.

• APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
INFECCIÓN POR VVZ, TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES POR VHS
RECURRENTES.
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA

ALERGIA Y REACCIONES ADVERSAS A

MEDICAMENTOS Y MATERIALES
 PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
Es el empleo de antibióticos en la etapa preoperatoria, con la finalidad de tener un nivel
importante de fármaco en los tejidos durante la intervención, así como para mantener
dicho nivel durante un breve periodo postoperatorio en caso necesario

La finalidad de la profilaxis antimicrobiana es que se ataque a los microorganismos

durante el periodo contaminación, antes de la colonización bacteriana.

Los procedimientos dentales invasivos pueden ocasionar cuadros infecciosos:

• Cutáneo-mucosos • Abscesos
Complicación • Perdida dentaria de la estructura protésica
clínicas: • Perdida del implante
• Óseos o dentales
• Infecciones sistémicas en pacientes
- Sensibles como en esplenectomizados (alto riesgo de infección por Streptococcus y Haemophilus)
- Personas con alteraciones endocárdicas
- Portadores de prótesis Oseas, articulares o de válvulas cardiacas protésicas
 Los microorganismos de la flora oral junto a los procedimientos odontológicos pueden
producir bacteriemia. 

La bacteriemia es una diseminación de las bacterias bucodentales a un sitio externo a

la cavidad oral. Esta diseminación puede resultar desde actividades ordinarias (cepillado
dental) hasta procedimientos dentales (extracción dental)

La bacteremia secundaria a los procedimientos dentales puede dar origen a episodios de

endocarditis infecciosa.

Desde hace más de 50 años, la diseminación hematógena de bacterias de la cavidad

oral se ha considerado un factor decisivo en la patogénesis del 10% al 15% de los
episodios de endocarditis infecciosa, lo que sugiere que ciertos procedimientos dentales
pueden representar un factor de riesgo significativo
La práctica estomatológica como fuente potencial de ciertas infecciones que pudieran
derivar de procedimientos bucales que al generar sangrado, permiten la introducción al
torrente sanguíneo de los microorganismos específicos, sus productos metabólicos y
mediadores de la inflamación, causando efectos sistémicos o contribuir a enfermedades
multisistémicas:
• Endocarditis infecciosos
• Infecciones de prótesis articulares
• Abscesos extracardiacos (esplénicos, vertebrales, cerebrales o renales),
En individuos saludables, las bacterias generalmente no tienen importancia clínica y son
asintomáticas; sin embargo, en individuos que carecen de protección normal contra las
infecciones (pacientes comprometidos) las bacterias pueden empezar a multiplicarse en la
sangre, dando como resultado una sepsis local.
Los pacientes con un alto riesgo de bacteriemia son aquellos con: 

 Inmunosupresión, causada por radioterapia, algunas enfermedades (como el SIDA), los

trasplantes y algunos fármacos. 
 Válvulas cardiacas protésicas
 Historia previa de endocarditis infecciosa. La endocarditis infecciosa es una infección en la
membrana que recubre el interior de las cavidades del corazón (denominado endocardio) o
las válvulas cardíacas. 
 Cardiopatía congénita 
 Receptores de trasplante cardíaco que desarrolla valvulopatía. 
 Diabetes mellitus tipo 1. 
 Artropatías inflamatorias. Como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico 
 Patologías no controladas.
La profilaxis antibiótica en odontología es la administración antibiótica antes o después de la
intervención dental con el fin de prevenir una complicación infecciosa ya sea local o sistémica.
reduciendo la posibilidad de desarrollar endocarditis infecciosa.

La profilaxis antibiótica esta recomendada en los procedimientos bucodentales

invasivos y no esta recomendada en procedimientos no invasivos.

De hecho, es 1000 a 8000

veces más probable que una
bacteremia sea provocada por
manipulaciones orales diarias
que por procedimientos
dentales.
La American Heart Association (AHA) no recomienda la administración
de profilaxis antimicrobiana en procedimientos de operatoria dental
• tallado protésico y colocación de provisionales
• tratamiento de conductos en los que no se rebase la unión cemento-dentinaria
• colocación de postes
• toma de radiografías
• remoción de puntos de sutura,
• Colocación, ajuste o remoción de aditamentos de ortodoncia
• colocación de puentes removibles
• exfoliación de dientes deciduos o traumatismo de los labios y la mucosa bucal
Los procedimientos bucales que requieren profilaxis antibiótica son,
según la guía de la Asociación Americana del Corazón (American Heart
Association): 
 Maniobras en áreas infectadas y contaminadas 
 Anestesia intraligamentosa, un tipo de anestesia colocada en el espacio entre el diente
y el hueso. 
 Cirugía oral, incluyendo las extracciones dentales y la colocación de implantes
dentales 
 Procedimientos periodontales. Quirúrgicos, los raspados y los alisados radiculares, los
mantenimientos periodontales, el sondaje y la irrigación subgingival. 
 La endodoncia y la cirugía periapical. 
 La colocación de hilo retractor dentro del surco gingival. 
 Sesiones prolongadas y frecuentes (de menos de 15 días entre ellas) 
Dentro los principales microorganismos encontramos S. viridans, este microorganismo,
habitante frecuente en bocas sanas, forma parte de 30% de la flora del surco gingival
causante de cerca del 50% del total de endocarditis infecciosa, de los cuales el 1% son
causados por procedimientos dentales.

Por lo general, las bacteremias son asintomáticas y temporales (duración menos de 15 a

30 min) debido a que el número de células bacterianas en la sangre es bajo (<10 unidades
formadoras de colonias por mL).
La profilaxis antimicrobiana en todas las modalidades debe administrarse una hora
antes del procedimiento dental que implique riesgo y, si por alguna razón
involuntaria el paciente no cumplió con las indicaciones, podría administrarse en el
consultorio inmediatamente antes del procedimiento o sólo en este caso extremo, hasta
2 h después del mismo.

Sólo en aquellos casos en los que la semivida del antibiótico es inferior a una hora y
la duración de la intervención es de 2-3 horas, o más de dos veces la semivida del
antibiótico, sería necesario repetir dosis.
De forma similar si se produjese una pérdida sanguínea superior a 1-2 L durante el
procedimiento debería considerarse la administración de una dosis adicional de
antibiótico, sobre todo en procedimientos de cirugía maxilofacial
El antibiótico más recomendado para la profilaxis antibiótica es la penicilina (amoxicilina),

junto con las cefalosporinas (cefalexina) y las lincosamidas (clindamicina). 

• La clindamicina es la principal alternativa cuando no es plausible administrar amoxicilina
(riesgo de anafilaxia).
• La clindamicina es de elección en pacientes inmunodeprimidos o inmunosuprimidos por ser
un antimicrobiano de amplio espectro con actividad contra los aerobios grampositivos y una
extensa gama de bacterias anaerobias, entre ellas los patógenos productores de
betalactamasa.
• Reduce la virulencia de las bacterias y refuerza las actividades fagocíticas de los linfocitos
inmunitarios del huésped, convirtiéndolo idóneo en estos pacientes, pero siempre vigilando
el riesgo de colitis asociada a antibióticos y como segunda opción en pacientes con
cardiopatía alérgicos a la penicilina.
Un estudio en 2015, donde se realizaron
enjuagues previos con clorhexidina 0,2% (10
mL durante 1 minuto), se evidenció que al
realizar extracción dental con anestesia local
se reduce significativamente la duración (en
15 minutos) de bacteremia secundaria, hasta
un 34% menos.

El objetivo principal de la profilaxis con

antisépticos locales es reducir la carga
bacteriana
 ALERGIA Y REACCIONES ADVERSAS
A MEDICAMENTOS Y MATERIALES

ALERGIA Y REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

Las mayoría de las reacciones adversas fármacos no son alérgicas y tienen relación con
las acciones farmacológicas del medicamento.

Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) son efectos perjudiciales o

indeseados, con dosis utilizadas para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento de las
enfermedades.
Una reacción de hipersensibilidad debe tener unas características independientes de las
acciones propias del medicamento, dependientes de una respuesta anómala del
paciente.
La mayoría de las reacciones
Reacciones se denominan de tipo A
adversas a medicamentos no
son las más frecuentes y
responden a mecanismos
corresponderían al 85-90% del total de
inmunológicos, se relacionan con los
las reacciones adversas.
efectos farmacológicos conocidos del
fármaco y por ello son previsibles.

Las reacciones alérgicas a medicamentos se engloban en las de tipo B (no previsibles)

y se deben a respuestas anómalas de una pequeña parte de la población. Pueden
deberse a intolerancia, hipersensibilidad resultante de una respuesta inmune.

Las reacciones por hipersensibilidad a medicamentos de tipo inmune pueden ser

mediadas por inmunoglobulina E, o responder a otros mecanismos inmunes

Las reacciones alérgicas pueden producirse por efectos mediadores como
LA HISTAMINA cuya liberación puede ser inducida por en
MASTOCITOS Y BASOFILOS por reacciones
• IMNUNOLOGICAS por IgE
• Independientes de IgE pero mediadas por IgG, IgM
• Complejos inmunes
• Activación del complemento
• Efecto citotóxico por linfocitos T
• Efecto directo de factores histamina

El riesgo máximo al presentar reacciones alérgicas es la ANAFILAXIA

definida como una respuesta alérgica de expresión aguda grave,
generalizada, que pone en peligro la vida.
Reacciones tipo I (mediadas por IgE, anafilácticas). Requieren una fase de sensibilización
previa que dé lugar a la presencia de IgE específica.

Reacciones tipo II (lisis celular mediada por anticuerpos, citotóxicas) . Estas reacciones
requieren la presencia previa de IgG (y rara vez IgM). Son reacciones poco frecuentes, y se
ven en individuos tratados con dosis elevadas, de forma prolongada o recurrente.

Reacciones tipo III (mediadas por inmunocomplejos). Son reacciones poco comunes, en
las que el medicamento actúa como un antígeno soluble y se une a anticuerpos específicos
de tipo IgG, formando inmunocomplejos que precipitan en diferentes tejidos.

Reacciones tipo IV (mediadas por células). Este tipo de reacciones mediadas por linfocitos
T activados puede incluir distintos tipos de células como macrófagos, eosinófilos o
neutrófilos.
Umbral bajo de tolerancia Respuesta cualitativa anormal e
para las acciones inesperada al agente,
farmacológicas normales independiente de sus
del agente propiedades bioquímicas,
normalmente en pacientes que
con alguna deficiencia genética
en relación con el metabolismo
del medicamento
 TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES

Reacciones de tipo I (inmediatas)

• Urticaria de aparición inmediata
ANTIHISTAMINICO
• Acompañada de angioedema sin
compromiso de otros órganos o sistemas

• Reacciones anafilácticas
ADRENALINA, IM
• Choque anafiláctico

Reacciones retardadas (tipo II, III, IV)

• Urticarias tardías
ANTIHISTAMINICO, CORTICOIDES
• Exantemas maculopapulosos leves
REACCIONES ADVERSAS A BETA-LACTAMICOS. Y OTROS ANTIBIOTICO

 Alto índice de prescripción y presente alto índice de reacciones alérgicas

 85% rash, 10% urticaria o angioedema, 2-3% anafilaxia
• Amoxicilina, dicloxacilina
Único antimicrobiano que
• cefalosporinas} se puede determinar IN
• Imipenem VIVO la reacción alérgica
• Aztreonam mediada por IgE

• Macrolidos ANTIHISTAMINICO
• Clindamicina (difenhidramina, clorfenamina)
 ALERGIA AAS (Acido acetil salicílico) y AINE
• Son la segunda causa de reacciones medicamentosas.
• Erupciones cutáneas, angioedema, urticaria, broncoespasmo (antecedentes
de asma), anafilaxia.
• Salicilatos generan reacciones adversas por inhibición de la COX-1
produciendo leucotrieno D4 que produce broncoespasmo agudo.
• AINES que se han inhibidores selectivos de la COX- 2 (Celecoxib)
podrían generar Reactividad cruzada entre AAS, AINES.
• Pacientes intolerantes a AAS, pueden usar inhibidores débiles de la COX
(paracetamol)
 ANESTESICOS LOCALES
Se pueden presentar REACCIONES INMEDIATAS englobadas en categorías como:
• Toxica
• Psicógena asociada a la ansiedad
• Vasovagal
• Efectos colaterales adrenérgicos

Para evitar esta respuesta se puede con base en el historial determinar el

• Agente anestésico apropiado
• Transmitir al paciente tranquilidad y un ambiente adecuado

• Dermatitis de contacto por anestésicos locales hace que los esteres del acido benzoico (procaína
y benzocaína) tengan reacción cruzada entre ellos.
• Terapia alternativa las Amidas no presentan reacción cruzada (lidocaína, mepivacaina)
• Si se determina un paciente con predisposición a la ansiedad se debe preferir ANESTESICO SIN
EPINEFRINA.
• Además considerar alergias a los conservantes presentes en los anestésicos locales como
metabisulfitos, parabenos
 ALERGIA Y REACCIONES ADVERSAS A MATERIALES

• En odontología se usan materiales que son potencialmente tóxicos y alérgicos

• Estos materiales incluyen antisépticos, anestésicos locales, radiación ultravioleta,

guantes de látex, dique de goma, enjuagues y otros productos empleados en la
higiene bucal.

• Restauradores como metales, materiales de impresión, cementos, acrílicos y

adhesivos también pueden producir efectos indeseables en los tejidos de los pacientes.

La presentación de complicaciones orales producidas por estos materiales pueden

incluir estomatitis, quemaduras bucales, inflamación labial y facial y anafilaxis.
Para evaluar la biocompatibilidad de cualquier material de uso odontológico se utilizan
pruebas que tienen como propósito eliminar cualquier producto o componente potencial de
una sustancia que pueda causar lesión o daño a los tejidos orales o maxilofaciales.

La mayoría de materiales odontológicos se localizan en la vía de exposición oral, la cual

se considera como la menos peligrosa debido a que la absorción es la más lenta.

Otros materiales como los implantes si se pueden considerar de alto riesgo porque su vía
de exposición es la sanguínea, siendo la más peligrosa, debido a su rápida absorción
Los efectos adversos que pueden llegar a causar cualquier material sobre los tejidos incluyen

Citotoxicidad. mecanismo de toxicidad mediado inmunológicamente que produce muerte

celular local ya sea por apoptosis o necrosis.

Carcinogenicidad. formaldehído, el cloroformo, fluoruros inorgánicos y algunos metales

como el níquel, el cromo y el berilio

Biodegradación y corrosión . Los efectos están relacionados con el daño del material y
la toxicidad causada por la liberación y difusión de sustancias en el organismo
Liberación de componentes. metales usados para las restauraciones,
especialmente los metales base, se liberan metales como níquel, berilio,
cromo, paladio y mercurio. También se liberan monómeros de metil-
metacrilato a partir de los acrílicos usados para los provisionales y las bases
protésicas.

Exposición y toxicidad. producen en los tejidos por contacto con materiales

liberados y pueden ocurrir de manera independiente o asociadas.

Alergia por contacto. basada en compuestos de bajo peso molecular que se vuelven
inmunogénicos al entrar en contacto con proteínas del huésped. El níquel, el cromo y el
cobalto pueden formar uniones con proteínas dando alergia de contacto.
 • Urticaria local o sistémica
LATEX • Rinitis
• Conjuntivitis
• Broncoespasmo agudo
• Anafilaxia
• Mediado por IgE contra derivados proteicos del látex natural.
• Reacciones speudoalergicas asociadas a mecanismos citotóxicos mediados por
linfocitos T, ocasionando urticaria, eccema, dermatitis y estomatitis por contacto.
• Los antígenos responsables incluyen Carbamatos, tiourea, mercaptobenzotiazol,
tetrametiltuiram.

• Prevención del látex

• Revisar etiquetas del material odontológico
• Premedicación se usa CLORFENIRAMINA
 ANAFILAXIA
Urticaria Sensación de angustia
SIGNOS Hipotensión SINTOMAS Prurito
Broncoespasmo Dificultad para respirar
angioedema Palpitaciones

• Administrar EPINEFRINA POR IM puede repetirse en intervalos de 15 min en caso

de que no exista una respuesta administrar HIDROCLURURO DE
DIFENHIDRAMINA
• Colocar al paciente en posición acostado y elevar las extremidades y monitorear los
signos y síntomas
• Si hay broncoespasmo agregar oxigeno
ANTIHISTAMINICOS H1 DE ANTIHISTAMINICOS H2 DE
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN