ALZHEIMER Y

SUS VARIANTES
ATIPICAS
Dr. Matías-Guiu Jordi : Enfermedad de Alzheimer Atípica. Circunvalación del Hipocampo,
noviembre 2020.
Fundación Pasqual Maragall, 2023.
SUBTIPOS- VARIANTE ATÍPICA
DE EA
Se pueden distinguir varios subtipos de Alzheimer atípico según la
sintomatología predominante inicial:
 Afectación del lenguaje (LOGOPENICA)
 Afectación visuoperceptiva (CORTICO POSTERIOR O
VARIANTE VISUAL-DESORIENTACION)
 Afectación de tipo disejecutivo o conductual
 Síndrome corticobasal.
 Variante del Alzheimer de evolución rápida, mas de lo habitual.
 5. EA DE
EVOLUCIÓN RÁPIDA
 Lo más característico de esta variante atípica del
Alzheimer es una progresión más rápida de los
síntomas, lo que se traduce en un deterioro
cognitivo y funcional acelerado.
 La esperanza de vida tras el diagnóstico en estos
casos, a menudo, no supera los 3 años.
 Una vez más, los biomarcadores fisiopatológicos
son de gran utilidad para el diagnóstico diferencial,
ayudando a descartar posibles causas de demencia
rápidamente progresiva. (Torres, A. 2020).
NEUROPATOLOGIA. DX
CLÍNICO TOPOGRÁFICO DE EA
DE EVOLUC RAPIDA
 Neuropatología
 Los hallazgos neuropatológicos característicos de la EA son el depósito extracelular de placas
seniles de β-amiloide y los ovillos neurofibrilares intracelulares, compuestos por proteína tau
hiperfosforilada.
 El depósito de las placas de amiloide se inicia en las porciones basales de los lóbulos frontales,
temporales y occipitales, progresando hasta llegar a afectar a las áreas sensoriales primarias.
 Los ovillos neurofibrilares, por otro lado, comienzan por afectar a la región transentorrinal
progresando hacia el sistema límbico y, por último, al neocórtex.
NEURO-
PATOLO
GIA
DE
EA
ATIPICA
DE
EV
RAPIDA
 IMPORTANCIA DEL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Y TEMPRANO
 Las variantes del Alzheimer comparten características neuropatológicas en el
cerebro, como la acumulación de placas de proteína beta-amiloide y ovillos
de proteína tau.
 Lo que las diferencia desde el punto neuropatológico es que la acumulación
de proteína tau y la pérdida de neuronas afecta diferentes regiones de forma
preferente, y esto es lo que da origen a los diferentes síntomas.
 Sin embargo, las diferencias en los síntomas y el curso evolutivo de la
enfermedad, así como el uso de biomarcadores específicos de la enfermedad
de Alzheimer, llevarán a una orientación diagnóstica más precisa y a
determinar consideraciones específicas para su tratamiento.
TRATAMIENTO PARA
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Inmunoterapia
 Terapias adicionales con medicamentos
 Entrenamiento cognitivo
 Dieta
 Actividad física.
LECANEMAB: UNA NUEVA
PUERTA A LA ESPERANZA
EN EL TRATAMIENTO DEL
ALZHEIMER

Fundación Pasqual Margall

https://blog.fpmaragall.org/lecanemab
LECANEMAB:
UNA NUEVA PUERTA A LA ESPERANZA EN EL
TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER
El Lecanemab es una inmunoterapia aprobada por la
FDA (Administradora de alimentos y medicamentos);
para tratar la enfermedad de alzheimer en etapa
temprana.
Se dirige a la proteína beta-amiloide para ayudar a
reducir las placas amiloides, uno de los cambios
cerebrales característicos de esta enfermedad.
El Lecanemab es una
inmunoterapia en EA
 Tanto Lecanemab como Donanemab están diseñados para
eliminar o reducir estas placas". han demostrado producir
una disminución significativa en la acumulación de beta-
amiloide, y, lo que es más importante, ralentizar el
deterioro cognitivo en los pacientes con enfermedad
de Alzheimer en etapas tempranas.

 https://blog.fpmaragall.org/lecanemab