MÓDULO III: INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN VEJEZ

TEMA 8: NEUROPSICOLOGÍA E INTERVENCIÓN EN ALZHEIMER

1. INTRODUCCIÓN

Definición de enfermedad de Alzheimer:

- Demencia irreversible
- Muerte y atrofia neuronal  pérdida de memoria inmediata
- Enfermedad neurodegenerativa: deterioro cognitivo y trastornos conductuales
- La más frecuente en la vejez
- 10 años tras diagnostico

Alteración de la memoria a corto y largo plazo (AMNESIA) asociada a déficit de:

- lenguaje (AFASIA),
- capacidad motora (APRAXIA),
- reconocimiento de estímulos (AGNOSIA)
- DISFUNCIÓN EJECUTIVA (atención, memoria de trabajo, razonamiento, resolución de
problemas, toma de decisiones)

Posibles cambios de personalidad (incluso antes del deterioro) y alteraciones de conducta y de

la estabilidad emocional, vida cotidiana...

Provoca situaciones de desadaptación social, familiar, laboral....

Instauración insidiosa y evolución lentamente progresiva

4ª: Amnesia, Afasia, Apraxia, Agnosia, + disfunción ejecutiva

Alois Alzheimer

Describió en 1907 las manifestaciones clínicas de la paciente Auguste D.

Cambios observados en su necropsia cerebral:

- Pérdida neuronal
- Degeneración neurofibrilar en forma de ovillos

E. Kraepelin

En 1910 introdujo el término ENFERMEDAD DE ALZHEIMER para referirse a la demencia

presenil

2. INCIDENCIA Y PREVALENCIA

La OMS define la (EA) como una enfermedad neurodegenerativa, con una etiología
desconocida, que se caracteriza por un deterioro progresivo de la memoria y la función
cognitiva.

Tipo más común de demencia.

Crecimiento muy rápido entre las causas de muerte en las últimas décadas.

Año 2006: 27 millones de afectados.

Previsiones para el año 2050: 107 millones, de los cuales casi 17 millones serían europeos.
La prevalencia de la demencia aumenta con la edad

- A partir de los 65 años: 15% - 38%

- Prevalencia estimada de EA en el mundo: 36 millones de personas
- En 2050 serán 100 millones o más

Formas más frecuentes de demencia:

- EA (60-80 %)
- Demencia cuerpos de Lewy
- Demencia vascular
- Demencia mixta
- Necesidad de diagnóstico temprano

3. ALTERACIONES CEREBRALES Y NEUROQUÍMICAS

3.1. ALTERACIONES NEUROANATÓMICAS MACROSCÓPICAS

Atrofia cerebral progresiva, moderada y difusa, generalmente simétrica. Se evidencia con

disminución del espesor

Aumento de surcos y cisura de Silvio

Dilatación ventricular, en especial del asta temporal

Reducción del volumen y peso cerebral

La atrofia comienza y predomina en regiones temporales, corteza entorrinal y parahipocampal

y afecta más tarde a la corteza frontal, temporal inferior, parietal y occipital

3.2. ALTERACIONES NEUROANATÓMICAS MICROSCÓPICAS

Gran cantidad de vías celulares y procesos moleculares están implicados en la enfermedad

Placas seniles

Estructuras extracelulares que se encuentran con frecuencia en sustancia gris del encéfalo de
los pacientes con EA (especialmente HIPOCAMPO y NEOCÓRTEX)

Núcleos (depósitos) de proteína betaamiloide (Tb incluyen otras, como la alipoproteína A: APO
A)

Se asocian con degeneración de estructuras neuronales, microglia y astrocitos

Constan de un núcleo central de proteína amiloide beta rodeado de axones y dendritas

anómalos

Provocan lesiones extracelulares que se relacionan con deterioro cog.

La acumulación de amiloide podría causar el daño inicial y “disparar” otros cambios

Aparecen antes que los ovillos

También en ancianos sin enfermedad

Ovillos neurofibrilares

Fibras helicoidales formadas por proteínas TAU que se enroscan formando ovillos dentro de la
célula (intracelulares)

Interfieren en el funcionamiento de las neuronas (sobre todo ACh) y el transporte de

moléculas al axón

Aparecen también en el envej. normal: en los estadios iniciales no parecen estar relacionados
con la demencia

Contribuyen a la disfunción neural y correlacionan con la progresión clínica de la EA

Se cree que la beta amiloide se produce 1º, fomentando la aparición y la proliferación de TAU,
la cual destruye las células nerviosas, mermando la memoria y las funciones cognitivas

Angiopatía amiloidea

O depósito amiloide vascular

Se produce por el depósito de amiloide en las paredes de las arterias de mediano y pequeño
calibre, así como en los capilares de la corteza cerebral y de la leptomeninge (aracnoides +
piamadre), afectando en menor medida a las venas

Tb puede encontrarse alrededor de los vasos en el espacio perivascular y neuropilo (zona entre
neuronas, en sust. gris), dando lugar a la formación de placas difusas y placas seniles
perivasculares

La severidad del depósito varía mucho de un caso a otro y, cuando es severa, puede estar
asociada a hemorragias intracraneales

Degeneración granulovacuolar
Alteración de las neuronas de las células piramidales del HIPOCAMPO y en la AMÍGDALA
caracterizada por la presencia de pequeñas vacuolas agrupadas en el citoplasma que
contienen un gránulo basófilo (cél. inmunitaria) en su interior

Este gránulo parece estar formado por varias proteínas distintas, como neurofilamentos,
tubulina, y TAU, entre otras

Se sabe poco acerca de la naturaleza y el significado de estas alteraciones.

Aunque pueden encontrarse en cerebros añosos sanos, su presencia en el hipocampo se

asocia fuertemente a la EA

Cuerpos de hirano

Son filamentos eosinofílicos en los que se pueden encontrar restos de amiloide

Localizados junto a las neuronas piramidales del HIPOCAMPO (CA1)

Se encuentran en muchos casos de EA

Formados por diversas proteínas, como actina y tropomiosina

Se consideran una lesión inespecífica de significado desconocido

3.3. NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL

SPECT: hipoperfusión parietal posterior bilateral Puede apreciarse la disminución bilateral de la

actividad metabólica en los lóbulos parietal y temporal

3.4. GENÉTICA

Relación entre EA y cromosomas 1, 14, 19 y 21

Los cromosomas 1, 14 y 21 se han relacionado con la EA de inicio precoz (forma sumamente

rara de la enfermedad)

El gen apoE4, situado en cromosoma 19, se ha relacionado con la EA de comienzo tardío

(forma más común de la enfermedad)

Polimorfismo
 3.5. TEORIAS NEUROQUÍMICAS: HIPÓTESIS EXPLICATIVAS

Hipótesis de cascada amiloide  neuroinflamación

Procesamiento inadecuado de la proteína amiloide que lleva a una acumulación, debido a:

- producción excesiva de beta-amiloide

- anomalía en el ADN que codifica la proteína precursora al amiloide

Resultado final: acumulación en la neurona de proteína beta-amiloide

Tratamiento: detener la amiloidosis

Hipótesis colinérgica  neuroinflamación

Relacionada con la alteración de memoria (AMNESIA)

La acumulación de beta-amiloide también causa destrucción de las neuronas ACh del

PROSENCÉFALO BASAL que proyectan a HIPOCAMPO, AMÍGDALA y NEOCORTEZA, causando las
manifestaciones clínicas:

- Degeneración núcleo: sintomatología vaga/difusa

- Extensión a áreas cercanas como hipocampo, amígdala, corteza entorrinal: diagnóstico
precoz
- Extensión a neocórtex: pérdida de la independencia funcional y atención domiciliaria
- Afectación de muchas vías y sistemas de neurotransmisión: muerte

Tratamiento: potenciar actividad colinérgica

Hipótesis glutamatérgica  neuroinflamación

Hiperactividad del NMDA (ácido N-metil-D-aspártico, agonista del receptor NMDA, mimetiza la
acción del glutamato) causa deterioro cognitivo

Liberación de glutamato excesivo que resulta excitotóxica, probablemente producida por las
placas de beta-amiloide

Tratamiento: freno del Glutamato y la neurodegeneración

4. EL PROBLEMA DEL DIAGNÓSTICO

Diagnóstico certero sólo mediante estudio histopatológico postmortem. Estudio patológico
que demuestre atrofia cerebral, abundancia de placas seniles, degeneración neurofibrilar y
granulovacuolar, y acumulación creciente de lipofucsina (signo de vejez celular originado por la
acción de los radicales libres)

NO HAY un test de diagnóstico definitivo para EA ni un marcador biológico de confianza

diagnóstica actualmente aceptado. Los marcadores genéticos no puede ser considerados como
un procedimiento de diagnóstico precoz, sino como susceptibilidad a la EA, a aplicar
exclusivamente en casos concretos y siempre en sujetos sintomáticos.

Hoy por hoy el diagnóstico de la EA se establece según criterios clínicos (historia del paciente,
examen físico, pruebas neuropsicológicas y estudios de laboratorio)

Progresión mediante reexámenes periódicos y exclusión de otras causas→DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

Mayor dificultad diagnóstica en fases precoces de la enfermedad

27 años después de su última revisión, el 23 Abril de 2011, se publican nuevas guías para
diagnóstico de la EA:

- Guías elaboradas por un panel de expertos del NIA (National Institute on Aging)
- Énfasis en técnicas de neuroimagen (uso de Tomografía de Emisión de Positrones – PiB
PET- con marcadores para evaluar presencia del amiloide)

Métodos de diagnóstico (de apoyo) más aceptados en la actualidad: aquellos que utilizan
técnicas de neuroimagen

- TEP
- Resonancia magnética, a nivel funcional, estructural y molecular
- Valoración de beta-amiloide (Abeta42) proteína TAU (total y fosforilada) en LCR
- En análisis de sangre, P-tau-181 y NfL (proteína ligera del neurofilamento)

Para realizar un diagnóstico de EA posible es necesario que:

- Los síntomas se inicien en la edad adulta

- Exista un deterioro progresivo en MEMORIA
- Deterioro en una o más de las funciones cognitivas diferentes (p. ej., afasia, apraxia,
etc.)
 - Ausencia, en fases iniciales, de otras enfermedades del SNC que provoquen déficit
cognitivo o demencia (p. ej., Parkinson)
- Ausencia de delirium
- Deterioro cognitivo progresivo y continuo
- Alteraciones no debidas a los efectos de una sustancia

10 signos de alarma de la EA (reproducido de la Alzheimer's Association)

- Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral

- Dificultad para llevar a cabo tareas familiares
- Problemas con el lenguaje
- Desorientación en tiempo y lugar
- Juicio pobre o disminuido
- Problemas con el pensamiento abstracto
- Cosas colocadas en lugares erróneos
- Cambios en el humor o en el comportamiento
- Cambios en la personalidad
- Pérdida de iniciativa
4.1. ALTERACIONES COGNITIVAS

ETAPAS INICIALES:

- Irritabilidad
- Apatía
- Orientación temporo-espacial
- Alteraciones de memoria

La enfermedad PROGRESA y se afectan otros dominios cognitivos:

- Memoria visoespacial
- Lenguaje
- Funciones ejecutivas
- Reconocimiento de personas
- Trastornos conductuales y afectivos

FINALMENTE, el paciente pierde capacidades funcionales, autonomía y se convierte en

dependiente

Memoria: afectada MCP y MLP, más afectada a la M. declarativa (episódica y semántica) que la
procedimental y deterioro de la memoria espacial y de trabajo.

Disfunción ejecutiva: lóbulo frontal

Disfasia: (habla) y alteraciones de la elctura

Apraxia: alteración motora manteniendo la capacidad potencial

Agnosia: alteración visual

 4.2. ALTERACIONES CONDUCTUALES

Alteraciones depresivas:

- Depresión mayor
- Distimia
- Otras (apatía, inatención, lloros, infelicidad)

Alteraciones psicóticas:

- Delirios
- Alucinaciones
- Falsas percepciones e identificaciones

Alteraciones relacionadas con la ansiedad

Alteración de la actividad, agitación:

- Comportamiento agresivo (arañar, morder, escupir, golpear,…)

- Comportamiento repetitivo (vagabundear, pasear, repetir frases, palabras o sonidos,
revolver y acumular)
- Comportamiento socialmente inadecuado (desinhibición sexual, desnudarse)

Otras alteraciones:

- De la alimentación
- Del sueño
- Sexuales
- De esfínteres

4.3. LAS 3 FASES DE LA EA

FASE I (pre-sintomática): la cognición está intacta, a pesar de los niveles elevados de beta-
amiloide
FASE II: los signos clínicos en forma de déficit de memoria episódica comienzan a manifestarse
(MCI*) correlacionando con neurodegeneración

FASE III: el déficit cognitivo puede ser grave. Actualmente, el tratamiento no comienza hasta la
fase III, mucho después del inicio de la enfermedad

*MCI: Mild Cognitive Impairment o DCL (deterioro cognitivo leve)

Fase I preclínica

Primer estadio, en el que ya se están produciendo daños en el cerebro sin que el afectado
muestre ningún síntoma:

- Puede empezar hasta 10-20 años antes

- Importancia para el diagnóstico precoz
- Uso de biomarcadores solo con fines de investigación

Factores que pueden incrementar la progresión al siguiente estadio:

- Depresión
- Diabetes tipo 2
- Genotipo ApoE4
- Virus del Herpes

Factores que podrían retardar el paso a la siguiente etapa:

- Dieta, actividad física, sueño adecuado

- Estimulación cognitiva, actividades de ocio
- Estilo de vida activo e integrado a nivel social
- Bilingüismo, aprender un nuevo idioma…

reserva cognitiva

Deterioro cognitivo leve

Puede representar una etapa preliminar de demencia:

Síntomas relacionados con problemas de MEMORIA, suficientes para ser detectados y

medidos, pero que no comprometen la independencia de la persona

Multietiológico: no todos los sujetos a los que se diagnostica DCL evolucionan hacia demencia:
algunos EA, otros nada, otros LATE o TDP-43 (similar a EA) y DFT (frontotemporal)

Necesidad de estandarizar BIOMARCADORES, que puedan utilizarse en el ámbito clínico

Demencia tipo alzheimer

Necesidad de prestar atención a otros aspectos, además de la MEMORIA (encontrar palabras,

problemas visuales/espaciales, y dificultades en el razonamiento o juicio pueden convertirse
en los primeros síntomas en ser detectados)

Los BIOMARCADORES pueden ser empleados en ciertos casos para incrementar o disminuir el
grado de certeza sobre un diagnóstico de demencia tipo Alzheimer, y distinguirla de otras
demencias

Estas pruebas deberían aplicarse de forma más generalizada

Biomarcador: característica que es medida y evaluada de forma objetiva como un indicador de

procesos biológicos normales o patológicos, o respuestas farmacológicas a una intervención
terapéutica

Los biomarcadores son clave para:

- Diagnóstico precoz del Alzheimer

- Seguimiento de la evolución
- Ensayos clínicos

Biomarcadores: neurotrack (detección ocular)

No requiere LENGUAJE ni HABILIDADES MOTORAS

Mirar imágenes (una novedosa y otra no) en un monitor mientras una cámara sigue el mov. de
sus ojos. Cuando el HIPOCAMPO está dañado no hay preferencia clara por la novedosa

Predijeron quiénes desarrollarían EA en los siguientes 3 años

 4.4. PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO PROBABLE

Historia clínica con examen neurológico exhaustivo apoyado con la confirmación de deterioro
cognitivo mediante la utilización de instrumentos como el Mini Mental State Examination
(MMSE) de Folstein o por el Miniexamen Cognoscitivo (MEC), adaptación de Lobo para la
población española. Asimismo, se pueden emplear las adaptaciones del Test de Blessed y el
MOCA (Evaluación Cognitiva Montreal - Montreal cognitive assessment / MOCA), que evalúa
disfunciones cognitivas leves

Si previamente no han sido realizadas las pruebas complementarias, deberían realizarse ahora
junto con una técnica de imagen cerebral, por ejemplo una tomografía axial computarizada
(TAC)

El diagnóstico se establecerá cuando el paciente cumpla con los criterios del DSM-V y/o CIE-11
y NINCDS-ADRDA, para un diagnóstico de EA posible, probable y de certeza

El diagnóstico puede ser apoyado por exámenes neuropsicológicos completos o simplificados

como el CAMDEX, ADAS, GDS…

4.5. RECOMENDACIONES GUÍA CLÍNICA

Se recomienda evaluar el impacto del deterioro cognitivo sobre las actividades de la vida diaria
(AVD)

Se recomienda obtener datos de un informador independiente y fiable, siempre que sea

posible
Se recomienda evaluar los síntomas psicológicos y conductuales

Se recomienda realizar una exploración física general y neurológica en los pacientes con
demencia para detectar comorbilidad y signos neurológicos asociados que pueden ayudar al
diagnóstico diferencial de algunos subtipos de demencia

5. FASES CLÍNICAS

Clínica y curso de la EA

SÍNTOMAS Y SIGNOS que caracterizan la clínica de la EA:

ALTERACIÓN COGNOSCITIVA

- Memoria (preferentemente de evocación)

- Lenguaje (preferentemente denominativo y receptivo)
- Praxia (preferentemente constructiva e ideomotora)
- Visoespacial (preferentemente orientación topográfica)
- Atención y concentración
- Función ejecutiva, pensamiento abstracto y razonamiento (planificación)
- Cálculo
- Otras

ALTERACIONES CONDUCTUALES

- Del estado de ánimo (depresión, otras)

- Trastornos psicóticos (delirios, alucinaciones)
- Ansiedad
- Alteraciones de la actividad
- Otras (trastornos del sueño, de esfínteres, etc.)

SIGNOS NEUROLÓGICO CLÁSICOS

- Extrapiramidales (preferentemente parkinsonismo)

- Mioclonías (sacudidas involuntarias)
- Crisis epilépticas (preferentemente generalizadas)
- Alteraciones de la marcha primarias
- Signos de liberación (preferentemente reflejos de hociqueo y chupeteo)
- Paratonía (incapacidad para relajar los músculos esqueléticos de forma voluntaria)
- Signos piramidales (preferentemente hiperreflexia, Babinski)
- Otros

5.1. CURSO EVOLUTIVO PROGRESIVO CARACTERÍSTICO CON 4 NIVELES DE INVOLUCIÓN

PRIMER NIVEL (2-4 AÑOS)

Comienzo generalmente insidioso

Principal característica: alteración mnésica, referida sobre todo a fallos en la MCP. Tb

frecuentes cambios de persdad

Los familiares comentan que estas personas se vuelven apáticas, egoístas, descorteses,
maleducadas, irritables, agresivas y rígidas, sobre todo ante circunstancias estresantes

El sujeto todavía puede ser consciente de su enfermedad y observa que va perdiendo

facultades psíquicas en la rutina diaria, su capacidad de concentración disminuye y aumenta su
fatiga psíquica

Pérdida de iniciativa y desinterés por actividades cotidianas, y trastornos afectivos,

generalmente depresión (pueden presentar agitación, alteraciones del sueño, anorexia,
bulimia…), relacionados con la situación ambiental del enfermo

SEGUNDO NIVEL (3-5 AÑOS)

Deterioro intelectual progresivo que da lugar a alteraciones en las funcs corticales superiores:
afasia, apraxia y agnosia

La amnesia anterógrada (MCP) dará paso a la amnesia retrógrada, que intentará evitar
mediante confabulación

Deterioro de capacidad de juicio y pensamiento abstracto

Síntomas afásicos: uso de neologismos, perseveración en los errores, respuestas automáticas y

estereotipadas

La capacidad para leer en voz alta y repetir palabras o frases puede estar intacta o levemente
conservada

Cambios en la personalidad más evidentes

Además de sintomatología depresiva (embotamiento afectivo y apatía cada vez más

marcados), pueden manifestarse síntomas psicóticos como alucinaciones, ideas delirantes, etc.
Si se observa un aumento de confusión e hiperactividad con alucinaciones visuales e ilusiones,
habrá que realizar una valoración más exhaustiva, ya que posiblemente, asociada a la
demencia, el sujeto presente un cuadro de delirium.

Desorientación espacio-temporal muy acusada. El paciente es incapaz de sobrevivir sin

supervisión, aunque pueda defenderse en algunas actividades cotidianas estrechamente
relacionadas con estereotipos aprendidos previamente

TERCER NIVEL (DURACIÓN VARIABLE)

Duración variable, en parte determinada por la agresividad con que se haya manifestado la
enfermedad, la prontitud con que se haya llevado a cabo el tratamiento, y los cuidados
higiénico-dietéticos

Se agudizan los SIGNOS NEUROLÓGICOS: mayor rigidez, espasticidad, paratonía y exageración

de los reflejos osteotendinosos. Tb puede verse prensión forzada, estereotipias gestuales,
reflejo cutáneo plantar en extensión, etc.
No se reconoce ante el espejo, habla con su imagen especular y no distingue a las personas
más allegadas

Caídas y fracturas muy frecuentes debidas sobre todo a los trastornos de la marcha, y es
característica la “marcha a pequeños pasos”. Finalmente, no podrá mover sus miembros
inferiores (apraxia de la marcha) y precisará de ayuda para todas las actividades de la vida
cotidiana. Tal vez no sea suficiente la asistencia de familiares y se requiera la atención de algún
centro especializado.

CUARTO NIVEL (?)

Postura “fetal”, que propiciará úlceras de presión

Especie de estadio vegetativo

La muerte puede sobrevenir por septicemia de foco urinario y respiratorio, desnutrición

deshidratación, caquexia, traumatismos, o por complicaciones de tipo cardiovascular

6. INTERVENCIÓN / TRATAMIENTO

En la situación actual difícilmente puede hablarse de tratamiento etiopatogénico

(desconocimiento parcial sobre su etiología)

Proceso crónico que atraviesa diversas etapas con manifestaciones y necesidades específicas

Varía grado de afectación cognitiva, alteraciones conductuales e interferencia para realizar las
actividades de la vida diaria

Tratamiento centrado en VARIOS OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS

De entrada, en el abordaje terapéutico de la EA podemos encontrar 2 bloques claramente

diferenciados:

A) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

B) TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO→INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA

6.1. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO: TERAPIAS FARMACOLÓGICAS

Recordando las hipótesis explicativas de la EA…

- Hipótesis cascada amiloide: detener la amiloidosis

- Hipótesis colinérgica: potenciar la actividad colinérgica
- Hipótesis excitotóxica: frenar al Glutamato (excitoxicidad) y la degeneración
Otros fármacos:

Nootrópicos y neuroprotectores: Citicolina y piracetam

Calcio-antagonistas: resultados no concluyentes respecto a su utilidad en el tratamiento de EA

(Nimodipino)

Estrógenos: se está valorando la acción protectora del estradiol

Antiinflamatorios: (AINES y prednisona)

Antioxidantes: aún no hay evidencia sobre eficacia en EA. Evitar su interacción con otros
fármacos: VitE y selegilina (antiparkinsoniano y antidepresivo)

Objetivo: “disolver“ el péptido beta-amiloide que provoca una reacción inflamatoria

- AINES (Antiinflamatorio no esteroideo)

- Folatos: facilitan la disponibilidad precursor
- Selegilina: inhibidor MAO-B (potenciación DA)
- Inhibidores de la ciclooxigenasa (Cox-2)
- Cúrcuma: potencia antiinflamatoria
- Vitaminas E, B antioxidantes
- GINKO BILOBA (posible aumento de hemorragias)
- ESTATINAS: tratamiento del colesterol (implicado en placas)
- Factores neurotróficos de crecimiento: estrógenos (Mayor riesgo de ACV)
- Nicotina
 - VACUNAS: inflamación tejido cerebral
- Nuevos antagonistas NMDA
- Fármacos para modificar APO-E
- Nuevos antagonistas M1
- Trasplantes de tejido neuronal sano: regeneración neural
- ANTAGONISTAS -AMILOIDES: Tramiprosato, AZD103
- INHIBIDORES / MODULADORES  (GAMA) Y  -secretasa: fases preliminares
- BLOQUEO CANALES CALCIO
- Terapia farmacogenética

6.2. TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS

La enfermedad de Alzheimer afecta a diversas dimensiones de la persona, como son la

cognitiva, emocional, social, funcional y, en definitiva, la calidad de vida del paciente y el
cuidador

Es por ello relevante un ABORDAJE INTEGRAL de todas esas esferas con el fin de maximizar y
optimizar las capacidades de los pacientes

ÁREAS DE ABORDAJE: la intervención se basa en el estudio longitudinal Donostia de

enfermedad de Alzheimer (Yanguas y cols., 2006): FUNCIONAMIENTO COGNITIVO, ESTADO
AFECTIVO, ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA, APOYO SOCIAL, CONDUCTA Y MEJORA DE LA
CALIDAD DE VIDA

FUNCIONAMIENTO COGNITIVO

Sesiones dirigidas a la estimulación cognitiva de todas las funciones cerebrales (siempre que la
afectación anatomopatológica lo permita)

Se estimulan las siguientes funciones cognitivas: atención, orientación, memoria, cálculo,

habilidades visuoespaciales y visuoconstructivas, funciones ejecutivas y lenguaje

La duración y frecuencia de las sesiones varía en cada uno de los estadios de la enfermedad,
asociado al declive y capacidad de atención de los pacientes

ESTADO AFECTIVO

Sesiones que abordan la situación emocional del paciente y de sus familiares

Sesiones de relajación para estados depresivos y ansiosos en estadios iniciales de la

enfermedad.

Mindfulness

Para estadios más avanzados: programa basado en reforzar en todo momento las actividades
que realizan con éxito (mínima utilización del lenguaje y maximización de la imitación)

ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA (AVD)

Ayudarles a ser durante más tiempo independientes

En estadios iniciales: fomentar la realización de las AVD y reforzar las preservadas Manejo del
dinero, la higiene, vestido, alimentación y cocina, etc.
En estadios avanzados: áreas concretas y sencillas para que la capacidad cognitiva del paciente
permita realizar con éxito la tarea

Actividades que combinan la ejercitación de aspectos cognitivos y procedimentales que

fomentan la realización de AVD: verter líquidos, poner la mesa, tender la ropa, cuidado del
entorno, doblar ropa, limpiar objetos, etc.

APOYO SOCIAL

Continuar con actividades que fomentan la interacción social

Sesiones grupales que fomentan las relaciones sociales de los participantes y aumenta su
grado de motivación

Sesiones específicamente dirigidas a fomentar la interacción social y las habilidades sociales de

los participantes

- Deterioro leve-moderado: mantener aspectos verbales y no verbales de la interacción

social
- Estadios avanzados: fomento de aspectos no verbales de la comunicación

CONDUCTA

Casi todos los pacientes muestran problemas de cdta, que constituyen una fuente de estrés
para familiares y cuidadores

Técnicas con mejores resultados: técnicas de modificación de conducta (aplicadas por

familiares y cuidadores)

CALIDAD DE VIDA

En el programa de intervención dirigido a pacientes afectados con EA LEVE-MODERADA, las

sesiones dirigidas a mejorar el bienestar (relajación), fomento de las actividades de la vida
diaria (autonomía), esquema corporal, y actividades de voluntad propia (aficiones, deportes),
están dirigidas a mejorar la calidad de vida del paciente

En el programa de intervención centrado en ESTADIOS AVANZADOS de la enfermedad, las

sesiones dirigidas a fomentar la CdV del paciente son aquellas que fomentan las actividades de
la vida diaria, la interacción social y el bienestar emocional

REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Basada en la ESTIMULACIÓN COGNITIVA

Objetivo: reducir déficits cognitivos, aprender estrategias y sistemas compensatorios para

conseguir la máxima autonomía durante el mayor tiempo posible

El objetivo final de la intervención terapéutica estará dirigido, bien sea a corto plazo o largo
plazo, a restaurar habilidades cognitivas, enlentecer la progresión del deterioro y mejorar el
estado funcional del enfermo con demencia, procurar su estabilización durante el mayor
tiempo posible, controlar los síntomas y prevenir las complicaciones y problemas de salud más
prevalentes y, finalmente, garantizar la confortabilidad en la fase terminal de la enfermedad

TIPO DE TERAPIAS SEGÚN ÁMBITO DE INTERVENCIÓN

1) Intervenciones centradas en el funcionamiento cognitivo

Orientación a la realidad

Programas de estimulación cognitiva -General -Específica (atención, memoria, funciones

ejecutivas...)

Programas de estimulación cognitiva basados en nuevas tecnologías 2) Intervención

conductual que fomenta las AVD (Psicomotricidad, Movilización pasiva, Relajación, Control
emocional, Masaje y tacto terapéutico…)

3) Terapias Ocupacionales (Musicoterapia, Arteterapia, Equinoterapia, Jardinoterapia…)

4) Terapias motivacionales y emocionales (Montessori, Reminiscencia, Validación,

Mindfulness, Roboterapia…)

5) Terapia sobre actividades de la vida diaria

Reestructuración ambiental

Terapias para familiares

6) Terapias de fomento de la plasticidad neuronal

Terapia de respiración aeróbica

Terapia de Biofeedback/ Neurofeedback

Estimulación MULTISENSORIAL : salas Snoezelen

TERAPIAS CENTRADAS EN EL FUNCIONAMIENTO COGNITIVO: TERAPIA DE ORIENTACIÓN (OR)

Conjunto de técnicas mediante las cuales una persona toma conciencia de su situación en
tiempo, espacio y persona IMPRESCINDIBLE en un programa terapéutico de demencias
Objetivos:
 - tratar y superar la confusión y desorientación
- incrementar la autonomía (objetivo final)
- evitar la desconexión del entorno personal, familiar y social

Orientación a la realidad de veinticuatro horas:

Terapia “informal” o “básica”

Proceso continuado de realización de actividades a lo largo de todo el día, de forma que al

paciente se le va suministrando información que le ayuda a orientarse. Cada vez que una
persona interactúa con el paciente le recuerda el día, el lugar y la actividad, y ante sus
preguntas le proporciona información detallada.

Este procedimiento presupone organizar un programa sistemático de actividades, desde el

primer momento de levantarse hasta el momento de acostarse.

Trata de animar y dar apoyo con el objetivo de disminuir el número de situaciones de

desorientación y ansiedad.

Orientación en sesiones:

Terapia “intensiva”, “formal” o “clase de OR”

Sesiones individuales o grupales, de unos treinta o sesenta minutos, donde se trabaja una serie
de aspectos concretos de la orientación, se pone en contacto a los pacientes con el entorno y
se realiza estimulación cognitiva.

TERAPIAS CENTRADAS EN EL FUNCIONAMIENTO COGNITIVO: TERAPIA COGNITIVA ESPECÍFICA

Análisis detallado de las capacidades mentales con el fin de centrarse en el tratamiento de

aspectos particulares de las capacidades cognitivas, haciendo énfasis en las capacidades
PRESERVADAS

TERAPIAS MOTIVACIONALES Y EMOCIONALES: REMINISCENCIA

Forma de reactivar el pasado personal y de ayudar a mantener la propia IDENTIDAD

Técnicas de estimulación, comunicación y socialización

Recuerdos que sean lo más vívidos posibles

Pueden ayudar y acompañar familiares, completando lagunas. Si hay diferencias, ambas
versiones deben ser respetadas

Cuidadores: si conocen la historia vital tratan con más respeto y sensibilidad. Empatía

Forma muy útil de estimular buenos sentimientos y de suavizar la rutina diaria

Potencia otras estrategias para paliar la enfermedad

Individual o grupal, aire libre, en instituciones, en el domicilio…

Se trabaja el reconocimiento de texturas, olores, músicas, lectura de textos conocidos…

TERAPIAS MOTIVACIONALES Y EMOCIONALES: VALIDACIÓN

Basada en el principio general de la validación, la aceptación de la realidad y la verdad del otro

Reconocimiento de pensamientos, emociones y sentimientos

Atención, empatía, respeto, comprensión

TERAPIAS DE FOMENTO DE LA PLASTICIDAD CEREBRAL: SALAS SNOEZELEN PARA LA

ESTIMULACIÓN SENSORIAL

Snoezelen (holandés): contracción de dos palabras snuffelen y doezelen ("oler" y "dormitar o

relajar“)

Hace referencia a una intervención global, que proporciona estímulos sensoriales que inducen
a una sensación de bienestar a partir de estimulación o relajación, según los objetivos

Funciones que se pueden promover en un espacio Snoezelen:

- Relajación
- Desarrollo de la confianza en uno mismo
- Autocontrol
- Incentivar la exploración y capacidades creativas
- Establecer una buena comunicación
- Proporcionar sensación de bienestar y ocio
- Promover la capacidad de elección
- Aumentar el tiempo de atención y concentración
- Reducir cambios y alteraciones conductuales

MINDFULNESS

El tratamiento de donepezilo con mindfulness o estimulación cognitiva presenta una mejor

evolución clínica que el tratamiento farmacológico solo o combinado con relajación

Ej. de ejercicio: por la mañana, con el paciente todavía en cama, se le pide que realice 10
respiraciones (pudiendo ayudarle a contar). Ayudará a que preste atención a su respiración en
el momento presente.

TERAPIA ASISTIDA CON ROBOTS: ROBOTERAPIA

PARO/NUKA robot terapéutico que imita a una foca bebé

puede expresar emociones (abriendo y cerrando sus ojos o moviendo su cabeza y aletas)
puede aprender las preferencias del usuario a través del refuerzo y el castigo de su comport.

FUNCIONES a trabajar:

- Cognitivas: Lateralidad y esquema corporal, atención, gnosias, memoria,

reminiscencia…
- Funcionales: Trabajo indirecto en AVD
- Afectivas/Emocionales: Expresión de emociones positivas
- Sensoriales: Estimulación táctil, auditiva y visual
- Psicosociales: Interacción con otras personas, relajación

MÚSICOTERAPIA

Durante la EA la persona comienza a presentar problemas de lenguaje y sus dificultades de

memoria se hacen cada vez más evidentes; sin embargo, muchos de ellos continúan cantando,
material del cual podemos servirnos para la intervención OBJETIVO: mantener o mejorar las
capacidades cognitivas, sociales, físicas y emocionales

La música proporciona:

Orientación a la realidad en la que vive la persona

Ambiente terapéutico favorecedor, proporcionando la seguridad y confianza que se precisa en

determinados estados de agitación o miedo

Medio de expresión para los problemas de comunicación

Estimulación para ayudar a mantener las capacidades físicas de las personas que tienen
dificultad de movimiento

Música para despertar

"Promovemos que usen la música de forma terapéutica, basada en la psicología, en personas

con EA y otras demencias", ha explicado Olmedo, que invita a que los familiares vuelvan a
acercar a sus allegados las canciones que pudieron acompañar su vida.

“Cómo reacciona ante una de las canciones más importantes de su vida. Estaba cabizbaja y, ya
al empezar los primeros acordes, conecta con la obra y se emociona“

Con la música se busca "despertar" áreas del cerebro a través de la música y la emoción, ya
que entre las últimas en desaparecer en los afectados por EA están, precisamente, las
encargadas de la memoria musical y la capacidad de sentir emociones.

En algunos estudios se ha observado que la música estimula experiencias autobiográficas, si

bien aseguran que el factor que evoca la memoria no es la música por sí misma, sino el estado
de ánimo que produce. Irish y cols., en 2006, utilizaron sesiones de música clásica (en
concreto, “La primavera”, de Las cuatro estaciones de Vivaldi) y evaluaron su efecto sobre
memoria autobiográfica. En el grupo expuesto observaron un aumento de la memoria
autobiográfica y una reducción significativa de ansiedad (que condujo al aumento de memoria
autobiográfica).

En El fin del Alzheimer, el doctor Dale E. Bredesen, director de investigación de enfermedades

neurodegenerativas en la Facultad de Medicina de UCLA, reúne los resultados de más de
treinta años de investigación médica para crear un PROGRAMA DE SALUD innovador, detallado
y fácil de seguir, con un objetivo sin precedentes: prevenir y revertir la EA y el deterioro
cognitivo de la demencia.

Disminuir la inflamación cerebral crónica al identificar cada uno de sus tres tipos, así como al
realizar el seguimiento y controlar los factores metabólicos que pueden ocasionar el deterioro
cerebral, tales como los micronutrientes, los niveles hormonales y el sueño (36 factores
pueden influir en la EA)

Los resultados son sorprendentes: de los 10 primeros pacientes en el protocolo del doctor
Bredesen, 9 mostraron mejoría significativa durante los 1os 3-6 meses.

7. FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN

PREVENCIÓN

Estudio longitudinal The nun study (1986-2006)

Infartos y ACV pueden incrementar el riesgo de sufrir EA

Educación superior y vida intelectualmente activa pueden proteger frente la EA (RESERVA

COG)

Monjas que en sus autobiografías expresan un mayor número de emociones positivas van a
tener una vida hasta a 10 años más larga que el resto

BILINGÜISMO: enlentece el proceso de envejecimiento cerebral Ellen Bialystok: "los bilingües

presentan mayor capacidad de concentración y atención, más flexibilidad cognitiva y menor
deterioro cognitivo“; los que hablaban más de un idioma habían evidenciado síntomas de la EA
entre 4 y 5 años más tarde

La RESERVA COGNITIVA protege del daño cerebral. Las personas a las que se les supone una
mayor reserva cognitiva (mejor entrenamiento mental) manifiestan signos de demencia más
tarde.

Caminar más de 9,5 km/semana predice menor pérdida de materia gris (regiones: frontal,
occipital, entorrinal, hipocampo)
ATENCION AL CUIDADOR

Programa STAR, Linda Teri. Universidad de Washington

Protocolos Seattle. Universidad de Washington

Intervención con los familiares de pacientes con demencia.

Instituto Andaluz de Neurociencia y Conducta