TÍTULO:

ENFERMEDADES QUE AFECTAN EL DESARROLLO DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral que
causa problemas con la memoria, el pensamiento y el
comportamiento. Pese a que los síntomas son varios, el
problema más notorio es el olvido, que interfiere con las
actividades diarias e incluso con los pasatiempos.

En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en el cerebro

comienzan a nivel microscópico, mucho antes de la perdida
mental. Es una enfermedad degenerativa exclusiva del sistema nervioso central en el
que se destruye y atrofia lentamente la corteza cerebral, depositando un material
fibrilar en forma de haces neurofibrilares, placas neuríticas e infiltrados vasculares. Tras
ello, se da progresivamente una alteración de las funciones intelectuales, que puede
comenzar por trastornos aparentemente leves de memoria, pero que concluye en una
demencia grave de tipo cortical.

1.1. Cuadro Clínico

El Alzheimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas:
Inicial, los síntomas aún son leves, el paciente aún es autónomo y solo necesita
supervisión para realizar tareas complejas. Intermedia, presenta síntomas graves pero
moderados, quien padece la enfermedad necesita de un cuidador. Terminal,
corresponde a un estado avanzado de la enfermedad, y ya se es completamente
dependiente.

Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y
de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del
lenguaje y alteraciones cognitivas. Con la pérdida de memoria se llega a dificultar el
reconocimiento de familiares y se empiezan a olvidar habilidades normales. Otros
síntomas incluyen cambios de comportamiento, como arrebatos violentos. En la etapa
final, se deterioran el sistema muscular y la movilidad, y puede ocurrir la pérdida del
control de los esfínteres.

Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:

 Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual,

episódica y semántica.
 Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y
lectoescritura.
 Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
 Agnosia: alteración perceptiva y espacial. Este perfil neuropsicológico recibe el
nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia.
1.2. Diagnóstico

No existe una sola prueba que pueda determinar si una persona tiene la enfermedad
de Alzheimer. Aunque los médicos casi siempre pueden decir si una persona tiene
demencia, puede ser difícil determinar la causa exacta. Para diagnosticar el Alzheimer,
son necesarias evaluaciones médicas exhaustivas, que incluyen. Entre esas pruebas
están:

La exploración física y neurológica, en donde se puede incluir: reflejos, tono muscular y

fuerza, capacidad para levantarse y caminar, sentido de la vista y audición, coordinación
y equilibrio.

El análisis de laboratorio, un análisis de sangre puede servir para descartar posibles

causas a la pérdida de memoria y confusión, como el trastorno de tiroides o bajos
niveles vitamínicos. Este análisis puede ser de ayuda para la medición de los niveles de
la proteína beta amiloide y tau, sin embargo su disponibilidad suele ser limitada.

Los análisis neuropsicológicos y del estado mental, el personal médico puede brindar
una breve prueba del estado mental, evaluando la memoria y habilidades del
pensamiento, inclusive existen formas mucho más extensas que muestran a detalle la
función mental, realizando comparaciones respecto a otras personas. Este tipo de
pruebas ayudan a establecer el diagnóstico y actúan como el detonante para empezar
el seguimiento de síntomas futuros.

El diagnóstico por imágenes del cerebro, las nuevas técnicas de obtención de imágenes
ayudan a detectar cambios de forma específica ocurridos en el cerebro a causa de la
enfermedad de Alzheimer, sin embargo, se usan principalmente en centros médicos o
en ensayos clínicos.

Las imágenes de las estructuras cerebrales incluyen: Imágenes por resonancia

magnética, muestran una contracción de algunas regiones cerebrales asociadas al
Alzheimer. Tomografía computarizada, produce imágenes trasversales del cerebro,
descartando tumores, accidentes cerebrovasculares y lesiones.

La tomografía por emisión de positrones puede capturar imágenes del proceso de la

enfermedad, entre estas se incluyen: la tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa, que muestran áreas del cerebro donde los nutrientes están mal
metabolizados; la tomografía por emisión de positrones del amiloide, donde se puede
medir la carga de depósitos de amiloide en el cerebro; las imágenes de tau por
tomografía por emisión de positrones, donde se miden los ovillos neurofibrilares en el
cerebro. (Pérez, s/f)

1.3. Tratamiento

Actualmente no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer o para detener la

muerte de las células cerebrales. Sin embargo, los medicamentos y otros tratamientos
pueden ayudar con los síntomas cognitivos y conductuales. Hay dos categorías de
medicamentos aprobados para el tratamiento de esta enfermedad:

Los inhibidores de la colinesterasa, que actúan aumentando el nivel de acetilcolina; una

sustancia química importante para el aprendizaje, la memoria y las funciones
cognitivas. De esta categoría, 3 medicamentos: donepezilo, rivastigmina y galantamina,
están aprobados por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) para el
tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

El donepezilo se puede utilizar en todas las etapas de la enfermedad. La galantamina y

la rivastigmina están aprobadas para el tratamiento en la etapa de DCL (Deterioro
cognitivo leve) y demencia. Entre sus efectos secundarios están las náuseas, vómitos y
diarrea de tipo gastrointestinal.

La memantina, antagonista parcial de N-metil D-aspartato (NMDA), bloquea los

receptores NMDA y ralentiza la acumulación de calcio intracelular. Está aprobado por la
FDA para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave.

También es importante tratar la ansiedad, la depresión y la psicosis que a menudo

ocurren en las etapas media y avanzada de la enfermedad de Alzheimer. Evite tomar
antidepresivos tricíclicos debido a sus efectos anticolinérgicos.

Los enfoques simples del ambiente, como mantener un entorno familiar, monitorear la
comodidad personal, proporcionar seguridad, quitar las perillas de las puertas y evitar
confrontaciones pueden ser útiles para manejar los problemas de comportamiento.
Para minimizar la carga del cuidador, las alteraciones leves del sueño se pueden reducir
mediante la exposición a la luz solar y el ejercicio durante el día. Inclusive el ejercicio
aeróbico regular retrasa la progresión de la enfermedad de Alzheimer (Kumar et al.,
2018).

2. Esclerosis Múltiple
Normalmente el sistema inmunitario protege al
organismo, pero en la esclerosis múltiple ocurre lo
contrario: ataca por error a la mielina de las células
nerviosas. Los nervios recorren todo el cuerpo, por
lo que la EM puede manifestarse en muchas partes
del cuerpo y de diferentes maneras. Al extenderse
los nervios por todo el cuerpo, esta enfermedad tiene una libre manifestación, lo hace
en muchas partes y de diferentes formas. Es por esto que no todos los síntomas
aparecen en todas las personas, ni lo hacen con la misma intensidad, es así que se la
suele llamar “la enfermedad de las mil caras”. Se caracteriza por la aparición de placas
de desmielinización en la sustancia blanca del sistema nervioso central, iniciándose en
general en el nervio óptico, la médula espinal o el cerebelo.

2.1. Cuadro clínico

Los síntomas y signos varían de acuerdo a la localización de las lesiones

desmielinizantes. Las manifestaciones clínicas típicas de la esclerosis múltiple incluyen
trastornos sensitivos-motores en uno o más miembros, neuritis óptica, diplopía, ataxia,
vejiga neurogénica, fatiga, disartria, síntomas paroxísticos como neuralgia del
trigémino, nistagmo, vértigo. Aquellos que se presentan en menor grado y se considera
raros, son los signos corticales (afasia, apraxia, convulsiones, demencias) y los signos
extrapiramidales como la corea y la rigidez.

La esclerosis múltiple puede iniciarse en forma repentina o insidiosa. Se distinguen dos

estados:

Correspondientes al estado Inicial, están:

La sensación alterada, manifestada por parestesias o acorchamiento de uno o más

miembros, o del tronco, por alteración del haz espinotalámico. Trastorno del
movimiento, que se manifiesta por pérdida de fuerza en uno o más miembros en forma
de parálisis o torpeza de un brazo y debilidad de la pierna del mismo lado. Las
alteraciones del tronco cerebral, que se presentan con síntomas como disartria, disfagia
o vértigo. Las alteraciones visuales, que se suelen presentar en forma de neuritis óptica,
presentando síntomas como visión borrosa y menor percepción del color en el campo
central de la visión. Las alteraciones del cerebelo, que pueden presentarse en forma de
disartria cerebelosa, descoordinación de los miembros o inestabilidad en la marcha.

Correspondiente al estado De Fase, se encuentran:

En el transcurso de la enfermedad se alteran gran parte de los sistemas funcionales

neurológicos, siendo las más frecuentes las alteraciones motoras, seguido de las
sensitivas, y por último las cerebelosas.

Con la complicación de la enfermedad, aquellos síntomas y signos más frecuentemente

en estos pacientes son la fatiga, el dolor (como neuralgia del trigémino y espasmos
tónicos, entre otras), los síntomas paroxísticos, la espasticidad, el signo de Lhermitte,
trastornos neuropsicológicos, síntomas paroxísticos y la disfunción sexual. (Múltiple
Manifestaciones clínicas et al., 2016)

2.2. Diagnóstico

Por lo general, el diagnóstico de esclerosis múltiple depende de la documentación de

múltiples eventos del SNC separados en el tiempo y el espacio. Los estudios de
laboratorio como la resonancia magnética, las bandas oligoclonales del líquido
cefalorraquídeo y los potenciales evocados del tronco también lo confirman. Se
necesita un examen físico y pruebas de diagnóstico para confirmar un diagnóstico de
EM.

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es principalmente clínico, sin una prueba

específica para la enfermedad y ninguna prueba que sea completamente definitiva. Es
por esto que se necesita de varios procedimientos para su diagnóstico, entre esos
están:

Historia clínica. El médico solicita la historia clínica que incluye los registros anteriores,
signos y síntomas que ha padecido el paciente.

Reconocimiento neurológico. Los neurólogos buscan anomalías en las vías nerviosas. Sin

embargo, este hallazgo no permite sacar conclusiones sobre la causa de la anomalía,
por lo que se deben descartar posibles causas.

Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales. Con la pérdida de mielina, la

transmisión de mensajes a lo largo del nervio puede ralentizarse. Los potenciales
evocados miden el tiempo que tarda el cerebro en recibir e interpretar el mensaje.
Normalmente, la reacción del cerebro es rápida pero, si hay desmielinización en el
sistema nervioso central, puede haber una demora.

Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear. A través de esta se obtiene

imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona
existente de esclerosis (lesiones o placas).

Punción lumbar. El líquido de la médula es extraído introduciendo una aguja en la

espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen
anomalías propias de la esclerosis múltiple.

2.3. Tratamiento

Los objetivos del tratamiento buscan prevenir la discapacidad, reducir la frecuencia y l

gravedad. La patogénesis más aceptable es la autoinmunidad, en la cual se basan los
tratamientos actuales entre los que se encuentran los inmunosupresores inespecíficos
como la azatioprina, mitoxantrona, ciclofosfamida, metilprednisolona entre otros, y el
tratamiento inmunomodulador como los interferones beta 1a y 1b, así como el acetato
de glatiramer.

El tratamiento se divide en 3 grupos: el de las exacerbaciones o brotes, la terapia

modificadora de la enfermedad y el tratamiento de los síntomas. El tratamiento de los
brotes se basa en corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa y plasmaféresis. Por
otro lado, el tratamiento modificador de la enfermedad está basado en el uso de
fármacos como la azatioprina, interferones, ciclofosfamida, acetato de glatiramer,
natalizumab y mitoxantrona. Mientras que, para el tratamiento de sostén se debe tener
a consideración el curso clínico de la enfermedad, es decir, en la forma remitente
recurrente se emplean los interferones, el acetato de glatiramer y fingolimod; mientras
que en las formas progresivas que no responden al tratamiento se utilizan pulsos de
esteroides, ciclofosfamida, mitoxantrona y natalizumab. Finalmente el tratamiento
sintomático, consiste en tratar cada uno de los diferentes síntomas derivados de la
esclerosis múltiple. (Moreno et al., s/f)

3. Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad
neurodegenerativa crónica del sistema nervioso
central que afecta a los ganglios basales, reduciendo
progresivamente las neuronas de la sustancia
negra, que es la generadora de dopamina. 

3.1. Cuadro clínico

Los signos y síntomas de esta enfermedad varían de una persona a otra. Los primeros
síntomas pueden ser leves y pasar desapercibidos. Generalmente, los síntomas se
desarrollan en un lado del cuerpo y continúan empeorando en ese lado, incluso si
comienzan a afectar las extremidades de ambos lados.

Manifestaciones motoras

En esta enfermedad de Parkinson las alteraciones de este tipo son características. El

signo cardinal típico es el temblor en reposo, que se presenta en el 70% de los casos; la
rigidez que es característicamente en rueda dentada; y la acinesia, ocurrido en
movimientos espontáneos y voluntarios.

Manifestaciones no motoras

El reconocimiento de este tipo de síntomas ha ganado relevancia debido a su

constante incremento conforme progresa la enfermedad (hasta el 90% según la serie)
ya que repercute negativamente en la calidad de vida del paciente, posiblemente más
que las manifestaciones motoras. Estos incluyen una gama mucho más diversa de
síntomas, que incluyen letargo o depresión, trastornos del sueño, disfunción
autonómica o síntomas sensoriales. Algunos síntomas, como hipopotasemia,
estreñimiento, depresión, trastornos del sueño REM, pueden preceder a los síntomas
motores clásicos por varios años. Otros estudios sugieren también, la hipersomnia
diurna, los trastornos en la visión de los colores, la apatía, la fatiga y el dolor de origen
“central” como posibles síntomas premotores (Martínez-Fernández et al., 2016)

3.2. Diagnóstico

El diagnóstico es eminentemente clínico, (basado en los criterios de la Movement

Disorder Society), y el diagnóstico cierto es siempre post mórtem. No obstante, se
puede establecer el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson si el paciente presenta:
Presencia de dos de los tres signos cardinales (temblor, rigidez, bradicinesia); respuesta
al tratamiento con levodopa; la ausencia de los llamados síntomas atípicos para el
diagnóstico de la enfermedad; las pruebas genéticas pueden ser útiles en la
enfermedad de Parkinson familiar; la tomografía por emisión de positrones con
deoxiglucosa suele mostrar un patrón anormal de glóbulos pálidos elevados.

Pruebas de imagen

 Resonancia magnética, permite diferenciar otros parkinsonismos sintomáticos a

diferencia de la resonancia magnética convencional que es útil para la exclusión
de otros parkinsonismos atípicos.
 Ecografía transcraneal, es empleada pues esta enfermedad se caracteriza por
presentar hiperecogenicidad de la sustancia negra mesencefálica, con alta
sensibilidad y especificidad.
 Técnicas de medicina nuclear, se centra en el estudio de la vía dopaminérgica
nigroestriatal pre y postsináptica, empleando la tomografía computarizada y la
tomografía por emisión de positrones.
3.3. Tratamiento

Dentro del esquema teórico de tratamiento de esta enfermedad, se incluye:

Tratamiento farmacológico

 Anticolinérgicos, útiles en las primeras etapas para controlar la rigidez y el

temblor.
 Sustitutos de la dopamina, la levodopa es el medicamento más eficaz, pues
incrementa efectivamente la síntesis de dopamina en las neuronas remanentes
del sistema nigroestriatal.
 De los inhibidores de colinesterasa, la rivastigmina tiene la mejor evidencia por
seguridad y eficacia clínica. El donepezilo y la rivastigmina, adicionalmente,
reducen síntomas comportamentales, la carga de los cuidadores y mejoran las
actividades de la vida diaria.

Tratamiento no farmacológico

 Fisioterapia, este tipo de tratamiento ofrece una mejoría significativa a corto

plazo. Entre estas está la fisioterapia convencional (estiramientos, reeducación
de la marcha, ejercicios con mecanoterapia), el estiramiento en cinta rodante, el
estiramiento con ejercicios de resistencia progresivos, el entrenamiento del
movimiento mediante feedback con claves externas, tai chi y danza.
 Terapia ocupacional, se enfoca en el entrenamiento con actividades diarias.
Entre estas están el ejercicio y actividad física para mejorar las actividades de la
vida diaria, y la utilización de señales ambientales, estímulos y objetos para
mejorar de la realización de tareas.
 Terapia deglutoria, es empleado pues el tratamiento de la disfagia orofaríngea
es fundamental para la rehabilitación de los pacientes.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía funcional en enfermedad de Parkinson, esta estimulación cerebral profunda

que se realiza en esta enfermedad ha pasado a ser una terapia estándar cuya
 aprobación ha sido dada por diferentes entidades. La evidencia que respalda esta
cirugía es fuerte en cuanto al control de las complicaciones motoras de la enfermedad
de Parkinson, con un nivel de recomendación A, tanto en globo pálido interno como en
núcleo subtalámico bilateral.

Otras terapias

La terapia génica, la terapia celular autóloga, el trasplante de glóbulos negros

dopaminérgicos fetales y el uso de factores neurotróficos son tratamientos que se han
utilizado durante muchos años, pero aún producen respuestas diferentes en los
pacientes. (Alemán et al., 2022).

Bibliografías
Alemán, S., Montero, C., Díaz, E., & Jarro, C. (2022). Dialnet-
EnfermedadDeParkinsonDiagnosticoYTratamiento-8410256 (1).
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Kumar, A., Sidhu, J., Goyal, J., & Tsao, J. (2018). Alzheimer Disease. StatPearls, 1–27.
http://europepmc.org/books/NBK499922

Martínez-Fernández, R., Gasca-Salas C., C., Sánchez-Ferro, Á., & Ángel Obeso, J. (2016).
ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. Revista Médica Clínica Las
Condes, 27(3), 363–379. https://doi.org/10.1016/J.RMCLC.2016.06.010

Moreno, R. D., Morales Esponda, M., Lorena, N., Echazarreta, R., Olan Triano, R., Luis, J., &
Morales, G. (s/f). Esclerosis múltiple: revisión de la literatura médica.

Múltiple Manifestaciones clínicas, E., Estudio poblacional Autor, T., Moreno Moya Tutor, L., &
Fernando Herrero González, J. (2016). TRABAJO DE FIN DE GRADO GRADO EN
FARMACIA. http:/www.uah.es/farmacia

Pérez, V. (s/f). Demencia en la enfermedad de Alzheimer: un enfoque integral. Recuperado el

22 de abril de 2023, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
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