Unidad 2.

Trastornos
Hidroelectrolíticos y
Ácido-Base
 Equilibrio
Hidroelectrolítico
Líquidos corporales: Agua, Electrolitos y
otras substancias

Agua: Componente mayoritario del

organismo
Equilibrio
Hidroelectrolítico

• Constancia del medio interno condición

necesaria para mantener la vida (Claude
Bernard 1865)

• Mecanismos de control y regulación:

Homeostasis (Walter Cannon 1930)
Distribución de Agua
Corporal
(Porcentaje/Peso corporal/Edad)
 Proporción de Agua
Corporal de Acuerdo a la
Edad
Etapa del Desarrollo Porcentaje de Agua
Recién Nacido 75 y 80%
Adulto Mujer 55%
Adulto Hombre 57%
Anciano 45%
Obeso 25 a 30% Menos que una persona
sin obesidad
 Distribución de Agua
Corporal (70 kilos)
Líquido Extracelular
14 litros
Líquido Transcelular
(LCR, Sinovial, Pleural, Peritoneal, Tubo Digestivo)
1 litro

Líquido Intersticial
10.5 litros

Líquido Intravascular
o plasmático
3.5 litros

Total: 42 litros Líquido Intracelular

28 litros
 Composición de
solutos
Diferencia entre espacio intracelular y
extracelular

Transporte activo de solutos a través

de membranas celulares

 Extracelular: Sodio (Na+), Cloro (Cl-),

Calcio (Ca+) y Bicarbonato (HCO3-)

 Intracelular: Potasio (K+), Magnesio (Mg+)

y Fosfato (HPO4-)

 Glucosa Extracelular
 Urea igual Extracelular e Intracelular
 Proteínas plasmáticas Extracelular
(Intravascular)
Electrolitos Extracelulares
Electrolitos Intracelulares
Movilización de líquidos
corporales: Osmosis
Osmolaridad
Diferencia de composición
iónica entre dos
compartimentos

Presión osmótica
Suma de presiones parciales
ejercidas por cada soluto

 Proporcional al número de
partículas por unidad de
volumen

 Determina la distribución de
agua en cada compartimento
 Movilización de líquidos
corporales: Presión Osmótica

•intracelular
Potasio principal osmol

•extracelular
Sodio principal osmol

•intravascular
Proteínas principal osmol
 Movilización de líquidos
corporales: Presión Osmótica

Osmolaridad Plasmática
290 a 310 mOsm/litro

> 310 mOsm/litro = Déficit de

agua

< 290 mOsm/litro = Exceso de

agua
 Movilización de líquidos
corporales: Presión Osmótica

Concentración de algunos Iones en los

compartimentos corporales (mEq/L)
Sustancia LIC LI Plasma
Sodio 10 136 140 “La variación en alguno de los
Potasio 145 3.8 4 compartimentos provocará una
nueva distribución de agua
Calcio 4 2.4 8.5 – 10.5
entre ellos”
Magnesio 30 1.5 2
Cloro 4 105 100
Bicarbonato 10 28 27
 Movilización de líquidos
corporales: Presión Oncótica

 Pared vascular funciona como

membrana semipermeable

 Proteínas plasmáticas generan

diferencias de presión

 Presión osmótica ejercida por

proteínas se denomina Presión
Oncótica

 Normalmente confinadas al lecho

vascular
Mecanismo de Regulación de la
Osmolaridad Plasmática
Desplazamiento de Agua

Entre compartimento Intracelular y

Extracelular

 Mecanismo de Osmosis

Entre compartimento Intravascular e

Intersticial

 Presión Hidrostática Intravascular

 Presión Oncótica Intravascular
 Presión Hidrostática del espacio Intersticial
 Presión Oncótica del espacio Intersticial
Desplazamiento de Solutos

Difusión Pasiva directa

Difusión Simple

 Difusión de una zona de mayor a

menor concentración (Gradiente de
concentración)

 Substancias liposolubles difunden

a través de la membrana

 Equilibrio en ambos lados de la

membrana (Ley de Fick)
Desplazamiento de Solutos

Filtración a través de poros (Canales

acuosos o Canales iónicos)

 Difusión de una zona de mayor a

menor concentración

 Substancias hidrosolubles difunden

a través de canales o poros

 Tamaño del poro

Desplazamiento de Solutos

Filtración a través de poros (Canales

acuosos o Canales iónicos)

 Difusión de una zona de mayor a

menor concentración

 Substancias hidrosolubles difunden

a través de canales o poros

 Tamaño del poro

Desplazamiento de Solutos

Difusión Facilitada

 A favor de concentración
 No requiere de gasto de
energía
 Especificidad
 Saturabilidad
Desplazamiento de Solutos

Transporte Activo

 Contra concentración
 Mediante transportadores
específicos
 Componentes de la membrana
 Proteínas o Fosfolípidos
 Complejo Transportador
 Selectividad
 Saturabilidad
 Gasto de energía
Regulación Hormonal
Hormona Antidiurética (HAD)

 Originada en el Hipotálamo
 Almacén en la Neurohipófisis
 Estímulo adecuado
 Unión a receptores TCD y TC
 Aumento de permeabilidad al agua
 Disminución de la diuresis

Aldosterona
 Estímulo adecuado
 Secreción capa glomerular
suprarrenales
 Unión a receptores TDC y TC
 Reabsorción de sodio
 Eliminación de potasio
Equilibrio Hidroelectrolítico
 Trastornos de los
Líquidos Corporales

Volumen
Desequilibrio Hídrico

Composición
Desequilibrio Electrolítico

Distribución
Edema
 Deshidratación
Forma de instauración
Aguda
Gradual

Gravedad
Leve < 5%
Moderada 5 al 10%
Grave > 10%

Tipo
Isotónica
Hipotónica
Hipertónica
 Deshidratación
Deshidratación Isotónica
Deshidratación isosmolar

 Afecta exclusivamente el volumen

del espacio extracelular
 Forma más frecuente
 Pérdida de solutos similar a la pérdida
de agua
 Sodio sérico entre 135 y 145mEq
 Osmolaridad constante
 Deshidratación extracelular

Causas renales
 Uso de diuréticos
 Uso de soluciones hipertónicas
Causas extra-renales
 Diarrea y vómito
 Quemaduras
 Sudor
 Deshidratación
Deshidratación Hipotónica
Deshidratación hiposmolar

 Forma más grave

 Pérdida de solutos mayor a la
pérdida de agua
 Sodio sérico debajo de 130mEq
 Hipo Osmolaridad
 Ingreso de agua a las células

Causas renales
 Uso de diuréticos
 Insuficiencia suprarrenal primaria
 Nefropatía perdedora de sal

Causas extra-renales
 Diarrea y vómito
 Aspiración nasogástrica
 Drenajes
Deshidratación Hipertónica
Deshidratación
Deshidratación hiperosmolar

 Forma menos frecuente

 Pérdida de solutos menor a la
pérdida de agua
 Sodio sérico arriba de 150mEq
 Hiperosmolaridad
 Salida de agua de las células

Causas renales
Diabetes insípida central
 Diabetes insípida nefrógena
 Diuresis osmótica
Causas extra- renales
 Aumento de pérdidas insensibles
(Fiebre, Hiperhidrosis, Polipnea)
 Trastornos hipotalámicos (Adipsia)
 Diálisis
 Deshidratación
Manifestaciones Universales
Hipernatremia

Clasificación

Leve
151 a 155mEq/litro

Moderada
156 a 160mEq/litro

Grave
> 160mEq/litro
 Hipernatremia

Causas

Pérdida neta de agua

 Aumento de pérdidas insensibles (Fiebre,
hiperhidrosis, polipnea)
 Baja ingesta de agua (Adipsia)
 Diabetes insípida (Central o Nefrogénica)
 Diuresis osmótica
 Diarrea (Tratada en domicilio con líquidos hipertónicos)
 Fase poliúrica de la NTA (Necrosis Tubular Aguda)
 Quemaduras
Hipernatremia

Causas

Ganancia neta de sodio

 Infusión de soluciones hipertónicas de
sodio (Bicarbonato de sodio, Cloruro de
sodio hipertónico)
 Ingesta de sales de rehidratación oral mal
diluidas
 Ingesta aumentada de sal
 Ingesta de leche hervida durante mucho
tiempo
 Leche en polvo muy concentrada
 Aplicación de enemas hipertónicos
 Síndrome de Cushing
 Hiperaldosteronismo primario
 Diálisis hipertónica
 Hipernatremia

Manifestaciones clínicas
Deshidratación cerebral

 Sed extrema
 Piel hiperémica y caliente

 Irritabilidad
 Letargia
 Hipertonía
 Hiperreflexia
 Convulsiones
 Coma
 Muerte
 Hipernatremia

Tratamiento

 Hipernatremia Hipovolémica
 SS 0.9% hasta corregir deshidratación
 SG 5% posterior

Hipernatremia Isovolémica
 SG 5%

Hipernatremia hipervolémica
 SG 5% más diuréticos
Hiponatremia

Clasificación
Leve
130 a 135 mEq/litro

Moderada
125 a 129 mEq/litro

Grave
< 125 mEq/litro
 Hiponatremia
Manifestaciones clínicas
Edema Cerebral
Na < 120mEq/litro
 Cefalea
 Irritabilidad
 Náusea
 Vómito
 Inquietud
 Espasmos musculares
 Confusión mental
 Alucinaciones
 Pérdida de conciencia
 Coma
 Convulsiones
 Potasio

Generalidades

 Principal catión intracelular (98% del total)

 Músculo esquelético
 Niveles plasmáticos 3.5 a 4.5 mEq/litro
 Conducción del impulso nervioso cardíaco
 Responsable de la osmolaridad
intracelular
 Regulado por el riñón
 30 a 50% Reabsorción TCP
 Secreción distal de acuerdo a ingesta,
 Cantidad de sodio
 Aldosterona
 Hipokalemia
Cambios mínimos producen efectos en la
función cardiovascular y neurovascular

Hipokalemia
 Leve 3 a 3.5mEq/litro
 Moderada 2.5 a 3mEq/litro
 Grave menos de 2.5mEq/litro

Causas:
 Ingesta disminuida
 Vómito
Diarrea
 Drenaje por sonda nasogástrica
 Abuso de laxantes

 Uso de diuréticos
 Hiperaldosteronismo
 Síndrome de Cushing
 Hipokalemia

Manifestaciones clínicas

Neuromusculares
 Debilidad
 Fatiga
 Mialgias
 Calambres musculares

Neuropsiquiátricos
 Confusión
 Desorientación
 Alucinaciones
 Hipokalemia

Manifestaciones clínicas

Cardíacos
 Extrasístoles
 Bradicardia
 Arritmia

Digestivos
 Dolor abdominal Depresión del segmento ST
 Estreñimiento Aplanamiento de T
Aparición de onda U
 Vómito
 Hiperkalemia

Hiperkalemia
 Leve 5.5 a 6mEq/litro
 Moderada 6.1 a 7mEq/litro
 Grave más de 7mEq/litro

Causas:
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia adrenal
 Diuréticos ahorradores de potasio
(Espironolactona)
 Mal manejo de soluciones
 Abuso en la dieta
 Transfusión de sangre almacenada
 Síndrome de lisis tumoral
 Hiperkalemia

Manifestaciones clínicas

 Debilidad muscular
 Parestesias
 Parálisis flácida
 Arreflexia osteotendinosa
 Espasmo intestinal
 Diarrea
 Hiperkalemia

Manifestaciones clínicas

 Taquicardia
 Fibrilación ventricular
 Paro cardíaco
 Calcio

Generalidades

 Valores plasmáticos 8.5 a

10.5mEq/litro
Calcio circulante
 Iónico (45 a 50%)
 Libre no ionizado (5 a 15%)
 Ligado a proteínas (40 a 45%)
 Metabolismo óseo
 Coagulación sanguínea
 Transmisión de impulsos nerviosos
 Contractilidad muscular


 Calcio
Generalidades

 Regulado por PTH

 Transformación de vitamina D en forma
activa
 Potencia intercambio resorción ósea
 Aumenta reabsorción renal
 Vitamina D
 Aumenta la absorción intestinal
 Favorece reabsorción ósea
 Calcitonina
 Reduce la absorción intestinal
 Aumenta excreción renal
 Favorece depósito en los huesos
 Hipocalcemia

Hipocalcemia
 Menor de 8mEq/litro Tiroides

Causas: Paratiroides
 Ausencia congénita de paratiroides
 Pseudohipoparatiroidismo
 Deficiencia de vitamina D
 Pancreatitis
 Insuficiencia renal
 Hipoalbuminemia
 Politransfusiones (Unión con citrato)
 Ingesta crónica de esteroides
 Hipocalcemia

Manifestaciones clínicas

Neuromusculares
 Hiperreflexia
 Parestesias
 Tetania
 Espasmos carpo- pedal
 Convulsiones
Cardíacos
 Arritmia
 Angina
 Síncope
 Falla cardíaca
 Hipocalcemia

Manifestaciones clínicas

Cardíacos
 Arritmia
 Angina
 Síncope
 Falla cardíaca

Prolongación del
segmento ST
 Hipercalcemia

Hipercalcemia
 Leve 10.4 a 12mEq/litro
 Moderada 12 a 14mEq/litro
 Grave mas de 14mEq/litro

Causas:
 Hiperparatiroidismo
 Intoxicación por vitamina D y A
 Diuréticos tipo tiazida
 Hipertiroidismo
 Inmovilización a largo plazo
 Metástasis óseas
 Hipercalcemia

Manifestaciones clínicas

Neuromusculares
 Fatiga
 Confusión
 Somnolencia
 Coma

Músculo- Esqueléticos
 Debilidad
 Disminución de los reflejos
 Osteoporosis
 Fracturas
 Hipercalcemia

Manifestaciones clínicas

Cardíacos
 Hipertensión
 Bradicardia

Digestivos
 Anorexia
 Náusea y Vómito

Acortamiento del
segmento QT
 Cloro

Generalidades

 Valores plasmáticos entre 102 y

109mEq/litro
 Mayor concentración en el LCR
 Presente como compuesto con
Sodio y Potasio
 Se regula a través de la orina, el
sudor y el intestino
 Regulador del equilibrio ácido-base
(Reabsorción inversa con el HCO3)
 Hipocloremia

Hipocloremia
 Menor de 96mEq/litro

Causas:
 Disminución en la ingesta
 Aumento en las pérdidas
 Vómito
Diarrea
 Succión nasogástrica
 Diaforesis profusa (Fibrosis quística)
 Diuréticos
 Diálisis
 Trastornos ácido-base
 Hipocloremia

Manifestaciones clínicas

Neuromusculares
 Agitación
 Irritabilidad
 Hipertonía
 Aumento de los reflejos
 Calambres
 Mareo
Cardíacos
 Arritmia
 Hipercloremia
Hipercloremia
 Mayor de 109mEq/litro

Causas:
 Aumento en la ingesta
 Disminución en las pérdida
 Trastornos ácido-base

Manifestaciones Clínicas
 Las asociadas a Hipernatremia
 Agitación
Taquicardia
 Edema
 Las asociadas a Acidosis
 Disminución del nivel de conciencia
 Respiración rápida y profunda
 Fósforo

Generalidades

Fósforo
Valores plasmáticos entre 2.5 y
4.5mEq/litro ( En niños hasta 7)

 Componente esencial
Huesos
 Ácidos nucleicos
 Membranas celulares
 Generación de energía (ATP)
 Metabolismo similar al de Calcio

Habitualmente unido a O2
 Hipofosfatemia

Hipofosfatemia
Menor de 2.5mEq/litro

Causas:
 Diarrea crónica
 Síndrome de malabsorción intestinal
 Desnutrición
Alcoholismo crónico
 Déficit de vitamina D
 Diuréticos como Acetazolamida
 Hiperfosfatemia

Manifestaciones clínicas

Neuromusculares
 Dolor y Debilidad muscular
 Insuficiencia ventilatoria
 Confusión
 Convulsiones
 Coma

Cardíacos
 Arritmia
Equilibrio Ácido-Base
Equilibrio Ácido-Base

Proceso biológico complejo

Participación de múltiples
órganos
Mantenimiento del pH sanguíneo

pH = Concentración de
Hidrogeniones (H+)
Variable estrechamente
controlada
Pequeños cambios = Trastornos
graves
Equilibrio Ácido-Base
pH normal: 7.35 a 7.45

pH < 7.2
 Depresión del SNC
 Disminución de la contractilidad
cardíaca
 Vasoconstricción
 Arritmia
 Hipoxemia tisular
 Hiperkalemia

pH < 6.9 o > 7.8

 Incompatibles con la vida
 Equilibrio Ácido-Base
Producción y Eliminación continuos
pH constante
Ácidos
O
Más importante:
 Ácido Carbónico (H2CO3)
Hidratación del CO2 (13 000mEq/día)

 Ácido Láctico
Metabolismo muscular y hepático H C H
(1 000 mEq/día)
Incrementan con ejercicio intenso y shock
Otros: O O
 Ácido fosfórico
 Ácido sulfúrico
 Ácido clorhídrico
Metabolismo de proteínas y Aminoácidos
 Equilibrio Ácido-Base
1. Soluciones buffer , tampon o
amortiguadoras
 Manejo instantáneo de la carga ácida
 Prevención de cambios excesivos en la
concentraciones de hidrogeniones
 Fracción de segundos

 Regulación pulmonar de la PCO2

 Aumento grave de hidrogeniones
 Estimulación de centros respiratorios
 Eliminación de CO2
 Descenso de hidrogeniones
 Alrededor de 3 minutos
 Soluciona el 75% de los problemas

 Regulación renal del HCO3

 Mecanismo muy eficaz
 Requiere entre 12 y 72 horas
 Equilibrio Ácido-Base

Soluciones buffer o tampon HCl + NaHCO3 Na+ + H+ Cl- + HCO3-

 Limitan las variaciones del pH NaCl + H2CO3

 Combinación de un ácido débil con
una sal H2O + CO2
Más importante:
 Bicarbonato de sodio + Ácido CO2
carbónico (Extracelular)
Otros:
 Fosfatos (Intracelular)(Intraluminal)
 Proteínas (Intracelular)
 Hemoglobina (Intraeritrocitario)
Equilibrio Ácido- Base

Regulación Pulmonar
Quimiorreceptores

Centrales
 Localización bulbar
 Sensibles a cambios de
PO2, PCO2- e H+ en el LCR

Periféricos
 Aórticos (Inervados por el
nervio vago)
 Carotideos
Sensibles a cambios PO2,
PCO2 e H+ en el plasma
 Equilibrio Ácido- Base
Mecanismo de Control
Pulmonar

Centros Respiratorios (Tallo cerebral)

 Centros supramedulares

Neumotáxico (Compuesto por dos

núcleos) :Parte superior de la
protuberancia
Limita la inspiración
Controla el volumen inspirado
Aumenta la frecuencia respiratoria

Apnéustico (Red neuronal difusa):

Parte posterior de la protuberancia
Inhibe espiración y favorece
inspiración
Regula la profundidad de la
Área de respiración
ritmicidad
Inspiración y
espiración
Annual Review of Neuroscience
2003; 26: 239-266
Equilibrio Ácido- Base
 Centros medulares

Área de ritmicidad

 GRD (Núcleo del tracto solitario)

Neuronas inspiratorias
Impulsos inspiratorios (2”) alcanzan
el diafragma

 GRV (Núcleo ambiguo)

Neuronas fundamentalmente
espiratorias
Impulsos espiratorios (3”) favorecen
la contracción de intercostales y
abdominales

 Vías Aferentes
Nervios Vago y Glosofaríngeo

 Vías eferentes
Nervio Frénico

Área de
ritmicidad Annual Review of Neuroscience
Inspiración y 2003; 26: 239-266
espiración
 Equilibrio Ácido- Base

↓ PCO2
40mmHg
Equilibrio Ácido Base

Regulación Renal
Excreción o Reabsorción de
Bicarbonato
 Filtración 4300mEq/día
 Reabsorción 85% TCP
 Reabsorción 10% Asa de Henle
 Reabsorción 5% TCD y TC

Eliminación de Hidrogeniones
 Unión a sistemas tampon como el de
Fosfatos
 Excreción de amonio TCP
 Equilibrio Ácido Base

pH pO2 pCO2 HCO3 EB

7.35 - 7.45 90 ± 10 40 ± 5 24 ± 2 + 3

Gravedad del
Trastorno
Variaciones pH Variaciones pCO2 Variaciones HCO3

> 40mmHg > 24mEq

> 7.45 Alcalosis
Acidosis Respiratoria Alcalosis Metabólica
< 40mmHg
< 24mEq
< 7.35 Acidosis Alcalosis
Acidosis Metabólica
Respiratoria
Respuesta
Estado del
respiratoria
sistema tampon
Manifestaciones Clínicas
 Hiperventilación
 Respiración profunda y rápida
 Vasodilatación periférica
 Aumento de la Frecuencia cardíaca
 Aumento del trabajo cardíaco
 Arritmia
 Paro cardíaco
 Trastorno variable del SNC
 Disminución de la perfusión
 orgánicos, PO4, SO4)
Alteraciones del estado de alerta
 Coma
 Hiperpotasemia
 Hipercalcemia
 Leucocitosis
Acidosis
ANION GAP o BRECHA ANIÓNICA
Definición
Anión Gap = Diferencia matemática entre el
Sodio (Catión más importante del plasma) y
Cloro más Bicarbonato (Aniones más
importantes)
Anión Gap = Cationes no medidos (K+, Mg+,
Ca+) menos Aniones no medidos (Ácidos
Valor normal 12 + 4mEq/litro
Cálculo
(Na+ ) - (Cl- + HCO3-)

Acidosis por incremento de ácidos fijos

Diagnóstico Acidosis por pérdidas de Bicarbonato
Diferencial
 Acidosis Metabólica
Etiología

Pérdida excesiva de bicarbonato

 Pérdidas Digestivas
 Diarrea
 Malabsorción intestinal
 Fístula o drenaje pancreático
 Fístula o drenaje biliar

 Pérdidas renales
 Acidosis tubular renal (Proximal o
Tipo II (↓HCO ) y Distal o Tipo I (↑H+)
3

 Uso de inhibidores de Anhidrasa

carbónica
 Acidosis Metabólica
Etiología

Aumento en la producción de
hidrogeniones

 Hipoxia tisular
 Estado de shock
 Anemia grave (<4.5g/dl)
 Insuficiencia respiratoria
 Intoxicación por CO
 Ejercicio intenso
 Diabetes
 Cirrosis
 Acidosis Metabólica
Anticongelante
Solventes
Limpiador de parabrisas
Bebidas adulteradas
Etiología

Intoxicaciones
 Ácido acetil salicílico
 Metanol
 Azufre

Disminución en la eliminación de
hidrogeniones
 Insuficiencia renal
 Acidosis Metabólica
Fisiopatología
pH
 Pérdidas digestivas
↑ Eliminación de bicarbonato
 Secreción intestinal
 Sales biliares
HCO3
 Jugo pancreático

 Pérdidas renales
↑ Eliminación bicarbonato
 Aumento en la filtración
 Disminución en la absorción

 Hipoxia tisular Inicial Compensada

Metabolismo anaeróbico
pCO2
Acidosis láctica
 Intoxicaciones
Metanol : Conversión en ácido fórmico Toxinas mitocondriales
Impiden respiración Normal
Etanol: Conversión en ácido acético
Aspirina: Conversión a ácido salicilúrico
celular Inicial
Generan lactato
 Acidosis Respiratoria
Etiología

Exceso de Ácido carbónico

 Obstrucción de la vía respiratoria

 Asma bronquial
 Trauma torácico
 Depresión del Sistema Respiratorio
 Intoxicación por narcóticos
 Intoxicación por benzodiacepinas
 Edema cerebral
 Parálisis de los músculos
respiratorio
 Síndrome de Guillain Barré
 Crisis de Miastenia Gravis
 Distrofia muscular
 Acidosis Respiratoria
pH
Fisiopatología
HCO3

 Obstrucción
↓ Intercambio gaseoso

 Depresión del SNC

↓ Esfuerzo respiratorio
InicialCompensada
pCO 2
 Trastornos Neuromusculares
↓ Esfuerzo respiratorio
 Alcalosis
Manifestaciones Clínicas

 Vasoespasmo coronario
 Mayor irritabilidad miocárdica
 Arritmia cardíaca Mortalidad
Vasoconstricción cerebral
 Isquemia pH 7.54 a 7.56 45%
 Letargia
 Confusión pH 7.60 a 7.64 65%
 Desorientación
 Coma pH arriba de 7.6590%
 Disminución del umbral convulsivo
 Hipocalcemia
 Signos acompañantes
 Alcalosis Metabólica
Etiología
Pérdida de ácidos fijos

 Pérdidas Digestivas
 Vómito persistente
 Pérdidas ácidas a través de SNG
 Diarrea perdedora de cloro
 Adenoma velloso
 Abuso de laxantes

 Pérdidas renales
 Uso de diuréticos de Asa
 Hiperaldosteronismo
 Alcalosis Metabólica
Etiología
Retención de bases

 Ingesta o aplicación de alcalis

 Antiácidos
 Bicarbonato de sodio
 Hidróxido de aluminio y magnesio
 Síndrome lácteo alcalino

 Transfusión masiva
 Anticoagulantes
 Citrato
 Alcalosis Metabólica
Fisiopatología
pH
 Pérdidas digestivas
↑ Eliminación de hidrogeniones (Jugo gástrico)
HCO3

 Incremento de actividad de Aldosterona

↑ Eliminación de hidrogeniones por estimulación de la
bomba H+ ATPasa en el TCD

 Uso de diuréticos
↑ Pérdida de Cloro

pCO2
 Hipokalemia ↑ Reabsorción
 Hipocalcemia de HCO3-
↑ Excreción de
H+

 Aplicación de citrato
Conversión hepática en bicarbonato
 Alcalosis Respiratoria

Etiología

Déficit de ácido carbónico

 Hiperventilación
 Fiebre
 Embarazo
 Trastornos Psicógenos
 Ascender a grades alturas
 Alcalosis Respiratoria
Fisiopatología

pH
 Hiperventilación
↑ pérdida de CO2 HCO3
Reducción de hidrogeniones
 Fiebre
↑ consumo de oxígeno
Reducción pO2
Estimulación de quimiorreceptores periféricos
 Embarazo
Estimulación de los CR por progesterona
 Causas psicógenas pCO2
Activación del sistema límbico
Liberación de catecolaminas
Estimulación de los CR bulbares
 Hipoxemia
Reducción de pO2 estimula quimiorreceptores
periféricos
 Desequilibrio Ácido-Base
Alteración pH PCO2 HCO3
Acidosis N
Metabólica
Acidosis N
Respiratoria
Alcalosis N
Metabólica
Alcalosis N
Respiratoria
 Caso clínico
Paciente de género femenino pH
42 años de edad
Muestra agitación y llanto persistente
HCO3
Náusea y Vómito
Refiere ingesta de dos frascos de Aspirina
FR: 32x´ FC: 90x´ Temperatura: 38oC

Gasometría Electrolitos
pH: 7.25 Na: 146
pO2: 96 K: 3.5
pCO2: 25 Cl: 106 pCO2
HCO3: 20
Anión Gap: 146-126 = 20

Diagnóstico:
Acidosis Metabólica con Anión
Gap Aumentado
Intoxicación por salicilatos Anión Gap
Compensación respiratoria
 Caso clínico
Paciente de género masculino pH
58 años de edad
Diarrea grave, deshidratación leve. Debilidad HCO3
generalizada, calambres y pérdida de peso
Palidez generalizada. Resequedad de mucosas
FC: 102x´ FR: 24x´

Gasometría Electrolitos
pH: 7.25 Na: 132
pO2: 96 K: 2..3 pCO2
pCO2: 24 Cl: 112
HCO3: 10

Diagnóstico: 132-122= 10
Acidosis Metabólica con Anión Gap
Normal
Pérdida de bicarbonato por diarrea Anión Gap
Compensación respiratoria
Edema
 Edema
Incremento aparente de líquido
intersticial
Varios litros antes de ser evidente
(Aproximadamente 2.3 a 4.5 litros) (10% del
peso corporal)
Signo y síntoma simultáneamente
Manifestación de diversas
enfermedades

Características
Semiología
Mecanismo de producción

FUNDAMENTAL
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Edema
Fuerzas de Starling
Fuerzas que regulan el paso de agua del
compartimento intravascular al espacio
intersticial

Presión hidrostática
Sanguínea
 40mmHg arterial
 15mmHg venoso
Tisular
 2mmHg arterial
 1mmHg venoso

Presión oncótica
Sanguínea
 25mmHg
Tisular
0mmHg arterial
3mmHg venoso
Edema
Causas

Aumento de la presión hidrostática

sanguínea (Retención hidro-salina)
 Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Renal
 Ingesta de AINEs
 Embarazo
 Aporte inadecuado de líquidos

Disminución de la presión oncótica

sanguínea (Hipoproteinemia)
 Desnutrición
 Insuficiencia Hepática
 Síndrome nefrótico

Incremento de la permeabilidad
vascular
 Vasculitis
Reacciones alérgicas
 Sepsis

Obstrucción Linfática
 Post-extirpación linfática
 Edema Cardiogénico
Causas

Aumento de la presión hidrostática

sanguínea

 Falla cardíaca izquierda

 Aumento presión aurícula izquierda
 Aumento presión en la vena pulmonar
 Aumento presión en capilares pulmonares
 Edema pulmonar
 Edema Cardiogénico
Causas

Aumento de la presión hidrostática

sanguínea

 Falla cardíaca derecha

 Aumento presión ventrículo derecho
 Aumento presión aurícula derecha
 Aumento presión en la vena cava
 Congestión hepática
 Aumento presión venosa periférica
 Edema periférico
Insuficiencia Cardiaca
 Edema de origen renal
Causas

Aumento de la presión hidrostática

sanguínea

 Insuficiencia renal
 Incapacidad para eliminar sodio y agua
 Retención intravascular
 Aumento de la presión hidrostática
 Edema
Insuficiencia Renal
 Edema
Causas

Disminución de la presión oncótica

sanguínea

 Síndrome nefrótico
 Daño glomerular
 Aumento de permeabilidad
 Aumento de la filtración de albumina
 Disminución de la presión oncótica
 Edema generalizado

Hipoalbuminemia
 Desnutrición
 Cirrosis
 Enteropatía perdedora de proteínas
Hipoalbuminemia
 Edema asociado a
Causas daño capilar
Incremento de la permeabilidad
capilar

 Traumatismo
 Reacción anafiláctica
 Quemaduras
 Sepsis
 Liberación de mediadores químicos
 Reacción inflamatoria aguda
 Vasodilatación
 Aumento de permeabilidad vascular
 Edema
Inflamación
 Edema
Causas

Aumento de la presión hidrostática

sanguínea

 Obstrucción venosa
 Aumento de la presión intracapilar
 Salida de líquido al intersticio
 Edema localizado por debajo del sitio de
obstrucción
Obstrucción Venosa
 Edema de origen
Causas linfático
Obstrucción o pérdida de la función
linfática

 Resección tumoral
 Obstrucción tumoral o parasitaria

 Falla para reabsorber el remanente de

líquido intersticial
Obstrucción Linfática
Edema Generalizado
Edema
Edema
Insuficiencia Renal
 Insuficiencia Renal
Síndrome Clínico
Múltiples etiologías
Deterioro parcial o completo de
la función renal
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Desequilibrio ácido-base
 Retención de productos
nitrogenados (Uremia o Azoemia)
 Alteraciones en el metabolismo
del calcio
 Anemia
 Clasificación
Aguda
Instauración súbita
Horas o días
Daño reversible
(tasa de mortalidad de 5%)
Hipovolemia, Hipotensión arterial,
Exposición a nefrotóxicos, Sepsis,
Hemolisis intravascular y Miopatía
Fase inicial o de lesión
Fase oligúrica
Fase diurética o poliúrica
Fase de recuperación
Crónica
Instauración lenta
Meses o años
Resulta de daño irreparable
Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial,
Riñones poliquísticos
Lesión renal con FG normal o ↑
Lesión renal con disminución leve de la FG
Lesión renal con disminución moderada de la FG
Lesión renal con disminución grave de la FG
Falla renal terminal
Tipos de Insuficiencia
Renal Aguda
Insuficiencia Renal Aguda
Pre-renal
 Prostaglandinas

Dilatación de la
Arteriola Aferente
Aumento en el
flujo sanguíneo
glomerular
Células
Yuxtaglomerulares

SRAA

Aumento en la
filtración Constricción de la
glomerular Arteriola Eferente Angiotensina II
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
(Daño Tubular)(80 – 90% casos)
 Isquemia - Hipoxia Insuficiencia Renal
Tóxicos Aguda Intrínseca
(Daño Tubular)
Reducción de Factores de Supervivencia
(Factor de crecimiento insulínico, proteína Bcl2)

Disminución de ATP

Disrupción del esqueleto celular

(Pérdida del borde en cepillo)

Aumento de Ca+ intracelular

Alteración en la reabsorción
Cambio de lugar de la bomba de Na/K tubular de sodio
ATPasa de la zona baso-lateral a la zona
apical
Insuficiencia Renal
Aguda Intrínseca
(Daño Tubular) Daño persistente o Muy Intenso

Desprendimiento de las Células

Tubulares

Formación de Cilindros

Obstrucción Tubular

Aumento de la presión intra glomerular

↓ Filtración Pérdida de líquido al

Glomerular espacio intersticial
Insuficiencia Renal Aguda
Intrínseca
(Daño Tubular)
 Insuficiencia Renal
Auto anticuerpos o Complejos Inmunes Aguda Intrínseca
(GNF Rápidamente Progresiva o con Semilunas)
(Daño Glomerular)
(< 5% de casos)
Ruptura de la Membrana Basal
Glomerular

Proliferación de células epiteliales en el

espacio de Bowman + Infiltrado
Inflamatorio + Depósito de fibrina

Colapso vascular

Disminución de la filtración
 Diagnóstico diferencial entre
Insuficiencia Renal Aguda Pre-
renal e Intrínseca
 Diagnóstico diferencial entre
Insuficiencia Renal Aguda Pre-
renal e Intrínseca
Parámetro IR Pre-renal NTA
Densidad urinaria > 1020 < 1010
Osmolaridad urinaria > 500 < 400
(mOsmol/kg)

Na urinario < 20 > 40

Relación creatinina U/P > 40 < 20

Relación urea U/P >8 <3

Excreción fraccional de <1 >3
sodio %
Excreción fraccional de < 35 > 35
urea %
Insuficiencia Renal y Sepsis
Insuficiencia Renal Aguda
Isquémica: Evolución
Kidney Int. 2014 March ; 85(3): 513–521
Acute Dialysis Quality Initiative Consensus (ADQI)
Risk, Injury, Failure, Loss and End-Stage renal disease )

Kidney Int. 2014 March ; 85(3): 513–521

Acute Dialysis Quality Initiative Consensus (ADQI)
Tratamiento de la Falla Renal Aguda
en Sepsis
 Criterios de TRR en pacientes con Falla
Renal Aguda

Oliguria: Diuresis < 200 ml/12 horas

Anuria: Diuresis < 50 ml/12 horas

Hiperkalemia: > 6.5 mEq/litro resistente a tratamiento

Acidosis grave: pH < 7.0 resistente a tratamiento

Disnatremia: Sodio > 155 o <120 mEq/litro

Uremia: BUN > 85mg/dl

Clínica de Uremia: Encefalopatía, Neuropatía, Miopatía, Pericarditis

Hipertermia
 Insuficiencia Renal
Crónica

*** Sin causa determinada 7.4% Méndez-Durán A et al (2010) Dial Traspl; 31(1): 7-11
 Independientemente de la
causa …
“Una vez alcanzado cierto grado de
daño renal, el deterioro de la función va
a continuar”
Hallazgos histológicos similares:
 Esclerosis glomerular
 Fibrosis intersticial
Atrofia tubular
 Cambios vasculares
Disminución de la Tasa de FC Transformante β
FC de Fibroblastos

Filtración Glomerular FC derivado de plaquetas

 Insuficiencia Renal
Etapa Inicial
Crónica

Tasa de Filtración Glomerular aumentada

Depuración de toxinas

Paciente clínicamente asintomático

Hipertrofia
compensatoria
 Insuficiencia Renal
Progresión del
Crónica
daño
Insuficiencia Renal
Crónica
Insuficiencia Renal Crónica

Asintomáticos

Hipertensión
Arterial
Proteinuria

Anemia
Edema
Prurito
Calambres Acidosis
Náusea y vómito
Aliento urémico
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia

Hiperkalemia
FG FG FG FG
FG ≥ 90ml/min 60-89ml/min 30- 59ml/min 15-29ml/min < 15 ml/min

Estadio 3 Estadio 2 Estadio 5

Estadio 1 Estadio 2
Lesión Renal Lesión Renal Insuficiencia
Lesión Renal Lesión Renal
con ↓ con ↓ grave de Renal Terminal
con FG normal con ↓ leve de la
moderada de la la FG
o Aumentada FG
FG

Kidney / Dialysis Outcome Quality Initiative (K/DOQI)

Tratamiento de la Falla Renal
Crónica

Indicaciones Absolutas
 Síntomas urémicos
 Pericarditis urémica
 Hiperpotasemia grave
 Acidosis metabólica grave
 Sobrecarga de volumen no
debido a transgresión dietética
 Edema pulmonar agudo
 Encefalopatía urémica
 Tendencia hemorrágica asociada
a uremia
 Hipertensión arterial resistente
 Desnutrición
 Creatinina sérica > 12mg/dl o FG
de 5ml/min (10ml/min en diabéticos

Sociedad Española de Nefrología

Tratamiento de la Falla Renal
Crónica
Preferencia del paciente
 Niños
 Adultos mayores con apoyo
familiar
 Adultos jóvenes laboralmente
activos o con dificultad para
desplazarse al CD

Enfermedad Cardiovascular
 Hipertrofia ventricular izquierda
grave
 Disfunción sistólica grave
 Enfermedad coronaria

Dificultad de acceso vascular

 Niños
 Adultos mayores
 Diabéticos
 Estados de Hipercoagulabilidad

Sociedad Española de Nefrología

 Terapia de Remplazo Renal TRR

Procedimiento que sustituye la

función de los riñones sanos:

 Mantener el equilibrio de
líquidos y electrolitos

 Eliminar las substancias de

desecho que transporta la
sangre
Diálisis Peritoneal
Hemodiálisis

Transporte pasivo
de solutos
Hemofiltración
Hipertensión Arterial
Sistémica
 Hipertensión Arterial
Definición
Adultos

 Presión sistólica igual o mayor a

140mmHg

 Presión diastólica igual o mayor a

90mmHg

 Medida en 3 ocasiones en un
lapso de 4 a 6 semanas

Niños

 Presión arterial sistólica o

diastólica mayor o igual a la
percentila 95 para edad, género y
estatura
Fauci AS (2018) Harrison. Principios de
Medicina Interna. México. Mc Graw Hill
Control de la Presión Arterial
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
RENINA ANGIOTENSINOGENO
ECA 2 ECA 1

INACTIVACIÓN
ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA 1-9
ECA 1

ENDOTELIO VASCULAR
ECA 1

ECA 2 BRADICININA
ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA
1-17

R-ATII 1 R-ATII 2 VASODILATACION

EXCRESION DE SODIO
INHIBICION DE LA
VASOCONSTRICCION PROLIFERACION
SECRECION DE ENDOTELIAL Y VASCULAR
ALDOSTERONA PEPTIDOS
PROLIFERACION CELULAR INACTIVOS
AUMENTO DE TONO
SIMPATICO
HIPERTENSION ARTERIAL:
FISIOPATOLOGIA