UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Bioquímica

Metabolismo hidromineral I

Integrantes:

María Fernanda Benavides Vanegas N 14

Alejando José Berrios Guevara N 15

Sherlyn Gabriela Brenes Gutiérrez N 20

er
3 año regular

Carrera universitaria: Medicina

Fecha de entrega: Viernes, 15 de Julio del 2022

¡A la libertad por la Universidad!

 1) Describa la distribución de agua, sodio y potasio en el organismo

o Distribución del agua

Huesos y
tejido
Intersticial conjuntivo
(10.5 litros)
Linfa
Vascular (3.5
litros)
Secreciones
Líquido extracelular digestivas
Un tercio del agua
Distribución del agua total . 14-15-4 litros
Líquido cefalo-
60% del peso rraquídeo
corporal, 42 litros Líquido intracelular
Dos tercios del agua Líquido
total. 28 litros Transcelular (1.4 intraocular
litros) (humor acuoso y
vítreo)

Líquido
peritoneal y
pleural

Endolinfa
coclear

El agua constituye aproximadamente el 60% del peso del cuerpo de los hombres y el 55%
del de las mujeres; la diferencia se debe al mayor contenido de grasa corporal de las
mujeres (mediado por los efectos de los estrógenos en el depósito del tejido adiposo en los
tejidos periféricos).

Alrededor del 66% de esa agua se encuentra en el líquido intracelular (LIC) y el 33% en el
líquido extracelular (LEC); el plasma es sólo el 8% del agua corporal.

En el agua intracelular se llevan a cabo los procesos metabólicos con participación de las
enzimas disueltas cuya actividad depende de factores que deben mantenerse dentro de
límites constantes como son: presión osmótica, concentración de hidrogeniones,
concentración de coloides y temperatura.

El agua extracelular es el medio inmediato a la célula y se distribuye entre el plasma e

intersticio. Hay otro espacio, el transcelular, llamado el tercer espacio, constituido por
secreciones especiales de constitución similar a la del líquido extracelular. En condiciones
normales es escasa la cantidad de líquidos, sin embargo en caso de peritonitis y ascitis o
cuando existen problemas pulmonares puede aumentar el volumen de este espacio

o Distribución de Sodio

El organismo de un hombre adulto contiene alrededor de 4.000 mmol de sodio, del que el
70% es libremente intercambiable pero el resto está depositado en los huesos. La mayor
parte del sodio intercambiable es extracelular: la concentración normal de sodio en el LEC
es de 135-145 mmol/L, mientras que la del LIC es de sólo 4-10 mmol/L. La mayor parte
de las membranas celulares es relativamente impermeable al sodio, aunque una mínima
cantidad consigue llegar al LIC, cosa poco importante, ya que la Na*, IC-ATPasa bombea
activamente el sodio desde el LIC hacia el LEC y se restituye el gradiente normal del
organismo. Como ocurre con el agua, por lo general la entrada y la salida de sodio están
equilibradas.

La ingesta normal de sodio en el mundo occidental es de 100-200 mmol/24 h, pero la

pérdida obligatoria, por vía de los riñones, la piel y el intestino, es <20 mmol/24 h. Es por
esto que la toma de sodio necesaria para mantener el equilibrio sódico es mucho menor que
la habitual, y el exceso se elimina por la orina. Pese a ello una ingestión excesiva puede ser
perjudicial: hay pruebas de que es uno de los factores que contribuyen a la hipertensión.
 o Distribución del potasio

El potasio es el catión intracelular más abundante. Alrededor del 90% del potasio total
del organismo es libre y, por lo tanto, intercambiable; el resto está fijado a las células
plasmáticas, a los huesos y al tejido encefálico. Sin embargo, en el compartimento
extracelular, donde sí se puede determinar fácilmente, sólo se localiza aproximadamente el
2% (50-60 mmol) del total. Por consiguiente, la concentración de potasio en el plasma no es
un indicativo exacto del estado de todo el potasio del organismo, pero debido a su efecto
sobre la excitabilidad de las membranas, es una aproximación necesaria e importante.

Su concentración en el suero es 0,2-0,3 mmol/l más alta que la que hay en el plasma, y
esto sucede gracias a la liberación de potasio por las plaquetas durante la coagulación, pero
esta diferencia no suele tener importancia práctica. El potasio tiene una tendencia
constante a difundirse por su gradiente de concentración desde el LIC hacia el LEC, y se le
opone la acción de la Na\K-ATPasa (la bomba del sodio), que lo transporta hacia el interior
de las células.

2) Explique los mecanismos homeostáticos de agua y sodio en base a su osmolalidad

 Agua y osmolalidad del líquido extracelular

Normalmente, la osmolalidad del LEC se mantiene en el intervalo de los 282-295 mmol/kg

de agua. Cualquier pérdida de agua del LEC, por ejemplo por carencia de agua, aumentará
su osmolalidad y causará un traspaso de agua desde el LIC hacia el LEC. Esto no
conseguirá equilibrar completamente la osmolalidad del LEC, que aún estará ligeramente
aumentada, cosa que estimulará el centro de la sed en el hipotálamo desencadenando la
sed y, por lo tanto, el deseo de beber, así como la estimulación de los osmorreceptores
hipotalámicos, lo que provoca la liberación de vasopresina (hormona antidiurética, ADH).

Mecanismos:

 La vasopresina hace que los conductos colectores renales sean permeables al agua
(su unión a los receptores V2 causa la inserción de acuaporinas [canales del agua] en
la membrana plasmática apical, normalmente impermeable, de las células de los
túbulos colectores), lo que permite que el agua se reabsorba y la orina se concentre;
 la concentración máxima de orina que
pueden alcanzar los seres humanos es de
alrededor de 1.200 mmol/kg.

 Los osmorreceptores son

extremadamente sensibles a la
osmolalidad y responden a cambios tan
pequeños como el 1%. La concentración de
vasopresina en el plasma es prácticamente
indetectable a una osmolalidad normal de
282 mmol/kg, pero aumenta bruscamente
si la osmolalidad se incrementa por encima
de esta concentración. Si se produce un
aumento de la osmolalidad del LEC como
consecuencia de un soluto como la urea,
los osmorreceptores no se estimulan, ya
que fluye rápidamente a través de las
membranas celulares, aumentando así la
osmolalidad del LIC y modificando la del
LEC. Si la osmolalidad del LEC desciende,
no hay sensación de sed y la secreción de
vasopresina queda suprimida. Se produce
una orina diluida debido a la mayor
excreción de agua y permite la restitución
de la osmolalidad del LEC hasta la
normalidad. Rápidamente aparecen las
reacciones de la vasopresina a los cambios de la osmolalidad. En las personas sanas,
la ingestión de más cantidad de agua de la necesaria induce de inmediato una diuresis;
en cambio, la hipovolemia hace aumentar rápidamente la concentración de la orina.

 Otros estímulos que afectan a la secreción de vasopresina, son la angiotensina II,

los barorreceptores arteriales y venosos y los receptores de volumen (que
responden a los cambios de la presión y el volumen de la sangre, respectivamente). La
hipovolemia y la hipotensión aumentan la pendiente de la respuesta de la
vasopresina a un aumento de la osmolalidad y hacen descender el umbral de
 osmolalidad necesario para estimular la secreción de vasopresina. La respuesta de la
vasopresina a un descenso de la presión arterial es exponencial: es relativamente
reducida cuando el volumen plasmático se reduce levemente, mientras que es mucho
mayor si la reducción de la presión arterial es más importante. Los controles
osmolares quedan anulados, de manera que el volumen de LEC se mantiene (por
estimulación de la retención hídrica) a pesar de un descenso de la osmolalidad.

 Sodio y volumen del líquido extracelular

El volumen del LEC depende directamente del contenido total de sodio en el organismo, ya
que la entrada y la salida de agua están reguladas para mantener constante la osmolalidad
del LEC, y por consiguiente la concentración de sodio, porque éste está prácticamente
confinado en el LEC.

La alimentación occidental típica es del orden de 100-200 mmol/ día. Gran parte de
esto se debe a la sal que se agrega a la comida durante su preparación o fabricación. El
equilibrio sódico se mantiene gracias a la regulación de su excreción por los riñones. La
excreción de sodio depende del filtrado glomerular, definido por el índice de filtrado
glomerular (IFG). En condiciones normales, alrededor del 70% del sodio filtrado se
reabsorbe activamente en los túbulos contorneados proximales, con una reabsorción
adicional por las asas de Henle. La reabsorción del sodio disminuye en los túbulos
contorneados proximales si aumenta el volumen de sangre (puesto que esto se asocia a un
descenso de la presión oncótica de la sangre capilar peritubular) y si disminuye la actividad
simpática (como tiende a suceder también cuando aumenta el volumen de la sangre).

Sin embargo, aunque la mayor parte de la reabsorción del sodio se produce en la nefrona
proximal y menos del 5% del sodio filtrado alcanza los túbulos contorneados, son éstos y
los conductos colectores los que constituyen el sitio principal de control preciso de la
excreción de sodio.

Regulación hormonal de sodio:

 La aldosterona, segregada por la corteza suprarrenal en respuesta a la activación del

sistema renina-angiotensinaaldosterona, estimula la reabsorción del sodio en los
segmentos distales de los túbulos contorneados distales y los conductos colectores,
y es el principal factor de control de la excreción de sodio por los riñones. El control
de la secreción de renina se estimula principalmente por un descenso de la
 perfusión renal secundario a una disminución del volumen sanguíneo: más
concretamente, un descenso del volumen sanguíneo arterial (volemia eficaz).

 También las hormonas natriuréticas participan en la regulación de la excreción del

sodio. El péptido natriurético auricular (PNA) es un péptido de 28 aminoácidos que
pertenece a una familia de péptidos segregados por las aurículas cardíacas como
respuesta al estiramiento de las fibras miocárdicas auriculares después de un
aumento de la presión auricular (p. ej., por un aumento del volumen del LEC). El PNA
actúa de forma directa al suprimir la reabsorción del sodio por los túbulos distales
y disminuir la secreción de renina (y por lo tanto de aldosterona). También
antagoniza los efectos hipotensores de la norepinefrina (noradrenalina) y la
angiotensina II (tendiendo así a incrementar el IFG) y ejerce un efecto vasodilatador
generalizado. Parece que proporciona el ajuste definitivo de la homeostasis del sodio,
pero probablemente es más importante en los estados patológicos que fisiológicos.

 Se han identificado otros dos péptidos estructuralmente similares: uno de ellos (el
péptido natriurético cerebral, PNC) segregado por los ventrículos cardíacos como
respuesta al estiramiento ventricular y con propiedades similares a las del PNA, y el
otro (el péptido natriurético del tipo C) está presente en altas concentraciones en
el endotelio vascular y es un vasodilatador.
 3) Explique la importancia del equilibrio de Gibbs Donnan en la composición de los
líquidos corporales.

Es el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que
no son capaces de hacerlo. Las composiciones en el equilibrio se ven determinadas tanto por
las concentraciones de los iones como por sus cargas. Su importancia radica en que es
esencial para entender como se distribuyen los líquidos entre el compartimento intracelular
y extracelular a través de la tendencia para mantener la electroneutralidad, para ello habrá
un flujo que pretende mantener un equilibrio a ambos lados de la membrana celular.

El equilibrio de Gibbs-Donnan es un nombre para el comportamiento de partículas

cargadas cerca de una membrana semipermeable que a veces no se distribuye
uniformemente a través de los dos lados de la membrana.

Cuando existen moléculas cargadas de gran tamaño que no difunden a través de una
membrana semipermeable (como las proteínas), su presencia cambia la distribución de las
partículas íonicas. En efecto, la proteína intracelular, cargada negativamente, atrae iones
K+ y repele iones Cl-, produciéndose un gradiente eléctrico (simbolizado por las cargas + y
- a ambos lados de la membrana) y gradientes de concentración de K y Cl, iguales y de signo
opuesto.

En el equilibrio, se tiene:

La concentración de partículas a ambos lados de la membrana es desigual (en el interior

están además de los iones las proteínas) de forma que se produce un gradiente osmótico
hacia el compartimento que contiene estas últimas.

Debido a la naturaleza semi-permeable del endotelio capilar, las proteínas plasmáticas son
retenidas en el compartimento vascular y su influencia sobre la actividad osmótica es capital
para los movimientos de fluídos entre los compartimentos capilar e intersticial. El equilibrio
de Gibbs-Donnan establecido a través del epitelio por la existencia de proteínas no
difusibles añade un pequeño pero significativo incremento a esta actividad osmótica. Las
proteínas del plasma originan una presión osmótica de unos 20 mm de Hg y la originada por
las partículas cargadas producidas en el equilibrio de Gibbs-Donnan es de unos 6-7 mm de
Hg. La suma de ambas es la presión oncótica o sea la atracción hacia el agua que ejercen las
proteínas del plasma
 4) Describa los estados de pérdida y exceso de agua

→Ante un estado de pérdida

El agua del organismo disminuye si su ingesta no es la suficiente o si las pérdidas son

excesivas. Si las pérdidas son mayores que la ingesta, se producirá una deshidratación, o
una deshidratación asociada a hiponatremia.

La pérdida excesiva de agua induce la deshidratación del cerebro, lo que puede conllevar
una hemorragia cerebral por el desgarro de los vasos sanguíneos. Si la deshidratación
persiste, las células cerebrales se adaptan mediante la síntesis de osmolitos, que aumentan
la presión osmótica intracelular, lo que puede llevar a que una rápida restitución hídrica se
complique con un edema cerebral, ya que el agua fluirá al interior de las células.

Tratamiento: Tratar su causa subyacente y compensar la deficiencia de líquido. Preferible

que se administre el agua oralmente o por una sonda nasogástrica. Si esto no fuera posible,
se administrará glucosa al 5% o, si también hay hiponatremia, «glucosa-solución salina»
(glucosa al 4%, cloruro sódico al 0,18%) por vía intravenosa. El objetivo debe ser corregir
aproximadamente dos terceras partes de la deficiencia en las primeras 24 horas y el resto
en las siguientes 24 horas, al tiempo que se evita una disminución de la concentración de
sodio de más de 10 mmol/l en las primeras 24 horas.
 Pérdida de agua

Causas: Características
clínicas:
Menor ingestión Signos

Infancia Disfagia Vejez Pérdida de peso, Sequedad

de las membranas mucosas,
Restricción del consumo oral Menor secreción de saliva,
Menor volumen de orina (al
principio)
Aumento de la pérdida

Riñones: Trastornos de los túbulos, Diabetes insípida,

Aumento de la carga osmótica por diabetes mellitus, Síntomas
diuréticos osmóticos o gran consumo de proteínas.
Sed, Sequedad de boca,
Piel: sudoración Disfagia, Debilidad,
Confusión
Pulmones: hiperventilación

Intestino: diarrea

Ante un estado de exceso

Generalmente está relacionado con una dificultad para eliminar líquido. Capacidad límite de
eliminación de agua de los riñones sanos es de unos 20 ml/min y, algunas veces, una ingestión
excesiva sola basta para causar hiperhidratación hipotónica. Las enfermedades cerebrales
orgánicas (traumatismos y en postoperatorio) suelen aumentar la sed del paciente, si bien
es más común que la sed disminuya. En la sobrecarga hídrica invariablemente hay
hiponatremia.

Exceso de agua

Causas: Características
clínicas:
Aumento del consumo Trastornos de la conducta Confusión
Cefaleas
Ingestión compulsiva de agua, Administración Convulsiones
excesiva de líquidos por vía parenteral, Coma
Absorción de agua durante la irrigación de la Contracciones musculares Respuesta del
vejiga extensor plantar
 Aumento de la pérdida

Insuficiencia renal (grave)

Deficiencia de cortisol

Secreción inadecuada o ectópica de vasopresina

Fármacos: Estimulación de la secreción de vasopresina,

Potenciación de la acción de la vasopresina, ej.
clorpropamida, Agonistas de la vasopresina, ej. oxltocina,
Interferencia con la capacidad dilutora de los riñones, p. ej.
diuréticos

5- Describa los estados de pérdida y exceso de sodio

→Ante un estado de pérdida

La hiponatremia se puede deber a una ingestión oral insuficiente, responsabilidad de una

aportación parenteral inadecuada. Lo más frecuente es que sea consecuencia de una pérdida
excesiva.

Tratamiento: exige que se trate la causa subyacente y, de ser necesario, se restituya el

volumen intravascular con la administración de líquido isotónico (solución salina normal
[cloruro sódico al 0,9%] o coloidal [sucedáneos del plasma o la albúmina]) por infusión
intravenosa.

Pérdida de sodio

Causas: Características
clínicas:
Pérdida excesiva Signos

Riñones: Fase diurética de la lesión renal aguda, Pérdida de peso

Tratamiento diurético, Deficiencia de Relacionados con un menor
Consumo insuficiente volumen del plasma: Taquicardia,
mineralocorticoides, Pérdida de sal por el cerebro,
Hipotensión (al principio
Otros estados de pérdida de sal
ortostática), Insuficiencia
Piel: Gran aumento de la sudoración, Fibrosis quística, circulatoria periférica, Oliguria
Dermatitis extendida, Quemaduras Relacionados con menos líquido
intersticial: Menor presión
Intestino: Diarreas y vómitos, fístulas, Íleo, intraocular, Signo del pliegue
Obstrucción intestinal cutáneo
 Síntomas

Debilidad, Apatía, Mareo

ortostático,
Desvanecimiento, Confusión,
Coma (tardío)

→Ante un estado de exceso

Puede ser consecuencia de un aumento en su consumo o una reducción de su eliminación. Con

mayor frecuencia, lo que provoca la sobrecarga sódica no es su consumo excesivo sino un
deterioro en su eliminación.

Tratamiento: debe dirigirse a la causa, siempre que sea posible. Se utilizan diuréticos
para facilitar la excreción del sodio y se debe controlar su ingesta. Si la función renal no
es buena, puede que se necesite diálisis, también es conveniente en ocasiones en caso de
sobrecarga sódica aguda asociada al uso de líquidos hipertónicos

Exceso de sodio

Causas: Características
clínicas:
Aumento del consumo Edema periférico
Disnea
Excesiva administración parenteral Edema pulmonar
Absorción a partir de eméticos salinos Congestión venosa
Hipertensión
Derrames
Disminución de la excreción
Aumento de peso
Disminución del filtrado glomerular:
nefropatía aguda y crónica

Aumento de la reabsorción por los túbulos:

Síndrome de Cushing, Síndrome de Conn

Exceso de mineralocorticoides secundarios:

Insuficiencia cardíaca congestiva, Síndrome nefrótico,
Cirrosis hepática con ascitis, Estenosis de la arteria
renal
 6- De los estados anteriores mencione las respuestas compensadoras del cuerpo. ¿Qué
relación tienen estos mecanismos con la iatrogénica mielinolisis pontina central?

Algunos de los mecanismos compensadores ante estados de pérdida y exceso….

Causa ↑ osmolalidad, que induce un movimiento del agua del LIC

hacia el LEC, con lo cual aumento de osmolalidad es menor, aunque
Si hay
suficiente para: estimular el centro de la sed y secreción de
pérdida
vasopresina. Aumenta la concentración de sodio en el plasma; las
Agua concentraciones de proteínas en el plasma y de hematocrito
suelen estar ligeramente elevadas.

Si hay
El LIC y el LEC comparten el aumento de la carga hídrica.
exceso

Las respuestas normales a la hipovolemia: ↑ secreción de

aldosterona, que estimula la reabsorción de sodio por los riñones
en los túbulos contorneados distales, y ↓ del volumen de orina
Si hay como consecuencia de una reducción del IFG. El aumento
pérdida significativo de la secreción de vasopresina, que estimula la
producción de una orina muy concentrada, se produce con una ↓
acentuada del volumen del LEC.
Sodio
Ligadas principalmente a la reposición de la volemia del LEC, lo
que causa ↑ secreción de vasopresina como consecuencia de la
Si hay hipovolemia eficaz. La ↓ IFG y el consiguiente ↑ reabsorción de
exceso sodio por los túbulos proximales reducen la aportación de sodio
y cloruro a las asas de Henle y a los túbulos contorneados
distales.

¿Qué pasa en Mielinosis Pontina

Central?
También llamado síndrome de desmielinización osmolar u osmótica, es un trastorno que
consiste en desmielinización no inflamatoria con pérdida de oligodendrocitos y preservación
de axones a nivel pontino, sin afectar estructuras adyacentes, que involucra la
protuberancia secundaria a inflamación o edema neuronal en pacientes con hiponatremia
grave sometidos a reemplazo rápido de sodio, el cual se considera el principal mecanismo
fisiopatológico. Se caracteriza por destrucción de la mielina a nivel pontino, aunque puede
afectar otras regiones extrapontinas.

Es un desorden desmielinizante de la protuberancia central a menudo asociado con estrés

osmótico. En un estado hiponatrémico de más de 2 a 3 días de duración, se produce pérdida
de sustancias osmóticamente activas (sodio, potasio, cloruro y osmolitos orgánicos como
mioinositol, glutamato y glutamina), que normalmente protegen contra el edema cerebral. Si
se realiza la corrección rápida de la hiponatremia (más de 10 mEq en 24 horas), estas
sustancias (con la excepción del sodio) no se reemplazan de manera eficiente, lo que lleva a
la aparición de edema cerebral y mielinolisis central pontina.

7. Relevancia en determinación de osmolalidad, sodio, cloruro y bicarbonatos

Determinación  Valores normales de laboratorio: 136-145 mEq/L o mmol/L

del sodio  Es el principal catión del medio extracelular (solo 5 mEq/L) son
intracelulares.
 Concentraciones plasmáticas de sodio dependen de las cantidades
relativas del mismo en agua y plasma
 La concentración se debe medir en pacientes deshidratados por
pérdida excesiva de líquidos, en pacientes en terapia de
reposición de electrolitos de forma parenteral que no indican
niveles de sed y, por último, en pacientes con signos de
irritabilidad del SNC.
 Relacionar sus valores con concentración de proteínas
plasmáticas o de hematocrito, si estos se aumentan indican
hemoconcentración.
 Es importante determinar la concentración de sodio por técnicas
de laboratorio (espectrofotometría y electrodos)
 Las pérdidas de agua y sodio con frecuencia son simultáneas y el
grado relativo de las mismas condiciona los estados de hipo e
hipernatremia. Si aumenta el agua corporal, el sodio sérico se
 diluye y la concentración puede decrecer y, por lo tanto, el riñón
conserva el sodio y excreta el agua (formación de orina diluida)
 En adultos se requiere una ingestión aproximada de 90-250
mEq/24h para mantener el equilibrio de sodio en el organismo
Determinación  El SNC (en el hipotálamo) controla la osmolalidad y no la
de la concentración de sodio, lo que causa que sea menos precisa la
osmolalidad determinación de la osmolalidad que la del sodio.
 Al determinar la osmolalidad se permite interpretar las bajas
concentraciones de sodio plasmático (por ello utilidad en pruebas
de deshidratación o para comprobar consumo de sustancias que la
alteren) comparando osmolalidad real determinada y la
osmolalidad esperada.
 Fórmula para osmolalidad = 2 x [Na2+] + [urea] + [glucosa]
 La osmolalidad medida se expresa como mmol/kg de agua y la
calculada como mmol/L de solución. Ambos valores generan un
“intervalo osmolar” cuando en el plasma hay sustancias
osmóticamente activas que inducen a una disminución en la
fracción de agua (ej, hiperproteinemia grave)
Determinación  La modificación de concentración de sodio debe corresponder
de aniones con un cambio en la concentración de aniones, estos principales
bicarbonato y aniones del LEC son iones cloruro y bicarbonato.
cloruro  El bicarbonato, es el dióxido de carbono “total” y se mide con
frecuencia porque es un reflejo de la capacidad amortiguadora –
buffers del medio extracelular y por tanto en casos de alcalosis
o acidosis es un dato de importancia clínica.
 El cloruro no agrega información relevante a la que haya podido
ser aportada por el sodio, pero, ayuda al diagnóstico de pacientes
con acidosis no respiratorias e incluso a estados de hipocloremia.
Homeostasis  La osmolalidad plasmática se mantiene en niveles estrictos de
del agua 280-295 mmol/Kg H2O
 Vasopresina (ADH) regula la osmolalidad ajustando el volumen de
agua reabsorbida o no (puesto que siempre filtra igual el riñón)
respondiendo a señales osmóticas (osmorreceptores responden a
 alteraciones del 1% en osmolalidad) y del volumen de
concentración (variaciones de hasta el 10%)
 Al haber un déficit de agua por pérdida de la misma junto con
electrolitos o simplemente por no consumo (deshidratación) se
estimula el SRAA lo que provoca la supresión de la excreción
urinaria de sodio y aumenten los procesos de reabsorción del
agua e inversamente, un incremento de la osmolalidad plasmática
causada por un déficit de agua estimula la secreción de ADH.

8. Homeostasis del potasio y la presentación de déficit y exceso

 Niveles normales de potasio sanguíneo: 3.5 – 5 mEq/L, potasio urinario: 25 – 100

mEq/L/día o 100 mmol/día
 Consumo de potasio alimentario diario: 75 – 150 mmol/ 24 h
 La homeostasis del potasio es regulada casi por completo en los riñones, el resto en
el aparato digestivo. En la nefrona, el potasio filtrado se reabsorbe casi por completo
en los túbulos proximales y en el segmento distal del túbulo contorneado distal ocurre
secreción activa de potasio, aunque realmente los procesos de excreción son pasivos
puesto que se acopla a procesos de reabsorción de sodio para generar diferencias en
potenciales de membrana (potasio secretado a cambio de sodio o hidrogeno)
 Como la reabsorción de sodio se estimula directamente con la ADH, entonces esta
hormona estimula de forma indirecta a la excreción de potasio y de forma directa, al
aumentar excreción activa en segmento distal de túbulos contorneados distales.
 En acidosis se segregan más iones de hidrógeno que de potasio y en la alcalosis ocurre
lo inverso, por eso en la acidosis hay tendencia a la hiperpotasemia y en la alcalosis a
la hipopotasemia.
 Excreción urinaria de potasio es de 10 – 20 mmol/24h y la intestinal e integumentaria
es de 15 – 30 mmol/24h. los riñones lo pueden compensar los niveles de potasio si el
consumo de este cae por debajo de los 40 mmol/24h
 La insulina estimula la captación de potasio celular, los cuales entran pasivamente a
las células desde el LEC a cambio del sodio.
 Presencia de sodio en la orina depende de:
- Concentración de aldosterona
- Disponibilidad y secreción de iones hidrógeno
- Velocidad de circulación del líquido en los túbulos, estados como diuresis
osmótica favorecen la Transferencia de potasio a la luz tubular.
- Concentración tubular de sodio.
- Consumo de potasio
- Volumen intravascular

Hipopotasemia Hiperpotasemia
Bioquímica sanguínea: valor crítico < 3 Bioquímica sanguínea: valor crítico > 6.1
mEq/L mEq/L
Causas Causas
 ↓ ingestión de K+: parenteral y  ↑ ingestión de K+: infusión parenteral,
dietética infusión de sangre almacenada por
mucho tiempo, raramente oral.
  Movimiento transcelular de K+:  Movimiento transcelular de K+: lesión
alcalosis, insulina, anabolismo post tisular, estados de catabolismo,
inanición. acidosis generalizada, falta de insulina,
 ↑ excreción de K+: ejercicio intenso, menor excreción de
- Renal: diuréticos, yatrogénica por K+, lesión renal aguda y nefropatía
nefrotóxicos, afectaciones como crónica.
aldosteronismo primario y secundario,  Diuréticos ahorradores de K+:
Síndrome de Cushing, síndrome de inhibidores de la ECA, AINES,
Bartter, Liddle y Gitelman deficiencia de mineralocorticoides
- Extrarrenal: diarrea (osmótica), abuso como enfermedad de Addison y
de purgantes, vómito, fístulas adrenalectomía.
enterocutáneas y sudoración excesiva.  Falsa hiperpotasemia: hemólisis,
retraso en separación del suero,
contaminación y células sanguíneas
anormales.
Manifestaciones Manifestaciones
 Cardíacas: arritmias, alteraciones en  Nerviosas: irritabilidad
EKG (depresión ST, depresión o  Gastrointestinales: nauseas, vómitos,
inversión de onda T, prolongación P – R cólico intestinal y diarrea
y onda U prominente)  Cardíacas: concentraciones máximas de
 Renales: deterioro de capacidad de ondas T, complejo QRS ampliado y
concentración; polidipsia y poliuria. segmento ST deprimido.
 Metabólicas: alcalosis  Musculares: parálisis del diafragma
 Neuromusculares: Hipotonía,  Renales: efectos negativos sobre
debilidad, estreñimiento, íleo capacidad de excretar la carga de
paralítico, depresión y confusión. ácido.

9. Pseudotrastornos hidroelectrolíticos

Pseudohiperpotasemia: Es necesario distinguir entre hiperpotasemia e hiperpotasemia

fingida o “Pseudohiperpotasemia”, que es el incremento espurio en el K+ sérico por la
liberación de dicho ion durante la punción venosa o después de practicada. La
Pseudohiperpotasemia aparece a veces en el marco de actividad muscular excesiva durante
la punción venosa (contraer el puño y otras maniobras); un incremento extraordinario en los
elementos celulares (trombocitosis, leucocitosis o eritrocitosis) con la salida in vitro de K+
y la ansiedad aguda durante la punción venosa, con alcalosis respiratoria, e hiperpotasemia
por redistribución. Otra causa es enfriar la sangre después de extraída de la vena, por la
disminución de la captación celular; la situación contraria sería la mayor captación celular
de K+, a temperaturas ambientales altas, que origine cifras normales en sujetos
hiperpotasémicos o hipopotasemia espuria en normopotasémicos. Por último, hay muchos
subtipos genéticos de pseudohiperpotasemia hereditaria causados por incrementos en la
permeabilidad pasiva al K+ de los eritrocitos. Por ejemplo, se han descrito mutaciones
causales en el intercambiador aniónico eritrocítico (AE1 anion exchanger, codificado por el
gen SLC4A1), que han ocasionado disminución del transporte aniónico en eritrocitos, anemia
hemolítica, la adquisición de una nueva pérdida de K+ mediada por AE1 y la
pseudohiperpotasemia. Sin embargo, estos trastornos aparecen cuando el recuento se hace
anormal debido a la alteración de otros valores de referencia pero no intrinsecamente a
auna afectación de los valores propios, por ejemplo: la pseudohiponatremia se presenta
cuando hay una disminución de la fracción de agua en el plasma (lo cual muestra un sodio
proporcional pero no real) se presenta cuando hay hiperproteinemia e hiperlipidemia graves
como se mencionó en el inciso anterior.

Bibliografía:

o Marshall William, Bioquímica clínica, 7ma edición

o Pacheco Daniel, Bioquímica Básica
o Herrera Emilio, Bioquímia básica
o Marks, Bioquímica médica básica. 5ta edición