Sede Ciudad del Este

Semestre 10mo

Sección B

Docente Dr. Alejandro Ortigoza

Catedra Pediatría II

Unidad Unidad I

Tema Síndromes Respiratorios

 Síndromes Respiratorios -
Generalidades
1-Semiología del Aparato Respiratorio.
2-Dificultad e Insuficiencia respiratoria.
3-Faringitis Aguda.
4-Sx gripal (resfriado común).

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 Síndromes Respiratorios -
Generalidades
-Anamnesis:
-Signos y síntomas:
-Tos
-Expectoración
-Disnea
-Tirajes
-Quejido
-Estridor
-Dolor torácico
-Patologías prevalentes

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 1. Semiología del Aparato Respiratorio
La exploración clínica del aparato respiratorio en el niño es más complicada que en el adulto,
por sus peculiaridades anatomo-fisiológicas en continuo cambio durante el crecimiento y
desarrollo, además de la actitud y la escasa colaboración de los pacientes.

SISTEMÁTICA
Lo primero que se debe hacer es una anamnesis detallada.
Después se realizará la exploración física consistente en:
A. Inspección general y del área afecta.
B. Palpación.
C. Percusión.
C. Auscultación.

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 A. Inspección
La inspección torácica se divide, a su vez, en dos apartados:
• Inspección estática, observando:
– La piel con sus posibles lesiones y los vasos superficiales.
– Masas musculares, forma de las mamas y del esqueleto torácico.
– Asimetrías y morfología del tórax: enfisematoso, raquítico, paralítico,
en embudo (pectus excavatum), en quilla o conoideo(pectus
carinatum).

• Inspección dinámica: movimientos respiratorios.

· Tipo sincrónico: en los recién nacidos hasta los 2 días de vida el tórax
y el abdomen se mueven al mismo tiempo.
· Tipo abdominal o diafragmático: en los lactantes. La expansión
pulmonar se debe sobre todo al juego del diafragma.
· Tipo toraco-abdominal o mixta: durante la niñez. La caja torácica se
expande horizontalmente por las costillas y verticalmente al descender
el diafragma
· Tipo torácico: a partir de la pubertad.

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 A. Inspección
Frecuencia respiratoria: Las variaciones en su frecuencia pueden sugerir
patología.
· Taquipnea o polipnea: aumento de respiraciones. Pueden ser fisiológicas o
patológicas.
· Apnea: supresión total de la respiración durante más de 10 segundos.
· Bradipnea: disminución del número de respiraciones.

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 A. Inspección
1. Amplitud de los movimientos respiratorios:
- Normal
- Hiperpnea o respiración profunda: suele estar asociada a la bradipnea.
- Hipopnea o respiración superficial: suele estar asociada a la taquipnea (ej. en
el dolor torácico).
2. Simetría: misma amplitud en ambos hemitórax. La asimetría suele indicar patología
subyacente.

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 A. Inspección
Presencia de signos patológicos
1.Disnea: alteración objetiva de los movimientos respiratorios, generalmente en forma de taquipnea
e hiperpnea, con ciertos signos de dificultad respiratoria. En su grado máximo, presentando aleteo
nasal.

2.Tiraje o retracción: depresión de las partes blandas torácicas en la inspiración.

Se dilata el tórax, pero los pulmones no pueden seguirlo al no entrar suficiente aire. Suele aparecer
en orden ascendente e indica mayor gravedad:
- Supraclavicular.
- Subclavicular.
- Intercostal.
- Subcostal.

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 A. Inspección
Ritmo respiratorio:
- Respiración normal: la inspiración es más corta que la espiración en una proporción
de 1 a 3.
- Respiración anormal:
Ej: La respiración de Kussmaul: se caracteriza por inspiraciones profundas y ruidosas
seguidas de pausas y espiraciones breves, también seguidas de pausas
(por ejemplo, en acidosis metabólica grave).

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 B. Palpación
• Palpación de las vibraciones: la técnica consiste en aplicar la mano extendida sobre el tórax
mientras el niño llora o habla y se transmiten las vibraciones a la pared torácica. Si están
aumentadas se pueden corresponder con una condensación pulmonar y si están disminuidas
con el enfisema, derrame pleural masivo sin condensación concomitante o con neumotórax.
• Sensaciones diversas y roces pleurales: sibilantes, roncus, estertores y roces, estos
últimos en relación con patología pleural.

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 C. Percusión Torácica
La técnica consiste en golpear suavemente con el dedo medio de la
mano derecha sobre el 2º o 3er dedo de la mano izquierda. La
percusión debe hacerse de forma simétrica, de arriba abajo,
golpeando el dedo en los espacios intercostales.
La cara anterior se percute con el niño en decúbito supino. La cara
posterior y las caras laterales se exploran con el paciente sentado.

Normal: el sonido obtenido se llama “sonido claro” y es similar al de

un tambor, siendo más claro en el plano anterior que en el posterior y,
en éste, la base es más sonora que el vértice.

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 C. Percusión torácica
Patológico:
– Sonoridad disminuida (hipofonesis): sonido mate o “apagado”. Se produce cuando hay masas
sólidas o líquidas que sustituyen el pulmón normal o cuando existe un derrame pleural (matidez
hídrica).
– Sonoridad aumentada (hiperfonesis): cuando el pulmón contiene más cantidad de aire del
normal, como en el enfisema y en el neumotórax.

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 D. Auscultación pulmonar
La auscultación se realiza con un fonendoscopio de
tamaño adecuado para cada edad. La auscultación será
simétrica, comparando un hemitórax con el otro.
El niño suele llorar, pero no debe ser un problema para el
pediatra, ya que el llanto intensifica la ventilación
pulmonar. Existen zonas donde se debe ser más cauto,
como en la axila (aquí comienzan las afecciones del
lóbulo superior), la parte media e inferior de la cara
anterior derecha, las regiones paravertebrales y las
bases.

La auscultación consiste en escuchar los ruidos que se

producen en los pulmones bajo dos circunstancias: la
respiración y al emitir palabras.

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 Respiración
a. Ruidos respiratorios normales:
• Se producen por el flujo turbulento del aire al pasar por las distintas estructuras del árbol
respiratorio.

• Según la zona auscultada, las características del sonido son:

– Sonido bronquial: sonido con tono alto que se escucha en la región esternal y paraesternal.
– Murmullo vesicular: sonido más suave y bajo que se oye sobre todo en bases y axilas.
– Sonido broncovesicular: sonido con características comunes de los dos anteriores. Se escucha
debajo de escápulas y de clavículas.

• Si en una de las zonas anteriormente descritas se escucha un sonido diferente

al que le correspondería se considerará patológico.

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 b. Ruidos respiratorios agregados o patológicos. Existen dos clases, los
estertores y los roces pleurales:
• Estertores: son el sonido que produce la columna de aire al pasar por la vía
respiratoria afectada, al encontrarse obstáculos, secreciones o irregularidades.
Son ruidos que se superponen a los normales. Para auscultarlos en una situación
ideal, el niño primero debería respirar normalmente.

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 - Soplo bronquial o tubárico: es un soplo más agudo, intenso y rudo. Se percibe en la inspiración y en la
espiración. Se escucha cuando hay tejido pulmonar consolidado con paso de aire a través de los
bronquios. Se oye “como pegado al oído”. Se imita pronunciando la silaba “ja” alargada (ej. neumonías).
- Soplo pleural: soplo débil, apagado, por una capa de líquido interpuesta. Se percibe en la espiración.
Se produce cuando el derrame pleural comprime tejido alveolar pero deja pasar el aire a través de los
bronquios. Se oye “lejano”. Se imita con la vocal “e” (ej. exudados alveolares).
- Soplo cavernoso: soplo con tono muy bajo, grave, con sensación de profundidad. Es más intenso en la
inspiración que en la espiración. Se produce por el ruido bronquial modificado por la resonancia de una
cavidad anormal (ej. bronquiectasia, cavernas). Se imita con la letra “o” con timbre gutural (gruñido) y
suave.
- Soplo anfórico: es una variante del cavernoso. Tiene un timbre metálico, resonante, más o menos
agudo según la tensión del aire. Se percibe en la inspiración y en la espiración (más intenso). Se imita
soplando a través de una botella vacía de cuello estrecho (ej. cavernas con paredes lisas, neumotórax).

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 Tipos de ruidos agregados
– Continuos: se clasifican en roncus y sibilancias e indican obstrucción de la vía aérea.
• Roncus: se auscultan en la porción subglótica, tráquea y grandes bronquios. Son ruidos graves e intensos con tono
bajo que se originan por la vibración de las paredes bronquiales cuando hay estrechamiento en estos conductos por
espasmo, edema de la pared o presencia de secreciones adheridas a las paredes de la vía respiratoria. Se oyen en la
inspiración y espiración aunque con predominio de esta última. Se modifican con la tos (ej. bronquitis aguda).
• Sibilancias: se auscultan en bronquios de pequeño y mediano calibre. Son sonidos musicales continuos, predominan
en la espiración, son secos y finos (silbido) y se asocian a obstrucción bronquial. Se modifican con la tos (ej. crisis
asmática). Se ausculta en la espiración.

– Discontinuos: se clasifican en crepitantes y subcrepitantes, e indican acumulación de secreción.

• Crepitantes: se producen a nivel de los alveolos. Son ruidos de tono alto y de corta duración al final de la
inspiración. Se originan como consecuencia de una alveolitis y se producen porque el alveolo humedecido y
colapsado por el proceso inflamatorio se despega bruscamente al final de la inspiración. Suenan “como al frotar un
mechón de pelo al lado de la oreja”. No se modifican con la tos (ej. neumonía).
• Subcrepitantes: se producen a nivel de los bronquiolos. Son ruidos de tono bajo y de larga duración que se
escuchan tanto en inspiración como en espiración. La mucosa bronquiolar congestiva presenta secreciones
adheridas a sus paredes y al pasar el aire a través de ellas produce este estertor. Se modifican con la tos
(ej. bronquitis). Se ausculta al final de la espiración y al inicio de la inspiración.

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 D. Auscultación
Roces pleurales: son roces superficiales que parecen el roce de cuero o de
seda. Se oyen en la inspiración y en la espiración. No se modifican con la tos. Se
producen por el deslizamiento de las hojas pleurales inflamadas.

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 D. Auscultación
Emisión de palabras
Esto sólo es posible en niños mayores colaboradores. En los niños pequeños hay que
aprovechar el llanto.
• Normal: el ruido se percibe como confuso y lejano.
• Debilitado o desaparecido: sobre todo en los derrames pleurales que impiden la transmisión
del sonido.
• Aumentado: cuando existe condensación pulmonar que facilita la transmisión de la resonancia
traqueal. Se llama broncofonía (ej. neumonías).

Alterado: existen diferentes tipos.

– Egofonía (“voz de cabra o de polichinela”): es un sonido tembloroso, agudo y con timbre
nasal. Se aprecia en la parte alta de los derrames pleurales.
– Pectiroloquia (voz cavernosa): la voz se escucha próxima y perfectamente articulada (ej.
cavernas pulmonares).
– Pectiroloquia áfona (voz cuchicheada): hablando el niño en voz baja, se escucha el sonido
como si nos cuchicheara al oído (ej. derrames, focos confluyentes de bronconeumonía).

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 2.Dificultad respiratoria
El término dificultad respiratoria se emplea para señalar la presencia de signos y síntomas de
un patrón respiratorio anormal Se caracteriza por manifestar signos y síntomas como aleteo
nasal, taquipnea, retracciones de la pared torácica, estridor, quejido, disnea y sibilancias. En
conjunto, la magnitud de estos hallazgos se utiliza para juzgar la gravedad clínica.

La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad de los pulmones para aportar el

oxígeno suficiente (insuficiencia respiratoria hipóxica) o para eliminar el dióxido de carbono
(insuficiencia ventilatoria) para satisfacer las demandas metabólicas.

Un niño que presenta signos de DIFICULTAD RESPIRATORIA debe ser internado y estudiado

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 2. Dificultad respiratoria -
Generalidades
En las enfermedades con disminución de la distensibilidad pulmonar, como la neumonía y el edema pulmonar, la
respiración es característicamente rápida y superficial (disminución del volumen corriente)
En las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, como el asma y la laringotraqueítis, la respiración es
profunda, pero menos rápida.

Las retracciones de la pared torácica, supraesternales y subcostales, son manifestaciones de un aumento del
esfuerzo respiratorio, de debilidad de la pared torácica o de ambas.

El estridor inspiratorio indica obstrucción de las vías respiratorias por encima de su entrada en el tórax,
mientras que las sibilancias espiratorias se deben a una obstrucción de las vías respiratorias a nivel
intratorácico.

El quejido suele escucharse sobre todo en enfermedades con disminución de la capacidad residual funcional (p.
ej., neumonía, edema pulmonar) y obstrucción de las vías respiratorias distales (p. ej., bronquiolitis).

Las causas de dificultad respiratoria pueden ser pulmonares o extrapulmonares

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23
 2.Insuficiencia Respiratoria
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria se produce cuando la oxigenación y la ventilación son insuficientes
para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Puede deberse a una anomalía:
1) en el pulmón y las vías respiratorias;
2) en la pared torácica y en los músculos de la respiración
3) en los quimiorreceptores centrales y periféricos.

Se ha definido la insuficiencia respiratoria como una disfunción que provoca una presión parcial
arterial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg respirando aire ambiente y una PaCO2 mayor de
50 mmHg que ocasiona acidosis.
Es importante evaluar el estado general del paciente, el esfuerzo respiratorio y el potencial de
agotamiento inminente son indicadores más tempranos que esperar los valores de los gases
arteriales.

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 PARAMETROS NORMALES DE
UNA GASOMETRIA

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 Fisiopatología
La insuficiencia respiratoria puede dividirse en insuficiencia respiratoria hipóxica (fracaso de la
oxigenación) e insuficiencia respiratoria hipercápnica (fracaso de la ventilacion).
La insuficiencia respiratoria hipóxica puede deberse al cortocircuito intrapulmonar, a la
mezcla venosa o a la difusión insuficiente de oxígeno desde los alvéolos hasta los capilares
pulmonares.
Esta fisiología se debe a la obstrucción de las vías respiratorias de pequeño calibre, a un
aumento de la barrera a la difusión (p. ej., edema intersticial, fibrosis) o a procesos en los que
los alvéolos se colapsan o se llenan de líquido (p. ej., SDRA, neumonía, atelectasias o edema
pulmonar).
La insuficiencia respiratoria hipercápnica se debe a una disminución de la ventilación por
minuto (es decir, volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria). Esta fisiología
puede deberse a trastornos centrales del impulso respiratorio, aumento del espacio muerto o a
enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. La insuficiencia respiratoria hipóxica y la
hipercápnica pueden coexistir en forma de una insuficiencia combinada de la oxigenación y la
ventilación.

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 Manejo del paciente con insuficiencia
respiratoria
1. INTERNACION
2. Hidratación parenteral
3. Mantener vías aéreas permeables (aspirar secreciones según necesidad)
4. Monitorización: mantener saturación mayor a 94%
5. Oxigenación adecuada :
Canula nasal hasta 2 litros/min
Mascarilla 5-10 litros/min
Mascarilla con reservorio 10- 15 litros/min
6. Estudios complementarios(HMG, PCR, P. Renal, P. Hepático, glicemia, electrolitos, enzimas
cardiacas) con gasometría arterial de preferencia
7. Imágenes: Rx de tórax y cervical, Ecopleura (para evaluar derrames), TAC simple según
sospecha.

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 3. Faringitis Aguda
Faringitis se refiere a la inflamación de la faringe, puede producir eritema, edema, exudados o
un enantema (úlceras, vesículas).
La inflamación faríngea se puede relacionar con la exposición a factores ambientales, como
humo de tabaco, contaminación ambiental y alérgenos; contacto con sustancias cáusticas y
alimentos y líquidos calientes, y microorganismos iinfecciosos.

Lo primordial es saber distinguir causas importantes, potencialmente graves y tratables de

faringitis aguda de otras causas autolimitadas que no precisan un tratamiento específico ni
seguimiento.

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 3. Faringitis aguda viral
Epidemiologia
Las infecciones víricas del tracto respiratorio superior habitualmente se diseminan mediante
contacto con las secreciones bucales o respiratorias y se producen la mayoría de las veces en
otoño, invierno y primavera, es decir, la estación respiratoria.

Los virus importantes que producen faringitis incluyen virus influenza y parainfluenza,
adenovirus, coronavirus, enterovirus, rinovirus, virus respiratorio sincitial (VRS),
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr (VEB), virus del herpes simple (VHS) y metaneumovirus
humanos (MNVH).

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 3. Faringitis aguda viral
En la mayoría de los casos, la faringitis vírica es leve. Aparecen gradualmente síntomas
inespecíficos comunes como rinorrea y tos, antes de que sean llamativos.

Se observa gingivoestomatitis y vesículas ulceradas en toda la faringe anterior y en los

labios y la piel peribucal en la infección bucal primaria por el VHS.

Las lesiones papulovesiculares y las úlceras en la orofaringe posterior, el dolor de garganta

intenso y la fiebre son característicos de la herpangina, causada por diversos enterovirus.

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 3. Faringitis aguda viral
En el exantema vírico de manos, pies y boca hay vesículas o úlceras en toda la orofaringe,
y vesículas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y en ocasiones en el tronco y
las extremidades; el virus de Coxsackie, u otros enterovirus. (Síndrome mano-pie-boca) Las
infecciones enterovíricas tienen su máxima frecuencia en verano

Diversos adenovirus producen faringitis. Cuando se produce simultáneamente conjuntivitis, el

síndrome se denomina fiebre faringoconjuntival, que se resuelve espontáneamente a los 7 días

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 3. Faringitis aguda viral
Un eritema faríngeo difuso e intenso con manchas de Koplik, el enantema patognomónico,
precede al característico exantema del sarampión.

La esplenomegalia, la linfadenopatía y la hepatomegalia pueden indicar una mononucleosis

infecciosa por el VEB en un adolescente con amigdalitis exudativa.

La infección primaria por el VIH se puede manifestar como síndrome retrovírico agudo con
faringitis no exudativa, fiebre, artralgias, mialgias y adenopatías

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 Faringitis aguda bacteriana
La faringitis estreptocócica es relativamente
infrecuente antes de los 2-3 años de edad, es
bastante frecuente en niños de 5-15 años, y su
frecuencia disminuye en la adolescencia tardía y la
edad adulta.
La enfermedad se produce durante todo el año,
aunque es más prevalente en invierno y
primavera.

La colonización de la faringe por EGA puede

producir un estado de portador asintomático o una
infección aguda.

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 Clínica
Después de un periodo de incubación de 2-5 días, la
infección faríngea por EGA se manifiesta clásicamente
como inicio rápido de dolor de garganta intenso y fiebre,
faringe eritematosalas amígdalas están aumentadas de
tamaño y a menudo cubiertas por un exudado blanco,
grisáceo o amarillento que puede estar teñido de
sangre.
Puede haber petequias o lesiones en «rosquilla» en el
velo del paladar y en la faringe posterior, y la úvula
puede estar enrojecida y tumefacta.
Inicialmente la lengua está a menudo recubierta por una
capa blanca y con las papilas tumefactas se denomina
«lengua de fresa blanca» La superficie de la lengua
puede recordar a una fresa cuando las papilas están
inflamadas y son prominentes («lengua de fresa»).
Los ganglios linfáticos cervicales anteriores a menudo
están aumentados de tamaño y son dolorosos a la
palpación. La infección muchas veces produce cefalea,
dolor abdominal y vómitos, aunque si no hay faringitis
clínica, los síntomas y signos gastrointestinales no se
deben atribuir al EGA.

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 Clínica
Es frecuente que haya dolor de oídos, aunque las membranas timpánicas
habitualmente son normales

La faringitis por EGA no produce diarrea, tos, coriza, úlceras,

laringotraqueítis/laringitis/ronquera ni conjuntivitis, y su presencia aumenta
la probabilidad de una causa vírica

Los pacientes infectados por EGA que producen exotoxina pirógena

estreptocócica A, B o C pueden tener el fino exantema papular rojo (en
«papel de lija») de la escarlatina

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 Diagnostico
Clínico
Hisopado faríngeo
Cultivo faríngeo

Tratamiento
Hidratación oral
Antipiréticos/Analgésicos (paracetamol/ibuprofeno)
Los aerosoles y las pastillas con anestésicos (generalmente contienen benzocaína, fenol o
mentol) pueden producir alivio local en los niños en los que su uso sea adecuado en relación
con su desarrollo.
En ocasiones se utilizan corticoesteroides sistémicos en niños con datos de obstrucción de las
vías respiratorias superiores por la mononucleosis.
En pacientes con faringitis bacteriana esta indicado tratamiento antibiótico para la prevención
de la fiebre reumática aguda (FRA).

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 Tratamiento antibiótico
La duración del tratamiento con penicilina benzatínica y amoxicilina orales es de 7 - 10 días.
Los pacientes alérgicos a las penicilinas pueden recibir un ciclo de 7 - 10 días de una
cefalosporina de espectro estrecho de primera generación (cefalexina o cefadroxilo).

El mayor uso de macrólidos (azitromicina,eritromicina,claritromicina) y de otros antibióticos

relacionados por diversas infecciones , se asocia a mayor prevalencia de resistencia del EGA a
estos fármacos en muchos países.

Penicilina benzatínica dosis única VIM, si es menor de 27 kg 600 mil UI, si es mayor a 27kg 1.2
millones UI
No se deben utilizar tetraciclinas, fluoroquinolonas o sulfonamidas para tratar la faringitis por
EGA.

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 Antibióticos utilizados tto ambulatorio
Amoxicilina
Presentación: 500mg/5ml o 500mg/comp
Dosis: 80-100mg/kp/dia distribuido en 3 dosis

Amoxicilina Sulbactam
Presentación: 1000mg/5ml o comprimidos de 1000mg
Dosis: 80-100 mg/kp/dia distribuido en 2-3dosis

Amoxicilina Clavulanico
Presentacion 400mg/5ml, 600mg/5ml, 800mg/5ml o comprimidos de 875mg
Dosis: 80-100mg/kp/dia en 2-3 dosis

Azitromicina
Presentación: 200mg/5ml o 400mg/5ml o comprimidos de 500mg
Dosis:10mg/kp/dia en 1 única dosis diaria o 1 comp dosis única día

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 4. Síndrome Gripal – Resfriado Común
Es una infección vírica aguda del tracto respiratorio superior que cursa con rinorrea y
obstrucción nasal como síntomas principales.
Generalmente no presentan signos y síntomas sistémicos como fiebre , mialgias o cefalea, o en
caso de presentarlas, son leves.

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 Etiología
Los mas frecuentes son los rinovirus, mas del 50% de los casos
diagnosticados en niños y adultos.
Otras causas: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
metaneumonvirus, enterovirus, coronavirus, adenovirus, etc.

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 Epidemiologia
Pueden producirse en cualquier momento del año, mayor frecuencia de principios del otoño
hasta finales de primavera
Los niños pequeños pueden presentar de 6-8 resfriados al año, que va disminuyendo con la
edad.
El mas frecuente en niños que acuden a guarderías o escuelas (mayor exposición).

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 Patogenia
Mecanismo de transmisión:
-Contacto directo con las manos (autoinoculación de la mucosa nasal o conjuntivas luego de
estar expuesta a personas enfermas u objetos)
-Inhalación de aerosoles de partículas pequeñas transmitidas en el aire o por la tos.
-Depósitos de aerosoles de partículas grandes que se expulsan por estornudos.

Se produce una respuesta inflamatoria aguda, con producción de citocinas e infiltración de la

mucosa por células inflamatorias y destrucción del epitelio nasal, esta respuesta inflamatoria es
la causante principal del daño al epitelio.
Se puede producir obstrucción de los orificios sinusales y trompa faringotimpanica (trompa de
eustaquio) lo que predispone a sinusitis y otitis media.

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 Manifestaciones clínicas
Varia dependiendo de la edad y del virus causal.
En lactantes predomina la fiebre y secreción nasal, mientras que en
los niños mayores y adultos es poco frecuente la fiebre.
Inician al 1-3 día después de la infección vírica
- Dolor o picor de garganta (24-48hs de duracion) , luego rinorrea y
obstrucción nasal.
- Se produce tos en 2/3 de los afectados que puede persistir de 1-2
semanas.
- Con frecuencia existe un cambio del color o la consistencia de las
secreciones nasales, que no indica sinusitis o sobreinfección
bacteriana.
- Otros síntomas: cefalea, ronquera, irritabilidad, falta de apetito y
dificultad para dormir. No suelen presentar vómitos o diarrea.
- Se puede apreciar tumefacción y eritema de los cornetes nasales,
este hallazgo es inespecífico.
- Puede haber linfadenopatia anterior e inyección conjuntival.

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 Diagnóstico
Es clínico y de exclusión de otros trastornos mas graves y tratables. (Ej rinitis alérgica,
medicamentosa, cuerpos extraños, sinusitis)

Pruebas complementarias
Las pruebas de laboratorio no son de utilidad, pero se puede apreciar eosinofilia en un frotis en
sospecha de rinitis alérgica.
Los estudios de imagen no están indicados.
Los agentes causales se pueden detectar por PCR, cultivos o métodos serológicos. Estos
estudios están indicados en sospecha de virus que requieren tratamiento antiviral (influenza).

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 Tratamiento
El tratamiento es de soporte y preventivo
Hidratación oral
Limpieza nasal con solución salina
Antipiréticos
Se desaconseja el uso de antitusivos, antihistamínicos y descongestionantes en menores de 6
años
Oseltamivir en casos de influenza (Presentaciom:60mg/5ml o comp de 75mg)

Complicaciones
Otitis media aguda.
Sinusitis.
Agudización de asma.

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 Prevención
No existe quimioprofilaxis ni inmunoprofilaxis.
Aplicar vacuna antiinfluenza para disminuir la gravedad de los síntomas.
La vitamina C no previene infección respiratoria.
No se comprobó la efectividad de la vitamina D.
Evitar el contacto con personas enfermas, realizar un buen lavado de manos.

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 FIN

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