1 Parcial Ped

Sede Ciudad del Este
Semestre 10mo
Sección
Docente Dr. Alejandro Ortigoza
Catedra Pediatría II
Unidad Unidad I
Tema GENERALIDADES
SINDROME GRIPAL
FARINGITIS AGUDA
Síndromes Respiratorios -
Generalidades
1-Semiología del Aparato
Respiratorio.
2-Dificultad e Insuficiencia
respiratoria.
3-Faringitis Aguda.
4-Sx gripal (resfriado común).
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Síndromes Respiratorios -
Generalidades
Anamnesis: Signos y síntomas:
-Tos y Expectoración
-Disnea
-Tirajes
-Quejido
-Estridor
-Dolor torácico
-Patologías prevalentes (fibrosis quística, asma, etc)
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1. Semiología del Aparato
Respiratorio
La exploración clínica del aparato respiratorio en el niño es más complicada que en el adulto, por sus
peculiaridades anatomo-fisiológicas en continuo cambio durante el crecimiento y desarrollo, además
de la actitud y la escasa colaboración de los pacientes.
DEBE SER UNA EVALUACION SISTEMÁTICA

Lo primero que se debe hacer es una anamnesis detallada.
Después se realizará la exploración física consistente en:
A. Inspección general y del área afecta.
B. Palpación.
C. Percusión.
C. Auscultación.
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A. Inspección
La inspección torácica se divide, a su vez, en dos apartados:
• Inspección estática, observando:
– La piel con sus posibles lesiones y los vasos superficiales.
– Masas musculares, forma de las mamas y del esqueleto torácico.
- Morfología del tórax: enfisematoso, raquítico, en embudo (pectus
excavatum), en quilla o conoideo(pectus carinatum).
• Inspección dinámica: movimientos respiratorios.

- Tipo abdominal o diafragmático: en los lactantes. La expansión
pulmonar se debe sobre todo al movimiento del diafragma.
- Tipo toraco-abdominal o mixta: durante la niñez. La caja torácica se
expande horizontalmente por las costillas y verticalmente al
descender el diafragma
- Tipo torácico: a partir de la pubertad.
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A. Inspección
Frecuencia respiratoria, Las variaciones en su frecuencia pueden sugerir patología:
· Taquipnea o polipnea: aumento de respiraciones. Pueden ser fisiológicas o
patológicas.
· Apnea: supresión total de la respiración durante más de 10 segundos.
· Bradipnea: disminución del número de respiraciones.
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A. Inspección
1. Amplitud de los movimientos respiratorios:
- Normal
- Hiperpnea o respiración profunda: suele estar asociada a la bradipnea.
- Hipopnea o respiración superficial: suele estar asociada a la taquipnea
(ej. en
el dolor torácico).
2. Simetría: misma amplitud en ambos hemitórax. La asimetría suele
indicar patología subyacente. Ej: derrame pleural.
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A. Inspección
Presencia de signos patológicos:
1.Disnea: alteración objetiva de los movimientos respiratorios, generalmente en forma de taquipnea
e hiperpnea, con ciertos signos de dificultad respiratoria. En su grado máximo, presentando aleteo
nasal.
2.Tiraje o retracción: depresión de las partes blandas torácicas en la inspiración para aumentar el
flujo de aire inspirado. Suele aparecer en orden ascendente e indica mayor gravedad:
- Aleteo nasal.
- Supraclavicular.
- Intercostal.
- Subcostal.
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A. Inspección
Ritmo respiratorio:
- Respiración normal: la inspiración es más corta que la espiración
en una proporción de 1 a 3.
- Respiración anormal:
Ej: La respiración de Kussmaul: se caracteriza por inspiraciones
profundas y ruidosas seguidas de pausas y espiraciones breves
(por ejemplo, en acidosis metabólica grave).
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B. Palpación
• Palpación de las vibraciones: la técnica consiste en aplicar la mano extendida sobre el tórax
mientras el niño llora o habla y se transmiten las vibraciones a la pared torácica. Si están
aumentadas se pueden corresponder con una condensación pulmonar y si están disminuidas
con el enfisema, derrame pleural masivo sin condensación concomitante o con neumotórax.
• Sensaciones diversas y roces pleurales: sibilantes, roncus, estertores y roces, estos
últimos en relación con patología pleural.
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C. Percusión Torácica
La técnica consiste en golpear suavemente con el dedo medio de la
mano derecha sobre el 2º o 3er dedo de la mano izquierda. La
percusión debe hacerse de forma simétrica, de arriba abajo, golpeando
el dedo en los espacios intercostales.
La cara anterior se percute con el niño en decúbito supino. La cara
posterior y las caras laterales se exploran con el paciente sentado.
Normal: el sonido obtenido se llama “sonido claro” y es similar al de un

tambor, siendo más claro en el plano anterior que en el posterior y, en
éste, la base es más sonora que el vértice.
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C. Percusión torácica
Patológico:
– Sonoridad disminuida (hipofonesis): sonido mate o “apagado”. Se produce cuando hay masas
sólidas o líquidas que sustituyen el pulmón normal o cuando existe un derrame pleural (matidez
hídrica).
– Sonoridad aumentada (hiperfonesis): cuando el pulmón contiene más cantidad de aire del
normal, como en el enfisema y en el neumotórax.
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D. Auscultación pulmonar
La auscultación se realiza con un fonendoscopio de
tamaño adecuado para cada edad. La auscultación
será simétrica, comparando un hemitórax con el otro.
El niño suele llorar, pero no debe ser un problema
para el pediatra, ya que el llanto intensifica la
ventilación pulmonar. Existen zonas donde se debe
ser más cauto, como en la axila (aquí comienzan las
afecciones del lóbulo superior), la parte media e
inferior de la cara anterior derecha, las regiones
paravertebrales y las bases.
La auscultación consiste en escuchar los ruidos que se

producen en los pulmones bajo dos circunstancias: la
respiración y al emitir palabras.
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AUSCULTACION PULMONAR
a. Ruidos respiratorios normales:
• Se producen por el flujo turbulento del aire al pasar por las distintas estructuras
del árbol respiratorio.
• Según la zona auscultada, las características del sonido son:

– Sonido bronquial: sonido con tono alto que se escucha en la región esternal y
paraesternal.
– Murmullo vesicular: sonido más suave y bajo que se oye sobre todo en bases y
axilas.
– Sonido broncovesicular: sonido con características comunes de los dos
anteriores. Se escucha debajo de escápulas y de clavículas.
• Si en una de las zonas anteriormente descritas se escucha un sonido diferente

al que le correspondería se considerará patológico.
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- Soplo bronquial o tubárico: es un soplo más agudo, intenso y rudo. Se percibe en la inspiración y en la
espiración. Se escucha cuando hay tejido pulmonar consolidado con paso de aire a través de los bronquios.
Se oye “como pegado al oído”. Se imita pronunciando la silaba “ja” alargada (ej. neumonías).
- Soplo pleural: soplo débil, apagado, por una capa de líquido interpuesta. Se percibe en la espiración. Se
produce cuando el derrame pleural comprime tejido alveolar pero deja pasar el aire a través de los
bronquios. Se oye “lejano”. Se imita con la vocal “e” (ej. exudados alveolares).
- Soplo cavernoso: soplo con tono muy bajo, grave, con sensación de profundidad. Es más intenso en la
inspiración que en la espiración. Se produce por el ruido bronquial modificado por la resonancia de una
cavidad anormal (ej. bronquiectasia, cavernas). Se imita con la letra “o” con timbre gutural (gruñido) y
suave.
- Soplo anfórico: es una variante del cavernoso. Tiene un timbre metálico, resonante, más o menos agudo
según la tensión del aire. Se percibe en la inspiración y en la espiración (más intenso). Se imita soplando a
través de una botella vacía de cuello estrecho (ej. cavernas con paredes lisas, neumotórax).
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Tipos de ruidos agregados
– Continuos: se clasifican en roncus y sibilancias e indican obstrucción de la vía aérea.
• Roncus: se auscultan en la porción subglótica, tráquea y grandes bronquios. Son ruidos graves e intensos
con tono bajo que se originan por la vibración de las paredes bronquiales cuando hay estrechamiento en
estos conductos por espasmo, edema de la pared o presencia de secreciones adheridas a las paredes de
la vía respiratoria. Se oyen en la inspiración y espiración aunque con predominio de esta última. Se
modifican con la tos (ej. bronquitis aguda).
• Sibilancias: se auscultan en bronquios de pequeño y mediano calibre. Son sonidos musicales continuos,
predominan en la espiración, son secos y finos (silbido) y se asocian a obstrucción bronquial. Se
modifican con la tos (ej. crisis asmática). Se ausculta en la espiración.
– Discontinuos: se clasifican en crepitantes y subcrepitantes, e indican acumulación de secreción.

• Crepitantes: se producen a nivel de los alveolos. Son ruidos de tono alto y de corta duración al final de la
inspiración. Se originan como consecuencia de una alveolitis y se producen porque el alveolo humedecido
y colapsado por el proceso inflamatorio se despega bruscamente al final de la inspiración. Suenan “como
al frotar un mechón de pelo al lado de la oreja”. No se modifican con la tos (ej. neumonía).
• Subcrepitantes: se producen a nivel de los bronquiolos. Son ruidos de tono bajo y de larga duración que se
escuchan tanto en inspiración como en espiración. La mucosa bronquiolar congestiva presenta secreciones
adheridas a sus paredes y al pasar el aire a través de ellas produce este estertor. Se modifican con la tos
(ej. bronquitis). Se ausculta al final de la espiración y al inicio de la inspiración.
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17
D. Auscultación
Roces pleurales: son roces superficiales que parecen el roce de cuero o de
seda. Se oyen en la inspiración y en la espiración. No se modifican con la tos. Se
producen por el deslizamiento de las hojas pleurales inflamadas.
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D. Auscultación
Emisión de palabras
Esto sólo es posible en niños mayores colaboradores. En los niños pequeños hay que aprovechar
el llanto.
• Normal: el ruido se percibe como confuso y lejano.
• Debilitado o desaparecido: sobre todo en los derrames pleurales que impiden la transmisión
del sonido.
• Aumentado: cuando existe condensación pulmonar que facilita la transmisión de la resonancia
traqueal. Se llama broncofonía (ej. neumonías).
Alterado: existen diferentes tipos.

– Egofonía (“voz de cabra o de polichinela”): es un sonido tembloroso, agudo y con timbre
nasal. Se aprecia en la parte alta de los derrames pleurales.
– Pectiroloquia (voz cavernosa): la voz se escucha próxima y perfectamente articulada (ej.
cavernas pulmonares).
– Pectiroloquia áfona (voz cuchicheada): hablando el niño en voz baja, se escucha el sonido
como si nos cuchicheara al oído (ej. derrames, focos confluyentes de bronconeumonía).
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2.Dificultad respiratoria
El término dificultad respiratoria se emplea para señalar la presencia de signos y
síntomas de un patrón respiratorio anormal Se caracteriza por manifestar signos y
síntomas como aleteo nasal, taquipnea, retracciones de la pared torácica, estridor,
quejido, disnea y sibilancias. En conjunto, la magnitud de estos hallazgos se utiliza
para juzgar la gravedad clínica.
La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad de los pulmones para aportar

el oxígeno suficiente (insuficiencia respiratoria hipóxica) o para eliminar el dióxido de
carbono (insuficiencia ventilatoria) para satisfacer las demandas metabólicas.
Un niño que presenta signos de DIFICULTAD RESPIRATORIA debe ser internado y

estudiado
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2. Dificultad respiratoria -
Generalidades
En las enfermedades con disminución de la distensibilidad pulmonar, como la neumonía y el edema
pulmonar, la respiración es característicamente rápida y superficial (disminución del volumen
corriente)
En las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias, como el asma y la laringotraqueítis, la
respiración es profunda, pero menos rápida.
Las retracciones de la pared torácica, supraesternales y subcostales, son manifestaciones de un

aumento del esfuerzo respiratorio, de debilidad de la pared torácica o de ambas.
El estridor inspiratorio indica obstrucción de las vías respiratorias por encima de su entrada en el
tórax, mientras que las se deben a una obstrucción de las vías respiratorias a nivel intratorácico.
sibilancias espiratorias
El quejido suele escucharse sobre todo en enfermedades con disminución de la capacidad residual
funcional (p. ej., neumonía, edema pulmonar) y obstrucción de las vías respiratorias distales (p. ej.,
bronquiolitis).
Las causas de dificultad respiratoria pueden ser pulmonares o extrapulmonares
21
22
2.Insuficiencia Respiratoria
La insuficiencia respiratoria se produce cuando la oxigenación y la ventilación son
insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Puede deberse a
una anomalía:
1) en el pulmón y las vías respiratorias;
2) en la pared torácica y en los músculos de la respiración
3) en los quimiorreceptores centrales y periféricos.
Se ha definido la insuficiencia respiratoria como una disfunción que provoca una presión
parcial arterial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg respirando aire ambiente y una
PaCO2 mayor de 50 mmHg que ocasiona acidosis.
Es importante evaluar clinicamente el estado general del paciente y el esfuerzo
respiratorio, estos son indicadores más tempranos de insuficiencia respiratoria y no es
necesario tener que esperar los valores de los gases arteriales.
23
PARAMETROS NORMALES DE
UNA GASOMETRIA
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Fisiopatología
La insuficiencia respiratoria puede dividirse en insuficiencia respiratoria hipóxica
(fracaso de la oxigenación) e insuficiencia respiratoria hipercápnica (fracaso de la
ventilacion).
La insuficiencia respiratoria hipóxica puede deberse al cortocircuito
intrapulmonar, difusión insuficiente de oxígeno desde los alvéolos hasta los capilares
pulmonares.
Esta fisiología se debe a la obstrucción de las vías respiratorias de pequeño calibre,
a un aumento de la barrera a la difusión (p. ej., edema intersticial, fibrosis) o a
procesos en los que los alvéolos se colapsan o se llenan de líquido (p. ej., SDRA,
neumonía, atelectasias o edema pulmonar).
La insuficiencia respiratoria hipercápnica se debe a una disminución de la
ventilación por minuto (es decir, volumen corriente multiplicado por la frecuencia
respiratoria). Esta fisiología puede deberse a trastornos centrales del impulso
respiratorio, aumento del espacio muerto o a enfermedades obstructivas de las vías
respiratorias.
La insuficiencia respiratoria hipóxica y la hipercápnica pueden coexistir en forma de
una insuficiencia combinada de la oxigenación y la ventilación.
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Manejo del paciente con
insuficiencia respiratoria
1. INTERNACION
2. Hidratación parenteral
3. Mantener vías aéreas permeables (aspirar secreciones según necesidad)
4. Monitorización: mantener saturación mayor a 94%
5. Oxigenación adecuada dependiendo de las necesidades del paciente:
Canula nasal hasta 2 litros/min
Mascarilla 5-10 litros/min
Mascarilla con reservorio 10- 15 litros/min
6. Estudios complementarios(HMG, PCR, P. Renal, P. Hepático, glicemia, electrolitos, enzimas
cardiacas) con gasometría arterial de preferencia
7. Imágenes: Rx de tórax y cervical, Ecopleura (para evaluar derrames), TAC simple según
sospecha.
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1. Faringitis Aguda
Se refiere a la inflamación de la faringe, en donde puede
constatarse eritema, edema, exudados o un enantema
(úlceras, vesículas).
La inflamación faríngea se puede relacionar con la
exposición a factores ambientales, como humo de
tabaco, contaminación ambiental, alérgenos; contacto
con sustancias cáusticas, alimentos y líquidos calientes,
y microorganismos infecciosos.
Lo primordial es saber distinguir causas potencialmente

graves y tratables de faringitis aguda de otras causas
autolimitadas que no precisan un tratamiento específico
ni seguimiento.
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1. Faringitis aguda viral
Epidemiologia
Las infecciones víricas del tracto respiratorio superior
habitualmente se diseminan mediante contacto con las
secreciones bucales o respiratorias y se producen la
mayoría de las veces en otoño e invierno, es decir, la
estación respiratoria.
Los virus importantes que producen faringitis incluyen:

virus influenza y parainfluenza, adenovirus,
coronavirus, enterovirus, rinovirus, virus respiratorio
sincitial (VRS), citomegalovirus, virus de Epstein-Barr
(VEB), virus del herpes simple (VHS) y metaneumovirus
humanos (MNVH).
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En la mayoría de los casos, la faringitis vírica es leve. Aparecen gradualmente síntomas
inespecíficos comunes como rinorrea y tos, antes de que sean llamativos.
Se observa gingivoestomatitis y vesículas ulceradas en toda la faringe anterior y en

los labios y la piel peribucal en la infección bucal primaria por el Virus Herpes Simple.
Las lesiones papulovesiculares y las úlceras en la orofaringe posterior, el dolor de

garganta intenso y la fiebre son característicos de la herpangina, causada por diversos
enterovirus.
29
En el exantema vírico de manos, pies y boca hay vesículas o úlceras en toda
la orofaringe, y vesículas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y
en ocasiones en el tronco y las extremidades; es causado por el virus de
Coxsackie, u otros enterovirus. (Síndrome mano-pie-boca). Las infecciones
enterovíricas tienen su máxima frecuencia en verano.
Diversos adenovirus producen faringitis. Cuando se produce simultáneamente

conjuntivitis, el síndrome se denomina fiebre faringo-conjuntival, que se
resuelve espontáneamente a los 7 días
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Un eritema faríngeo difuso e intenso con manchas de Koplik, el enantema patognomónico,
precede al característico exantema del sarampión.
La esplenomegalia, la linfadenopatía y la hepatomegalia pueden indicar una mononucleosis

infecciosa por el VEB en un adolescente con amigdalitis exudativa.
La infección primaria por el VIH se puede manifestar como síndrome retrovírico agudo
con faringitis no exudativa, fiebre, artralgias, mialgias y adenopatías
31
Faringitis aguda bacteriana
La faringitis estreptocócica es relativamente
infrecuente antes de los 2-3 años de edad, su mayor
frecuencia ocurre entre los 5-15 años, y su frecuencia
disminuye en la adolescencia tardía y la edad adulta.
La enfermedad se produce durante todo el año,
aunque es más prevalente en invierno y primavera.
La colonización de la faringe por EGA puede producir

un estado de portador asintomático o una infección
aguda.
32
Clínica
Después de un periodo de incubación de 2-5 días, la
infección faríngea por EGA se manifiesta clásicamente
como inicio rápido de dolor de garganta intenso y fiebre,
faringe eritematosalas amígdalas están aumentadas de
tamaño y a menudo cubiertas por un exudado blanco,
grisáceo o amarillento que puede estar teñido de sangre.
Puede haber petequias o lesiones en «rosquilla» en el velo
del paladar y en la faringe posterior, y la úvula puede
estar enrojecida y tumefacta.
Inicialmente la lengua está a menudo recubierta por una
capa blanca y con las papilas tumefactas se denomina
«lengua de fresa blanca» La superficie de la lengua puede
recordar a una fresa cuando las papilas están inflamadas
y son prominentes («lengua de fresa»).
Los ganglios linfáticos cervicales anteriores a menudo
están aumentados de tamaño y son dolorosos a la
palpación. La infección muchas veces produce cefalea,
dolor abdominal y vómitos, aunque si no hay faringitis
clínica, los síntomas y signos gastrointestinales no se
deben atribuir al EGA.
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Clínica
Es frecuente que haya dolor de oídos, aunque las membranas timpánicas
habitualmente son normales
La faringitis por EGA no produce diarrea, tos, coriza, úlceras,

laringotraqueítis/laringitis/ronquera ni conjuntivitis, y su presencia aumenta
la probabilidad de una causa vírica
Los pacientes infectados por EGA que producen exotoxina pirógena

estreptocócica A, B o C pueden tener el fino exantema papular rojo (en
«papel de lija») de la escarlatina.
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35
Diagnostico
• Clínico
• Hisopado faríngeo
• Cultivo faríngeo
Tratamiento
• Hidratación oral
• Antipiréticos/Analgésicos (paracetamol/ibuprofeno)
• Los aerosoles y las pastillas con anestésicos (generalmente contienen benzocaína,
fenol o mentol) pueden producir alivio local en los niños en los que su uso sea
adecuado en relación con su desarrollo.
• En ocasiones se utilizan corticoesteroides sistémicos en niños con datos de
obstrucción de las vías respiratorias superiores por la mononucleosis.
• En pacientes con faringitis bacteriana esta indicado tratamiento antibiótico para la
prevención de la fiebre reumática aguda (FRA) y la GNAPE (glomerulonefritis
aguda postestreptococcica).
36
Tratamiento antibiótico
La duración del tratamiento con penicilina benzatínica y amoxicilina orales es de 7 - 10 días.
Los pacientes alérgicos a las penicilinas pueden recibir un ciclo de 7 - 10 días de una
cefalosporina de espectro estrecho de primera generación (cefalexina o cefadroxilo).
El mayor uso de macrólidos (azitromicina,eritromicina,claritromicina) y de otros antibióticos

relacionados por diversas infecciones , se asocia a mayor prevalencia de resistencia del EGA a
estos fármacos en muchos países.
Penicilina benzatínica dosis única VIM, si es menor de 27 kg 600 mil UI, si es mayor a 27kg: 1.2
millones UI
No se deben utilizar tetraciclinas, fluoroquinolonas o sulfonamidas para tratar la faringitis por
EGA.
37
Antibióticos utilizados para el
tratamiento ambulatorio
Amoxicilina
Presentación: 500mg/5ml o 500mg/comp
Dosis: 80-100mg/kp/día distribuido en 3 dosis
Amoxicilina Sulbactam
Presentación: 1000mg/5ml o comprimidos de 1000mg
Dosis: 80-100 mg/kp/día distribuido en 2-3dosis
Amoxicilina Clavulanico
Presentacion: 400mg/5ml, 600mg/5ml, 800mg/5ml o comprimidos de 875mg
Dosis: 80-100mg/kp/día en 2-3 dosis
Azitromicina
Presentación: 200mg/5ml o 400mg/5ml o comprimidos de 500mg
Dosis:10mg/kp/día en 1 única dosis diaria o 1 comp dosis única día
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2. Síndrome Gripal – Resfriado
Común
Es una infección vírica aguda del tracto
respiratorio superior que cursa con rinorrea
y obstrucción nasal como síntomas
principales.
Generalmente no presentan signos y
síntomas sistémicos como fiebre, mialgias o
cefalea, o en caso de presentarlas, son
leves.
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Etiología
• Los mas frecuentes son los rinovirus, mas del 50%
de los casos diagnosticados en niños y adultos.
• Otras causas: virus sincitial respiratorio, influenza,
parainfluenza, metaneumonvirus, enterovirus,
coronavirus, adenovirus, etc.
40
Epidemiologia
• Pueden producirse en cualquier momento del
año, mayor frecuencia de principios del otoño
hasta finales de primavera
• Los niños pequeños pueden presentar de 6-8
resfriados al año, que va disminuyendo con la
edad.
• Es mas frecuente en niños que acuden a
guarderías o escuelas (mayor exposición).
41
Patogenia
Mecanismo de transmisión:
-Contacto directo con las manos (autoinoculación de la mucosa nasal o conjuntivas
luego de estar expuesta a personas enfermas u objetos)
-Inhalación de aerosoles de partículas pequeñas transmitidas en el aire o por la tos.
-Depósitos de aerosoles de partículas grandes que se expulsan por estornudos.
✔ Se produce una respuesta inflamatoria aguda, con producción de citocinas e

infiltración de la mucosa por células inflamatorias y destrucción del epitelio nasal,
esta respuesta inflamatoria es la causante principal del daño al epitelio.
✔ Se puede producir obstrucción de los orificios sinusales y trompa
faringotimpanica (trompa de eustaquio) lo que predispone a sinusitis y otitis
media.
42
Manifestaciones clínicas
Varia dependiendo de la edad y del virus causal.
En lactantes predomina la fiebre y secreción nasal, mientras que
en los niños mayores y adultos es poco frecuente la fiebre.
- Periodo de incubación: 1-3 días
- Dolor o picor de garganta (24-48hs de duracion) , luego
rinorrea y obstrucción nasal.
- Se produce tos en 2/3 de los afectados que puede persistir de
1-2 semanas.
- Con frecuencia existe un cambio del color o la consistencia de
las secreciones nasales, que no indica sinusitis o
sobreinfección bacteriana.
- Otros síntomas: cefalea, ronquera, irritabilidad, falta de
apetito y dificultad para dormir. No suelen presentar vómitos
o diarrea.
- Se puede apreciar tumefacción y eritema de los cornetes
nasales, este hallazgo es inespecífico.
- Puede haber linfadenopatia anterior e inyección conjuntival.
43
Diagnóstico
Es clínico y de exclusión de otros trastornos mas graves y tratables. (Ej rinitis alérgica,
medicamentosa, cuerpos extraños, sinusitis)
Pruebas complementarias
• Las pruebas de laboratorio no son de utilidad, pero se puede apreciar eosinofilia en un
frotis en sospecha de rinitis alérgica.
• Los estudios de imagen no están indicados.
• Los agentes causales se pueden detectar por PCR, cultivos o métodos serológicos.
Estos estudios están indicados en sospecha de virus que requieren tratamiento antiviral
(influenza).
44
45
Tratamiento
• El tratamiento es de soporte y preventivo
• Hidratación oral
• Limpieza nasal con solución salina
• Antipiréticos (Paracetamol, dipirona, ibuprofeno)
• Se desaconseja el uso de antitusivos, antihistamínicos y descongestionantes
en menores de 2 años
• Oseltamivir en casos de influenza (Presentaciom:60mg/5ml o comprimidos
de 75mg)
Complicaciones
• Otitis media aguda.
• Sinusitis.
• Agudización de asma.
46
47
Prevención
✔ No existe quimioprofilaxis ni inmunoprofilaxis.
✔ Aplicar vacuna anti-influenza para disminuir la
gravedad de los síntomas.
✔ La vitamina C no previene infección respiratoria.
✔ No se comprobó la efectividad de la vitamina D.
✔ Evitar el contacto con personas enfermas, realizar
un buen lavado de manos.
48
FIN
BIBLIOGRAFIA
- Semiologia básica y procedimientos
comunes en urgencias pediátricas. Gonzalo
Gonzalez Garcia (2012)
- Tratado de Pediatría Nelson. 21 Edición.
49
Sede UCP CDE
Semestre DECIMO
Sección
Dr. Alejandro
Docente Ortigoza
Catedra PEDIATRIA II
Unidad UNIDAD 1
Tema Otitis - OVAS
1
1. Obstrucción de vías aéreas superiores
2
Obstrucción vías aéreas superiores (OVAS)
Consideraciones anatómicas y fisiológicas
1
Vía aérea del lactante o niño son más pequeñas
2 La lengua del lactante es en relación más grande
3 La laringe de los lactantes tiene una posición

relativamente cefálica.
4
La epiglotis es corta, angosta y se aleja del eje de tráquea
5 La laringe del niño presenta una forma de embudo
Mientras que en el Adulto es cilíndrica
3
OVAS
Consecuencias clínicas
Grados pequeños de edema reducción calibre

1
obst. severa
2 Desplazamiento posterior lingual
incrementa RVA
Cabeza proporcionalmente más grande con cuello

3 flexible incrementa el riesgo de obstrucción en posición supina
La porción más delgada de la vía aérea en niños

4 es a nivel del cartílago cricoides
tubos endotraqueales con cuff
no se recomiendan
4
5
Generalidades
OVAS
Normal Edema R Area T

1mm.
Lactante 44m 16x 75%

m.
( R: α.L.N )
4
Adulto
8 mm.
44mm. 3x 44%
6
Generalidades
OVAS
Alta demanda de oxígeno por kg/ peso
Tasa metabólica más alta

( consumo de oxígeno)
* 6-8 ml/ kg niños

* 3-4 ml/ kg adultos
Apnea o ventilación alveolar inadecuada

Mayor rapidez en aparición de hipoxemia
7
OVAS
Causas comunes de obstrucción gran vía aérea
1 Infecciosas
* crup
* epiglotitis
* traqueitis
* absceso retrofaríngeo
* papilomas laríngeos
2 Aspiración de cuerpo extraño
8
OVAS
Causas comunes de obstrucción gran vía aérea
3 Edema angioneurótico
* inmunológico
* laringoespasmo reflejo neurogénico
Trauma
4
* Postextubación
* trauma externo
9
OVAS
Causas comunes de Obstrucción gran vía aérea
5 Otras
* Injuria térmica
* Injuria química
* Tumores
* Anormalidades congénitas
- Laringotraqueomalacia
- Anillo vascular
- Estenosis subglótica congénita
- Parálisis de cuerdas vocales
- Hemangioma subglótico
10
OVAS
Manejo inicial
A Valoración
B Diagnóstico Rápida y adecuada
C Terapéutica
Paro Cardio Respiratorio
En presencia personal entrenado V.A.

Algunas exploraciones ( bolseo, intubación, punción traqueal o
traqueostomía)
11
OVAS
Líneas de manejo
1 Molestar lo menos posible al niño en un ambiente

tranquilo y evitando separarlo de la familia
2 Administrar O2 humidificado si presenta signos de dificultad respiratoria

(cánula, mascarilla , máscara con reservorio, etc.)
3 El saturómetro es la mejor monitorización no invasiva de la oxigenación
12
OVAS
Líneas de manejo
4 El grado de obstrucción respiratoria puede ser cuantificada utilizando alguna

escala de valoración clínica ( Score de Taussig ).
5 Las exploraciones complementarias dependerán de la sospecha diagnóstica

* Rx. cuello y tórax
* Endoscopía vía aérea
* TAC- RMN-etc.
* Pruebas de laboratorio (no son de utilidad al inicio de la valoración)
13
OVAS
Líneas de manejo
6 Las decisiones terapéuticas iniciales dependerán del grado de obstrucción o a

veces de la sospecha diagnóstica
IR grave
O2 a altas concentraciones con bolsa y máscara,
Intubación endotraqueal o si es imposible
Cricotiroidotomía
14
OVAS
Líneas de manejo
IR moderada a grave
Se administrará O2 y no se efectuará ninguna

exploración sin la presencia de personal entrenado en la vía aérea.
IR leve a moderada
Se administrará O2 humidificado si lo tolera siempre en presencia de la

familia, continuando con las pruebas diagnósticas precisas.
15
16
17
CRUP (Laringotraqueobronquitis)
• Es la forma más frecuente de obstrucción aguda de

la vía respiratoria superior.
• Es producido principalmente por virus (parainfluenza
75% de los casos, influenza, adenovirus, VSR, etc).
• Entre las bacterias el mas frecuente es el
mycoplasma pneumonie generalmente produciendo
un cuadro leve y autolimitado
• Edad de presentación: 3 meses a 5 años, con una
incidencia máxima en el segundo año de vida. Es
mas frecuente en varones
• Presenta una máxima frecuencia en otoño e
invierno, aunque puede aparecer todo el año.
18
HALLAZGOS CLINICOS:
• Rinorrea, dolor de garganta, tos seca y febrícula 1-3
días
• Ronquera, disfonía
• Tos perruna
3
• Estridor inspiratorio
• Grados variables de disnea y tirajes
2
• Duración: 7 días aproximadamente
ESTRIDOR (+++) O (-)
MUSCULOS ACCESORIOS
HIPOVENTILACION (+++)
1 PULSO FILIFORME
ESTRIDOR MODERADO
CIANOSIS
RETRACCION INTERC.
DEPRESION DEL SNC
HIPOVENTILACION (+)
TAQUICARDIA
ESTRIDOR LEVE PALIDEZ
0 ANSIEDAD
RETRACCION SUBCOSTAL
HIPOVENTILACION (+)
INTRANQUILIDAD
TOS CRUPAL
19
Escala de Gravedad (Taussig)
OVAS
OVAS –Scores de gravedad ( Score de Taussig)
Clasifica a la OVAS en 4 grados

Leve < 3 puntos Moderado 3-7 Severo 8 -11 Falla respiratoria inminente 12 o mas
20
OVAS
Hallazgos Rx.
El crup es un diagnóstico clínico y no es necesario hacer una radiografía del cuello. Se debe valorar la
realización de estudios radiológicos (tras estabilizar la vía respiratoria) en niños que tengan una
presentación o una evolución clínica atípicas.
Sobredistensión de hipofaringe con angostamiento de la porción subglótica de la tráquea (signo del

campanario o de la aguja)
Rx. lateral cuello Rx. anteroposterior cuello

21
OVAS
Líneas de manejo
1 Molestar lo menos posible al niño en ambiente

tranquilo y evitando separarlo de la familia
2 Administrar O2 humidificado ( cánula, mascarilla , máscara con

reservorio, etc.)
3 El saturómetro es la mejor monitorización no invasiva de la oxigenación
22
OVAS
Líneas de manejo
4 El grado de obstrucción respiratoria puede ser cuantificada utilizando alguna

escala de valoración clínica ( Score de Taussig ).
5 Iniciar el tratamiento con glucococorticoides + adrenalina dependiendo de la

gravedad del paciente
23
OVAS
Tratamiento del croup
Glucocorticoides
1 Budesonide Glucocorticoide sintético inhalado, con bajo efecto

sistémico.
dosis menor de 20 kilos: 20 gotas

mayor de 20 kilos : 40 gotas
presentación 100mg/100ml
Efectos Inicia su efecto a las 8hs-24hs
24
OVAS
Glucocorticoides
2 Dexametasona Potente glucocorticoide , que se puede adm. en forma oral o IM

Es de bajo costo - fácil de administrar
dosis 0,15-0,6 mg/kg/dia ( VO ó Parenteral)
Varios trabajos evidencian Glucocorticoides
1) Rápido mejoramiento clínico

2) Menor estadía hospitalaria
3) Menor probabilidad de intubación
25
OVAS
Epinefrina
3 Adrenalina Potente estimulante α y β adrenérgico, que en el pac. con croup reduciría

las secreciones bronquiales , traqueales y edema de mucosa
dosis
Amp.1:1000 = 1mgr/ml = 3 - 5 ampollas
en 3 ml de suero para NBL
Acción Inicia a los 30 segundos y presenta una duración de 20 minutos a 2 hs.
Es utilizado en pacientes con obstruccion moderada a severa.
26
27
OVAS
Hasta hoy hay evidencia
1) Todos los chicos con síntomas de croup que ingresan en

Emergencias deben recibir corticoides.
2) Este tratamiento podría ser con budesonide ( 2mg) o
dexametasona oral o IM ( 0,15-0,6 mg/kg)
3) La dexametasona oral puede ser la mejor opción por
facilidad de administración y costo.
4) La epinefrina debería ser considerada en niños con croup
e insuficiencia respiratoria moderada o severa.
5) No hay evidencias que soporten la efectividad del vapor o
del frío.
6) Existen pocas evidencias acerca del uso del Helio en croup.
28
OVAS
OVAS –Aspiración de cuerpo extraño
Obstrucción parcial o completa de la vía aérea
En niños de 6 meses a 5 años 85% < 3 años
Produce más muertes que las obstrucciones infecciosas
Los productos aspirados incluyen principalmente alimentos,

o pequeñas piezas de juguetes.
El 75% se localiza en árbol bronquial

29
OVAS
Clínica
1 Brusca , con episodio de atragantamiento caracterizado
tos- náuseas-disnea y cianosis
2 Larvada o intermitente, con episodios repetidos de atelectasias,

neumonías recurrentes y tos persistente
30
OVAS
Clínica
Los signos y síntomas variarán de acuerdo
grado de obstrucción
1 Incompleta : aparece tos y estridor inspiratorio
2 Completa: asfixia severa, si no logramos desobstruir

producte → PCR rápidamente.
31
OVAS
Diagnóstico
40-80% casos por interrogatorio
Confirmación diagnóstica se hace por Rx. y/o endoscopía

( sólo el 6-17% cuerpos extraños son radioopacos)
32
OVAS
Tratamiento
Si la obstrucción es incompleta
1 No realizar maniobras para desobstruir la vía aérea
2 Colocar al niño en la posición más cómoda para

respirar (olfateo)
3 Administrar O2
4 Efectuar Rx. cuello y tórax si es factible
5 Avisar al endoscopista
33
OVAS
Tratamiento
Si la obstrucción es completa
A Comenzar con la maniobras de desobstrucción rápida

de la vía aérea
Niños menores de 1 año
1 Maniobras de aumento de la presión intratorácica

Efectuar 5 golpes en dorso con paciente en posición prona seguido de
compresiones torácicas en decúbito supino .
34
35
36
OVAS
Tratamiento
Si la obstrucción es completa
Niños mayores de 1 año
1 Maniobra de Heimlich
Colocación de las manos sobre el epigastrio con una mano cerrada y la otra rodeando
al puño y a continuación se presionará 5 veces sobre el epigastrio con movimientos
rápidos dirigidos hacia atrás y arriba
37
38
OVAS
Tratamiento
2 Si la Maniobra de Heimlich falla
Es mandatorio la intubación endotraqueal?

Cricotiroidotomía o punción traqueal
39
2.Otitis Externa
• La otitis externa, conocida también como
oído de nadador, se define por inflamación
y exudación en el conducto auditivo externo
en ausencia de otros trastornos, como otitis
media o mastoiditis.
• La flora normal del conducto auditivo
externo se compone principalmente de
bacterias aerobias e incluye los
estafilococos coagulasa-negativos ,
Corynebacterium , Micrococcus y,
ocasionalmente, Staphylococcus aureus,
estreptococos viridans y Pseudomonas
aeruginosa.
40
Etiología
Los patógenos bacterianos más frecuente son: Pseudomonas
aeruginosa, sobre todo en los casos relacionados con natación en
piscinas o lagos, y en segundo lugar Staphylococcus aureus,
también puede ser causado por Enterobacter aerogenes, Proteus
mirabilis, Klebsiella pneumoniae, estreptococos, estafilococos
coagulasa-negativos, difteroides, entre otros. Con menos
frecuencia, los hongos también pueden producirla, especialmente la
especie Candida y aspergillus en pacientes inmunodeprimidos.
Factores predisponentes:
● humedad excesiva (debido a la natación, el baño, o la excesiva
humedad ambiental)
● sequedad (piel del conducto auditivo seca y escasez de
cerumen),
● presencia de otras enfermedades dermatológicas (como
infección previa, eczema y otras formas de dermatitis)
● traumatismos (producidos con el dedo, por un cuerpo extraño
o por el uso de bastoncillos de algodón).
Estos factores hacen que la piel del conducto auditivo externo sea
vulnerable a la infección por la flora normal o por bacterias
exógenas y predisponen a la colonización por bacterias
gramnegativas.
41
Epidemiología
• La frecuencia de los casos de otitis externa es máxima en

verano, en contraste con la otitis media, que ocurre sobre
todo en la estación de otoño e invierno en relación con
infecciones víricas del tracto respiratorio superior.
• La limpieza del conducto auditivo, la natación y, en
particular, el buceo alteran la integridad del revestimiento
cutáneo del conducto auditivo y las defensas locales, como
el cerumen, y predisponen a la otitis externa.
42
43
El dolor, la hipersensibilidad y el exudado ótico son los signos

clínicos mas característicos de otitis externa.
44
• El síntoma predominante es el inicio rápido
(generalmente en 48 h) de dolor agudo
(otalgia), generalmente intenso, que se
acentúa con la manipulación de la oreja o la
presión sobre el trago y el movimiento
mandibular (lo cual no está presente en la
otitis media)
• El prurito suele aparecer antes que el dolor,
la fiebre está ausente en la gran mayoría de
los casos
• La hipoacusia de conducción (HC) puede
deberse al edema de la piel y de la
membrana timpánica (MT), acumulación de
secreciones serosas o purulentas, o al
engrosamiento de la piel del conducto que
aparece asociada a la otitis externa crónica.
45
• El edema del conducto auditivo externo, el eritema y

la otorrea espesa y grumosa son signos destacados
de la enfermedad aguda.
• El conducto auditivo puede estar tan inflamado que
no se puede visualizar adecuadamente en su
totalidad, por lo que se debe posponer el examen
otoscópico completo hasta que la inflamación aguda
disminuya.
• La inspección suele revelar inflamación del
revestimiento del conducto auditivo con eritema y
edema
• Pueden existir ganglios linfáticos palpables y
dolorosos en la región periauricular, así como eritema
y tumefacción de la oreja y de la piel periauricular.
46
47
Diagnostico diferencial
La otitis externa difusa puede confundirse con la forunculosis,

la otitis media (OM) y con la mastoiditis.
• Los forúnculos aparecen en la porción pilosa (más externa)
del conducto auditivo; la forunculosis suele causar una
tumefacción localizada del conducto limitada a un solo
cuadrante, mientras que la otitis externa se asocia con una
tumefacción concéntrica y afecta a la totalidad del conducto.
• La otitis media el tímpano puede estar perforado,
intensamente retraído o abultado e inmóvil; la audición suele
estar afectada. No duelen a la movilización y palpación.
• Mastoiditis: el pliegue retroauricular está borrado, mientras
que en la otitis externa este pliegue suele estar mejor
conservado. En la mastoiditis aguda es común la existencia
de antecedentes de OM y de hipoacusia, la sensibilidad a la
palpación se percibe sobre la mastoides y no con la
movilización del pabellón, y el examen otoscópico puede
mostrar un abultamiento de la pared posterior del conducto
auditivo externo.
48
Tratamiento
• Los preparados óticos tópicos que contienen ácido acético con o sin
hidrocortisona, o neomicina (activa contra microorganismos
grampositivos y algunos gramnegativos, sobre todo especies de
Proteus), polimixina (activa) contra bacilos gramnegativos,
fundamentalmente especies de Pseudomonas spp.), o una quinolona
(ciprofloxacino), con o sin hidrocortisona, son muy eficaces en el
tratamiento de la mayoría de las formas de otitis externa aguda.
• Se suele recomendar el uso de gotas óticas de antibiótico y corticoide,
en 3 aplicaciones diarias por 7-10 días.
• Cuando el dolor es muy intenso puede ser necesaria la administración de
analgésicos por vía oral (p. ej., ibuprofeno o paracetamol) durante unos
días
• Aplicación de las gotas correctamente: debe ser aplicado por otra
persona diferente al paciente, el paciente debe estar recostado, las
gotas deberían llenar el conducto y el paciente debería mantenerse en
esa posición durante 3-5 minutos.
49
Tratamiento
• En los casos de otitis externa aguda

grave asociada a linfadenitis y
fiebre puede estar indicada la
administración de antibióticos por
vía oral o parenteral; se debe hacer
un cultivo del conducto auditivo y
modificar entonces el tratamiento
antibiótico empírico, si es necesario,
basándose en la sensibilidad del
microorganismo cultivado.
• La infección micótica (otomicosis)
del conducto auditivo externo se
caracteriza por detritos algodonosos
de color blanco, sobre los que a
veces se ven esporas negras.
• Su tratamiento consiste en la
limpieza y aplicación de soluciones
antifúngicas, como cotrimazol o
nistatina.
50
3. Otitis Media Aguda
Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso,

mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del oído.
La duración de este exudado, junto a la presencia o no de
síntomas agudos, permite la clasificación de cada una de las
formas clínicas de la otitis media.
51
Clasificación
1.1.OMA esporádica: episodios aislados.
1.2 OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en:
a. OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 días tras
finalizar tratamiento (se consideran como el mismo episodio).
b. OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de

curada (se consideran episodios diferentes).
c. OMA recurrente: tendencia a contraer OMA, con infecciones respiratorias de vías altas. Se
define como al menos 3 episodios en 6 meses o al menos cuatro en un año.
2.Otitis media con exudado o subaguda (mal llamada otitis media serosa): presencia de
exudado en el oído medio de manera asintomática (salvo hipoacusia de transmisión). Suele
ocurrir tras una OMA, pero en el 90% de los casos se resuelve espontáneamente. Si persiste
más de 3 meses se denomina otitis media crónica con exudado.
3.Otitis media crónica con exudado: ocupación del oído medio durante más de 3 meses.
52
ETIOLOGIA
Los patógenos más frecuentes de la OMA son:

• Streptococcus pneumoniae 30% de los casos.
• Haemophilus influenzae 20-25%.
• Moraxella catarrhalis 10-15%.
Otros patógenos menos habituales son: Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y
Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa.
53
Manifestaciones Clínicas - OMA
Los bebés y los niños pequeños suelen empezar tirándose o rascándose

la oreja, al tiempo que padecen problemas de audición, fiebre, exudado
del oído, irritabilidad y vómitos.
En niños mayores y adultos, los síntomas incluyen dolor de oídos,

problemas de audición, sensación de oído lleno o presión en el oído,
fiebre, drenaje del oído, mareo y pérdida de equilibrio, y náuseas o
vómitos.
Los síntomas sin dolor ni fiebre también pueden significar que hay
fluido en el oído y deben investigarse.
54
Epidemiologia
• La OMA es una enfermedad propia del lactantes y niños pequeños. Se calcula
que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de
OMA y un 30% tiene OMA recurrente.
• Los factores epidemiológicos se pueden dividirse en: personales y externos.
Factores epidemiológicos personales • Factores epidemiológicos externos
• Antecedentes familiares. • Asistencia a guardería: es un factor de riesgo

para contraer OMA y para contraer
• Sexo: la OMA es más frecuente en patógenos resistentes.
niños que en niñas.
• Comienzo del primer episodio: el primer • Presencia de fumadores en el medio familiar
episodio de OMA antes del 6º mes de
vida predispone a padecer
posteriormente de OMA. • Clima: en otoño e invierno es mas frecuente
• Alimentación con lactancia artificial
en los primeros meses de vida.
55
ESTADIOS
CLINICOPATOLOGICOS
ESTADIO DE HIPEREMIA
• Se iniciar por cambios de
presión en el oído medio
• Dura 1-2 días
• Paciente presenta sensación
de plenitud y ligera
hipoacusia
56
ESTADIO DE EXUDACION
• Hay producción de suero,

fibrina, eritrocitos y leucocitos
que escapan de los capilares
• Membrana engrosada y
eritematosa, dolor y fiebre
• Hiperemia y sensibilidad en
región mastoidea (niños
pequeños y lactantes)
57
Estadio de supuración
58
Estadio de Perforación
59
Estadio de Resolución
• Se elimina la infección y la
otorrea
• Disminuye el engrosamiento
y el edema
• Cierra la perforación
• Mejora la audición.
60
Diagnostico
CLÍNICO
Otalgia pulsátil , nocturna y brusca, SE ALIVIA CUANDO APARECE LA
OTORREA.
Hipoacusia progresiva
Síntomas generales:
• Hipertermia 50%
• Hipotermia
• Taquicardia
• Vértigo
En lactantes y < de 1 año hay irritabilidad diarrea, vomito, astenia etc..
61
COMPLICACIONES DE LA OMA
• Mastoiditis aguda;
• Parálisis facial
• Laberintitis
• Meningitis
• Absceso cerebral
62
Tratamiento
• Sintomático. El tratamiento de elección en todos los casos

es la analgesia, siendo suficiente en la mayoría de los casos
ibuprofeno o paracetamol.
• Antibioterapia. La OMA presenta una curación espontánea
entre alrededor del 80-90%, lo cual debe considerarse en la
valoración del tratamiento
63
64
Gracias por su atención
65
Sede UCP - CDE
Semestre DECIMO
Sección
Docente Dr. Alejandro Ortigoza
Catedra Pediatría II
Unidad UNIDAD I
Tema
NEUMONIA
COMPLICACIONES
DE NEUMONIA
GENERALIDADES
• Es una enfermedad infecciosa

caracterizada por una inflamación
del parénquima pulmonar, con
compromiso variable de los
alvéolos, del tejido intersticial o
de ambos.
2
Neumonía Aguda Adquirida en la
Comunidad
•La neumonía aguda adquirida en la comunidad aparece en

sujetos que conviven en la comunidad y no han sido
hospitalizados previamente (14 días sin contacto hospitalario)
•Puede ser tratada ambulatoriamente, aunque aproximadamente
el 20% es hospitalizado.
•Es la tercera causa de muerte en niños entre 1 mes y 14 años en
los países desarrollados.
•Es la principal causa de muerte de etiología infecciosa en
menores de 5 años, principalmente en países en vías de
desarrollo.
3
Neumonía adquirida en la comunidad
• El agente etiológico no se conoce en más del 50% de los casos

al iniciarse el tratamiento.
• La mortalidad por neumonía está estrechamente relacionada
con la pobreza. Más del 99% de las muertes por neumonía se
da en países en vías de desarrollo, principalmente en África y
el Sudeste Asiático.
• La introducción de las vacunas antineumocócicas conjugadas
(PCV) y Haemofilus influenza ha sido un importante factor que
ha contribuido a las reducciones adicionales de la mortalidad
relacionada con neumonía que se han conseguido en los
últimos 15 años.
4
GENERALIDADES -
NOMENCLATURAS
• Neumonía lobar describe la neumonía localizada a
uno o más lóbulos del pulmón.
• Neumonía atípica describe patrones típicamente
intersticiales o más difusos que los de la neumonía
lobar.
• Bronconeumonía se refiere a la inflamación del
pulmón centrada en los bronquiolos, que conduce a
la producción de un exudado mucopurulento que
obstruye algunas de esas vías aéreas pequeñas y
causan consolidación focal de lóbulos adyacentes.
5
ETIOLOGIA
•Bacteriana.
•Viral. (Mas frecuente)
•Fúngica.
•Parasitaria.
6
AGENTES ETIOLOGICOS
SEGUN EDAD
EDAD BACTERIAS VIRUS
RN a ‹3m Estreptococcus grupo B VRS++

Bacilos Gram Negativos Adenovirus+
Haemophilus influenzae tipo b+ Parainfluenza+
Listerias
Neiserias
3m a 5 a Estreptococcus pneumoniae+++ VRS+++

Haemophilus influenzae tipo b+ Adenovirus
Staphylococcus aureus+ Influenza+
Mycoplasma pneumoniae+ Parainfluenza++
Mayor 5 a Mycoplasma pneumoniae+++ Influenza+

Streptococcus pneumoniae++ Adenovirus+
Stafilococcus aureus+ Paraneumovirus
Clamydia pneumoniae+
7
ETIOLOGIA
• S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus son las
principales causas de ingreso hospitalario y de muerte por
neumonía bacteriana en niños de países en vías de
desarrollo.
• La incidencia de neumonía causada por H. influenzae o S.
pneumoniae ha disminuido significativamente en las áreas
en las que se ha aplicado la inmunización sistemática.
• De los virus respiratorios, el virus respiratorio sincitial
(VSR) y los rinovirus son los patógenos que se identifican
con más frecuencia, especialmente en niños menores de 2
años.
• Las infecciones víricas del tracto respiratorio inferior son
mucho más frecuentes durante los meses de otoño e
invierno.
8
ETIOLOGIA
• Streptococcus pneumoniae es la causa bacteriana más

frecuente de neumonía lobar y se produce en niños de
cualquier edad.
• M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae son las causas
principales de neumonía atípica.
• Las causas de neumonía en personas
inmunocomprometidas incluyen bacterias entéricas
gramnegativas, micobacterias (complejo M . avium ),
hongos (aspergilosis), virus (CMV) y Pneumocystis jiroveci
(carinii).
• La neumonía de los pacientes con fibrosis quística suele
estar causada por Staphylococcus aureus en la lactancia y
Pseudomonas aeruginosa o Burkholderia cepacia en los
pacientes mayores.
9
PATOGENIA
Mecanismos de defensa
•Depuración mucociliar, macrófagos, inmunoglobulina A y limpieza de vía aérea
mediante la tos.
NEUMONIA VIRICA
•Se debe a diseminación de una infección a lo largo de la vía aérea y se suele
acompañar de lesión directa del epitelio respiratorio, lo que produce obstrucción
de la vía aérea por tumefacción, presencia de secreciones anómalas y restos
celulares.
•El menor calibre de la vía aérea en lactantes pequeños hace que sean
especialmente susceptibles a desarrollar infecciones graves.
•La obstrucción de la vía aérea con frecuencia se acompaña de atelectasia, edema
intersticial e hipoxemia por desequilibrio ventilación-perfusión.
•Pueden predisponer al paciente a presentar una infección bacteriana secundaria
(generalmente streptococo pneumonie) al alterar los mecanismos defensivos
normales del anfitrión, alterar las secreciones y modificar la microbiota del
aparato respiratorio.
10
PATOGENIA
NEUMONIA BACTERIANA
•Se produce la mayoría de las veces cuando microorganismos del
aparato respiratorio colonizan la tráquea y posteriormente llegan
hasta los pulmones, aunque también se puede producir una
neumonía por siembra directa en el tejido pulmonar después de una
bacteriemia.
•S. pneumoniae produce edema local, que permite la proliferación de
los microorganismos y su extensión hacia zonas adyacentes del
pulmón, lo que causa la típica afectación lobar focal
•Streptococos del grupo B habitualmente causa una afectación más
difusa del pulmón con neumonía intersticial. Se produce necrosis de
la mucosa traqueobronquial; formación de grandes cantidades de
exudado, edema y hemorragia local, que se extiende a los tabiques
interalveolares, y afectación de vasos linfáticos con afectación pleural
frecuente.
11
PATOGENIA
NEUMONIA BACTERIANA
•La neumonía por S. aureus se manifiesta como bronconeumonía
confluente, que suele ser unilateral y se caracteriza por la
presencia de extensas áreas de necrosis hemorrágica y cavitación
irregular del parénquima pulmonar, lo que ocasiona neumatoceles,
empiema o, en algunos casos, fístula broncopulmonar.
12
Neumonia Atipica
• Se caracteriza por un complejo de síntomas de inicio subagudo o
insidioso en la que los síntomas constitucionales suelen
predominar sobre los síntomas respiratorios y que pueden
incluir: cefalea, fiebre poco elevada, tos, malestar general,
artromialgias.
• En la radiografía de tórax se presenta condensación no lobar e
importante disociación clínico-radiológica (predominio de las
manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios).
13
CUADRO CLINICO
• Niño previamente sano.

• Inicia un cuadro catarral (tos, fiebre, compromiso
general progresivo).
• Signos de dificultad respiratoria ( aleteo nasal,
taquipnea, retracción de partes blandas y quejido).
• En el menor de 3 meses los signos y síntomas
pueden ser sutiles e inespecíficos (hipotermia,
rechazo de la alimentación, compromiso de
conciencia, apnea).
• Triada sospecha diagnostica: Fiebre + Tos +

Dificultad respiratoria
14
CUADRO CLINICO
• Por lo general, las neumonías víricas se asocian más

frecuentemente con tos, sibilancias o estridor; la
fiebre es menos prominente que con la neumonía
bacteriana. La congestión de mucosas y la
inflamación de las vías respiratorias superiores
sugieren una infección vírica.
• Las neumonías bacterianas se asocian en los casos
típicos a fiebre alta, escalofríos, tos, disnea y signos
auscultatorios de consolidación pulmonar.
15
EXAMEN FISICO
• Debe ser minucioso, niño lo más tranquilo posible, en
brazos de la madre si es pequeño.
• Coriza y enrojecimiento de la faringe.
• Aumento de la FR, retracción supraesternal,
intercostal y sub costal, en los más pequeños
aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
• Auscultación (crepitantes o subcrepitantes), en los
mayores soplo tubario.
• Diagnosticada la neumonía es imprescindible
descartar clínicamente la presencia de complicaciones
(derrame pleural, neumotórax, abceso, fistulas, etc.)
16
EXAMEN FISICO
• En las primeras Fases de la enfermedad se auscultan

ruidos respiratorios disminuidos, crepitantes
diseminados y roncus en el campo pulmonar afectado.
• Cuando aparecen la consolidación o las complicaciones
de la neumonía (derrame pleural o empiema) se
produce matidez a la percusión y puede haber
disminución de los ruidos respiratorios.
17
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
• Contribuyen a confirmar el Dx, precisar el tipo, extensión del
compromiso, a veces facilitar la identificación del agente
etiológico.
• Hemograma:
GB aumentados con Neutrofilia si es bacteriano
GB aumentados o normales con Linfocitosis si es viral
• Eritrosedimentacion, PCR y procalcitonina: reactantes de la
fase aguda.
• Saturación de O2.
• Rx de tórax frontal y lateral.
• Laboratorio microbiológico (inmunofluorescencia para virus
respiratorio, hemocultivos, técnicas inmunológicas para
sospecha de etiologías específicas).
18
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• En los niños previamente sanos, sin enfermedad que
ponga en peligro la vida, no suelen estar indicados los
procedimientos invasivos para obtener tejido o
secreciones del tracto respiratorio inferior.
• El recuento de leucocitos es con frecuencia normal o
poco alto en las neumonías víricas, con predominio de
linfocitos, mientras que está elevado (>20.000/mm3)
en las neumonías bacterianas con predominio de
neutrófilos.
• La eosinofilia ligera es característica del lactante con
neumonía por C. trachomatis
• Se deben hacer hemocultivos en los niños
hospitalizados para intentar llegar al diagnóstico de
causas bacterianas de neumonía. Los hemocultivos
son positivos en el 10-20% de las neumonías
bacterianas.
19
• Los patógenos respiratorios víricos pueden ser
diagnosticados mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) o detección rápida de antígenos víricos,
pero ninguna descarta la neumonía bacteriana
coexistente.
• El diagnóstico de infección por M. tuberculosis se
establece mediante la prueba cutánea de la tuberculina, la
prueba de liberación del interferón gamma sérico o el
análisis de esputo o aspirado gástrico para cultivo,
detección de antígeno o PCR.
• En pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos
puede estar indicado la broncoscopia con lavado
broncoalveolar y la biopsia de mucosa con cepillo, la
aspiración del pulmón con aguja y la biopsia de pulmón
abierta.
• Cuando hay derrame o empiema pleural, la realización de
una toracentesis para obtener líquido pleural puede tener
utilidad diagnóstica y terapéutica
20
• El líquido pleural se debe cultivar para bacterias,

micobacterias, hongos y virus.
• Al realizar la toracocentesis se reduce la toxicidad del
paciente y el sufrimiento asociado, y puede facilitar la
recuperación de forma más rápida. Si la acumulación es
grande y afecta a la capacidad de expansión del pulmón, la
eliminación de líquido mejora la mecánica pulmonar y el
intercambio gaseoso.
21
RADIOGRAFIA
•Se recomienda su obtención para el

diagnóstico de los niños hospitalizados,
pero no son necesarias para confirmar el
diagnóstico en pacientes con buen
aspecto controlados de forma
ambulatoria.
22
Neumonía lobar
Bronconeumonia
Bronconeumonía
Bronconeumonía por
Neumococo
2 años 5 meses
Neumonía necrotizante por E. aureus
NEUMONIA CON DERRAME
Neumonía con derrame
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Síndrome bronquial obstructivo y Asma
o Atelectasia
o Malformaciones congénitas: suele ser un

hallazgo radiológico, y orienta el Dx la
persistencia de la imagen después del Tto.
o Aspiración de cuerpo extraño
31
32
TRATAMIENTO
• Medidas generales:
✔ Temperatura ambiental adecuada
✔ Lactantes posición semisentada
✔ Niños mayores reposo relativo en la habitación
✔ Vestimenta debe permitir visualización de los signos
de dificultad respiratoria
❑ Dieta liviana y fraccionada, con aporte hídrico
suficiente.
33
Terapéutica Empírica Inicial
RN – LAC.< 3 meses
Gérmenes 1ra. Elección 2da. Elección
Strep.Grupo B
Ampicilina + Ampi + Cefalosporina de 3ra.
Gram (-)
Aminoglucosidos
Listeria M
(Cefotaxima – Ceftriaxona)
Strep. Neumoniae
(Gentamicina – Amikacina)
Haemofilus
Neisserie
LAC.> 3 meses a 5 años
Strep. Neumoniae
Ampicilina Amoxi IBL

Cefotaxima
Haemofilus
S. aureos
> 5 años
Ampicilina
Strep. Neumoniae Amoxi + IBL
o
Penicilina Cristalina
S. Aureos Macrólidos (Neumonia
Atipica)
< 6 años: 400.000 UI/Kp
Micoplasma
> 6 años: 200.000 UI/Kp
Cefotaxima o Ceftriaxona
Clamydia
Consideraciones especiales
□ Neumonía necrosante o absceso pulmonar:
cefotaxima IV + clindamicina IV
□ Neumonía en paciente grave: cefotaxima IV +

clindamicina IV o cefotaxima IV + Vancomicina
IV
□ Neumonía Atípica: Azitromicina o claritromicina
□ Derrame pleural paraneumonico: Ampicilina +

Clindamicina o Cefotaxima + Clindamicina
Dosis de medicamentos
□ Amoxicilina 80-100 mg/kg/día
□ Amoxicilina IBL 80-100 mg/kg/día
□ Cefotaxima 150-200mg/kp/dia
□ Ceftriaxona 50-100mg/kp/dia
□ Cefuroxima 150mg/kp/dia
□ Amikacina 15-20mg/kp/dia
□ Gentamicina 4-6mg/kp/dia
□ Ampicilina 150-200 mg/kg/día
□ Azitromicina 10 mg/kg/día
□ Claritromicina 15mg/kp/dia
□ Clindamicina 30-45mg/kp/dia
□ Vancomicina 40-60mg/kp/dia
TRATAMIENTO
• Menor de 3 meses
Internación + ATB endovenoso
• Mayor de 3 meses
TENER EN CUENTA EN PACIENTES QUE TOLERAN LA VIA ORAL Y QUE NO
TENGAN CRITERIOS DE INTERNACION, TRATAMIENTO AMBULATORIO DE
LA NEUMONIA DE LA COMUNIDAD.
• Amoxicilina: 50 a 100mg/kg/día VO cada 8 hs por 7-10

días.
• Macrolidos: si es neumonía atipica
39
Complicaciones de una NAC
1. DERRAME PLEURAL
2. NEUMOTORAX
40
1. DERRAME PLEURAL
•Es el acúmulo anormal de liquido
en la cavidad torácica que resulta
del desequilibrio entre la formación
del líquido pleural y su reabsorción.
•El espacio pleural contiene liquido,
representando el balance entre la
fuerza hidrostática y oncótica de los
vasos sanguíneos de la pleura
parietal y visceral y el drenaje
linfático. El derrame pleural resulta
de la alteración de este balance.
41
DERRAME
42
FISIOPATOLOGIA
•Incremento en la presión hidrostática capilar.
•Disminución de la presión oncótica capilar.
•Disminución de la presión del espacio pleural (colapso
pulmonar total).
•Incremento en la permeabilidad vascular.
•Compromiso del drenaje linfático.
•Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los
linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma.
43
CUADRO CLINICO…
•Tos
•Disnea
•Dolor
•Taquipnea
•Disminución del murmullo vesicular y frémito
vocal
•Matidez
•Disminución de la movilidad torácica
44
CLASIFICACION…
•Un trasudado es un filtrado de plasma que

resulta del aumento de la presión hidrostática o
de la alteración de la permeabilidad capilar.
•Un exudado es un líquido rico en proteínas
resultante de una inflamación local o por una
falla en la eliminación de proteínas por los
linfáticos o ambos mecanismos.
45
RADIOGRAFIA…
•RX AP de torax detecta cantidades entre
175-200 ml de liquido.
•Obliteración del seno costo-frenico,
costo-diafragmatico.
•Si el derrame es grande:
ensanchamiento de los espacios
intercostales y desplazamiento del
mediastino.
•La radiografia en decubito lateral puede
distinguir cantidades pequeñas de
liquido, si el espacio del liquido es menor
de 1 cm, no es significativo
46
47
Ecopleura…
•La ecografía detecta colecciones líquidas a partir de

10 ml.
•Identificación zona para toracocentesis o colocación
de drenaje.
•Identificación de tabicaciones
en el líquido pleural.
•Diferenciación entre líquido
pleural y engrosamiento pleural.
48
ECOPLEURA
49
TORACOCENTESIS…
INDICACIONES:.
• Aislar agente etiológico.
• Distinguir entre derrame pleural por trasudado o
exudado.
• Terapéutica.
CONTRAINDICACIONES:
• Coagulopatía.
• Infección en el sitio de punción.
• Ventilación mecánica con alta presión.
50
LIQUIDO PLEURAL…
•Ph
•Glucosa
•LDH
•Recuento celular con diferencial
•Amilasa
•Proteínas
•Tinciones
•Cultivos
51
52
LEUCOCITOS…
•Trasudados contienen menos de 1.000
leucocitos/mm3 y los exudados más de
1.000/mm3.
•Más de 10.000 pensar en Derrame Pleural
paraneumónico, enfermedades malignas,
tromboembolismo pulmonar, tuberculosis,
pancreatitis, en síndrome post-infarto o en
LES.
•Mas de 50.000/mm3 hay que pensar en la
pancreatitis o en embolismo pulmonar.
53
LDH…
•Indica el grado de inflamación de la pleura.
No sirve para el diagnóstico diferencial.
Glucosa…
•Los valores bajos de glucosa se deben al
consumo excesivo por parte del metabolismo
celular o bacteriano.
•En los derrames paraneumónicos
complicados valores de glucopleura
inferiores a 40 mg/dl son indicación de
drenaje.
•En neoplasias, la glucosa baja indica gran
número de células neoplásica.
54
PH…
•En general el liquido pleural con pH bajo tiene glucosa
baja y LDH alta.
•Por debajo de 7.20 coinciden con derrames pleurales
paraneumónicos complicados.
•Menor de 7,10 es indicación de drenaje de la cavidad
pleural.
Otros…
•Tinción de Gram
•Cultivo (aerobios, anaerobios, hongos)
•Citología
55
TORACOSCOPIA Y TORACOTOMIA…
•Cuando no se llega al diagnóstico del DP se hará

toracoscopia o toracotomía, permitiendo la
visualización directa de la pleura y la toma dirigida
de biopsias pleurales.
56
TRATAMIENTO…
TRASUDADO
• Se debe manejar la enfermedad de base causante.
• Las toracentesis terapéuticas para evacuación del
derrame se realizan cuando éste es importante y
responsable de los síntomas del paciente (severa disnea);
no evacuar mas de 20 ml/kg por procedimiento, ya que
puede producirse edema pulmonar o hipotensión severa.
57
EXUDADO
•DEBE IR ENFOCADO A LA ETIOLOGIA, generalmente

es producido por infecciones bacterianas
•Hasta que un microrganismo sea identificado se debe

iniciar antibioticoterapia empirica.
•Ampicilina+ Clindamicina o Cefotaxima + Clindamicina
58
INDICACIONES
TUBO PLEURAL…
Indicado en todo derrame complicado.

Presencia de bandas o tabiques en el líquido
pleural en la ecografía.
Presencia de pus en el espacio pleural.
Tinción de Gram del líquido pleural positiva.
Glucosa del líquido pleural < 40 mg/dl.
pH del líquido pleural < 7.00.
59
Etapas de derrame paraneumonico…
1.- Fase exudativa (1 a 3 días) aumento de la permeabilidad de la
pleura visceral con acumulo de liquido pleural esteril, PH superior
a 7.3, glucosa mayor de 40.
2.- Fase fibrino purulenta. (4 a 14 días) invasión bacteriana del
espacio pleural, aumenta la cantidad de liquido, PMN y bacterias,
aspecto turbio, purulento, características de empiema. Cultivos y
Gram positivos.
3.- Fase organizativa. (después de 14 días) se fusionan ambas
superficies pleurales visceral y parietal formando una membrana
inelastica llamada paquipleura. Esta gruesa membrana puede
dificultar la entrada de antibióticos al espacio pleural.
60
Desbridamiento por toracoscopia…
•El desbridamiento por toracoscopia es útil en la fase

fibrinopurulenta con tabicaciones y adherencias.
Decorticación por Toracotomía…

•En este procedimiento se elimina todo el tejido fibroso
de la pleura visceral y se drena toda pus del espacio
pleural.
61
62
2. NEUMOTORAX
•Presencia de aire entre las pleuras

visceral y parietal.
•Presupone la existencia de una
comunicación entre el espacio pleural y la
atmósfera.
63
ETIOLOGIA…
• Espontaneo primario.
• Espontáneo secundario a enfermedades pulmonares:
Enfermedad de Membrana hialina
Síndrome de aspiración
Quistes broncopulmonares
Asma
Fibrosis quística
Tuberculosis
Neumonía necrosante
Bronquiolitis
Neumopatías intersticiales
Tumores
Síndrome de Marfan
Linfangiomatosis
64
•Iatrogénico:
Toracocentesis
Biopsia pleural
Biopsia hepática
Aspiración traqueobronquial
Cirugía torácica
Canalización subclavia, yugular
Resucitación
Ventilación mecánica
Inhalación de tóxicos (hidrocarburos, cocaína)
Traumatismo torácico
65
•Neumotórax traumático:
Los traumatismos torácicos representan la segunda causa de
muerte por traumatismo en la infancia tras los traumatismos
craneoencefálicos.
• En los traumatismos romos el neumotórax se produce por la
rotura alveolar con diseminación perivascular del gas hasta el
hilio y por la aparición de comunicaciones entre la vía aérea
distal y el espacio pleural.
• En los traumatismos penetrantes se asocia a estos dos
mecanismos la entrada directa de aire desde el exterior.
66
Clínica…
•La clínica depende de la extensión del colapso pulmonar,
grado de presión intrapleural, rapidez de instauración, edad y
reserva respiratoria.
•Los síntomas más frecuentes: son el dolor súbito pleurítico (90
%) junto con la disnea y la taquipnea.
•A la exploración se constata: expansión asimétrica del
hemitórax, timpanismo, disminución del murmullo vesicular y
de la transmisión de las vibraciones vocales.
•El latido cardíaco se encuentra desplazado hacia el lado
contralateral.
•Desde el punto de vista clínico se distinguen tres tipos
de neumotórax.
67
•Neumotórax simple. El paso de aire al espacio pleural es escaso, sin que
llegue a producirse compromiso respiratorio ni circulatorio. Los más pequeños
pueden ser asintomáticos.
•Neumotórax a tensión. Constituye una urgencia vital. La existencia de un
mecanismo valvular permite la entrada de aire en la cavidad pleural pero no su
salida. La presión en la cavidad pleural aumenta progresivamente. Provoca un
colapso del hemitórax afectado con aparición de hipoventilación e hipoxemia y
un compromiso circulatorio con disminución del retorno venoso y en
consecuencia del gasto cardíaco. Clínicamente se manifiesta con los mismos
signos y sintomatología que el neumotórax simple pero de mayor intensidad. El
compromiso circulatorio se manifiesta por la aparición de ingurgitación yugular,
tonos cardíacos apagados y desplazados y signos de bajo gasto cardíaco.
68
• Neumotórax abierto. Constituye una urgencia vital. Cuando en un traumatismo abierto
el diámetro de la herida es superior a los dos tercios del calibre de la tráquea, el aire
tiene menor dificultad para penetrar en la cavidad torácica por la herida que por la
tráquea. El aumento progresivo de aire en la cavidad pleural produce un colapso
pulmonar y compromiso circulatorio.
• A los hallazgos clínicos y radiológicos del neumotórax a tensión se añade la existencia
de una herida penetrante en la pared costal y la existencia de un bamboleo
mediastínico con desplazamiento del mediastino hacia el hemitórax sano durante la
inspiración y hacia el lado afectado durante la espiración.
69
Diagnostico…
•El diagnóstico de certeza es radiológico. En la radiografía simple de tórax se observa

hiperclaridad y aumento del tamaño del hemitórax afectado, colapso pulmonar,
desplazamiento del hemidiafragma y mediastino hacia el lado contralateral. Se puede
ver la línea de la pleura visceral con parte del pulmón colapsado y aire alrededor.
•Para llegar a este diagnóstico, es necesario tener presente esta posibilidad en

determinadas situaciones y enfermedades..
70
71
Tratamiento…
•Neumotórax a tensión. Se debe practicar inmediatamente una
toracocentesis en el segundo espacio intercostal en la línea
medioclavicular para descomprimirlo y convertirlo en un neumotórax
simple. Seguidamente debe colocarse un drenaje en el quinto espacio
intercostal de la línea medioaxilar.
•Neumotórax abierto. Se realiza un sellado de la herida con una hoja de
plástico o una gasa húmeda o vaselinada pegada a la piel por tres de
sus cuatro lados de forma que permita la salida del aire pero no su
entrada Seguidamente debe colocarse un drenaje en el quinto espacio
intercostal de la línea medioaxilar.
72
FIN
Bibliografía
•Tratado de Pediatría Nelson 21
Edición. Año 2020
•Sociedad Paraguaya de
Pediatría. Protocolo de manejo
para bronquiolitis, neumonía,
influenza, laringitis y crisis
asmática. Año 2016
•Sociedad Española de
Pediatría
73

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Sede Ciudad del Este

Docente Dr. Alejandro Ortigoza

DEBE SER UNA EVALUACION SISTEMÁTICA

• Inspección dinámica: movimientos respiratorios.

Normal: el sonido obtenido se llama “sonido claro” y es similar al de un

La auscultación consiste en escuchar los ruidos que se

• Según la zona auscultada, las características del sonido son:

• Si en una de las zonas anteriormente descritas se escucha un sonido diferente

– Discontinuos: se clasifican en crepitantes y subcrepitantes, e indican acumulación de secreción.

Alterado: existen diferentes tipos.

La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad de los pulmones para aportar

Un niño que presenta signos de DIFICULTAD RESPIRATORIA debe ser internado y

Las retracciones de la pared torácica, supraesternales y subcostales, son manifestaciones de un

Lo primordial es saber distinguir causas potencialmente

Los virus importantes que producen faringitis incluyen:

Se observa gingivoestomatitis y vesículas ulceradas en toda la faringe anterior y en

Las lesiones papulovesiculares y las úlceras en la orofaringe posterior, el dolor de

Diversos adenovirus producen faringitis. Cuando se produce simultáneamente

La esplenomegalia, la linfadenopatía y la hepatomegalia pueden indicar una mononucleosis

La colonización de la faringe por EGA puede producir

La faringitis por EGA no produce diarrea, tos, coriza, úlceras,

Los pacientes infectados por EGA que producen exotoxina pirógena

El mayor uso de macrólidos (azitromicina,eritromicina,claritromicina) y de otros antibióticos

✔ Se produce una respuesta inflamatoria aguda, con producción de citocinas e

Tema Otitis - OVAS

2 La lengua del lactante es en relación más grande

3 La laringe de los lactantes tiene una posición

Grados pequeños de edema reducción calibre

Cabeza proporcionalmente más grande con cuello

La porción más delgada de la vía aérea en niños

Normal Edema R Area T

Lactante 44m 16x 75%

Alta demanda de oxígeno por kg/ peso

Tasa metabólica más alta

* 6-8 ml/ kg niños

Apnea o ventilación alveolar inadecuada

2 Aspiración de cuerpo extraño

B Diagnóstico Rápida y adecuada

Paro Cardio Respiratorio

En presencia personal entrenado V.A.

1 Molestar lo menos posible al niño en un ambiente

2 Administrar O2 humidificado si presenta signos de dificultad respiratoria

3 El saturómetro es la mejor monitorización no invasiva de la oxigenación

4 El grado de obstrucción respiratoria puede ser cuantificada utilizando alguna

5 Las exploraciones complementarias dependerán de la sospecha diagnóstica

6 Las decisiones terapéuticas iniciales dependerán del grado de obstrucción o a

Se administrará O2 y no se efectuará ninguna

Se administrará O2 humidificado si lo tolera siempre en presencia de la

• Es la forma más frecuente de obstrucción aguda de

Clasifica a la OVAS en 4 grados

Sobredistensión de hipofaringe con angostamiento de la porción subglótica de la tráquea (signo del

Rx. lateral cuello Rx. anteroposterior cuello

1 Molestar lo menos posible al niño en ambiente

2 Administrar O2 humidificado ( cánula, mascarilla , máscara con

3 El saturómetro es la mejor monitorización no invasiva de la oxigenación

4 El grado de obstrucción respiratoria puede ser cuantificada utilizando alguna

5 Iniciar el tratamiento con glucococorticoides + adrenalina dependiendo de la

1 Budesonide Glucocorticoide sintético inhalado, con bajo efecto

dosis menor de 20 kilos: 20 gotas

Efectos Inicia su efecto a las 8hs-24hs

2 Dexametasona Potente glucocorticoide , que se puede adm. en forma oral o IM

dosis 0,15-0,6 mg/kg/dia ( VO ó Parenteral)

Varios trabajos evidencian Glucocorticoides