Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr.

Ignacio Chávez”

ENFERMEDADES INTESTINALES
INFLAMATORIAS
-Enfermedad de Crohn
-Colitis Ulcerativa Cronica Idiopatica

Clínica del Aparato Digestivo

Dr. Luis Álvarez Ávalos
 Introducción
Procesos inflamatorios alterados o anormales que se convierten
en un proceso crónico, el cual causa daño a la pared intestinal y
puede dar lugar a complicaciones
 Enfermedad de Crohn
Patrón:
Definicion Asimétrico y discontinuo
(segmentaria)
Entidad inflamatoria crónica de
tipo granulomatoso, afecta al
tracto gastrointestinal, puede
Evolución:
llegar a presentarse desde la Crónica
boca hasta el ano y dañar todas
las capas de la pared intestinal
(transmural)
Acompañado de:
Exacerbaciones y
remisiones
 Epidemiología

Mayor frecuencia en países europeos

• Incidencia de 5 por 100,000
• Prevalencia de 90 por 100,000

MEXICO
• Presentación en 1.5 de cada 100,000 hab.
• Presentación durante 20 – 35 años (primer pico) y
durante los 50 – 60 años (segundo pico)
• Afecta por igual ambos géneros (puede haber un
ligero aumento en mujeres)
 Etiopatogenia
Desconocida, multifactorial

FACTORES GENETICOS
• Familiares de 1er grado (25%)
• Raza blanca y judíos
• Mutación del gen NOD2/CARD15 en el brazo largo del cromosoma 16
• Otros genes: Brazos largos de cromosomas 5, 12 y 14. Brazos cortos de
cromosomas 1, 6 y 19

Alteraciones genéticas son asociadas a cambios en la

microbiota intestinal y desencadena riesgo para
presentar la enfermedad a futuro.
Sospecha de respuesta anormal, reactiva, inflamatoria
ante la microbiota intestinal.
 Etiopatogenia
FACTORES AMBIENTALES
• Mycobacterium paratuberculosis
• Sarampion
• Desequilibrio entre la microbiota intestinal y bacterias gram (-) patógenas
• Tabaquismo (duplica el riesgo)
• Dietas altas en azúcar, ácidos grasos, omega 6, ácidos grasos poliinsaturados,
aceite y carne aumentan el riesgo
• Uso de estrógenos puros > Mayor riesgo para EII
 Etiopatogenia
FACTORES PROTECTORES
• Dieta > Rica en zinc (disminuye 40% riesgo de EII)
Rica en verduras y pobre en carne
• Raza > Hispana
• Demografía > Residencia en zona rural presenta menor incidencia
• Fármacos > Uso de estatinas
 ANATOMIA PATOLOGICA
Puede afectar cualquier segmento o combinación de ellos en el tracto digestivo

• Nivel Ileo-cecal > 40-50%

• Intestino delgado > 30-40%
• Colon > 20%

De tipo segmentado > Se observan zonas sanas entre las zonas afectadas

Localización

Intestino delgado Gastrointestinal

Intestino delgado Colón
y colón alta
30 – 40% 40 a 55% 15 a 25% 2%
Íleon terminal comprometido 90% Recto casi siempre indemne
 ANATOMIA PATOLOGICA
• Aspectos macroscópicos: Inicialmente presenta,
hiperemia y edema leve de mucosa,
ulceraciones supericiales o aftas;
• Progreso de enfermedad > Aftas aumentan y
se forman ulceraciones serpenginosas
transversales y longitudinales, acompañadas de
tumefacción nodular del intestino (aspecto
empedrado)

AFECTA TODAS LAS CAPAS DEL INTESTINO Y

HAY SEPARACIONES ENTRE SEGMENTOS
AFECTADOS
 ANATOMIA PATOLOGICA
ASPECTOS MICROSCOPICOS

• Inflamación de las criptas formando

microabscesos de neutrófilos con ulceraciones
• Inflamación profunda, invade la lamina propia
• 50% de los casos conducen a granulomas no
caseificantes, pueden involucrar todas las capas
del intestino
MANIFESTACIONES CLINICAS

Patrones clínicos
• Inflamatorio
• Estenosante
• Fistulizante
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos capitales, por orden de frecuencia son, diarrea, dolor y fiebre

DIARREA FIEBRE
• 90% de los casos • >50% de los casos
• Tipo esteatorreico y mucosanguinolento • No sobrepasa de los 39°C
• 3-6 evacuaciones x día • Presentacion habitual vespertina
• Predominancia matutina • En caso de complicación septica puede
sobrepasar los 39°C (absceso, flemon,
etc.)

DOLOR
• Fosa iliaca derecha (habitualmente)
• Depende la zona de acuerdo al segmento
afectado (epi o mesogastrio si están afectando
el yeyuno e ileon)
• Continuo e intenso si es EC inflamatoria
• Cólico insoportable en formas estenosantes
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Íleo-colitis
Presentación típica:
→ Antecedentes crónicos de episodios recurrentes de dolor en el cuadrante inferior
derecho con diarrea.

Dolor
A veces imita una apendicitis aguda:
→ Intenso dolor en CID. Tipo cólico Precede a la
→ Tumoración palpable. defecación
→ Fiebre y leucocitosis. Alivio a la
defecación
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Íleo-colitis

Fiebre Pérdida de peso Tumoración inflamatoria

10 a 20% PCT Diarrea Intestino inflamado

Febrícula
Fiebre con elevaciones
(absceso abdominal).
Anorexia Mesenterio adherido e indurado
Temor a comer Adenopatías abdominales.
Obstrucción de uréter
derecho o inflamación
vesical: disuria y fiebre.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Íleo-colitis

Signo de la cuerda Obstrucción intestinal

Edema
Primeras etapas: el edema y el
Engrosamiento espasmo producen obstrucción
Fibrosis intermitente y síntomas progresivos de
dolor posprandial.
En años: inflamación persistente
avanza gradualmente a estrechamiento
y estenosis fibrótica.

Episodios agudos: por la inflamación

y el espasmo del intestino. O por la
impacción de alimento no digerido o
fármacos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Íleo-colitis
Inflamación grave en región ileocecal: ocasiona
adelgazamiento localizado de la pared, con
microperforaciones y formación de fístulas, o un
absceso mesentérico.

Disuria Siguen los planos de

Infecciones vesicales los tejidos de menor
recurrentes resistencia.
Neumaturia Drenan a través de
Fecaluria Fístulas cicatrices abdominales.
enterovaginales
Raras
Dispareunia
Secreción vaginal
indolora y maloliente
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Yeyuno-ileítis

→ Pérdida de la superficie digestiva y absortiva:

Malabsorción Esteatorrea

→ Ingestión insuficiente y pérdidas entéricas de proteínas y otros nutrientes.

Deficiencias nutricionales
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Yeyuno-ileítis
Malabsorción intestinal

Anemia Fracturas
vertebrales
Hipoalbuminemia Deficiencia de vit D e hipocalcemia

Hipocalcemia e hipomagnesemia Pelagra, anemia megaloblástica y síntomas

neurológicos
Coagulopatía Deficiencia de niacina y la malabsorción de la
vit B12
Hiperoxaluria (nefrolitiasis)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Yeyuno-ileítis
Diarrea

Enfermedad
activa

Proliferación bacteriana en la estasis obstructiva o la

fistulización.

Malabsorción de ácidos biliares a causa de las alteraciones o la resección

del íleon terminal.

Inflamación intestinal, que reduce la absorción de agua e incrementa la

secreción de electrolitos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Colon y enfermedad perianal

→ Febrícula Colon

→ Malestar general

→ Diarrea (pérdida de elasticidad rectal)

→ Dolor abdominal (paso de materia fecal – inflamación y estenosis 4 - 16%)

→ Cólico

→ Hematoquecia

→ Hemorragias macroscópicas producidas por úlceras profundas (50% pacientes)

→ Megacolon tóxico (inflamación grave y enfermedad transitoria)

 MANIFESTACIONES CLINICAS
Colon y enfermedad perianal
Fístulas Enfermedad perianal
Un tercio de pacientes con
Puede fistulizar estómago o duodeno colitis de Crohn.
(vómitos fecaloides)
• Incontinencia
A intestino delgado proximal o medio
(malabsorción por “cortocircuito” y • Hemorroides grandes
proliferación bacteriana).
• Estenosis anales
Fístula rectovaginal (10% mujeres) • Fístulas anorrectales

• Abscesos perirrectales.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad gastroduodenal
→ Náusea y vómito

→ Dolor epigástrico

→ Gastritis negativa para Helicobacter pylori.

→ Fístulas que abarcan estómago o duodeno, tienen su origen

en el intestino delgado o el grueso.

→ Obstrucción crónica del orificio de salida gástrico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones extraintestinales
• 36% de los pacientes

• Clasificadas de acuerdo al órgano afectado:

• Piel
• Ojos
• Articulaciones
• Hígado
• Renales
• óseas
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Dermatológicas Reumatológicos

→ Eritema nudoso (15%), puede acompañarse
artritis periférica.
→ Acrocordones cutáneos perianales (75 a
80%).
→ Artritis periférica (15 a 20%) asimétrica,
poliarticular, migratoria. Articulaciones
grandes.
→ Espondilitis anquilosante (10%).

→ Lesiones de la mucosa bucal (estomatitis → Sacroileítis, simétrica.

aftosa y lesiones en “empedrado”).
→ Osteoartropatía hipertrófica,
→ Piodermia vegetante, pioestomatitis osteomielitis pélvica-femoral o
vegetante, sx de Sweet, dermatosis policondritis recidivante.
neutrófila o CD metastásica.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Oculares Hepatobiliares

→ Conjuntivitis, uveítis-iritis → Esteatosis hepática (50%), suele

anterior (1 a 10%). haber hepatomegalia.

Colitis → Colelitiasis: (10 a 35%) por:

→ Uveítis: dolor ocular, fotofobia, malabsorción de los ácidos
visión borrosa y cefalea. biliares .
→ Epiescleritis: quemazón ocular
leve (3 a 4%).
 Manifestaciones extraintestinales
MANIFESTACIONES CLINICAS
Urológicas Osteopatías metabólicas

→ Nefrolitiasis (10 a 20%).

→ Disminución de masa ósea (3 a
30%).
→ Cálculos, obstrucción ureteral y
fístulas.
→ Fracturas de cadera, columna
Ca+ Oxalato vertebral, muñeca y costillas (36%).

Ácidos grasos
→ Osteonecrosis.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Trastornos tromboembólicos
→ Mayor riesgo de trombosis
venosa y arterial.
→ Vasculitis que afectan vasos de
calibres pequeño, mediano y
grande.
Otros trastornos
→ Endocarditis, miocarditis,
pleuropericarditis y neumopatía
intersticial.
→ Amiloidosis secundaria o reactiva.
→ Pancreatitis autoinmunitaria, y CD
primaria del páncreas.
→ Retraso del crecimiento (niños).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
EXPLORACIÓN FISICA
• Datos de enfermedad crónica
• Desnutrición
• Deshidratación
• Palidez de mucosas y piel
• Dolor a la palpación en cuadrante inferior derecho
• Presencia de fistulas (dolor al tacto rectal)
 DIAGNOSTICO
SE ESTABLECE
MEDIANTE:
• Características clínicas

• Estudios de laboratorio

• Estudios radiológicos

• Estudios endoscópicos

• Muestras histológicas
 DIAGNOSTICO
Datos de laboratorio
→ Aumento de la velocidad de eritrosedimentación.

→ Aumento de la proteína C reactiva.

→ Hipoalbuminemia.

→ Anemia.

→ Leucocitosis.
 DIAGNOSTICO
Endoscopía
→ Zona del recto indemne.

→ Úlceras aftosas.

→ Fístulas.

→ Lesiones con zonas sanas.

→ Estenosis.
 DIAGNOSTICO
Hallazgos radiográficos
→ Tempranos: engrosamiento de los
pliegues y ulceraciones aftosas.

→ Patrón de “empedrado”: ulceraciones

longitudinales y transversales que afectan
al intestino delgado.

→ Enfermedad avanzada: estenosis,

fístulas, tumoraciones inflamatorias o
abscesos.

→ Signo radiográfico de “la cuerda”.

 DIAGNOSTICO
Resonancia magnética

→ Fístula gastrocólica.
→ Estenosis. → Afección multifocal de ID e
→ Obstrucción y dilatación de ID.
íleon terminal.
 DIAGNOSTICO
Marcadores serológicos
→ Anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae ASCA (60 a 70% de sujetos).

→ Positividad de pANCA (5 a 10%).

→ Anticuerpos contra la proteína C porina de la membrana externa (OmpC) de

Escherichia coli (55%).

→ Anticuerpos contra el homólogo I 2, de familias de factor de transcripción bacteriana

por secuencias relacionadas con Pseudomonas fluorescens (50 a 54%).

→ Anticuerpos contra flagelina (anti-CBir1), (50%).

mínima utilidad clínica

 MANIFESTACIONES CLINICAS

GRADO DE ACTIVIDAD

Índice de actividad de enfermedad de Crohn (CDAI)

• Puntaje <150 puntos indica remisión de la
enfermedad
• Disminución de >100 puntos del puntaje basal
indica respuesta al tratamiento
• Aumento >100 puntos con respecto al basal indica
recaída
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar de la CUCI, así como también de causas
infecciosas y no infecciosas que producen inflamación a nivel
del intestino delgado y colon:

• Enfermedad de Hirschsprung
• Tumor carcinoide intestinal
• Síndrome de intestino irritable
• Infecciones por Mycoplasma, Shigella, Amebiasis
• Intolerancias alimentarias (proteínas)
• Diverticulitis
• Tuberculosis ileocecal
 Tratamiento

→ Detener la respuesta → Promover la cicatrización

inflamatoria

→ Mantener una nutrición

→ Prevenir y tratar las
adecuada complicaciones
 Tratamiento
Glucocorticoides
Enfermedad moderada a grave (remisión de 60 a 70%)

Glucocorticoides Enemas o espumas de Budesonida

Prednisona parenterales hidrocortisona:
40 a 60 mg/día 9 mg/día por 2 a 3 meses
Hidrocortisona (300 mg/día) Enfermedad distal
Metilprednisolona (40 mg/día)

Efectos antiinflamatorios e inmunosupresores

Efectos secundarios: retención de líquidos, estrías abdominales, redistribución de grasa, hiperglucemia,

cataratas subcapsulares, osteonecrosis, osteoporosis, miopatías, trastornos emocionales y síntomas de
supresión.

No eficaz en tratamiento de mantenimiento

 Tratamiento Olsalazina
Aminosalicilatos
Sulfasalazina Mesalamina
4-6 gr/dia 4 – 4.8g/dia
Inducen la remisión pero no la conserva.
Balsalazida
→ Afectan sitios múltiples de la vía del ácido araquidónico.
→ Inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos.
→ Barre radicales libres.
→ Actúa como agonista de los receptores activados de proliferación de peroxisomas
(PPAR gamma).

Efectos secundarios comunes: cefalea, náusea, alopecia y dolor abdominal.

Efectos secundarios poco comunes: daño renal, hematuria, pancreatitis y empeoramiento

paradójico de la colitis.
 Tratamiento
Metronidazol Ciprofloxacina

→ Enfermedad activa inflamatoria, → Enfermedad inflamatoria, perianal y

fistulosa y perianal. Evitar recaídas fistulosa.
después de la resección ileal.
→ 500 mg dos veces al día.
→ 15 a 20 mg/kg por día en tres dosis.
Varios meses. Efectos secundarios: tendinitis y rotura
del tendón de Aquiles.
Efectos secundarios: náusea, sabor
metálico y reacciones de tipo disulfiram.
Neuropatía periférica.
 Tratamiento
Tiopurinas
Tratamiento de mantenimiento, enfermedad perianal activa y fístulas

Inhibidor de síntesis Inhiben la reacción

Análogos de purina de ribonucleótido inmunitaria
purínico
Proliferación celular
Apoptosis de células T

6-Mercaptopurina Azatioprina

→ 1 a 1.5 mg/kg/día → 2 a 3 mg/kg/día

Efectos secundarios: leucopenia, pancreatitis, náusea, vómito, dolor

abdominal, hepatotoxicidad y complicaciones infecciosas.
 Tratamiento
Metotrexato

Inhibe la dihidrofolato
reductasa Decremento de la
Alteración en síntesis de producción de IL-1
ADN

→ Inducir la remisión y reducir la dosis de glucocorticoides:

intramuscular o subcutáneo 25 mg/semana.

→ Mantenimiento en la enfermedad activa: una dosis de 15 mg/semana.

Efectos secundarios: leucopenia, y fibrosis hepática. Neumonitis por

hipersensibilidad.
 TRATAMIENTO

Enfermedad leve a Enfermedad Enfermedad refractaria a

moderada moderada a grave esteroides

Aminosalicilatos → Glucocorticoides + Ca → Tiopurinas

→ Sulfasalazina (colitis) y vitamina D.
→ Metotrexato
→ Budesonida (íleocolitis)
→ Infliximab
→ Antibióticos
 Tratamiento
Tratamiento nutricional

→ Dieta nutritiva rica en calorías, vitaminas y

proteínas.

→ Dietas elementales (fase aguda): nutrición

balanceada, carecen de residuos y volumen.
• Se absorben en gran medida en yeyuno
(reposo intestinal).
Nutrición parenteral total
→ No es posible la absorción de los
alimentos en el intestino.

→ Soluciones hipertónicas de glucosa,

se agregan aminoácidos y lípidos.
 Tratamiento
Tratamiento biológico
Enfermedad moderada a grave que no responden a otros tratamientos

Efectos secundarios:
Infliximab
Reacciones inmediatas: fiebre, náusea, cefalea,
→ Anticuerpo de tipo IgG1 quimérico. escalofrío, dolor torácico y disnea.

→ Destruye al factor de necrosis tumoral (FNT). Reacciones retardadas: enfermedad del suero
(mialgias, artralgias, fiebre, rash y urticaria).
→ Vía IV en infusión.

→ Potente inmunosupresor: predispone a

infecciones (tb) y malignidad (linfoma).
 Tratamiento Quirurgico
INDICACIONES
Intestino delgado Colon y recto

→ Estenosis y obstrucción que no → Enfermedad intratable o

responden al tratamiento médico fulminante.

→ Hemorragia masiva → Enfermedad perianal que no

responde al tratamiento médico.
→ Fístula resistente
→ Fístula resistente u obstrucción
→ Absceso del colon.

→ Profilaxia del cáncer, displasia o

cáncer de colon.
 Tratamiento Quirurgico

RESECCION

Preferible cuando
hay múltiples
estrecheces, con el
fin de evitar el
síndrome del
intestino corto
 Tratamiento Quirurgico

Plastia de
RESECCION
estrechez

Preferible cuando Técnica de Heineke –

hay múltiples Mikulicz
estrecheces, con el Estrechez <10cm
fin de evitar el
síndrome del Técnica de Finney
intestino corto Estrechez hasta 25 cm
 Tratamiento Quirurgico

Drenaje
Plastia de
RESECCION percutáneo o
estrechez
quirurgico

Preferible cuando Técnica de Heineke – Absceso abdominal con

hay múltiples Mikulicz enfermedad de Crohn activa
Antibioticoterapia
estrecheces, con el Estrechez <10cm
Drenaje
fin de evitar el Se pospone la resección
síndrome del Técnica de Finney intestinal (solo se realiza al ser
intestino corto Estrechez hasta 25 cm necesaria)
PRONOSTICO

El curso clínico es variable

• 10 – 20% de los pacientes presentan remisión por
periodos prolongados después del diagnostico
• 60-70% de los casos requieren tratamiento quirúrgico y
de estos un 50% vuelven a ser sometidos a cirugía
COLITIS ULCEROSA CRONICA INESPECIFICA

DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria intestinal que
afecta la mucosa y submucosa del colon. Su patrón
clínico varia con intervalos de agudización y
remisiones
 EN MEXICO
EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA AUMENTO
DE 28 PACIENTES POR
AÑO A 76 X AÑO
Distribución Mundial (>Frecuencia
en países desarrollados )
Incidencia de 1.5- 2.4 personas por
cada 100,000

Puede presentarse a cualquier

edad
>Incidencia de edad en 2da y 3era
década de la vida

Incidencia igual en hombre y mujer

 ETIOPATOGENIA

Multifactorial
Interacciones entre factores
genéticos y ambientales,
inducen una respuesta
alterada frente a componentes
de la luz intestinal
(principalmente la microbiota)
TEORIAS:
Personas genéticamente
predispuestas, presentan una
respuesta inmunitaria mucosa
alterada, lo que causa
inflamacion
 ETIOPATOGENIA

RESPUESTA FACTORES
INMUNOLOGIC AMBIENTAL
A ANORMAL ES

FACTORES
GENÉTICO
S
 ETIOPATOGENIA

RESPUESTA
INMUNOLOGIC
A ANORMAL
Se piensa que una respuesta
inmunológica inapropiada desempeña un
papel importante en la CUCI
El sistema inmune ataca
erróneamente a las células del
revestimiento del colon, lo que
conduce a la inflamación crónica
 ETIOPATOGENIA

FACTORES
GENETICOS
Existe evidencia de que la colitis ulcerosa
tiene una predisposición genética
Se han encontrado 2001 genes/locus que
confieren predisposición para EII:
--- 137 son genes en común que predisponen
a EC y CU
--- 37 confieren susceptibilidad a EC
--- 27 predisponen para CU
 ETIOPATOGENIA
Existe evidencia de que la colitis ulcerosa
tiene una predisposición genética
Se han encontrado 2001 genes/locus que
confieren predisposición para EII:
FACTORES --- 137 son genes en común que predisponen
GENETICOS a EC y CU
--- 37 confieren susceptibilidad a EC
--- 27 predisponen para CU

Antígeno leucocitario (HLA) DRB1*50 (DR2) – Pacientes de

origen judío
Antígenos DR2, DR9, DRB1*0113
Regiones genéticas especificas de los cromosomas 2 y 6
Cromosomas 3, 7, 12 y 16 comparten con CROHN
 ETIOPATOGENIA

FACTORES
AMBIENTALES
Aunque no se comprende completamente,
se cree que factores ambientales como la
dieta, la exposición a ciertas infecciones y
otros factores desconocidos, pueden
contribuir al desarrollo de la enfermedad.
• TABAQUISMO (riesgo relativo de 0.26%)
• COMIDA INDUSTRIALIZADA incremento de
consumo de grasa y decremento de consumo de
fibra
• USO CRECIENTE DE ANTIBIOTICOS
• INFECCIONES INTESTINALES CONCOMITANTES
 PATOLOGIA
La inflamación de la colitis
ulcerosa tiene 3 características
mayores:
ESENCIALMEN
TE
DIFUSA ENFERMEDAD
DE LA
MUCOSA

LIMITADA
 PATOLOGIA
DIFUSA
Comienza en la parte distal del recto, se extiende
proximalmente a una distancia variable

PROCTITIS: Afectación rectal es aislada

PROCTOSIGMOIDITIS: Afectación se
extiende hasta el colon sigmoideo.
COLITIS IZQUIERDA: Cuando la afectación
se extiende hasta la flexura esplecnica
PANCOLITIS O COLITIS EXTENSA: Todo
el colon se encuentra afectado
 PATOLOGIA
LIMITADA
Si se afecta el ciego, la inflamación de la enfermedad termina
en la válvula ileocecal
 PATOLOGIA
ENFERMEDAD DE LA
MUCOSA
Rara vez se afectan capas mas profundas, solo en caso de colitis
ulcerosa fulminante
 CUADRO CLINICO
Inicio gradual o súbito
Presenta evacuaciones diarreicas
Aumento en la peristalsis
Sangrado rectal
Eliminación de moco
Tenesmo
Dolor abdominal tipo cólico generalizado
Fiebre
 CUADRO CLINICO

Leve 60%
rectosigmoides

Moderada 25%

Severa 15%
 CUADRO CLINICO
COLITIS GRAVE
• Mas de 10 evacuaciones
sanguinolentas al día
COLITIS LEVE • Fiebre
• HEMORRAGIA • Manifestaciones
RECTAL CON sistémicas
TENESMO COLITIS MODERADA • Anemia
• Presentan heces • Deshidratación
sanguinolentas sueltas • Disminución de
de forma episódica
electrolitos; por perdida
• Dolor cólico
de sangre y líquidos
• Fiebre de duración de
días a semanas
• Anemia moderada;
debida a perdida
sanguínea fecal
crónica
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

ARTICULARES CUTANEAS OCULARES HEPATOBILIARES

Artritis periférica (-) Epiescleritis

A. Anteropática (-) Eritema nodoso Colangitis eclerosante
Pioderma gangrenoso Uveítis
Sacroileiltis y EA Colecistolitiasis
Osteoporosis
 DIAGNOSTICO
SE ESTABLECE
MEDIANTE:
• Características clínicas

• Estudios de laboratorio

• Estudios radiológicos

• Estudios endoscópicos

• Muestras histológicas
 DIAGNOSTICO

DATOS DE LABORATORIO
• Aumento de velocidad de sedimentación globular
• Elevación de proteína C reactiva
• P-ANCA positivos
• Anemia
• Trombocitosis
• Eosinofilia
• Monocitosis
• Hipoalbuminemia
 DIAGNOSTICO

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN

Aporta datos como:
• Extensión de la enfermedad (segmentos
afectados no contienen restos fecales)
• Dilatación significativa (diámetro >6.5cm)
indica la presencia de megacolon
 DIAGNOSTICO

ENDOSCOPÍA
Exploración habitual para
evaluar detalles de la mucosa
La mucosa presenta un
aspecto:
• Granular
• Hiperémico
• Ulceraciones (no siempre las
presenta)
 DIAGNOSTICO
ENFERMEDAD ACTIVA
BROTES GRAVES
Aspecto típico:
• Erosiones (diámetro <5mm)
• Mucosa eritematosa
• Ulceraciones (>5mm)
• Friable
• Aparecen sobre áreas de
• Superficie granular
mucosa inflamada
• Perdida del patrón vascular normal

Casos de
larga
evolución:
Presentan
estrechamient
o de la luz y
perdida de
haustras
 DIAGNOSTICO
BIOPSIA

Durante la fase de actividad la mucosa presenta:

• Infiltrado difuso de linfocitos
• Células plasmáticas con congestión de
capilares y vénulas
• Neutrófilos en la luz e las criptas (forman
pequeños abscesos de criptas)
• Criptas presentan una reducción de numero de
células mucoides

DISMINUCION DE ENFERMEDAD:
• Infiltrado inflamatorio se reduce
• Desaparición de abscesos de criptas
• Recuperación de la población de células
mucoides
• Arquitectura de las criptas se mantiene
alterada (acortamiento, ramificación o incluso
desaparición de estas)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LOS TRASTORNOS MAS IMPORTANTES A DISTINGUIR SON:
• Enfermedad de Crohn
• Otras formas de colitis crónica por causas específicamente tratables
OTROS TRASTORNOS QUE DEBERIAN CONSIDERARSE EN EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SON:
• Infección bacteriana
• Colitis amebiana
OTROS TRASTORNOS QUE PUEDEN SIMULAR LA COLITIS
ULCERATIVA SON:
• Colitis isquémica
• Colitis relacionada con antibióticos
• Colitis relacionada con lesión por radiación
• Síndrome de ulcera rectal solitaria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La distinción entre colitis ulcerosa

y colitis de Crohn se basa en la
localización anatómica y la
histopatología diferentes
 TRATAMIENTO
5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)
Sulfasalazida, mesalazina, olsalazina,
balsalazida
CUCI activo, inducción a la remisión 40-80%
Mantenimiento de la remisión a largo plazo 54-
80%
Tasa de respuesta del 50-75% en enfermos con
actividad leve y moderada. Durante primeras 4-8
semanas

DOSIS
• Sulfasalazida 3 a 4.5 gr/día
• Mesalazina 3.6 a 4.8 gr/día (inducción de
remision) --- 2.4 gr/dia
 TRATAMIENTO
ESTEROIDES
Hidrocortisona, Prednisona, Budesonida
Actividad grave, falla al tratamiento con 5-ASA.
Remision 75-90% primeras 2 semanas de iniciado,
reducen gradualmente de 4-8 semanas

• Hidrocortisona IV, DOSIS 100mg cada 6 u 8 hrs

(enfermedad grave)
• Prednisona DOSIS 40 a 60 mg/día (pacientes
que no responden a 5-ASA)
• Budesonida MMX, DOSIS 9mg al día x 2-3
meses (CUCI con actividad leve sin respuesta a
dosis máxima de mesalazina)
 TRATAMIENTO

INMUNOSUPRESORES
Azatioprina
Droga convertida a 6 mercaptopurina (6-MP)
6-MP es metabolizada por enzimas xantino oxidasa
y la tiopurina metiltransferasa
DOSIS: 2.0 a 2.5 mg/día
6 MERCAPTOPURINA DOSIS 1.0 a 1.5 mg/kg al
día
MANTENER REMISION EN ENFERMOS
DEPENDIENTES A ESTEROIDES
TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESORES
Ciclosporina A
V.I. DOSIS: 4 mg/kg/día O
VO: 12-16mg/kg/día

INDUCCION A REMISION EN ACTIVIDAD GRAVE

Y REFRACTARIO A TRATAMIENTO CON
ESEROIDE POSTERIOR A 7-10 DIAS
Tasa de inducción a remisión del 80%
30-50% son sometidos a colectomía debido a
reactivación de la enfermedad por intolerancia a
ciclosporina
 TRATAMIENTO
TERAPIA BIOLOGICA
Infliximab
TERAPIA BIOLOGICA
Anticuerpo monoclonal
Adalimumab
Dirigido contra Factor de Necrosis Tumoral alfa
V.S; DOSIS0.8 mg/kg (max 40 mg) x semana
(TNF-a)
(primeras 2 semanas)
Induccion y mantenimiento de la actividad en
Eficaz para remisión clínica en CUCI moderada
CUCI moderada a grave
a grave sin respuesta a tratamiento convencional
V.I: DOSIS 5 – 10 mg 0,2 y 6 semanas y
después cada 8 semanas hasta la semana 46

TERAPIA BIOLOGICA
Vedolizumab
V. Perfusion intravenosa
Anticuerpo monoclonal
Dosis: 300mg Durante
Dirigido a la integrina a4B7 (glucoproteína de superficie de
semanas 0, 2 y 6, y cada 8
células B y T circulantes) – Interactúa con moléculas
semanas a partir de eso
MadCAM-1 expresada en vasculatura intestinal
 PRONOSTICO

• Curso clínico variable

• Probabilidad de remisión del 50%
independientemente del tiempo de evolución
• Tasa de colectomía del 24% a 10 años y 30%
a los 25 años
• Progresión de la enfermedad limitada a
extensa en 30 a 50% en un periodo de 10
años