Estrada Robles Iván Emmanuel

3114
C.M.N SXXI

Enfermedad intestinal inflamatoria

La enfermedad intestinal inflamatoria es un trastorno inmunitario crónico del intestino. Se presenta
como Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn.

Epidemiología
Colitis ulcerosa
0 a 19 personas por 100,000
Incidencia
habitantes
20 – 40 años y un segundo
Edad con mayor prevalencia
pico de 70 a 90 años
No predomina en ningún sexo.
Sexo que predomina
Enfermedad de Crohn
0 a 20 personas por 100,00
habitantes
20 – 40 años y un segundo
pico de 70 a 90 años
No predomina en ningún sexo.

Tabaquismo Factor protector Factor de riesgo

Anticonceptivos Orales
1 o más Antibioticos durante el
primer año de vida
Apendicectomía
Gemelos monocigótos
---
Factor de riesgo para
desarrollo en infancia
Factor protector
Concordancia 6 a 18%
Factor de riesgo
Factor de riesgo para
desarrollo en infancia
---
Concordancia de 38 a 58%

Si una persona presenta enfermedad intestinal inflamatoria cualquier familiar de primer grado tiene
un 10% mayor de probabilidades de tener la enfermedad.

La enfermedad intestinal inflamatoria tiene un origen familiar en 10% de los pacientes.

Etiopatogenia
Pérdida de la homeostasis entre la microbiota, las células epiteliales y las células inmunitarias de los
tejidos por causa de factores ambientales y genéticos (en una persona suceptible) à Esto termina
desencadenando una pérdida en la regulación de la inflamación.

La Enfermedad inflamatoria intestinal se considera una reacción inmunitaria inapropiada a la

microbiota endógena en el intestino. à Puede tener componentes autoinmunes o no.

• Microbiota comensal
El establecimiento, la conservación y la función de la microbiota intestinal se encuentran bajo
el control de:
- El hospedador (Respuestas inmunitarias y epiteliales)
- Factores ambientales (Dieta y antibióticos)
 - Factores genéticos (NOD2) para el desarrollo de la enfermedad de Crohn

Los componentes específicos de la microbiota pueden favorecer o proteger el desarrollo de

la enfermedad intestinal inflamatoria. Hay microorganismos que estimulan la aparición de la
enfermedad:
- E. coli enteroinvasiva
- Proteobacterias

• Defectos de la regulación inmunitaria

Normalmente la tolerancia de la mucosa impide que el sistema inmune reaccione al
contenido luminal (antígenos de alimentos y microbiota comensal). Intervienen varios
mecanismos
- Deleción o anergia de los linfocitos T que reaccionan al antígeno
- Inducción de linfocitos Treg à Expresan FoxP3 y suprimen la inflamación, secretan citosinas
antiinflamatorios (IL-10, IL-35 y TGF-b)

En la enfermedad intestinal inflamatoria se NO se suprime la inflamación por lo que se pierde

el control de esta (no se conoce bien el mecanismo).

Esta reacción inflamatoria “sin control” explica los efectos terapéuticos de los anticuerpos
para bloquear las citocinas proinflamatorias o las vías de señalización:
- Anti TNF
- Anti IL-12/23/6

O el uso de citocinas que suprimen la inflamación y favorecen la función de los linfocitos

como IL-10

• Cascada inflamatoria
La respuesta inmune anormal (por parte de las células del epitelio intestinal y células
dendríticas) a las bacterias de la microbiota generan la respuesta inflamatoria crónica que se
mantiene por la activación de los linfocitos T.

La respuesta inflamatoria se extiende por:

- Citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF) à Fibrogénesis, producción de colágena,
activa metaloproteinasas y genera otros mediadores inflamatorios.

En la enfermedad intestinal inflamatoria la actividad inflamatoria NO esta regulada.

Características Patológicas

Colitis ulcerosa
Abarca normalmente el recto y se extiende proximalmente
Puede afectar:
- El recto o rectosigmoide (40 a 50%)
- Parte del colón (30 a 40%)
- Todo el colón. (20%)

La afección de la mucosa se da de manera proximal y sin que existan zonas SIN dañar. Puede que el
aspecto macroscópico se vea normal pero a partir de la biopsia se observan anomalías.

El aspecto durante la endoscopia de la mucosa depende del nivel de inflamación

- Inflamación leve à Eritema, disminución de la trama vascular y superficie granulosa
- Inflamación moderada à Eritema considerable, ausencia del perfil vascular, friabilidad y
erosiones.
- Inflamación grave à Mucosa hemorrágica, edematosa y ulcerada.

En afecciones prolongadas pueden observarse pólipos de origen inflamatorio como consecuencia

de la regeneración epitelial.

La mucosa se puede observar normal durante la remisión pero en pacientes que han tenido la
enfermedad por muchos años se puede observar à atrofia, estenosis y acortamiento del colón

Los paciente con enfermedad fulminante pueden padecer:

- Colitis tóxica
- Megacolón.

En los datos histológicos se observa que:

- El proceso solo se limita a mucosa y submucosa.
- Criptas del colón deformadas y disminuidas en número)

Enfermedad de Crohn
Puede afectar cualquier parte del tubo digestivo:
- Intestino delgado (30 a 40%)
 - Intestino delgado y colón (40 a 55%)
- Colón (15 a 25%)

A diferencia de la Colitis ulcerosa casi nunca se ve afectado el recto.

La forma en que afecta al intestino es segmentaria à Zonas dañadas intercaladas con zonas sanas.

1/3 de los pacientes presentan:

- Fistulas perirrectales
- Fisuras
- Abscesos
- Estenosis anal

La enfermedad de Cronh puede afectar a todas las capas del tubo digestivo (transmural)

El aspecto durante la endoscopia de la mucosa depende del nivel de la enfermedad

- Leve à Úlceras superficiales
- Activa à Ulceraciones que se unen en sentido longitudinal y transversal formando islotes
de mucosa sana.
o Estas ulceraciones sanan provocando fibrosis y estenosis del intestino.
o La pared intestinal aumenta de grosor volviéndose estrecha y fibrótica à lo que
provoca obstrucciones intestinales.

En los datos histológicos se observa:

- Granulomas no caseificantes en todas las capas de la pared intestinal à Es una
manifestación patognomónica de EC pero se identifican rara vez en las biopsias (50%).
- Inflamación transmural.
- Agregados linfoides submucosos o subserosos.

También pueden formarse pseudopólipos.

Cuadro clínico
Colitis ulcerosa
Signos:
- Diarrea à Cuando afecta más allá del recto ya que la motilidad se altera y el tránsito
intestinal se vuelve más rápido. Se presenta de manera posprandial o nocturna.
- Estreñimiento à Cuando afecta solamente el recto o recto y sigmoides ya que el transito
proximal se vuelve lento.
- Rectorragia
- Tenesmo
- Secreción de moco
- Dolor abdominal tipo cólico

La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad.

En la enfermedad moderada a grave puede presentarse:
- Anorexia
- Náusea
- Vómito
- Fiebre
- Pérdida de peso

Exploración física:
Puede encontrarse sensibilidad del conducto anal y presencia de sangre al tacto rectal.
Cuando la enfermedad es más extensa el paciente presenta dolor a la palpación directa sobre el
colón.
En colitis tóxica à Dolor intenso y
hemorragia
En el megacolon à Timpanismo
hepático
En caso de perforación à Signos
de peritonitis
La actividad de enfermedad en 3
tipos:

Enfermedad de Crohn
El proceso inflamatorio crónico
normalmente evoluciona en dos
modelos de enfermedad
- Fibroestenótico-
obstructivo
- Penetrante-fistuloso

La localización de la enfermedad influye en las manifestaciones clínicas

Ileocolitis:
- Diarrea
- Dolor abdominal à en especial en cuadrante inferior derecho de tipo cólico à Precede a
la defecación y se alivia con ella.
- Febrícula
- Pérdida de peso à por la diarrea, anorexia o temor a comer
- Sangrado transrectal
 - A la exploración física se puede palpar una tumoración inflamatoria en el cuadrante
inferior derecho à Esta tumoración es intestino inflamado, mesenterio adherido y
adenopatías abdominales

Yeyunoielítis
Se ve afectada gran área de absorción por lo que se presenta:
- Diarrea
o Proliferación bacteriana à En la estasis obstructiva o la fistulización
o Malabsorción de ácidos biliares a causa de las alteraciones o antecedentes de
resección de íleon terminal
o Inflamación intestinal à Disminuye la absorción de agua e incrementa la secreción
de electrolitos

- Malabsorción
o Anemia à Megaloblástica por deficiencia de vitamina B12
o Hipoalbuminemia
o Hipocalcemia
o Nefrolitiasis
o Deficiencia de Vit A, D, E, K:

- Esteatorrea
- Deficiencias nutricionales

Colitis
- Diarrea
- Febricula
- Malestar general
- Dolor abdominal cólico
- Hematoquecia
- Las hemorragias macroscópicas NO son frecuentes (1 a 2%)
- Las estenosis ocurren en 4 al 16% de los pacientes y provoca síntomas de obstrucción
intestinal

En casos donde el colon haya hecho una fistula al estómago duodeno puede presentarse vómitos
fecaloides.

Gastroduodenal
- Nauseas
- Vómito
- Dolor en epigastrio
Diagnóstico
Colitis ulcerosa
El diagnóstico normalmente se basa en características clínicas, ausencia de agentes infecciosos, el
aspecto endoscópico y los hallazgos en la biopsia.

Incremento:
- Proteína C reactiva à No se eleva lo suficiente en proctitis.
- Recuento plaquetario
- Velocidad de sedimentación

Disminuido:
- Concentración de Hb

Detección de Lactoferrina en heces à Muy sensible y específico para inflamación intestinal

Calprotectina en hecesà Relacionada con la inflamación histológica y sirven para anticipar recidivas

Estas últimas dos se usan para descartar inflamación activa y son parte del diagnóstico de Colitis
ulcerativa

Sigmoidoscopía:
- Inflamación leve à Eritema, disminución de la trama vascular y superficie granulosa
- Inflamación moderada à Eritema considerable, ausencia del perfil vascular, friabilidad y
erosiones.
- Inflamación grave à Mucosa hemorrágica, edematosa y ulcerada.

Enema por bario:

- Granulación fina de la mucosa.
- Conforme avanza la gravedad la mucosa se engrosa y aparecen úlceras superficiales o
úlceras profundas con aspecto de “broche de collar”.
- En casos graves se puede perder la haustración en especial en pacientes con enfermedad
prolongada
- Pueden observarse pseudopólipos del colon.

Enfermedad de Crohn
Se puede observar que se incrementan:
- Proteína C reactiva
- Velocidad de sedimentación

En las formas más graves encontramos:

- Hipoalbuminemia
- Anemia
- Leucocitosis
Hallazgos Endoscópicos:
Raras veces hay alteraciones en el recto
- Leve à Úlceras superficiales
- Activa à Ulceraciones que se unen en sentido longitudinal y transversal formando islotes
de mucosa sana.
o Estas ulceraciones sanan provocando fibrosis y estenosis del intestino.
o La pared intestinal aumenta de grosor volviéndose estrecha y fibrótica à lo que
provoca obstrucciones intestinales.

Hallazgos radiológicos:
En el intestino Delgado observamos
- Engrosamiento de los pliegues
- Ulceraciones aftosas à Patrón de empedrado por ulceraciones longitudinales y
transversales
- Estenosis
- Fístulas
- Tumoraciones inflamatorias
- Abscesos
- Signo radiográfico de “la cuerda” à áreas largas de inflamación y fibrosis
circunferenciales causando un estrechamiento segmentario de la luz

El uso de TAC y RM para la detección de complicaciones extra lumina les lo que pueden ser fistulas
trayectos fistulosos y abscesos

Marcadores serológicos:
Estos marcadores serológicos son útiles para establecer el dx de colitis ulcerosa o enfermedad de
Crohn

- Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares (pANCA) à Se encuentra

positiva en 60% de los pacientes con Colitis ulcerosa y en 5 a 10% de los pacientes con
enfermedad de Crohn
- Anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA) à Se encuentra positiva en 60-70%
de los pacientes con enfermedad de Crohn y en 10 a 15% de los pacientes con Colitis
ulcerosa

Tratamiento
- Farmacos de tipo 5-ASA (ácido 5-aminosalicílico)
o Mesalamina à Logra inducir y conservar la remisión de la Colitis ulcerosa

- Glucocorticoides (CU y EC moderada y grave)

 o Budesonida à 9mg/día à No son útiles en el tratamiento de mantenimiento. Una
vez que se presentó la remisión se debe retirar gradualmente a un ritmo NO
superior de 5mg / semana
o Prednisona
o Hidrocortisona
o Metilprednisolona

- Antibioticos
o Metronidazol à 15 a 20mg/kg dividido en tres dosis à Para Enfermedad de Crohn
(puede evitar recaídas después de la resección ileal)
o Ciprofloxacina à 500mg dos veces al día à Para Enfermedad de Crohn

- Análogos de Purina (CU y EC moderada y grave)

o Azatioprina à 2 a 3mg/kg/día
o 6-mercaptopurina à 1 a 1.5mg/kg/día
Las dos generan un producto final à ácido tionosínico à Inhibe la reacción
inmunitaria
Puede sustituir a los glucocorticoides en algunos pacientes
Puede usarse como tratamiento de mantenimiento o como profilaxis postoperatoria
de EC.

- Metotrexato à 25mg/semana à útil para la remisión y reducir la dosis de

glucocorticoides
à15mg/semana à Tratamiento de mantenimiento para EC activa

- Ciclosporina

- Tacrolimús

- Tratamientos biológicos
o Infliximab à 5mg/kg à Anticuerpo IgG1 contra TNF-a à Para enfermedad de
Crohn pero también esta autorizado para Colitis ulcerosa
o Adalimumab à Anticuerpo IgG1 monoclonal que se une TNF-a y neutraliza su
funciónà Para colitis ulcerosa moderada a grave.

- Tratamiento quirúrgico de Colitis Ulcerosa

o IPAA à Anastomosis anoileal
§ Normalmente quedan problemas de inflamación moderada en la mucosa
rectal
§ 6-10 defecaciones al día
§ Complicación más frecuente es la inflamación de la bolsa continente y esta
suele mejorar con antibióticos o preparados probióticos.
- Tratamiento quirúrgico de Enfermedad de Cronh
Dado que la EC es crónica, recurrente y sin curación qx se debe de resecar la menor
cantidad posible de intestino delgado

o Resección local del segmento afectado

§ La más frecuente
§ Es posible realizar anastomosis pero si ya se ha resecado una gran parte del
intestino delgado se debe realizar una estenoplastia.

o Estenoplastia
§ Esta se realiza para evitar un intestino de longitud funcional insuficiente.

Existen factores de riesgo para que haya una reaparición pronta de la enfermedad como:
tabaquismo, múltiples operaciones, edad muy temprana al momento de la primera
operación.

Se puede realizar un tratamiento posoperatorio con Azatioprina, 6-mercaptopurina,

Infliximab o Adalimumab

Se recomienda la valoración endoscópica 6 meses después de la operación