UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA

NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA MÉDICA
CARRERA DE ENFERMERÍA

FARMACOLOGÍA DEL SNC

HIPNÓTICOS
ANESTÉSICOS
ANTICONVULSIVANTES
NEUROLEPTICOS
ANSIOLÍTICOS
ANTIDEPRESIVOS
FARMACOS HIPNÓTICOS
 FISIOLOGIA DEL SUEÑO

Actividad encefálica
SUEÑO: es un estado de inconsciencia del
que la persona despierta ante estímulos
sensitivos.
COMA: estado de inconsciencia del que la
persona no despierta
En cada 90
min
aparecen
los sueños
REM y
duran de 5
a 30 min
 TIPOS DE SUEÑO
1. SUEÑO NO REM: con ondas lentas lo
llaman sueño sin sueños.
Es extremadamente reposado y se asocia
con un descenso del tono vascular
periférico, disminuye la PA, FR Y tasa
metabólica
No se consolidó los sueños en la memoria
2. SUEÑO REM: la diferencia con el sueño
NO REM tiene mas actividad muscular
irregular y movimientos oculares rápidos.

El cerebro muy activo y el metabolismo

cerebral aumenta un 20%.
El EEC muestra patrón de ondas
cerebrales similar a la de vigilia, se
conoce como SUEÑO PARADOJICO, pues
mientras una persona se queda dormida
hay una gran actividad cerebral.
 Núcleo de Rafe: en la mitad
de la protuberancia y en el
bulbo

SEROTONINA

ESTIMULACION
DE ZONAS
ESPECIFICAS
PARA
PRODUCIR
SUEÑO

Regiones
del
diencéfalo Parte rostral del hipotálamo
: (zona supraquiasmática) ,
nucleos difusos del
hipotálamo
 FARMACOLOGÍA DE LA
ANESTESIA
La anestesia pretende anular el dolor y
otras sensaciones. Dependiendo de la
intervención quirúrgica se aplica
anestesia general o local
 ANESTESIA GENERAL
Es un estado de perdida de conciencia con
anulación de la sensación dolorosa en todo
el cuerpo, inducido por fármacos y
recuperable tras la suspensión de los
mismos.

Se habla del plano anestésico cuando el

paciente se encuentra en situación de
coma, sin estímulo doloroso, abolición de
los reflejos
Definir a la anestesia general como un
estado transitorio, reversible, de depresión
del sistema nervioso central (SNC)
inducido por drogas específicas y
caracterizado por pérdida de la
conciencia, de la sensibilidad, de la
motilidad y de los reflejos.
 En este estado existe:
- analgesia,
- amnesia,
- inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos
- relajación del musculo estriado
- pérdida de la conciencia.
 Los anestésicos generales son
depresores del SNC, capaces de
aumentar progresivamente la
profundidad de la depresión central
hasta producir la parálisis del centro
vasomotor y respiratorio del bulbo y con
ello la muerte del paciente.
 Con el objeto de cuantificar la intensidad de
la depresión del sistema nervioso central
se han establecido 4 etapas (cuadro de
Guedel), de creciente profundidad de
depresión del SNC.
 I Etapa de inducción o analgesia

 Esta etapa comienza con la

administración del anestésico general,
termina cuando el paciente pierde la
conciencia. En esta etapa existe
analgesia y amnesia
 II Etapa de excitación o delirio
Comienza con la pérdida de la conciencia y
termina cuando comienza la respiración
regular.
La respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La descarga
simpática aumentada puede provocar
arritmias cardíacas.
 III Etapa de anestesia quirúrgica

 Comienza con la regularización de la

respiración y termina con parálisis
bulbar hay profundidad de depresión del
SNC. En esta etapa se realizan la
mayoría de las intervenciones
quirúrgicas
 IV Etapa de paralisis bulbar

 La intensa depresión del centro

respiratorio y vasomotor del bulbo
ocasionan el cese completo de la
respiración espontanea y colapso
cardiovascular. Sino se toman medidas
para disminuir drásticamente la dosis
anestésica la muerte sobreviene
rápidamente.
Se dividen en dos:

A. ANESTESICOS INHALATORIOS
B. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
 FARMACOS
ANTISICÓTICOS
INTRODUCCIÓN
Utilizado para psicosis
“pérdida de contacto con la
realidad” (alucinaciones o
delirio, cambios en su
personalidad y pensamiento
desorganizado)
Se emplean en la
esquizofrenia “trastorno
mental múltiple” conducta
inapropiada.
Del griego neuro: nervio
lepto. atar
Esta se inicia al final de la adolescencia
o a principios de la edad adulta,
preceden de cuadros prodrómicos.
 ALTERACIONES ALTERACIONES
NEUROANATÓMICAS NEUROQUÍMICAS

Traumatismo o infecciones en el 2º Disfunción dopaminergica central

trimestre de embarazo hay una
predisposición genética.
Es la alteración de la conectividad
funcional intracortical prefrontal
temporolímbica.
Los síntomas negativos ,
hipoactividad dopaminérgica.
Los síntomas positivos: es un
exceso de actividad dopaminergica.

Hipoactividad en la corteza frontal Serotonina 5HT 2 A inhibe la

dorsolateral (alteraciones de
memoria y recuerdo verbal)
Trastornos neurodegeneraticos en
pubertad, ancianidad y stress.
liberación de dopamina.
Si el glutamato disminuye aumenta
la liberación de dopamina..

Alteraciones talámicas tiene

conexión con la corteza prefrontal
responsable de la orientación
espacial.
 Aumenta la concentración de los
transmisores en la sinapsis cerebral.
NEUROLÉPTICOS

Estimulando los receptores

sinápticos
La elección de uno u otro neuroléptico
depende de la respuesta previa del enfermo
al fármaco y de los efectos adversos.

En la esquizofrenia es más fácil controlar

síntomas (+) alucinaciones, ideas delirantes,
fragmentación del pensamiento, que las de
síntomas; (-) pérdida de afectividad y
emociones, pobreza del lenguaje, déficit de
tención, tendencia al suicidio
 CLASIFICACÍÓN
A. NEUROLEPTICOS TIPICOS O
CLASICOS

B. NEUROLEPTICOS ATIPICOS
MODERNOS
 A. NEUROLEPTICOS TIPICOS O
CLASICOS
FENOTIAZINAS
Bloquean los receptores cerebrales de
dopamina y serotonina.

Tienen efectos antiheméticos,

antivertiginosos, antihistamínico y
antipruriginoso.
Se utilizan por VO, IM e IV en enfermos
que rechazan la medicación
Se metabolizan en el hígado por lo que hay que
tener precaución.
EFECTOS SECUNDARIOS
- Somnolencia
- Efectos extrapiramidales
- Efectos anticolinérgicos
- Efectos anatiadrenérgicos
- Alteración hepática y sanguínea
- Síndrome neuroleptico maligno
- Broncoespasmo, fotosensibilidad ginecomastia,
incremento de la prolactina amenorrea,
aumento de peso, diabetes tipo II
 Tranquilizantes, no efectos
extrapiramidales, produce
Clorpromazina hipotensión

Flufenazina
Levomepromazina
Perfenazina
Pipotiazina Si producen
efectos
Tioridazina extrapiramidales
y apenas
Trifluoperazina hipotensión

haloperidol
BUTIFERONAS
Se parecen a las fenotiazinas, el más
utilizado es el haloperidol, desde 60 – 100mg,
aparecen los efectos extrapíramidales.

En la anestesia los fármacos que inducen ala

neuroleptoanalgesia es el
deshidrobenzoperidol o droperidol.

- Droperidol - Haloperidol
TIOXANTENOS
Producen bastante efectos extrapiramidales.
- Flupentixol
- Zuclopentixol
 B. NEUROLEPTICOS ATÍPICOS O
MODERNOS
- Tienen menos efectos secundarios.
- Mayor en costos
- En la esquizofrenia tratan también
síntomas negativos.
- La Clozapina eficaz cuando fracasan
otros neurolépticos, pero produce
agranulocotosis.
- Pimozida: semivida larga se trata en ttos
prolongados.
- La Solpirida: es el fármaco armonizador.
- La tiaprida: es eficaz por vía IV el tto de
síndrome de abstinencia de alcohol
RECORDEMOS
El ácido gamma aminobutírico (GABA) es un tipo de neurotransmisor
que se encarga de detener o inhibir la acción de algunos
neurotransmisores excitatorios. El objetivo de hacerlo es evitar que
tengamos ciertas reacciones de miedo y ansiedad exageradas y que
solo nos producen malestar.
 ANSIOLÍTICOS
ANSIEDAD: Sensación de aprensión,
inquietud, incertidumbre, temor sin
causa manifiesta. Forman
parte de
neurosis y
ANGUSTIA: acompañado de sudor fobias

temblor rigidez, taquicardia,

palpitaciones, dolor torácico, abdominal.
- Los ataques de pánico dura de 15 a 60
min.
CAUSAS DE LA ANSIEDAD
Problemas, disgustos, situaciones conflictivas.
 TRAMIENTO DE LA ANSIEDAD E INSOMNIO
Son los fármacos de elección en el
tratamiento de diversos trastornos de
ansiedad

- Benzodiacepinas: produce addicción

después de mas de 6 mese de tto.
- Buspirona: no produce adicción y tarda
en aparecer hasta 3 semanas su efecto
Mecanismo de Acción

Actúan uniéndose a los receptores del ácido

gamma-aminobutírico (GABA) de la molécula
del canal del cloro; de esta forma,
intensifican el efecto del GABA
 FARMACOS
ANTIDEPRESIVOS
 INTRODUCCION
Una de las causas es el estrés que
produce atrofia y muerte cerebral.

USO: ansiedad, trastornos de la

conducta alimentaria, alteración de
atención por hiperactividad,
Dependencia del tabaco
 SIGNOS
DE
DISCAPAC
IDAD

DEPRESION

SINTOMAS
 MECANISMO DE ACCIÓN
Déficit en la neurotransmisión por aminas
por la depresión (serotonina y NA)
1. Inhibición del metabolismo
monoaminérgico: Inhibe la MAO (enzima
mooaminooxidasa) quien participa en la
oxidación de la monoaminas, actuando
mediante un mecanismo sucida
2. Inhibición de la receptación de
monoaminas: hay un incremento de
aminas en el espacio sináptico para
tener efecto antidepresivo.
 INHIBIDORES DE LA MAO ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

FENELCINA AMITRIPTILINA
IPRONIACIDA CLOMIPRAMINA
BRFLOXATONA

INHIBIDORES SELECTIVOS DE INHIBIDORES SELECTIVOS DE

LA RECAPTACIÓN 5HT LA RECAPTACIÓN DE
NORADRENALINA

CITALOPRAM MINAXIPRAN
FLUOXITINA DULOXETINA
 FARMACOCINETICA
La mayoría de los antidepresivos son
metabolizados en el hígado mediante el
sistema de citocromo.

La liposolubilidad favorece el paso de la

BHE.
 EFECTOS ADVERSOS
Afectación hepática, somnolencia,
cansancio, hipotensión, sequedad de
boca, ganancia de peso, taquicardia,
estreñimiento, insomnio, crisis
convulsivas
 FARMACOS
ANTIPARKINSONIAN
OS
 INTRODUCCION
La enfermedad de Parkinson es un proceso
neurodegenerativo.
Signos clínicos:
- Temblor
- Rigidez
- Bradicinesia
- Inestabilidad postural
- Hipominia
- micrografia
Neurodegeneración de las vias
nigroestriadas

Déficit monoaminergica
(80%dopamina) aumentando la
concentración de la Ach

ORIGEN: genético, infeccioso,

ambiental, radicales libres por
oxidación celular altera la membrana
lipídica, neurolepticos, antagonistas
de Ca, amiodarona, hipotensores
 TRATAMIENTO
PALEATIVO PREVENTIVO
Alivian la sintomatología. En los primeros estadios
Escala de Hoehn y Yahr de la buscamos mantener la autonomia
enfermedad:
EI: Alteración unilateral
EII: Afectación bilateral
EIII: alteración de reflejos
posturales caídas, etc.
EIV: incapacidad marcada
EV: paciente confinado a una silla
de ruedas
 CLASIFICACION
Precursores sinteticos de la levodopa
dopamina
Agonistas de los receptores de Bromocriptina, lisurida
dopamina

Inhibidores de la Carbidopa, benserazida

dopadecarboxilasa
Liberadores presinapticos de
dopamina
Inhibidores de la MAO
Inhibidores de la COMT
Anticolinergicos
Amantadina
Clorhidrato de selegilina
Tolcapone, entacapone
Biperideno,trihexfenidilo,
tioxanteno

Restablecen el equilibrio de los núcleos de base