ESTENOSIS AÓRTICA

Concepto

Es el estrechamiento de la válvula
aórtica que obstruye el flujo sanguíneo
desde el ventrículo izquierdo hacia la
aorta ascendente durante la sístole
 Epidemiología
Del 1 al 2% de las personas de 65 años o mayores y el 12% de las personas de 75 años o
mayores presentaban estenosis aórtica calcificada

Entre los mayores de 75 años, el 3,4% tienen EA grave

La prevalencia de esclerosis valvular aórtica sin estenosis, aumenta con la edad y varía
desde el 9% en poblaciones con una edad media de 54 años hasta el 42% en
poblaciones con una edad media de 81 años
La velocidad de progresión de la esclerosis aórtica hacia la estenosis es del 1,8 al 1,9%
por año
 Etiología
Válvula
congénita
bicúspide con
calcificación
superpuesta

Tres
causas
principales
Calcificación
Enfermedad de una
reumática válvula
trivalva
 Etiología

La valvulopatía aórtica
Valvulopatía aórtica calcificada es actualmente
calcificada la causa más frecuente de
EA en adultos.
 Etiología

Estenosis aórtica reumática

• Es el resultado de las adherencias y fusiones de las
comisuras y cúspides y de la vascularización de las valvas
del anillo de la válvula
• Los nódulos calcificados se desarrollan en ambas
superficies, y el orificio se reduce a una abertura
pequeña, redonda o triangular
 Fisiopatología
Leve

Obstrucción
valvular

Severa Moderada
Fisiopatología
 Fisiopatología

Remodelación hipertrófica del miocardio

Aumento de presión del VI

• Remodelación concéntrica
• Hipertrofia concéntrica
• Hipertrofia excéntrica
 Fisiopatología

Función diastólica
ventricular izquierda
• ↑ Rigidez
• ↑ Presiones diastólicas
• ↑ Presión telediastólica
por contracción
auricular
Fisiopatología
 Presentación clínica

Disnea de Insuficiencia
Angina Síncope
esfuerzo cardiaca
 Presentación clínica

Disnea de esfuerzo

• Disfunción diastólica del VI

• ↑ de la presión telediastólica
• Capacidad limitada de aumentar el gasto
cardíaco con el ejercicio
• Hipertensión venosa pulmonar
 Presentación clínica

Angina

• ↑demandas de O2 del miocardio hipertrófico

y la reducción del aporte de O2
• Secundaria a la compresión excesiva de los
vasos coronarios
• Raro émbolos calcificados en las coronarias
 Presentación clínica

Síncope

• ↓ perfusión cerebral
• Mal funcionamiento del mecanismo
barorreceptor en la EA grave
• Síncope en resposo → FA
 Exploración física

Elevación del Pulso carotídeo Frémito

pulso carotídeo parvus et tardus carotídeo
 Exploración física

Auscultación dinámica
Auscultación
La intensidad del soplo
Soplo sistólico de sistólico varía entre cada
eyección latido

Un máximo tardío ↑ en la posición de cuclillas

↓ intensidad durante la
Se escucha mejor tensión de la maniobra de
en la base cardíaca Valsalva y en bipedestación
 Pruebas diagnósticas

Ecocardiograma

Prueba de esfuerzo

Tomografía

Cateterismo cardíaco
 Tratamiento

Tratamiento Tratamiento
médico intervencionista

Valvuloplastia Reemplazo de la
aórtica con válvula aórtica
balón quirúrgico