Descripción de la proyección del corazón, aorta, arteria

pulmonar y ventrículos sobre la pared del tórax.

 Pulso venoso
• Consideraciones Fisiológicas

1 . El pulso venoso en medicina clínica, es la visualización de oscilaciones en el sistema venoso yugular.

2. El pulso venoso se evalúa en la cabecera del enfermo por inspección del extremo oscilante de la columna
sanguínea de las venas yugulares interna o externa.
3. Es una onda de volumen que refleja la dinámica del retorno venoso al corazón derecho, expresa los
cambios de volumen de la aurícula derecha en cada momento del ciclo cardíaco, que se transmite a las venas
situadas en su inmediata vecindad en forma de una serie de ondas.
4. Si se obtiene un registro flebográfico de estas oscilaciones, por cada ciclo cardíaco se comprueba que el
pulso venoso está constituido por tres ondas positivas (a, c y v) y dos depresiones u ondas negativas
denominadas senos ("x" e "y").
 Pulso venoso

ONDA A ONDA V
• Contracción • llenado

SENO X SENO Y
• Relajación • Vaciado
 Diferencia entre el pulso venoso y carotídeo
PULSO VENOSO PULSO CAROTÍDEO

1. Es visible, pero rara vez palpable. Es una onda de

1. Es palpable, es una onda de presión.
volumen.

2. Presenta onda de marca con elevaciones . El movimiento

es suave, difuso y ondulante.
2. Es una sola onda vigorosa.

3. El latido desaparece al comprimir la raíz del cuello. 3. No desaparece al comprimir la raíz del cuello.

4. El nivel de las pulsaciones desciende con la

4. La respiración no altera el pulso carotídeo .
inspiracion y asciende con la espiracion.

5. El pulso venoso varia con la posición, es mas

5. Las pulsaciones de la arteria carótida no varían
comprimente en decúbito dorsal y desciende o desaparece
al sentarse. significativamente por la posición.

6. Desaparece al presionar la raíz del cuello. 6. No desaparece, o requiere para ello una presión
mucho mayor.
 Alteraciones de la onda “a”

ONDA A GIGANTE ONDA A CAÑON ONDA A AUSENCIA DE

INDEPENDIENTE LA ONDA A

• Estenosis tricúspidea • Bloqueo AV 3 grado • Bloqueo A-V

• Estenosis pulmonar S. • Taquicardia completo • FA
• Hipertensión Pulmonar ventricular • Flutter auricular
• Miocardiopatía • Extrasístole
• Tumor AD
• Síndrome de Bernhein
 Alteraciones del seno “x”, onda “v”, seno
“y”
1. Alteraciones del seno “x”
2. Alteraciones de la onda “v” onda “v” gigante
3. Alteraciones del seno “y”
a) Seno “y” descendente profundo
b) Seno “y” descendente lento
 Técnicas para el estudio del pulso venoso
a) Para apreciar las oscilaciones de la columna venosa yugular, se requiere que el paciente se encuentre en posición
intermedia entre el decúbito dorsal la posición sentada o de pie. La posición casi variara con cada paciente, siendo
habitual entre 30 y 45 sobre la horizontal, evitando que la cabeza este flexionada sobre el tórax.

b) Posición del explorador: a la cabeza del paciente, a la derecha del mismo.

c) Debe colocarse una adecuada iluminación tangencial, girando la cabeza ligeramente al lado opuesto.

d) Para poder hacer una identificación precisa de las ondas del pulso venoso, se recomienda, al estudiante, que utilice
una referencia de ápex cardiaco la auscultación del primer ruido. Es decir al mismo tiempo que observa al pulso
venoso, realizar la auscultación cardiaca, y esto la ayudaría a definir eventos presistolico, sistólico y diastólico.
 Técnicas para el estudio del pulso venoso
a) Identificar las venas yugulares internas y externa, observando su extremo superior oscilante.

b)Tratar de encontrar las oscilaciones de las venas yugulares internas, debido a que estas son de situación mas
profunda, normalmente no son visibles en posición de pie o sentado, pero pueden observarse sus pulsaciones
transmitidas o proyectadas sobre el musculo esternocleidomastoideo o detrás de su borde anterior, cerca de la clavícula.

c) Identificar las diferentes ondas positivas y negativas del pulso venoso. Para ello se le ordena al paciente respirar
profundo el fin de observar si disminuye la columna venosa durante la inspiración y se eleva durante la espiración.

d) Comprimir el abdomen sobre la región hepática de la cara palmar de los dedos de ambas manos, para observar
la elevación o distención de las venas yugulares.

e) Comparar las ondas y la altura de la columna venosa en ambos lados.

f) Distinguir las pulsaciones venosas, de aquellas provenientes de la arteria carotidea, con las que con frecuencia se
cofunden.
SINDROME
VASCULAR
PERIFERICO

Expositor: Nathalia Bermudez

 Síndrome Vascular
Periférico
Afección circulatoria en donde el estrechamiento de los vasos sanguíneos disminuye el flujo de sangre
hacia la extremidad
El retorno venoso es centrípeto gracias a la presencia de válvulas dentro de las venas. Estas válvulas
impiden el retroceso de la sangre del sistema profundo hacia el superficial, en las venas
comunicantes. La disfunción de estas válvulas conlleva a reflujo que puede localizarse en cualquier
segmento del sistema venoso superficial, profundo (SVP) o de las venas comunicantes.
 Sindromes Vasculares Perifericos
Sindrome Isquemico Intermitente de los Dedos
Fenómeno de Raynaud
Palidez seguida de cianosis y ésta
seguida de rubor, posterior a la
exposición al frío o alteraciones
emocionales. Ocurren por la
oclusión activa e intermitente de
las pequeñas arterias digitales
Insuficiencia Arterial
Periférica
Puede presentarse en forma
crónica o aguda. Produce cambios
por debajo del sitio de obstrucción
debido a la disminución del flujo
sanguíneo.
 Sindromes Vasculares Perifericos
Sindrome Isquemico Intermitente de los Dedos
Insuficiencia Arterial
Fenómeno de Raynaud Periférica
 Insuficiencia Arterial Periférica
Insuficiencia arterial periférica
crónica (Síndrome isquémico
crónico)
Resulta de aquellos procesos orgánicos
oclusivos que presentan una forma crónica de
interrupción del flujo sanguíneo en una
extremidad. Se caracteriza por:
 Fatigabilidad, parestesias, cambios de
coloración (palidez, cianosis), cambios
tróficos (piel adelgazada, seca y brillante,
atrófica, vello escaso, uñas quebradizas e
hiperqueratosis, úlceras, necrosis),
enlentecimiento del crecimiento ungueal,
frialdad local, llenado capilar lento y
disminución o ausencia de los pulsos
distales a la obstrucción.
Insuficiencia arterial periférica aguda
(Síndrome isquémico agudo)
Resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo
sanguíneo en una extremidad. Suele ser causado por
embolismo de origen cardíaco o arterial o trombosis
arterial .Clásicamente se manifiesta por:
 Dolor brusco en una extremidad con
parestesias/disestesias y parálisis, palidez, frialdad,
ausencia de pulso. Hay comienzo súbito de dolor
intenso, frialdad, torpeza y palidez en un miembro o de
una parte de éste, y faltan los pulsos distalmente a la
obstrucción. La oclusión aguda puede producir una
grave isquemia con pérdida sensitiva y motora.
 Insuficiencia Arterial Periférica

Síndrome hiperémico

Se caracteriza por dolor urente, parestesias, edema, aumento

del calor local, edema y rubicundez. Se debe a un aumento en
la irrigación a un órgano o tejido. Puede ser postraumático,
por presencia de fístulas arteriovenosas, distrofia simpática
refleja, enfermedad ósea de Paget y osteomielitis crónicas.
 Síndrome Hiperémico
Hiperemia
Activa
La hiperemia activa, también conocida
como hiperemia fisiológica, ocurre
cuando hay un aumento del flujo
sanguíneo a un determinado órgano
debido a una mayor demanda de oxígeno
y nutrientes, por lo que es considerado
como un proceso natural del organismo.
Algunas de las situaciones que pueden
causar hiperemia activa incluyen:
• Durante la práctica de ejercicios
• En el proceso de digestión de los
Hiperemia
Pasiva
La hiperemia pasiva, también conocida como
hiperemia patológica o congestión, ocurre
cuando la sangre no puede salir del órgano,
quedando acumulada en las arterias. Esto sucede
como consecuencia de alguna enfermedad que
origina la obstrucción de dicho vaso, influyendo
en el flujo de sangre. Algunas de las principales
causas de hiperemia pasiva incluyen:
• Alteración en el funcionamiento
del ventrículo
• Trombosis venosa profunda
 Insuficiencia
Venosa
Es la presencia de dilataciones tortuosas y difusas de
las venas superficiales de las extremidades
inferiores (várices) debidas a una insuficiencia valvular
(primaria o postrombótica) que hace que el sistema
venoso no sea capaz de soportar la columna de
sangre y retornarla al corazón. En consecuencia, la
estasis de la sangre ejerce una presión que dilata la
pared venosa, dando lugar a la formación de la
várice.
 FISIOPATOLOGIA
La dirección del flujo se proyecta desde el sistema superficial hasta
el sistema profundo. El retorno venoso tiene lugar por un bajo flujo
impulsado por las arterias e influyen también la presencia de
válvulas unidireccionales que impiden el regreso del flujo. El
problema principal se presenta cuando las válvulas se tornan
insuficientes, el flujo venoso toma la dirección del sistema
superficial. El aumento de flujo dilata las venas y las válvulas se
vuelven insuficientes. Además de la trombosis, las venas pueden
dilatarse por algunos factores, entre ellos el embarazo (por las
concentraciones elevadas de progesterona), sexo femenino, edad,
alta estatura, obesidad, factores genéticos y largos periodos de pie
o sentado.
 Insuficiencia Venosa

Edemas en pies Hiperpigmentació

Varices
y perimaleolar n perimaleolar
Blando y distal

Dolor
Prurito Ulceras piernas
 Evaluación Sistema Venoso Periférico
Inspeccion Palpacion
Coloración de la piel, presencia de Valorar el trayecto endurecido de
varices, fleboedema, ulceras las venas (flebitis), aumento de la
varicosas, edema unilateral de todo temperatura de la piel con eritema
un miembro inferior y dolor
Prueba Tredenlenburg
 Pruebas Funcionales
Prueba de Trendelenburg
• Positivo-Negativo. Durante los 30 segundos
• Negativo-Positivo. Se observa congestión a de compresión, se observa llenado rápido de
lo largo del trayecto venoso de la safena la safena desde la parte distal, causado
durante los 30 segundos de la por venas perforantes insuficientes o por
compresión, y retirada la compresión se anastomosis con la vena safena menor
produce un llenado rápido desde la parte insuficiente. Retirada la compresión se
proximal de la safena. Esto indica suma un llenado continuo lento que indica
funcionalidad de las venas perforantes e competencia de la vena safena interna.
insuficiencia valvular de la vena safena.
• .
Positivo-Positivo o Doble Trendelenburg.
Cuando las várices se rellenan rápidamente
tanto desde distales como tras la eliminación
de la compresión desde proximal, se da
insuficiencia de la vena safena mayor y de la
unión con el sistema venoso profundo.
Prueba Perthes
Examina la permeabilidad de las venas
profundas y funcionalidad de las venas
comunicantes o perforantes.
 Pruebas Funcionales
Prueba de Perthes

• Un vaciado completo de las várices • Un vaciado incompleto sugiere una

situadas por debajo del torniquete, insuficiencia moderada de las válvulas
indica suficiencia de las venas de las venas comunicantes.
perforantes y una circulación de retorno
.
intacta de las venas profundas. Las
várices se deben a una insuficiencia
valvular de la vena safena.
• Un llenado constante e invariable de las várices se da
cuando existe una insuficiencia considerable de las venas
perforantes y/o de las venas profundas. El incremento
del llenado de las várices sugiere un síndrome
postrombótico acentuado, con inversión de la circulación
del torrente sanguíneo en las venas perforantes.
 Examen
Cardiovascul
ar
 Exploración
Cardiovascular
El examen cardiovascular es muy amplio,
se debe ser muy cuidadoso y sistemático,
debiendo realizar cambios de posición y
diferentes maniobras. Debe tenerse en cuenta
Se realizarán de forma consecutiva:
que la constitución y forma de tórax del
Inspección, Palpación Cardiaca y
paciente, puede influir en los hallazgos
Auscultación; comenzando con el enfermo
en decúbito supino con flexión del tronco a
unos 45º, con el tórax desnudo, cubriendo
las mamas femeninas.
 Inspección cardiaca
Situado a la derecha del paciente, se debe
observar el área precordial, el área donde se
proyecta el corazón en la pared del tórax,
en búsqueda de pulsaciones. Normalmente El carácter del latido apexiano se refiere a
puede ser visible el latido de la punta, ápex si es normal, sostenido o hiperquinético.
o latido apexiano, que corresponde al latido Si el corazón está hipertrofiado, el latido
ventricular izquierdo y se caracteriza por la será más sostenido en el tiempo, si por el
expansión sistólica de la punta; se observa en la contrario se encuentra dilatado, será más
mitad de los sujetos, particularmente en rápido y amplio (hiperquinético).
personas delgadas y jóvenes. Hay que observar
cuidadosamente tanto la posición como el
carácter del latido. Su posición normal es en el
5° espacio intercostal izquierdo (EICI), a nivel
de la línea medioclavicular.
 Inspección cardiaca
El latido apexiano puede sufrir
desplazamientos por causas extra cardiacas y
por patología intrínseca.
Las causas extra cardíacas incluyen afecciones
pulmonares y pleurales:
- Se desplaza a la derecha por presencia de aire
o líquido en pleura izquierda o por fibrosis
pulmonar en el pulmón derecho.
- En los obesos y pícnicos el latido de punta
asciende y puede observarse por encima del
quinto espacio intercostal.
- Una pulsación visible en el 2° EICI, que
se corresponde con el tronco de la arteria
pulmonar, no es normal, se puede apreciar en
la hipertensión pulmonar
Puede haber un:
- Latido epigástrico, sistólico, debido a
crecimiento ventricular derecho
- Latido hepático (por insuficiencia
tricuspídea)
- Pulsación aórtica (por aneurisma de
aorta abdominal o normal en delgados).
- Un latido supraesternal correspondiente
al latido del cayado aórtico puede ser
visible en casos de insuficiencia aórtica,
aterosclerosis, aneurisma del cayado e
hipertiroidismo.
 Palpación cardiaca
Debe realizarse con el paciente acostado, en decúbito
dorsal, con el tórax discretamente elevado (30°) y el
explorador a la derecha del paciente. Es conveniente
además realizarla con el paciente en decúbito lateral
izquierdo (posición de Pachón, que acerca al corazón
a la pared torácica)

Con la palpación se pueden determinar los

movimientos pulsátiles (latido apexiano, latido o
retracción sistólica paraesternal izquierda),
vibraciones valvulares palpables, frémito, ritmo de
galope ante la presencia de R3 (tercer ruido) y/o R4
(cuarto ruido) y taquicardia; y roces o frote
pericárdico, sensación de roce sistólico y diastólico
en vaivén que sigue el ritmo cardíaco, a nivel de
tercer o cuarto espacio intercostales izquierdos,
junto al esternón, en caso de pericarditis.
Maniobras para Exacerbar Ruidos Cardiacos
La maniobra de Rivero Carvallo o apnea post-
inspiratoria
Paciente realiza una inspiración profunda, Magnifica los
ruidos del corazón derecho al aumentar el retorno venoso.
Nos permite identificar el desdoblamiento fisiológico del
segundo ruido cardíaco en el foco pulmonar, al provocar un
incremento en el volumen sanguíneo que pasa del
ventrículo derecho a la arteria pulmonar.
La maniobra de Valsalva
Inspiración profunda donde el Px
intenta botar el aire con la glotis
cerrada. Esta maniobra facilita la
diferenciación de los ruidos del
corazón derecho
Maniobras para Exacerbar Ruidos Cardiacos
Maniobra de Harvey
En esta maniobra el Px se sienta e inclina el tórax
hacia delante, se utiliza para magnificar los ruidos de
las válvulas semilunares

Maniobra de Pachón
El Px se debe acostar en decúbito lateral
izquierdo. Esta maniobra magnifica los ruidos
de la punta del corazón o ápex cardiaco
AUSCULTACION
cardiaca
Auscultación
1) Foco aórtico: Segundo espacio intercostal
con línea paraesternal derecha, mejor para
precisar las características de soplos
eyectivos sistólicos como la estenosis
aórtica, cardiomiopatía obstructiva
hipertrófica.
2) Foco pulmonar: Segundo espacio intercostal
con línea paraesternal izquierda, mejor para
precisar las características de segundo
ruido.
3) Foco aórtico accesorio: Tercer espacio
intercostal con línea paraesternal izquierda, es
el mejor sitio para auscultar el soplo diastólico
de la insuficiencia aórtica.
Auscultación

4) Foco tricuspídeo: Cuarto espacio intercostal

con línea paraesternal izquierda; útil en la
evaluación del R1, R3 y R4 derechos
(incluyendo ritmos de galope), clic sistólico y,
ruidos y soplos originados en la válvula
tricúspide o pulmonar.
5) Foco mitral: Quinto espacio intercostal con
línea medio clavicular izquierda (Foco de la
punta), mejor para precisar las características
del primer ruido, tercer y cuarto ruidos
izquierdo (incluyendo ritmos de galope),
soplos originados en la válvula mitral. En esta
área también se pueden oír los soplos aórticos
eyectivos (estenosis aórtica).
 AUSCULTA
CIÓN
CARDÍACA
Ponente: María Bermúdez
 ¿QUÉ ES AUSCULTAR?
Instrumento
Escuchar los ruidos corporales durante el examen físico.
utilizado
 TÉCNICA CORRECTA PARA
AUSCULTAR
• Ambiente tranquilo y con poco ruido
• Paciente con tórax descubierto
• Orden sistemático, auscultar todos los focos
 FOCOS DE AUSCULTACIÓN
CARDÍACA
Línea medioclavicular
Focos de la base

Foco aórtico

Foco pulmonar

Foco aórtico accesorio

Foco tricuspídeo

Foco mitral (apexiano)

Dato: no corresponden con los sitios

anatómicos de las válvulas.
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
CARDÍACA

Foco de la aorta descendente

 RUIDOS
CARDÍACOS
Expresión sonora del cierre de las
válvulas cardíacas durante el ciclo
cardíaco.

Lub-Dub
 CICLO Cierre de válvulas AV Cierre de válvulas semilunares

CARDÍACO 1er RUIDO CARDÍACO 2do RUIDO CARDÍACO

Llenado pasivo Llenado activo Contracción isovolumétrica Eyección Relajación isovolumétrica

Diástole ventricular Sístole ventricular

Los ruidos son una manifestación
sonora del ciclo cardíaco.
 RUIDOS Tono grave y de larga duración (0,08-0,16seg)
Cierre de las válvulas AV
CARDÍACOSSe percibe mejor en FOCO MITRAL
1ro FUERTE
-Estados hipercinéticos c/GC
DÉBIL
-Insuficiencia mitral
-Cambios estructurales de la -Miocardiopatías, bloqueo AV de 1er

2do
V.Mitral grado
-Obesidad

CAMBIANTE DESDOBLAMIENTO

3ro -Bloqueo cardíaco completo

-Fibrilación auricular
-Fisiológico en jóvenes
-Patológico: bloqueo de rama derecha

4to
 RUIDOS Tono más agudo y breve (0,06-0,12seg)
Cierre de las válvulas semilunares
CARDÍACOSSe percibe mejor en focos de la BASE
1ro FUERTE
-HT arterial o pulmonar
-Esclerosis aórtica
DÉBIL
-Estenosis aórtica o pulmonar
-Insuficiencia A o P
-Shock

2do -Obesidad

DESDOBLAMIENTO
Durante la inspiración, porFISIOLÓGICO
3ro
aumento del retorno venoso.

4to
 RUIDOS
CARDÍACOS
RUIDO NORMAL DESDOBLAMI
FISIOLÓGICO
ENTO
1ro
2do
3ro
4to
 RUIDOS DESDOBLAMIENTOS
CARDÍACOS PATOLÓGICOS
1ro
PERMANENTE Y FIJO PERMANENTE Y NO
No varía con la respiración FIJO
-Comunicación interauricular Varía con la respiración
-Bloqueo de rama derecha

2do
-Insuficiencia mitral

PARADÓJICO ÚNICO
Se produce en espiración y atenúa en -Tetralogía de Fallot

3ro
inspiración. ¿Por qué? -Estenosis pulmonar grave
Retraso del cierre de V.Aórtica
Causas eléctricas / mecánicas

4to
 RUIDOS Poco intenso y grave. 0,12-0,20seg luego de S2
Vibración de pared ventricular, llenado rápido
CARDÍACOSSe percibe en foco mitral o tricuspídeo
NORM PATOLÓGI
1ro AL
-Niñez y adolescencia
CO
>40 años
<Distensibilidad ventricular

2do
“Lamento del corazón que pide ayuda”
Hipertrofia ventricular, >LVR

DATO: requiere de buen oído y entrenamiento su auscultación.

3ro
4to
 RUIDOS Ruido que se produce por la desaceleración de flujo ante un

CARDÍACOSventrículo hipertrofiado y con poca distensibilidad.

-HTA

1ro -Estenosis aórtica

-Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

2do
3ro

4to
RUIDOS
AGREGADOS
Clic y chasquidos
 CLI
Ruido agudo que se produce después de S1.
CS
“Clics sistólico de eyección”
Dilatación de vasos y cambios estructurales de V.Semilunares.

AÓRTIC PULMON
O
Vibraciones de la pared o válvula aórtica
AR
Vibraciones de la pared o válvula pulmonar
-Estenosis aórtica -Estenosis pulmonar
-Aorta bicúspide -HTA pulmonar
-HTA grave -Comunicación interauricular
 CHASQUI
DOS
Vibraciones chasqueantes y breves producidas en la diástole.

Situados después de S2.

Cambios estructurales de las válvulas auriculoventriculares.

MITRA TRICUSPÍ
L
Breve (0,01-0,04 seg), post S2.
DEO
Estenosis tricuspídea
Apertura de la V.Mitral estenosada que
provoca una vibración. -En foco tricuspídeo

-En foco mitral

FROTE PERICÁRDICO
Soplante, áspero y rudo.
Se ausculta en BEI en 2do o 3er EIC
Se acentúa con la inspiración
 SOPLOS CARDÍACOS
Definición: Fenómeno sonoro producido por una turbulencia en el
flujo sanguíneo

Mecanismos hemodinámicos de los soplos

coartación, estenosis aneurisma
ateroma

Vascular

anemia, fiebre

Corazó Estenosis, insuficiencia, comunicación

anormal, altos flujos
n
FACTORES DEPENDIENTES

01 02 03
MAGNITUD RESISTENCIA VELOCIDAD

04 05 06
VISCOSIDAD DIRECCIÓN PROXIMIDAD
ETIOLOGÍA
ESTRUCT
URAL Estenosis valvular/
-Congénita
(ORGÁNIC No valvular
-Adquirida
O) Insuficiencia valvular/ -Reumática
-No
dilatación supravalvular
reumática
FUNCIO Defecto septal
ventricular
SOPLO NAL
Alto flujo (circulación
hiperdinámica)

BENIGNO Insuficiencia por dilatación de

la cavidad
(ANORGÁN Alto flujo por aumento de volumen o
ICO) presión en las cavidades
 CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DE
LOS SOPLOS
Localización Temporalidad Intensidad
¿En qué foco se ausculta con Fase del ciclo cardíaco en la Fuerza con la que se
mayor intensidad? que se produce produce. ¿Qué tan alta es?

Tonalidad-
Forma Irradiación Timbre Modificación
Forma en la es En qué otra área puede Característica auditiva del con maniobras
(esquemáticamente) el soplo auscultarse soplo Causa ciertos efectos
hemodinámicos
LOCALIZACIÓN
Localización anatómica

¿En qué foco se ausculta con mayor intensidad?

1.- Foco aórtico

2.- Foco pulmonar
3.- Foco de Erb
4.- Foco tricuspideo
5.- Foco mitral
TEMPORALIDAD

Sistólicos
• De expulsión: proto- mesosistólicos
• Regurgitación: holisistólicos (a veces telesistólicos), por lo general patológicos como
insuficiencia mitral o tricúspide, CIV

Diastólicos
• Proto- mesodiastólicos: insuficiencia aórtica o pulmonar
• Telediastólicos o presistólicos
• Holodiastólicos: estenosis mitral o tricúspide

Continuos
Conducto arterioso persistente
INTENSIDAD
Grados de los soplos según su intensidad

Soplo muy tenue, apenas audible para oídos expertos; requiere escuchar varios latidos para
Grado I
identificarlo

Grado II Soplo más intenso que el anterior, fácilmente identificable

Grado III Soplo intenso sin frémito

Grado IV Soplo intenso acompañado de frémito

Soplo intenso con frémito más intenso que el anterior, audible a través de estructuras sólidas y
Grado V audible al colocar el borde del estetoscopio

Grado VI Soplo intenso, con frémito acentuado y audible aún sin colocar el estetoscopio sobre el tórax

NOTA: Existe otra clasificación donde hay sólo cuatro grados de intensidad
FORMA

Crescendo- decrescendo (diamante)

Soplo mesotelesistólico. Son soplos de expulsión por estenosis aóritca o pulmonar.
La intensidad del soplo sube y baja de forma alternante junto con la expulsión de la
sangre

Meseta
La intensidad del soplos es constante: tienden a ser
holosistólicos, en insuficiencia mitral o tricúspide
FORMA

En crescendo
Común en prolapso de la válvula mitral

En decrescendo
La intensidad va disminuyendo gradualmente hasta
desaparecer. Se dan en la regurgitación aórtica o pulmonar.
Son protodiastólicos

En decrescendo- crescendo
(batea)
Inician creciendo, van perdiendo la fuerza y finalmente
vuelven a aumentar la intensidad. Son holodiastólicos
TIMBRE- TONALIDAD E IRRADIACIÓN

Timbre- tonalidad
 Aspirativo o de eyección
 agudo o grave
 Musical
 Áspero

Irradiación
Axila: insuficiencia mitral
Cuello: estenosis aórtica
Base a ápex: insuficiencia aórtica
 MANIOBRAS
MANIOBRA HACER PUÑOS POST-
DE Aumenta RVP. Aumenta el soplo
ESFUERZO
Aumentan en general
VALSALVA
Disminuye precarga de VD.
Disminuyen los fenómenos acústicos
de IA e IM, y disminuye el soplo
de la estenosis aórtica
los fenómenos sonoros
cardíacos
en el corazón derecho

01. 02. 03. 04. 05.

EFECTOS POSTURA
DE LA -Sentarse o ponerse de pie
-Elevar las piernas
RESPIRACI
-Rivero-Carvallo
-Müller
ÓN
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE
LOS SOPLOS
SISTÓLIC
OS Regurgitantes
Empiezan en el S1
Son soplos que se auscultan en la sístole,
parcial o totalmente, debido a
insuficiencia de valvulas
auriculoventriculares o a estenosis de Expulsivos
válvulas sigmoideas Comienzan después del
ETIOLOGÍ S1

A
Regurgitantes: insuficiencia mitral Expulsivos: 1) aórticos: estenosis aórtica,
orgánica o funcional, insuficiencia aortoesclerosis, hipertensión arterial sistémica, aorta
tricuspídea, CIV, PVM bivalva, coartación aórtica. 2) Pulmonares: estenosis
pulmonar, HTP, CIV, tetralogía de Fallot
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE
LOS SOPLOS
DIASTÓLI
COS Protodiastólicos
Inician con el S2.
Son soplos ocasionados por obstrucción
Ocasionados por: IA, IP
al flujo (estenosis) de válvulas
auriculoventriculares o por Mesodiastólicos
incompetencia (insuficiencia) de vávulas Inician después del S2, al abrir las
sigmoideas valvulas AV. Ocasionados por:
Estenosis mitral o tricuspídea

Telediastólicos
Se auscultan durante la contracción
auricular. Ocasionados por:
estenosis mitral reumática,
insuficiencia aórtica severa
SOPLOS ESPECIALES
AUSTIN FLINT
Soplo de insuficiencia aórtica severa, ubicado en el
foco mitral, suave, de tono bajo, meso o
telediastólico.

CAREY- COOMBS
Soplo mesodiastólico que se escucha mejor en ápex.
Puede distinguirse del soplo diastólico de estenosis
mitral por ausencia de chasquido de apertura. Aparece en
episodios agudos de fiebre reumática con carditis
moderada
 SOPLOS ESPECIALES
GRAHAM- STEEL
Soplo protodiastólico producido por la presencia de
un flujo regurgitante a través de la válvula pulmonar
secundario a hipertensión arterial pulmonar

-Se ausculta en 2° espacio intercostal borde esternal

izquierdo.

MESOTELESISTÓLICOS
Prolapso de la válvula mitral
CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS Y
ETIOLOGÍA
FOCO SISTÓLICOS DIASTÓLICOS CONTINUOS

FOCO Estenosis aórtica Insuficiencia

AÓRTICO aórtica
FOCO Estenosis Insuficiencia DAP
PULMONAR pulmonar pulmonar
FOCO Insuficiencia Estenosis
TRICÚSPIDE tricúspide tricúspide
FOCO MITRAL Insuficiencia Estenosis mitral
mitral
 CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS Y
ETIOLOGÍA
FOCO SISTÓLICOS DIASTÓLICOS CONTINUOS
FOCO AÓRTICO Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
Estenosis supraórtica
(coartación, otras)
Estenosis sub- aórtica: MHO
Esclerosis aórtica Coartación aórtica
Disección aórtica
FOCO PULMONAR Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar DAP
Soplos funcionales por alto Hum venoso
flujo
Comunicación interatrial
Soplo benigno de eyección
pulmonar
Hipertensión pulmonar
FOCO TRICUSPÍDEO Insuficiencia tricuspídea Estenosis tricuspídea
CIV
Soplos benigno de Still
FOCO MITRAL Insuficiencia mitral Estenosis mitral
Prolapso de válvula mitral Soplos de Austin- Flint
 RITMO
DE
GALOPE
Ponente: Deiry Bravo
DEFINICIÓN
«Ritmo a tres tiempos por existencia de un tercer ruido
al principio, al medio o al final de la diástole, y con
cadencia de galope por haber taquicardia moderada.»

Se le considera parecido o semejante al ruido que se

produce al galope del caballo
 INTERPRETACIÓN
Existen tres variedades de ritmos de galope
Galope ventricular o protodiastólico
(S3)
Se atribuye al impacto de la onda sanguínea que
fluye de las aurículas a los ventrículos hipotónicos
durante la fase de llenado rápido, protodiastólica
Galope auricular o presistólico
(S4)
Se produce en la fase tardía de la diástole
ventricular (tono presistólico), durante la sístole
auricular, sobre todo a consecuencia de la
alteración de la distensibilidad ventricular.
 INTERPRETACIÓN

Galope de adición o de suma (S3 + S4)

En grandes taquicardias. Al acortarse el
período diastólico coinciden y se fusionan los
extrarruidos del galope protodiastólico o
ventricular con el presistólico o auricula, y
resulta un único ruido, nítido e incluso más
intenso que los tonos primero y segundo.
SEMIOLOGÍA

Galope ventricular o Galope auricular o

protodiastólico presistólico
● Auscultación ● Auscultación
-Tiene las características acústicas y fenocardiográficas -Se aprecia mejor en la punta a nivel del ángulo
del tercer tono normal. Se aprecia mejor a nivel de la esternal izquierdo con el paciente en decúbito
punta o medialmente a la misma lateral del mismo lado.

-Casi siempre revela de manera precoz una insuficiencia -Depende de la hipertrofia de la aurícula
cardiocirculatoria izquierda o derecha llamándose también galope
atrial
SEMIOLOGÍA

Galope de adición o de suma

● Auscultación
-Constituye la sumatoria de S3 y S4 en un
paciente con taquicardia, que abrevia la diástole
y fusiona los dos ruidos. El S3 y el S4 pueden
auscultarse con intensidad en la punta del
corazón con el paciente en decúbito lateral
izquierdo.
Enfermedade
s
CORONARIAS
Expositor: Ricardo Aponte
 FACTORES DE RIESGO

Edad Sexo Habitos de vida

El riesgo aumenta con la edad. Los hombres tienen mayor Habitos de vida poco saludables
riesgo que las mujeres. desarrollan ateroesclerosis

Antecedentes Antecedentes Enfermedades

familiares personales subyacentes
Familiares con antecedentes Una cardiopatía previa aumenta Distintas patologías pueden
aumenta el riesgo el riesgo aumentar el riesgo
 Formas de presentación

Angina de Infarto de Insuficiencia Arritmia

pecho miocardio cardiaca cardiaca
Dolor o molestia en Muerte o necrosis Incapacidad del Alteraciones del
el pecho de una parte del corazón de bombear ritmo cardiaco
musculo cardiaco suficiente sangre
 Tipos de angina de pecho

Angina de pecho
Dolor de localización
retroesternal o precordial

Angina estable Angina inestable Angina variante

Se produce con esfuerzo Se produce en reposo o con La angina de Prinzmetal se
físico o emocional. esfuerzo mínimo. produce por un espasmo de
una arteria coronaria
 Dolor de localización
retroesternal o precordial,
opresivo o compresivo,
que aparece durante o
inmediatamente después de
un esfuerzo, se irradia al
brazo izquierdo
principalmente, se alivia
con el reposo y desaparece
en menos de 10 min casi
siempre o con la
administración de
nitroglicerina.
 Cuadro clínico
Sintomas Signos
Alteraciones en el ritmo
Dolor en el pecho cardiaco
Alteración en el musculo
Disnea cardiaco
Alteraciones en la presión
Náuseas arterial
Mareo Alteraciones en las enzimas
cardiacas
Vómito
Sudor frío
 Examen físico

01Observación Permite evaluar la actitud, coloración, posición,

constitución y estado de la piel

02 Palpación Permite apreciar el latido cardiaco, pulso arterial, reflujo

hepatoabdominal, ingurgitación yugular, etc.

03 Percusión Permite delimitar los bordes del corazón y detectar posibles

derrames o masas intratorácicas

04Auscultación Permite escuchar los ruidos cardíacos normales y

anormales.
 Diagnostico diferencial
01 02
Síntomas Factores de riesgo

03 04
Electrocardiograma Pruebas de imagen
Electrocardiograma

• Descenso del
segmento ST
• Negatividad de la
onda T
Angiografía coronaria

1. Espasmo vascular
(flecha)
2. Angina de pecho
luego de dosis de
Nitroglicerina
 Otros procedimientos diagnósticos

01 02
Angiografía
Prueba de esfuerzo coronaria
 Diferencias entre estos cuadros clínicos
Angina de Infarto de
Dolor temporal y
pecho miocardio
Lesión permanente y
reversible
potencialmente mortal
Dolor mas intenso y
Dolor opresivo
Dura en promedio a 10 prolongado
Promedio a 30 min de
min
Se desencadena por duración
esfuerzo
Puede provocar pérdida de la
Nitroglicerina conciencia
• Arritmias Complicaciones
cardiacas
• Insuficiencia
cardiaca
• Shock
cardiogénico
• Rotura cardiaca
• Tromboembolism
o pulmonar
• Pericarditis
 Valvulopatías: clasificación

Mitrales Aórticas Tricuspídeas Pulmonares

Válvula mitral Válvula aortica Válvula tricuspídea Válvula pulmonar

1 2 3 4
Presentación Presentación Presentación Presentación
Estenosis mitral, Estenosis aórtica e Estenosis tricuspídea e Estenosis pulmonar e
insuficiencia mitral y insuficiencia aórtica insuficiencia tricuspidea insuficiencia pulmonar
PVM
 Válvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Estenosis
¿Cuales son las mitral
¿Cuál es su etiología?
¿Como transcurre
manifestaciones clínicas? su cuadro clínico?
Hemoptisis Agresión reumática Síndrome de insuficiencia cardiaca
Disnea

Lesiones congénitas
Embolia
sistémica
¿Cuál es su fisiopatología? Congestión Edema Hipertensión
pulmonar pulmonar pulmonar
Presión auricular
izquierda
Hipertrofia o
dilatación
 Válvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Examen físico de la estenosis mitral

Inspección y Auscultación
Facies mitral o Pulso arterial Pulso venoso
palpación del tórax cardiaca
de Corvisart
Amplitud Onda “a” Palpación del Primer ruido
(irregular y latido apexiano
Segundo ruido
desigual) Signo de Frémito diastólico (desdoblamiento)
Evans con y/o pre-sistólico
Chasquido de
insuficiencia Latido sagital en HP apertura
tricuspídea
(vibraciones)
Segundo ruido en
Rolido diastólico
SEII con HP
Expansión del hígado en
IT (latido transversal)
 Válvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Métodos diagnósticos de la estenosis

mitral
Ecocardiograma Electrocardiograma Radiografía

• Agrandamiento de la AI • Evidencia de hipertrofia auricular izquierda • 4to arco sobre borde izquierdo
• Engrosamiento de la válvula • Onda P mitral y larga • Arco doble sobre borde derecho de la
silueta
 Valvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Insuficiencia
mitral ¿Cuál es su etiología?
Astenia Adinamia Válvula
Crónica
Aparato subvalvular

Disnea Fatiga Pared ventricular

progresiva
¿Cuál es su fisiopatología?
Aguda De forma crónica: Poscarga
Fracción de eyección
Síntomas de Edema
congestión pulmonar De forma aguda Precarga
Poscarga
 Válvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Examen físico de la insuficiencia

Facies mitral o Pulso arterial
mitral Inspección y Auscultación
palpación del tórax cardiaca
de Corvisart
Ascenso y Palpación del latido Primer ruido normal o
descenso rápido apexiano intenso disminuido
Amplitud hacia LMC
(disfunción Desdoblamiento del
Celer y parvus
ventricular) Seudo-dressler por segundo ruido por
regurgitación componente aórtico

Frémito sistólico en Tercer ruido en

el apex formas graves por
llenado ventricular
Soplo holosistólico
En IMA aparece un cuarto ruido con ritmo de galope y
estertores crepitantes en la BP
 Válvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Métodos diagnósticos de la insuficiencia

mitral
Ecocardiograma Electrocardiograma Radiografía

• Permite detectar la calcificación • Onda P ancha • Cardiomegalia

• Fracción de regurgitación • Altraciones en el segmento ST-T • Doble arco en el BEI
 Valvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Prolapso de la valvula mitral

¿Cuál es su etiología?
Dolor Palpitaciones Degeneración mixomatosa,
toracico síndrome de marfan o de
Ehlers-danlos
Factores genéticos, ambientales o
emocionales
Arritmias Mareos ¿Cuál es su fisiopatología?
Las válvulas se
abultan hacia la AI
Se produce un flujo
Síncope Ansiedad
 Valvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Examen físico del prolapso de la válvula

mitral
Auscultación
cardiaca

Chasquido
mesosistólico
Soplo telesistólico
 Válvulopatía mitral
Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo

Métodos diagnósticos del PVM

Ecocardiograma Electrocardiograma

• Se observa desplazamiento
telesistólico
 Valvulopatía aórtica
Ventrículo izquierdo Circulación sistémica

Estenosis aórtica
¿Cuál es su etiología?
Angina de Síncope Válvula
pecho • Congénita
• Adquirida
Supravalvular

Disnea de Subvalvular
esfuerzo ¿Cuál es su fisiopatología?
Hipertrofia de la
pared ventricular
Disfunción
 Valvulopatía aórtica
Ventrículo izquierdo Circulación sistémica

Examen físico de la estenosis

Pulso arterial aórticay
Inspección Auscultación
palpación del tórax cardiaca
Ascenso lento
Choque de punta Soplo sistólico Cuello
intenso, sostenido y no eyectivo, romboidal
Amplitud desplazado
(por Primer ruido disminuido en
obstrucción) Frémito sistólico a disfunción ventricular
nivel del segundo y
tercer EID Segundo ruido con
desdoblamiento e intensidad
disminuida
Cuarto ruido por
disminución de la
distensibilidad
 Valvulopatía aórtica
Ventrículo izquierdo Circulación sistémica

Métodos diagnósticos de la estenosis

aórtica
Ecocardiograma Electrocardiograma Radiografía

• Calcificación o • Hipertrofia ventricular izquierda • Borde apexiano redondeado

engrosamiento de la válvula • Infradesnivel del ST • Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda
aortica • Inversión de la onda T
 Valvulopatía aórtica
Ventrículo izquierdo Circulación sistémica

Insuficiencia
aórtica ¿Cuál es su etiología?
Disnea de Disnea Aguda
esfuerzo paroxística
nocturna
Crónica

Raíz aórtica
Edema agudo Angina de
de pulmón pecho
¿Cuál es su fisiopatología?
Sobrecarga
volumétrica
Síncope Hipotensión
Aumento de presión
arterial
de la aorta
 Valvulopatía aórtica
Ventrículo izquierdo Circulación sistémica

Insuficiencia
Presión arterial Pulso arterial
aórticaInspección y Auscultación
palpación del tórax cardiaca
Diferencia de 60 Amplio y de Latido apexiano Primer ruido Primer ruido ausente
mmHg ascenso rápido y amplio, intenso, disminuido
desaparece con desplazado hacia
Signo de Hill, rapidez (golpe abajo e izquierda Segundo ruido no Segundo ruido
Muller, o signo abrupto) puede auscultarse intensificado
Quincke
Baile arterial Tercer ruido por DVI
Tercer ruido y cuarto
ruido
Soplo diastólico de Soplo diastólico
Borde paraesternal alta frecuencia breve y de tono bajo
izquierdo después de SR
 Valvulopatía aórtica
Ventrículo izquierdo Circulación sistémica

Métodos diagnósticos de la insuficiencia

aórtica
Ecocardiograma Radiografía

• Afección valvular • Agrandamiento de las

• Gravedad de la insuficiencia cavidades izquierdas
• Fracción regurgitante • Desplazo de la punta
• Dilatación de la aorta
 Valvulopatía tricuspídea
Aurícula derecha Ventrículo derecho

Insuficiencia
tricuspídea ¿Cuál es su etiología?
Signos de ICD Dolor en HD Mayormente por
patologías de base
Con HTP que modifiquen la
estructura

Hepatomegalia Distensión
abdominal
por ascitis ¿Cuál es su fisiopatología?
Sobrecarga
volumétrica
Edema de MI Distensión
Dilatación de la
yugular
aurícula
 Valvulopatía tricuspídea
Aurícula derecha Ventrículo derecho

Examen físico de la Insuficiencia

Impresión
tricuspídea
Pulso venoso Inspección y Auscultación
general palpación del tórax cardiaca

Pérdida de peso, Yugulares Pulso hepático Soplo

caquexia, ictericia ingurgitadas holosistólico
y cianosis Latido transversal
regurgitante
y sagital
Maniobra de
Rivero-Carvallo
Signo de dressler
entre 3 y 5 EII Segundo ruido
por HVD aumentado

Tercer ruido en el
VD
 Valvulopatía tricuspídea
Aurícula derecha Ventrículo derecho

Métodos diagnósticos de la insuficiencia

tricuspídea
Ecocardiograma Radiografía

• Dilatación de las cavidades • Cardiomegalia por cavidades

derechas derecha
• Flujo regurgitante • En algunos casos, derrame
pleural
 Valvulopatía tricuspídea
Aurícula derecha Ventrículo derecho

Estenosis tricuspídea
¿Cuál es su etiología?
Hepatomegalia Distensión Fiebre reumática, SC,
dolorosa abdominal por endocarditis,
ascitis congénita

Edemas Anorexia y
adelgazamiento
¿Cuál es su fisiopatología?
Aumento de presión
de AD
Flujo retrogrado
hacia el lecho
 Valvulopatía tricuspídea
Aurícula derecha Ventrículo derecho

Examen físico de la estenosis

Pulso venoso
tricuspídea
Inspección y Auscultación
palpación del tórax cardiaca

Yugulares Latido hepático Chasquido de

ingurgitadas presistólico apertura con
inspiración
Onda a gigante Rolido
por contracción mesodiastólico
auricular
Disminución del Refuerzo
colapso y presistólico
 Valvulopatía tricuspídea
Aurícula derecha Ventrículo derecho

Métodos diagnósticos de la estenosis tricuspídea

Ecocardiograma Radiografía

• Engrosamiento de la válvula • Agrandamiento del borde

derecho
• Cuarto arco sobre el borde
izquierdo
 Valvulopatía pulmonar
Ventrículo derecho Circulación pulmonar

Estenosis pulmonar
¿Cuál es su etiología?
Palpitaciones Disnea Congénita

Fiebre reumática

Dolor Sindrome carcinoide y

precordial tumores cardiacos
¿Cuál es su fisiopatología?
Aumento de presión
de VD
 Valvulopatía pulmonar
Ventrículo derecho Circulación pulmonar

Examen físico de la estenosis

Pulso venoso
pulmonar
Inspección y Auscultación
palpación del tórax cardiaca

Onda a Latido del HVD Soplo sistólico, Fosa

aumentadas por con signo de eyectivo, supraclavicular y
HVD dressler romboidal hombro izquierdo
Segundo ruido
Pulsación de la arteria disminuido y se
pulmonar retrasa
Cuarto ruido
 Valvulopatía pulmonar
Ventrículo derecho Circulación pulmonar

Métodos diagnósticos de la estenosis pulmonar

Ecocardiograma Electrocardiograma Radiografía

• Arteria pulmonar dilatada

• Hipertrofia ventricular derecha

 Valvulopatía pulmonar
Ventrículo derecho Circulación pulmonar

Insuficiencia
pulmonar ¿Cuál es su etiología?
Fatiga Nicturia Dilatación de la AP

Hipertensión pulmonar, endocarditis,

lesión de la válvula

Edema en la
piel ¿Cuál es su fisiopatología?
Reflujo hacia el
ventrículo derecho
Signos de ICD
 Valvulopatía pulmonar
Ventrículo derecho Circulación pulmonar

Examen físico de la insuficiencia

Inspección y pulmonar Auscultación
palpación del tórax cardiaca

Palpación de impulso Segundo ruido carecer

sistólico en signo de de CP o aumentado con Soplo diastólico
Dressler HTP decreciente
Segundo ruido Soplo
Latido palpable con desdoblado mesosistólico con
frémito en SEII un clic
Tercer y cuarto ruido sobre
CEII que aumenta en la Soplo de Graham
inspiración Stell
 Valvulopatía pulmonar
Ventrículo derecho Circulación pulmonar

Métodos diagnósticos de la insuficiencia

pulmonar
Ecocardiograma

• Dilatación de la arteria
pulmonar
“Trastornos Caracterizados por Miocardio morfológica y funcionalmente anormal en
ausencia de cualquier otra enfermedad que sea suficiente, por sí misma, para causar el
fenotipo”.

Se excluye: Arteriopatía Coronaria,

Valvulopatía, Hipertensión Grave, Etc.
 Funcional

Hipertrófica

Dilatada Restrictiva
 Miocardiopatía
Hipertrófica
Sistema
Genéticas
Cardionector Miocardiopatía
Ventricular Derecha
Arritmogénica
Conductopatías
Iónicas
Primarias
Miocardiopatía No
Compactada del VI
Miocarditis
Adquiridas
Miocardiopatía de
Takotsubo

Miocardiopatí
Mixtas a Periparto
 Presentación Clínica

• Ascitis
• Insuficiencia • Disnea
• Molestias
Cardiaca • Tos
Abdominales
 ETIOLOGÍA GENETICA
• 30% Miocardiopatías Dilatadas- • Transcripción y Traducción
Factores Hereditarios dependiente del Genoma

• Anamnesis: Antecedentes Familiares- • Mutaciones No Codificantes o

Miocardiopatías, IC, FA, etc. Codificantes

• Heterogeneidad de Locus y • Factores Epigenéticos

Heterogeneidad Alélica
 MIOCARDIOPATÍAS
DILATADA
• Tamaño VI aumentado / Función Sistólica
disminuida

• Etiología Múltiple – Respuesta

Secundaria y Progresión de la
Miocardiopatía.

• Remodelación Intersticial

• Valvulopatía Mitral – IC

• Bloqueo de Rama Izq., Haz Hiz.

 MIOCARDITIS
INFECCIOSA
• Interacción Virus/Hospedador (Receptor)
determina la Patogenia.
• Ej 1: Receptor Coxsackie- Adenovirus
(CAR)
• Ej 2: Proteasa Enteroviral 2A.
• Respuesta Innata Inespecífica – LT/LB
• Respuesta Adquirida Específica- LT
• Metaloproteinasas-Colágeno/ Elastina
Cardiaca- Dilatación.
• Factores Fibróticos- Fibrosis
 MIOCARDITIS
INFECCIOSA
MIOCARDITIS VIRAL MIOCARDITIS VIRAL
AGUDA CRONiCA
• Signos/ Síntomas IC- Angina Pectoris x
Pericarditis o IM agudo.
• Taquirritmias Auriculares y/o
Ventriculares.
• Embolismo Pulmonar o Sistémico x
Trombos Intracardiacos.
• Necrosis Fulminante – Síndrome
Respiratorio Febril Grave hasta Shock
Cardiogénico.
 MIOCARDITIS
ETIOLOGÍA
VIRAL
• Picornavirus o Virus ADN: Enterovirus,
• Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)-
Virus Coxsackie, Echovirus, Polivirus.
CMV o Virus de la Hepatitis C.
• Influenza-Virus A (Ortomyxoviridae)
• Virus de Parotiditis, Virus Sincitial
• Adenovirus, Vaccinia, Herpesvirus
Respiratorio, Arbovirus (Dengue y Fiebre
(Varicela-Zóster, CMV, Epstein- Barr,
Amarilla) y Adenovirus..
HHV6.
 PARASITARIA
• T. Cruzy- Enf. De Chagas- Directo o Daño Neuronal Primario
(Indirecto). [Lesión Autoinmunitaria Secundaria].
• Alt. Sistema de Conducción- Nodo SA o Bloqueo de Rama Der.
Haz Hiz.
• Triponomiasis Africana – Mosquito Tsé-Tsé: T. Brucei
Gambiense o Rhodisiense
• T. Gondii – Encefaltis/ Corioretinitis, Derrame Pericárdico,
Pericarditis Constrictiva o IC.
• Tichinellas Spiralis- Mialgia, Debilidad, Fiebre, Edema
Facial/Periorbitario, Conjuntivitis y Hemorragia Retiniana.
BACTERIANA
• Respuesta Inflamatoria Sistémica- Inotropismo y
Septicemia
• Difteria (50%) [Corynebacterium Diphteriae].
• Brucelosis, Chlamydophila, Legionella,
Meningococos, Mycoplasma, Psitacosis y
Salmonelosis
• Infección x Clostridios
• Infección Estreptocócica con Estreptococos B-
Hemolíticos- Fiebre Reumática.
• TBC [Mycobacterium Tuberculosis]- Pericarditis
Tubcerulosa
 NO
INFECCIOSA
• Miocarditis Granulomatosa- Sarcoidosis y
Miocarditis de Células Gigantes.
• Sarcoidosis: Enf. Multisistémica- Corazón
o Respiratorio.
• IC, Taquirritmia Ventricular, Bloqueo de
Conducción, Síndromes de Dolor Torácico,
Afección Ocular, Exantema Cutáneo
Infiltrativo o Enf. Febril Inespecífica.
• Miocarditis de Cels Gigantes (20%)- IC y
Taquirritmias.
• Miocarditis Eosinofílica y Miocarditis x
Hipersensibilidad.
 MIOCARDIOPATÍA
PERIPARTO (PCM)
• Desarrollo durante Ultimo Trimestre o los primeros 6
meses del embarazo.
• Factores de riesgo: Edad, Multiparidad, Embarazo
Gemelar, Desnutrición, Uso del Tacto Vaginal para el
Trabajo de Parto Prematuro y Preclampsia o Toxemia.
• Señalización Angiogénicas – Inhibidores del Factor de
Crecimiento Endotelio Vascular (VEGF).
• Fragmento Anormal de Escisión de Prolactina-
Angiogénesis.
• IC Temprana- Miocardiopatía Vinculada al Embarazo
(PACM).
MIOCARDIOPATÍA TOXICA
Fármacos
Alcohol
• Quimioterapéticos
• Antraciclinas (Doxorubicina)
• 10% de IC- Valvulopatía o
• Trastazumab
IM.
• Ciclofosfamida e Isofosfamida
• Metabolismo 1ª -
• Inhibidores de la Tirocinasa
Acetildehido.
• Inhibidores del Proteosoma
• 5-6 bebidas (120 mL)
• Hidroxicloroquina,
diaria/ 5 o 10 años.
Cloroquina, Emetina y
• FA “Corazón de Fiesta”
Antirretrovirales.
• Tóxicos: Hidrocarburos.

Drogas
 CAUSAS METABOLICAS Hiper e Hipotiroidismo
Feocromocitoma • No IC- Exacerba.
• FA o TV en
• IC- Baja FC y TA con
Miocardiopatías.
Palpitaciones.

Diabetes
Obesidad
• Resistencia a la Insulina y
• HTA. Síndrome Metabólico
Productos de
y Diabetes.
Glucosilación.
• Retención de Liquido.

Hemocromatosis • Cardiopatía x Beri Beri

• Alt. De Met. Carnitina
Diferencias Nutricionales • Deficiencia de Calcio.
MIOCARDIOPATIA DILATADA
FAMILIAR
Mutación de TTN Manifestaciones Extracardíacas

• Mutaciones de los Genes de Filamentos • Distrofias Musculares- Duchene y

Gruesos y Delgados Becker.

Antecedentes de Arritmias Auriculares o

Miocardiopatía Espongiforme del VI
Alt. S. Conducción.

Genes de Sarcómero como el TAZ.

Antecedentes de Muerte Súbita o TV antes
de Miocardiopatía- Proteína Desmómicas
Arritmias Ventriculares, Eventos Embólicos
e IC.
 MIOCARDIOPATIA DE
TAKOTSUBO

• Sinónimo: Síndrome de
• Edema Pulmonar, Hipotensión y
Dilatación Apical o
Dolor Torácico.
Miocardiopatía Inducida por
• Disfunción VI x A. Coronarias,
Estrés.
Activación Simpática Intensa,
• Dilatación Global con
Espasmo Microvascular Difuso,
Contracción Basal.
Toxicidad x Catecolaminas, etc.
 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

FE >30-50%
Choque de Punta Desplazado [Miocardiopatía
Dilatada]- Dinámico [Miocardiopatía Hipertrófica] FA- S4
Hemicardio Der x
IC Der.
 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
ENFERMEDAD INFILTRATIVA

• Amiloidosis- Trastorno del Plegamiento de Proteínas y

Depósito de Polímeros Proteícos.
• Pérdida de Función de Proteinasas y Depósito en
Compartimiento Intra y Extracel.
• Infiltración de Hojas β de Proteína Amiloide- Alt.
Neurológica
• Común: Gen Transtiretina
• Diagnóstico: EKG, ECG y Biopsia Cardiaca.
 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA FIBROSA
Fibrosis Progresiva Rx- Miocardiopatía por Radiación

Pericarditis Constrictiva
Miocardiopatía
Restrictiva y Dilatación
Ventricular
Corazón Pequeño Sin Dilatación-
Sin dilatación con Baja FE
Hipertensión Pulmonar e
IC Der.

Esclerodermia- Espasmos de
Vasos Coronarios
 MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Enfermedad Endomiocardica Aumento de Presión x
Crecimiento de Aurículas o
Fibrosis del Endocardio Disfunción de Ventrículos

Síndrome de Hipereosinofilia Grave: Engrosamiento de

Crónica (Endocarditis de Vértices Ventriculares y
Coffler) Fijación de Valvas de V. AV.

Etiología: Enf. Alérgicas,

Parasitarias o Malignas. IC, Embolias y Arritmias
Auriculares
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
 MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Fibrosis y Alt. Microvascular.
Sin Factores Hemodinámicos: HTA,
Valvulopatía Crónica o Enf. De
Infiltración.
Arritmias Ventriculares-
Isquemia [Angina Pectoris]

Patrón Autosómico Tabique IV es el lugar con

Dominante. máx. Hipertrofia – Ápex
Cardiaco.

60% Mutación Sarcomérica-

Mayor Sensibilidad al Calcio Obstrucción del Infundíbulo
del VI

Defectos en Proteínas Función Sistólica de Arrastre-

Reguladoras Insuficiencia Mitral
Pericardio
Pericarditis
La sintomatología puede
variar, segun el tipo.

Pericarditis

P. Aguda P.Cronica

P. Recurrente P. Incesante
 Pericarditis Aguda

01 Dolor precordial 02 Frote pericárdico

03 Electrocardiograma 04 Derrame pericárdico

 Pericarditis Aguda
0
1 Dolor precordial
Hipersensibilidad

Frecuente Autoinmunidad

Idiopático
Caracter: intenso

Pleurítico Dato característico: el dolor pericárdico puede ceder cuando la

persona se sienta y flexiona la cintura hacia delante, y se
intensifica con el decúbito dorsal
 Pericarditis Aguda
0
2 Frote pericárdico

Audible

Tres componentes
por ciclo cardiaco

En ralladura o en
rascadura
Expiración
0 Pericarditis Aguda

3 Electrocardiograma
 Pericarditis Aguda

04 Derrame pericárdico

Exploración física :
• Dolor
• Cambios en ECG Difícil diferenciarlo de
• Alternancia eléctrica cardiomegalia pero los ruidos
cardiacos pueden ser más débiles en
el caso del derrame pericárdico. El
frote y el impulso apical pueden
Importancia especial en clínica desaparecer.
cuando evoluciona en un lapso
relativamente breve, porque
puede culminar en
taponamiento cardiaco.
 Pericarditis Aguda
Diagnóstico

Ecocardiográfica Tomografia C
Pericarditis Cronica
Etiología

• Tuberculosis
• Idiopatica
• P. Viral aguda

Patología

Fusión subsecuente de las hojas del

pericardio, seguida por la formación de u na
cicatriz fibrosa. En algunas personas le sigue
la calcificación de las hojas adheridas
 Pericarditis Cronica
Fisiopatología
Diastole

V derecho V Izquierdo

Se expande y llena Compromiso

rapido de llenado

Se detiene
subitamente Volumen
latido
Cesa el retorno
venoso hacia el
corazón
 Pericarditis Cronica
Características clínicas

Presiones venosas
Gasto Cardiaco Auscultar
sistemicas

Fatiga Ingurgitación 1 Ruido diastolico

yugular temprano

Hipotensión Edema periférico

2 Ruido cardiaco
Taquicardia Hepatomegalia
refleja con ascitis
 Pericarditis Cronica
Estudios diagnósticos

Radiograffa de
Ecocardiográfica
tórax
 Pericarditis Cronica
Estudios diagnósticos

Electrocardiograma Tomografia C

Cateterismo cardiaco
 Derrame Pericardico
Etiología

(1) Incremento de la permeabilidad capilar (p.

ej., hipotiroidismo grave).
(2) Incremen to de lapresión hi drostática
capilar:
(p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva),
(3) Disminución de la presión oncótica d el
plasma:
(p. ej.. cirrosi s o síndrome nefrótico). Pueden
desarrollarse derrames quilosos de existir
obstrucción linfática al drenaje pericárdico,
casi siempre como consecuencia de
neoplasias y tuberculosis.
 Derrame Pericardico
Características clínicas

• Asintomático, Sintomas:
• Disfagia
• Referir dolor sordo,
• Disnea
• Taponamiento cardiaco.
• Disfonía

Exploración física
 Derrame Pericardico
Estudios diagnósticos

Radiograffa de
Electrocardiograma Ex. laboratorio
tórax
Insuficiencia Cardíaca
• Contracción del corazón
• Sobrecarga de presión
• Volumen impuesto del
corazón

• Presión de llenado
• Congestión venosa
• Deterioro volumen latido
 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación
 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación: Etiología
Cardiacas
Lesión muscular • Miocardiopatía
• Infarto de miocardio
• Miocarditis
Valvulopatías • Estenosis aortica
• Insuficiencia mitral
Arritmias • Bradicardia
• Taquicardia
Defectos de conducción • Bloqueo del nodo AV
• Bloqueo de la rama Izq. del fasc. De His
Disminución de sustrato • Isquemia
 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación: Etiología

Sitemática
Enfermedades que aumentan la
demanda de GC
Enfermedades que aumenta la
resistencia a la salida del flujo
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Enfermedad de Paget
• Estenosis aortica
• Hipertensión
 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación: Aumento del GC
 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación: Fracción de eyección
 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación: Fracción de eyección

• Fracción de eyección disminuida

Capacidad de contracción
Sobrecarga de presión

• Fracción de eyección
conservada

Volumen de llenado impuesto

 Insuficiencia Cardíaca
Clasificación clínica

• Insuficiencia ventricular izquierda: con manifestaciones predominantemente

respiratorias.

• Insuficiencia ventricular derecha: caracterizada por el predominio de los signos hepáticos

y renales.

• Insuficiencia cardiaca global: en la que se reúnen las manifestaciones pulmonares

hepáticas y renales.
 Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia ventricular izuierda

• Etiología

• Hipertensión arterial
• Valvulopatía aórtica (estenosis o insuficiencia)
• Valvulopatía mitral (Insuficiencia)
• Enfermedad de las arterias coronarias
 Insuficiencia Cardíaca
Cuadro clínico

01 02 03 04
Taquicardia Disnea de Ortopnea pseudoasma Estertores basales
esfuerzo cardiaco y edema agudo bilaterales
del pulmón
 Insuficiencia Cardíaca
Cuadro clínico

05 06 07 08
Latido de la punta Ritmo de galope Pulso alternante Respiración de
desplazado Cheyne Stokes
 Insuficiencia Cardíaca
Exámenes complementarios

Radiograffa de Electrocardiograma Ecocardiográfica

tórax tipo M

Doppler Prueba de esfuerzo Gammagrafía

 Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia ventricular derecha

• Etiología: Las enfermedades pulmonares crónicas como:

Enfisema cor pulmonale

crónico

Hipertensión arterial pulmonar

cor pulmonale
agudo
 Insuficiencia Cardíaca
Cuadro clínico

01 02 03 04
Hepatomegalia Oliguria Edemas Ingurgitación de las
dolorosa periféricos venas del cuello
 Insuficiencia Cardíaca
Exámenes complementarios

Radiograffa de Electrocardiograma
tórax

Orina Ecocardiográfica
tipo M