Balance Hidroelectrolítico: Fisiología y Alteraciones

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA
INTERNACIONALMENTE POR RIEV
ASIGNATURA: CIRUGIA I. CICLO : IX. SEMESTRE
ACADÉMICO: 2022 – I.
BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO
DOCENTE: M. C. RENÁN ARAUJO QUISPE.
COORDINADOR: Dr. CÉSAR LEY GARCÍA.
SEDE ICA
BALANCE
HIDROELECTRÓLITIC
O.
FISIOLOGÍA.- ALTERACIONES HE EN EL PRE Y POST
OPERATORIO.- EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO.-
ACIDOSIS.- ALCALOSIS.- ALIMENTACIÓN ENTERAL
PARENTERAL.
DEFINICIÓN:
• Es el equilibrio entre todos los ingresos y pérdidas de líquidos y electrolitos en el
organismo, en un tiempo determinado.
OBJETIVO:
• Evaluar y controlar los aportes y pérdidas de líquidos en el paciente para encontrar las
probables causas y corregirlas.
• Proporcionar datos necesarios para ajustar la cantidad de líquidos y electrolitos.
• Planear el requerimiento para el día que reemplace las pérdidas basales, previas y
actuales.
CLASIFICACIÓN:
• Balance positivo: Los ingresos supera a los egresos (Sobrehidratación).
• Balance negativo: Egresos superiores a los ingresos (Deshidratación).
• Balance normal: Cuando los ingresos y egresos difieren entre sí menos del 10%.
Manual de líquidos y electrolitos. Borrero
ASPECTOS GENERALES:
• El agua es el componente más abundante del cuerpo humano.
• Se localizan en 3 espacios: Intracelular, intravascular e intersticial. Y se desplaza
con gran rapidez entre estos 3 compartimentos.
• Grandes cantidades de agua pasan del intracelular al intravascular y pueden
almacenarse grandes volúmenes de agua en el intersticial. El agua del espacio
intersticial, recircula por los vasos linfáticos y vuelve al intravascular.
• Una cantidad fija de agua está en los huesos y el tejido conjuntivo denso, pero esta
agua es relativamente estable y no se considera en la circulación. De igual forma, el
agua del LCR, intraocular, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico, etc., tampoco se
considera en la circulación. También se le llama líquido transcelular.
• El cuerpo humano puede carecer, excepto de O2, de muchos elementos por
periodos largos, pero NO de agua. Por eso no existe huelga de agua.
Sabinston. Tratado de Cirugía. 20 ed.
• Los líquidos y electrolitos se encuentran en el organismo en equilibrio dinámico que
exige una composición estable de los diversos elementos que son esenciales para
conservar la vida.
• Normalmente, el agua sale del organismo por: la piel, vía respiratoria, urinaria y
gastrointestinal.
• Los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen una enfermedad propia, es
consecuencia de una enfermedad preexistente o nueva y súbito (diarreas, vómitos,
quemaduras, etc.). Este desequilibrio ocurre cuando los fenómenos compensatorios
no pueden mantener la homeostasia.
• La intervención médica va dirigida a su prevención y corrección.
Líquidos y electrolitos en Cirugía.Guzman

FUNCIONES DEL AGUA:
• Excelente solvente.
• Termorregulador y conductor eléctrico.
• Estabiliza la membrana celular y permite la permeabilidad.
• Regulación del equilibrio ácido básico (Presencia de buffers).
• Regulación térmica: disipación del calor corporal generado por encima de la T°
normal.
• El volumen plasmático es importante para mantener la presión arterial.
• Indispensable para las reacciones enzimáticas.
• Transporte de elementos celulares (Glóbulos rojos y blancos), nutrientes,
hormonas, etc.
Cambios hidroelectrolíticos con el ejercicio. Univ Del Rosario. N° 15: Jul 2007.
DIFUSIÓN DEL AGUA Y EL CONTENIDO VASCULAR A TRAVÉS DE
LOS CAPILARES Y DEL ESPACIO INTERSTICIAL.
ORGANIZACIÓN DEL APARATO
CIRCULATORIO (DE TRANSPORTE).
FISIOLOGÍA:
• El agua corporal total (ACT) constituye el 60% del peso corporal (PC) en el
varón adulto y el 50% en la mujer adulta. En niños, hasta 80%.
• El 40% del ACT es intracelular y el 20% es extracelular (5% plasma y el 15%
intersticial).
• El porcentaje menor de ACT en la mujer se relaciona con un porcentaje
superior de tejido adiposo y menor cantidad de masa muscular.
• Las estimaciones del ACT se deben disminuir de 10 a 20% en los obesos y
hasta 10% en los desnutridos.
• El RN llega a tener el 80% de ACT. Disminuye al año de edad a 65%.
• El contenido total del AC y la osmolaridad del medio interno, está bajo la
regulación de la hormona antidiurética (HAD), aldosterona, angiotensina II.
Schwartz.Principios de Cirugía.9° ed.
• Todas estas funciones indispensables, garantizan el funcionamiento correcto de
todos los sistemas.
• La ingestión de agua varía de unas personas a otras, y también en la misma
persona de unos días a otros; dependiendo del clima, las costumbres, ejercicios,
enfermedades asociadas, entre otros.
• La composición electrolítica del intravascular e intersticial (espacio extracelular), es
prácticamente la misma. La única diferencia es la presencia de proteínas en el
intravascular, además del componente celular de la sangre.
• La barrera que los separa es la pared capilar, permeable al agua y a los diferentes
solutos, excepto a las proteínas y células sanguíneas.
• Las proteínas, gracias a su poder oncótico, son las responsables del
mantenimiento del agua y electrolitos dentro de los vasos.
• En hipoalbuminemia, existe fuga de agua y de los iones del intravascular al
intersticial, dando lugar a los edemas.
Manual 19: Balances Hidroelectrolíticos. Hospital Donostia.
Para efectos prácticos, por los fundamentos de Sabinston, el agua transcelular NO se
considera en la circulación ni para el balance hidroelectrolítico.
DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL.
PACIENTE DE 70 Kg PC.
AGUA CORPORAL TOTAL (ACT).

60% PC.
42.0 Litros - 42.0 Kg.
LIQUIDO INTRACELULAR (LIC). LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC).

40% PC. 20% PC.
28 Litros - 28 Kg. 14.0 Litros - 14.0 Kg.
ESPACIO INTERSTICIAL.. ESPACIO INTRAVASCULAR.

15% PC 5% PC.
10,5 Litros - 10.5 KG 3.5 Litros - 3.5 Kg.
PC= PESO CORPORAL.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN LOS ORGANOS:
• No es uniforme. Existe variabilidad, de acuerdo a la estructura, función y
enfermedad (si existiera) del órgano:
Sangre: 80- 90 %.
Pulmones: 85%.
Ojos: 90 – 95%.
Cerebro: 75 – 85%.
Corazón, hígado y riñones: 70 – 80%.
Piel: 70 – 75%.
Músculos: 70 – 75%.
Hueso: 22%.
Tejido celular: 10%.
ELEMENTOS CONTENIDOS EN EL AGUA.
1. ELECTROLITOS:
 Sustancias solubles en agua que conducen corriente.
 Se disocian en iones (partículas con carga eléctrica) cationes (+: Na, K, Mg) y
aniones (-: Cl, HCO, fosfato y sulfato).
 La concentración se expresa en mEq/L
1. NO ELECTROLITOS:
 Sustancia que NO conduce corriente eléctrica, no se disocia y su solubilidad en el
agua es variable.
 Son los lípidos (Insolubles) y carbohidratos, urea, creatinina, acido láctico,
bilirrubinas.
1. COLOIDES:
 Son las proteínas: Albúmina, 80% responsable de la presión oncótica, y globulinas.
Liquidos y electrolitos en Cirugía.Guzmán
OSMOLARIDAD:
• Es el número de partículas de solutos por kg de disolvente (agua)= mOsm/kg.
• La osmolaridad normal es: 275 / 295 mOsm/kg o L de plasma.
• La osmolaridad es por litro de agua y la osmolalidad por kg de peso.
• Una solución de alta concentración de solutos, alta osmolaridad, tiene baja
concentración de agua y viceversa.
• Si la osmolaridad extracelular aumenta por disminución de agua, el agua intracelular se
desplaza al compartimento extracelular de manera compensatoria.
• El agua pasa libremente a través de las membranas celulares, pero estas son
selectivas para los solutos.
• Los solutos permeables (urea) cruzan libremente las membranas celulares pero no
generan movimiento de agua a través de la membrana celular.
• Los solutos impermeables, como el manitol, no atraviesan la membrana.
Líquidos y electrolitos en Cirugía.Guzmán, pag 9
• El incremento de los solutos impermeables en el líquido extracelular, crea una
gradiente de presión osmótica que obliga al agua a moverse fuera de la célula. Por
tanto, la adición al plasma de solutos permeables no causa deshidratación intracelular;
a diferencia de la adición de solutos impermeables que sí deshidratan a la célula.
• La difusión de agua entre el líquido intracelular y extracelular es pasiva.
• La tonicidad es el efecto de un fluído sobre un volumen celular. Hipertónica será la
solución con aumento de solutos impermeables; mientras que será hipotónica la que
tiene disminuída su concentración.
• El 90% de la osmolaridad plasmática está dada por el sodio y el 10% restante por la
glucosa y urea.
• Las proteínas plasmáticas quedan confinadas al espacio vascular y afectan la
distribución de agua entre el intersticio y el plasma.
Manual de líquidos y electrolitos.Borrero.Pag 9

OSMOREGULACION.
• Mantener la osmolaridad plasmática requiere un balance entre el agua libre de
electrolitos que se ingiere y la que se excreta.
• La ingestión de agua está gobernado por la sed y la HAD: Cuando hay pérdida
de agua, aumenta la osmolaridad plasmática; la HAD disminuye el flujo urinario.
Aumenta la concentración y aparece la sed.
• Si hay exceso de agua, disminuye la osmolaridad plasmática, se suspende la
secreción de HAD, se diluye la orina y se excreta el exceso de agua.
• Un cambio de 0.5 en la osmolaridad, es suficiente para activar la sed y la HAD.
• SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HAD: Persistencia cuando no
existe estímulo osmótico o hemodinámico.
• DIABETES INSIPIDA: Deficiente secreción de HAD ante un estímulo osmótico.
Líquidos y electrolitos en Cirugía. Guzman.Pag 13.
.
.
COMPOSICION DE ELECTROLITOS:
• IONES PRINCIPALES DEL COMPARTIMENTO INTRACELULAR:
Potasio.
Magnesio.
Fosfato.
• IONES PRINCIPALES DEL COMPARTIMENTO EXTRACELULAR:
Sodio.
Cloruro.
Bicarbonato.
La composición del líquido intersticial es similar al plasma, ya que el primero es
un ultrafiltrado del plasma desprovisto de células y proteínas.
Líquidos y electrolitos en Cirugía.Guzmán
LOS ELECTROLITOS:
• En el espacio extracelular se encuentran los electrolitos y nutrientes necesarios para
el funcionamiento celular; motivo por el cual al espacio extracelular se le conoce
como medio interno, termino introducido por Claude Bernard.
• El mantenimiento de un volumen constante de éstos, es esencial para la
homeostasis.
• FUNCIONES:
Equilibrar el volumen de agua en los espacios corporales (Hidratación).
Equilibrar el pH.
Importante para las funciones: actividad muscular (K+,Na+ y Ca++), nerviosa;
diuresis, etc.
Cambios hidroelectrolíticos con el ejercicio. Univ Del Rosario. N° 15: Jul 2007.
TRASTORNOS DE ELECTROLITOS.
HIPONATREMIA:
• Na+ plasmático menor de 135 mEq/l. Por pérdida gastrointestinal, renal o
edema.
• Se acompaña de hipoosmolaridad.
• CUADRO CLINICO: Predominio neurológico.
Cefalea, letargia y obnubilación; convulsiones, coma. Náuseas y vómitos.
• DIAGNOSTICO: Antecedente + Cuadro clínico + Dosaje sérico de Na+.
• TRATAMIENTO:
Leve (125-135 mEq/l): a) Con hipovolemia: Reposición oral con bebidas
isotônicas 3 litros/d. b) Sin hipovolemia: Restricción hídrica a 1 L/d. ag 39
Moderada (115.125 mEq/l): = anterior, excepto en b) si no tolera VO, SSF 1L/d.
Grave (< 115 mEq/l): 5-10 mEq/l. NO rápido (Sind. demielizacion osmótica).
https://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/equilibrio.htm
HIPERNATREMIA:
• Na > 145 mEq/L.
• Hay aumento de la osmolaridad, el agua sale de la célula sufriendo deshidratación
celular, generando síntomas neurológicos.
SINTOMAS:
• Anorexia, náuseas, vómitos; contracturas musculares; inquietud, irritabilidad y
letargia. Convulsiones y coma.
TRATAMIENTO:
• En hipovolemia, es suficiente compensar la deficiência de volumen con soluciones
isotônicas. En hipervolemia, diuréticos pero con precaución.
• Si es agudo: a 1-2 mEq/h. En la crônica: no > a 0.5 mEq/h. No > 8meq/d.
• No corregir en forma rápida, porque puede ocurrir edema cerebral.
HIPOPOTASEMIA: Menor a 3.5 mEq/l.
• El K+ corporal total es de 40-50 mEq/L. De éste, sólo el 1.5% está en el extracelular.
La ingesta normal es de 1-1.5 mEq/L. El 10% se pierde en las heces y sudor y el 90%
por los riñones. El valor normal es: 3.5 – 5 mEq/L.
• Ocurre en: déficit de consumo; pérdida gastrointestinal y urinaria.
• CUADRO CLINICO:
Malestar general, fatiga, alteraciones musculares (debilidad, hiporreflexia,
parestesias, calambres, sd. de piernas inquietas, parálisis, insuficiencia respiratoria.
Gastrointestinales: estreñimiento, íleo, vómitos. Encefalopatía hepática
Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, arritmias; alteraciones EKG (aplanamiento
de la T, disminución del QRS y depresión ST).
Riñón y electrolitos: alcalosis metabólica, alteraciones de concentración de la orina
con poliuria, disminución de la filtración glomerular; intolerancia a la glucosa.
• TRATAMIENTO:
Hipokalemia leve (K+ < 3.5): Cloruro potásico por vía oral (si existe
alcalosis metabólica y bajo líquido extracelular). Diuréticos
ahorradores de potasio (si hay pérdidas renales). Si hay intolerancia
oral, Cloruro potásico I.V.: 10-20 mEq/h (30 mEq/L) en suero no
glucosado)
Hipokalemia grave (K+ <2.5) con alteraciones ECG o síntomas
neuromusculares graves: Cloruro potásico 40 mEq/h (60 mEq/L). En
vías grandes (femoral) lejos del corazón) se pueden introducir hasta
200 mEq/L (100 mEq/h)
HIPERPOTASEMIA:
• K+ sérico mayor de 5.5 mEq/L. Por aumento de la ingesta o disminución de la excreción
urinaria de K+
• CUADRO CLINICO:
Con potasio sérico mayor de 6.5 aparece debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis
ascendente y alteraciones cardiovasculares (EKG): bradicardia, incluso asistolia,
aumento de conducción AV con bloqueo completo y fibrilación ventricular.
Estos síntomas se agravan si se asocia: hiponatremia, hipocalcemia y acidosis.
• TRATAMIENTO:
Hiperkalemia leve (5.5-6.5 mEq/L): restringir K; resincalcio por vía oral, 20 gr/8h.
Hiperkalemia moderada (6.5-7.5): Suero glucosado al 20%. 500 cc+15 UI insulina, a
pasar en 1 hora; Bicarbonato sódico 7,5%: 3 mM/kg en 2-4’ (si existe acidosis).
Hiperkalemia grave (> 7.5): Gluconato de calcio 10% IV: 10 ml en 2-4’. Diálisis.
EQUILIBRIO ACIDO BASICO.
• pH normal: 7.35 – 7.45. No tiene unidades.
• pH (Potencial de hidrógeno o hidrogeniones): Es una medida de alcalinidad o acidez
de una solución.
• Los valores extremos compatibles con la vida se considera entre 6.8 y 7.8.
• La acidez o alcalinidad está dada por la concentración de iones de H+. A mayor
contenido de iones H+ mayor acidez y viciversa.
• El pH arterial refleja las concentraciones de HCO3 y CO2 en sangre.
• Para mantener los hidrogeniones H+ (35 a 45 nmol/L) o el pH (7.35 – 7.45) debe
existir un equilibrio entre el aporte o producción y el amortiguamiento o eliminación.
• El metabolismo celular de las grasas y carbohidratos, genera grandes cantidades de
CO2, que circula en la sangre disuelto como ácido carbónico y se elimina por los
pulmones como CO2. Por el contrario, el metabolismo de proteínas, nucleótidos y
otros, generan ácidos fijos que deben eliminarse por el riñón.
• Un ácido es una sustancia capaz de donar un H+ y una base, de aceptar.
• La reacción ácido básica consiste en la transferencia de un protón desde un ácido a
una base.
• Para conservar un balance ácido básico, la cantidad de ácido que se excreta a
diario debe ser igual a la cantidad que se produce.
• La disminución del pH arterial se llama acidemia (acidosis), mientras que su
aumento: alcalemia (alcalosis).
• Estos, pueden ser metabólicos (Por aumento o disminución de HCO3) o
respiratorios (Aumento o disminución de CO2).
FISIOLOGIA DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO.
• El equilibrio requiere la integración de 3 sistemas:
Higado: Metaboliza las proteínas produciendo iones H+.
Pulmón: Elimina el CO2.
Riñon: Genera nuevo bicarbonato (H2CO3).
REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.
SISTEMA BUFFER O TAMPON (Plasmático): Es la respuesta inmediata.
• Actúa como esponja química: absorbe o libera iones de H.
• A NIVEL EXTRACELULAR: Bicarbonato (80%), hemoglobina.
• INTRACELULAR: Proteínas, fosfatos, carbonato de calcio (crónico).
CONTROL RESPIRATORIO: Es la segunda respuesta orgánica.
• La modificación del pH, es captada por quimiorreceptores del tronco cerebral;
en menor escala: cuerpos carotídeos, aórticos.
• Acidosis: Aumenta la FR para eliminar CO2 de los pulmones: el pH se torna
alcalino.
• Alcalosis: Disminuye la FR para retener CO2: el pH se torna ácido.
REGULACION RENAL:
• Hay retención o excreción de bicarbonato y de H.
ALTERACIONES ORGANICAS POR EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASICO.
• Cardiovasculares: Incremento de la resistencia vascular pulmonar,
disminución del gasto cardiaco con arritmias, fibrilación ventricular.
• Respiratorios: Disminución de la fuerza de los músculos respiratorios, disnea,
hiperventilación.
• Metabólicas: Resistencia a la insulina, hipercalemia, hipocalcemia,
disminución de la síntesis de ATP.
• Neurológicas: Inhibición del metabolismo y la regulación del volumen celular,
inhibición del sistema simpático e irritabilidad neuromuscular.
ALCALOSIS:
• Incremento de la alcalinidad en sangre, mayor de 7.45
• La disminución del CO2 (ácido) o el aumento del bicarbonato (base),
conllevan a la alcalosis.
• Alcalosis respiratoria: Cuando existe niveles bajos de CO2 en sangre. Es
debido a: Fiebre, grandes alturas (falta de O2), enfermedad hepática,
enfermedad pulmonar (Hiperventilación), etc.
• Alcalosis metabólica: Incremento de HCO3- (Enfermedades renales) o por
pérdida de ácidos (vómitos) en sangre.
SINTOMAS:
• Confusión, coma, temblor de manos, fasciculaciones musculares, náuseas y
vómitos, etc.
Harrison.Manual de Medicina.19° ed.Pag 38
ACIDOSIS.
• pH sanguíneo menor de 7.35 (Aumento de H+).
• Ganancia de ácido o pérdida de álcali.
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de CO2 por hipoventilación alveolar.
• Deficiente eliminación de CO2 por la respiración.
• Causas: Xifosis, lesiones torácicas, enfermedad pulmonar crónica, uso excesivo
de sedantes, debilidad de los músculos del tórax, etc.
ACIDOSIS METABOLICA: pH bajo por disminución plasmática de HCO3-.
• CAUSAS: Pérdida excesiva de HCO3- por vía renal o digestiva; adición de
ácidos que consumen HCO3- , o falla para excretar los iones H+.
• Patologías: Ingesta de metanol (Alcoholismo), síndrome nefrótico, insuficiencia
hepática, etc.
Harrison.Manual de Medicina.19° ed.Pag 31
RESUMEN DE TRASTORNOS ACIDO BASE.
BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO.
BALANCE HIDRICO: EGRESOS O PERDIDAS:
ORDINARIAS O FISIOLOGICAS:
• Orina/d: 1,300 – 1,800 ml.
• Heces: 150 - 200 ml.
• Pérdida insensible basal: 0.5 ml/kg/24. Por los pulmones (vapor de agua
espirado= evaporación) y a través de la piel (perspiración o convección).
Las pérdidas insensibles son las que no se pueden regular con exactitud.
Manual de Líquidos y electrolitos.Borrero.Pag 22

EXTRAORDINARIAS O PATOLOGICAS:
• Pérdida insensible patológica:
Fiebre: De 0.5 a 1 ml/kg/h. O: 38-39°C: sumar 20 ml/h; 39-40°C: sumar 40
ml/h; mayor de 40°C: sumar 60 ml/h.
Taquipnea: 4 ml/h por cada 5 respiraciones por encima de FR 20x´. O 1
ml/cada respiración mayor a 20/h
Cirugía: Peso/5cc/hora.
Sudor: Leve: 10 ml/h; Moderado: 20 ml/h.; Profuso: 40 ml/h. O 0.75 ml/kg/h
• Gastrointestinales: Vómitos, diarreas, drenajes de fístulas, SNG, etc.
• Paciente intubado: 20 ml/hora.
• Otros: Hemorragias, drenajes de heridas, quemaduras, etc.
INGRESOS:
• Vía oral: Agua, alimentos, SNG
• Vía parenteral: Cl Na 0.9%, dextrosa, manitol; sangre y derivados,
medicamentos, NPT, etc.
• Agua endógena: Producto de la oxidación de los alimentos. Se calcula: 12.5
ml/h. o (Peso x 5 x 24 horas).
Manual de líquidos y electrolitos. Guzman

BALANCE HIDRICO.
Ingresos
Líquidos vía oral 1100 - 1400
Alimentos solidos 800 - 1000
Agua metabólica 300
total 2200 - 2700
Egresos
Diuresis 1200 - 1500
Sudor 500 - 600
Pérdidas insensibles 400
Heces 100 - 200
Total 2200 - 2700
REQUERIMIENTO DE AGUA Y ELECTROLITOS.
• AGUA:
Recién nacidos y lactantes 100 – 150 ml/kg
Niños de 10 a 20 kg 70 – 90 ml/kg
Niños de más de 20 Kg 50 – 70 ml/kg
Adultos 30 – 40 ml/kg
• ELECTROLITOS
Sodio 2 - 3 mEq/kg/día
Potasio 1 - 2 mEq/kg/día
Cloro 3 mEq/kg/día
PATOLOGIAS QUE MODIFICAN EL BHE.
• Ingesta insuficiente.
• Alteraciones del tubo gastrointestinal: Vómitos, diarreas; salivación profusa,
abuso de enemas, fístulas etc.
• Alteraciones de la función renal: IRA; uso de diuréticos, diabetes insípida, etc.
• Temperatura aumentada (Fiebre, golpes de calor, ejercicios forzados, etc.).
• Quemaduras.
• Hemorragias.
• Retención de líquidos: Edemas, ascitis, obstrucción intestinal, pancreatitis,
etc.
COMPOSICION ELECTROLITICA DE LOS
PRINCIPALES SECRECIONES.
Na+ K+ Cl- HCO3-
Orina 60 40 150 0
Sudor 45-55 5-10 50-60 0
Edema Traumático 140 5 100 25
Saliva 10 25 10 15
Jugo Gástrico 60 10 100 0
Jugo Pancreático 140 5 75 100
Bilis 145 5 100 35
Ileostomía 130 10 105 30
Diarrea 120 25 90 45
INDICACION PARA REALIZAR BALANCE HIDRICO:
Paciente que tenga pérdida patológica de agua y electrolitos:
• Intervenido quirúrgicamente.
• Deshidratación en: Vómitos, diarreas, diaforesis, etc.
• Hemorragias.
• Quemaduras.
• Enfermedades renales: IRA, enfermedad de Addison, etc.
• Pacientes que tengan limitaciones para ingerir alimentos.
• Cualquier otra patología que el médico considere necesaria.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGIA.
• Todas las alteraciones de líquidos del organismo se refieren al ESPACIO

EXTRACELULAR (40% del volumen total de agua)
• Parámetros para medición del LEC:
• Presión arterial.
• Pulso.
• Turgencia y elasticidad de la piel.
• Edemas.
• Curva de peso.
• Diuresis.
PRINCIPALES TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN CIRUGIA:
• ALTERACIONES EN EL VOLUMEN:
o Déficit de volumen: Deshidratación.
o Aumento de volumen: Hiperhidratación.
• ALTERACIONES EN LA CONCENTRACION (ELECTROLITOS):
o Hiponatremia - Hipernatremia.
o Hipokalemia – Hiperkalemia. Otros electrolitos, de igual forma.
• ALTERACIONES EN EL pH:
o Acidosis o alcalosis (Metabólica o respiratoria).
• SECUESTRO INTERNO DE LIQUIDOS:
o En post operatorio, generalmente en Cirugía de abdomen (3° espacio).
• DESNUTRICION CALORICO PROTEICA:
o Pérdida o consumo aumentado de proteínas.
PRIORIDADES EN LA CORRECCION
HIDROELECTROLITICA.
• Restablecimiento de las condiciones cardiocirculatorias.
• Corrección de los trastornos ventilatorios.
• Tratamiento inicial sintomático.
• Investigación clínica y de laboratorio completa.
• Tratamiento definitivo de todas las anormalidades verificadas.
• Normalización del equilibrio acido básico

• Restauración de la tonicidad del medio interno
• Ajuste individual de los electrolitos y minerales
NUTRICIÓN EN CIRUGÍA.
• La terapia nutricional ha sido parte de la práctica remota desde tiempos remotos: hace
más de 3500 años se utilizaron los enemas de nutrientes.
• Nutrición enteral: En 1790, John Hunter administró comida licuada (huevos, agua,
azúcar, leche) a través de un catéter cubierto con piel de anguila. En 1872 se usa por
primera vez una sonda de caucho. En 1910, Einhorn utilizó la sonda naso duodenal. En
1980, Ponsky introdujo la gastrostomía endoscópica.
• Nutrición parenteral: Se inicia poco después de que W. Harvey descubriera en 1628,
que las arterias y las venas forman un cauce único. En 1656, Christopher Wren introdujo
vinagre, vino y opio en las venas de los perros, usando una pluma de ganso atada a una
vejiga de cerdo….
• Y así, la historia es rica en procedimientos y técnicas para encontrar la mejor forma de
realizar la nutrición del paciente quirúrgico.
Cirugía General.Nutrición en Cirugía.SISBID.

OBJETIVOS DE LA NUTRICION HOSPITALARIA:
1. Disminuir la incidencia de desnutrición calórico proteica.
2. Disminuir la morbimortalidad.
3. Mejorar el índice costo beneficio en el soporte nutricional.
4. Garantizar la calidad terapéutica.
5. Disminuir la estancia hospitalaria.

NUTRICION PERIOPERATORIA:
• Es la terapia nutricional enteral o parenteral, administrada al paciente quirúrgico,
en los días previos y posteriores a la cirugía.
• El objetivo es ganar, mantener o recuperar la masa celular; para mejorar la
respuesta a la injuria y disminuir la morbi mortalidad.
• En la práctica actual, no se realiza. Más se centra en el posoperatorio y en
especial cuando la cirugía es compleja y con complicaciones, donde la
recuperación es lenta.

NUTRICION ENTERAL.
DEFINICION:
• Es una técnica de soporte nutricional que consiste en administrar directamente
los nutrientes en el tracto gastrointestinal mediante una sonda nasogástrica o
duodenal.
• La administración de fórmulas artificiales, no se consideran como tal.
ELECCION DE LA VIA:
• Si es por corta duración (Menos de 6 semanas), usar sonda nasogástrica o
duodenal.
• Si va a ser prolongado (Mayor de 6 semanas), gastrostomía o yeyunostomía.
RIESGO DE CONTAMINACION:
• Puede ocurrir durante: la producción, preparación, almacenamiento y
administración de la fórmula.
INDICACIONES.
• En el prematuro, disminuye el riesgo de enterocolitis necrotizante.
• Si las necesidades están aumentadas y la ingesta normal no es suficiente (gran
quemados, desnutridos; postoperados, cáncer, etc.)
• Cuando el paciente no tolera la ingesta por alteraciones hemodinámicas
(cardiopatías) o respiratorias (fibrosis pulmonar).
• Cuando el paciente no es capaz de deglutir por trastornos orofaringeos.
• Enfermedades neurológicas (TEC, ACV, coma).
CONTRAINDICACIONES:
• Obstrucción intestinal.
• Perforación gastrointestinal.
• Sindrome de malabsorción, vómitos incoercibles, peritonitis.
Cirugía General.Nutrición en Cirugía.SISBID/Harrison.Manual de Medicina.19° ed.Pag 61
VENTAJAS:
• Forma más fisiológica para el aporte de nutrientes.
• Procedimiento sencillo.
• Económica.
• Menor número de complicaciones.
• Menos traumática.
• Permite mayor autonomía al paciente.
• Preservación de la integridad de la mucosa intestinal.
• Evita la translocación bacteriana.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL REPOSO INTESTINAL:
• Atrofia de la mucosa intestinal.

• Aumento de la translocación bacteriana.
• Sobre crecimiento bacteriano intraluminal.
• Disminución de la actividad enzimática de las células mucosas.
• Descenso de la inmunidad local (IgA secretora).
TIPOS DE ADMINISTRACION:
• En bolo: Usando jeringa.
• Por goteo contínuo.
• Bomba de infusión: Para administrar grandes volúmenes.
CLASIFICACION:
SEGÚN EL TAMAÑO MOLECULAR:
• Poliméricas: Nutrientes intactos sin hidrolizar.
• Oligoméricas: Nutrientes predigeridos.
• Elementales: Proteínas en forma de aminoácidos libres.
SEGÚN LA DENSIDAD CALORICA:

• Isocalórica: 1 kcal/ml.
• Hipocalórica: Menor de 0.75 kcal/ml.
• Hipercalórica: Mayor de 1.25 kcal/ml.
NUTRICION PARENTERAL.
DEFINICION:
• Aporte de nutrientes por vía venosa periférica o central.
INDICACION:
• Obstrucción intestinal total o parcial.
• RN con anomalías gastrointestinales (Fístula traqueoesofágicas, gastrosquisis,
atresia intestinal, etc.).
• Sindrome de malabsorción, Sindrome de intestino corto.
• Pacientes post quirúrgicos por cirugía mayor (peritonitis).
• Traumatismo abdominal abierto.
• Desnutrición grave.
• Pancreatitis aguda moderada o severa; fístulas enterocutáneas; gran quemados;
politraumatizados moderados y graves.
CLASIFICACION:
• Nutrición parenteral central (NPC) o total (NPT):
A través de la vena cava superior.
Concentración de nutrientes con osmolaridad mayor a 800 mOsm/l.
Debe contener: Carbohidratos, proteínas, lípidos, vitaminas, agua, minerales,
electrolitos.
Debe ser formulada y preparada por profesional capacitado.
• Nutrición parenteral periférica (NPP):
A través de venas periféricas.
Nutrientes con osmolaridad menor de 800 mOsm/l; no más de 15 días.
No cubre todos los requerimientos.
COMPLICACIONES NPC:
• Neumotórax, hemotórax.
• Lesión arterial (subclavia, carótida).
• Lesión plexo braquial, conducto torácico.
• Embolia.
• Obstrucción.
• Trombosis venosa, tromboflebitis.
• Infección.
• Complicaciones metabólicas: Hiperglicemia, acidosis metabólica, hiper e hipo
potasemia, hipernatremia, etc.
• Salida accidental.
HUMANA
RE ACREDITADA

SHOCK
COORDINADOR: Dr. CÉSAR LEY GARCIA.

SHOCK.
DEFINICIÓN.- FISIOPATOLOGÍA.- FASES.-
CLASIFICACIÓN.- CUADRO CLÍNICO.-
DIAGNÓSTICO.- TRATAMIENTO.-
EVALUACIÓN.- CONTROL DE HEMORRAGIAS
MASIVAS EXTERNAS.
DEFINICIÓN:
• Estado patológico grave y persistente, desencadenado por una ineficiente perfusión
sistémica provocando hipoxia y daño celular multiorgánico.
ASPECTOS GENERALES:
• El objetivo del aparato cardio pulmonar es la entrega de O2 desde la atmósfera a la
mitocondria de cada célula, así como los nutrientes para el óptimo funcionamiento
de todos los sistemas.
• Al existir una insuficiencia circulatoria exagerada, no se logra el mínimo necesario de
oxigeno y nutrientes. Si a lo anterior se agrega la deficiente eliminación de los
productos de desechos, la situación se torna crítica.
• Una vez establecido el shock, es dinámico y dependiente del tiempo.
• Organos sensibles a la hipoperfusión: Cerebro, corazón, riñón, médula espinal.
ARS MEDICA Revista de Ciencias Médicas Volumen 43 número 3 año 2018 Schwartz.Principios de Cirugia 9° ed.Pag 91
• A pesar de todos los avances logrados en el campo de la Medicina, sigue siendo
un reto actual que va más allá de la reanimación con líquidos y oxigeno
(Reanimación farmacológica).
• La única variable que ha mostrado ser consistente en disminuir la mortalidad,
independiente de su causa, es el reconocimiento y manejo precoz.
• Las investigaciones actuales se enfocan en identificar el mecanismo lesivo,
seleccionar la estrategia terapéutica y lograr el rescate del paciente.
Schwartz. Principios de Cirugía. 9° ed.Pag 91

FISIOPATOLOGIA:
• Inicialmente, para que exista una hipoxia celular, tiene que existir un
descenso de la presión arterial (PA), que está dado por el gasto cardiaco (GC)
y/o la resistencia vascular periférica (RVP).
• Si no se resuelve pronto, las lesiones pueden ser irreversibles si no es la
muerte.
• A más tiempo, el pronóstico será malo.
• El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo
(Oximioglobina); por lo que el metabolismo aerobio depende del aporte
constante de O2. El principal transportador de O2 es la hemoglobina.
FISIOPATOLOGÍA DEL
SHOCK
Cirugía General. Shock. SISBID. UNMSM.

AL INICIO, CADA TIPO DE CHOQUE TENDRÁ UNA FISIOPATOLOGÍA
PROPIA, PERO AL FINAL SUELEN TENER CASI EL MISMO PROCESO:
• Ante el avance de la noxa y otros mecanismos, aunado al déficit de O2, se
produce el metabolismo celular anaerobio, incrementándose el lactato y
consecuentemente acidosis metabólica.
• Si la lesión y la hipoxia persiste:
Agotamiento de los depósitos intracelulares de ATP.
Alteración de la función celular.
Pérdidad de la integridad celular.
Lisis cellular.
Disfunción de órganos y sistemas.
Compromiso de la vida del paciente.
ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK:
• Músculo: Aumento del catabolismo, debilidad muscular especialmente los músculos
respitarorios; producción de ácido láctico.
• Hígado: Aumenta la gluconeogénesis y la glucogenolisis, hiperglicemia; al final
hipoglicemia, disminuye el metabolismo del ácido láctico, hiperbilirrubinemia, aumento
de las transaminasas, acidosis metabólica.
• Gastrointestinal: Vasoconstricción esplácnica, íleo, translocación bacteriana.
• Riñón: Necrosis tubular y cortical, falla renal.
• Respiratorio: Taquipnea luego depresión respiratoria aguda.
• SNC: Agitación, deterioro precoz de la conciencia.
• Corazón: Insuficiencia cardíaca.
• Hemostasia: Disminución de fibrinógeno, tiempo de protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina prolongado, trombocitopenia, CID.
FASES DEL SHOCK.
a) FASE DE SHOCK COMPENSADO:
• Se activan mecanismos compensadores: Vasoconstricción arterial y venosa,
sistema renina angiotensina, producción de adrenalina, dopaminas,
aldosterona y otras hormonas.
• Existe recuperación total. Escasa morbimortalidad. Buen pronóstico.
b) FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO:
• Los mecanismos de compensación no son suficientes.
• Disminución del flujo a órganos vitales.
• Hay deterioro del estado neurológico, pulsos débiles o ausentes, arritmias,
cambios isquémicos en el EKG, disminución de la diuresis, taquipnea, disnea,
hipotermia y acidosis metabólica progresiva, CID.
• Se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar: histamina,
bradicinina, factor activador plaquetario y citosinas.
c) FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE:
• Si no se corrige lo anterior, el paciente desarrolla una falla orgánica
multisistémica y fallece.
CLASIFICACIÓN:
• En 1934, según la causa del choque, Blalock propuso 4 categorías:
hipovolémico, vasogénico, cardiogénico y neurogénico.
• También existe otra que considera 6 tipos: Hipovolémico, séptico, neurogénico,
cardiogénico, obstructivo y traumático.
• Teniendo en cuenta la causa y los mecanismos fisiopatológicos, el más
utilizado actualmente es:
1. Hipovolémico.
2. Cardiogénico.
3. Obstructivo.
4. Distributivo.

CLASIFICIÓN SEGÚN EL GASTO CARDIACO:
• SINDROME HIPODINAMICO O DE GASTO BAJO: Pulso amplio, llenado
capilar rápido, extremidades calientes, hipertermia.
Hipovolémico.
Cardiogénico.
Obstructivo.
• SINDROME HIPERDINAMICO O DE GASTO ALTO: Pulso débil, llenado
capilar lento, extremidades frías, hipotermia, cianosis distal.
Distributivo.
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/shock.pdf
CUADRO CLÍNICO:
• La presentación clínica varía según el tipo de shock, su causa y la fase en la
que se encuentre. Existen síntomas y signos comunes en todos los tipos de
shock (hallazgos cardinales):
• Hipotensión: La hipotensión aparece en la mayoría de los pacientes en shock.
Esta podría tratarse de una hipotensión absoluta (ej. tensión arterial sístolica
< 90 mmHg ) o hipotensión relativa (ej. una caÍda de la tensión arterial
sístolica > 40 mmHg). La hipotensión relativa explicaría en parte porque un
paciente podría estar en shock a pesar de tener una tensión arterial normal o
alta.
• Oliguria: La diuresis se debe cuantificar mediante sonda vesical, se considera
normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5-1 ml/ kg/ h y severa < 0,5
ml/kg/h.
Actualización del manejo del paciente en shock. Grupo shock. 3° ed. 2014.
• Piel y temperatura: Potentes mecanismos vasoconstrictores compensatorios
disminuyen la perfusión de la piel dirigiendo la sangre desde la periferia hacia los
órganos vitales y así lograr mantener la perfusión coronaria, cerebral y esplácnica.
Este es el motivo por el que en el shock la piel se presenta habitualmente fría y
húmeda. Sin embargo esto no ocurre en todos los casos de shock, paciente en fases
iniciales de shock distributivo o shock de otras etiologías en fase avanzada pueden
presentar la piel hiperémica.
• Acidosis metabólica: Aparece cuando el shock progresa reflejando una disminución
del aclaramiento del lactato por el hígado, los riñones y el músculo esquelético. La
producción de lactato podría incrementarse debido al metabolismo anaerobio si el
shock progresa hacia el fallo circulatorio y la hipoxia tisular empeorando la acidemia.
• Respiratorio: Aparece el Sindrome de distrés respiratorio, con taquipnea, hipocapnia
y broncoespasmo que evolucionan a IRA.
Actualización del manejo del paciente en shock. Grupo shock. 3° ed. 2014.
SHOCK HIPOVOLÉMICO.
DEFINICIÓN:
• Depleción del volumen sanguíneo, por pérdida mayor al 40%.
• Hay disminución de la precarga cardiaca y disminución del GC.
CAUSAS:
• HEMORRAGIAS:
Interna: Traumatismos cerrados graves, ruptura de vísceras macizas, hemorragia
digestiva alta grave, embarazo ectópico, trastornos de la coagulación, etc.
Externas: Traumatismos externos extensos y graves, compromiso de grandes
vasos sanguíneos, etc.
• DEPLECIÓN DE FLUÍDOS:
EXTERNA: Vómitos, diarreas, quemaduras extensas, poliureas, etc.
INTERNA: Secuestro del 3° espacio (Obstrucción intestinal, peritonitis, etc.);
ascitis, edema generalizado, etc.
FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK HIPOVOLÉMICO.

SHOCK CARDIOGÉNICO.
DEFINICIÓN:
• Incapacidad de la bomba impulsora para mantener adecuado aporte de O2 a los
tejidos. Hay alteración de la contractibilidad del miocardio.
CAUSAS:
• Infarto agudo de miocardio extenso, cardiopatías congestivas, miocarditis,
valvulopatías, arritmias graves, etc.
SÍNTOMAS:
• Dolor precordial.
• Disnea.
• Debilidad.
• Frialdad de miembros inferiores.
SHOCK CARDIOGENICO
Cirugía General. Shock. SISBID. UNMSM

SHOCK OBSTRUCTIVO:
DEFINICIÓN:
• La enfermedad subyacente produce dificultad para el llenado cardiaco y la
correcta salida de sangre del corazón.
• Hay obstrucción del flujo sanguíneo.
CAUSAS:
• Taponamiento cardíaco.
• Tromboembolismo pulmonar masivo.
• Neumotorax a tensión.
• Pericarditis constrictiva.
• Aneurisma disecante de la aorta.
• Obstrucción intracardiaca: mixona auricular.
SHOCK DISTRIBUTIVO.
DEFINICIÓN:
• Alteración en el continente sanguíneo con marcada vasodilatación y
disminución de la resistencia vascular sistémica, provocando una mala
distribución del flujo.
CAUSAS:
• Infección generalizada.
• Hipertiroidismo, crisis Addisoniana, coma mixedematoso; síndrome shock
tóxico estreptocócico.
• Shock neurogénico: Isquemia cerebral o espinal; trauma; drogas
vasodilatadoras que dan lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal:
Hay pérdida del tono vascular con gran vasodilatación, disminución de la
precarga por disminución de la RVP y bradicardia.
• Shock anafiláctico: Componentes relacionados:
COMPONENTES RELACIONADOS DEL SHOCK ANAFILACTICO:
• Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral
(alergeno: medicamentos, alimentos, etc.).
• Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de mastocistos y
basófilos (Histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario).
• Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.
• Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de
mediadores.
• Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de
células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.
• La respuesta es casi inmediata, de 5 a 20’.
Cirugía General. Shock. SISBID. UNMSM

SHOCK SÉPTICO:
DEFINICIÓN:
• Hipotensión inducida por sepsis a pesar de la reanimación adecuada, con
alteraciones de la perfusión y/o disfunción orgánica.
TERMINOLOGÍA:
• INFECCIÓN: Proceso caracterizado por la presencia de microorganismos que
desencadenan un cuadro inflamatorio.
• BACTEREMIA: Presencia de infección con hemocultivos positivos.
• SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): Proceso que
tiene 2 o más de los siguientes criterios: 1) FC > 90x’, 2) T° > 38° o < 36°, 3)
Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o leucocitos normales con más del 10% de formas
inmaduras, 4) FR > 20x’, 5) pCO2 < 32 mmHg. No es necesario que sea por una
infección (Ej.: Pancreatitis complicada, etc.).
Bacteremia, sepsis y shock séptico. Salgadp, D. Rodriguez, C.
• SEPSIS: Infección sospechada o documentada clínica y/o microbiológicamente
con uno o más de los criterios de SIRS y cualquiera de:
VARIABLES GENERALES: 1) Alteración del estado mental. 2) Edema. 3)
Hiperglicemia.
VARIABLES INFLAMATORIAS: 1) Leucocitos > 12,000 o < 4,000. 2) N° de
leucocitos normales con > 10% de inmaduros. 3) Proteína C reactiva > 2 veces
el valor normal. 4) Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
OTROS: 1) Saturación de sangre venosa mixta SVO2 > 70%. 2) Indice cardíaco
> 3.5 l/min.
• SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión o
hipoperfusión: 1) Hipoxemia arterial. 2) Oliguria aguda: diuresis < 0.5 ml/kg/h al
menos durante 2 horas. 3) Creatinina > 2 mg/dl. 4) Plaquetas < 100,000. 5)
Hiperbilirrubinemia > 2 mg/dl. 6) Hipotensión arterial: Tas <90/Tam < 70.
Bacteremia, sepsis y shock séptico. Salgadp, D. Rodriguez, C.
FISIOPATOLOGÍA:
• Se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas son reconocidos por células
inmunológicamente activas. Se activa inmediatamente la respuesta inflamatoria. Llegando a una
descompensación cardiovascular caracterizado por un shock distributivo con hipotensión,
disminución de las resistencias vasculares y gasto cardíaco elevado, con la consiguiente alteración
del metabolismo y muerte celular.
• En la fisiopatología de la sepsis, el endotelio, en condiciones normales, tiene cuatro funciones
básicas:
1.- Control de la coagulación: Mantiene un balance entre la coagulación y la fibrinolísis.
2.- Regulación del tono vascular.
3.- Control de la permeabilidad vascular.
4.- Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos. En la sepsis estas
funciones reguladoras del endotelio se afectan significativamente, lo cual puede traducirse en grados
variables de CID, así como en disfunción vascular y un tráfico anómalo de leucocitos a diversos
tejidos alejados del foco infeccioso.
Manejo del paciente en shock séptico. Rev, med. Clin. Las Condes. Vol.22.Num 3:pag 293-301. may 2011
CAUSAS:
• Neumonía. Pielonefritis. Celulitis. Peritonitis. Aborto incompleto infectado, etc.
CUADRO CLINICO:
• Fiebre o hipotermia.
• Alteración de la conciencia.
• Taquipnea, taquicardia. Llenado capilar lento.
• Hemorragias, petequias, cianosis.
• Oliguria; ictericia; piel marmórea.
DIAGNÓSTICO:
• Antecedentes + Cuadro clínico.
• Exámenes de laboratorio (Para evaluar el efecto o daño).
• Cultivos: hemocultivos, urocultivos, etc. (Para diagnosticar al microorganismo).
• Rx de tórax. Ecografía abdominal. TAC.
SHOCK COMBINADOS:
• Los diferentes tipos de shock, pueden coexistir.
• Un paciente con shock séptico, a menudo tiene un componente hipovolémico
(disminución de la ingesta, vómitos, diarreas). También puede tener un
componente cardiogénico (por la disfunción miocárdica relativa por la sepsis)
y un componente distributivo (por los efectos inflamatorios y antiinflamatorios
en la permeabilidad vascular y vasodilatación).
• Según la clasificación etiológica, los 4 grupos tienen causas diferentes, pero
en la evolución del cuadro, se puede agregar posteriormente otro componente
como complicación del proceso.
FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SEPTICO:
1. Etapa inicial de desencadenamiento.
2. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.
3. Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.
4. Etapa de descompensación avanzada que conduce a la muerte (fase
refractaria o irreversible).
TRATAMIENTO GENERAL:
• Vía aérea permeable: O2 por mascarilla o intubación.
• Vía venosa central.
• Fluídos. Reto de fluídos.
• Monitorización: EKG continuo, signos vitales, etc.
• Oxigenoterapia. Oximetría.
• Fármacos vasoactivos (Dopamina, epinefrina); corrección de trastornos
hidroelectrolíticos, metabólicos (acidosis, alcalosis), etc.
• Control de: Gases arteriales. Exámenes de laboratorio (hemograma, glicemia,
urea y creatinina, etc.) con controles posteriores; Rx, TEM, etc.
• Transfusión sanguínea: Paquete globular, si la Hb es menor de 7 g/l.
• Plaquetas, si es menor de 50,000/mm3.
ETAPAS DE REANIMACION:
1. Salvamento: Estabilizar FV. Manejo ABC. Infusión de líquidos. Vasoactivos.
2. Optimización: Mantener función ventilatoria y circulatoria. O2. Lactato.
3. Estabilización: Mantener adecuada perfusión tisular, uso de vasoactivos. Ya no
líquidos, inicio de nutrición enteral o parenteral. Medicamentos.
4. Desreanimación – Evacuación: Eliminar exceso de líquidos. Restricción de aporte,
uso de diuréticos.
SHOCK SÉPTICO:
• Drenaje, si el foco es un absceso. Si en interno: percutáneo o LE.
• Antibioticoterapia:
 Doble o triple. Debe incluir gram + y -, anaerobios.
Reevaluación a las 48 – 72 horas.
Identificado el agente bacteriano, usar el antibiótico específico.
Plaquetas.
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Control de sangrado, si es la causa.
• Reposición de líquidos:
Cristaloides: ClNa 0.9%.
Coloides: Gelatina, albúmina.
Hemoderivados: Concentrado de hematíes, plasma.
SHOCK CARDIOGENICO:
• Balón de contrapulsación intraaórtico:
Mejorar el flujo miocárdico en diástole.
Disminuír la postcarga.
• Intervención coronaria percutánea (En infarto agudo).
• Cirugía de revascularización (Ruptura de músculo papilar).
• Fármacos vasoactivos:
Dopamina.
Adrenalina.
Nitratos.
HUMANA
RE ACREDITADA

ABDOMEN AGUDO.
COORDINADOR: Dr. CÉSAR LEY GARCIA.
ABDOMEN AGUDO.
CONCEPTO DE PERITONITIS.- CLASIFICACIÓN.-
CUADRO CLINICO.- DIAGNOSTICO.-
TRATAMIENTO.
DEFINICIÓN:
• Es un síndrome complejo, dramático y multifactorial que cursa con dolor abdominal intenso
y persistente, alteraciones gastrointestinales y con compromiso del estado general.
ASPECTOS GENERALES.
• El diagnóstico y su ulterior manejo, constituye y sigue siendo un reto para el médico
internista y el cirujano.
• La disyuntiva existente es: ¿Qué tiempo debo tomar y qué exámenes solicitaré para definir
el diagnóstico?, ¿el tratamiento es médico o quirúrgico?, etc.
• A pesar de los avances de la tecnología médica, en ocasiones se impondrá el juicio clínico
quirúrgico en la toma de decisiones.
abdomen agudo.Azzato.Pag.6
CARACTERISTICAS CONCEPTUALES:
1. Causado por una agresión al compartimento peritoneal, con dolor
abdominal como síntoma predominante.
2. Desencadena una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente
grave y rápida, que le da gran potencialidad de producir la muerte.
3. De lo anterior, es necesario un diagnóstico y tratamiento temprano, lo cual
es complejo y difícil en numerosas ocasiones.
4. Que suele requerir para ello tratamiento potencialmente quirúrgico, aunque
no sea este siempre la conducta.
Abdomen agudo.Medicine.2016;12(7):63-79
LA CAVIDAD PERITONEAL COMO UNIDAD ANATOMO FUNCIONAL.
• Al interior de la región abdominopélvica está la cavidad peritoneal, que tapiza toda la
pared (parietal) y todas las vísceras (visceral).
• Tiene una dimensión de 1.5 a 2 m2 y produce +- 100 - 300 ml de líquido lubrificante
(surfactante) que permite un contacto visceral sin fricción.
• Sobrenadando están algunos macrófagos y células cebadas residentes inactivas,
listas para actuar ante una agresión.
• El peritoneo se forma por las células mesoteliales. Se pensaba que eran pasivas,
dedicadas a la protección y transporte. Hoy se sabe que son metabólicamente
activas, que secretan mediadores inflamatorios (citoquinas, quemoquinas, etc.). En
los epiplones existen macrófagos, neutrófilos y linfocitos.
• Está neuralmente preparada para subir al cerebro información nociceptiva, tanto
epicrítica (pared abdominal: SNP) como protopática (vísceras: SNA).
FISIOPATOLOGIA:
El dolor abdominal es de 3 tipos:
• VISCERAL:
Por estímulo de los receptores del peritoneo visceral. Se trasmite por vía simpática a las
astas dorsales de la médula espinal y de allí a los centros nerviosos superiores.
Ocurre por distensión o contracción de una víscera hueca, distensión de la cápsula de un
órgano, isquemia o por inflamación.
Es sordo, difuso mal localizado y puede ser percibido a distancia de la víscera afectada. No
hay resistencia muscular ni signo de rebote.
• SOMATICO O PARIETAL:
Por estímulo del peritoneo parietal, raíz del mesenterio y la pared abdominal.
Las fibras somáticas de los nervios espinales lo trasportan hacia la médula (D6-L1).
Se localiza en el sitio de la lesión. Es intenso, de aparición brusca y aumenta con los
movimientos. Produce contractura muscular y signo de rebote.
Dolor abdominal agudo.Peña.2° ed
• REFERIDO:
Es el mismo dolor visceral, que se expresa como un dolor localizado en otra
área mas superficial y más distante de la víscera enferma.
Es la localización somática de una experiencia sensitiva originada en una
víscera.
Cuando las fibras nerviosas aferentes de la piel y de la víscera llegan a la
misma neurona en algún punto del trayecto, el cerebro no discrimina cual
axon ingresa el estímulo y lo interpreta como que viene de la piel y se
proyecta ahí.
Ejemplo: dolor en el hombre derecho en la colecistitis.

PATOLOGIA FRECUENTE POR CUADRANTES.
HIPOCONDRIO DERECHO:
• Hepatitis, colecistitis aguda litiásica o alitiásica, colangitis; renal (pielonefritis aguda,
litiasis renal), absceso subfrénico; úlcera perforada; neumonía basal.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
• Pancreatitis aguda, renal (pielonefritis aguda, litiasis renal); traumatismo de bazo;
absceso subfrénico, neumonía basal; úlcera péptica gástrica perforada; ruptura de
aneurisma de la aorta, infarto agudo de miocardio.
EPIGASTRIO:
• Gastritis aguda, esofagitis aguda, úlcera gástrica perforada, pancreatitis aguda,
neumonía basal; infarto agudo de miocardio, pericarditis; obstrucción intestinal.
Abdomen agudo.Azzato
PERIUMBILICAL:
• Pancreatitis aguda, apendicitis aguda en sus inicios, hernia umbilical
estrangulada, obstrucción intestinal, aneurisma aórtico complicado, trombosis
de arteria mesentérica; uremia, porfiria.
FLANCO DERECHO: Litiasis renal, ITU, apendicitis aguda de inserción alta,
apendicitis en gestante, etc.
MESOGASTRIO: Pancreatitis aguda, apendicitis en sus inicios, hernia umbilical
estrangulada, úlcera gástrica, obstrucción intestinal, trombosis de arteria
mesentérica; gastroenteritis aguda.
FLANCO IZQUIERDO: Litiasis renal, ITU, enfermedad diverticular.
FOSA ILIACA DERECHA:
• Apendicitis aguda, quiste de ovario a pedículo torcido, embarazo ectópico, salpingitis aguda,
síndrome de Mittelschmerz, EPI; adenitis mesentérica; hernia inguinal estrangulada;
enfermedad inflamatoria intestinal; renales (pielonefritis aguda, hidronefrosis, retención
urinaria, litiasis renal, torsión testicular, epididimitis; divertículo de Meckel; perforación del
ciego.
FOSA ILIACA IZQUIERDA:
• Igual al anterior, excepto apendicitis aguda (Considerar situs inversus);
Diverticulitis, síndrome de colon irritable.
HIPOGASTRIO:
• ITU, EPI, endometriosis, dismenorrea, perforación uterina; cistitis; apendicitis aguda,
diverticulitis; prostatitis.
CLASIFICACION SEGÚN EL MANEJO TERAPEUTICO:
a) Abdomen agudo médico: Se resuelve con tratamiento médico.
• Abdominales: Pancreatitis aguda, hepatitis, gastroenterocolitis aguda, etc.
• Extraabdominales: Neumonía basal, infarto agudo de miocardio; uremia, etc.
b) Abdomen agudo quirúrgico: Se resuelve con tratamiento quirúrgico.
• Apendicitis aguda.
• Colecistitis: aguda, crónica reagudizada; complicadas (Piocolecisto, etc.).
• Hernias estranguladas.- Vólvulos.
• Hemorragia digestiva alta y/o baja; traumatismos;
• Ginecológico: Embarazo ectópico roto, quistes ováricos a pedículo torcido, etc.
• Ulcera péptica perforada.- cuerpos extraños.
CLASIFICACION SEGÚN EL MECANISMO DE LESION:
1. INFLAMATORIO: Apendicitis aguda, pancreatitis aguda, colecistitis aguda o
crónica reagudizada, peritonitis, abscesos intraabdominales, etc.
2. OBSTRUCTIVO: Obstrucción intestinal por bridas y adherencias, hernias y
eventraciones, vólvulos; intususcepción; compresión extrínsica (tumores).
3. PERFORATIVO: Perforación de úlcera péptica gástrica - duodenal o por
cuerpos traumatismos externos (bala, cuchillo, etc.), vesícula biliar
perforada por gangrena, neoplasia perforada; perforación diverticular, etc.
4. VASCULAR: Trombosis o lesión de venas y/o arteria mesentérica; ruptura
de aneurisma de aorta abdominal, embarazo ectópico roto, traumatismo
que lesionan órganos (hígado, baso, mesenterio, etc.); pancreatitis
hemorrágica, divertículos GI sangrantes, malformaciones arteriovenosas
del tubo digestivo (ruptura).
CLASIFICACION DE BOCKUS:
GRUPO A: PROCESOS INTRAABDOMINALES PARA CIRUGÍA DE EMERGENCIA:
• Apendicitis aguda complicada.
• Obstrucción intestinal total.
• Hernia (inguinal, umbilical, etc.) estrangulada.
• Colecistitis aguda o crónica reagudizada complicada (piocolecisto).
• Perforación de víscera hueca (úlcera péptica perforada, perforación intestinal por
traumatismo o neoplasias, etc.).
• Ginecológicas: Embarazo ectópico, quiste de ovario a pedículo torcido.
• Vascular: Aneurisma disecante de la aorta abdominal, trombosis mesentérica.
• Urológicas: Traumatismo renal, torsión testicular.
• Traumatismo abdominal abierto o cerrado complicado.
• Pancreatitis aguda complicada (Hemorrágica, necrótica).
Cirugía de urgencias.Vol.II.Asoc.Españ.Cir.2019.Pag.38
GRUPO B: PROCESOS INTRABDOMINALES QUE NO REQUIEREN CIRUGÍA.
• Hepático: Hepatitis viral aguda.
• Gastro intestinal: Enfermedad ácido péptica no complicada, gastroenterocolitis
aguda bacteriana o viral, etc.
• Ginecológico: EPI, salpingitis, Sindrome de mittelschmerz, endometriosis.
• Urológico: ITU, pielonefritis, litiasis renal, hematoma renal, tumores.
• TBC enteroperitoneal.
• Peritonitis primaria; porfiria, saturnismo
GRUPO C: PATOLOGIA EXTRAABDOMINAL QUE SIMULA ABDOMEN AGUDO:
• Tórax: Infarto agudo de miocardio, neumonía basal, neumotórax, pericarditis,
tromboembolia pulmonar.
• Retroperitoneal: ITU, pielonefritis, litiasis renal, tumor renal, hematoma
retroperitoneal, hidronefrosis.
• Metabólicas: Cetoacidosis diabética, saturnismo, porfiria, hiper e hipo paratiroidismo.
• Enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
esclerodermia, dermatomiositis.
• Infecciosas: Fiebre tifoidea, meningitis, endocarditis bacteriana.
• Hematológicas: Anemia de células falciformes, púrpura de Henoch Schonlein.
PERITONITIS AGUDA.
DEFINICION:
• Proceso inflamatorio de un sector o de la totalidad del peritoneo.
ASPECTOS GENERALES.
• Es la causa más frecuente de muerte posoperatoria.
• La cavidad peritoneal es mucha más que un saco biológicamente inerte. Es un
órgano altamente evolucionado que preserva la integridad de los órganos
intraabdominales. Está cerrada en el hombre y abierta en la mujer a nivel de las
Trompas de Falopio y los ovarios.
• El epiplón mayor que actúa como delantal sobre el intestino, tiene función defensiva
del peritoneo, por su gran movilidad y la actividad en el control de la inflamación y de
la infección dentro de la cavidad peritoneal.
Cirugia general.Peritonitis.SISBID. UNMSM
PERITONEO PARIETAL Y VISCERAL.
CAVIDAD PERITONEAL.
CAVIDAD PELVICA EN LA MUJER.
FISIOPATOLOGIA DE LA PERITONITIS.
• La cavidad peritoneal es lisa y brillante por el líquido peritoneal.
• El estímulo mecánico, químico o bacteriano, genera una reacción inflamatoria que
transforma al peritoneo en una superficie granulosa y opaca.
• Luego exuda líquido , se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina, que
después formarán la pus.
• Cuando este proceso solo abarca un sector restringido del peritoneo, tenemos la
PERITONITIS LOCALIZADA (1).
• Cuando la fibrina, la pus y el epiplón mayor y otras vísceras confluyen sobre la
lesión, se forma EL PLASTRÓN (2) o PLASTRÓN ABSCEDADO.
• Cuando el proceso no es controlado, la infección invade todo el territorio peritoneal=
PERITONITIS GENERALIZADA (3). Hay cambios en el medio interno, hasta shock
séptico que puede llevar a la muerte.
Cirugía general.Peritonitis.SISBID.UNMSM
• El exudado se puede transformar en pus y éste, en abscesos que pueden ocupar
los fondos de sacos posibles: subfrénicos, subhepático o de Morrison, los
parietocólicos, interasas y el fondo de saco de saco de Douglas.
• La resolución de la peritonitis, sea por cirugía o por evolución espontánea, deja
una gran cantidad de adherencias laxas y firmes.
• A través de un mecanismo desconocido, estas adherencias desaparecen,
quedando las más firmes y las bridas, causantes de las obstrucciones intestinales
parciales o totales.
Dependiendo de la naturaleza de la sustancia, habrá mayor o menor reacción
peritoneal. De mayor a menos, será: liquido pancreático, liquido intestinal, sangre,
bilis y orina.
LA INFLAMACION DEL PERITONEO SE PRODUCE POR:
a. Ingreso de gérmenes por: a) Infecciones agudas (apendicitis, EPI, etc.), b)
Perforaciones de vísceras.
b. Presencia de sustancias químicas irritantes (Pancreatitis, etc.).
c. Presencia de cuerpos extraños (Talco, gasas, instrumentos, etc.)
d. Presencia de sustancias endógenas o exógenas (sangre, bilis, orina, etc).
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por 3 vías:
1. Directa.
2. Sanguínea.
3. Linfática.
CLASIFICACION:
POR SU EXTENSION: a) Localizada y b) Generalizada.
POR EL AGENTE ETIOLÓGICO: a) Séptica (bacteriana). b) Química: Bilis, jugo
gástrico, pancreático; sangre, talco. c) Físicas: Radiación.
POR SU ORIGEN: a) Primaria (Causa no definida). b) Secundaria: de un foco
intraabdominal. c) Terciaria (Cuadro difuso, persistente y rebelde al tratamiento
Qx. Ocurre en peritonitis PO con depresión del sistema inmunitario).
POR SU EVOLUCION: a) Aguda: secundaria a procesos infecciosos. b)
Crónicas: demoran en manifestarse clínicamente (granuloma a cuerpo extraño,
tbc entero - peritoneal; otros agentes químicos o físicos, etc.).
PERITONITIS PRIMARIA O ESPONTANEA.
• La fuente de contaminación no es clara.
• Cualquier colección anormal dentro del peritoneo (ascitis en el cirrótico),
condiciona un medio de cultivo para el desarrollo de gérmenes
• A diferencia de la secundaria, la infección es monomicrobiana.
• Se asocia a infecciones de las vías urinarias (E. Colli), amigdalitis (estafilococos).
• En algunos casos, no se obtienen bacterias en el cultivo del líquido.
• Se han encontrado peritonitis primaria en el uso de: betabloqueadores, isoniazida,
eritromicina. También en la peritonitis periódica familiar.
• El tratamiento debe ser médico.
Abdomen agudo.Azzato.Pag.41
PERITONITIS SECUNDARIA:
• Por el pasaje del contenido de una víscera abdominal al peritoneo.
• Ejemplo: bilis por ruptura de la vesícula biliar; orina por estallamiento de la vejiga;
heces por perforación de colon; extensión de abscesos, etc.
• Cuando este contenido es altamente bacteriano o químico, hay inflamación peritoneal
que compromete a: 1) La serosa peritoneal, 2) El intestino y 3) Los compartimentos
líquidos celular, extracelular y vascular
• Cuando las bacterias infectan el peritoneo, puede ocurrir: 1) Que sean destruídas por
los leucocitos, macrófagos o anticuerpos,2) Que el proceso sea localizado o se forme
un plastron y 3) Que la contaminación masiva supere las defensas y se disemine por
toda la cavidad.
• El pronostico dependerá de: 1) La virulencia bacteriana,2) La duración, la extensión, y
la localización; 3) Presencia de otras sustancias (sangre, bilis) y 4) Terapia: tiempo y
tipo.
Abdomen agudo.Azzato.Pag 43
PERITONITIS TERCIARIA:
• Es la persistencia de una peritonitis secundaria a pesar del tratamiento
adecuado.
• Se interpreta que se debe a la migración microbiana a través de la mucosa del
intestino.
• Los pacientes presentan compromiso sistémico y disfunción orgánica.
• Tiene una mortalidad alta: 64%.
• Los gérmenes más frecuentes son: enterococos, cándida, staphylococus
epidermidis.
Abdomen agudo. Azzato.Pag 44.

CUADRO CLINICO (abdomen agudo):
• Dolor abdominal.
o No existe abdomen agudo sin dolor abdominal.
o Características: Forma de inicio, curso, tiempo, tipo (opresivo, cólico, etc.),
intensidad, localización, irradiación, síntomas asociados y/o que lo agravan o
alivian, previos y similares,
o Dolor de aparición brusca (en segundos) e intenso: Infarto agudo de
miocardio, cólico biliar y/o renal, úlcera péptica perforada, aneurisma de aorta,
embarazo ectópico roto, etc.
o Dolor de aparición insidiosa pero progresivo (en horas): Apendicitis aguda,
colecistitis, obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, etc.
Dolor abdominal agudo.Medicine.2016;12(7):63-79

o Si es persistente y tiene mas de 6 horas, considerar abdomen agudo Qx,
hasta no demostrar lo contrario.
o Los analgésicos pueden disminuir, pero nunca abolirlos.
o Si el dolor es continuo, indica compromiso del peritoneo. Si es intermitente,
víscera hueca.
o La palpación se inicia en la zona distante al foco, acercándose a ésta en
forma progresiva.
o La intensidad de la sensibilidad es subjetiva, tanto por el evaluador como el
umbral doloroso del paciente.
• Náuseas y/o vómitos: Colecistitis, obstrucción intestinal, etc.
• Fiebre. Hiporexia, ictericia, distensión abdominal.
• Hematuria, melena, hematoquesia.
IRRADIACION DEL DOLOR ABDOMINAL:
• Hacia el hombro derecho: Colecistitis.
• Hacia la espalda: Colecistitis o pancreatitis.
• Hacia la región inguinal: Litiasis renal.
• En cinturón: O “en barra”: Pancreatitis aguda.
LEY DE STOCK ADAMS:

• “Todo músculo liso por debajo de una serosa inflamada, se paraliza y, todo
músculo estriado se contractura”.
SIGNOS:
• Fascies dolorosa.
• Puntos dolorosos: Mc Burney, Murphy, Blumberg, Rovsing, Cullen, etc.
EXAMEN CLINICO:
a) Inspección: Fascies, posición, actitud, coloración de piel (Ictericia, palidez, etc.).
Abdomen: Forma, simetría, coloración, distensión, tumoraciones, circulación
colateral, cicatrices, etc.
b) Palpación: Puntos dolorosos, resistencia muscular, tumoraciones, plastrón,
temperatura, tacto rectal y vaginal (Búsqueda de sangre, cuerpo extraño, tumores).
c) Percusión: Percusión (Matidez fija y desplazable; normal y patológica), timpanismo.
d) Auscultación: RHA (Aumentados, ausentes, metálicos, “de lucha”). Soplos en
aneurismas.
TACTO RECTAL:
• Palpar tumoraciones y sus características; heces (consistencia, color);
sangre, moco.
• Si hay dolor, según la topografía, podemos sospechar la estructura
afectada.
TACTO VAGINAL:
• Palpar masas anexiales, quistes de ovario, procesos inflamatorios de la
trompa de Falopio; características del útero y dolor o no a su movilización.
• Sangre, pus u otras secreciones de vagina.
• Puede ser bimanual.
REGLAS Y TECNICA PARA REALIZAR EL EXAMEN RECTAL Y VAGINAL.
• Explicar al paciente la necesidad del examen.
• Respetar el pudor y la dignidad del paciente.
• Cubrir con sabanas y solo dejar libre la zona a examinar.
• Nunca lo haga solo. Siempre en compañía de otro personal de turno.
• Gánese la confianza y el respeto del paciente.
• Siempre empezar por la pared posterior, porque casi siempre es normal, y servirá
como base para comparar el resto.
• Vejiga vacua.
• Obtener muestras (heces, sangre, pus, etc.) para estudio.
• Si el paciente no autoriza, NO realizarlo. Anotar en la historia clínica firmando su
negativa.

DIAGNOSTICO:
• Antecedentes: Traumatismos, cirugías previas, enfermedades antiguas o
recientes de importancia, medicamentos, viajes recientes, FUR, etc.
• Edad: A menor edad, mayor probabilidad de patologías congénitas, benignas
e infecciosas. En adultos medios predominan las causas inflamatorias y en
los adultos mayores, las patologías neoplásicas y vasculares.
• Si la cronología indica que el dolor fue posterior a otros síntomas (fiebre,
malestar general, etc.) el abdomen agudo corresponde para manejo médico.
Por el contrario, el abdomen agudo Qx suele iniciarse con el dolor y los
síntomas acompañantes hacen su aparición posteriormente.
• Cuadro clínico: Síntomas y signos.
• El examen debe ser completo, no limitarse solo al abdomen.
• Exámenes de laboratorio:
o Hemograma, glicemia, grupo sanguíneo y factor, TC y TS, Urea y creatinina
sérica, perfil hepático, TGO, TGP, amilasas, lipasas; examen de orina, test de
embarazo (HCG); aglutinaciones; electrolitos y gases arteriales; cultivos, etc.
• Estudios de imagen:
o Rx de tórax, de abdomen simple de pie (aire libre, dilatación), columna
vertebral, etc.
o Ecografía abdominal, ecodoppler, etc.
o TAC abdominal, renal, etc.
o Resonancia magnética nuclear.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
PARACENTESIS:
• Presencia de: sangre, pus, bilis, heces, etc.
• La negatividad no excluye su presencia.
LAPAROSCOPIA EXPLORATORIA:
• Como diagnóstico y terapéutico.
• En caso de ser terapéutico: Disminuye costos, días de hospitalización.
CONDUCTA A SEGUIR FRENTE AL ABDOMEN AGUDO:
• El cirujano ha de tener presente que de su decisión correcta, depende la vida del
paciente. Tendrá que definir una de las 3 opciones Tx:
1. Operar de inmediato.
2. Esperar, porque las condiciones del paciente lo permite; para luego determinar la
conducta Tx según la evolución: médica o Qx.
3. Definitivamente, NO operar porque: la patología no repercutirá en la salud del
paciente; o porque la cirugía agravaría la situación o está contraindicada.
• El valor de la experiencia supera al de la información. Tener presente que ante la duda,
lo mejor es operar. También pedir la opinión de otro colega mayor para confirmar o
descartarlo.
• Se debe individualizar las acciones específicas para cada caso. Racionalizar los análisis
y procedimientos de acuerdo a la disponibilidad y al planteamiento clínico.
Cirugía general. Abdomen agudo. SISBID.UNMSM.
• Muchas veces no es posible llegar con la rapidez deseada al diagnóstico exacto. En
aras de preservar la vida del paciente o evitar complicaciones graves, debemos
aceptar la existencia de un abdomen agudo, para luego decidir por una de las 3
alternativas ya descritas.
• Para ello, debe considerar lo siguiente:
El valor de la anamnesis y el examen físico iterativo al evolucionar una situación que
puede ser cambiante, por la gravedad de la lesión y por la capacidad de respuesta
defensiva del paciente.
La interpretación adecuada de los estudios de laboratorio y de gabinete, teniendo en
cuenta sus limitaciones y variabilidad del equipo y el personal.
Discernir el diagnostico diferencial.
• En suma, la espectacularidad con que se presenta el abdomen agudo, constituye
siempre un reto para quienes han de intervenir en él.
Cirugía general. Abdomen agudo. SISBID.UNMSM.
TRATAMIENTO:
GENERAL: Hospitalización.
• NPO. Hidratación.
• Antibióticos: NO hasta que no se haya dilucidado la causa. Ya definido:
Antibioticoterapia de amplio espectro.
• Solicitud de exámenes de laboratorio y de gabinete (seriado) + RQ.
• Sonda nasogástrica: Volumen y características del líquido; también para
descomprimir estómago.
• Sonda vesical: Control de diuresis.
• Balance hidroelectrolítico.
• No usar analgésicos hasta tener certeza diagnóstica.
• Control seriado del abdomen, funciones vitales, exámenes de laboratorio.
• Con lo anterior, definir si es para manejo médico o quirúrgico.
ESPECIFICO:
• MÉDICO:
De acuerdo a la etiología.
• QUIRÚRGICO:
De acuerdo a la etiología: Colecistectomía, apendicectomía, etc.
Cirugía convencional o laparoscópica.
COMPLICACIONES:
• Shock séptico.
• Shock hipovolémico.
• Peritonitis generalizada.
• Respiratorias: Neumonías, bronconeumonías, atelectasia, etc.
• Desequilibrio hidroelectrolítico y de gases arteriales; acidosis.
• Ileo paralítico, obstrucción intestinal.
• Desnutrición.
• Falla orgánica multisistémica.
HUMANA
RE ACREDITADA
ASIGNATURA: CIRUGÍA I. CICLO: IX. SEMESTRE ACADÉMICO: 2022 - I
APENDICITIS AGUDA
COORDINADOR: M. C. CESAR LEY GARCIA.
SEDE ICA
APENDICITIS AGUDA.
CONCEPTO.- FISIOPATOLOGÍA.- CUADRO CLÍNICO.-
CARACTERÍSTICAS EN NIÑOS, ANCIANOS, EMBARAZO,
FORMAS ATÍPICAS.- DIAGNÓSTICO.- APENDICITIS
COMPLICADA.- TRATAMIENTO CONVENCIONAL Y
LAPAROSCÓPICO.- COMPLICACIONES POST
OPERATORIAS.
DEFINICION:
• Es la inflamación del apéndice cecal por obstrucción de su luz.
ANATOMIA:
• Existen variantes anatómicas que pueden “modificar” el cuadro clínico para el
diagnóstico o ser una sorpresa para el cirujano durante la cirugía.
• Es una prolongación delgada y hueca del ciego.
• Tamaño: 6-10 cm de largo x 4-8 mm de diámetro. Extremos: 1 a 30 cm. Su
capacidad luminal es de solo 0.1 ml. Un volumen de 0.5 ml eleva la presión
intraluminal a 60 ml H2O.
• Forma: Tubular, vermicular, flexuoso. Liso y gris rosado por fuera.
• Localización: En la cara interna o posterointerna del ciego, en el punto de
convergencia de las 3 tenias cólicas (anterior, posteroexterna o posterointerna), a
3 cm de la válvula ileocecal.
Apendicitis aguda. Sisbid. UNMSM Perú.
• El orificio apendicular puede estar cubierto por la válvula de Gerlach, de 3 a 5
mm de diámetro. En la unión del tercio medio con el proximal, está la válvula
de Manniga.
• La arteria apendicular nace de la arteria cecal posterior o de la arcada
ileocólica, que discurre por el mesoapéndice. Es terminal, sin red
anastomótica.
1. Arteria ileocolocoapendicular.
2. Arteria cecal anterior.
3. Arteria cecal posterior.
4. Arteria apendicular.
5. Arteria recurrente ileal.
6. Arteria cólica derecha inferior.
VARIANTES DE ORIGEN DE LA ARTERIA APENDICULAR
ANOMALIAS CONGENITAS:
• AUSENCIA APENDICULAR.
• APENDICE CECAL IZQUIERDO:
Situs inversus viscerum o totalis.
Mal rotación intestinal.
Ciego “migratorio” con mesenterio largo.
Apéndice excesivamente larga que cruza la línea media.
• DUPLICACION: Muy rara: 0.004%.
Considerar también:
• LOCALIZACION CECAL ECTOPICA: Por anomalías de rotación, o exceso en la
migración del ciego.
• El síndrome de Chilaiditi: Posición interhepatodiafragmática del colon.
POSICIONES ANATOMICAS:
• Junto con su mesoapéndice, están libres en la fosa iliaca derecha.
• La base de implantación del apéndice cecal es constante, pero la dirección,
relaciones parietales y vasculares pueden ser variables:
Retrocecal (65%). Para algunos autores, es más frecuente la descendente
interna.
Pélvica (25%). Relación con: vejiga, recto, útero, ovario y ligamento ancho.
Pre y retroileal.
Si a nivel de la base apendicular se traza una línea horizontal y otra vertical,
encontraremos las siguientes posiciones:
• Descendente interna (44%), externa (26%), ascendente interna (17%),
retrocecal (13%).
Los porcentajes y posiciones, de acuerdo a los autores, son muy variables.
PRESENCIA DE MEMBRANAS ANORMALES:
• Estas membranas pueden “atenuar” el cuadro clínico, así como que pueden dificultar la
localización en la apendicetomía.
• También se aplica para la movilización del ciego.
• Pueden ser congénitos o adquiridos.
MEMBRANA DE LANE: Son bridas simples.
MEMBRANA DE TREVES: O ileocecal o ileomesoapendicular. Es un repliegue de
peritoneo que se extiende del íleon terminal a la cara anterior del mesoapéndice. Son
avasculares.
MEMBRANA DE JACKSON: O pericecoileales. Pueden simular ciegos extraperitoneales.
• REGLA DE SPIVACK:
Si la unión terminal del íleon está adherida al borde pelviano, hay 9 probabilidades a 1
que el apéndice sea retrocecal o retrocólico.
FUNCION:
• No está definida función alguna.
• Pero en la mucosa y submucosa existen folículos linfoides con centros germinativos
muy activos que indudablemente forman anticuerpos (IgA).
• Además podría albergar bacterias saprofitas necesarias para mantener el equilibrio
de la flora bacteriana normal del colon.
• El tejido linfoideo aparece en el apéndice cecal casi a las 2 semanas del
nacimiento. A los 12 – 20 años de edad, existen aproximadamente 200 folículos
linfáticos. Disminuyen después de los 30 años de edad. Después de los 60 años de
edad no queda tejido linfoideo y la luz apendicular se oblitera.
Maingot capitulo Apendice cecal. Cap21, pag590
ETIOLOGIA:
• OBSTRUCCION DE LA LUZ APENDICULAR:
Fecalitos.
Hiperplasia linfoide (Apendicitis en niños y jóvenes).
Parásitos (Enterobius vermicularis, Ascaris L., E. histolytica).
Semillas; moco.
Acodamiento o bridas.
Tumores.
Cuerpos extraños.
Obstrucción funcional, infección local.
• Robbins y Cotran refiere que la apendicitis se debe a obstrucción en el 50 –
80% de los casos; mientras que en el resto no se evidencia obstrucción luminal.
EPIDEMIOLOGIA.
• Causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.
• Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente entre la segunda y
tercera década de vida; otros autores refieren de 10 a 20 años.
• En la población ocurre aproximadamente entre 7 – 12%.
• Es más común en la raza blanca.
• La relación entre sexos es similar, pero existe una leve diferencia en los varones a
medida que aumenta la edad.
• El Dx equivocado de apendicitis es más alto en mujeres que en varones, 22.2%
contra 9.3%. Es rara en menores de 5 años y mayores de 50 años. Después de los
70 años el riesgo de presentar apendicitis es del 1%.
• Los cuadros de perforación son más frecuentes en niños y ancianos. También en
pacientes automedicados.
Schwartz Principios de Cirugía, 1075
FISIOPATOLOGIA:
• Producido la obstrucción de la base apendicular, en asa cerrada, se produce una
acumulación de las secreciones normales de la mucosa y un sobrecrecimiento
bacteriano provocando un aumento de la presión intraluminal y distensión de la pared,
que estimula las fibras nerviosas aferentes viscerales, y esto: anorexia y dolor vago en
epi o mesogastrio, disminución del peristaltismo intestinal= Apendicitis congestiva.
• Al aumentar más la presión intraluminal, se eleva la presión intersticial en la pared
apendicular hasta que sobrepasa primero la presión venosa y luego la arterial,
provocando la congestión e isquemia= Flemonosa.
• Si prosigue, aparecen pequeñas ulceras en la mucosa e invasión de la pared por
bacterias que liberan toxinas y hay fiebre, taquicardia y leucocitosis. Cuando la
infección alcanza la serosa y por efecto de la distensión interna, hay compromiso de la
pared apendicular= Gangrenada. La necrosis y la distensión perfora la pared=
Perforada. Progresa e invade= peritonitis localizada o generalizada o plastrón.
OBSTRUCCION DE LA LUZ APENDICULAR:
ACUMULACION SECRECION MUCOSA PROLIFERACION BACTERIANA.
AUMENTO DE PRESION INTRALUMINAL:
DISTENSION PARED APENDICULAR ULCERACION DE LA MUCOSA.
NECROSIS ISQUEMICA PARED INVASION BACTERIANA PARED.
PERFORACION:
PLASTRON PERITONITIS.
FASES:
• CONGESTIVA O CATARRAL: Acumulación de moco, aumento de la presión intraluminal,
compromiso del retorno venoso y linfático, proliferación bacteriana, inflamación aguda.
Se observa congestión de la pared.
• FLEMONOSA O SUPURADA: Continúa la secreción mucosa, más presión intraluminal,
mayor proliferación bacteriana, más secreción mucopurulenta; la mucosa tiene
pequeñas ulceraciones y es invadida por enterobacterias; no hay perforación de la pared
apendicular pero sí hay microinfiltrados purulentos hacia la cavidad peritoneal.
• GANGRENADA O NECROSADA: Mayor aumento de la presión intraluminal por la
distensión, compromiso arterial, necrosis de las paredes, mayor proliferación y virulencia
bacteriana; microperforaciones; aumento del líquido peritoneal. Mayor respuesta
inflamatoria.
• PERFORADA: Las perforaciones pequeñas se hacen grandes, produce liberación de
material purulento a la cavidad peritoneal, formación de plastrón o peritonitis localizada o
generalizada.
MICROBIOLOGIA DE LA APENDICITIS:
La flora bacteriana que se encuentra en el apéndice cecal, es la misma que la del colon.
• Infección polimicrobiana.
• Aerobios: Escherichia colli, Pseudomona aeruginosa, enterococos, especies de
klebsiellas, estreptococo anginosus.
• Anaerobios: Bacteroides fragilis, especies de clostridium, especies de fusobacterium, etc.
• En las formas congestivas, los cultivos de liquido peritoneal son a menudo estériles. En
las flemonosas, están los aeróbicos positivos, pero los anaeróbicos son raramente vistos.
A diferencia en las gangrenadas, abundan los anaeróbicos (Bacteroides fragilis).

CLASIFICACION:
 ANATOMOPATOLOGICA:
Apendicitis catarral.
Apendicitis flemonosa.
Apendicitis supurada.
Apendicitis gangrenosa.
 CLINICO ETIOLOGICA:
Apendicitis aguda no obstructiva:
oSin perforación.
oCon perforación.
Apendicitis aguda obstructiva:
oSin perforación.
oCon perforación.
Rev Cubana Cir v.46 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2007
 EVOLUTIVA:
Apendicitis aguda sin perforación.
Apendicitis aguda con perforación:
o Con peritonitis localizada.
o Con absceso localizado.
o Con peritonitis generalizada.
 TOPOGRAFICA:
Descendente interna.
Iliaca.
Pelvica.
Retroceca, etc.
Rev Cubana Cir v.46 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2007
CUADRO CLINICO:
• Fascies: Generalmente dolorosa, tóxica, peritonítica
• Actitud: Pasiva. Posición antálgica con semiflexión del muslo sobre el abdomen.
• Posición: Busca el reposo en cama y quietud.
• Anorexia 95% (Primer síntoma). La presencia de hambre NO invalida el Dx.
• Náuseas y/o vómitos.
• En algunos casos, diarreas o estreñimiento.
• Dolor abdominal (infaltable).
• Se afirma que NO existe una correlación clínico patológica exacta: el cuadro clínico no
siempre corresponde con el estado patológico del apéndice. Pacientes muy sintomáticos
pueden presentar estadios precoces, y por el contrario, pacientes oligosintomáticos, pueden
presentar estadios avanzados (perforación).
Schwartz Principios de Cirugía pag. 1077 Maingot, cap. 21 pag 593

• No existe apendicitis sin dolor abdominal.
• Características:
Forma de inicio: Insidioso. Curso: Progresivo.
Puede empezar en: Epigastrio, umbilical, fosa ilíaca derecha, difuso.
Cronología de Murphy: Se inicia en epigastrio y dura 1 a 2 horas. A las 4-6
horas se localiza en FID.
Localización definitiva: Fosa iliaca derecha.
Persistente. Puede disminuir en algunos casos (perforación, analgésicos) pero
nunca desaparece.
Calma con el reposo. Se incrementa con los movimientos, la tos y la
palpación.
Cuando se complica (perforación) el dolor es en todo el abdomen (peritonitis)
o se puede focalizar (plastrón).
SIGNOLOGIA:
• Fiebre. Diferencial de temperatura.
• Malestar general.
• Taquicardia.
• Resistencia muscular.
• Signo de Mc Burney: Dolor a la presión en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos al trazar
una línea imaginaria entre el ombligo y la CIAS.
• Signo de Aaron: Dolor en epigastrio cuando se presiona FID
• Signo de Rovsing: Dolor en FID al comprimir FII. Se comprime el sigmoides y colon izquierdo
provocando el desplazamiento de gases, la distensión del ciego y compresión indirecta del
apéndice inflamado.
• Signo de Morris: Localizado a 4 cm por debajo del ombligo (o 1/3 interno), en una línea que va
de este a la EIAS. En apendicitis ascendente interna.
• Signo de Blumberg: Dolor producido en el punto de Mc Bruney a la descompresión. Implica
peritonitis. Se puede realizar en otros puntos.
• Punto de Lanz: Dolor en el 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea
biespinosa. En apéndice pélvica.
• Signo de La Roque: La presión continua en el punto de Mc Burney, provoca el
ascenso del testículo por contracción del cremáster.
• Signo del psoas ( o de Cope): 1) En decúbito lateral izquierdo, extender la pierna
derecha. 2) El médico coloca su mano en oposición a la extensión de la pierna, en
la parte posterior de la rodilla. 3) En decúbito dorsal se le pide al paciente que sin
doblar la rodilla, levante el MID. La intención es que el musculo psoas iliaco roce
con el apéndice cecal. Sugestivo de apendicitis retrocecal y absceso del psoas.

SIGNO DEL OBTURADOR:
• Se flexiona el muslo y la rodilla en ángulo recto, se realiza rotación interna y
externa de la extremidad.
APENDICITIS ATIPICAS:
• Apéndice que toca vejiga: provoca micciones frecuentes y dolorosas.
• Apéndice que toca uréter: piuria, hematuria.
• Apéndice retrocecal externa: Lumbalgia.
CASOS ESPECIALES, también considerarlo como atípicas:
• Niños: Es la patología Qx más frecuente en el niño y por hiperplasia linfoidea. El
interrogatorio y la semiología es difícil. En menores de 2 años de edad, el síntoma
mas común es el vómito (85 – 90%), seguido del dolor abdominal difuso (35 – 77%),
cronología no característica, vómitos, diarreas (18 – 46%), fiebre (40 - 60%). llanto,
irritabilidad; distensión abdominal. Los síntomas son inespecíficos y no se piensa en
apendicitis. En la edad pre escolar, el dolor abdominal es frecuente (89 – 100%),
vómitos (66 – 100%), fiebre (80 – 7%) y anorexia 53 – 60%). Recordar que el epiplón
mayor es corto y el apéndice se puede perforar antes de las 24 horas. En la edad
escolar, la sintomatología es más especifica. El niño puede explicar mejor,
Cirujano general Vol27. num.3 2005
• Niños: El examen clínico debe incluir el estudio de tórax, orofaringe, oídos,
génito urinario; las cadenas ganglionares y el abdomen.
• Embarazadas: En 1° trimestre= dolor en FID. En el 2° está en el flanco
derecho y en el 3°, dolor en hipocondrio derecho o atípico. Molestias
abdominales. Tiene una mortalidad 5 veces mayor, una alta incidencia de
aborto y parto prematuro. Al 5° mes, el apéndice cecal se encuentra a la
altura del ombligo.
• Ancianos: Los síntomas y signos son muy poco sugestivos e insidiosos, por lo
que el Dx puede ser tardío. El dolor abdominal es disminuido, defensa
muscular leve. Pero la progresión es rápida. El error en el diagnóstico y la
inmunosupresión, acompañada de comorbilidades hace que aumente la
morbimortalidad. Las complicaciones son frecuentes y precoces.
Cirujano general Vol38,num.3/p.149-157
APENDICITIS AGUDA COMPLICADA.
1. Peritonitis localizada: Contaminación de 1 espacio de la cavidad abdominal.
2. Generalizada: Contaminación de 2 o más espacios de la cavidad
abdominal.
3. Plastrón apendicular: Tumoración formada por el epiplón mayor y vísceras
adyacentes, con la finalidad de ocluir la perforación e impedir la
diseminación.
4. Absceso apendicular: Colección purulenta en cuadrante inferior derecho.
5. Las formas complicadas con pileflebitis (trombosis séptica portal) y
abscesos hepáticos (hígado apendicular de Dieulafoy) son casos
actualmente muy raros.
Clin Quir Fac Med UdelaR. Uruguay. 2018
DIAGNOSTICO:
• Anamnesis: Tiempo de enfermedad. Edad: más frecuente entre los 10 – 30 años.
• Cuadro clínico: Es el más importante. El diagnóstico es clínico.
• Laboratorio:
Hemograma: Leucocitosis. Existen apendicitis sin leucocitosis y leucocitosis que no son
apendicitis. Recordar que la leucocitosis es una reacción inespecífica que puede ocurrir en
cualquier ataque biológico y traumático.
Examen de orina: Para descartar ITU.
• Rx de abdomen: No es útil, pero si para descartar otras patologías.
• Ecografía abdominal: El apelotonamientos de las asas intestinales, el cuadro inflamatorio y
otros factores, constituyen dificultades para su visualización. Es útil para diagnosticar
patologías ginecológicas. Su proceso es técnico dependiente. La aparición de modernos
equipos, está permitiendo un mejor ayuda diagnóstica.
• Gonadotrofina coriónica humana B urinaria: para descartar embarazo.
• TAC:
Gold estándar.
Sensibilidad 92-97%, especificidad 85-94%.
Acceso
limitado, menos por la noche.
Alto costo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Dependerá de 4 factores:
1. Localización anatómica.
2. Etapa del proceso.
3. Edad del paciente.
4. Sexo del paciente.
PATOLOGIAS QUE PUEDEN SIMULAR APENDICITIS AGUDA:
• Gastrointestinales: GECA, divertículo de Meckel, apendagitis, obstrucción intestinal parcial o
total, úlcera gastroduodenal perforada; colecistitis, etc.
• Urológico: ITU, hidronefrosis, pielonefritis, litiasis renal, torsión testicular, epididimitis.
• Ginecológico: Quiste de ovario torcido derecho, ruptura de quiste ovárico derecho, EPI,
endometriosis, síndrome de Mittelschmerz, embarazo ectópico derecho.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS SEGÚN EL AREA AFECTADA:
DE LA PARED ABDOMINAL:
• Infección del sitio quirúrgico.
• Seroma, hematoma.
• Dehiscencia de la herida operatoria.
• Evisceración.
• Eventración.
GASTROINTESTINALES:
• Ileo paralítico.
• Hemorragia intraabdominal por ligadura deficiente de la Arteria apendicular (Es grave).
• Dilatación gástrica. Fistula cecal por dehiscencia del muñón apendicular.
• Obstrucción intestinal total o parcial por bridas y adherencias.
SEROSA PERITONEAL:
• Absceso subfrénico derecho.
• Absceso pélvico.
• Absceso múltiples interasas (peritonitis generalizada).
• Reintervenciones quirúrgicas.
OTROS:
• Urinarias: Infección de vías urinarias, pielonefritis.
• Respiratorias: Bronconeumonía.
• Tromboflebitis miembros inferiores.
• Septicemia.
• Muerte.
COMPLICACIONES DE LA AA SEGÚN EL TIEMPO DE APARICIÓN:
• 1° día PO: Hemorragias, íleo adinámico, evisceración por mala técnica.
• 2° - 3° día PO: Dehiscencia del muñón apendicular, ITU; atelectasia, neumonía;
fístula estercorácea.
• 4° - 5° día: Infección de la herida operatoria.
• 7° día: Absceso intraabdominal: Pélvicos, subfrénicos, etc.
• 10° día: Adherencias interasas.
• 15° o más días: Bridas y adherencias que pueden provocar obstrucción intestinal
parcial o total; eventraciones, queloides. Infertilidad: un absceso en FID en mujeres
puede causar obstrucción de la trompa de Fallopio hasta en un 31%.
• La pileflebitis o tromboflebitis séptica de la vena porta y/o sus ramas, puede ocurrir
en el pre o posoperatorio. Su incidencia real es difícil establecer ya que pasa
inadvertido dentro de la complicación.
• Todo paciente con un cuadro subjetivo de apendicitis aguda, deberá ser
hospitalizado para descartar o confirmar el diagnóstico, así como el
tratamiento quirúrgico por no más de 24 horas
• •El tratamiento de la apendicitis aguda no complicada es quirúrgico y de
emergencia, para evitar la progresión de la enfermedad.
• Los casos complicados, significa un mal manejo diagnóstico y tratamiento
inoportuno, dependiente del paciente y/o del cirujano.
Guia practica clinica diag. Trat. Apend.aguda 2017
TRATAMIENTO:
GENERAL:
• NPO.
• Hidratación.
• Antibioticoterapia, según el tiempo de enfermedad.
• Analgésicos (cuando ya está diagnosticado).
• Exámenes preoperatorios, Rx de tórax, RQ.
ESPECIFICO:
• QUIRÚRGICO:
Apendicectomía abierta o clásica.
Apendicectomía laparoscópica.
APENDICITIS BLANCA.-APENDICECTOMIA EN BLANCO:
• El diagnóstico de apendicitis aguda no siempre es fácil o categórica; y sigue
siendo un reto para la habilidad diagnóstica, hasta del más experimentado.
• A mayor tiempo de enfermedad, el cuadro clínico es florido lo que facilita
diagnóstico. Sin embargo, durante las primeras horas, los síntomas y signos, no
están bien definidos; lo que contribuye a un diagnóstico, a veces “apresurado”,
aunado a la presión de la familia y el paciente que ya quiere ver solucionado su
dolor.
• Los métodos de laboratorio e imagenológicos, no han logrado superar en
cuanto a eficacia al examen clínico; por lo que cumplen un rol de ayuda en
casos específicos.
• Recordemos que no toda leucocitosis es apendicitis aguda y que existen
apendicitis aguda con hemograma normal, sin diferencial de temperatura, niños
que “no explican” bien su enfermedad actual, cuadro clínico atípico,
enfermedades asociadas, enfermedades que simulan el cuadro, etc.
• A la parte clínica, se asocian otros “criterios” históricos como “más vale pecar
de exceso que por defecto”.
• Todos los factores mencionados, contribuyen a un apresuramiento en la
decisión del cirujano, que conllevan al acto quirúrgico y encontrar un apéndice
cecal de caracteres normales, pero con todos los riesgos y complicaciones
que pueden derivarse en el paciente.
• Cuando encontramos al apéndice cecal normal, estamos obligados a tratar de
buscar otra probable causa quirúrgica de la enfermedad, para recién afirmar
que es “apendicectomía en blanco”.
• Situación que nos lleva a la reflexión y adoptar las medidas necesarias para
evitarlas y disminuir la morbimortalidad.
MÁXIMAS PARA RECORDAR:
• Temperatura mayor de 39 grados centígrado, más dolor abdominal agudo,
descartar Neumonía o ITU.
• Ante toda epigastralgia, tomar ECG.
• La diferencia de más de 1 grado centígrado entre la temperatura axilar y
rectal, es un cuadro peritoneal.
• Si las hiporexia, náuseas, vómitos y fiebre preceden al dolor, podemos estar
frente a una apendicitis aguda.
• Más vale una laparotomía en blanco, antes que una familia de negro.
Apendicitis aguda. Sisbib.unmsm.edu.pe

Balance Hidroelectrolítico: Fisiología y Alteraciones

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