Autopsia 325

MACROSCOPÍA Y MICROSCOPÍA

Oscar Cruz
Kevin Castillo
Henry Culcay
 Equimosis y petequiales

Edema bilateral de las extremidades inferiores con presencia

de signo de godet
Sutura
Cavidad torácica abierta: liquido libre
 PESO : 1075 gr

PESO NORMAL : 1200 gr

Sustancia blanca y astrocitos
PESO : 150gr
Edema de epiglotis
 Epitelio escamoso estratificado

Infiltrado inflamatorio
Epitelio cilíndrico pseudoestratificado
Adherencias y hemorragia
PESO : 485 gr PESO : 615 gr

PESO NORMAL : 450 PESO NORMAL : 400 gr

Material fibrino purulento
 Antracosis

Infarto hemorrágico
Sacos alveolares - SDRA
 Proliferación neoplásica epitelial

Vaso sanguíneo - Trombo neoplásico

Trombo, antracosis y permeación vascular
Fibrosis
Infarto hemorrágico y trombo
Granuloma no caseificante
 PESO : 350 gr

PESO NORMAL : 250 gr

Hipertrofia y congestión vascular
Estrías grasas
Nidos neoplásicos de células epiteliales
Ulceras gástricas y equimosis
Colitis hemorrágica e isquémica
Colon ascendente
 PESO : 1275 gr

PESO NORMAL: 1500gr

Áreas focales de necrosis hepatocitaria
 BAZO
Nódulo 8mm PESO : 150 g
MIDE: 10x4x3cm

• Consistencia firme
• Parénquima congestivo
• Barro esplécnico
PESO NORMAL : 150 g
 Pulpa blanca ligeramente congestiva

Hiperplasia en pulpa roja

 PÁNCREAS

PESO : 60 gr

Patrón de crecimiento lobulado y

amarillento

PESO NORMAL : 90 gr
 Páncreas endócrino y exócrino
conservado

Degeneración adiposa
 RIÑONES
PESO : 135 gr
PESO : 130 gr

PESO NORMAL : 150 gr

PESO NORMAL: 150 gr
• Espesor de la corteza 1cm
• Pelvis conservada
• No hay cambios
 Glomérulo poco congestivo

Presencia de túbulo contorneado proximal y distal con

material proteína el en el interior del túbulo
contorneado distal
 VEJIGA

Mucosa y parte de la muscular con

inflitrado

Cistitis hemorragica en la mucosa

GLÁNDULA SUPRARRENAL

PESO : 10 g
 ÚTERO PESO : 105 gr

Ovario derecho aumentado de

tamaño, 3.5cm e izquierdo de 2.5cm
Endometrio de 3mm
Quistes funcionales y cuerpos
amarillos
Parénquima ovárico
Quistes residuales y áreas de pecosis
Tinción PAS:
células con
cambio de tipo
neoplásico
Émbolo tumoral
 Miometrio émbolo tumoral

Endometrio proliferativo
MAMA

Neoplasia de tipo
epitelial con
permeación vascular
Acino dilatado
TIROIDES
PARATIROIDES
GÁNGLIOS
MÉDULA
Células epiteliales en parte mieloide
Tinción PAS
CK7

CK20
RE CERB-B2

CEA
CK19

CK19
 RESUMIENDO

 ADENOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO METASTASICO CON

COMPROMISO:

1. PULMONAR 2. OSEO: CRANEO, 3. ESOFAGO

DIFUSO HUMERO DERECHO, 4. ESTOMAGO
TORAX, PELVIS 5.
MEDULA POSITIVA SUPRARRENALES
6. MAMA
7. OVARIO
8. CERVIX,
MIOMETRIO
9. GANGLIOS
10. VEJIGA
OTROS HALLAZGOS

• TIROIDES: BOCIO • CARDIOPATIA • FIBROSIS

NODULAR, CONGENITA PULMONAR
TIROIDITIS ACIANOGENA CON (NEUMOCONIOSIS)
COMUNICACIÓN
• PARATIROIDES: INTERVENTRICULAR • ANTRACOSIS CON
NORMALES FIBROSIS
• INSUFICIENCIA
TRICUSPIDEA • EMBOLIA
PULMONAR EN
• COR PULMONALE ORGANIZACION
SECUNDARIO
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
 Definición

• Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un

edema agudo inflamatorio de pulmón, con aumento
de la permeabilidad capilar y consiguiente pasaje
de fluidos al intersticio pulmonar y luego a los
espacios alveolares.
• Es un síndrome clínico de insuficiencia respiratoria
progresiva causada por el daño alveolar difuso en
el marco de una sepsis, un traumatismo importante
o una infección pulmonar difusa.
 Manifestaciones clínicas

• Disnea
• Cianosis
• Hipoxemia grave
• Taquipnea
• Infiltrados pulmonares bilaterales en la
radiografía de tórax
• Caída de la distensibilidad pulmonar
Características
histopatológicas
Daño alveolar difuso
• Membranas hialinas
• Edema
• Necrosis de células alveolares y endoteliales
• Neutrófilos y macrófagos dispersos
 FASES

● Fase aguda
● Pulmones densos, firmes, rojos y empastados.
● Congestión
● Edema intersticial e intraalveolar
● Inflamación
● Paredes alveolares con membranas hialinas
● Fase organizada
● Neumocitos tipo II proliferan
● Forma tejido de granulación
Epidemiología y factores de riesgo

SDRA admisión frecuente en UCI

Factores pulmonares o directos: Extrapulmonares o indirectos

Neumonías de cualquier etiología • Shock
Aspiración de contenido gástrico • Sepsis
Trauma torácico • Trauma grave
• Injuria cerebral aguda
VILI (Ventilation-Induced Lung Injury)
• Embolia grasa
Fisiopatología

Daño
Factor de
endotelial y
riesgo
alveolar

Permeabilida
Inactiva el
d vascular y
surfactante
extravasación

Forman Se activa una

membranas respuesta
hialinas inflamatoria
Evolución clínica

Pulmones rígidos por

Hospitalizados por disnea
Acidosis respiratoria perdida de surfactante
y taquipnea intensas
funcional

Muerte por sepsis o fallo

Hipoxemia (no efecto con
Cianosis e hipoxemia multiorgánica o lesión
oxigenoterapia)
pulmonar directa

Mayoría delos
sobrevivientes se
Infiltrados bilaterales recupera, aunque otros
Insuficiencia respiratoria
difusos en RX conservan deterioro de
funciones físicas y
cognitivas
Tratamiento

Ventilación mecánica
Obtener ventilación adecuada

Riesgo de daño mecánico

por ruptura del epitelio
alveolar pulmonar.
Disrupción del endotelio
vascular pulmonar
Tratamiento
Uso del PEEP
• Recluta alveolos
colapsados
• Evita el colapso alveolar
• Aumentando la
capacidad residual
pulmonar
• Distensibilida pulmonar
• Revierte la hipoxemia
Consideraciones:
• Distender alveolos
normales
• Incrementar el espacio
muerto alveolar
• Caída del gasto
cardíaco
• Aumentar la postcarga
del VD
Tratamiento

Restricción de
Decúbito prono Corticoides
fluidos
• Disponibilidad de • Cuando persisten • Evitar el aumento
parénquima los mecanismos de presión
pulmonar se inflamatorios hidrostática.
• No son
administrados en
rutina
• En estadios
precoces,
aumentan la
mortalidad.
Referencias bibliográficas