DR.

EDGAR FERNANDEZ RIOS

CIRUJANO GENERAL Y LAPAROSCOPISTA

• Organismo con compartimientos separados.

• Intracelular aerobio (O2) genera energia.
• La homeostasia puede variar con cambios del
medio externo.
• Regulación compleja del medio interno.
• Deficit de energia celular par mantener el
equilibrio.

AGUA CORPORAL TOTAL

• Representa del 40% al 60%

• Esta proporción varia inversamente a la GRASA y
directamente a la masa muscular.
• Se divide en LIC 55% y LEC 45%.
• LIC: cation: K y aniones: Fosfato y Bicarbonato.
• LEC: cation: Na y aniones: Cloruro y bicarbonato

• LEC: varios componentes: Plasma, liq.

Intersticial y linfa.
• Eliminación de desechos por los RIÑONES.
• Otras vias: heces, gases respiratorios y sudor.
• Bioimpedancia: Método de calculo (ACT)
• Medicion LIC:K 140 meq.
• LEC: Na 142 meq

ALTERACIONES DEL BALANCE HIDRICO

1.Alteraciones en la producción de ADH
2.Falta de respuesta de células renales a la ADH

COMPOSICION DE SOLUTOS CORPORALES Y

ELECTROLITOS EN LIC Y LEC.
• LEC: Na Cloruro y Bicarbonato
• LIC: K y Fosfatos (otros: ADN, ARN, ATP, ADP y
Fosfato de creatina)
• Enzima Na, K ATPasa (ATP en ADP).

● Moléculas anionicas de GRAN tamaño en LIC (en su

mayoría negativas).
● Transporta de K del LIC al LEC es pasivo
● La bomba de Na-K deja de funcionar en la disminucion de
O2 suficiente. (ejm. Shock)

SODIO.
● Concentración sérica 138 a 145 mEq/L.
● Hiponatremia leve 130 a 138 mEq/L.
● Hiponatremia moderada 120 a 130 mEq/L.
● Hiponatremia grave menos de 120 mEq/L.

SODIO
Hiponatremia grave:
●Células se hinchan
1. Cefalea
2. Letargia
3. Convulsiones
4. Coma
●No se debe dar Dextrosa a pacientes con hiponatremia e
incluso con Shock

● No dar diuréticos
● Intoxicación aguda acuosa post quirúrgica
● Excreción urinaria 4 a 6 L.
● Tratamiento:
1. Reposición de soluciones de cloruro de sodio
2. Uso de soletroles 0,25 mEq/L/hora
HIPONATREMIA CRONICA:
● Sindrome de Secresion inadecuada de hormona
antidiuretica (SIADH): menor a 270 mmol/kg

HIPERNATREMIA Y SINDROMES DE HIPERTONICIDAD

●Hipernatremia aparece bruscamente el LEC se contrae.
●Hipernatremia moderada de 146 a 159 mmol/L
●Hipernatremia grave mas de 160 mmol/L
●Síntomas: SED (Deshidratación)
1. Alteraciones de conciencia
2. convulsiones
3. Hemorragias
4. Coma
●Signos
1. Hipotensión postural
2. Sequedad de mucosa
3. Perdida de turgencia de la piel

CAUSAS DE HIPERNATREMIA:
❖ Sudoración
❖ Diabetes Insípida Nefrogénica

TRAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
●Reposición de Líquidos en deshidratación
●Soluciones isotónicas salinas primero y luego solo agua
●Diabetes insípida con DESMOPRESINA

 POTASIO
● Concentración normal en LEC es de 4.5 mmmol/L · (3 a 5)
● Regulado por eje renina-angiotensina-aldosterona

HIPERPOTASEMIA
● Aumento de K sobre 5 mmol/L
● Cambios electrocardiográficos sobre 6 mmol/L (arritmias
cardiacas)
● Elevación onda P y alargamiento QRS
● Mas de 8 mmol/L ASISTOLIA.

● Hiperpotasemia aguda en Insuficiencia renal aguda.

● Se produce también en: Lesión y daño de las suprarrenales.
● Uso de diuréticos espironolactona y triamtirene
● Reperfusion de musculo isquémico
● Inyección EV de SUCCINILCOLINA

TRATAMIENTO
● Sales de Calcio EV estabiliza el ECG (Antagoniza)
● Bicarbonato Sódico (Revierte el K a LIC)
● Insulina y Glucosa (Na K ATPasa)
● Mineralocorticoides
● Hemodialisis
● Sulfonato Sódico Poliestireno (Hiperpotasemia Crónica)

 HIPOPOTASEMIA
●K menor a 3.5 mmol/L
●Sintomas
• Cansancio
• Ilio
• Debilidad

●Signos: Ondas T deprimidas, disociación A-V

●Se presenta en : Fistulas y Vómitos profusos
●Insuficiencia cardiaca congestiva
●Tratamiento prolongado con diuréticos

TRATAMIENTO DE HIPOPTASEMIA
●Cloruro de Potasio (Soletrol Potasio) IV no mas de 0.3
mmol/Kg/Hra.
●Diuréticos ahorradores de Potasio
●Irrita las venas

CALCIO Y MAGNESIO
●Cation divalente 8.5-10.5 mg/dl LEC:
1. Ca unido a proteinas
2. Ca con fosfatos, bicarbonatos y acetato
3. Ca ionozado (activa 1,1 – 1,4 mmol/L)
●Depende de la hormona PARATIROIDEA, la calcitonina y
vitamina D

HIPERCALCEMIA
●Ca oscila entre 10.5 a 12 mg/dl (LEVE)
●Ca entre 12 a 14,5 mg/dl MODERADA
●De 15 mg/dl o mas GRAVE
●Síntomas:
1.Debilidad
2. Estupor
3. Disfunción del SNC
4. Poliuria y perdida de agua y sodio
●CRISIS HIPERCALCEMICA: Taquiarritmias, coma , IRA e Ilio
●Debido a: Hiperparatiroidismo y NEOPLASIAS
●TRATAMIENTO: Corrección del problema primario o reseccion
de partiroides

HIPOCALCEMIA
●Impide la despolarización transmembranosa
●iCA menor a 0.8 mmol/L
●Síntomas:
1. Entumecimiento
2. Parestesias
3.Espasmos musculares
4. Empeoran con hiperventilación
5. Disfunción cardiaca
●Signos: prolongación de QT en ECG
●Hipocalemia grave menos de 0,62 mmol/L Insuficiencia
Cardiaca

● Reposición con sales de Calcio:

Cloruro de Calcio al 10% 272mmg (3.6 mmol/L)
Gluconato de Calcio 90 mg (4.5 mmol/l) de iCA
ionizado
● Controlar ya que puede dar arritmias cardiacas
● Irrita y necrosa la piel

MAGNESIO
● Cation esencial en LIC.
● En el plasma es de (1%) 1.4 a 2 mEq/L
● Déficit da espasticidad e hiperreflexia

HIPERMAGNESEMIA
●En pacientes con Insuficiencia Renal
●Ingestión de antiácidos

HIPOMAGNESEMIA
●Síntomas de Insuficiencia cardiaca (bloquea canales de CA en
corazón)
●Déficit da espasticidad e hiperreflexia
●Hipomagnesemia grave menos de 1 mEq/L
●Se presenta en Sd. Diarreico crónico, uso prolongado de
diuréticos , Diabéticos y alcoholismo.
●Tratamiento Sulfato de Magnesio IV en hipomagnesemia grave
el tratamiento es prolongado
●A menudo hipomagnesemia es proporcional a hipocalcemia

EQUILIBRIO ACIDO BASE

Protón: Carga positiva y peso molecular elemental (40 nmol/l
en LEC y 80 nmol/L)
Son eliminados por los RIÑONES
Los sistemas Tampón protegen y limitan fluctuaciones
Tampón en LEC: Bicarbonato
Tampón en LIC: Bicarbonato, imizoles y fosfatos

Mantener las reacciones bioquímicas vitales

en cualquier cambio agudo en la
concentración de protones.
Dan el tiempo necesario para la corrección
renal y pulmonar

● Los valores normales iban de 8 a 16 mEq/L en

plasma cuando no se incluía el [K+]
BICARBONATO
EL PRINCIPAL TAMPON permitiendo el transporte de
protones a través de las membranas celulares

PROTON
CATIONICO

Función Renal Función Pulmonar

Protón Bicarbonato Acido carbónico CO2 H2O

Tres componentes del sistema tampon:
1. Capta el Protón (excede 80 nmmol/L)
2. Conversión en moléculas sin carga CO2 (atravieza
fácilmente las membranas E)
3. Eliminar bicarbonato y protones por PULMON Y
RIÑON
PULMON – Minutos y poca Energía
RIÑON- Horas y mucha energía

Ecuación de HENDERSON:
H+ = 23.9 X Pa CO2/HCO3

AUMENTO DE AUMENTO
DISMINUCION
ACIDOSIS PROTONES PA CO2 BICARBONATO

DESCENSO DE DESCENSO AUMENTO DE

ALCALOSIS PROTONES PA CO2 BICARBONATO

OTROS DOS SISTEMAS TAMPON:

● El IMIDAZOL de la HISTIDINA LIC(AA que forman
proteínas) captan protones pero puede ser rebasado
alterar función proteínica.
● Los FOSFATOS INORGANICOS LIC (El fosfato
DIbasico se convierte en MONO basico es el que se une
a un protón).

Tampones y su porcentaje el LEC y LIC:

HCO3 H2PO4 Imidazol
LEC 95% 4% 1%
LIC 42% 6% 52%

● El exceso de protones es eliminado por la orina

FUNCION RENAL Y ELIMINACION DE PROTONES
● Las células tubulares renales bombean PROTONES al
Túbulo
● Fármacos inhibidores de anhidrasa carbónica
disminuyen este efecto.
● Los protones se unen en la orina a AMONIO en le TCD,
este paso regulado pro la ALDOSTERONA.

TRANSTORNOS ACIDOBASICOS
● Mayor a 40 nmol/L PROTONES en LEC = ACIDOSIS
● Menor a 40 nmol/L PROTONES en LEC = ALCALOSIS

PH Y GASOMETRIA
● Gasometría arterial es mas sensible
● Tres parametros:
1. PH
2. PaCO2
3. Bicarbonato(HCO3-)
Ecuacion Henderson-Hasselbach PH=PKa + log(bicarbonato/
anhidrido carbonico)
Pka=6.1

PH = 6.1 + log (HCO3)/(0.03 x PaCO2)

Relación Bicarbonato y PaCO2
PH=6.1 + log (24 meq/l /0.03 x 43.3)=7.4
EXCESO DE BASES
Bicarbonato-24 = EB (-2 a +2)
Si es MENOR a 10 ACIDEMIA TX Bicabonato IV
Si es MAYOR a 10 ALCALEMIA TX ClH IV

BRECHA ANIONICA
Parámetro muy útil en ACIDOSIS
Na – (Cl_+HCO3_)= 12 meq/l (Fosfato, Sulfato y proteínas)
MAYOR A 12 Ac. Lactica o Cetoacidosis (aerobia)
MENOR a 12 Fistula entérica por pérdida de HCO3_

ANIÓN GAP o BRECHA ANIONICA

●Concentración de aniones no medidos (iato aniónico) y que, por razones

prácticas, equivale a la diferencia entre la concentración sérica de sodio y la
suma de las concentraciones del cloro y del bicarbonato (CO2 total). Su valor
normal oscila entre 8 y 12 mEq/l. Es interesante conocer su valor en los
trastornos del equilibrio ácido-base.

ANION GAP = [Na+] − ([Cl-] + [HCO3−])

●Así, por ejemplo, en la acidosis metabólica asociada con un anión gap

normal, las causas principales se concretan en pérdida de bicarbonato,
trastornos de la función tubular renal o adición de ácido clorídrico a los
fluidos del organismo.

●Por el contrario, la acidosis metabólica asociada con una elevación del anión
gap resulta de una sobreproducción de ácido endógeno o por insuficiencia
renal, aguda o crónica severa.

● Aumento de anion gap:

1. Aumento de ácidos metabólicos (ácido láctico,
cetoacidosis)

● Disminución de anion gap:

1. Disminución de aniones no medidos (principalmente

albúmina)

2. Aumento de cationes no medidos (hiperpotasemia,

hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio,
mieloma múltiple por aumento de inmunoglobulinas)

 INTERPRETACION CLINICA

OBSERVACION INTERPRETACION INTERVENCION

¿ El PH no es 7.4? ACIDOSIS MENOR A 7.35 Identificar la enfermedad

causal
ALCALOSIS MAYOR A 7.45

¿ El PH es MENOR a TRANSTORNO GRAVE Requiere corrección

7.2 o MAYOR a 7.55? inmediata
¿ La Pa CO» no es 40 LA VENTILACION COMPENSA Modificar ventilación
mmHg? O CONTRIBUYE AL
TRANSTORNO

 INTERPRETACION CLINICA

OBSERVACION INTERPRETACION INTERVENCION

¿El deficit de bases es La perdida/ganancia de Infundir NaCO3 o HCl

diferente a O? Bicarbonato compensa el para corregir
(HCO3-24) trastorno o lo contribuye concentración de protones

¿ El PH urinario La orina acida/alcalina indica Fármacos con actividad

indica alcalosis/ que la función renal compensa o renal o reposición de
acidosis contribuye al transtorno electrolitos
La brecha anionica es VALORES SUPERIORES A 12 Corrección del problema
menor que 12 mmol/l INDICAN ACIDOSIS LACTICA primario
O CETOACIDOSIS

METODO DE STEWART
• No solo valora el Bicarbonato sino tambien
FOSFATOS Y PROTEINAS
• Combina la información arterial y VENOSA
• Determinar la diferencia entre iones fuertes(Na, K,
Ca y Mg)
• Es mas PRECISO
• Se puede valorar el LIC

 SINDROMES CLINICOS DE
TRASTORNOS ACIDOBASICOS

ACIDEMIA = Ph en LEC <7.35

METABOLICA= Déficit de Bicarbonato
RESPIRATORIA= Aumento de la PaCO2

ALCALEMIA = Ph en LEC >7.45

METABOLICA= Aumento de Bicarbonato
RESPIRATORIA= Disminución de la PaCO2

TIPOS DE ACIDEMIA

1. ACIDEMIA METABOLICA POR INSUFICIENTE OXIGENO

● Enfermos en estado de Shock
● Se requiere oxigeno para Energía
● Fosforilacion oxidativa
● Glucolisis= Glucosa en Piruvato
● En el LIC el Piruvato se convierte en LACTATO Y
PROTONES (Ciclo anaerobio)cuando no accede al ciclo
del Acido Cítrico y pasan al LEC
● El lactato Pasa al Higado y es convertido en Glucosa

TRATAMIENTO:
1. Restablecimiento del flujo sanguíneo órganos
importantes: SNC y corazón = Inotropicos y
vasoconstrictores.
2. Restablecer el metabolismo aerobio
3. Bicarbonato sódico IV lento
2. ACIDEMIA POR DILUCION TRAS ADMINISTRACION DE
SOLUCION SALINA PARA REPOSIICONES SANGUINEAS.
No todos los pacientes reanimados por shock tienen
acidemia láctica. Esto por la administración
exagerada de soluciones salinas.
SE RECOMIENDA UTILIZAR RINGER LACTATO

3.ACIDEMIA RELACIONADO CON LA SEPSIS

Pacientes con sepsis y shock séptico: la acidosis láctica es
MULTIFACTORIAL con déficit de OXIGENO mitocondrial
que en el lapso de 12 hrs puede llevara la muerte.
TRATAMIENTO:
Tratamiento de la infección por ANTIBIOTICOTERAPIA y
tratamiento del shock.

4. PACIENTES ALCOHOLICOS CON CETOACIDEMIA

● El déficit de tiamina que interviene como factor crucial en
la piruvato deshidrogenasa.

5. ACIDEMIA METABOLICA POR PERDIDA DE

BICARBONATO POR EL TUBO DIGESTIVO
Se presenta en:
1. Fistula gastrointestinal proximal (DUODENO,
ILEON PROXIMAL Y PANCREATICA)
2. Diarrea con mas de 4 litros.
6. ACIDEMIA METABOLICA POR INSUFICIENCIA RENAL.
Se presenta POR:
● Dificultad de eliminar protones por los
glomérulos.
● Dificultad de sintetizar bicarbonato
TRATAMIENTO: Bicarbonato IV y dialisis

TIPOS DE ALCALOSIS METABOLICA

1. Alcalosis inducida por exceso de administración de
bicarbonato.
En pacientes que reciben tratamiento con Bicarbonato

2. Alcalosis metabólica hipopotasemica e hipoclremica

inducida por VOMITOS:
EN obstrucciones se produce vómitos con perdida de
acido clorhídrico perdiendo: PROTONES, CLORURO Y
POTASIO. Ej: Estenosis pilorica
TRATAMIENTO ETIOLOGICO

3. ALCALEMIA INDUCIIDA POR DIURETICOS

● Los diuréticos de asas eliminan NaCl reduciendo el
volumen plasmatico elimnando POTASIO y protones

ALACLOSIS RESPIRATORIA
● Ventilación aumenta y disminuye la PaCO2
● Se llama HIPOCAPNIA AGUDA
● Se produce vasoconstricción en CEREBRO
● También vasoconstricción coronaria.
● Se produce hiperventilación en: DOLOR, FIEBRE
ANSIEDAD, HIPOXIA Y VENTILACION MECANICA
EXCESIVA

ACIDEMIA RESPIRATORIA
● Descenso repentino de la ventilacion con umento de la
PaCO2
● Se llama tambien hipercapnia aguda
Se presenta en: DISFUNCION NEUROLOGICA, , USO
DE SEDANTES O Tranquilizantes

DISTRIBUCION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR

● Liq. Intersticial
● Plasma
● Linfa

Ley de Starling
Cambios patológicos: Deshidratación y Edema

FUNCION AEROBIA CELULAR Y DISFUNCIONES

●Shock disfuncion del metabolismo energetico celular
●Mitocondrias no reciben oxigeno adecuadamente
●Metabolismo depende de la hidrolisis de ATP
●Signos de acidemia
●El control fisiológico de la presión de perfusión esta
por el Sistema autónomo.

 SHOCK
ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR
El sistema AUTONOMO actúa como MODULADOR la
respuesta hemodinámica al SHOCK.
LA RESPUESTA:
1. Vasoconstricción
2. Barorreceptores
3. Tronco encefalico
4. Corazón aumento de frecuencia y contractibilidad
5. Liberación de ADH
6. Riñon: Endocrina (Renina) y Filtración (Nefrona
retiene agua y sodio)

 Clasificación del shock de acuerdo a su respuesta

Hemodinamica

1. Shock por reducción de Volemia

2. Shock por deterioro de la función cardiaca
3. Shock debido a vasodilatación excesiva

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL SHOCK

Se debe basar en el tipo de medidas correctivas mas que elevar
la presión sistólica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL SHOCK

● Infusión IV de Soluciones isotónicas

● Si existe Hb menor a 7 g/dl Transfundir sangre
● Fármacos vasoactivos

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL SHOCK

FARMACOS DOSIS MECANISMO

INOTROPICOS:
Dobutamina 2 a 20 ug/kg/min B1 adrenérgico (Shock Septico)
Dopamina 5-10 ug/kg/min B1 adrenérgico y dopaminergico
Adrenalina 0,06-0,2 ug/kg/min B1 y B2 adrenérgico
VASOCONSTRICTORES E
INOTROPICOS
Dopamina > A 10 ug/kg/min Alfa adrenérgico
Adrenalina 0,21 – 0,42 ug/kg/min Alfa adrenérgico
Noradrenalina 0,02-0,45 ug/kg/min Alfa adrenérgico
VASOCONSTRICTORES:
Fenilefrina 0,2 - 2,5 ug/kg/min Alfa adrenérgico
Vasopresina 0,01 – 0,04 U/min Receptores VI
VASODILATADORES: (Insuf. Cardiaca Congestiva ter.)
Milrinona 0,4 – 0,6 ug/kg/min Inhibidor de fosfodiesterasa
Dopamina (dosis bajas) 1 -4 ug/kg/min Dopaminergico

 RESPUESTA DEL CIRUJANO AL SHOCK

●Mediciones del pulso
●Mediciones de frecuencia cardiaca
●Mediciones de presión arterial
●Oximetría y saturación de O2

CATETERES ARTERIALES
● Técnica de SELDINGER
● Toma ininterrumpida de PA sistólica, diastólica y media
● Complicaciones trombosis, necrosis (art. Radial)
● Infecciones (art. Femoral)

CATÉTERES VENOSOS.
● Seguridad en infusión de líquidos, productos hematológicos
y fármacos.
● Venas en miembro superior o safena (PERIFERICOS)
● Catéteres CENTRALES
1. VENA SUBCLAVIA
2. Vena Femoral
3. Vena Yugular interna
● En niños Tibial proximal.
● Catéteres de TRES LUCES o una LUZ gruesa

COMPLICACIONES.
1. En la VENA SUBCLAVIA
* NEUMOTORAX
* HEMONEUMOTORAX
2. Vena yugular interna - hemorragias
3.Vena Femoral – hemorragias e infecciones

Procedimientos quirúrgicos estériles utilizar todas las

medidas asépticas

MONITORIZACION CON CATETERES DE LA PRESION

VENOSA CENTRAL Y ARTERIAL PULMONAR

PVC= VENA CAVA SUPERIOR a 5 cm del esternón se coloca a

O mm/hg
Por debajo de 5 mm/hg HIPOVOLEMIA
Por encima de 20 mm/hg TAPONAMIENTO CARDIACO

PAP= Va de la cava sup. A la aurícula derecha, ventrículo

derecho y ARTERIA PULMONAR = O o mas

COMPLICACIONES:
1. Infección 2% al 8% de catéteres (Staphylococcus aureus)
2. Trombosis

SHOCK HIPOVOLEMICO
Disminución del gasto cardiaco por REDUCCIÓN DEL
VOLUMEN
Se desarrolla HIPOTENSION ARTERIAL
CAUSAS de shock hipovolemico:
1. Hemorrágico mas del 20% del Volumen Sanguineo
2. Quemaduras del 20%
3. Acúmulo de liquido inflamatorio en Peritoneo o luz
intestinal

PROBLEMAS A RESOLVER
1. Restablecer el volumen intravascular.
2. Identificación de causa y tratamiento.

SHOCK HEMORRAGICO

Disminución del volumen menos del 20% COMPENSADO

Disminución del vol. ENTRE 20-40% DESCOMPENSADO
Disminución del vol. MAS del 40% EXANGUINANTE o
DESANGRAMIENTO MORTAL

Diagnóstico Clínico del SHOCK

● Hipotensión
● Taquicardia Aumento del tono simpático
● Diaforesis y palidez
● Síntomas de isquemia cerebral: confusión, agitación y
depresión de la conciencia

Un gran porcentaje de pacientes son POLITRAUMATIZADOS

y se presentan en cinco puntos
1. Tórax (Dx con RX)
2. Cavidad Peritoneal (ECO)
3. Pelvis – Fractura (RX)
4. Huesos largos - fractura
5. Heridas externas

TRATAMIENTO

Del Shock COMPENSADO

● Soluciones isotónicas (2-4 L)
● Intervención hemostática si es necesario
Del Shock DESCOMPENSADO
● Reposición de volumen sanguíneo
● Intervención hemostática inmediata
Del Shock EXANGUINANTE
● Detener la Hemorragia (CIRUGIA DE CONTROL
DE DAÑOS)
● Transfusiones masivas

ACONTECIMIENTOS TRAS LA REANIMACION DEL

SHOCK
● Respuesta simpática
● Acidemia
● Compensar la Hb a nivel de 10 g/dl
● Respuesta inflamatoria

FASES PARA EVOLUCION MAS FAVORABLE (LUCAS Y

LEDGERWOOD):
Se describen tres fases:

PRIMERA FASE:
●Comienza con la llegada del paciente a emergencias
●Termina con la finalización de al intervención o del
procedimiento hemostático.
●Tratamiento: soluciones y Sangre

SEGUNDA FASE
●Comienza cuando termina la intervención quirúrgica
● Infundir más liquidos
● Aumento de peso por acumulo de líquido
● Disminuye la diuresis
● Se localiza en liquido linfatico intersticial del LEC

TERCERA FASE O FASE FINAL:

● Recuperación
● Aumenta la diuresis
● ASEGURARSE QUE YA NO EXISTE SANGRADO

SINDROME DE COMARTIMIENTO ABDOMINAL

●Acumulación excesiva de liquido en abdomen
●AUMENTO DE LA PRESION DE LA CAVIDAD
ABDOMINAL

●DISMINUYE FLUJO SANGUINEO VISCERAL

●Efectos:
1. Aumento de liquido ascitico
2. Disminución del flujo renal
3. Disnea
Mayor a 20 cm de agua

SINDROME DE COMARTIMIENTO ABDOMINAL

Menor a 20 cm de agua= no tiene SCA
Entre 20 y 30 cm de agua= RIESGO SCA
Entre 30 y 40 cm= RIESGO ELEVADO
Más de 40 cm de agua = SCA e intervención quirúrgica

SHOCK SEPTICO
El cirujano debe hacer:
1. Infusión de líquidos
2. Antibioticoterapia
3. Considerar Cirugía para control séptico
4. Fármacos vasoactivos

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTEMICA (SRIS)
Respuesta inflamatoria exagerada cuyos mediadores causan
daño ORGANICO.
Clínica:
1. Fiebre
2. Taquicardia
3. Taquipnea

Resultado de: liberación de linfocitos, macrofagos,

granulocitos y cél. Endoteliales.
Que activan ENZIMAS:, CITOCINAS Y RADICALES LIBRES
DE OXIGENO

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTEMICA (SRIS)

Respuesta inflamatoria exagerada cuyos mediadores causan

daño ORGANICO.
Cuatro Categorías:
1.Pacientes con o sin infecciones manifiestas pero con
CULTIVO POSITIVO.
2. SRIS con foco infeccioso confirmado con 16%
mortalidad
3. SRIS con SEPSIS grave (20% mortalidad)
4: SRIS con Shock Séptico del (46 % de mortalidad)

GERMENES MAS FRECUENTES:

Gram Positivas:
1. S.Aureus
2. Enterococus
3. Staphylococcus coagulasa negativos

Gram Negativos:
1. E. Coli
2. Klebsiella
3. Pseudomona aeruginosa

TRATAMIENTO SIEMPRE CON CULTIVO Y

ANTIBIOGRAMA

Tratamiento de la hipotensión en la sepsis y shock séptico

●Fisiología multidimensional
●Disminución de la resistencia vascular sistémica debido
a la liberación de oxido nítrico.
●Competidor de los vasoconstrictores (Adren. Etc.)
●Tratamiento con farmacos vasoactivos e intropicos

Tratamiento inmunomodulador y antiinflamatorio de la

sepsis grave y el shock séptico

Tx. con antiinflamatorios mejoría pequeña y solo

significativa en casos graves

Tx. con anticoagulantes solo en riesgo elevado y a
largo plazo

Tx. con Glucocorticoides en dosis fisiológicas

(Cortisol 100 mg c/8 o 12 hrs) MEJORIA NOTABLE
ya que disminuye la función suprarrenal

SHOCK CARDIOGENICO
●Los ventrículos no pueden bombear sangre
●La causa más frecuente es la OBSTRUCIÓN
CORONARIA.
Se produce isquemia y necrosis o infarto (6 HRS
DESPUES).
●Mortalidad 40% al 70%
●Clínica angina de pecho
●Electrocardiograma elevación del segmento ST
●TX. TROMBOLITICO (Activador de plasminógeno
tisular)

SHOCK POR CONTUSION CARDIACA

●Trauma de tórax con alta transferencia de energía
●No lesión solo por trauma
●Lesiones ventriculares y oclusiones arteriales

SHOCK POR TAPONAMIENTO CARDIACO

Acumulación de liquido o sangre entre el pericardio y
corazón, que comprime los ventrículos en la diastol y
reduce la eyección de sangre por poco llenado.

Taponamiento Agudo:
● Herida penetrante de tórax
● Hemorragia y rotura de pared cardiaca (aprox. 200 ml)
● Clínica: Hipotensión, dilatación venosa en cuello y ruidos
cardiacos apagados
● PULSO PARADOJICO
● RX TORAX, ECOCARDIO Y TAC
● TX Esternotomía e incisión submamaria izquierda

TAPONAMIENTO CRONICO
● Exudado o trasudado (1L)
Cardiopatias, uremia, etc
●Clínica: Cansancio, tos, disnea y dilatación venosa
● TX de baso punción

SHOCK POR EMBOLIA PULMONAR MASIVA

● Embolo tapa la bifurcación de la pulmonar
● No llega sangre al corazón izquierdo
● Hipotensión arterial sistémica

SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

La corteza Suprarrenal secreta:
Cortisol- Z fasciculada
Aldosterona- Z glomerular
La médula suprarrenal secreta: Adrenalina
Todas las hormonas estan controladas por CEREBRO Y
RIÑONES

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA Y CRONICA

1 I. AGUDA es primaria y total

● Destrucción por bacteremia e infarto

2. I. CRONICA es con liberación defectuosa

● Lesiones cerebrales

SINDROMES DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Trastornos en la función eje Hipotalamo-hipofisiario-
suprarrenal. Dan insuficiencia de glucocorticoides renales
pero no una supresión completa de los mismos.

● Producen cantidades limitadas de glucocorticoides

● Alteraciones clínicas en Stres, hipovolemia, miedo e
hipotermia
● Causas:

1. Destrucción autoinmune de las suprarrenales y
adrenalitis.
2. Ingesta de glucocorticoides por periodos prolongados.
(la respuesta es disminución de producción en la
hipófisis de ACTH y atrofia de corteza suprarrenal)

● RESPUESTA METABÓLICA A LA CIRUGÍA

● Estresantes
Déficit nutricional
● Quirúrgicos
preoperatorio
● ↑ Secreción
Glucogénesis
● Hormonal

Cetogénesis
Catabolismo
proteico
Balance de nitrógeno negativo

PRINCIPIOS HEMATOLOGICOS EN
CIRUGIA
TRANSFUSION SANGUINEA


ANTECEDENTES

● Los primeros casos con éxito en 1667 en Inglaterra

● En 1900 los tipos A,B y O por Karl Landsteiner
● En 1902 el tipo AB por Alfred de Castelo y Adriano
Sturli
● En 1937 primer banco de sangre en USA

LA REPOSICION INTRAOPERATORIA O
PERIOPERATORIA ES UN REQUISITO IMPOSTANTE
DE LA CIRUGIA MODERNA

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Coagulación por dos vias:
1. Vía Intrínseca – Factor XII Precalicreina
2. Vía Extrínseca – Factor VII Tromboplastina

Modelo de Coagulación con base CELULAR= Cel. Portadoras

de Factor Tisular FT y plaquetas
Tres fases:
1. Inicio = El factor VII se une a la FT
2. Preparación= Las plaquetas liberan factor V
3. Propagación = Las plaquetas se unen con varios factores

El inhibidor del Factor Tisular es INHIBIDOR DE LA

VIA DEL FACTOR TISULAR (TFPI) QUE AUMENTA EN
CANTIDAD CON LA ADMINISTRACIÓN DE
HEPARINA.

VASOS Y CELULAS ENDOTELIALES

● Las células endoteliales mantiene intactas las paredes con
factores antitroboticos ej: PROSTACICLINA Y
ANTICOAGULANTE III (AT III)
● Una lesión vascular se expone COLAGENO Y FT y las
plaquetas se ADHIEREN.
● Las plaquetas liberan: TROMBOXANO Y SEROTONINA y las
células endoteliales: ENDOTELINA, estos productos producen
VASOCONSTRICCION

PLAQUETAS
Se adhieren al colágeno y forman un TAPON PLAQUETARIO

El FACTOR DE VON WILLERBRAN es importante para la

correcta ADHESION PLAQUETARIA

FIBRINOLISIS
El fibrinógeno es una proteína plasmática se divide en DOS
MONOMEROS DE FIBRINA y se unen gracias al FACTOR
XIII.
LA PLASMINA escinde la fibrina l a hace soluble y se forma
a partir de plasminogeno (VIA FIBRINOLITICA).

EVALUACION DE LOS TRANSTORNOS DE

HEMOSTASI Y COAGULACION
El cirujano puede enfrentarse a trastornos de la
coagulación y de hemostasia:
TIEMPO DE COAGULACION = 8 a 10 min.
TIEMPO DE PROTROMBINA = 12 a 14 seg.

ANAMNESIS Y ANTECEDENTES FAMILIARES

PRUEBAS PARA DETECTAR TRANSTORNOS:

TIEMPO DE COAGULACION = 6 a 10 min.

TIEMPO DE PROTROMBINA = 12 a 14 seg. Mide Vía
extrínseca
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLATINA ACTIVADA= 30 a
35 seg alteración = Disminución de Proteínas Vía intrínseca
RECUENTO DE PLAQUETAS = 150000 a 300000
TIEMPO DE SANGRIA = 1 a 5 min Evalúa función plaquetaria

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS CONGENITOS:

1. HEMOFILIA
HEMOFILIA A: CLASICA. Déficit de factor VIII.
Es genetico recesivo ligado al cromosoma X (varones)
HEMOFILIA B: Deficit de factor IX
2. Enfermedad de VON WILLERBRAND.
TIPO 1: Autosómico dominante con disminución
cuantitativa de vWB
TIPO 2: Herencia variable y defecto cualitativo vWB
TIPO 3: GRAVE es autosomico recesivo y casi no se
detecta VWB.
3. Otros. Con deficit de factor XI, XII, precalicreina y
ciminogeno (FACTORESDE CONTACTO)

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS ADQUIRIDOS

1. INSUFICIENCIA HEPATICA:
El hígado produce: todos los factores de coagulación,
excepto el VII.

2.DEFICIENCIA DE VITAMINA K.
La vitamina K es esencial para que le acido glutamico se fije a
un grupo carboxilo
Factores dependientes de Vitamina K son:
● Protrombina
● Factores VII, IX y X
● Proteína C y S

3. ANTICOAGULANTES:

1. WARFARINA. Bloquea los factores dependientes de

Vitamina K
2. HEPARINA. Bloquea la activación del factor X, PUEDE
causar TROMBOCITOPENIA.

3. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR. Tiene

actividad más selectiva anti Xa y tiene menos efectos
hemorrágicos. TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
PARA PROFILAXIS DE TROMBOSIS.

4. INSUFICIENCIA RENAL.
Produce disfunción plaquetaria.

5. TROMBOCITOPENIA.
Recuento de plaquetas menos de 100000/mm3
Problemas de destrucción y farmacos

6 TROMBOCITOPATÍAS
Disfunción plaquetaria
Debido a: fármacos y defectos congénitos.

7. HIPOTERMIA. Actividad disminuida de enzimas de

coagulación

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Es un SINDROME donde se inhibe la coagulación normal

de la sangre y se forman microtrombos en los vasos
Se produce hemorragias desde leves a graves.

Tratamiento:

- En casos leves Heparina y la causa subyacente

- En casos graves fármacos que van a restringir el Factor
Tisular como la ANTITROMBINA.

TRANSTORNOS TROMBOTICOS:
● Trastornos de hipercoagulabilidad o trombofilia
● Se manifiestan en forma de TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA

PREPARACION DE LOS COMPONENTES SANGUINEOS

El tratamiento con componentes sanguíneos es el método
aceptado para el aprovechamiento OPTIMO.

La sangre se separa en sus componentes individuales:

- ERITROCITOS
- PLASMA
- PLAQUETAS

PREPARACION:
La sangre, para evitar su coagulación se mezcla con una
solución CITRATADA:
1. Citrato fosfato dextrosa
2. Citrato fosfato DOBLE Dextrosa
3. Citrato fosfato dextrosa ADENINA

Para prolongar el tiempo de conservación:

Combinación de: Dextrosa, Adenina, Cloruro de Sodio y
Fosfato o Manitol

Se centrifuga suavemente la unidad y se separa los

Eritrocitos de las plaquetas y plasma

Se centrifuga nuevamente y se separa el plasma de las

Plaquetas.

PLASMA FRESCO CONGELADO ES PLASMA A – 18º Grados

Centígrados

Cuando se descongela a 4º se obtiene el CRIPRECIPITADO

(para la albumina)

Las lesiones de almacenamiento se producen cuanto

mayor el tiempo de almacenamiento por disminución del 2-3
DPG Difosfoglicerato.

 No transfundir sangre fría porque produce HIPOTERMIA

INDICACIONES CLINICAS Y USO DE COMPONENTES

SANGUINEOS
REQUISITOS DE CONSERVACION TRANSPORTE Y CADUCIDAD
COMPONENTE CONSERVACION TRANSPORTE CADUCIDAD CRITERIOS
ADICIONALES
Sangre Entera 1 a 6 º Centígrados 1 a 10º Centigra. 21 a 35 días
20 a 24º
Transfusión
Eritrocitos 1 a 6 º Centígrados 1 a 10º 21 a 35 días
Centigrados.
Plaquetas 20 a 24º agitando 20 a 24º 1 y 5 dias Tiempo máximo
de manera suave y agitando de sin agitar 24 hrs
continuada manera suave

 REQUISITOS DE CONSERVACION TRANSPORTE Y CADUCIDAD

COMPONENTE CONSERVACION TRANSPORTE CADUCIDAD CRITERIOS
ADICIONALES
Granulocitos 20 a 24º agitando 20 a 24º 24 hrs
de manera suave y agitando de
continuada manera suave y
continuada
Plasma fresco Menor a 18º C Congelado 12 meses Transfundir lo
congelado Menor a 65º C 7 años antes posible
Plasma fresco 1 a 6º C 1 a 10º C 1 y 5 dias
descongelado

DIRECTRICES RECOMENDADAS:

Hb menor a 8 g/dl:

● Pérdida sanguínea estimada superior al 15 de volemia

total (750 ml en un varón de 70 KG)
● Presión diastólica menor a 60 mm/hg
● Descenso de la presión sistólica en mas de 30 mm/hg
● Taquicardia mayor a 100 latidos min.
● Oliguria/anuria
● Cambios del estado mental

DIRECTRICES RECOMENDADAS:

Hb menor a 10 g/dl:

● Taquicardia mayor a 100 latidos min.

● Oliguria/anuria
● Cambios del estado mental
● Signos de isquemia miocardica
● Disnea o mareos con el ejercicio leve
● Hipotensión ortostatica

DIRECTRICES RECOMENDADAS:

Indicaciones infundadas y cuestionables:

● Para mejorar la cicatrización

● Para mejorar la sensación de bienestar del paciente
● Hb entre 7 y 10 g/dl y hcto entre 21 y 30 en paciente
ESTABLE Y ASINTOMATICO
● La mera disponibilidad de sangre autologa predonada.

Directrices recomendadas para la transfusiónde

plaquetas:
● Recuento plaquetario menor a 10000 mm3.
● Recuento plaquetario menor a 50000 mm3 con
hemorragia microvascular demostrada o intervención
quirúrgica programada.
● Hemorragia microvascular demostrada o intervención
quirúrgica programada con disminución brusca de
plaquetas.

PLASMA
Los productos derivados del plasma se presentan en
diferentes formas.
Se emplea para REPONER los factores labiles en
pacientes con coagulopatía y deficiencia documentada
de factores

● Deficiencia congénita de AT III, protrombina, factores

V,VII,IX, X y XI proteína C o S plasminogeno o
plasmina.
● Déficit secundario a warfarina, deficiencia de vitamina
K, hepatopatía, transfusión masiva o CID
● Profilaxis para lo anterior en intervención quirúrgica.

Los candidatos a Plasmaferesis son controlados con TP y

TPTa. E INR 1 lo normal: Mayor a 1.5 de INR es la
indicación.

CRIOPRECIPITADO
Para tratar: HEMOFILIA A , VON WILLEBRAND Y LA
HIPOFIBRINOGENEMIAS

TRANSFUSION PERIOPERATORIA
Hay que tomar en cuenta varios factores.
No existe un hematocrito definido para transfusión
preoperatoria.
Antes realizar pruebas ABO

TRANSFUSION DE PACIENTE EN SHOCK

Restablecer rápidamente la perfusión y transporte de
oxigeno adecuados
AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS - COMITTEE ON
TRAUMA indica la transfusión DE 3: 1

ES DECIR DE 3 SOLUCIONES CRISTALOIDES POR 1

UNIDAD DE SANGRE

Cristaloides: Soluciones lactato por ejm.

Coloides: Plasma, albumina por ejm.

RIESGOS DE LAS TRANFUSIONES SANGUINEAS

Una transfusión que no tiene indicación esta contraindicada
Tres causas principales de mortalidad son:
1. Incompatibilidad ABO
2. La contaminación bacteriana
3. Lesiones pulmonares secundarias

Los mayores riesgos:

1. VIH
2. Hepatitis B

REACCIONES TRANSFUSIONALES
REACCIONES TRANSFUSIONALES AGUDAS (Menor a 24 hrs.) INMUNOLOGICAS
TIPO ETIOLOGIA MANIFESTACION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ES

HEMOLITICA Incompatibilidad Esclosfrios, fiebre Comprobación Mantener el gasto

insuficiencia renal laboratorial urinario a mas de
100 ml hora
FIEBRE Ac. contra Esclosfrios, fiebre Descartar hemolisis Antipirético
leucocitos paracetamol (NO
ASA)
URTICARIA Ac. contra proteínas Urticaria, prurito y Clinico Antihistaminico
plasmáticas rubor

ANAFILACTICA Ac. contra proteínas Hipotension, Descartar hemolisis Adrenalina SC 0,3 a

plasmáticas urticaria y 0,5ml
broncoespasmo

LESION Ac. Leucoiticos del Hipoxemia e Buscar Tratamiento de

PULMONAR donante insuficinecia anticuerpos , RX de apoyo
AGUDA respiratoris torax

 REACCIONES TRANSFUSIONALES AGUDAS (Menor a 24 hrs.)

NO INMUNOLOGICAS
TIPO ETIOLOGIA MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

SEPSIS ASOCIADA A Contaminación Esclosfrios, fiebre Comprobación Antibióticos de

TRANSFUSION bacteriana hipotensión arterial laboratorial, T. de amplio espectro
GRAM cultivo
HIPOTENSION Inhibición del Rubor e hipotensión Descartar hemolisis Interrumpir la
ARTERIAL metabolismos por arterial inhibición de la ECA
bradicininas
SOBRECARGA Sobrecarga de Disnea, ortopnea y RX de Tórax Diuréticos
CIRCULATORIA volumen taquicardia.
HEMOLISIS NO Destrucción física o Hemoglobinuria Descartar hemolisis Eliminar la causa
INMUNOLOGICA química de la sangre
EMBOLIA AEREA Poco frecuente Aire Dificultad RX Decúbito derecho
respiratoria, cianosis, con las piernas
hipotension y elevadas
arritmias

HIPOCALCEMIA Infusión rápida de Parestesias, tetania y Ca disminuido QT Infusion de Ca.

CITRATO arritmias prolongado

HIPOTERMIA Sangre fria Arritmia Por temperatura Sangre a mayor

temperatura

 REACCIONES TRANSFUSIONALES TARDIAS (MAYOR a 24 hrs.)

INMUNOLOGICAS

TIPO ETIOLOGIA MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

ALOINMUNIZACIÓ Respuesta Resultados positivo Deteccion de Evitar transfusiones

N ANTÍGENOS inmunitaria a de las pruebas de Anticuerpos
ERITROCITICOS antigenos extraños detección
ALOINMUNIZACIÓ Respuesta Resultados positivo Deteccion de Evitar transfusiones
N ANTÍGENOS HLA inmunitaria a de las pruebas de Anticuerpos
antigenos extraños detección antiplaquetarios
HEMOLITICA Incompatibilidad Esclosfrios, fiebre Comprobación Transfundir
insuficiencia renal laboratorial eritrocitos
compatibles
ENFERMEDAD Linfocitos del Eritrodermia, Biopsia de piel Corticosteroides
INJERTO CONTRA donante se acoplan erupción Tipado HLA
HUESPED con los del paciente maculopapular.
PURPURA Ac. Contra plaquetas Púrpura Detección de Plaquetas HPA
POSTRANSFUSION trombocitopenica y anticuerpos Plasmaferesis
AL hemorragias
INMUNOMODULA Interacción Aumento de la Evitar transfusiones
CION incompletamente supervivencia de los
comprendida injertos renales

REACCIONES TRANSFUSIONALES TARDIAS (MAYOR A

24 Hrs. NO INMUNOLOGICAS

TIPO ETIOLOGIA MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

SOBRECARGA DE Transfusiones Diabetes, cirrosis y Ferritina sérica Desferrioxamina

HIERRO múltiples miocardiopatia (quelante del
hierro)

REACCIONES TRANSFUSIONALES
Reacciones transfusionales se clasifican en:
● Agudas(menos de 24 hrs)
● Tardías (Mas de 24 hrs)

TRANSMISION DE INFECCIONES
BACTERIANAS: Sifilis, Yersinia enterocolitica,Stafilococos
aureus, Stafilococos epidirmidis, Klebsiella Pneumoniae

VIRALES: Virus EB, CMV, Hepatitis, VIH, Virus de lka

leucemia humana de células T, parvovirus, herpesvirus,
virus TT transmitido por transfusiones, etc

PROTOZOARIOS: Tripanozoma cruzi.

CONTAMINACION BACTERIANA
Es la causa mas importante de infección transmitida.
En los eritrocitos: Serratia y Yersinia
En las plaquetas: Stafilococos Aureus, E. Coli,
Enterobacter y Serratia

LESION PULMUNAR AGUDA ASOCIADA A UNA

TRANSFUSION
Se cree que es la tercera causa de las reacciones
transfusionales.
● Disnea, hipotensión, hipoxemia, fiebre y edema
pulmonar no cardiogenico bilateral

INFECCIONES QUE SE DEBEN PRVENIR

● HEPATITIS
● VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
● VIRUS DE LA LEUCEMIA HUMANA DE CELULAS T
● VIRUS DEL HERPES: CMV Y HERPES TIPO 8
(Sarcoma de Kaposi)

REACCION DE INJERTO CONTRA EL HUESPED

Los linfocitos funcionales del donante atacan a las células
del huésped especialmente a la medula ósea

INMUNOMODULACION
La transfusión alogenica alerta a las respuestas inmunitarias
de las personas:
1. Susceptibilidad a infecciones
2. Recidivas tumorales
3. Reactivación de virus latente

TRANSFUSION MASIVA
Transfundir la volemia del organismo en 24 hrs. O transfundir
mas de 10 unidades en pocas horas
Cambios: Salida de K, descenso del PH, disminución de
adenosina y 2-3 DPG y deterior de algunos factores de la
coagulación.

TRASTORNOS QUE SE PRODUCEN EN TRANSFUSIONES

MASIVAS:
1. CAMBIOS ACIDOBASICOS
Eritrocitos y sangre entera tienen PH ácido.
Grandes transfusiones nos darán alcalosis debido al citrato ya que
es convertido a bicarbonato por el hígado.
2.HIPERPOTASEMIA
3. HIPOCALCEMIA
4. HEMOSTASIA:
Existe una disminución de plaquetas ya sea por que la sangre
de transfusión no contiene casi plaquetas y por dilución.
El tratamiento es transfundir plaquetas.

SUSTITUTOS SANGUINEOS Y ALTERNATIVAS A LA

TRANSFUSION .
1. SANGRE AUTOLOGA
Cuando un paciente va ha sufrir perdidas sanguineas dentro
una cirugía.
Ventajas: Compatibilidad y riesgo nulo de infecciones viricas.
Desventajas: Coste, tiempo y desechar las unidades
2. HEMODILUCION NORMOVOLÉMICA AGUDA
Extraer una atres unidades antes de la cirugia; pero después de
la anestesia y se sustituye por cristaloides y coloides.
3. RECUPERACION DE CELULAS AUTÓLOGAS
Se aspira sangre del campo se lava o filtra y se reinfunde al
paciente

4. SUPLEMENTOS DE HIERRO
Gluconato y sulfato ferroso, semanas para hacer efecto.

5. ERITROPOYETINA
Incrementa la eritropoyesis por la medula ósea.
SE forma normalmente en el riñón y eventualmente en el hígado.
Se utiliza en pacientes con Insuficiencia renal. Buen efecto.

Efectos adversos: HTA, convulsiones y accidentes troboticos.

Coste y tiempo.

6. Fármacos antifibrinolíticos
Arotinina, Ac. Traxenamico y Ac. Aminocaproico.

7. FACTOR VII activado recombinante

En pacientes con hemofilia A y B

8. Sustitutos de los eritrocitos

EL UNICO MEDIO DE INCREMENTAR EL TRASPORTE DE
OXIGENO ES EL ERITROCITO
Algunos posibles sustitutos son:
a) Porfirinas y los compuestos de perfluorocarbono
b) Moléculas que incorporan hemoglobina a su estructura
como hemoglobina sin estroma conjugada y polimerizada.

RINGER NORMAL
 SOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICION ARTIFICIAL: Importancia e Historia
Nutrición parenteral de una aceptación inicial entusiasta
ha una etapa critica.
Años 60 a 70 hiperalimentacion en calorías.
Nutrición parenteral es clave en pacientes que:
● No se puede usar alimentación entérica
● No se puede utilizar el intestino
● No se pueden cubrir las necesidades calóricas únicamente por
vía enteral.

Tejido Corporal:
30% Tejido adiposo
30% Tejido proteínico
30 – 40 % Agua LEC

Con nutrición parenteral: El tejido adiposos y proteínico baja a

20% y el LEC sube a 50 - 60%

Si tratamos de aumentar la carga energética solo aumentamos

más el porcentaje de agua en deterioro del Proteínico(Magro)

Secuelas clínicas de las alteraciones nutricionales.

Pérdida de peso significativo MAYOR A 10 %produce un aumento en
la incidencia de:
● Infecciones nosocomiales
● Estadías prolongadas
● Aumento de la mortalidad

Después de 7 a 10 días se aprecia:

1. Dificultad para cicatrizar heridas (recuperación tisular)
2.Dificultad en mantener una función inmunológica normal
(complemento, inmunoglobulinas, función leucocitaria)

INCIDENCIA DE MAL NUTRICION EN PACIENTES

HOSPITALIZADOS
● Patologías
● Perdidas
● Aporte
ADAPTACIONES METABOLICAS EN ESTADO
CATABOLICO Y REGULACION DE NITROGENO
Metabolismo y transporte de aminoácidos
Funciones de las Aminoácidos:
AA NEUTROS
AA HIDROXIAMINOACIDOS
AA RAMIFICADOS
AA AZUFRADOS
AA DIÁCIDOS
AA DIBASICOS

AMINOACIDOS ESENCIALES:
Son los que no son sintetizados por el organismo.
Valina, leucina, isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina y
triptofano. Se consideran también la cisteína y tirosina (derivan de
metionina y fenilalanina).

Funciones:
1.Síntesis de proteínas
2.Oxidación del acido tricarboxilico para producir energía o
almacenarla en carbohidratos o grasa.
3.Sintesis de AA NO ESENCIALES u otras moléculas como purinas y
pirimidimas
La reserva esta regulada por musculo esquelético, hígado y otras
vísceras(Riñones y pulmones)
Siete AA son catabolizados en el hígado excepto AAR (musc.
Esquelético)

TRANSPORTE DE AMINOACIDOS
1.Sistema A = Sodio y consume energía
2.Sistemas L por competición (AAR)
3.Sistema de transporte (Básicos)
4.Sistema de transporte propio para los di carboxílicos
METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS EN EL HIGADO Y
OTRAS VISCERAS
* En el hígado se degrada y sintetiza los AA y solo un 25% de las
proteínas llega a a la circulación sistémica. Lo demás se elimina como
urea se utiliza para sintetizar proteínas y lo último se guarda como
proteínas hepáticas.

* Proteólisis muscular

* Riñón: Producción de urea, amoniaco metabolismo de AA y

gluconeogenia

METABOLISMO MUSCULAR DE LOS AA:

El musculo esquelético y cardiaco son el principal lugar de
catabolismo de AAR y síntesis de alanina y glutamina.

Otros procesos:
● Oxidación de los aminoácidos ramificados
● Síntesis y liberación de alanina
● Síntesis muscular de glutamina y relaciones entre órganos
(riñón, hígado e intestino delgado)y también puede ser
sintetizado por el pulmón.

REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS Y LA DEGRADACIÓN

INTRACELULARES DE LAS PROTEÍNAS
Importancia fisiológica del recambio de las proteínas:
Movilización neta de proteínas musculares de aporte (perdida) a
otros tejidos y captación de AA en el músculo (ganancia)

Un método útil Para calcular la degradación en vivo es la

eliminación de N-METILHISTIDINA
“No puede reincorporarse a los músculos y tampoco
metabolizarse en cantidades significativas; por lo tanto
nos da la degradación de proteínas concéntricas”

Vías bioquímicas de la degradación proteica intracelular:

1.Protesas acido-dependientes de los lisosomas
(CATEPSINAS)
2. Proteasas a PH neutro (CALPAINAS) son dependientes
del Calcio, de las caspasas y de la via UBIQUITINA
PROTEOSOMA DEPENDIENTE DE ATP

Nutrientes y hormonas que regulan el balance de

nitrógeno:
● Insulina: Estimula el transporte de AA al interior del
músculo
● Dos proteínas cinasas: Akt mTOR

La glucosa por si sola puede inhibir la degradación proteica

de músculos aislados
Los glucocorticoides: retasan el crecimiento y favorecen a la
liberación de AA almacenados

ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS A LA PRIVACIÓN DE

ALIMENTOS.
● Ayuno de corta duración: recambio normal es de 2.5 al 3% de
proteínas DE MASA MAGRA = 250 G/ 24 HRS. SUJETO DE 70 Kg
En los primeros momentos de ayuno se liberan AA de los músculos.
Responden a una disminución de la INSULINA, pero también
existe un incremento de GLUCAGON y liberación de ácidos grasos
liberados por LIPOLISIS
EL MUSCULO ES EL PRINCIPALRESPONSABLE DE LA
DEGRADACION PROTEICA
● Ayuno prolongado y deficiencia de proteínas en la dieta
Disminuye la GLUCONEOGENIA
Disminución de necesidades de azúcar (cerebro) y la PROTEOLISIS.
Se consume cuerpos cetonicos.

SE NECESITA 1 SEMANAN PARA ESTA NUEVA ADAPTACION

FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN Y LA SEPSIS.

Cambios en el metabolismo energético y el recambio
proteico.
La SEPSIS induce a una reducción de la síntesis
PROTEICA y aumenta la síntesis proteica del hígado.

Papel de las citocinas y otros mediadores en la respuesta

a la sepsis: Activan la VIA PROTEOLITICA
dependientes de ATP-ubiquitina proteosoma

Papel de las substancias oxidantes (oxido nítrico y

radicales hidroxilo): AUMENTO EN LA SINTESIS
PROTEICA Y PROTEOLISIS

Caquexia cancerosa: Es multifactorial

NUEVOS CONCEPTOS EN LA REGULACIÓN DEL

GASTO ENERGÉTICO CORPORAL:

El tejido graso no solo es reserva energética sino también

es parte del SISTEMA ENDOCRINO POR LA
HORMONA LEPTINA que actúa en el cerebro
controlando la ingesta de alimentos en el núcleo
arcuado (arqueado) del CEREBRO.

FUNDAMENTOS DE LA NUTRICION ARTIFICIAL

Indicaciones generales para el soporte nutricional y la elección
de la vía de administración
1. Estado premorbido
2.Estado nutricional inadecuado menos del 50% de las
necesidades
3. Perdida de peso significativa mas del 10 %
4. Duración de mas de 7 días de inanición
5. Necesidad de nutrición artificial por mas de 7 días
6. Grado de agresión
7. Concentración de albumina serica menor a 3g/dl
8. Transferrina menor a 200mg/dl
9. Anergia de los antígenos inyectados

VIAS DE ADMINSITRACION DE LA NUTRICION ARTIFICIAL

1. VIA ENTERICA (estomago o intestino proximal

preferiblemente) no evita el hígado y es más fisiológica

2. VIA PARENTERAL

Evaluación nutricional:
● Anamnesis
● Análisis de la composición corporal
● Impedancia bioeléctrica
● Desplazamiento
● Intercambio de iones marcados
● Análisis de la activación nutrónica
● Contadores corporales totales
● Resonancia magnética
● Tomografía computarizada
● Calorimetría indirecta

Evaluación nutricional:
● Mediciones antropomórficas
● Estudios funcionales de la función muscular
● Mediciones bioquímicas
● Proteínas séricas
● Balance de Nitrógeno: Pérdidas urinarias y digestivas
Aporte – perdidas (90% orina, 5% heces y 5% tegumentos)
● Medición de la degradación proteica
● Mediciones de la función inmunológica

COMBUSTIBLES ESPECÍFICOS.
CARBOHIDRATOS:
La glucosa es el carbohidrato mas utilizado 4mg/Kg/min
Aproximadamente 400 g/dia para una persona de 70 KG
La cantidad mínima necesaria es de 100 g se produce ahorro proteico.
Toxicidad de la hiperglucemia y el aporte excesivo de calorías.

Otra fuentes de Carbohidratos:

● Dextrosa al 5%
● Fármacos mezclados con dextrosa al 5%
● Diálisis venosa y peritoneal

FUENTES ALTERNATIVAS DE CARBOHIDRATOS

● Fructuosa
● Xilitol
● Sorbitol
● Glicerol

LIPIDOS.

Durante la inanición la mayor parte de las calorinas se

obtiene de las grasas en forma de ácidos grasos libres y cuerpos
cetonicos
Se requieren 0,5 a 1,5 gr/Kg/dia
No exceder de 3 gr día.

Nomenclatura y estructuras de los ácidos grasos

● Triglicéridos de cadena larga
● Triglicéridos de cadena media
● Lípidos estructurados
● Ácidos grasos esenciales o insaturados: Monoinsaturados
y poliinsaturados: Linolenico, linoleico y ac. No esencial
oleico

Detección de la deficiencia de ácidos grasos esenciales

No se detecta administrando 2.5 a 5 Kcal diarias de soja o
girasol
Acidos grasos omega 3 y omega 6 en la práctica clínica:
metabolismo de las prostaglandinas, trombosis,
ateroesclerosis, inmunologia e inflamación

Toxicidad potencial de la administración de lípidos

● Pancreatitis
● Supresión inmunológica (linfocitos)

PROTEINAS
Masa magra es de 10 a 11 Kg.
El consumo diario es de 250 a 300 mg/dl o 3%
Adulto es de 3g/Kg/24 hrs. Neonato 25/g/kg/24 hrs

El intestino es el principal protagonista de esta renovación y

el origen de los nitrógenos son los eritrocitos muertos y las
enzimas digestivas secretadas

Cálculos de las necesidades proteicas

1. Medir perdidas de nitrógeno
2. Cantidad mínima de proteínas que se necesita para mantener
el equilibrio del nitrógeno

Modificaciones por insuficiencia hepática renal: Sindrome

Hepatorrenal

Electrolitos plasmáticos: Adsministrar en nurticion parenteral

50 mEQ de Na y entre 20 a 40 Meq de Potasio.

VITAMINAS Y MICRONUTRIENTES
Tiamina, Biotina, Vitamina D, Vitamina K.
Cinc, Cobre, Cromo, Molibdeno, Selenio y Hierro.

ENFOQUE PRACTICO DE LA NUTRICION ARTIFICIAL

El enfoque ha cambio el último decenio ya que se ha
comprobado que la nutrición enteral es mas beneficiosa
especialmente en quemados y otros politraumatismos.

PRINCIPIOS DE LA ALIMENTACIÓN ENTÉRICA

El estomago es la defensa contra sobrecarga isoosmotica
El intestino delgado tiene capacidad de dilución menor pero es el
lugar mas importante para la administración de nutrientes.
Los carbohidratos (azucares) se absorben en los primeros
centímetros y luego los aminoácidos.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PARA LA ALIMENTACIÓN

ENTÉRICA.

En pacientes que presentan funcionalidad conservada pero no

pueden conseguir un aporte adecuado por boca:

● Alimentación nasoentérica y pospilórica

● Gastrostomía
● Yeyunostomía

Preparados entéricos y método para la introducción de los

alimentos
Preparados entéricos:
* evitar aspiración bronquial
* Infusión constante no en bolos
* Inclinacion de 30º y se controla cada 4 a 6 hrs
* De 10 – 20 ml/hora
Preferiblemente 250 a 300 ml c/4 hrs

La mayoria aporta 1 Kcal/ml

Las dietas modulares son las que se puede suministrar por

separado: proteinas, grasas, carbohidratos

ALIMENTACIÓN PARENTERAL

La NPT CONCETRADA MAYOR A 900 Mosm/L administrada a

través de: UNA VÍA CENTRAL (Largo pazo y todo)
UNA VIA PERIFERICA (Corto plazo y no suelen
cubrirse adecuadamente las necesidades)

MÉTODO PRÁCTICO PARA CALCULAR EL PREPARADO

PARENTERAL

Son MNT (Mezclas de nutrientes totales o 3 en 1) susu ventajas son:

1. Limita el numero de accesos al CVC
2.Genera medio Hiperosmolar que evita proliferación bacteriana
3.Infusión continua, garantizando la administración de lípidos

Normalmente se prepara: 70% de dextrosa, 10 a 20% de

aminoácidos y 20 % de lípidos

CÁLCULO DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS

Metabolismo Basal Varones: 66+ (13,7 x peso en Kg)+(5 x altura en

cm) – (6.8 x edad en años)
Metabolismo Basal Varones: 66+ (13,7 x peso en Kg)+(5 x altura en
cm) – (6.8 x edad en años)
Puede aumenta con ejercicio, estrés y fiebre
Parámetro aceptado de necesidades calóricas 25-35 Kcal/Kg/día

Preparación de la solución de NPT

Contenido calórico: Glucosa 3.4 Kcal/g, proteinas 4 Kcal/g y
grasas 9 Kcal/g

NPT SIN LIPIDOS: kcal totales 2100 y proteinas 1,5 g/Kg/dia =105
AMINOACIDOS: 105 g= 420 Kcal
DEXTROSA: 494 g = 1680 Kcal

NPT CON LIPIDOS: TRES EN UNO

aportar 20% de calorias con LIPIDOSEs decir 420 Kcal
LIPIDOS 47 g = 420 Kcal = 5 ml (20%)
AMINOACIDOS: 105 g= 420 Kcal = 1050 ml (10%)
DEXTROSA: 370 g = 1260 Kcal = 528 ml (70%)

Cobre CromoMolibdenoSelenioHierro
ESQUEMA DE NUTRICION GRADUAL
ADMINISTRACION DE INSULINA
La clave para mantener los valores de glicemia dentro lo normal
es
1. No aumentar dextrosa hasta el limite de 15º mg/dl
2. Escala deslizante de la cantidad de insulina
3. Aumentar la insulina de acuerdo a la Dextrosa ej 200 g de
glucosa y 10 U de insulina

VIGILANCIA OBLIGATORIA DURANTE LA NUTRICIÓN

INTRAVENOSA
● Al empezar
● Cada 6 a 12 hrs los 3 a 5 primeros días
● A diario hasta su estabilización
● Semanalmente

CATÉTERES Y NUTRICIÓN PARENTERAL

● Elección del catéter y fundamentos de esa elección
● Sepsis del catéter
● Trombosis del catéter y otras complicaciones

NUTRICIÓN PARENTERAL A DOMICILIO: Ciclica, durante la noche

Indicaciones más frecuentes para la nutrición parenteral prolongada:

Síndrome de intestino corto, reseccion masiva y trombosis mesenterica
Aspectos económicos y pronósticos en la nutrición parenteral a domicilio

COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA NUTRICIÓN

PARENTERAL TOTAL PROLONGADA
● Hepatopatías
● Osteopatía metabólica: perdida de CA
Nutrición artificial en estados patológicos específicos
● Pediatría
● Pancreatitis
CONTROVERSIAS SOBRE LA NUTRICION ARTIFICIAL
Ventajas de la alimentación entérica sobre la parenteral: la
alimentación precoz además:
● Estimulan la función inmunitaria
● Reducen la inflamación
● Mejoran el balance del nitrógeno

Hipótesis de la translocación y función de la mucosa intestinal

Modulación de la respuesta inmunitaria con la dieta o

inmunonutrición
Farmacología nutricional. Metabolitos esenciales
condicionales y otros metabolitos especiales en los
procesos críticos
● Glutamina
● Arginina
● Cuerpos cetónicos
● Aminoácidos ramificados
● Aminoacidos esenciales
● Purinas y pirimidinas

Alimentación parenteral
Método práctico para calcular el preparado parenteral
Ideal
Consideraciones fisicoquímicas
Cálculo de las necesidades energéticas
Preparación de la solución de NPT
Esquema para la introducción gradual
Administración de insulina

Quién se beneficia de la nutrición parenteral

Tratamiento primario.- eficacia demostrada
● Fístulas enterocutánes
● Insuficiencia renal
● Síndrome de intestino corto
● Quemaduras
● Insuficiencia hepática

Tratamiento primario.- eficacia no demostrada

● Enfermedad inflamatoria intestinal
● Anorexia nerviosa

Tratamiento de apoyo.- eficacia demostrada

● Enteritis aguda por radiación o toxicidad quimioterápica
● Íleo prolongado
TRATAMIENTO DE APOYO.- EFICACIA PROBABLE
Pérdida de peso previa a una intervención de cirugía mayor
(nutrición parenteral perioperatoria)
1. Son mayores las complicaciones en pacientes que han
perdido peso
2. Es posible identificar a pacientes que necesiten NPT
3. Puede la ayuda nutricional a corto plazoi el
PRONOSTICO

A QUIENES MÁS FAVORECE:

● Cáncer: Esta medida favorece al crecimiento tumoral?

● Cirugía cardíaca
● Insuficiencia respiratoria y necesidad de ayuda respiratoria
prolongada
● Heridas extensas y otras fuentes de pérdidas de nitrógeno
● Infección por VIH

TENDENCIAS FUTURAS DE LA NUTRICION ARTIFICIAL.-

NUEVOS ABORDAJES PARA REDUCIR LA CAQUEXIA
1. Inhibición de la respuesta al estrés
2. Administració de factores anabólicos
3. Hormonas de origen intestinal
4. Hormona del crecimiento y factores de crecimiento
parecidos a la insulina
5. Esteroides anabólicos
6. Catecolaminas
7. Inhibición de la proteólisis
8. Inhibición farmacológica

 HERIDAS Y CICATRIZACION
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
Se producen los mismos acontecimientos y en el mismo
orden independientemente del tipo de tejido.

LESION Y RESPUESTA DE LOS TEJIDOS

REPARACION DE LAS HERIDAS: intento de los tejidos de
restablecer la capacidad funcional y la estructura normales de
los tejidos.
REGENERACION: es la restauración perfecta de la
arquitectura tisular sin formación de Cicatrices.
(Es embrionario y en huesos e hígado)

FASES DE LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS

1. INFLAMACION
2. PROLIFERACION
3. MADURACION

FASE INFLAMATORIA
● Hemostasia e inflamación:
Agregación parquearía y formación de coagulo
● Aumento de la permeabilidad vascular
Los mastocitos liberan histamina y serotonina incrementando
la permeabilidad vascular
● Células polimorfonucleares
Adhesión y quimiotaxis de neutrofilos
Estos liberan enzimas: lisozimas, elastasa, proteasa.
Da signos de inflamacion: rubor, tumor , calor y dolor

Integrinas actúan con unpapel muy importante:

Interactúan con la MEC
Transducción de las señales dentro las células
Son cruciales para la motilidad celular
● Macrófagos (Monocitos)
Se encarga de:
Liberación de citocinas
Estimula procesos de la curación
Libera IL 8
● Linfocitos T
Acuden del 5º al 7º dia

FASE DE PROLIFERACIÓN
● Angiogenia.
- Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos
- Las células endoteliales dañadas degradan la Membrana
Basal, permitiendo la migración de las células endoteliales
y la neo formación de vasos.

● Fibroplasia.
Los fibroblastos son células altamente especializadas
inactivos y poco numerosos.
Su función principales secretar colágeno
Son quimioatraidos a la inflamación donde sed dividen y
forman parte de la MEC.
lar

Presentan una FASE de RETRASO de 3 a 5 días que son los

días necesarios para su maduración..
La formación de colágeno decae después de 4 semanas.

● EPITELIZACIÓN
La epidermis forma una barrera física que impide la
Perdida de líquidos y la invasión bacteriana.
Son uniones celulares apretadas y la membrana basal
proporciona el soporte estructural y que esta constituida
por varias capas:
1. Lamina Lucida- deja pasar electrones
2. Lamina Densa- no deja pasar electrones
3. Fibrillas de anclaje de colágeno tipo IV

 - En primer momento la herida es sellada por un

coagulo y luego por células epiteliales.
- Existe migración de queratinocitos.
- Si la membrana basal ha quedado intacta se realiza
una rápida epitelizacion.
● MATRIZ EXTRACELULAR
Actúa como un andamio que estabiliza los tejidos.
Las células presentes en su interior fabrican:
1. Glucosaminoglucanos o proteoglucanos
2. Proteínas fibrosas como colágeno, elastina, fibronectina
y laminina.
Los proteoglucanos fabrican una sustancia parecida al gel que
es la SUSTANCIA FUNDAMENTAL.
Esta bien hidratado por lo que soporta compresiones.

La fibras de colágeno refuerzan la matriz y las de elastina

le dan elasticidad.
La matriz esta compuesta por:
1. Fibrina
2. Fibrinogeno
3. Fibronectina
4. Vitronectina

La matriz cambia de composición intentando alcanzar un

equilibrio entre la matriz nueva y la degradada

“Existe una relación dinámica inversamente proporcional entre

la Matriz y los fibroblastos.”

 .
● MATRIZ EXTRACELULAR
● Estructura del colágeno
● Síntesis del colágeno
● Fibras elásticas
● Glucosaminoglucanos y proteoglucanos
● Lámina basal
● Degradación de la MEC

REMODELACIÓN

La población de fibroblastos disminuye y la red capilar se retrae

La resistencia aumenta en 1 a 6 semanas luego se estabiliza (despues de 21
días por los enlaces cruzados)

CICATRIZACION ANORMAL DE LAS HERIDAS

Factores que inhiben la cicatrización.
● Infecciones
● Isquemia
● Diabetes
● Radiaciones
● Edad avanzada
● Malnutrición
● Deficiencia de Vitamina c y A
● Deficiencias de Hierro y Cinc
● Fármacos: Glucocorticoides y doxorrubicina

Las extremidades inferiores reciben menor aporte sanguíneo

mientras que la cara y miembros superiores mayor aporte.

CICATRIZACION ANORMAL DE LAS HERIDAS

Cicatrices hipertróficas y queloides
● Deposito excesivo de colágeno en comparación con su
degradación
Queloides: sobrepasan la herida original, son mas frecuentes en
piel pigmentada u oscura
Hipertróficas: se limitan a los limites de la herida original y a
menudo remiten espontáneamente

Heridas crónicas que no cicatrizan.

Alteraciones en alguna de las fases de la cicatrización

Infecciones.
Las bacterias retrasan la epitelizacion, contracción y
deposito de colágeno
la mas importante el estreptococo B hemolítico
Hipoxia.
Falta de oxigenación celular es multifactorial
Diabetes.
Interfieren en todas las fases de la cicatrización por la
neuropatía y ateroesclerosis
Radiaciones ionizantes
Produce lesiones en células endoteliales y endoarteritis
Con retraso en la angiogenia y proden endoarteritis

Envejecimiento.
El colágeno sufre cambios cualitativos en su
arquitectura y disminuye la cantidad secretada.

Malnutrición
Deficit de albumina

Fármacos: Doxorrubicina y corticoides

CICATRIZACION DE LAS HERIDAS FETALES

Cicatrizan rápidamente, sin cicatrices y sin
inflamacion

VENDAJE DE HERIDAS
1. Proteger
2. Absorber secreciones
3. Oblitera o oclusiona el espacio muerto

NUEVAS PESRPECTIVAS: CIERRE DE LA HERIDA CON

PRESION NEGATIVA.

Coadyuva la cicatrización mas rápida y disminuye la

profundidad de las mismas.

INFECCIONES Y ANTIBIÓTICOS
INFECCIONES.
Antisepsia= JOSEPH LISTER
Cuidados de quirófano= HALSTED

ASEPSIA Y ANTISEPSIA=PREVENIR INFECCIONES

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO SIGLO XX (mediados)

INFECCIONES DEL FOCO QUIRURGICO

Son infecciones a cualquier nivel del sitio quirúrgico.
1. Incisionales superficiales (Piel, TSC )
2. Incisionales profundas (Fascias y músculos)
3. En los órganos y cavidades (Órganos y cavidades)

Infecciones NOSOCOMIALES:
Son las más frecuentes alcanzan el 38% y por definición
aparecen entre 0 a 30 días o hasta 1 año después de la
cirugía pero con prótesis.

Las infecciones están relacionadas con las áreas o regiones

de las incisiones.

Los germenes más frecuentes son:

• Staphylocous aureus
• Enterococos
• E. Coli.
Sin embargo la infecciones CONTAMINADAS MAS
frecuentes son por E. Coli.

 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

1. Factores bacterianos
2. Factores Locales de la herida
3. Factores del paciente
Casi NO TIENEN RELACION INDEPENDIENTE
TIPO DE HERIDA DEFINICION
LIMPIA No infectada, sin inflamación y sin penetración de
aparatos o sistemas. Se incluyen en estas las heridas por
trauma cerrado.

LIMPIA CONTAMINADA Se entra en el sistema respiratorio, digestivo, genital o

urinario.

CONTAMINADA Heridas accidentales abiertas, incumplimiento de técnicas

estériles o vertido contenido del aparato digestivo.

SUCIA Heridas traumáticas no recientes con retención de tejido

desvitalizado y en las que existe infección clínica o
perforación visceral

 FACTORES DE RIESGO

MICROORGANISMO HERIDA PACIENTE

•Infección en foco a •Técnica • Edad
distancia •Necrosis •Inmunodepresión
•Duración de la •Drenajes •Corticosteroides
intervención •Cuerpos extraños •Cáncer
•Tipo de herida. •Obesidad
•Paciente en UTI •Diabetes
•Numero de bacterias y • Nutrición
virulencia

Las heridas infectadas no son clínicamente evidentes

hasta 5 dias despues.

Puntuaciones de riesgo de infecciones del foco quirúrgico

Herida limpia del 1 al 5%
Herida limpia contaminada 3% al 11%
Herida contaminada 10 al 17%
Herida sucia del 27%
Prevención:
1.METODO DE ASEPSIA Y ANTISEPSIA
2. PROFILAXIS ANTIBIOTICA
3, POTENCIAR AL PACIENTE PARA MEJORAR SU RESPUESTA
DETERMINANTES DE LA INFECCION DE LA HERIDA
MOMENTO MICROORGANISMO LOCAL PACIENTE

PREOPERATORIO ACORTAR DISTANCIA, TRICOTOMIA NUTRICION,

DUCHA, TRICITOMIA CALENTAMIENTO,
PROFILAXIS ATB CONTROL GLUCOSA Y NO
FUMAR
INTRAOPERATORIO ASEPSIA Y ANTISEPSIA Y BUENA TECNICA OXIGENO,
EVITAR VERTIDO EN CIRUGIA QUIRURGICA. LIMITAR CALENTAMIENTO,
SUTURAS Y CUERPOS GLUCOSA
EXTRAÑOS
POSTOPERATORIO PROTEGER LA HERIDA 48-72 VENDAJE POR 48 A 72 HRS OXIGENO, NUTRICION
HRS ENTERAL Y GLUCOSA

Relacionadas con el microorganismo

Exógeno: del equipo quirúrgico
Endógeno: del paciente
Método de asepsia y antisepsia
Uso de ropa adecuada y buen lavado de manos
Utilización de Iodo, povidona o clorhexidina en piel del paciente
Profilaxis antimicrobiana:
Controversial sobre todo en heridas limpias
Se puede recomendar en:
● Intervenciones gastroduodenales
● Intervenciones biliares • Histerectomías
● Resección y anastomosis de colon • Cesáreas
● Intervenciones cardiacas • Craneotomías
● Amputaciones • Cirugías bucofaringeas
• Heridas con contaminación aparente

Relacionadas con la herida local

● Buena técnica
● Desbridamiento
● Control de hemorragia
● Retiro de cuerpos extraños
● Diferir el cierre si esta contaminada
Relacionada con el paciente
Nutrición, estado metabólico, etc.

Tratamiento:
1. Limpieza
2. Desbridacion
3. Cambiar apósitos
4. Drenaje percutaneo
5. Antibioticoterapia

INFECCIONES QUIRURGICAS ESPECIFICAS

Generalmente por alteraciones en el epitelio del huésped y pueden ser
médicos o quirúrgicos
Médicos: aerobios = Streptotoco, Sallmomella
Quirúrgicos: Mixtos (aerobios y anaerobios)
● Infecciones no necrosantes de las partes blandas
Abscesos y afecta a piel y TSC
Tratamiento: Drenaje y ATB
● Infecciones necrosantes de las partes blandas
Afectan piel, TSC y aponeurosis (FASCITIS NECROSANTE)
Tratamiento: Desbridacion y ATB
● Infecciones intraabdominales y retroperitoneales
Mortalidad elevada 5 al 50%
Tratamiento: Intervención quirúrgica

● Infecciones relacionadas con implantes protésicos

Germen frecuente: Stafilococo Epidermidis
Tratamiento ATB y retiro de material protesico

● Infecciones no quirúrgicas en pacientes quirúrgicos

Infecciones urinarias
Infecciones respiratorias

Fiebre postoperatoria

PATOGENOS EN INFECCIONES QUIRURUGICAS

• Cocos grampositivos: Estafilococo y estreptococo
• Bacilos gramnegativos aerobicos: Enterobacterias, y
Anaerobios facultativos: E. Coli, Proteus y Klebsiella
Aerobios obligados Pseudomona y Acinetobacter
• Anaerobios: Bacteroides y Clostridium
• Hongos: Cándida
• Virus: VHB, VHC, HIV y Citomegalovirus

ANTIMICROBIANOS
Principios generales: Cual sea el ATB empleado
Recomendaciones:
1. Garantizar la cobertura de los microorganismos
2. Elegir el ATB adecuado
3. Considerar la toxicidad y efectos adversos
4. Usar dosis adecuada
5. Pereiodo de administración

SOBRE INFECCIÓN:
Infección nueva durante un tratamiento antibiótico especifico

Resistencia a antibióticos.
Sobre todo en pacientes hospitalizados por periodos largos y en
UTI
Clasificación de acuerdo a:
1: Descanso en la concentración intracelular (mas frecuente)
2: Neutralización de enzimas
3: Alteración de células diana
4: Eliminación de células diana: Crear nuevas vías metabólicas

Antimicrobianos específicos
● Penicilinas
● Cefalosporinas

Monobactamicos: Aztreonam
Carbapenemicos: Imipenem y meropenem
Quinolonas: Fluroquinolonas como levofloxacina, gatifloxacinan
y maxifloxacina
Aminoglucosidos: gentamicina y amikacina
Antianaerobicos: Cloranfenicol y metronidazol
Macrolidos: eritromicina, calritromicna, azitromicina.
Tetraciclinas
Glicilciclinas: tigeciclina
Glucopepticos: Vancomicina
Estretograminas: quinopristina/dalfospristina
Oxazolidinonas: Linezolina
Antifungicos: triazole el fluconazol, anfotericina b y caspofungina

QUEMADURAS
 Es la 2º causa de muerte traumática en USA, después de
accidentes de transito.
Mortalidad bimodal: Temprana o tardía
2/3 de las quemaduras suceden en el hogar. Los adultos
jóvenes son los mas afectados generalmente por líquidos
inflamables y en niños por líquidos calientes
Las tasas de morbilidad y mortalidad están en descenso aprox.
50%
Esto s debe a avances terapéuticos:
● Mejor conocimiento en la reanimación
● Cobertura de heridas
● Mejor soporte de la respuesta hipermetabolica
● Control de la infección
● Mejor tratamiento de lesiones de inhalación

UNIDADES DE QUEMADOS
Unidades especializadas de tratamiento de quemados
Criterios para ingresar a sala de quemados:
1. Mas del 10 % de SCT
2. Cara, manos, pies, genitales perineo oarticulaciones
principales
3. Grosor total
4. Eléctricas o por rayos
5. Q. Químicas
6. Lesión por inhalación
7. Con enfermedades previas
8. Quemadura y traumatismo comunicante
9. Q. con necesidad de intervención social, emocional o
rehabilitadora

FISIOPATOLOGIA DE LAS QUEMADURAS

Cambios locales: Necrosis coagulativa
Depende de: Temperatura, duración de la exposición y calor
especifico del agente

Clasificación:
● Primer Grado: Epidermis, eritema y dolor.
● Segundo grado superficial: epidermis y dermis, vesículas
● Segundo grado profundo: Dermis, vesículas y se blanquean
● Tercer grado: Tejido subcutáneo, escara indolora
● Cuarto grado: Fascia y musculo (órganos bajo la piel)

ZONAS EN QUE MADURAS

● Zona de Coagulación= Necrosis
● Zona de Estancamiento= puede sobrevivir o necrosarse
● Zona de Hiperemia= vasodilatación e inflamación

Profundidad de la quemadura
Tamaño de la quemadura
Regla de los nueve

Cambios Sistémicos
Inflamación y edema
Liberación masiva de mediadores inflamatorios tanto en las heridas como en otros
tejidos
Se produce edema por desequilibrio en la ley de Starling
Efectos sobre el sistema renal
Efectos sobre el sistema digestivo
Efectos sobre el sistema inmunitario
Hipermetabolismo

Efectos sobre el sistema renal: disminuye el flujo sanguíneo renal y la

tasa de filtración glomerular

Efectos sobre el sistema digestivo:

Atrofia mucosa, cambios en la absorción y aumento de la
permeabilidad intestinal aumenta

Efectos sobre el sistema inmunitario:

bchgyDisminución de la respuesta inflamatoria, con disminución de
macrófagos y disfunción delos neutrofilos

Hipermetabolismo: caracterizado por taquicardia aumento del gasto

cardiaco

TRATAMIENTO INICIAL DE LAS QUEMADURAS

PREHOSPITALARIO.
● Apartar de la fuente y detener el proceso que produce la
Quemadura.
● Siempre pensar en lesión por inhalación y administrar
oxigeno al 100%.
● Todos los trabajadores que pueden tener lesiones por
contacto con la victima o su ropa.
● Usar normas de Bioseguridad.
● Apagar la ropa que esta ardiendo.
● Retirar anillos o joyas o prendas de vestir
● Verterse agua a temperatura ambiente por 15 min para
disminuir lesiones.

VALORACIÓN INICIAL.
1. Valoración primaria = riesgo vital
2. Valoración secundaria= evaluación completa
SIEMRPE evaluar Exposición a gases calientes que pueda
dañar la vía aérea = OBSTRUCCION DE VIA AÉREA
POR EDEMA
El tratamiento es la intubación endotraqueal

TRATAMIENTO DE LA HERIDA
Prehospitalario= Cubrir del ambiente con apósitos secos
Además se minimiza el dolor para evitar fricción
No administrar analgésicos IM por la vasoconstricción

TRANSPORTE
El transporte rápido e incontrolado no es PRIORIDAD

REANIMACIÓN
Depende del acceso intravenoso
La solución de elección es RINGER LACTATO, en los niños
menores de 2 años se puede combinar con Dextrosa al 5%.
La formula es: KG x STC/8 en cada Hora
PARKLAND 4ML/Kg x %SCT quemada CRISTALOIDES
BROOKE 1,5 ml/kg x %SCT quemada CRISTALOIDES
0,5 ml/Kg x %SCT quemada COLOIDES
SIEMPRE VIGILAR DIURESIS 0,5 ML/Kg/hr.

ESCAROTOMIAS
Cuando existen quemaduras de 2 y 3 grado en toda la
circunferencia de la extremidad se puede comprometer la
circulación.
El edema afecta a los capilares y los puede cerrar.
RELAIZAR INCISION LONGITUDINAL EN TODA LA ESCARA

LESION POR INHALACION

El daño es por el humo y las toxinas inhaladas principalmente,
Siendo estas transportadas a los bronquios, produciéndose una
reacción química
Aumento del flujo sanguíneo y linfático.
Separación de células ciliadas con su EXUDADO concomitante

TRATAMIENTO POR LA HERIDA

Tratamiento dirigido a curación rápida e indolora.
Después del lavado Y DSEBRIDAMINETO exhaustivo.
La elección del apósito en base a las quemaduras:
1º Grado con pomadas tópicas NO Apósitos
2º Grado cambio diario de Apósitos con antibiótico tópicos,
compresas de algodón y vendas elásticas
3º grado Escisión e injerto

ANTIMICROBIANOS
El uso programado y efectivo ha reducido las infecciones.
Los antibióticos tópicos pueden dividirse en POMADAS Y
LIQUIDOS.
Por Vía Sistémica se utiliza para cubrir gérmenes como el S.
Aureus y Pseudomona

APÓSITOS SINTÉTICOS Y BIOLÓGICOS

Cobertura estable
No da dolor
Evita evaporación
Se cambia cada 72 hrs
NO EVITA LA EPITELIZACION
Escisión e injerto: quemaduras de 2º y 3º grado
REDUCCION DE LAS COMPLICACIONES
Lo necesario par la reparación es la respuesta inflamatoria
(SRIS) pero que puede llevar a falla multiorganica.
Insulina: Hiperglucemia por estres
Etiología y fisiopatología: es difícil de describir de SRIS a falla
multiorganica pero se asocia a infecciones por liberación de
edndotoxinas y exotoxinas

PREVENCIÓN:
Escisión temprana, tratamiento quirúrgico y antimicrobiano

INSUFICIENCIA ORGANICA
28% de pacientes con 20% de SCT quemada presentan falla
multiorgánica:
1. Insuficiencia renal
2. Insuficiencia respiratoria
3. Insuficiencia hepatica
4. Coagulopatologia
5. Insuficiencia de sistema nervioso central

NUTRICION
Se produce hipermetabolismo, produciendo 200% de la tasa
metabólica normal y vuelve al normalidad solo en el cierre de
la herida
RESULTADOS: No solo de las quemaduras sino psicologico y
laboral
QUEMADURAS ELECTRICAS
Los pacientes tienen una lesión de entrada y otra de salida
Pueden dañar los vasos y tejidos intermedios
Se clasifican en:
1. De bajo Voltaje: Sin lesión a tejidos intermedios Ej: corrientes
domesticas
2. De alto Voltaje: destrucción oculta de tejidos Ej: Descargas de
corrientes eléctricas, también pueden presentar alteraciones
cardiacas

Tratamiento inicial:
La clave es el tratamiento de la herida.
Se puede producir edema con necrosis distal
Se hace fasciotomia y escarectomía
El daño muscular produce liberación de hemoglobina con
nefropatía obstructiva
Efectos diferidos: Neurológicos, lesiones en los nervios
periféricos
QUEMADURAS QUIMICAS
Álcalis TRATAMIENTO: retirada de químicos y lavado
Ácidos con abundante agua
Hidrocarburos= Eritema y formación de ampollas, pude
absorberse y dar toxicidad respiratoria y hepática.

Traumatismo es la primera causa de mortalidad en el mundo

MORTALIDAD DESPUES DE UNA LESION TRAUMATICA:

●El primer pico de mortalidad es segundos o minutos 50%

Generalmente por lesión a órganos vitales
● El segundo pico pocas horas después 30% de las muertes
Generalmente por hemorragias y lesión del SNC
●El tercer después de las 24 hrs y es del 10% al 20%
Generalmente por infecciones o fallas multiorganicas.

La reducción de la mortalidad requiere:

● Prevención y control de accidentes (1º pico)
● Planificación regional e implantación de e2uipos o sistemas
de atención (2º pico)
● Conocimiento de la fisiopatología del fallo y tratamiento
diferido de la lesión cerebral (3º pico)

DESARROLLO DE LA SISTENCIA AL TRAUMATISMO

Ha evolucionado mucho:
● Transporte prehospitalario
● Reposición de líquidos
● Tratamiento de herida
● Tratamiento de lesión entérica
● Cuidados críticos

Acceso y respuesta de los servicios médicos de urgencia.

Se basa fundamentalmente en atención pre hospitalaria:
1. líneas de comunicación
2. Criterios de clasificación comprobados
3. Transporte efectivo
4. Proveedores pre hospitalarios bien entrenados

Activación del SEM (Servicio de Emergencias Medicas)

TRIAJE
Resultado de la palabra francesa que significa CLASIFICAR
* según SU GRAVEDAD
* PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA
* URGENCIA DEL TRATAMIENTO

Objetivos:
1. Valorar pacientes con lesiones de alto riesgo
2. Limitar el traslado innecesario de pacientes

METODO START
Significa: TRIAJE SIMPLE Y TRATAMIENTO RAPIDO
Simple Triage And Rapid Treatment START
Se realiza mediante el etiquetado de pacientes por colores:
* ROJO: prioridad maxima ,paciente en estado critico.
* AMARILLO: urgente, segunda prioridad.
* VERDE: menor, es la tercera prioridad.
* NEGRO: fallecidos o que pueden esperar.

ASISTENCIA PREHOSPITALARIA
Los principios son:
1. Asegurar Zona
2. Determinar el tratamiento de emergencia
3. Iniciar tratamiento según protocolos de dirección médica
4. Comunicación con el control médico
5. Traslado rápido del paciente a un centro de politraumatizado

“Se debe evaluar le eficacia de una evacuación inmediata (cargar y

correr) en relación de la reanimación en el terreno (quedarse y actuar)”.

TRANSPORTE:

“El mejor método de traslado depende: del estado del paciente, distancia al
centro, accesibilidad y condiciones meteorológicas”

ASISTENCIA HOSPITALARIA:
● Urgencias
● Quirófano
● UTI
● Planta
● Rehabilitación

REHABILITACION:
Por cada muerte hay 1 o 2 discapacitados.
Es ignorada en varios planes regionales.
Muchos vuelven a sus trabajos y rinden menor que antes.

PREVENCION Y CONTROL DE LESIONES

Programas de:
● Prevención de accidentes
● Prevención de lesiones
● Control de lesiones

Tienen cuatro principios:

1. Educación
2. Ingeniería
3. Legislación
4. Cumplimiento

FUNCION DEL CIRUJANO EN UN SISTEMA DE ASISTENCIA A

POLITRAUMATIZADOS
La persona clave en la asistencia a politraumatizados

TRATAMIENTO INICIAL
“Da el orden sensato y preciso de las intervenciones diagnósticas y
terapéuticas”
EVALUACION INICIAL:
Evaluación primaria y rápida dirigida a identificar y tratar inmediatamente
los problemas en riesgo para la vida.
Debe completarse entre 5 y 10 min.
A= airway
B= breathing
C= circulation
D= disability
E= exposure

1. Vías respiratorias: extracción mecánica de los restos,

elevación del mentón y la intubación endotraqueal.
Finalmente la cricotiroidotomía
2. Respiración: Inspección, palpación y auscultación.
Se puede utilizar ventilación asistida si es necesario
3. Circulación: Detección y control de hemorragias
4. Discapacidad: Presencia y gravedad de lesión neurológica
Se valora en la escala de Glasgow
5. Exposición: Desvestir por completo al paciente y realizar
una rapida exploración para evidenciar lesiones en otras
zonas.

 ESCALA DE GLASGOW
1. APERTURA DE OJOS: Sin respuesta 1
Tras estimulo doloroso 2
Tras estimulo verbal 3
Espontanea 4
2. MEJOR RESPUESTA VERBAL: Sin respuesta 1
Sonidos incomprensibles 2
Palabras inapropiadas 3
Desorientado, cont inapropiado 4
Orientada y apropiada 5
3. MEJOR RESPUESTA MOTORA: Sin respuesta 1
Extensión anormal (descerebración) 2
Flexión anormal (decorticación) 3
Retirada 4
Movimiento intencionado 5
Obedece ordenes 6
TOTAL 3 - 15

Clasificación del TEC:

TEC leve GSC mayor o igual a 13

TEC moderado GSC de 9 a 12
TEC grave GSC menor o igual a ocho

EVALUACION SECUNDARIA
Luego de la evaluación primaria y corregir las lesiones que
implican riesgo de la vida al paciente.
Se realiza de pies a cabeza y generalmente se puede solicitar
pruebas radiológicas o de gabinete y laboratorio.
Se puede canalizar soluciones colocar sondas.
Después de 12 a 24 hrs recién surgen lesiones inaparentes.

TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS

I. LESIÓN CRÁNEO ENCEFÁLICA:
• Lesión cerebral aislada o en combinación con otras lesiones
Lesión PRIMARIA: Alteración anatómica o funcional DIRECTA
Lesión SECUNDARIA: Como consecuencia de la primaria ej.
EDEMA

Prioridades de reanimación:
La Lesión Cerebral Traumática secundaria se debe principalmente a
hipoxemia e hipotensión. SIENDO esta ULTIMA la cauda mas
frecuente de MUERTE.

ES MUY IMPORTANTE MANTENER UNA PRESION SISTOLICA

MAS DE 90 mm hg

Evaluación de la gravedad de la lesión: ESCALA DE GLASGOW

Estrategia de tratamiento definitivo: Mantenimiento de la función

cerebral y prevención de la lesión secundaria

II: VERTEBRAS Y MEDULA ESPINAL

Mas lesiones vertebrales que medulares.
Estas últimas son graves y necesitan de cuidos especiales y a veces
de asistencia hospitalaria de terapia intensiva.
Prioridades de reanimación: Las lesiones medulares altas pueden
provocar alteraciones respiratorias e hipotensión.
Evaluación de la gravedad de la Lesión:
Anamnesis y examen neurológico
● Lesion completa
● Lesión incompleta

Tratamiento definitivo: Conservar la función residual

III. LESIONES DEL CUELLO

Tiene estructuras vitales con poca protección.
Triangulo anterior: vascular respiratorio y digestivo
Triangulo posterior: Músculos, columna y medula
Tres Zonas:
Zona I: entrada torácica, de la escotadura esternal la cricoides
= MAYOR MORTALIDAD
Zona II: entre el cricoides y ángulo de mandíbula = Contro
vascular sencillo
Zona III: Entre el ángulo de la mandíbula y cráneo = lesiones
de carotida dificl de tratar

Prioridades de reanimación: ABC

Valoración de la gravedad de la lesión: de acuerdo a la zona y órgano
lesionado.

Tratamiento definitivo: exploración quirúrgica sistemática

Técnica de la exploración del cuello: No sobre la herida
● Incisión oblicua en el borde anterior de ECM
● Incisión en collar modificada a lo largo de ECM
Lesiones vasculares: Carótida y Yugular
Lesiones de las vías respiratorias: Reparación de lesiones
Faringe y esófago: reparación primaria, luego de 12 hrs derivacion

IV. LESIONES MAXILOFACIALES

Son frecuentes y pueden tener un impacto estetico y funcional
signbificativo

Prioridades de reanimación: Pueden obstruir la vía aérea ys e

indica si es necesario intubación orotraqueal y no
Nasotraqueal
Clasificación de las fracturas:
Le Fort tipo I: Fractura del maxilar
Le Fort II: Fractura del maxilar mas huesos nasales
Le Fort III: Disociación de cráneo y cara

Las fracturas Mandibulares deben reducirse con gran

exactitud
Tratamiento definitivo: Mejorar la función y estetica

Lesiones oculares: Traumatismos se debe tapar y referir al

oftalmólogo

V. TRAUMATISMO TORACICO
Corresponden al 20 o 25% de los traumatismos
Fisiopatología:
1. Hipoxia: Alteraciones vía aérea
2. Hipercapnia: ventilación inadecuada
3. Acidosis: Hipoperfusión
Evaluación inicial: mismos principios
Tubo de toracostomia: Tubo en 5ª o 6ª espacio intercostal LMA,
dirigir hacia superior y posterior.
Toracotomia: En situaciones especiales

Lesiones especificas:
1.Fracturas torácicas
2.Torax flotante (volet costal): fractura de tres o mas costillas
con inestabilidad torácica (respiración paradojal)
3.Fracturas esternales
4.Contusion pulmonar
5.Lesiones pulmonares por deflagraciones (Bombas)
6. Neumotorax: Aire atrapado en la cavidad pleural,
procedente de la vía aérea u pulmón.
Tratamiento: descompresión torácica con aguja en 2ª
espacio intercostal LMC o tubo.
7. Neumotorax abierto: herida grande con colapso pulmonar
Tratamiento: Tubo

8. Hemotorax
Tratamiento tubo solo toracotomía si el Sangrado es de 200 a
300 ml hora o de 1500 ml aprox.
9. Lesion del parenquima pulmonar
10. Lesiones traqueobronquiales
11. Lesiones cardiacas no penetrantes
12. Lesiones cardiacas penetrantes
13. Lesiones diafragmáticas: tratamiento con sutura no
reabsorbible.
14. Lesiones esofágicas
15. Heridas transmediastinicas por arma de fuego
16. Transeccion contusa de la aorta

VI. TRAUMATISMO ABDOMINAL

Mecanismo de lesión:
* Traumatismo cerrado
* Traumatismo con herida penetrante
Diagnostico:
● Radiografías simples: Tórax y pelvis
● Lavado peritoneal diagnostico: con sol. Fisiológica se
introduce en cavidad peritoneal y es positivo:
* Mas de 10 ml de sangre
* Eritrocitos mas de 100000 x mm3
* Leucocitos mas de 500 x mm3
*Amilasa mas de 175 Ui/dl
* Presencia de bilis o contenido intestinal

 ● Ecografía y FAST (Sonografía abdominal focalizada para

traumatismo- Focused assesment for sonography in
trauma)
● Tomografía computarizada abdominal
● Otros medios diagnósticos: Laparoscopía y arteriografias

1. Lesiones gástricas: reparación

2. Lesiones duodenales: Reparación y otras
3. Lesiones pancreáticas
4. Lesiones del intestino delgado
5. Lesiones del colon: Derecho e Izquierdo
6. Recto

7. Lesiones hepáticas
Tratamiento conservador
Porta hepática
Complicaciones postoperatorias
8.Lesiones esplénicas
Tratamiento
Aspectos controvertidos
Complicaciones

 LESION DUODENAL
GRADO LESION DESCRIPCIONDE LA LESION TRATAMIENTO
DUODENAL
I Hematoma Afecta una porción Conservador

Laceración Espesor parcial )no perforado) reparación

II Hematoma Afecta a mas de una porción Conservador

Laceración Rotura < menos de 50% de circunferencia. Reparación

III Laceración Rotura del 50 al 75% 2ª D Reparación, e

Exclusión y drenaje
Rotura del 50 al 100% 1D, 3D, 4D
IV Laceración Rotura de mas de 50% que afecta a 2D, o Reparación primaria
ampolla o coledoco distal del duodeno y
colédoco. Exclusión y
drenaje
V Laceración Rotura masiva del complejo duodeno Pancreatoduo
pancreático denectomía
Vascular Desvascularización del duodeno

 LESION PANCREATICA
GRADO LESION DESCRIPCIONDE LA LESION TRATAMIENTO
PANCREATICA
I Hematoma Contusión menor sin lesión ductal Conservador

Laceración Laceración superficial sin lesión ductal

II Hematoma Contusión mayor sin lesión ductal ni Conservador
perdida de tejido.
Laceración
Laceración mayor sin perdida de tejido.
III Laceración Transección distal con lesión de conducto Reparación, resección
distal
IV Laceración Transección proximal que afecte a la Reparación primaria.
ampolla y conducto proximal Pancreatoduo
Denectomía.
Exclusión y drenaje
V Laceración Rotura masiva de cabeza de páncreas Pancreatoduo
Denectomía
(Whipple)

 LESION HEPATICA
GRADO LESION DESCRIPCIONDE LA LESION TRATAMIENTO
HEPATICA
I Hematoma Subcapsular < del 10% de superficie. Conservador

Laceración Desgarro capsular < a 1 cm de profundidad

II Hematoma Subcapsular del 10% al 50% de superficie. Conservador

Laceración Desgarro capsular de 1 a 3 cm de profundidad y < 10 Si hay sangrado reparación.

cm de longitud
III Hematoma Subcapsular > al 50% de superficie. Conservador

Laceración Desgarro capsular > a 3 cm de profundidad y Reparación

hematoma intraparenquimatoso > 10 cm de
longitud o expansivo
IV Laceración Rotura parenquimatosa del 25 al 75% o de 1 a 3 Reparación, hepatectomía.
segmentos. Empaquetamiento,
colocación de malla
V Laceración Rotura parenquimatosa de mas del 75% y de mas Reparación, hepatectomía.
de 3 segmentos. Empaquetamiento,
colocación de malla
Vascular Lesiones venosa: cava y hepáticas mayores
VI Vascular Avulsión completa Reparación, hepatectomía.
Empaquetamiento,
colocación de malla.

 LESION ESPLENICA
GRADO LESION DESCRIPCIONDE LA LESION TRATAMIENTO
ESPLENICA
I Hematoma Subcapsular < del 10% de superficie. Conservador

Laceración Desgarro capsular < a 1 cm de profundidad

II Hematoma Subcapsular del 10% al 50% de superficie. < 5 cm Conservador

de diámetro intraesplenico
Laceración
Desgarro capsular de 1 a 3 cm de profundidad.
Intentar sutura
III Hematoma Subcapsular > al 50% de superficie, o mas de 5 cm Reparación,
o expansivo Empaquetamiento,
Laceración colocación de malla, o
Desgarro capsular > a 3 cm de profundidad con esplenectomía
afectación de un vaso.
IV Laceración Afecta a vasos segmentarios o hiliares que afectan Reparación,
a mas del 25% del bazo Empaquetamiento,
colocación de malla o
esplenectomía
V Laceración Bazo completamente destruido Esplenectomía
Vascular Lesión vascular hiliar.

9. Lesiones de la vía urinaria

Lesiones especificas:
a. Lesiones renales
b. Lesiones ureterales
c. Lesiones vesicales
10.Lesiones pélvicas
11. Control del daño
12. Síndrome compartimental abdominal
Complicaciones del control de daños relacionas con las
heridas: Infecciones, abscesos, fistulas, aumento e
presion abdominal y muerte.


GRADO LESION RENAL
A Hematoma
Laceración
B Hematoma
Laceración
C Laceración
D Laceración
E Laceración
F Laceración
LESION RENAL
DESCRIPCIONDE LA LESION TRATAMIENTO
Subcapsular pequeño. Conservador
Pequeña laceración
Subcapsular Conservador
Hematoma parenquimatosos mayor.
Laceración parenquimatosa que se extiende en la Conservador
corteza sin afectar sistema colector
Laceraciones parenquimatosas múltiples, que una Reparación quirúrgica
afecta al sistema colector.
Laceración que se extiende corteza, médula y Reparación quirúrgica
sistema colector. Con hematoma subcapsular
mayor y extravasación de orina
Lesión de los vasos renales en el hilio Reparación quirúrgica y
vascular o neferctomía

EVALUACION PREOPERATORIA
Y PRINCIPIOS DE OPERATORIA

PREPARCION PREOPERATORIA DEL PACIENTE

I. Determinación de la necesidad de la operación:

Confirmación de la clínica y exámenes complementarios
para llegar a un diagnóstico definitivo o confirmar el
diagnóstico de referencia.

II. Toma de decisiones perioperatorias:

Solventar la programación, lugar, tipo de anestesia y
preparación preoperatoria necesaria

III. Evaluación PREOPERATORIA:

El objetivo es identificar la comorbilidad que puede influir en
el resultado quirúrgico.

Evaluación Preoperatoria por Sistemas.

I Sistema Cardiovascular.
Clasificación de riesgo anestésico ASA es:
I. Paciente sano
II.Paciente con enfermedad sistémica leve
III.Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no
incapacitante
IV.Paciente con enfermedad incapacitante con amenaza
de vida
V. Paciente moribundo con espectativa de vida de 24 hrs
con o sin cirugía

Sistema Pulmonar. Respiración

Sistema Renal. Función renal, esta alterada en 5%
Sistema Hepatobiliar. Tiene varias agresiones:
medicamentosa, viral y otras toxinas.
Sistema Endócrino. Diabetes. Hiper o hipotiroidismo.
Sistema Inmunológico. Estado actual inmunológico. Entre
ellos pacientes con HIV.
Sistema Hematologico. Anemia y coagulopatías

CONSIDERACIONES OPERATORIAS ADICIONALES

1. Edad
2. Estado nutricional

3. Obesidad

LISTA DE COMPROBACIONES PREOPERATORIAS:

1. Laboratorios:
* Hemograma, glicemia, creatinina, urea y parcial de orina.
* Pruebas de coagulación: Tiempo de Protrombina, de
coagulación y plaquetas.
* Especiales: Función hepática, función pancreática y
electrolitos.
2. Rayos X: Tórax
3. Electrocardiograma y valoración cardiológica preoperatoria.
4. Otros: ECO, TAC y otros (incluyen valoraciones por otros
especialistas).
5. Autorización informada y consentida por el paciente y un
familiar.

LISTA DE COMPROBACIONES PREOPERATORIAS:

Se complementa con una revisión de los estudios pertinentes.
Permite además al cirujano administrar:
Antibiótico profilácticos y Profilaxis para TVP

Profilaxis antibiótica: De acuerdo al antibiótico y sistema

Limpieza mecánica del intestino:
ENEMAS EVACUANTES
USO DE LAXANTES
Ayuno Preoperatorio. A partir de la media noche por lo menos 6
hrs antes de la cirugía.
La ASA recomienda: 6 hrs de ayuno sólidos y 2 hrs en líquidos

CAUSAS POTENCIALES DE INESTABILIDAD INTRAOPERATORIA

I. ANAFILAXIA/ALERGIA AL:
Latex, relajantes musculares, fármacos para la inducción anestesica y
otros medicamentos (propofol).
En 1 de 4500 intervenciones y con 3 a 6% de mortalidad

II. HIPERTERMIA MALIGNA:

Es mayor en adultos jóvenes y principalmente en niños
Es autosomico dominante con una tasa de 1 : 15000
Se presenta con hipermetabolismo, fiebre alta, espasticidad muscular,
actividad simpática aumentada.
Se relaciona con administración de anestésicos y succinilcolina.

PRINCIPIOS DE CIRUGIA INTRAOPERATORIA

● Quirófano
● Mantenimiento de la normotermia: 36 a 38 grados
● Preparación preoperatoria de la piel: Tricotomia
antisepsia.
● Hemostasia
● Cierre de la herida:
Grapadoras
Adhesivos quirúrgicos

DISPOSITIVOS QUIRURGICOS Y FUENTES DE ENERGIA

Electrocirugía y bisturí electrico
Laser
Coagulación con Has de Argon
Técnicas de sonido de lata frecuencia: BISTURI
ARMONICO
Ablación por radiofrecuencia: en CA
Crioablación

CIRUGIA AMBULATORIA.
El paciente no tiene que pasar la noche en el Hospital.

POSTOPERATORIO Y
COMPLICACIONES
 Es el período que transcurre entre el final de una
operación y la completa recuperación del paciente, o la
recuperación parcial del mismo, con secuelas.

Inmediato: en el que se controlan los signos vitales, tensión arterial,

pulso, respiración, esto implica valorar la permeabilidad de las vías
aéreas para descartar cualquier tipo de obstrucción. (6 hrs Siguientes)

Se prestará atención a la aparición de hemorragia tanto interna como

externa.

La respuesta diurética inicial permitirá obtener información adicional

sobre el estado hemodinámico.









Mediato: Se prestará atención al control de los desequilibrios, diuresis,
fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, comienzo de la función intestinal.
(6 a 72 hrs una vez recuperado de la anestesia)

Alejado: Se prioriza el control de la evolución de la cicatrización, así como la

evolución de la enfermedad tratada.
La duración está determinada por la clase de operación y por las
complicaciones. (hasta 1 mes o 30 días, paciente en su domicilio)

La respuesta metabólica a un traumatismo quirúrgico de moderada magnitud

(cirugía mayor abdominal, torácica, etc.) no complicado, presenta
variaciones individuales importantes.







Las complicaciones quirúrgicas pos operatorias son
inevitables.
Pueden aparecer por diferentes razones: con independencia
de la habilidad brillantes y capacidsd del cirujano
Los cirujanos tienen mucho que ver para evitar los
complicaciones.
Cuando finaliza la intervención es obligatorio el seguimiento
Complicaciones de la herida quirúrgica:
● Seroma
● Hematoma
● Dehiscencia
● Infección
● Heridas crónicas (mas de 30 a 60 dias)

Complicaciones de la termo regulación

● Hipotermia
● Hipertermia maligna
● Fiebre post operatoria

Complicaciones Pulmonares

● Neumonitis
● Neumonía por aspiración
● Edema pulmonar agudo
● Embolia pulmonar y trombo embolia )estasis y varices)

Complicaciones cardiacas
● Hipertensión
● Isquemia e infarto
● Schok cardiogénico
● Arritmias cardiacas
● Insuficiencia cardiaca

Complicaciones renales y urinarias

● Retención urinaria
● Insuficiencia renal aguda

Disfunciones glandulares
● Insuficiencia suprarenal
● Crisis hipertiroidea

Complicaciones gastrointestinales
● Ileo y obstrucción intestinal
● Síndrome compartimental
● Hemorragias digestivas

Complicaciones de los estomas

Colitis
Fuga anastomótica
Fistulas intestinales
Fistulas pancreáticas

Complicaciones neurológicas
● Delirio
● Alteraciones psicológicas y psicosis
● Transtornos convulsivos
● Accidentes cerebro vasculares y ataques isquémicos
Complicaciones otorrinolaringologicas
● Perdida de audición
● Sinusitis

PRINCIPIOS DE ANESTESIOLOGIA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Y SEDACION CONSCIENTE

La historia de la anestesia es hace 150 años con la introducción

del éter como anestésico.

Las cuatro últimas décadas han sido con mucho avance

tecnológico y farmacológico.

Lo más destacable es la parición de la maquina de anestesia,

que permite administrar dosis más adecuadas de fármacos
con menos riesgo.

Por último lo que ha disminuido mucho mas la mortalidad ha

sido la MONITORIZACION

ANESTESIA GENERAL
Comprende la inducción del estado de inconsciencia con:
ANALGESIA
AMNESIA
RELAJACION
La anestesia se mantiene con la administración de
fármacos intravenosos E INHALATORIOS o ambas
combinaciones.
La INDUCCIÓN es el periodo en que se produce sueño en
el paciente

PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS
I. Anestésicos Inhalados.
Los anestésicos inhalados originales: Eter, oxido nitroso y
cloroformo tenían inducción y recuperación lenta.
El objetivo fue crear fármacos que permitan una inducción y
recuperación rápidas y no sean tóxicos.
Tenemos:
* Oxido nitroso
* Halotano
* Enfluorano
* Isofluorano
* Sevofluorano
* Desfluorano

 ANESTESICO POTENCIA VELOCIDAD DE IDONEIDAD PARA SENSIBILIZACION % DE

INDUCCION Y LA INDUCCION PARA LAS METABOLIZACION
RECUPERACION INHALADA CATECOLAMINAS

Oxido Nitroso Débil Rápida Insuficiente por si No Mínimo

solo

Eter Dietilo Potente Muy Lenta Adecuado No 10

Halotano Potente Media Adecuado Alta 20+

Enfluorano Potente Media No Adecuado Media < 10

Isofluorano Potente Media No Adecuado Mínima < 2

Sevofluorano Potente Rápida Adecuado Mínima < 5

Desfluorano Potente Rápida No Adecuado Mínima 0.02

FARMACOS INTRAVENOSOS
1. Fármacos de Inducción: Tiopental Sódico, Ketamina,
propofol, etomidato y midazolan.
2. Opiodes: Se utilizan generalmente combinados y producen
ANALGESIA PROFUNDA Y MINIMA DEPRESION
CARDIACA.
● Reducen la CAM de otros fármacos
● Disminuyen la respuesta a taquicardia e hipertensión
● Analgesia se prolonga
● A dosis elevadas actúan como anestésico completo
● Depresión respiratoria
Los mas importantes son: El Fentanilo, la morfina,
hidromorfona y meperidina. Otros son el subfentanilo,
alfentanilo y remifentanilo.

FARMACO DOSIS COMENTARIOS EFECTOS PRECAUSION INDICACIONE

(mg/kg) COLATERALES S REALATIVAS

Tiopental 2-5 Barato Hipotensión Hipovolemia y Adecuada

Recuperación lenta compromiso de inducción en
función cardiaca muchos
pacientes
Ketamina 1-2 Psictropico Hipertensión Cardiopatía Inducción en
Bronco dilatador Taquicardia isquémica secuencia
Analgésico potente Hipovolemia grave rápida

Propofol 1-2 Quemaduras en inyección Hipotensión Cardiopatía Inducción en

Buen broncodilatador coronaria cirugía
Escasas nauseas y vómitos Hipovolemia ambulatoria y
asmáticos
Etomidato 0,1 a 0,3 Estabilidad cardiovascular Supresión Hipovolemia Inducción en
Quemaduras adrenal en disfunción
infusión contractil
continua cardiaca y en
shock
Midazolan 0,15 a 0,3 Hemodinamia estable Depresión Hipovolemia Inducción en
Amnesia potente ventilatoria disfunción
contractil
cardiaca

3. Bloqueantes neuromusculares

Los bloqueantes se clasifican en:

* Despolarizantes /no competitivos:
Succinilcolina duración de 5 min.
Efecto adverso bradicardia e hiperpotasemia
* No despolarizantes /competitivos:
d Tubocuranina, pancuronio, vecuronio, cisatracurio,
mivacurio y rocuroinio.
Con los de accion prolongada hay que tener cuidado por
su eliminación renal, sobre todo en alteraciones de la
función renal.

MATERIAL DE ANESTESIA.
Los componentes de una maquina de anestesia son:
- Fuentes de gases
- Medidor de flujos
- Dispositivo suministrador de flujos

MONITORIZACIÓN DURANTE Y DESPUÉS DE LA

ANESTESIA.
Los componentes:
1 observación y vigilancia
2 instrumentación
3 análisis de datos e
4 Instauración de las medidas correctoras

Recomendaciones:
I. El anestesiólogo debe estar presente en todo momento
II.Evaluación continua de ventilación, oxigenación, circulación y
temperatura:
a) Uso de analizador de oxigeno con alarma a baja presión de
Oxigeno
b) Pulsioximetría
c) Monitorización de CO2 (Capnometría)
d) Evaluación clínica y del CO2 y gases en sangre
e) Monitorización con Electrocardiograma
f) Medios para determinar la temperatura

 Monitorización de:
* La presión arterial
* Electrocardiograma
* Ventilación
* Oxigenación
* temperatura
* Bloqueo neuromuscular
* Del Sistema Nervioso Central

EVALUACION PREOPERATORIA
● ASA
● Exploración de las vías respiratorias: Mallapati (I, II, III y IV)
● Enfermedad cardiovascular
● Neumopatía

● Enfermedad renal y hepática.

Los pacientes con insuficiencia renal o hepática no deben
someterse a cirugía. La IRC respresenta undesafio y la dialisis
debe realizarse 18 a 24 hrs antes de la cirugía
● Nutrición, endocrinología y metabolismo: Diabetes y obesidad
● Ayuno antes de la cirugía: 6 hrs para solidos y 2 hrs para
líquidos claros.
Esto par evitar bronco aspiración
Incidencia es de 1,4 al 11 por 10000
SELECCIÓN DE TECNICAS Y ANESTESICOS
Factores de selección:
● Aptitudes del anestesiólogo
● Necesidades de la cirugía
● Preferencias del paciente
● Preferencias del Cirujano

TIPOS ESPECIFICOS DE TECNICAS

I. Vigilancia anestésica monitorizada
Paciente o técnica que requieren mas que una sedación
moderada

II.Anestesia Regional
Técnicas en lugares apropiados como extremidades y
abdomen bajo

III.Anestesia General
La mayoría de las técnicas abdominales superiores y de
tórax

Tratamiento de la vía aérea.

Es posiblemente el punto mas crítico de la anestesia
Dificultad para la laringoscopía directa de 1,5 a 8,5 %
Intubación fallida del 0,13 al 0,3%

ANESTESIA REGIONAL
Anestesia atractiva para algunas técnicas principalmente por
la analgesia post operatoria
TIPOS:
1. Espinal
2. Epidural
3. Bloqueos nerviosos periféricos

ANESTÉSICOS LOCALES.
Se clasifican en dos tipos: Amionoamida y Amioester
Anestésico Tipo Velocidad de Duración de Dosis máxima
local inicio acción
Lidocaina Aminoamida 10-20 min 60-180 min 5mg/kg

Mepivacaina Aminoamida 10-20 min 60-180 min 5mg/kg

Bupivacaina Aminoamida 15-30 min 180-360 min 5mg/kg

Clorprocaina Aminoester 10-20 min 30-50 min No se necesita

generalmente

La toxicidad se manifiesta por neurotoxicidad y colapso

cardiovascular

ANESTESIA ESPINAL O BLOQUEO SUBARACNOIDEO

Útil en cirugía, urológica abdominal baja perineal y extremidad
inferior
Tiene un inicio rápido y previsible
Factores que determinan la altura y duración
1. Anestésico local
2. Volumen dosis
3. Posición del paciente y baricidad del farmaco
4. Vasoconstrictores
5. Adición de opiodes ambos aumentan la duracion)
6. Factores anatómicos y fisiológicos

1.

ANESTESIA EPIDURAL

Se aplica a cirugía abdominal torácica y de extremidad

inferior
Se introduce anestésicos locales con o sin opioides
Se realiza en el espacio epidural lumbar y torácico.
Se reduce la perdida de sangre y menor incidencia de ilio
abdominal.
Se puede colocar Catéter peridural continuo, para
cirugías muy dolorosas

BLOQUEOS NERVIOS PERIFERICOS

Bloqueos de plexo braquial, lumbar y nervios periféricos.
Complicaciones circulatorias, la hipotensión, hipovolemia,
disfunción ventricular izquierda o arritmias.

SEDACION CONSCIENTE
• Cuando un anestesiólogo realiza una sedación para una
intervención quirúrgica se llama MONITORIZACION
ANESTESICA.
• Cuando un profesional NO ANESTSIOLOGO administra
sedación se denomina SEDACION MODERADA o CONSCIENTE.
(El paciente responde a estímulos verbales o dolorosos.) Los
fármacos mas usados son fentanilo o morfina, combinados con
midazolan.
• SEDACION PROFUNDA, es cuando hay compromiso de via
aérea, cardiovascular y ventilatoria.

● SEDACION MINIMA. Generalmente es inadecuada para

continuar la cirugía.

TRATAMIENTO POSTANESTESICO
En la Unidad de cuidado postnaestesico (SALA DE
RECUPERACION) debe tener: monitores para evaluar la
ventilación, oxigenación y circulación.
El dolor, escalofríos, nauseas y vómitos deben ser bien
controlados.
La permanencia debe ser hasta estar estables y dura entre 30 a
60 min.
AGITACION Y DELIRIO POSTOPERATORIO.
Puede ser no solo ansioso sino por hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, hipotensión, hipoglucemia u otras complicaciones
quirúrgicas

Se presentan también en RECUPERACION:

● Complicaciones respiratorias
● Nauseas y vómitos
● Hipotermia
● Complicaciones circulatorias

TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

Dolor que será de corta duración y desaparecerá al cicatrizar
los tejidos o el estimulo nocivo.

Mecanismos del dolor agudo:

La lesion tisular causante del dolor participa en un proceso
denominado NOCICEPCION.

Tiene cuatro elementos:

1. Transducción. El estimulo se convierte en señal electrica.
2. Transmisión. Envio de la señal al SNC
3. Modulación. Amplifica o suprime la señal dolorosa
4. Percepción. La señal alcanza la corteza cerebral, es
emocional y subjetiva.

MÉTODOS DE ANALGESIA
● Opioides
● Antiinflamatorios no esteroideos
● Anestésicos locales para el tratamiento del dolor agudo
● Terapia analgésica combinada
● Analgesia neuro axial: Intratecal o epidural
● Analgesia intravenosa controlada por el paciente
Dolor crónico.
Es el que dura por lo menos 1 mes después de la duracion
habitual de la enfermedad
Se describe como quemante, perforante y electrizante.
Aparecen como dolor NEUROPATICO ya sea central o
periférico.

MORDEDURAS Y
PICADURAS
MORDEDURAS DE SERPIENTE
EPIDEMIOLOGÍA.
Fallecen de 50000 a 100000 cada año por mordedura de
serpiente

ESPECIES.
Crotalinae (Cascabel) y Elapidae (coral)

VENENOSAS NO VENENOSAS
CABEZA TRIANGULAR CABEZA REDONDA

OJO ELPITICO OJO REDONDO

FILA UNICA DE ESCAMAS FILA DOBLE DE ESCAMAS

CASCABEL SIN CASCABEL

TOXICOLOGIA.
Los venenos son mixtos: Péptidos y enzimas
Los péptido pueden dañar el endotelio vascular, produciendo
edema y shock. (Sistema Cardiocirculatorio)
También afecta al sistema respiratorio, renal y neurológico

MANIFESTACIONES CLINICAS
Locales. El 20% no se acompaña de inyección de veneno

Sistémicas. Debilidad nausea, vómitos, parestesias periorales

Extravasación pulmonar con edema y shock
En casos graves cuagulopatia de consumo

La serpiente coral es principalmente neurotóxica con lesión local

mínima y con disfunción nerviosa

TRATAMIENTO
Tratamiento sobre el terreno
Mantener a la victima en reposo
Limpiar la herida e inmovilizarla a la altura del corazón
Traslado al hospital mas cercano
Debe evitarse crioterapia, incisión-succión, torniquete y electro
schok

Tratamiento hospitalario
● Importante la anamnesis rápida
● Tipo de serpiente
● Tratamiento de terreno
● Antídoto
● Aspecto de la herida

Tratamiento hospitalario:
La evaluación física se concentra en:
* control de signos vitales,
* estado cardiorespiratorio,
* exploración neurológica y
* aspecto de la herida.

Laboratorios:
● Hemograma y estudios de coagulación
● Electrolitos
● Nitrógeno Ureico
● Creatinina y
● Examen general de orina

SI LA VICTIMA ESTA ASINTOMATICA 6 HORAS DESPUES DE

LA MORDEDURA DE VIBORA DE AGUJEROS O DESPUES
DE 24 DE UNA CORAL CON TODOS LOS LABORATORIOS
NORMALES PUEDE RECIBIR ALTA.
Todos los paciente envenenados deben quedar en observación
las 24 horas

Tratamiento antiveneno
La decisión de administrar antisuero heterologo requiere juicio
mesurado debido a la anafilaxia o a la enfermedad del suero
En la actualidad el suero se utiliza en pacientes con signos de
envenenamiento.

En la actualidad existen dos antisueros para la víbora de agujeros

1. Ativenin polivalente
2. CROFAB mas efectivo y seguro, no requiere prueba cutánea y
reduce el riesgo de reacciones.

Se administra VÍA ENDOVENOSA de 4 a 6 viales por 250 ml, de

disolvente en una hora(dosis de carga)
Si el envenenamiento progresa se da otra dosis A LA HORA
Una vez estabilizado se da 2 viales de CROFAB cada 6 horas en 3
dosis adicionales
* Se puede dar en niños y en embarazadas

Existe otro antiveneno para las corales y debe iniciarse siempre su

tratamiento.

Tratamiento de la herida y hemoderivados.

● Limpiar bien la herida y elevar la extremidad
● Dar toxiode tetánico e inmunoglobulina antitetánica
● Antibióticos en caso de incisión o succión, o en caso de
infección secundaria
● Hemoderivados en caso de hemorragia grave
● Fasciotomia en casos de síndrome compartimental

MORDEDURAS DE MAMÍFEROS
Epidemiologia se desconoce la incidencia real
Los perros son responsables del 80 al 90%
Son mas frecuentes en las extremidades del adulto y en la
cabeza, cara y cuello del niño
Tratamiento:
● Evaluación: se hace la evaluación de la herida y de
laboratorio si es necesario
● Se valora la administración de antitetánica

Tratamiento de la herida:
El tratamiento local previene la infección y maximiza el
resultado estético

El lavado de la herida con abundante solución fisiológica y agua

Utilización de yodo povidona al 1%
El cepillado puede aumentar el daño tisular
Existe cierre: primario,
primario diferido y
secundario.
Cierre primario para mejorar la estética
Las heridas son propensas a infecciones
Las heridas por punción se infectan en mayor medida y NO
DEBEN SUTURARSE
Se debe considerar: el tipo de animal,
tipo de lesión y
localización de la lesión
Las mordeduras de manos y pies tienen mayor probabilidad de
infectarse

Las lesiones después de 24 horas requieren desbridacion y

exploración quirúrgica
Hay que reexaminar la herida al cabo de 2 días

MICROBIOLOGIA
Existe una gran variedad de bacterias
Estafilococos
Estreptococo
Pasteurella
EIKENELLA CORREDENS (Humanos)
Antibióticos:
De acuerdo al germen
En nuestro medio el mas utilizado es la dicloxacilina.
SE utiliza también: Inhibidor de Betlactamasa
Cefalosporinas de 2º generación
Ciprofloxacina

RABIA.
Cada año mueren por rabia miles de personas
Esta causada por RABDOVIRUS presente en la saliva de los
animales.
Los pacientes presentan encefalitis aguda y mueren casi todos.
Tiene una fase prodrómica y una fase neurológica (encefálica o
furiosa y paralitica)
El tratamiento adecuado de la herida y la PROFILAXIS
POSTEXPOSICION, previenen el desarrollo de la RABIA: LAVAR
LA HERIDA CON AGUA Y JABON Y IODOPOVIDONA

La profilaxis consiste en inmunización activa y pasiva.

* Pasiva: 20 UI/l de inmunoglobulina antirrábica
* Activa: 1 ml de vacuna antirrábica. (Los días 0 y 3)

MORDEDURAS Y PICADURAS POR ARTROPODOS

Arañas viuda negra (Latrodectus mactans)
Toxicología: Neurotóxico con mínimos efectos locales, da
estimulación adrenérgica y exceso de acetilcolina.
Manifestaciones clínicas: Despues de 30 min.
● Síntomas neuromusculares
● Rigidez abdominal y rebote
● Hipertensión, diaforesis y taquicardia
Tratamiento:
Limpieza y hielo
Profilaxis de Tétanos
Gluconato de calcio
Antisuero (Anafilaxia)

ARAÑAS RECLUSAS MARRONES (LOXOSCELES RECLUSA)

Toxicología: Enzimas y esfingomielinasa D que da dermonecrosis y
hemolisis.
Manifestaciones clínicas: Irritación leve a necrosis. Puede tener
síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos y otros si hay sobre
infección.
Tratamiento: recomendable aplicar frio. Antitetanica

ESCORPIONES
Familia Buthidae el mas peligroso esta en ARIZONA USA es el
escorpión de Corteza (Centruroides exili cauda)
Toxicología: Neurotóxico
Manifestaciones clínicas: Irritación local y síntomas neurológicos
Tratamiento: antitetánica, crioterapia y analgésicos. El antisuero no
esta reconocido.

Garrapatas: El tratamiento extracción directa

Himenopteros: Abejas, avispas, avispones, hormigas y
otras.
Envenenamiento: Sus AGUIJONES tienen varias
sustancias vasoactivas como SEROTONINA E
HISTAMINA, enzimas como FOSFOLIPASA Y
HIALURONIDASAS y péptidos que son muy alérgicos.
Reacciones clínicas: Reacción local de HABON si no es
alérgico.
Pueden producir reacción tóxica y anafiláctica
Tratamiento: extracción del aguijón, corticoides y
adrenalina en la anafilaxia.

MORDEDURAS Y PICADURAS POR ANIMALES MARINOS

Evaluación inicial: van desde una reacción local hasta
sistemica.
Microbiología: Bacilos gram negativos Vibrio y aeromonas.
además de estafilococo y estreptococo.
Tratamiento general: Tratamiento inicial y anafilaxia.
Tratamiento de la herida: Limpieza y desbridamiento.
Antisuero.
Lesiones por animales acuáticos No venenosos
● Tiburones
● Morenas
● Caimanes y cocodrilos
● Miscelania

Envenenamiento por invertebrados

● Celentereos (Medusas)
● Esponjas
● Equinodermos (Estrellas de mar)
● Moluscos (Pulpos y caracoles)
● Gusanos anelidos (gusanos de puas)

Envenenamiento por vertebrados

* Rayas venenosas: Sus espinas causan efecto con MIONECROSIS.
Tratamiento lavar con agua caliente a 45º, extracción de espinas y
desbridación.
* Miscelanea: otros peces, como el pez leon , pez gato etc.
* Serpientes marinas: Hidrophilidae son similares a las terrestres y
causan neurotoxicidad y parálisis respiratoria (Similar a la coral)

Cuello y Glándulas
Salivales
La ASOCIACION AMERICANA DELCOMITE DEL CANCER
divide las neoplasia de cabeza y cuello en seis grupos:
1. Labios y Cavidad oral
2. Faringe
3. Laringe
4. Cavidad nasal y senos paranasales
5. Glándulas salivales mayores
6. Tiroides
Entre los tumores de la vía digestiva, respiratoria y principalmente
laríngea son la causa mas frecuente de muerte.
Existe todavía un predominio leve entre el sexo masculino y
femenino.

Factores de riesgo.
● Tabaco
● Alcohol
● Virus del papiloma humano y EB
● Malnutrición
● Exposición a carcinógenos
● Otros.

Las neoplasia malignas mas frecuentes son:

Carcinoma epidermoide, seguido del adenocarcinoma y
el linfoma

CARCINOGENIA.
Es un proceso escalonado que consiste en una acumulación
sucesiva de alteraciones genéticas, que tienen su
expresión en las células tumorales aumentado su
capacidad de proliferación, inmortalidad, motilidad e
invasión.

ESTADIFICACION.
Es la clasificación TNM
● Tumor (Seis lugares de origen))1 a 2, 2 a 4 y mas de 4
● Nódulo linfático: NX no evaluables, N0 No metastasis,N1 MTS
en un solo ganglio ipsilateral = o < a 3 cm, N2 MTS en ganglios
de 3 a 6 cm o varios ganglios, N3 Mts a ganglio mayor a 6 cm
● Metástasis: M0 No MTS y M1 MTS

REVISION CLINICA
Evaluación
TC
Diseminación linfática: Seis niveles
❑ Nivel I: se divide IA (entre V anterio del Digastrico y el hioides) y
IB (entre los dos vientres y la mandibula)
❑ Nivel II: IIA (delante del nervio accesorio) y IIB (detrás del XI par)
❑ Nivel III: Debajo del II pero cubierto por ECM
❑ Nivel IV: Debajo del III
❑ Nivel V: Entre el ECM y Trapecio
❑ Nivel VI: Delante desde el hioides hasta la escotadura esternal
❑ Nivel VII; Por debajo de la escotadura esternal hasta el cayado
aórtico

OPCIONES TERAPÉUTICAS.
Estadios precoces I y II se recomienda cirugía o
radioterapia
Estadios III y IV se recomienda cirugía y radioterapia y
quimioterapia

T1 de 0 a 2 cm
T2 de 2 a 4 cm
T3 de 4 a 6 cm
T4 mas de 6 cm

LOCALIZACIONES ANATÓMICAS.
● Labios
● Cavidad oral: lengua (CA epidermoide), suelo de la boca,
alveolo, mucosa bucal, paladar y de glándulas salivales
menores
● Orofaringe: El 90% son carcinomas epidermoides
● Hipofaringe: Inferior al plano del hioides
● Laringe: TU de supraglotis, glotis e subglotis
● Cavidad nasal y senos parnasales: CA y papilomas
● Cirugía hipofisiaria
● Oído y hueso temporal
● Neoplasia de las glándulas salivales

Neoplasia de las glándulas salivales

NEOPLASIA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Comprenden la parótida, submandibulares y sublinguales.
Representan del 3 al 4% de las neoplasias de cabeza y cuello.
La frecuencia es del 70% de parótida, 22% submandibular y 8%
sublingual.
La proporción en PAROTIDA malignos del 20% benignos del 80%
en la SUBMANDIBULAR y SUBLINGUAL 50% malignos y 50%
benignos y para las SALIVALES MENORES 75% malignos y 25%
benignos.
ANATOMIA QUIRUGICA.
Parótida: Celda Parotidea, lóbulos superficial y profundo dividido
por las ramas terminales del Facial y la Vena retromandibular.
Losprincipales tumores son en el lóbulo profundo.
Su conducto de Stensen termina en le 2º molar superior atravesando
el buccinador.

La SUBMANDIBULAR esta estrechamente relacionad con el nervio

Lingual entre la mandíbula y el milohioideo. Su conducto de
Wharton termina a cada lado del frenillo.

La SUBLINGUAL entre la mandíbula y el geniogloso se relaciona con

las terminales del Hipogloso. Sus conductos de Rivinus terminan
solos o se unen en el de Bartholin.

ALTERACIONES NO NEOPLASICAS
SIALOADENITIS: *Inflamación aguda: Parótida y submandibular
se debe a una infección bacteriana
(estafilococo) y vírica (paperas)
*Inflamación subaguda
*Inflamación crónica:sarcoidosis,actinomicosis
TBC y arañazo de gato.

SIALOLITIASIS. Submandibular 90% y parotidea 10%

Lesiones LINFOEPITELIALES GLANDULARES asociadas a
enfermedades autoinmunes (Sjogren).

NEOPLASIAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES.

Masas bien delimitadas y crecimiento lento.
Síntomas: Dolor, crecimiento, debilidad neural y parestesias.
Linfadenopatías cervicales.

NEOPLASIAS BENIGNAS:
ADENOMA PLEOMORFO: 40 al 70% de todas las glándulas.
Tratamiento: Escisión * tienen recidiva alta.
Complicaciones: Lesión del Facial
Se malignizan 1.5 % a 5 años y 9.5% a 15 años

TUMOR DE WARTHIN o cistoadenoma linfomatoso papilar:

Es el 2º tumor y afecta a varones blancos de edad avanzada,
son ricos en oncocitos (también tienen los ONCOCITOMAS).
Tratamiento, esta contraindicada la cirugía, no degenera.

Otros tumores benignos:

●Hemangioma capilar
●Adenoma de células basales
●Adenoma canalicular
●Mioepitelioma
●Sialoadenoma papilifero
●Papiloma intraductal
●Papiloma ductal invertido

TUMORES MALIGNOS.
Estadificación:
T1: menos de 2 cm
T2: de 2 a 4 cm
T3: más de 4 cm o extensión macroscopica a tejidos vecinos.
T4: invasión a tejidos vecinos

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE: es el mas frecuente de

glándula parótida.
● De alto grado: MTS
● De bajo grado: mayor supervivencia

CARCINOMA QUISTICO ADENOIDE: 10% de las neoplasias,

2/3 en las glándulas salivares menores.
Puede ser TUBULAR, CRIBIFORME Y SOLIDO de menor a
peor pronóstico.
No suelen dar dolor y tampoco suele dar MTS ganglionares.

Varios derivan del Adenoma Pleomorfo y son tumores

MIXTOS y se denominan CARCINOMA EX
ADENOPLEOMORFO O TUMOR MIXTO DE NOVO.

La mayoría de los LINFOMAS son NO HODGKIN (85%).

Los TUMORES METASTASICOS provienen de carcinomas
cutáneos o melanomas de cuero cabelludo, zona temporal y
oído.

Otros:
●Carcinoma quística adenoide
●Adenocarcinoma polimorfo
●Carcinoma epitelial y neoepitelial
●Carcinoma Sebáceo
●Cistoadenocarcinoma papilar
●Adenocarcinoma mucinoso
●Carcinoma oncocitico
●Carcinoma de conductos salivares
●Adenocarcinoma
●Carcinoma mioepitelial
●Tumor mixto maligno
●Carcinoma epidermoide
●Carcinoma de células pequeñas

TRATAMIENTO
Es la ESCISION quirúrgica y puede ser indicada la
RADIOTERAPIA si existe invasión a tejidos vecinos (perineural).
Si solo afecta a lóbulo superficial el tratamiento es la exceresis.
Si afecta al lóbulo profundo se aconseja resección en bloque.
Para las glándulas submandibular y sublingual se recomienda
RESECCION EN BLOQUE.
Complicaciones: Lesiones del facial
CUELLO Y ORIGEN PRIMARIO DESCONOCIDO.
Difiere el origen en niños y adultos.
●En niños corresponden a procesos inflamatorios o congénitos.
●En adultos son de naturaleza neoplasica: Las masas persistentes
de mas de 2cm son cancerosas en el 80%.

TRAQUEOTOMIA
Se utiliza en pacientes que necesitan ventilación mecánica
prolongada, con el objeto de reducir el daño laríngeo.

La traqueotomía se cierra en 5 a 7 días.

Las traqueostomías se mantiene abiertas gracias a colgajos
cutáneos.

RECONSTRUCCION.
Con colgajos cutáneos, injertos y prótesis.

TIROIDES
TIROIDES
Perspectiva Histórica: glándula en forma de escudo alrededor del
cuello.
Embriología: Células endodérmicas, del tubo digestivo primitivo
Conducto tirogloso
ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL ADULTO
Dos lóbulos unidos por un Istmo, y un lóbulo piramidal

Nervio laríngeo recurrente o inferior, abduce las cuerdas vocales

Nervio laríngeo superior para el cricotiroideo
Irrigación: arteria tiroidea superior , inferior e IMA
Sistema Linfatico

Glándulas paratiroideas: Son dos pares en la cara posterior de los

lóbulos tiroideos

FISIOLOGI A DE LA GLANDULA TIROIDEA

Pesa 10 a 20 gr.
Se encarga de la secreción de T3 triyodotironina, T4 tiroxina y de
calcitonina (hormona reguladora del calcio).
El folículo tiroideo es al unidad funcional y esta lleno de tiroglobulina.
Las células C son parfoliculares y secretan calcitonina.

METABOLISMO DEL YODO

El iodo se absorbe en el intestino en forma de ioduro inorgánico, pasa
al LEC.
El iodo esta 90% en la tiroides y 10% en LEC

Síntesis de hormonas tiroideas.

En la entrad a la celula esta como: Monoyodotirosina MIT y
Diyodotirosina DIT.

T4= DIT + DIT T3= MIT+DIT

Ambos están unidos a la Tiroglobulina y quedan en la parte
apical de las celulas.
Por hidrólisis se convierten en T3 y T4.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

Triyodotitonina y tiroxina
El eje HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES regula la producción y
liberación de hormonas tiroidea.
Es secretada por la HIPOFISIS ANTERIOR Y tiene dos componentes
uno alfa compartida con otras hormonas y otra beta que es exclusiva
El principal regulador es la glucoproteina TSH, que es el principal
factor de crecimiento de la tiroides.
Además:
● Estimula el crecimiento y diferenciación de las células tiroideas
● Captación y organificación del Iodo
● Liberación de T3 y T4 a partir de TIROGLOBULINA
Tiroglobulina. Es el componente fundamental del coloide dentro el
folículo tiroideo, facilita la conversión de T3 y T4.

CALCITONINA
Polipeptido, secretado por las células parfoliculares.
Inhibe la absorción de calcio por los osteoclastos y reduce las
concentraciones en el plasma.

EFECTOS PERIFÉRICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

La T4 menos activa que la T3, por lo tanto esta actúa con TR
receptores nucleares de T3.

La T4 libre solo representa el 1% de las hormonas tiroideas el

resto están unidas a proteínas y son inactivas.

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS TIROIDEA

●Fármacos: Propiltiouracilo (PTU de efecto rápido) y Metamizol
●Yodo: Yodo inorgánico elevado puede inhibir transitoriamente
Efecto de WOLFF-CHAIKOFF
●Corticoesteroides: EN EL EJE HIPOFISO-TIROIDEO y en periferie
●Betabloqueantes: reducen la sensibilidad periférica a catecolaminas

PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA

1. Evaluación del mecanismo de retroalimentacion: TSH elevada
hipertiroidismo (Hipofisis-tiroides)
2. Concentraciones séricas de triyodotironina T3 y tiroxina T4
3. Calcitonina
4. Captación de yodo radiactivo
5. Concentraciones de autoanticuerpos tiroideos (Enf. Graves y
Hashimoto)

TRASTORNOS DE METABOLISMO TIROIDEO: ENFERMEDADES

TIROIDEAS BENIGNAS
Hipotiroidismo
Bocio endémico
Consecuencias metabólicas de la deficiencia de yodo
Hipotiroidismo postradiacion
Hipotiroidismos postquirúrgicos
Hipotiroidismo farmacológico:
●Fármacos antitiorideos(carbimazol, metimazol y PTU)
●Amiodarona
●Litio
●Citocinas

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNOSTICO DE

HIPOTIROIDISMO
En adultos afecta mas a mujeres 80%
Síntomas: Astenia, cefalea, aumento de peso, piel seca, cabello
frágil
En niños recién nacidos puede producir alteraciones importantes
como: retraso al crecimiento, retraso mental y enanismo
Diagnostico: T3 T4 disminuido TSH aumentada
Tratamiento: l-tiroxina de 100 ur. Via oral

TIROIDITIS
Tiroiditis supurativa aguda: Infección piógena de vía respiratoria
Tiroiditis de Hashimoto: fenómeno inmunológico
(inmunocomplejos y complemento en la membrana basal) con
hipotiroidismo

Tiroiditis subaguda: No se conoce la causa exacta

Estruma de Riedel: proceso inflamatorio crónico, el tratamiento en
con hormona.

HIPERTIROIDISMO
Aumento de la secreción tiroidea

ENFERMEDAD DE GRAVES (Bocio toxico difuso). Las

inmunoglubolinas estimulan a los receptores TSH
Patología. Hiperplasia del epitelio cilíndrico
Clínica: exoftalmos, Tiroides agrandada, hipersudoracion,
intolerancia al calor, sed y perdida de peso.
Diagnostico T3 T4 elevado TSH disminuido
Tratamiento: Cirugia, iodo radioactivo, b bloqueantes y tionamida.

Tratamiento con radionuclidos: I131

Medicación anti tiroidea: PTU y metamizol
Resección tiroidea: tioridectomía total , subtotal o casi total.

ADENOMA TOXICO: BOCIO NODULAR TOXICO

Enfermedad de Plummer.
Nódulo funcionalmente autónomo, independientemente de la
TSH.
T3 y T4 elevados y TSH suprimido.
Tratamiento: Nodulectomia o lebectomía.

BOCIO NO TOXICO
BOCIO MULTINODULAR: Glándula aumentada de tamaño y
heterogénea.

Al principio es eutiroideos, luego hiper y finalmente hipotiroideos.

BOCIO RETROESTERNAL.
Extensión intratoracica

ESTUDIO Y DIAGNOSTICO DEL NODULO TIROIDEO

SOLITARIO
Características Clínicas: Nódulo solitario y doloroso, es
característica de neoplasia.
En varones mayores de 60 y menores de 30, personas expuestas a
radiografías.
Exploración Física: Nódulo solitario firme es indicativo de
malignidad

PRUEBAS LABORATORIALES:
T3, T4 y TSH, para función tiroidea
Tiroglobulina sérica aumentada, para predecir casos de cáncer
diferenciado

PRUEBAS DE IMAGEN TIROIDEA

●Ecografía
●Gammagrafía
●Tomografía
●Resonancia magnetica
●Aspiración con aguja fina PAAF

TOMA DE DECISIONES Y TRATAMIENTO

De acuerdo al caso.

NEOPLASIAS MALIGNAS TIROIDEAS

El CA de tiroides representa el 1% de las neoplasias en USA.
Entre el 90 a 95% de CA de tiroides son bien diferenciados
originados en las células foliculares y son los PAPILARES
A este grupo pertenecen los carcinomas papilares, foliculares y
celulas de Hurthle.
El carcinoma medular representa el 6%
El carcinoma anaplásico representa el 1%

ONCOGENIA TIROIDEA
Asociados a procesos genéticos
Varias oncogenes han sido vinculados

El proto oncogen PTC/RET ha sido el que mas atención ha dado

ONCOGENES DE UN CANCER BIEN DIFERENCIADO
La asociación de un proto oncogen RET Y El CMT ha quedado b
bien caracterizado
No se conocen bien los oncogen de el cáncer papilar y folicular

PROTEINAS RECPTORAS
Este conjunto contiene un TCHR las mutaciones actuan a nivelo
del TSH DE UN ADENOMA

Protooncogen RET
El oncogén solo aparece en el tejido maligno

PROTEÍNAS TRANSDUCTORES DE SEÑALES

Familia del gen ras: codifica proteínas transductoras de señales y
mutación activadora

ONCOGEN GSP: se ha relacionado en nódulos calientes y muy rara vez

en neoplasias malignas
Genes supresores de tumores y oncogenes nucleares: el gen supresor P53
es el mas frecuente

CARCINOMA PAPILAR
Es el mas frecuente se ha asociado a la radiación
Clasificación anatomopatologica:
Citomorfologia papilar
Se tiene un carcinoma papilar y una variante folicular, también existen
insular columnar y células altas

Presentación clínica:
●Presentación a cualquier edad en varones como en mujeres
●Pronostico excelente: superivencia en 95 % a 10 años

Tratamiento
El tratamiento es la ablación quirúrgica
Lesiones de menos de 1 cm. La lobectomía y istmectomia

Decisión quirúrgica:
●Pacientes jóvenes de 15 o menos años
●Presenta elevado metástasis cervicales principalmente a ganglios
●En adultos mayores se aconseja la disección ganglionar
●La disección profiláctica no aporta ventajas
➢Nódulos de 1 a 2 cm. Tiroidectomía total mas radio yodo post
operatorio
➢Si el nódulo es mayor de 2 cm. Tiroidectomía total indiscutiblemente
➢SUPERVIENCIA DEL 90% 10 O MAS AÑOS

CARCINOMA FOLICULAR
Es el segundo tipo mas frecuente
Puede aparecer puro en el 10% puro y el carcinoma folicular de
HURTHLE en personas de edad avanzada
El carcinoma folicular es mas frecuente en personas mayores de
50 años y en mujeres
Anatomopatología:
●Neoplasia maligna de arquitectura folicular alterada
●Características clínicas:
●Masa tiroides indolora
●Afectación ganglionar rara
●Generalmente en mayores de 50 años
Tratamiento:
El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico (Biopsia por
congelación)

●Si la lesión no es mayor de 2 cm. Lobectomía mas isectomia

●Si la lesión es mayor de 2 cm tiroidectomia total
●Mayor de 4 cm. Tioridectomia total
No es necesario disección ganglionar
Pronostico :
En menores de 40 años es del 95% a los 5 y 10 años
Tratamiento post quirúrgico
Ablación con yodo radioactivo

CARCINOMA DE CELULAS DE HURTHLE

Es un subtipo del folicular
La células presentan citoplasma acidofilo
Pronostico y tratamiento

CARCINOMA MEDULAR
Representa del 5 al 10 % de las neoplasia tiroideas
Deriva de las celulas parafoliculares C (Calcitonina)
Puede presentarse en forma familiar
Características clínicas:
●Masa palpable
●Puede ser uni o bilateral
●Predisposición familiar
●Calcitonina elevada
●Proton oncegen RET
Tratamiento:
Tirodectomia total con o sin disección de ganglios
El tejido tiroideo residual se puede eliminar con yodo radioactivo

CANCER DE TIROIDES ANAPLASICO

Representa el 1% de las neoplasias tiroideas
Presentación clínica.
●Masa nodular dolorosa
●Invasión a estructuras vecinas
Patología.
De aspecto duro y blanquecino

Tratamiento.
Son muy agresivos y su resección no es optimista
Se detectan mutaciones P 53
Las metástasis lo hacen irresecable
LINFOMAS
Es raro aunque es cada vez con mas frecuencia

CLINICA
Bocio, ronquera, disfagia y fiebre
Diagnostico:
PAAF Y BIOPSIA
Tratamiento:
Quimioterapia preoperatoria, es aconsejable
La tiroidectomia total o casi total mejra los resultados
Supervivencia a los 5 años casi al del 70 al 100%

ABORDAJES QUIRURGICOS
Abordaje cervical.
Es transverso uno a dos traveses de dedos sobre las cabezas
claviculares.
Se aconseja una incision ligeramente curva y simetrica

La incisión puede ampliarse hasta los esternocleidomastoideos

Se aconseja separar los musculos esternohoideo y esternotiroideo
Hay que identificar siempre el nervio laríngeo recurrente que esta
en el surco traqueoesofagico
Se hace la esqueletizacion de la glándula
Se debe tener cuidado con las paratiroides que están en la cara
posterior del lóbulo

TÉCNICAS
●Lobectomia
●Istmectomia
●Tiroidectomia casi total o subtotal
●Tiroidectomia total
●Disección cervical radical modificada

Es la diseccion total mas ganglios

Esternotomia media
Se realiza cuando a tiroides alcanza el mediastino anterior
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
●Hipocalcemia por lesiones en la paratiroides
●Lesion del nervio laringeo superior
●Lesion del nervio laringeo recurrente
●Hemorragia y hematomas
●

MAMAS
ANATOMÍA
Tejido glandular y tejido adiposo.
Entre la mama y el pectoral existe un tejido retro mamario laxo.
Entre el parénquima y la dermis existe numerosos vasos
linfáticos retroareolares
El 75% del flujo linfático va a los ganglios axilares y el resto a los
mamarios internos.

Anatomía microscópica:
1. Epitelio glandular
2. Estroma fibroso y estructura de soporte
3. Tejido adiposo

Unidad lobulillar madura: Lobulillo y acinos, tejido laxo

intralobulillar y extralobulillar

DESARROLLO Y FISIOLOGIA DE LA MAMA

Desarrollo y fisiología normales
Prepubertad, estroma fibroso denso
Pubertad: 9- 12 o 13 años aumento de tamaño por el estradiol
(TELARQUIA) que con lleva a aumento de nuevos conductos y
grasa.
Proceso controlado también por estrogenos, rpogesterona,
hormonas suprerrenales e hipofisiarias y además de insulina y
hormona tiroidea, por ultimo el factor de crecimiento
epidérmico.

La mama pospuberal adulta (EN REPOSO)contiene: grasa,

estroma, conductos galactoforos y unidades lobulillares.

En los ciclos menstruales antes de la menstruación se produce

acumulo de liquido y edema intralobulillar (PREMENSTRUAL)

En la gestación disminuye es estroma fibroso, hay hiperpalsia de

unidades lobulillares y formación de nuevos acinos o lobulos
(ADENOSIS GESTACIONAL)

Postparto se produce supresión de hormonas placentarias, que

junto con la acción de la PROLACTINA son el factor
desencadenante de la lactancia. La secreción es estimulada por
la lactancia y la oxitocina.

Después de la lactancia vuelve la estado de reposos y menstrual.

En la menopausia sucede: Involución y disminución de los

elementos epiteliales de la mama.

Estos cambios consisten:

• Deposito de grasa
• Reducción de tejido conjuntivo
• Desaparición de unidades lobulillares (que por sustitución
hormonal a veces no desaparece)

CAMBIOS FIBROQUISTICOS y dolor mamario

Anteriormente conocida con ENFERMEDAD FOBROQUISTICA
DE MAMA
• Respuesta exagerada del estroma y epitelio mamario
• Dolor, sensibilidad y nódulos mamarios

En la cuarta y quinta década de vida.

Da cambios: Clínicos, mamográficos e histológicos.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO Y LA FISIOLOGIA

Tejido mamario ausente o accesorio.
● Amastia
● Atelia
● Polimastia
● Politelia

GINECOMASTIA.
Hipertrofia de tejido mamario; en adolescentes y senescente.
Se ha asociado a digoxina, tiacidas, fenotiacinas y teofilina.

SECRECION POR EL PEZON

Galactorrea: secreción lactea por el pezón.
Secreción hemática o serohematica: asociado a carcinomas
Galacatocele: Quiste lleno de leche dentro de una mama.

DIAGNOSTICO DE LA PATOLOGIA MAMARIA

Anamnesis: Edad
Antecedentes ginecológicos
Antecedentes familiares
Exploración física: Masa
Asimetría
Dolor
Aspiración con aguja fina: Estudio Histopatologico

DIAGNOSTICO POR IMAGEN DE LA MAMA

● Mamografía
● Ecografía
● Resonancia Magnetica

MAMOGRAFÍA PARA LA DETECCIÓN SELECTIVA

ANOMALIAS MAMOGRAFICAS NO PALPABLES
Breast Imaging Reporting And Data System BIRADS
BIRADS 0: Evaluación incompleta
BIRADS 1: Negativa, mamografía en un año
BIRADS 2: Benigno mamografía en un año
BIRADS 3: Probablemente benigno, seguimiento a corto plazo
BIRADS 4: Sospechosa maligna, biopsia
BIRADS 5: Muy sospechosa de malignidad

ESCISIÓN QUIRÚRGICA TRAS LA LOCALIZACIÓN DE ARPÓN

BIOPSIA CENTRAL CON AGUJA CON AYUDAS TÉCNICAS DE
IMAGEN

IDENTIFICACION T RATAMIENTO DE PACIENTES DE ALTO

RIESGO
Factores de riesgo del cáncer de mama:
Edad; no en menores de 20 años
Sexo; mas frecuente en mujeres

CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU y antecedentes personales

● Se observa en mujeres JOVENES premenopáusicas
● Es relativamente infrecuente.
● Es un hallazgo casual
● No se encuentra calcificaciones
Puede aparecer en la mama contralateral
Se sugiere mastectomia total con conservacion del pezon-areola

 OTROS FACTORES DE RIESGO HISTOLOGICOS

Cualquier lesión mamaria benigna mas un factor de riesgo incluida la enfermedad fobroquistica.

ANTECEDENTES FAMILIARES Y FACTORES DE RIESGO GENETICOS

1. El riegpo es 2 a 3 veces mayor en familiares directos )madre hermana e hija)
2. El riesgo es menor con parientes lejanos (tias, sobrinas)
3. El riesgo es mayor si el CA de los familiares fue BILATERAL Y PREMENOPAUSICO
ONCOGENES: Cromosoma 17 BRCA 1 Y BRCA 2

































FACTORES DE RIESGO REPRODUCTIVOS

Por el aumento de exposición a ESTROGENOS.

● Menarquia antes de los 12
● Primer hijo antes de los 30 años (las de 18 años tienen el doble
de riesgo)
● Nuliparidad
● Menopausia después de los 55 años

USO DE HORMONAS EXOGENAS

❑ Anticonceptivos orales
❑ Uso de TRH en postmenopauicas

TRATAMIENTO DE LAS PACIENTES DE ALTO RIESGO

1. Seguimiento estrecho
2. Quimioprevencion para el cáncer de mama: TAMOXIFENO
3. Mastectomía profiláctica

TUMORES MAMARIOS BENIGNOS Y TRASTORNOS

ASOCIADOS

QUISTES MAMARIOS:
Cavidades llenas de líquido revestidas de epitelio.
Las hormonas ováricas favorecen su aparición
El carcinoma intraquistico es poco frecuente

FIBROADENOMA Y TUMORES RELACIONADOS

Compuesto por elementos ESTROMATOSO Y EPITELIAL
Es el segundo tumor solido más frecuente y el mas frecuente en
menores de 30 años.
Afecta a personas jóvenes < de 30 años rar vez entre 40 y 45
No se malignizan
Friboadenoma gigante mayor a 5 cm
Fibroadenoma juvenil de gran tamaño
Tratamiento: resección quirúrgica

Hamartoma y adenoma
Hamartoma: nódulo con lobulillos y extralobulillares ectasicos
Adenoma: Neoplasia benigna de conductillos muy apretados que
forman una lamina apretada de glándulas
Tratamiento: Escisión

Abscesos e infecciones de la mama: Estafilococo aureus

PAPILOMAS Y PAPILOMATOSIS
Los papilomas son verdaderos pólipos revestido de epitelio.
La mayoría se localizan bajo la areola
Se acompaña de secreción sanguinolenta
No malignizan
Papilomatosis: hiperplasia epitelial
No esta formada por verdaderos papilomas.

ADENOSIS ESCLEROSANTE: aumento de conductos y acinos

De pequeño tamaño
Cicatriz radial: lesión esclerosante completa
Necrosis adiposa: simula una necrosis

CÁNCER DE MAMA NO INVASIVO: Carcinoma lobulillar in situ y

ductal in situ. CLI y CDI
NEOPLASIAS MAMARIAS INVASIVAS
● Carcinoma lobulillar invasivo
● Carcinoma ductal invasivo
➢ Ca ductal invasivo NME (nada mas que especificar) 50 a 70%
➢ Ca tubular 2 a 3%
➢ Ca Mucinoide y coloide 2 A 3%
➢ Ca medular 5%
➢ Cribiforme invasivo 1 a 3%
➢ Papilar invasivo 1 a 2%
➢ Ca adenoide clásico
➢ Ca Metaplásico 1%

TUMORES MIXTO CONJUNTIVOS Y EPITELIALES

● Tumor filiodes benigno y maligno
● Carcinosarcoma
● Angiosarcoma

ESTADIFICACION DEL CANCER DE MAMA

TNM:
Tis: CDI y CLI
T1 : < a 2 cm
T2: mayor a 2 y menor a 5 cm
T3: mayor a 5 cm
T4: cualquier tamaño con extensión a cavidad torácica

N0: sin afectación ganglionar

N1: MTS de 1 a 3 ganglios axilares
N2: MTS de 4 a 9 ganglios
N3: MTS de 10 a mas

M0: Ausencia de MTS

M1: MTS distantes

TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL CANCER DE MAMA

Tratamiento quirúrgico moderno:
Perspectiva histórica: mastectomía radical, modificada y simple.
Interpretación de estudios quirúrgicos anteriores del tratamiento
local para el cáncer de mama operable
Mastectomía radical o simple con y sin radioterapia axilar

PLANIFICACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS:

El tratamiento se basa en: BIOPSIA Y TECNICAS DE IMAGEN
MEDICA

La paciente se somete a una estadificacion operatoria con el objeto

de determinar la extensión y para luego planificar la técnica
quirúrgica adecuada (BIOPSIA POR CONGELACION)

POSIBILIDAD DE CONSERVACIÓN DE LA MAMA

● Tamaño del tumor : hasta 5 cm.
● Márgenes: limpio de 2 a 3 mm. Alrededor lo ideal mas de 5 mm.
● Histología
● Las neoplasias invasivas son candidatas a lumpectomia
● Edad de la paciente Y RADIOTERAPIA disminuye la recidiva local
● La recidiva local es mayor en mujeres jóvenes

INDICACIONES PARA LA MASECTOMIA

Tumores de gran tamaño y calcificaciones extensas

Reconstrucción mamaria inmediata tardía

TECNICAS QUIRURGICAS PARA EL CANCER DE MAMA

● Mastectomía radical
● Mastectomía simple
Resección completa de la mama incluyendo pezón y areola de
la mama
● Mastectomía radical modificada (incluye el vaciamiento
ganglionar axilar)
● Escisión local amplia y radioterapia
● Lumpectomia, mastectomía parcial, segmentectomia y
escisión local amplia = elimina la masa con márgenes
macroscópicamente normal (1 cm)

ESTADIFICACION QUIRURGICA DE LA AXILA

Actualmente se utiliza una incisión independiente para la
disección ganglionar

CARCINOMA DUCTAL INSITU O INTRADUCTAL

Afecta a 25 % de los pacientes
Tratamiento:
● Mastectomía
● Escisión amplia (Conservación de la mama en el CDIS)
● Uso del tamoxifeno en el CDIS: reduce el riesgo de nuevas
neoplasias
● Biopsia del ganglio centinela en el CDIS
● Radioterapia tras la cirugía de conservación de la mama
(Radioterapia posmastectomia)

TRATAMIENTO DE LAS NEOPLASIAS MAMARIAS

LOCALMENTE AVANZADAS E INFLAMATORIAS: Tumores
mayores a5 cm.
Se sugiere mastectomía, radioterapia y tamoxifeno
Tratamiento sistémicos neoadyuvante para el Cáncer de mama
operable
CANCER DE MAMA INFLAMATORIO
Pronóstico inquietante
Invasión difusa a los linfáticos de la mama y piel
Son frecuentes MTS a ganglios o distantes
Tratamiento: quimioterapia, Hormonoterapia, radioterapia y
mastectomía

TRATAMIENTO DE CASOS ESPECIALES

● Cáncer de mama en mujeres mayores
● ENFERMEDAD DE PAGET:
Representa el 1%
Se caracteriza por eritema irritación y prurito
Generalmente se acompañan en el 97% de CARCINOMA
(la mayoría invasivo)
● CÁNCER DE MAMA MASCULINO:
Representa el 0,8% de los pacientes con Ca de mama
El 98% presenta CA invasivos
Tratamiento similar incluye Tamoxifeno en ganglios positivos

QUIMIOTERAPIA Y HORMONOTERAPIA
PARA EL CANCER DE MAMA:
● 5 FLUORACILO , DOXORRUBICINA Y CICLOFOSFAMIDA
● TAMOXIFENO
Interpretación de los estudios clínicos

EL CONCEPTO MODERNO DE CLASIFICACIÓN DEL

CÁNCER DE MAMA: MARCADORES MOLECULARES
HER – 2 y erb- B2

Quimioterapia adyuvante para el cáncer de mama operable

METAANALISIS DE LA QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE

PARA EL CANCER DE MAMA
Pronóstico desfavorable:
1. TU mayor a 2 cm
2. Grado histológico desfavorable
3. Ausencia de receptores hormonales
4. Fase de proliferación elevada
5. Oncogenes

Nuevas opciones en el quimioterapia para el cáncer de mama:

aumento de intensidad de DOSIS
Nuevos farmacos: Trastuzumab (Herceptin), contra
oncogenes.

Tratamiento hormonal para el cancer de mama: TAMOXIFENO

Receptores de hormonas esteroides:
1. RE: receptores de estrogenos
2. RP receptores de progesterona

Sustancias hormonales para el cáncer de mama;: atacan los RE

Tamoxifeno.
Metaanalisis de tratamiento adyuvante con TAMOXIFENO para
el cáncer de mama;: REDUCCION DE LA MORTALIDAD

SUPRESION O ABLACION OVARICAS ADYUVANTES: ablación

❖ INHIBIDORES DE LA AROMATASA como tratamiento

adyuvante: ANASTROZOL, prolongación de supervivencia

PATOLOGIAS DE
TORAX Y
MEDIASTINO
Patología de la pared
torácica pleura
DR. EDGAR FERNANDEZ RIOS
CIRUJANO GENERAL Y LAPAOSCOPISTA

Malformación congénita que

presenta una depresión en la
mitad inferior del esternón

Defectos de PRESIÓN: TORAX EN EMBUDO: PECTUM

EXCAVATUM.
Es el mas frecuente en l de 400.
Mas en varones que mujeres 4:1
Es una depresión esternal con elevación de los cartílagos
costalesEl 20% se asocia a malformaciones
musculoesqueleticas (escoliosis).
El 1.5% se asocia a cardiopatías congénitas.
El diagnostico es estético o por manifestaciones locales o por
síntomas cardiológicos.
TRATAMIENTO: es estético o por alteraciones respiratorias o
vasculares.

Procedimiento:
1. Recolocación hacia adelante por osteotomía
esternal.
2. Refuerzo esternal posterior.
3. Recolocación en forma rotada anteroposterior
4.Colocacion de Silastic en TSC
5. Apoyo esternal posterointerno

PECTUS EXCAVATUM PECTUS EXCAVATUM

SIMÉTRICO
Rx En Perfil 

Muestra Hundimiento en esternón
 Deformidad de la parte anterior
del tórax debido a un crecimiento
anómalo de los cartílagos costales
y del esternón que hacen
prominencia hacia adelante.


Defectos por PROTRUSION : TORAX EN QUILLA O TORAX
EN PICHON.
Protrusión anterior del esternón y los cartílagos costales.
(PROTRUSIÓN CONDROGLADIOLAR)
Mas frecuente en varones que mujeres 4:1.
El defecto empeora en la primera década de vida.
Se asocia a escoliosis en 15% y cardiopatías en 20%.
Tienen predisposición familiar 30%.
Tres tipos:
1. PROTRUSIÓN CONDROGLADIOLAR: Desplazamiento
anterior esternal y concavidad simétrica cartílagos
2. Depresión de las costillas (asociado a Sd. de Poland)
3. Tórax en PICHON o Paloma. Condromaniubral

Manifestaciones: Poco frecuentes: Disnea y arritmias.

Radiografía indicando  grande protrusión

esternal 
 Es una constelación de anomalías incluyendo la
ausencia de los músculos pectorales mayor y menor,
sindactilia, braquidactilia, amastia, costillas deformes o
ausentes.
SINDROME DE POLAND.
Se produce en 1 de 30000 de nacidos.
Se presenta con:
● Ausencia de pectoral mayor
● Hipoplasia o ausencia del pectoral menor
● Ausencia de los cartílagos condrales
● Hipoplasia de mama y TSC
● Malformaciones de la mano

TUMORES DE LA PARED TORACICA

OSEOS:
Benignos: Osteomas y osteocondromas.
Malignos: Condrosarcomas, osteosarcoma y sarcoma de
Ewing.

Partes Blandas:
Lipomas. Liposarcomas, leiomiomas y leiomiosarcomas,
neurofribroma y neurofibrosarcoma

Son los tumores

benignos que se
localizan en el ángulo
anterior de la pared
costal, donde están
ubicados los cartílagos
c o s t a l e s y, m á s
concretamente, en la
unión condrocostal.

desde el punto de vista radiológico, es

característica la presencia de calcificacione
s

 ❖Es uno de los tumores

óseos benignos más
frecuente en niños
❖Aparece en la metáfisis de
los huesos largos
❖La mayor parte de estas
lesiones se diagnostica
entre los 7 y los 15 años de
edad
❖Son de crecimiento lento y
están cubiertos por
cartílago
.

SÍNDROME DE DESFILADERO TORÁCICO

Compresión de los vasos subclavios y los nervios del plexo
braquial.
Puede ser comprimido por; 1 costilla, apofisiS tranSversa de C7,
costilla cervical y artrosis.

Se puede comprimir :
1. Entre los escalenos (arteria y nervios)
2. Espacio costoclavicular (vena)
3. Area subcoracoidea (arteria, vena y nervios)

PERSPECTIVAS HISTORICAS
Drenajes de tórax 2900 AC
Siglo XX Intubación endotraqueal
ANATOMÍA DE LA PARED TORÁCICA
Armazón estructural rígido no colapsable que aloja y protege a los
órganos torácicos
Tórax Óseo: Costillas, vertebras y esternón. Cartílagos costales
DEFORMIDADES DE LA PARED TORACICA.

Defectos de PRESIÓN: TORAX EN EMBUDO: PECTUM

EXCAVATUM.
Es el mas frecuente en l de 400.
Mas en varones que mujeres 4:1
Es una depresión esternal con elevación de los cartílagos costales

El 20% se asocia a malformaciones musculoesqueleticas

(escoliosis).
El 1.5% se asocia a cardiopatías congénitas.
El diagnostico es estético o por manifestaciones locales o por
síntomas cardiológicos.
TRATAMIENTO: es estético o por alteraciones respiratorias o
vasculares.
Procedimiento:
1. Recolocación hacia adelante por osteotomía esternal.
2. Refuerzo esternal posterior.
3. Recolocación en forma rotada anteroposterior
4. Colocacion de Silastic en TSC
5. Apiyo esternal posterointerno

Defectos por PROTRUSION : TORAX EN QUILLA O TORAX

EN PICHON.
Protrusión anterior del esternón y los cartílagos costales.
(PROTRUSIÓN CONDROGLADIOLAR)
Mas frecuente en varones que mujeres 4:1.
El defecto empeora en la primera década de vida.
Se asocia a escoliosis en 15% y cardiopatías en 20%.
Tienen predisposición familiar 30%.
Tres tipos:
1. PROTRUSIÓN CONDROGLADIOLAR
2. Depresión de las costillas (asociado a Sd. de Poland)
3. Tórax en PICHON o Paloma.

Manifestaciones: Poco frecuentes: Disnea y arritmias.

Tratamiento: Colgajos y rectificación esternal

SINDROME DE POLAND.
Se produce en 1 de 30000 de nacidos.
Se presenta con:
● Ausencia de pectoral mayor
● Hipoplasia o ausencia del pectoral menor
● Ausencia de los cartílagos condrales
● Hipoplasia de mama y TSC
● Malformaciones de la mano

MALFORMACIONES ESTERNALES: ectopia de las tares del

esternón.
Reparación protésica: con Malla.

TUMORES DE LA PARED TORACICA

OSEOS:
Benignos: Osteomas y osteococndromas.
Malignos: Osteosarcomas, osteosarcoma y sarcoma de Ewing.

Partes Blandas:
Lipomas. Liposarcomas, leiomiomas y leiomiosarcomas,
neurofribroma y neurofibrosarcoma

SÍNDROME DE DESFILADERO TORÁCICO

Compresión de los vasos subclavios y los nervios del plexo
braquial.
Puede ser comprimido por; 1 costilla, apofisi tranversa de C7,
costilla cervical y artrosis.

Se puede comprimir :
1. Entre los escalenos (arteria y nervios)
2. Espacio costoclavicular (vena)
3. Area subcoracoidea (arteria, vena y nervios)

PLEURA
Anatomía:
Visceral y Parietal
Pleura cacical (Cúpula), costal, mediastinica y diafragmática.

DERRAME PLEURAL
Benigno: Trasudado y exudado
Maligno: La mayor parte son exudativos MTS y mesotelioma

Patología de la pared
torácica y pleura
DR. EDGAR FERNANDEZ RIOS
CIRUJANO GENERAL Y LAPAOSCOPISTA

Malformación congénita que

presenta una depresión en la
mitad inferior del esternón

Defectos de PRESIÓN: TORAX EN EMBUDO: PECTUM

EXCAVATUM.
Es el mas frecuente en l de 400.
Mas en varones que mujeres 4:1
Es una depresión esternal con elevación de los cartílagos
costalesEl 20% se asocia a malformaciones
musculoesqueleticas (escoliosis).
El 1.5% se asocia a cardiopatías congénitas.
El diagnostico es estético o por manifestaciones locales o por
síntomas cardiológicos.
TRATAMIENTO: es estético o por alteraciones respiratorias o
vasculares.

Procedimiento:
1. Recolocación hacia adelante por osteotomía
esternal.
2. Refuerzo esternal posterior.
3. Recolocación en forma rotada anteroposterior
4.Colocacion de Silastic en TSC
5. Apoyo esternal posterointerno

PECTUS EXCAVATUM PECTUS EXCAVATUM

SIMÉTRICO
Rx En Perfil 

Muestra Hundimiento en esternón
 Deformidad de la parte anterior
del tórax debido a un crecimiento
anómalo de los cartílagos costales
y del esternón que hacen
prominencia hacia adelante.


Defectos por PROTRUSION : TORAX EN QUILLA O TORAX
EN PICHON.
Protrusión anterior del esternón y los cartílagos costales.
(PROTRUSIÓN CONDROGLADIOLAR)
Mas frecuente en varones que mujeres 4:1.
El defecto empeora en la primera década de vida.
Se asocia a escoliosis en 15% y cardiopatías en 20%.
Tienen predisposición familiar 30%.
Tres tipos:
1. PROTRUSIÓN CONDROGLADIOLAR: Desplazamiento
anterior esternal y concavidad simétrica cartílagos
2. Depresión de las costillas (asociado a Sd. de Poland)
3. Tórax en PICHON o Paloma. Condromaniubral

Manifestaciones: Poco frecuentes: Disnea y arritmias.

Radiografía indicando  grande protrusión

esternal 
 Es una constelación de anomalías incluyendo la
ausencia de los músculos pectorales mayor y menor,
sindactilia, braquidactilia, amastia, costillas deformes o
ausentes.
SINDROME DE POLAND.
Se produce en 1 de 30000 de nacidos.
Se presenta con:
● Ausencia de pectoral mayor
● Hipoplasia o ausencia del pectoral menor
● Ausencia de los cartílagos condrales
● Hipoplasia de mama y TSC
● Malformaciones de la mano

TUMORES DE LA PARED TORACICA

OSEOS:
Benignos: Osteomas y osteocondromas.
Malignos: Osteosarcomas, osteosarcoma y sarcoma de
Ewing.

Partes Blandas:
Lipomas. Liposarcomas, leiomiomas y leiomiosarcomas,
neurofribroma y neurofibrosarcoma

Son los tumores

benignos que se
localizan en el ángulo
anterior de la pared
costal, donde están
ubicados los cartílagos
c o s t a l e s y, m á s
concretamente, en la
unión condrocostal.

desde el punto de vista radiológico, es

característica la presencia de calcificacione
s

 ❖Es uno de los tumores

óseos benignos más
frecuente en niños
❖Aparece en la metáfisis de
los huesos largos
❖La mayor parte de estas
lesiones se diagnostica
entre los 7 y los 15 años de
edad
❖Son de crecimiento lento y
están cubiertos por
cartílago
.

SÍNDROME DE DESFILADERO TORÁCICO

Compresión de los vasos subclavios y los nervios del plexo
braquial.
Puede ser comprimido por; 1 costilla, apofisiS tranSversa de C7,
costilla cervical y artrosis.

Se puede comprimir :
1. Entre los escalenos (arteria y nervios)
2. Espacio costoclavicular (vena)
3. Area subcoracoidea (arteria, vena y nervios)

Empiema Pleural: Infección piógena y supurativa

Tres fases:
1. Fase aguda
2. Fase proliferativa (después de 48 hrs)
3. Fase de organización o crónica.(1 a 2 Semanas)

Tratamiento: toracocentesis y toracostomía.

Quilotorax: acumulación de linfa

Neumotorax : Acumulación de aire en el espacio pleural

MESOTELIOMA
Neoplasia que tapiza las células endoteliales de la pleura.
Se divide en:
• Localizada: TU fibroso solitario poco frecuente
• Difusa: mas frecuente y se manifiesta como un TU
localmente agresivo

MEDIASTINO
Anatomía.
Limites: Superior, inferior, anterior posterior
División: ANTEROSUPERIOR, MEDIO Y POSTERIOR

NEOPLASIAS PRIMARIAS
Afecta a cualquier edad pero principalmente a jóvenes.
Las lesiones benignas generalmente son asintomáticas y las
malignas dan clínica.
La presentación es la siguiente:
1. TU en M Anterosuperior del 54%
2. TU en M Posterior 26%
3. TU en M Medio 20%

Las masas mediastinicas mas frecuentes son:

● TU Neurogenos 23%
● Timomas 21%
● Quistes primarios 18%
● Linfomas 13%
● TU de células germinales 12%

CRACTERISTICAS CLINICAS
Varían desde una enfermedad asintomática, hasta síntomas
relacionados con invasión y compresión
Diagnóstico:
● Diferenciar una masa mediastinica primaria de otras.
● Reconocer manifestaciones sistémicas asociadas
● Evaluar la posible compresión del árbol bronquial
● Asegurarse si la masa se extiende hasta columna
● Evaluar la probabilidad de resecabilidad
● Identificar comorbilidad

TUMORES NEUROGENOS
Son las neoplasias más frecuentes
Habitualmente localizados en mediastino Posterior
● DE LOS GANGLIOS SIMPATICOS: Gangliomas,
ganglioneuroblastomas y neuroblastoma
● DE LOS NERVIOS INTERCOSTALES: Neurofibroma,
neurilemoma y neurosarcoma.
● DE LOS PARAGANGLIOS: Paraganglioma

TIMOMA
Segunda masa mediastinica más frecuente
La incidencia ocurre entre la 3º y 5º década de vida.
Es una neoplasia encapsulada y su diferenciación esta en
relación a su compromiso: benignos y malignos
La mayoría son benignos hasta 65%.

Estadios:
I: TU encapsulado
II: TU con crecimiento pericapsular a la grasa o pleura
III: TU invade órganos adyacentes
IVa: MTS intratoracica
IVb: MTS extratorácica.

Tratamiento:
Resección quirúrgica en estadio I, en II y III asociado a
radioterapia y en Tu mayores con quimioterapia

TU CÉLULAS GERMINALES
Neoplasias benignas o malignas que se generan en las CELULAS
GERMINALES PRIMORDIALES que no logran terminar su
migración y quedan en el mediastino.

● Lesiones teratomatosas: procedente de las tres capas

embrionarias
● TU de células germinales no teratomatoso
● Seminoma
● Tumores no seminomatosos

LINFOMAS
Es poco frecuente que el mediastino solo sea su unica
localización

Los linfomas Hodking solo son 25 al 30 %; pero efctan en el

75% de los casos al mediatino

LINFOMA DE HODGKING
Dos tipos:
● Hodgking con predominio linfocitico nodular
● Hodgking clásico: tipos esclerosante nodular y de celularidad
mixta y rica en linfocitos.
Presencia de células RED STEMBERG.

LINFOMA NO HODGKING
● Linfoblastica
● Células grandes

TRATAMIENTO: QUIMIOTERAPIA

CARCINOMA PRIMARIO
Representa del 3 al 11%.
Los carcinomas primarios son indiferenciados de células grandes.
También se tiene microciticos y epidermoides.

TUMORES ENDOCRINOS
Tumores tiorideos y paratiroideos

QUISTES PRIMARIOS
Corresponden a 18% de los pacientes.
Son quistes: broncógenos, pericardicos, enterógenos o tímicos.
También pueden ser de naturaleza inespecífica.

ENFERMEDADES
CARDIACAS
1944 Derivación BLALOCK-TAUSSIG
Adultos con cardiopatías congénitas: Conocimientos básicos de
fisiología y anatomía
ANATOMÍA TERMINOLOGÍA Y DIAGNOSTICO
Anatomía y posición normal: SITUS SOLITUS (nromal) S
SITUS INVERSUS (invertido) I
SITUS AMBIGUO (indeterminado) A

● PERSISTENCIA DEL CONMDCUTO ARTERIOSO (DUCTUS)

● COMUNICACIÓN AORTOPULMONAR: Ventana

aortopulmonar (aorta scendente y la pulmonar)

● COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (DEFECTOS EN LA

FOSA OVAL)
● COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR:
1. Perimembranosa
2. Muscular
3. Subarterial (afecta mas el anillo de la válvula aortica
y/o pulmonar)

● COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR
Defecto de las almohadillas endocardicas.

● TRONCO ARTERIOSO PERSISTENTE.

Falta de separación del tronco arterioso de las válvulas
semilunares con un defecto IV.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS

TETRALOGÍA DE FALLOT:
1. CIV mal alineada
2. Acabalgamiento aórtico
3. Estenosis pulmonar (obstrucción de salida de flujo)
4. Hipertrofia de ventrículo derecho

● ATRESIA PULMONAR
● TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS*

● ESTENOSIS AORTICA
● COARTACIÓN DE AORTA*
● VENTRÍCULO UNICO
● ATRESIA TRICUSPIDEA
● ANOMALIA DE EBSTEIN: *Las válvulas tricúspide desplazado
y obstrucción de salida de la pulmonar

ENFERMEDADES
VASCULARES
ANATOMÍA:
Sistema venoso del miembro inferior: SUPERFICIAL Y
PROFUNDO
Sistema venoso profundo: Satélites de las arterias
Sistema venoso superficial: arco venoso dorsal, safena mayor y
menor
INSUFICIENCIA VENOS A PRIMARIA
Bomba musculovenosa: venas, válvulas y músculos
Factores de riesgo:
● Edad mayor a 50
● Hormonas sexuales femeninas
● Herencia
● Fuerzas hidrostáticas
● Fuerzas de los músculos

Hay tres tipos de insuficiencia venosa PRIMARIA:

1. Telangiectasias: varices intradermicas
2. Venas reticulares: venas subcutaneas dilatadas
3. Venas Varicosas: venas de mayor calibre

Defectos de la fuerza y la pared. (Elastina y colágeno)

CLÍNICA
Pesadez, molestias y cansancio.
El dolor se acrecenta con la bipedestación prolongada

CLASIFICACION: CEAP
C. Clasificación Clínica
E. Clasificación etiológica
A. Clasificación anatómica
P. Disfunción fisiopatologíca (obstrucción)

C. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Clase 0: Ausencia de signos
Clase 1: Telangiectasias
Clase 2: Venas varicosas
Clase 3: Edema sin cambios cutáneos
Clase 4: Cambios cutaneos atribuibles al transtorno venoso
Clase 5: Cambios con úlceras cicatrizadas
Clase 6: Cambios con ulceras activas

E. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA: Congénita, primaria y

secundaria
A. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA: De vena Superficial, profunda
o perforante.
P. DISFUNCIÓN FISIOPATOLOGÍCA: Por reflujo, por
obstrucción o ambas.

INDICACIÓN ES PARA EL TRATAMIENTO DE LA

INSUFICIENCIA VENOSA
Son manifestaciones de insuficiencia valvular.
NO QUIRÚRGICO
● Medias elásticas: Durante el día
● Elevar la extremidad inferior durante dos periodos (por encima
del corazon)
ABLACION VENOSA: Escleroterapia
Infiltración con tetradecil sódico al 2% hasta 3 mm.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Venas varicosas e insuficiencia venosa superficial
Cirugía de la insuficiencia venosa crónica grave

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico:

● Estética
● Síntomas refractarios al tratamiento conservador
● Hemorragia por una variz
● Tromboflebitis superficial
● Lipodermatoesclerosis
● Ulcera por estasis venosa

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO INFERIOR

Una importante causa de morbilidad y mortalidad

Triada de Virchow: Estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad
La secuela más temida es la EMBOLIA PULMONAR

ETIOLOGIA
1. ESTASIS.
Los senos del soleo son el lugar más frecuente
Contribuye a que se activen las plaquetas y con factores
procoagulantes
2. ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
Mutación del factor V y del gen de la protrombina
Déficit de antitrombina III y de proteína C y S.
3. LESION VENOSA
Se ha establecido trombosis venosa en lugares alejados del lugar inicial

INCIDENCIA
100 por cada 100000 en EEUU.

TVP tasa de letalidad del 9.5% a los 28 días y del 15% después del primer
episodio de Tromboembolia pulmonar.
DIGANOSTICO.
Signo de HOMANS: dolor a la pantorrilla en la flexión dorsal del pie.
Edema, fóvea, dolor y palidez.(flegmasía alba dolens)
Cuando presenta ya compromiso vascular se convierte en cianosis y color
azul (flegmasía cerúlea dolens)
Exámenes complementarios:
● Flebografía
● Ecografía DUPLEX (Doppler + flujo a color)
● Flebografía con resonancia
● Ensayos de fribrinogerno y fibrina

Trombosis venosa profunda del Miembro superior

Profilaxis
En cirugía grande abdominal o de cadera (inmovilidad
prolongada o mayor a 3 días).
Heparina no fraccionada 5000 u subcutánea cada 12 Hrs.

TRATAMIENTO.
Recidiva del 30%.
Heparina hasta mantener TTP de 60 a 80 seg. o INR de 2.5 a 3
Heparina en bolo 80 U/Kg seguido de una infusión de 15U/Kg
Se incia Warfarina el mismo día. (No en embrazadas es
teratogeno)
Actualmente la HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Y
luego warfarina.

TROMBOLISIS.
Pocos datos definitivos y convincentes
Solo en algunos casos de flegmasia
Mejor trombectomía.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Es menops frecuente representa solo el 5% de todas las TVP.
1/3 de los pacientes sufren Embolia pulmonar.

FILTRO DE VENA CAVA

Filtro de GREENFIELD mas conocido permeabilidad del 95%
Indicaciones:
● Tromboembolia recurrente
● TVP en pacientes contraindicados con anticoagulación
● Embolia pulmonar crónica e HTP
● Propagación de embolo iliofemoral en paciente anticoagulado

Complicaciones:
● Hematoma de la herida
● Migración
● Oclusión de la vena cava

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
Es frecuente y suele deberse a la inserción de un catéter
permanente.
Antecedentes: Varices, drogas, estasis venosa y parto reciente.
Palpación de cordón eritematoso coincidente con el trayecto de
una vena.
Tratamiento.
Antiinflamatorios y compresión
Escisión en casos especiales: varias varices y purulenta.

COLOCACIÓN DE MARCAPASO
TRANSVENOSO TEMPORAL
Colocar un marcapaso cardiaco intravenoso temporal es una
técnica que permite la estimulación eléctrica continua de las
cámaras cardiacas derechas, a través de un electrodo
endocardico colocado por vía percutánea.

Utilizado básicamente en el control de la frecuencia cardiaca

en pacientes con bradicardia sintomática, bloqueos asociados
a insuficiencia cardiaca o cerebral.

El marcapaso temporal es usado en:

● pruebas diagnosticas
● y algunas veces como medida de soporte en algunos
pacientes con IAM o durante una cateterización cardiaca y
cirugía.

Las venas utilizadas para pasar el marcapaso son:

● Vena Subclavia: Son reutilizables, permiten movimientos del cuello
y brazo.
● Vena Yugular.
● Vena Femoral: Se limita su uso, por producir flebotrombosis.
● Vena Braquial.

Elegir entre estimulación auricular o ventricular.

● La cámara elegida para la estimulación eléctrica, dependerá del
ritmo cardiaco.
● Integridad de conducción en el nodo Auriculoventricular dependerá
del efecto hemodinámico deseado y de la experiencia del médico.
● La estimulación vagal o estimulación secuencial Auriculoventricular
son mas fisiológicas que la estimulación ventricular.

Indicaciones Terapéuticas.
1. Bradicardias sintomáticas.
● Disfunción del nodo sinusal incluyendo un paro sinusal,
bloqueo seno auricular, bradicardia sinusal o síndrome
“bradi- taqui”.
● Fibrilación auricular o “flutter” con bloqueo aurículo
ventricular intenso.
● Bloqueo Auriculoventricular de II grado
● Bloqueo Auriculoventricular completo.
● Bradicardia inducida por drogas de uso obligatorio.
● Bradicardia nodal.
● Asistolia ventricular.

2. Taquicardias sintomáticas.
● Taquicardia paroxística auricular.
● Taquicardia auricular ectópica.
● Flutter auricular.
● Taquicardia ventricular intermitente.
● Fibrilación ventricular intermitente.
3. Disturbio en el funcionamiento del Marcapaso
permanente.
4. Sincope del seno carotideo.

Indicaciones diagnósticas.

● Estudios funcionales del Haz de His.

● Estudios funcionales del Nodo sinusal.
● Identificación del ritmo n análisis de arritmias.
● Test de provocación de insuficiencia coronaria o detección de
insuficiencia ventricular izquierdo subclinica.
● Estudios cardiodinamicos el efecto de marcapaso para escoger
la frecuencia y modo de estimulación óptimos.

Conducta profiláctica o medida de soporte.

1. Durante el IAM siempre que sugieran:
● Bloqueo Auriculoventricular de tipo Mobitz II
● Bloqueo Auriculoventricular de II o III grados, bloqueo
Auriculoventricular tipo Mobitz I asociado con infarto
anterior y bloqueo Auriculoventricular total.
● Bloqueo de rama derecha con desvió anormal del eje
eléctrico para la derecha o izquierda.
● Bloqueo de rama derecha alternado al bloqueo de rama
izquierda.
● Bloqueo de rama izquierda con intervalo PR alargado.

2. Durante la cateterizacion cardiaca, frente a las

siguientes condiciones:
● Bloqueo de rama derecho.
● Bloqueo de rama izquierdo.

3. Durante cirugías frente a las siguientes condiciones:

● Bradicardia intensa (FC. Igual o menor a 40 latidos minuto)
● Bradicardia sinusal ( FC. Igual o inferior a 60 latidos minuto
con respuesta nodal alterada al ejercicio y atropina endovenosa
aumento de FC. Igual o inferior a 90 latidos por minuto
después de su aplicación)
● Bloqueo Auriculoventricular del tipo Mobitz o bloqueo
Auriculoventricular completo.
● Bloqueo bifascicular crónico, asociado a sincope no explicable,
angina e IAM.

Contraindicaciones.

● Terapéutica con anticoagulantes o diátesis hemorrágica

incorregible para los accesos por venas subclavia, yugular o
femoral.
● Incapacidad de tolerar un neumotórax, accesos por vena
subclavia o yugular.
● Cirugías o quemaduras deformantes previas que impiden el
acceso a la anatomía del cuello para los accesos de vena
subclavia o yugular.
● Enfermedades en arteria Carótida, tales como placas en
arteria homolateral u obstrucción severa de arteria contra
lateral por acceso de vena yugular.

Evaluación y preparación del paciente.

● Iniciar la monitorización continua del ritmo cardiaco.

● Obtener un trazado completo del EKG y un examen
radiológico del tórax.
● Contar con recuentos de plaquetas y el tiempo de
protrombina y de tromboplastina parcial activada.
● Obtener una vía de acceso venoso.
● Explicar el procedimiento al paciente, completo (sus
potenciales y complicaciones) y obtener su
consentimiento por escrito.
● Colocar al paciente en la mesa de Fluoroscopia.

TÉCNICAS.

COLOCACIÓN POR VENA SUBCLAVIA.

● Cateterizar la vena empleando la técnica de SELDINGER

modificada.
● Introducir el electrodo de estimulación.
● Posicionar el catéter. Electrodo guiado por Fluoroscopia. Se
avanza con el catéter a través de la vena cava superior hasta la
Aurícula derecha, se coloca la punta del catéter en el
encuentro con la pared lateral de la aurícula derecha.
Para efectuar estimulación ventricular, mover el catéter en
sentido anti horario avanzando simultáneamente a través de
la valva tricúspide para el interior del ventrículo derecho.

Cuidados después del procedimiento.

● Obtener un examen Rx de tórax de frente y perfil para confirmar la posición del
electrodo y para servir como base de comparación para posibles dislocamientos
futuros.
● Monitorización continúa del funcionamiento del marcapaso. Escoger una
derivación del EKG adecuada de modo que las espículas de estimulación y ellos
complejos sean bien visibles.
● Evitar interferencias eléctricas.
● Confirmar diariamente el liminar de estimulación.
● Examinar el sitio de punción venosa y cambiar diariamente las gasas y realizar
curación.
● Conducta frente a ritmos ectópicos, pueden ser por irritación del catéter
pudiendo ser ignorados si son infrecuentes o si el paciente mantiene un ritmo
estable.

Complicaciones especificas de uso de marcapaso.

● Perforación miocárdica.
● Falla de estimulación, sin pérdida del artefacto estimulador.
● Falla en la estimulación, con desaparición del artefacto
estimulador.
● Fuga de marcapaso, la inestabilidad de los circuitos electrónicos
puede provocar una frecuencia de estimulación superior a 120 l/
m lo que se denomina fuga de marcapaso.
● Estimulación diafragmática, que puede ocurrir por dislocación
del catéter para el interior de la aurícula derecha o de la vena
cava.
● Evitar interferencias, todo equipo de monitorización no movido
a batería debe ser conectado a hilos tierra. Aislar los terminales
de marcapaso expuestos y los electrodos cubriéndolos con un
guante de goma.
●

SISTEMA LINFATICO
ANATOMÍA
Brigomas quísticos= quistes linfáticos locales

FUNCION Y ESTRUCTURA
Tres elementos:
1. Capilares linfáticos iniciales y terminales
2. Vasos colectores
3. Ganglios linfáticos

Los linfáticos terminales permiten el paso de moeculas de

gran tamaño incluso células
FISIOPATOLOGIA.
LINFEDEMA: Incapacidad del sistema de acomodarse a las
proteínas y líquidos que entran.

En la PRIMERA ETAPA el LINFEDEMA SE PRODUCE

ACUMULACIÓN DE LIQUIDO.
Presenta edema BLANDO con FOVEA
En la SEGUNDA ETAPA el linfedema tisular es más pronunciado,
produciendo transtornos en el tejido conectivo y elementos
adiposos.
En la TERCERA ETAPA padecen una lesión adicional

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En el pie da TRONCO DEL ARBOL deformidad perimaleolar.
En el dorso del pie da JOROBA DE BUFALO, con dedos gruesos y
cuadrados.
Excluir causas sistémicas, ejm. Cirrosis, nefropatía, etc.
El edema responde rápidamente a la elevación de la pierna durante la
noche

CLASIFICACIÓN
I. PRIMARIO. Cuando no hay una etiología conocida,
Presentación 1 en 10000
y se sub clasifica en:
PRIMARIO CONGENITO: Antes del primer año de vida
Se conoce como enfermedad de MILROY. 10% de pacientes
PRIMARIO PRECOZ entre el 1º año y los 35 años y se denomina
enfermedad de MEIGE. 80% de pacientes
PRIMARIO TARDIO. Después de los 35 años 10% de pacientes
II. SECUNDARIO.
En todo el mundo por el parsito WUCHERERIA BANCROFTI
(Filariasis).
Otra causa es la resección o ablación de ganglios por cirugía,
radioterapia, tumoral, traumatismo, etc.

PRUEBAS DIAGNOSTCIAS
Edema leve, fovea y se alivia con elevación del miembro.
TAC y RM en algunos casos.
Linfograma es la prueba de elección del paciente

TRATAMIENTO.
● Medidas terapéuticas generales: cuidado de la piel y evitar
lesiones y estar de pie por periodos prolongados. Las infecciones
tratar de manera agresiva.
● Elevación del miembro inferior; por encima del corazón
● Compresión con dispositivo de alta calidad; medias de 30 a 60
mm/hg
● Tratamiento con bomba de descompresión
● Fisioterapia descompresiva

● BENZOPIRONAS, AUN INVESTIGADA. Es una cumarina

que reduce el edema por estimulación de proteolisis por
macrófagos tisulares y al estimulacion de la peristalsis de los
vasos linfáticos.
Los diuréticos solo mejoran temporalmente
● TRATAMIENTO QUIRURGICO:
En el 95% de los pacientes cede sin cirugía.
Los procedimientos van ha resecar el tejido subcutáneo:
de KONTOLEON / HOMANS y de CHARLES

QUILOTORAX .
Derrame pleural de linfa debido principalmente a lesión del
conducto torácico por trauma.
Rara vez por NEOPLASIA MALIGNA

Tratamiento es toracostomia con tubo y dieta con trigliceridos de

cadena media.
El tratamiento definitivo es la ligadura proximal y distal.
En casos de neoplasias es la PLEURODESIS (evita recurrencias)

QUILOPERITONEO
Ascitis quilosa
Producida por lesiones CONGENITAS Y NEOPLASICAS
principalmente.
La lesiones traumáticas son poco frecuentes
Diagnostico de quilotorax y quiloperitoneo es con
TRIGLICERIDOS MAYOR A 110 mg/dL
Tratamiento:
Paracentesis con diete en trigliceridos de cadena media.
Tratamiento definitivo ligando la fuga.

TUMORES DEL SISTEMA LINFATICO

Tumores benignos.
Los LINFANGIOMAS y se dividen en:
1. Linfangioma simple o capilar
2. Linfangioma cavernoso o higroma quístico, APRECEN EN
CUELLO O AXILA principalmente.
Tratamiento resección quirúrgica.

Tumor Maligno:
LINFANGIOSARCOMA, se puede tratar con quimioterapia y
radioterapia, seguidas de resección quirúrgica.
Pronostico malo.

EVALUACION CRITICA DE LOS RESULTADOS DE LA

CIRUGIA
DOS APLICACIONES FUNDAMENTALES DE LA
INVESTIGACION DE RESULTADOS
Estudios que evalúan la eficacia de una intervención
clínica
Estudios que evalúan la calidad asistencial
FUENTES DE DATOS
Archivos clínicos
Datos administrativos
- TIENE VALIDEZ EL ESTUDIO-

EVALUACION CRITICA DE LOS RESULTADOS DE LA

CIRUGIA
DOS APLICACIONES FUNDAMENTALES DE LA
INVESTIGACION DE RESULTADOS
Estudios que evalúan la eficacia de una intervención
clínica
Estudios que evalúan la calidad asistencial
FUENTES DE DATOS
Archivos clínicos
Datos administrativos
- TIENE VALIDEZ EL ESTUDIO-

Cobre CromoMolibdenoSelenioHierro