CONTUSIÓN CEREBRAL

HEMORRÁGICA
 INTRODUCCION
La lesión cerebral traumática incluye varios tipos de Las lesiones cerebrales traumáticas asociadas con
lesiones al parénquima del cerebro. Una de las formas más contusiones cerebrales están estrechamente relacionadas
graves de daño es una contusión cerebral hemorrágica. con la muerte y la discapacidad.

La lesión cerebral focal se define como un daño localizado al

cerebro en forma de laceración, contusión y hematoma que
ocurre en presencia o ausencia de una abertura del cráneo
 OBJETIVOS

Identific Revisar la Describa Resumir las

evaluació las estrategias del
ar la equipo
n opciones interprofesional
etiología de manejo para mejorar la
adecuada
de las de las disponible
coordinación y
la comunicación
contusio s para las de la atención
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 HISTORIA NATURAL
La gravedad del daño está relacionada con la lesión primaria que se inicia por la energía cinética Las contusiones pueden progresar y expandirse y, en muchos casos, hay otras
absorbida por la colisión y la cascada de respuestas de lesión secundaria que exacerban el daño contusiones hemorrágicas. Las contusiones hemorrágicas recubren el
primario.
parénquima cerebral con pérdida de función.
La lesión hemorrágica se produce en los momentos inmediatos al
impacto en la cabeza.

Las contusiones cerebrales se han atribuido al sangrado debido al flujo continuo de microvasos
lesionados durante el episodio traumático inicial.

La gran mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos

frontal y temporal, aunque pueden ocurrir en casi cualquier
sitio, incluidos el cerebelo y el tronco del encéfalo

siendo la mayoría de las contusiones lesiones por contragolpe que

afectan a los lóbulos frontal y temporal
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ETIOLOGÍA
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La mayoría de las veces se trata de un e
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lesiones abiertas también pueden producirlos.
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 FISIOPATOLOGIA
• La CC es un tipo de TCE focal, que resulta de una carga directa y a menudo
ocurre en ausencia de una lesión generalizada

Las CC son más comunes en regiones que entran en contacto con

superficies óseas en la bóveda craneal durante un traumatismo: polos
frontal y temporal, circunvoluciones orbitofrontales, cortezas perisilvianas y
superficies del lóbulo temporal inferolateral

Las contusiones pueden caracterizarse por

mecanismo, ubicación anatómica o lesiones
adyacentes
Lesió n primaria

a lesión principal del cerebro que es causada por el impacto

mecánico inicial, que resulta en fractura de cráneo, CC y lesión
vascular y parenquimatosa que causa sangrado intracraneal e HIC.

Sigue un proceso inflamatorio, formación de

edema y excitotoxicidad, lo que resulta en un
mayor aumento de la PIC y una reducción de la
presión de perfusión cerebral

Fuerzas biomecánicas

La TBI resulta de la transferencia de energía del medio ambiente al

tejido cerebral que es mayor que la cantidad que puede absorberse
sin disfunción
La velocidad y la duración de la agresión son importantes porque las
cargas aplicadas a velocidades altas tienden a provocar más daño
Las agresiones traumáticas generalmente ocurren
durante períodos cortos de tiempo y se denominan
carga dinámica, e incluyen tanto carga directa o de
impacto, como carga impulsiva en la que no se
produce contacto físico
• Katayama et al han informado que el flujo sanguíneo disminuye 3 horas después del evento
dañino, lo que implica el impacto de un tratamiento adecuado y un monitoreo multimodal
permanente para prevenir la expansión de esta zona hacia el cerebro normal
• Esta zona puede abarcar aproximadamente el 15% del hemisferio cerebral y, en pacientes con peores resultados, puede ser muy extensa y
abarcar una gran parte del hemisferio cerebral
• La reducción del FSC puede deberse a la vasoconstricción a través de la síntesis de endotelina-1 (50) en los receptores de endotelina A y B
regulados positivamente en los vasos sanguíneos y las neuronas (51). Por el contrario, un hallazgo reciente sugiere que los diámetros
arteriolares pueden aumentar y que la disminución percibida en la vasculatura puede deberse a la trombogénesis que puede formarse dentro
de la primera hora de la lesión
• Deterioro de la autorregulación cerebral
• Una vez que se han abolido los mecanismos de autorregulación, el FSC sigue pasivamente los cambios en la PA y la presión
cerebral alterada. En estas condiciones, el cerebro se vuelve vulnerable a lesiones isquémicas o hiperémicas si la presión de
perfusión no va acompañada de las demandas metabólica
• La autorregulación vascular cerebral se recuperaría al cuarto día después de una lesión cerebral traumática grave, y la PPC
podría aumentar mediante la recuperación de la autorregulación. Por lo tanto, la cirugía no urgente posterior debe
realizarse al menos cuatro días después de una lesión cerebral traumática grave para prevénir una lesión cerebral
secundaria
• ue tener en cuenta que la vulnerabilidad cerebral puede persistir durante 4 días después de sufrir un TCE grave
• Excitotoxicidad
• En el TCE moderado a grave, el trauma inicial de la lesión cerebral puede provocar la muerte
celular inmediata a través de necrosis, donde la célula se lisa y libera sustancias nocivas.
sustancias semejante comoinflamatorio quimiocinas y citocinas, especies reactivas de
oxígeno (ROS) y proteasas
• Pueden ocurrir cambios en los marcadores de deterioro metabólico antes de la aparición de la HIC, lo que sugiere que el deterioro bioquímico
puede estar presente antes de que sea detectable una presión de perfusión cerebral baja

• En particular, la excitotoxicidad del glutamato contribuye al daño celular después de una lesión (59), ya que puede causar daño persistente a la
membrana
• resultante en ion la dishomeostasis y la consiguiente muerte celular (33), también su coagonista aspartato y los aminoácidos estructurales
(treonina y valina) han estado implicados en sondas de microdiálisis del parénquima o en el líquido cefalorraquídeo (LCR) como aminoácidos
excitotóxicos asociados

• Las consecuencias de la desregulación iónica dependen de la velocidad, cuando ocurre rápidamente, puede resultar en una acumulación
masiva de calcio intracelular con una rápida muerte neuronal que puede ocurrir durante el primer día después del trauma, este proceso
también se llama “excitotoxicidad rápida” (24). Cuando se retarda la entrada de calcio, se puede rastrear la muerte neuronal dentro del
período de 5 a 7 días después de la lesión (63). El potasio extruido hacia el espacio extracelular provoca una rápida inflamación de los
astrocitos. Esto, a su vez, puede provocar un "edema citotóxico", que se cree que causa HIC
• Existen mecanismos heterogéneos en la formación temprana de edema en el CC, y
el edema citotóxico juega un papel importante dentro de las 48 horas posteriores
al trauma; esta inflamación celular temprana en el área periférica comienza dentro
de las 6 horas posteriores a la lesión, un hecho que sugiere que el FSC no
disminuye a un nivel isquémico inmediatamente después de la lesión (
Varios autores han sugerido que puede
ocurrir isquemia cerebral o infarto a
pesar de un control adecuado de la PIC
El CC puede ir acompañado de estados y la PPC (67-70). Cuando los
glutamatos aumentan hasta 50-100
hemodinámicos alterados, que pueden agravar
mmol/L, se puede detectar la muerte
la lesión traumática inicial, conduciendo a neuronal al cabo de varias horas
isquemia (63), la Tabla 2 resume algunos debido a su sobreexcitación (24). El CC
estados hemodinámicos y sus definiciones es crucial para el comportamiento del
glutamato y para el aumento de
aminoácidos estructurales (treonina y
valina) resultantes de la muerte
neuronal. Cuando se combinan
eventos isquémicos con CC el
resultado es un daño neuronal
• Formación de edema
• La formación de edema cerebral es una lesión
secundaria causada por una cascada de
mecanismos iniciados en el momento de la
lesión (71). En la Tabla 3 se enumeran las fases
del edema cerebral debido al CC. La HIC es
una complicación frecuente del TCE grave (72-
74), cerca del 70% de los pacientes con lesión
cerebral presentarán HIC
• . Los episodios de elevación de la PIC que ponen en peligro la vida suelen estar asociados con
afecciones que afectan a amplias áreas del cerebro, como la inflamación cerebral global
después de un traumatismo (79). Los pacientes que padecen CC a menudo desarrollan edema
y HIC de aparición tardía, lo que provoca deterioro de la función neurológica y, en ocasiones,
herniación, aunque no se ha producido más sangrado.

• La génesis de la inflamación cerebral en un área de CC implica múltiples, pero convencionalmente se considera que son el resultado de una
combinación de mecanismos de edema vasogénico y citotóxico (83): - El edema vasogénico resulta de la ruptura de la barrera
hematoencefálica y de la extravasación de líquido al espacio extracelular, que aparece sólo después de 12 a 24 horas (84). - El edema citotóxico
es la consecuencia de una agresión hipóxica que provoca un fallo de la bomba de membrana y una inflamación celular. Puede ocurrir
temprano, pero su magnitud es insuficiente para explicar el efecto de masa que se encuentra clínicamente. Como se mencionó, la hinchazón
temprana alrededor de un CC que ocurre en las primeras 24 horas y que a menudo pone en peligro la vida, no puede explicarse por ninguno
de estos factores. Parece que la capacidad de acumulación de líquido del edema aumenta en la zona central y la resistencia al líquido del
edema aumenta.
• urante los primeros 2 a 3 días después de una lesión cerebral traumática, el edema cerebral se expande desde el núcleo y se incorpora al tejido
perilesional ileso (
• El CC aparece como áreas heterogéneas de necrosis cerebral,
hemorragia e infarto y representa lesiones de densidad mixta
en la tomografía computarizada del cerebro.

• . Las contusiones focales múltiples tienen un aspecto de “sal y

pimienta” en la TC. Sin embargo, la distinción entre
contusiones y hematomas intracerebrales traumáticos sigue
siendo difícil de definir. Una lesión de “sal y pimienta” es
claramente un CC, pero un hematoma grande claramente no
lo es. Hay una zona gris y las contusiones pueden, en un
período de horas o días, evolucionar a hematomas
intracerebral
• Debido a la ausencia de una clasificación de
CC por tomografía computarizada,
proponemos una que considera tres tipos (1 –
3) cada uno con dos subtipos (a o b) tomando
consideraciones de tamaño, ubicación
uni/bilateral y efecto de masa, como se
describe en Tabla 4.
DIAGNOSTICO
 EVALUACION

1.- ABC INICIAL (CBA)

2.- ESTABILIZACION COLUMNA CERVICAL
3.- HISTORIA CLINICA (mecanismo del trauma, duracion)
4.- EXAMEN NEUROLOGICO DETALLADO: signos de focalización, hte, herniación
cerebral. VALORACION DEL GLASGOW.
• Si se administró sedación, se debe suspender para una evaluación neurológica
adecuada.
5.- EXAMENES IMAGENOLOGICOS : tem cerebral s/c, rx cervical.
6.- LABORATORIO
 Se debe realizar una tomografía computarizada (TC) de la cabeza en
TEM CEREBRAL pacientes con alteración de la conciencia o antecedentes de pérdida de
la conciencia, hallazgos neurológicos focales, vómitos persistentes,
convulsiones y una puntuación GCS anormal

RESONANCIA MAGNÉTICA La resonancia magnética cerebral (MRI) no está indicada

CEREBRAL en el tratamiento agudo de la lesión cerebral traumática

Áreas focales
hiperintensas T1 Y T2

FLAIR: Hemorragias petequiales que

son isointensas con respecto al
cerebro
 TRATAMIENTO
1.- SE EVALÚAN LAS VÍAS RESPIRATORIAS, LA VENTILACIÓN Y LA CIRCULACIÓN.
Se obtiene acceso intravenoso y se realiza intubación si es necesario.
Deben evitarse la hipoxia y la hipotensión, ya que son perjudiciales para los resultados
2.- EVALUACION DE LA TOMOGRAFIA.
. En pacientes sin lesiones neuroquirúrgicas inmediatas, la prioridad es el manejo de la
presión intracraneal (PIC).
. La monitorización de la PIC se realiza si la GCS es inferior a 8. (DVE, DISPOSITIVOS
INTRAPARENQUIMATOSOS)
3.- SI EXISTE CONTUSION CEREBRAL.
- Iniciar profilaxis de las convulsiones durante siete días para prevenir las convulsiones
postraumáticas
- Los pacientes con hipertensión intracraneal se tratan mediante sedación, diuresis y
solución salina hipertónica
- Los objetivos del tratamiento son mantener la PIC por debajo de 20 mm Hg y la PPC por
encima de 60 mm Hg