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Traumatismo craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico ocupa el primer lugar por su
frecuencia y gravedad entre la gran variedad de enfermedades
neurológicas; en Estados Unidos constituye la causa principal de
muerte en personas de 45 años y, de esa categoría, más de la
mitad da como resultado lesiones craneoencefálicas. De acuerdo
con la American Trauma Society, se calcula que cada año 500 000
estadounidenses son admitidos en los hospitales después de un
traumatismo cerebral; 75 000 a 90 000 de ellos mueren e inclusive
un número más grande, la mayoría jóvenes y de otra forma salu-
dables, queda con incapacidades permanentes.
En caso de traumatismo craneoencefálico el problema básico
es a la vez simple y complejo: simple porque no suele haber difi-
cultad para identificar la causa, es decir, un golpe en la cabeza,
y complejo por el número de efectos retardados que pueden
complicar la lesión. En cuanto al propio traumatismo no puede
hacerse nada desde el punto de vista médico puesto que se
consumó ya antes de la llegada del médico a la escena del acci-
dente. En el mejor de los casos éste puede valorar la extensión
total de la lesión cerebral inmediata, determinar los factores que
entrañan complicaciones y lesiones ulteriores, e instituir medi-
das para evitar tales problemas adicionales. Sin embargo, de los
desastrosos fenómenos intracraneales que pueden desencadenar
una lesión craneoencefálica, algunos están dentro del campo de
acción del neurólogo y en ellos existen posibilidades de trata-
miento. Técnicas nuevas de biología celular han permitido la
identificación de aquellos que son ocasionados por la lesión
traumática de neuronas y de glia. Algunas de estas alteraciones
pueden ser reversibles, pero hasta el momento los conocimientos
al respecto son limitados.
Una concepción errónea común es que las lesiones craneoen-
cefálicas son asuntos que competen sólo al neurocirujano y no al
médico general o al neurólogo. En realidad cerca de 80% de los
traumatismos craneoencefálicos es visto primero por un médico
general en una sala de urgencias y es probable que menos de
20% requiera intervención quirúrgica de alguna clase, y aun
este número está en disminución. El neurólogo debe conocer en
detalle las manifestaciones clínicas y la evolución natural de las
lesiones encefálicas primarias y sus complicaciones, y conocer
a fondo sus mecanismos fisiopatológicos. Los conocimientos
en esa área deben ser actuales y aplicables inmediatamente, en
particular porque guardan relación con la interpretación de las
tomografías computadorizadas (computed tomography, CT) y
las imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance ima-
ging, MRI), métodos que han ampliado enormemente la capa-
cidad del clínico para abordar los traumatismos de ese tipo. El
capítulo presente se ocupa de los hechos sobresalientes, propios
846
de las lesiones craneoencefálicas, y plantea una estrategia clí-
nica que, en opinión de los autores, ha sido útil durante muchos
años. En el capítulo 44 se señalan los aspectos propios de las
lesiones de la columna, que a menudo coexisten con los trauma-
tismos craneoencefálicos.
DEFINICIONES Y MECANISMOS
El lenguaje que se utiliza para hablar de ciertos tipos de lesión
craneoencefálica difunde diversas concepciones erróneas here-
dadas de generaciones anteriores de médicos. Algunos térmi-
nos han proliferado en el vocabulario médico y han subsistido
mucho después de que fueron refutadas las ideas que intenta-
ron plasmar, situación que denota las desventajas de la adopción
prematura de vocablos explicatorios y no descriptivos. Por ejem-
plo, el término conmoción que equivale al de concussion de lengua
inglesa, denota el sacudimiento violento del cerebro y una defi-
ciencia funcional transitoria. A pesar de que se han planteado
muchas veces los cambios físicos en el interior de neuronas, axo-
nes o vainas de mielina (efectos de la vibración, formación de
vacuolas intracelulares), ha sido difícil confirmar su existencia
en seres humanos y en animales de experimentación. De modo
semejante, el término contusión, que denotaría el magullamiento
de tejido cerebral sin solución de continuidad de su arquitec-
tura histológica, se aplica de manera bastante indiscriminada a
diversos cuadros, de los cuales algunos no dependerían de un
cuadro patológico de esta índole; por ejemplo “estado o sín-
drome contusional menor”, expresión introducida por Wilfred
Trotter, quien criticó decididamente términos que “perpetuaban
una teoría falsa”.
En los intentos de analizar los mecanismos de lesiones cra-
neoencefálicas romas o no penetrantes, sobresale un hecho: en ellas
debe ocurrir la aplicación repentina de una gran fuerza física a
la cabeza. Si esta última no es golpeada, no se producirá lesión
cerebral, salvo en casos raros del daño por latigazo violento en
flexión-extensión del cuello, y en daños por explosiones, en que
hubo un incremento extraordinario y repentino en la presión
atmosférica. En la medicina militar, las lesiones por estallamiento
asumen enorme importancia y, en teoría, objetan muchos con-
ceptos de pérdida del conocimiento en lesiones craneoencefá-
licas cerradas; es decir, no surgen aceleración ni desaceleración
repentinas del cráneo, como se expone adelante. Los factores
mecánicos de importancia en las lesiones mencionadas son la
diferente movilidad de la cabeza y del cerebro, sostenidos por el

cuello; la compresión de la porción superior del tallo encefálico
que permite el desplazamiento de los hemisferios cerebrales, y
la relación de zonas lesionadas del cerebro con tabiques durales
y prominencias óseas. En lo que se refiere a las lesiones por con-
cusión, es importante destacar que todas las conmociones de ese
tipo entrañan la participación de una fuerza física que imparte
movimiento a la cabeza estacionaria o, con mayor frecuencia, una
superficie dura que interrumpe el desplazamiento de la cabeza
en movimiento, es decir, la conmoción no aparece si la cabeza está
inmóvil. La desaceleración o aceleración repentina del cráneo es
el mecanismo de muchas lesiones craneoencefálicas en civiles y
se destacan por dos aspectos: a menudo inducen la inconsciencia
temporal (como mínimo), y el encéfalo puede presentar daños
macroscópicos incluso si no hay penetración de la caja ósea, como
serían contusión, desgarro, hemorragia y edema. Sólo se ha plan-
teado de manera tentativa una teoría que integraría de manera
coherente todos estos cambios neuropatológicos manifiestos y
físicos y su relación con la pérdida transitoria del conocimiento
(conmoción) y el coma duradero.
A diferencia de las lesiones no penetrantes de la cabeza, los
proyectiles de alta velocidad penetran el cráneo y su cavidad, y
en raras ocasiones la caja ósea puede quedar comprimida entre
dos fuerzas convergentes que aplastan el encéfalo sin desplazar
en grado significativo la cabeza o el cerebro. En las circunstan-
cias en cuestión, puede surgir daño grave e incluso mortal sin
que la persona pierda inmediatamente el conocimiento. Los
principales cambios patológicos que las lesiones de estos tipos
producen son hemorragia, destrucción del tejido encefálico y, si
el paciente sobrevive durante cierto tiempo, meningitis o abs-
ceso. Ofrecen pocas dificultades para el médico con conocimien-
tos. Estos diversos tipos de lesiones craneoencefálicas se ilustran
en la figura 35-1.
FIGURA 35-1.  Mecanismos de la lesión craneoencefálica.
A, Cráneo deformado por fórceps (lesión al nacimiento). B,
Herida por proyectil de arma de fuego del encéfalo. C, Caídas
(también accidentes de tránsito). D, Golpes sobre la barbilla
(“demencia pugilística”). E, Lesión de cráneo y encéfalo por
caída de objetos. (Con autorización de Courville.)
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  847
La relación entre la fractura de cráneo y la lesión del encéfalo se
ha visto desde una perspectiva cambiante a lo largo de la historia
de este tema. Durante la primera mitad del siglo xx las fracturas
dominaban el pensamiento de la profesión médica y se creía que
las lesiones del encéfalo eran secundarias. Más tarde se supo que el
cráneo, aunque rígido, tiene la suficiente flexibilidad para resis-
tir sin fracturarse un golpe que podría lesionar el encéfalo. Por
lo comentado, la presencia de una fractura, si bien puede ser un
índice aproximado de la fuerza a la que estuvo sometido el cerebro,
no constituye una medida infalible de la presencia de lesión de tal
órgano (consúltense los comentarios sobre los signos anticipato-
rios que indicarían la presencia de anormalidades imagenológicas
de la conmoción). Incluso en lesiones craneoencefálicas mortales,
en la necropsia se advierte que el cráneo estuvo intacto en 20 a
30% de los casos. Por supuesto, muchas personas presentan frac-
turas de cráneo sin trastornos graves o duraderos de la función
cerebral, y ello se debe en gran medida a que en la propia fractura
se disipó la energía del golpe. Por esa razón, cabría esperar que la
difusión del impacto aplacaría la lesión cerebral de fondo.
La tendencia moderna consiste en preocuparse sobre todo por
la presencia o la ausencia de lesión encefálica, más que por la
propia fractura del cráneo. No obstante, las fracturas no pueden
menospreciarse sin comentarios adicionales por diversos moti-
vos. En general se calcula que la lesión encefálica es cinco a 10
veces más frecuente con fractura del cráneo que sin ella y quizá
20 veces más frecuente con las lesiones graves. Las fracturas asu-
men importancia mayor como fenómenos que explican paráli-
sis de pares craneales, y también como vías potenciales para la
penetración de bacterias y aire o la salida de líquido cefalorra-
quídeo (fuga de líquido cefalorraquídeo [LCR]). En este sentido,
poseen importancia particular las que tienen lugar en la base del
cráneo, y serán consideradas más adelante.
A
B
C D
 848   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Fracturas de la base del cráneo
y lesiones de los pares craneales
Algunos de los principales sitios y direcciones de las fracturas
de la base del cráneo se ilustran en la figura 35-2. Las posibili-
dades de lesión de los pares craneales pueden percibirse con
facilidad en relación con dichas fracturas. Es difícil detectar
las fracturas de la base del cráneo en las radiografías simples
y quizá no se les identifique en otras técnicas imagenológicas,
pero el clínico debe sospechar siempre su presencia si aparecen
algunos de sus signos característicos. La fractura del peñasco
del temporal suele deformar el conducto auditivo externo o
desgarrar la membrana timpánica, con fuga de LCR (otorrea);
en otros casos puede acumularse sangre por detrás de la mem-
brana timpánica intacta y transformar su color. Si la fractura se
extiende más hacia atrás y lesiona el seno sigmoideo, el tejido
que está por detrás del oído y sobre la apófisis mastoides se
abulta y cambia de color (signo de Battle). La fractura de la
parte anterior de la base del cráneo puede hacer que se fugue
sangre hacia los tejidos periorbitarios, lo que imparte el aspecto
facial característico de “mapache” u “oso panda”. La presencia
FIGURA 35-2.  Trayectoria de las líneas de fractura a través de la base
del cráneo. Las flechas indican el punto de aplicación y la dirección de la
fuerza. (Tomada de Courville, con autorización.)
de cualquiera de estos signos demanda el estudio de CT de la
base del cráneo con el uso de ventanas de exposición ósea para
detectar una fractura.
La existencia de fracturas de la base del cráneo con frecuen-
cia se identifica por signos de lesiones de los pares craneales. El
olfatorio, el facial y el vestibulococlear o auditivo son los que
están más expuestos a lesión, pero cualquiera, inclusive el XII,
puede dañarse. Secuelas frecuentes de la lesión craneoencefálica,
en particular con caídas sobre la nuca, son la anosmia y la ageusia
aparente (en realidad la persona deja de percibir los aromas sin
que haya deterioro de las modalidades elementales del gusto).
En la mayor parte de los casos la anosmia es permanente. Si es
unilateral el paciente probablemente no la perciba. Sin embargo,
se piensa que las perturbaciones en cuestión provienen de un
desplazamiento del cerebro y el desgarro de filamentos del ner-
vio olfatorio en la lámina cribosa o junto a ella, a través de la cual
cursan, y no necesariamente provienen de la fractura. La frac-
tura en la silla turca o junto a ella puede ocasionar solución de
continuidad del infundíbulo de la hipófisis y, como consecuen-
cia, surgir diabetes insípida. En contadas ocasiones, la fractura de
ese tipo puede ocasionar hemorragia de un adenoma hipofisa-
rio preexistente y producir el síndrome de apoplejía hipofisaria
(véase cap. 31). Es posible que una fractura del hueso esfenoides
lacere el nervio óptico, con ceguera desde el inicio. La pupila
no reacciona al estímulo luminoso directo, pero aún lo hace al
estímulo luminoso sobre el ojo opuesto (reflejo cruzado). El disco
óptico se torna pálido, es decir, atrófico, después de un intervalo
de varias semanas. Las lesiones parciales del nervio óptico pue-
den ocasionar escotomas y visión borrosa.
La lesión completa del tercer par craneal (oculomotor) se caracte-
riza por ptosis y diplopía, divergencia de los globos en que el ojo
afectado permanece en abducción y moderada depresión; pér-
dida de los movimientos internos y gran parte de los verticales
del ojo y pupila fija midriática como se describe en el capítulo
13. La diplopía que empeora al dirigir la mirada hacia abajo y
por la basculación compensadora de la cabeza, sugiere daño del
VI par. Lepore, en una serie de 60 sujetos con lesión craneoence-
fálica, confirmó el hecho frecuente de que la parálisis del cuarto
par constituía la causa más común de diplopía y aparecía en un
solo lado con una frecuencia dos veces mayor que en ambos, y
en orden de frecuencia le seguía el daño de uno o ambos nervios
oculomotores, y en orden siguiente la parálisis unilateral o bila-
teral del VI par. Cinco de sus pacientes tenían parálisis que refle-
jaban lesión de más de un nervio y siete trastornos supranuclea-
res de convergencia. El trayecto subaracnoideo largo del cuarto
nervio suele explicar su lesión frecuente, pero este mecanismo
aún no se valida. Estos trastornos de los nervios óptico y oculo-
motor deben distinguirse de los causados por desplazamiento
del globo, que resultan de lesión directa de la órbita y de los
músculos oculomotores.
Las lesiones de las divisiones oftálmica y maxilar superior del ner-
vio trigémino pueden deberse a fractura de la base del cráneo a
través de la fosa craneal media o de traumatismo extracraneal
directo sobre las ramas de los nervios. Una secuela molesta de
las lesiones es la insensibilidad y las parestesias de la piel en que
se distribuye una rama nerviosa, o una neuralgia.
El nervio facial puede afectarse en una de dos maneras. En
la primera, relacionada con fracturas transversales a través
del peñasco del temporal, ocurre parálisis facial inmediata, tal
vez por sección del nervio. La anastomosis quirúrgica a veces
tiene buenos resultados en estas circunstancias. En el segundo
tipo, más frecuente y vinculado con fracturas longitudinales del
peñasco del temporal, la parálisis facial se retrasa por varios
días, una secuencia que puede interpretarse en forma errónea
 Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  849

como progreso de la lesión traumática intracraneal. El segundo
tipo suele ser transitorio y su mecanismo se desconoce.
La lesión del VIII par craneal (auditivo), por fracturas del
peñasco, origina pérdida de la audición, o vértigo postural y
nistagmo, inmediatamente después del traumatismo. Es impor-
tante diferenciar la hipoacusia que es consecuencia de daño de
nervios, de la pérdida de sonidos de tono alto por lesión del
caracol y de la sordera causada por el paso de sangre al oído
medio y discontinuidad de la cadena de huesecillos (sordera
por conducción). Así mismo, hay que diferenciar el vértigo del
mareo postraumático, manifestación muy frecuente que será
expuesta en una sección ulterior. La fractura rara por el con-
ducto del hipogloso origina debilidad de un lado de la lengua.
No hay que olvidar que los golpes en la porción superior del
cuello también pueden ocasionar parálisis de los pares cranea-
les más bajos, por lesión directa a sus extensiones periféricas o
como consecuencia de disección de la arteria carótida, en su seg-
mento cervical o intracraneal.
Fístula carotídea-cavernosa
La fractura de la base del cráneo a través del hueso esfenoides
puede desgarrar la arteria carótida interna o una de sus ramas
intracavernosas. En horas o un día o dos se desarrolla exoftal-
mos pulsátil desfigurante conforme la sangre arterial entra en las
venas oftálmicas superior e inferior, que se vacían en el seno, y
las distiende. La órbita se siente tensa y dolorosa, y el ojo puede
quedar inmóvil de manera parcial o por completo a causa de la
presión sobre los nervios oculomotores, que atraviesan el seno
(véase fig. 14-4). El sexto nervio se afecta más a menudo y el
tercero y el cuarto con menor frecuencia. Así mismo, la visión
puede desaparecer como consecuencia de isquemia del nervio
óptico y la retina; en la deficiencia visual, factores adicionales
son la congestión de las venas retinianas y el glaucoma. Entre 5
y 10% de las fístulas se resuelve de manera espontánea, pero las
restantes deben obliterarse por medio de radiología de interven-
ción (inserción de un globo desprendible insertado en la punta de
un catéter por vía transfemoral) o reparación quirúrgica directa
de la fístula (consúltese Stern).
No todas las fístulas carotideocavernosas son traumáticas. En
ocasiones ocurren con la rotura de un aneurisma sacular intraca-
vernoso o en la enfermedad de Ehlers-Danlos, en la que el tejido
conjuntivo es defectuoso; en otros casos no puede encontrarse
una causa.
o muestra complicación con un episodio de meningitis, conviene
reparar el desgarro de la duramadre. No hay consenso en cuanto
al empleo profiláctico de antibióticos para evitar la meningitis
en caso de fuga del líquido cefalorraquídeo por las vías nasales,
pero muchos cirujanos persisten en tal práctica, particularmente
en niños.
Después de fractura del cráneo o cualquier técnica neuroqui-
rúrgica extensa, surge a menudo un cúmulo de aire en la cavidad
craneal (aerocele). Tal cúmulo se advierte en tomografía compu-
tadorizada, en el espacio epidural o subdural sobre la convexi-
dad cerebral o en una zona interhemisférica, e indica al clínico
la posibilidad de que por tal vía penetren bacterias al cráneo.
Los cúmulos pequeños de aire se absorben sin problemas, pero
un gran volumen puede actuar como masa y ocasionar deterioro
clínico después de lesión (neumocráneo a tensión; fig. 35-3). La
inhalación de oxígeno puro (100%) tiene efecto beneficioso, pero
a veces se necesita aspirar el aire con una aguja si el cúmulo oca-
siona signos clínicos.
Las fracturas con depresión asumen importancia sólo si hay
desgarro de la duramadre subyacente o el hueso origina indenta-
ción y compresión del cerebro. En esta situación se hará repara-
ción operatoria, de preferencia en las primeras 24 a 48 horas.
Conmoción cerebral
Se han publicado innumerables artículos sobre los mecanismos
de la conmoción y el coma transitorio en lesiones craneoence-
fálicas no penetrantes. Sobresalen ciertos hechos en relación
con estos trastornos: la conmoción, que significa parálisis trau-
mática reversible de la función nerviosa, siempre es inmediata (no

Neumocefalia, aerocele y rinorrea

(fuga de líquido cefalorraquídeo)
Si la piel sobre una fractura de cráneo se lacera y las menin-
ges subyacentes se desgarran o si la fractura atraviesa la pared
interna de un seno paranasal, las bacterias pueden entrar en la
cavidad craneal, con meningitis o abscesos resultantes. Además
puede fugarse LCR hacia el seno y presentarse como una des-
carga acuosa de la nariz (rinorrea de LCR). El líquido que mana
por las fosas nasales se identifica a veces como cefalorraquídeo,
al buscar en él glucosa con una cinta colorimétrica para diabe-
tes (el moco no tiene glucosa), por la presencia de fluoresceína
o un colorante marcado con radionúclidos que se inyecte en el
espacio subaracnoideo lumbar y que se le absorbe con aplica-
dores colocados en la cavidad nasal. Muchos casos en que hay FIGURA 35-3.  CT posoperatoria de un neumocráneo a tensión (aero-
salida aguda del líquido cefalorraquídeo son autorremitentes, cele) que causó somnolencia progresiva y requirió aspiración para su
es decir, curan por sí solos. El proceso se facilita a veces por la remoción. El aire se evidencia como una acumulación de densidad muy
colocación de un dren lumbar permanente. Si el cuadro persiste baja que comprime los lóbulos frontales.
 850   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
se retrasa ni por unos segundos). Los efectos de la conmoción
sobre el funcionamiento del encéfalo pueden persistir un tiempo
variable (segundos, minutos, horas o más). Establecer límites
arbitrarios a la duración de la pérdida del conocimiento (es decir,
considerar la pérdida breve como indicación de conmoción y la
prolongada como indicativa de contusión u otra lesión encefá-
lica traumática, según lo proponen diversos escritos médicos)
resulta ilógico y carente de bases fisiológicas. Como destacó
Symonds, cualquier diferencia de esa índole es cuantitativa,
no cualitativa (consúltense Ropper y Gorson). A pesar de ello,
en las fases más duraderas del estupor o del coma surge una
posibilidad mucho mayor de detectar hemorragia y contusión,
que indudablemente contribuyen a la persistencia del coma y
la posibilidad de cambios irreversibles. Por último, la situación
óptima para que se genere la conmoción, demostrada original-
mente por Denny-Brown y Russell es un cambio repentino en
el impulso o momento de la cabeza, es decir, cualquier movi-
miento que imparte el golpe a la cabeza fija, o el movimiento de
la cabeza queda detenido por una superficie dura no flexible.
Los dos tipos anteriores de lesiones romas o no penetrantes de la
cabeza reciben los nombres de por aceleración y por desaceleración,
respectivamente.
El mecanismo de “parálisis cerebral” por conmoción ha sido
interpretada en diversas formas en la historia de la medicina,
según el estado y conocimientos en un lapso particular. Las hipó-
tesis favorecidas durante la mayor parte de los últimos 100 años
fueron “vasoparálisis” (sugerida por Fischer en 1870) o deten-
ción de la circulación por incremento instantáneo de la presión
intracraneal (mecanismo propuesto por Strohmeyer en 1864 y
popularizado por Trotter en 1932). Jefferson refutó de manera
convincente estas hipótesis vasculares en su ensayo acerca de la
naturaleza de la conmoción cerebral (1944); más tarde Shatsky et
al., que se valieron de cineangiografía de alta velocidad, demos-
traron el desplazamiento de los vasos pero no el paro de la circu-
lación precisamente después del impacto.
A partir de los trabajos de Denny-Brown y Russell en 1941,
los factores físicos que participan en las lesiones de la cabeza y
el encéfalo se sujetaron a un análisis cuidadoso. Estos autores
demostraron, en el mono y en el gato, que ocurría conmoción
cuando la cabeza en movimiento libre chocaba con un mate-
rial denso y pesado. Si se impedía que la cabeza se moviera al
momento del impacto, el mismo grado de fuerza fallaba siem-
pre para producir conmoción. Gennarelli et al. corroboraron
la importancia del movimiento de la cabeza; indujeron la con-
moción en primates por la aceleración rápida de la cabeza que
se movía libremente, sin impactos, situación que raramente se
observa en los humanos.
Holbourn, físico de Cambridge, en un estudio de modelos
de gelatina en situaciones que remedaban el traumatismo cra-
neoencefálico, dedujo que cuando la cabeza recibe el golpe, el
movimiento del encéfalo parcialmente comprimido pero aún
suspendido siempre se retrasa (por la inercia), pero inevitable-
mente el encéfalo termina por desplazarse y al hacerlo debe
rotar en un arco, por los medios de fijación que tiene con el cue-
llo. Ommaya y Gennarelli (1974) corroboraron la verdad de tal
suposición al fotografiar el cerebro en un cráneo transparente,
en el momento del impacto. En esta situación el encéfalo quedó
sometido a grandes fuerzas desencadenadas por las de tipo rota-
tivo, básicamente en el plano sagital, centrados en el punto de
compresión en la porción alta del mesencéfalo. El mecanismo
de torque a nivel de la formación reticular superior explicaría la
inconsciencia inmediata, como se describirá. Shaw realizó una
revisión extensa y erudita de los aspectos fisiopatológicos de
la conmoción (los autores no concuerdan con su criterio de un
mecanismo convulsivo-de conmoción). Ninguno de los mecanis-
mos mencionados ha explicado en detalle las conmociones des-
pués de lesiones por estallamiento, grave problema en medicina
militar. Como se menciona en los párrafos introductorios, el sín-
drome quizá reaviva la idea de que las ondas de choque cursan
por el cerebro y perturban la función nerviosa sin desplazar los
hemisferios cerebrales, y también el impacto que se ejerce en la
formación reticular del mesencéfalo.
Los movimientos de rotación del cerebro comentados serían
una explicación razonable de la aparición de lesiones superfi-
ciales en puntos específicos, es decir, el punto en que el cerebro
en rotación entra en contacto con prominencias óseas del inte-
rior del cráneo (bordes petroso y orbitario, alas del esfenoides),
y lesiones del cuerpo calloso, comprimido contra la hoz del
cerebro.
Los criterios sobre el sitio y los mecanismos de la conmoción
no han sido aceptados unánimemente, pero han sido reforzados
por otras observaciones fisiológicas. Foltz y Schmidt, en 1956,
sugirieron que el sitio anatómico en que se producía la lesión
por conmoción era la formación reticular de la zona alta del tallo
encefálico. Demostraron que en el mono conmocionado, no se
alteraba la transmisión sensitiva por los lemniscos a través del
tallo encefálico, pero que su efecto para activar la formación
reticular quedaba bloqueado y que la actividad eléctrica de la
zona media de dicha formación mostraba depresión por mayor
tiempo y con mayor intensidad que la observada en la corteza
cerebral.
Como aspecto adicional, Strich (1961) describió los signos
neuropatológicos de individuos que fallecieron meses después
de presentar lesiones craneoencefálicas intensas y romas que
originaron coma inmediato y duradero. En todos los casos de
su serie, en que no se detectaron signos de fractura craneal,
hipertensión intracraneal ni hemorragia subaracnoidea mani-
fiesta, la autora observó una degeneración desigual pero difusa
de la sustancia blanca cerebral, y ello constituyó la base de la
noción del cizallamiento axónico difuso. En casos de personas
que no vivieron más de seis semanas, observó la aparición de
vacuolas e interrupción de los cilindroejes. Los datos anteriores
más tarde fueron confirmados y ampliados por Nevin, Adams
et al. (1982) y por Gennarelli et al., y el último de los grupos
mencionados también estudió monos. Un dato interesante
es que en muchos de los casos anteriores y en los publicados
por Jellinger y Seitelberger, hubo más lesiones en la región del
sistema de activación reticular y pequeñas zonas de malacia
hemorrágica en el cuerpo calloso, en los pedúnculos cerebe-
losos superiores y en el techo dorsolateral del mesencéfalo.
Strich (1956) interpretó que las lesiones extensas en la sus-
tancia blanca, de los hemisferios y de la porción superior del
tallo encefálico, constituían degeneración de fibras nerviosas
distendidas o desgarradas por las fuerzas de cizallamiento des-
encadenadas durante la aceleración rotativa de la cabeza como
Holbourn había planteado antes. La autora sugirió que si se
distendían las fibras nerviosas y no se desgarraban, las lesiones
podían ser reversibles e intervenir parcialmente en el meca-
nismo de la conmoción. Symonds abundó más en esta idea y
planteó que las fuerzas de cizallamiento, llevadas al máximo
en el punto en que rotaban los hemisferios cerebrales sobre el
tallo encefálico relativamente fijo, eran la explicación de la con-
moción. La ampliación del concepto de Strich de que la lesión
axónica difusa en toda la sustancia blanca cerebral era la causa
principal de la inconsciencia persistente, ha sido adoptada en
forma amplia. Sin embargo, incluso los partidarios de la lesión
axónica difusa como efecto inmediato importante del daño
encefálico grave, han observado que casi siempre aparecieron

lesiones en el tálamo en casos de coma duradero o de estado
vegetativo persistente (Adams et al., 2000).
Manifestaciones clínicas de la conmoción
En su forma florida, los signos característicos de la lesión por
conmoción son la anulación inmediata de la conciencia, la
supresión de reflejos (la persona cae al suelo, si está de pie),
la detención transitoria de la respiración, un lapso breve de bra-
dicardia y disminución de la tensión arterial, después de un
incremento momentáneo de ella al suceder el impacto. En raras
ocasiones, si todas las anormalidades anteriores son lo suficien-
temente intensas, el sujeto puede fallecer en el momento del
impacto, quizá por paro respiratorio. En su forma más benigna
no hay pérdida del conocimiento ni colapso y sólo un periodo
breve de desorientación estuporosa y amnesia, durante las cua-
les el sujeto aparentemente es normal (en lo externo). Los sig-
nos vitales suelen normalizarse y estabilizarse en unos cuantos
segundos mientras el paciente permanece sin conocimiento.
Inmediatamente después de la pérdida del conocimiento pue-
den presentarse extensión tónica breve de las extremidades,
movimientos convulsivos clónicos que duran alrededor de 20 s
y otros movimientos peculiares (consúltese McCrory et al.).
Es probable que estas “convulsiones conmocionantes” tengan
poca importancia y aún no se demuestra que confieran un
riesgo mayor de crisis convulsivas futuras. McCrory et al. iden-
tificaron un vínculo entre movimientos convulsivos motores e
impacto facial, y los autores observaron esta característica dos
veces en adolescentes que chocaron cuando perseguían una
pelota. Los reflejos plantares son transitoriamente extensores.
Después de un lapso variable la víctima comienza a despe-
rezarse y abre los párpados. Reaparecen los reflejos corneal,
faríngeo y cutáneos, disminuidos originalmente, y al aplicar
estímulos dolorosos a las extremidades, éstas se retiran. Poco a
poco el sujeto se pone en contacto con el entorno y comienza
a obedecer órdenes sencillas y contestar correctamente a pre-
guntas simples. No hay recuerdos de este lapso; el sujeto puede
entablar una conversación que no recordará. Por último, la
recuperación neurológica es total y corresponde al momento
en que la víctima puede tener recuerdos consecutivos de sus
experiencias corrientes.
Puede ser de segundos o minutos, horas o tal vez días, el lapso
necesario para que el individuo supere estas fases de la recupe-
ración; de nuevo, entre los extremos, al parecer sólo se detec-
tan diferencias cuantitativas. Para el observador, la víctima está
comatosa únicamente desde el momento de la lesión hasta que
abre los párpados y comienza a hablar; sin embargo, para ella,
el periodo de inconsciencia desde una perspectiva limitada, va
desde el momento anterior a la lesión (amnesia retrógrada) hasta el
momento en que puede tener recuerdos consecutivos al final del
periodo de amnesia anterógrada. La duración de la amnesia, en
particular de la anterógrada, refleja la intensidad de la lesión por
conmoción. La noción de que el “embotamiento” momentáneo
representa el grado mínimo de conmoción, parece válida, pero
no se sabe si comparte el mismo mecanismo con la conmoción
más manifiesta y la inconsciencia.
Cambios patológicos que surgen
en la lesión craneoencefálica intensa
A diferencia de la conmoción, en casos mortales de lesión craneo-
encefálica por lo común surgen contusión, hinchazón o desgarro
del tejido cerebral, hemorragias meníngeas o intracerebrales y
también lesiones por hipoxia-isquemia. La intensidad de los sig-
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  851
nos patológicos fue la base que se sustentó para la idea de que
las lesiones cerebrales comprendían en gran medida contusiones,
hemorragias y la necesidad de operar urgentemente; ello no sería
válido, ante el hecho de que algunos enfermos viven y se recu-
peran excelentemente de lesiones craneoencefálicas que tienen la
misma intensidad clínica (o casi) que las letales. Sobre tal base,
lo único que se puede concluir es que muchos de los síntomas
inmediatos de la lesión craneoencefálica grave dependen, cuando
menos en parte, de modificaciones histológicamente invisibles y
funcionales perfectamente reversibles.
Es importante conceder importancia a los efectos de las con-
tusiones, desgarros, hemorragias, edema localizado, necrosis de
sustancia blanca y hernias hísticas, porque quizá ellos causen
o contribuyan a muchas de las muertes después de la lesión.
Se observa que la mayoría de los enfermos que permanecen
en coma por más de 24 h después de una lesión de ese tipo,
tienen hematomas intracerebrales. De las lesiones en cuestión,
las más importantes son las contusiones en la superficie del cere-
bro más allá del punto de impacto (lesión por golpe), y los des-
garros y contusiones a veces más amplios en el lado contrario
al sitio del impacto (lesión por contragolpe), como se señala en la
figura 35-4. Los impactos en la frente (de la cabeza) pueden ori-
ginar más bien lesiones por golpe, en tanto que aquellos que se
ejercen en la nuca pueden originar predominantemente lesiones
por contragolpe. Los golpes sobre un lado de la cabeza causan
lesiones por golpe, por contragolpe o de ambas clases. Indepen-
dientemente de la parte que recibió el impacto, los sitios frecuen-
tes de las contusiones del encéfalo son los lóbulos frontales y
temporales, como se ilustra en las figuras 35-4 y 35-5. La inercia
del encéfalo maleable (que lo hace volar contra el lado del cráneo
que se golpeó, apartarse de manera violenta del lado contralate-
ral y girar contra los promontorios óseos dentro de la cavidad
craneal) explica el tipo de golpe y contragolpe. El estado hasta
cierto punto indemne de los lóbulos occipitales en las lesiones
por golpe y contragolpe encuentra su explicación en la superficie
interior lisa de los huesos occipitales y el tentorio subyacente,
como lo señala Courville.
El área contusa de la corteza está tumefacta y hemorrágica
de manera difusa, y la mayor parte de la sangre se encuentra
alrededor de los vasos parenquimatosos. En la CT se advierten
las lesiones en la forma de regiones edematosas de la corteza y
la sustancia blanca subcortical, mezcladas con zonas de mayor
densidad que representan la fuga de sangre (fig. 35-6). Los pun-
tos hemorrágicos pueden coalescer y generar la imagen de un
solo coágulo en la corteza y la sustancia blanca vecina. La predi-
lección de estas lesiones por las coronas de las circunvoluciones
atestigua su origen traumático (el encéfalo es lanzado contra el
cráneo suprayacente) y las distingue de las lesiones vasculocere-
brales y otras lesiones cerebrales.
En casi todos los casos de traumatismo craneoencefálico grave
ocurre lesión del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cere-
bral; la necrosis y la hemorragia a veces son visibles en el estudio
de CT y puede notarse que se extienden hacia la sustancia blanca
adyacente (fig. 35-7). Además puede haber hemorragias dise-
minadas en la sustancia blanca a lo largo de las líneas de fuerza
desde el punto de impacto hasta el aspecto contralateral. La lesión
de esta intensidad a veces se acompaña de zonas de degenera-
ción de sustancia blanca, del tipo descrito por Strich (1961). La
degeneración mencionada puede ser extraordinariamente difusa
sin una relación neta con lesiones destructivas focales, aunque es
difícil diferenciarla de la degeneración walleriana secundaria. Los
datos de investigaciones con resonancia magnética, como las de
las series de Kampfl et al., sugieren que la base del estado vegeta-
tivo persistente pudiera ser la lesión axónica difusa. Sin embargo, en
 852   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

A B

E
FIGURA 35-4.  Mecanismos de la contusión cerebral.
Las flechas denotan el punto de aplicación y la direc-
ción de la fuerza; las zonas color azul oscuro señalan
el sitio de la contusión. A, Contusión frontotemporal
después de lesión frontal. B, Contusión frontotem-
poral después de lesión occipital. C, Contusión del
lóbulo temporal por lesión contralateral. D, Contu-
sión frontotemporal como consecuencia de daño de
la región temporooccipital contraria. E, Contusión
temporooccipital mesial difusa ocasionada por un
golpe sobre la bóveda craneal. (Tomada de Courville,
C D con autorización.)

casi todos los pacientes de lesión craneal grave y coma duradero fuerza mayor del torque, y los autores se inclinan porque estas
que atendieron los autores, se observaron zonas importantes de últimas son las de mayor importancia en casi todos los casos de
lesión junto a las de isquemia y hemorragias antiguas en el mesen- coma persistente y estado vegetativo (Ropper y Miller). Lo ante-
céfalo y la zona subtalámica, es decir, en zonas que recibieron la rior también fue válido en los casos de coma persistente descritos

C
FIGURA 35-5.  Distribución de contusiones que
resalta la distribución frontal y frontotemporal en 40
casos de necropsias consecutivas reunidos por Cour-
B ville. (Tomada de Courville, con autorización.)

FIGURA 35-6.  Estudio de CT sin infusión de contraste que muestra
áreas de contusión hemorrágica adyacentes a salientes óseas. También se
observa un poco de sangre subaracnoidea a lo largo del tentorio y en la
cisterna insular, típico de hemorragia traumática.
FIGURA 35-7.  Estudio de CT (izquierda) y MRI (derecha) de un paciente con lesión axónica difusa. Se observan múltiples áreas hemorrágicas pequeñas
(una de la cuales se indica con la flecha negra) en la sustancia blanca encefálica. La MRI destaca la pequeña cantidad de sangre en estas lesiones. Asi-
mismo se muestra una contusión en el lóbulo temporal anterior (flecha blanca), que suele acompañar a la lesión axónica de tipo profundo, y sangre en
el ventrículo.
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  853
por Jellinger y Seitelberger. Un punto notable fue que las lesiones
profundas mencionadas coincidieron con el sitio planteado de
parálisis reversible por conmoción. En otras palabras, en opinión
de los autores, no hay certeza en cuanto a atribuir el coma persis-
tente y el estado vegetativo a la lesión axónica difusa.
Las hemorragias primarias del tallo encefálico se diferencian
de las secundarias porque son consecuencia de los efectos del
desplazamiento descendente del tallo mencionado. Duret origi-
nalmente destacó que estas hemorragias secundarias se situaban
en el bulbo, pero el término hemorragia de Duret ha terminado por
denotar y abarcar a todas las hemorragias del tallo comentado
cuando existe un efecto “de masa” que deforma dicha estructura.
Además de las contusiones y las hemorragias de tipo extra-
dural, subdural, subaracnoideas e intracerebrales, las lesiones
no penetrantes de la cabeza inducen grados variables de edema
vasógeno que se intensifica en las primeras 24 a 48 h, y a veces
zonas pequeñas de infarto como consecuencia del espasmo vas-
cular causado por la sangre subaracnoidea que rodea los vasos
de la base del cráneo. No hay consenso en cuanto a la frecuen-
cia e importancia del infarto cerebral. En un estudio imagenoló-
gico retrospectivo hecho por Marino et al. se observó que 17 de
89 pacientes mostraron accidentes vasculares después de lesión
craneoencefálica moderada o intensa. Muchos se situaban en la
distribución de una rama principal o un vaso cerebral perforante
o un territorio “limítrofe”. La presencia de hipertensión intracra-
neal se vinculó con una mayor incidencia de infección. Marma-
rou et al. demostraron que la hinchazón cerebral después de lesión
craneoencefálica esencialmente es el resultado del edema y no del
aumento del volumen sanguíneo cerebral, como se planteó desde
hace mucho. En los niños y en algunos adultos el edema mencio-
nado puede ser tan intenso y masivo, que en ocasiones origina
compresión secundaria del tallo encefálico.
 854   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

perdió el conocimiento sólo unos cuantos segundos o minutos, la

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SUJETO recuperación quizá ya se completó o la víctima pasa por alguna de
CON LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA las etapas de la recuperación parcial que se describió. A pesar
de que sus funciones psíquicas son nítidas, no recuerda hechos
En circunstancias ordinarias el médico que atiende por primera vez que antecedieron y ocurrieron después de la lesión.
a un enfermo con una lesión no penetrante de la cabeza advierte En muchos de los casos de este tipo, conviene una evaluación
que afronta tres situaciones clínicas y que debe abordar cada una breve en busca de la claridad mental, la debilidad, anormalidades
de manera diferente. Por lo regular se puede evaluar y clasificar al oculares y la búsqueda de signos de Babinski, aunque casi no se
paciente con arreglo a los datos de su estado psíquico y neuroló- necesita la consulta extensa con el neurólogo ni la hospitaliza-
gico, en el primer contacto y a intervalos subsiguientes después del ción, a condición de que se cuente con un pariente responsable
accidente. La Escala de Coma de Glasgow se utiliza como referencia que señale cualquier modificación del estado clínico. Solamente
rápida para tal finalidad (cuadro 35-1). Registra tres aspectos de la en un grupo pequeño de los pacientes mencionados, en particu-
función del sistema nervioso: abertura de ojos, respuesta verbal y lar los que tardaron algún tiempo para recuperar el conocimiento
respuesta motora a estímulos. Incluye una puntuación que es una o que quedan con cefalea intensa, tienen vómito o una fractura de
suma y una cifra máxima de 15; la puntuación de siete o menos cráneo, surgirá el peligro notable de hemorragia intracerebral u
refleja traumatismo grave y estado clínico insatisfactorio; ocho a otras complicaciones tardías.
12, lesión moderada, y cifras más altas, lesión de poca intensidad. No se ha dilucidado el dilema de practicar algún estudio ima-
Las puntuaciones de la escala guardan correspondencia, a gran- genológico de la cabeza sistemáticamente en tales pacientes. En
des rasgos, con los desenlaces de la lesión craneoencefálica, como una sociedad propensa a litigios y demandas, el médico obtiene
se expone más adelante, pero su utilidad principal reside en regis- orientación por la práctica de algunas formas de estudios ima-
trar los cambios sucesivos en el estado clínico de la víctima, con un genológicos, y la tomografía computadorizada se ha utilizado
instrumento duplicable y de fácil aprendizaje. en vez de la radiografía de cráneo. Jennett estima que sólo hay
una posibilidad entre 1 000 de que ocurra hemorragia intracra-
neal (extradural) si no se observa fractura y el individuo conserva
Las personas conscientes o que recuperan
la mente clara. Dicho investigador sostiene que se incrementa a
rápidamente el conocimiento (conmoción uno en 30 pacientes con una fractura; pero la mayor parte de los
y lesión craneoencefálica menor) estudios, como el de Lloyd et al., encontró que la presencia de una
La entidad comentada es la que más a menudo atiende el clínico. A fractura de cráneo en niños es un indicador hasta cierto punto
grandes rasgos, en dicha categoría se incluyen dos grados de per- deficiente de lesión intracraneal. En la actualidad surge la priori-
turbaciones funcionales. En la primera, la persona no estaba incons- dad del costo-eficacia de estudios complementarios y por ello se
ciente totalmente, pero mostraba un embotamiento momentáneo, ha hecho un análisis considerable de los criterios que justifican la
“vio estrellitas” o tiene desorientación breve. La lesión no tiene práctica de una tomografía computadorizada del cráneo después
significación si se le juzga en términos de vida o muerte y daño de formas menores de traumatismo craneoencefálico. Los autores
cerebral, aunque como será destacado adelante, existe la pequeña por lo común recomiendan la práctica de dicha técnica en casos
posibilidad de que haya fractura de cráneo o la aparición ulterior de lesión craneoencefálica en la cual hubo inconsciencia duradera
de un hematoma epidural o subdural. Además, es muy posible (más de 1 min), cefalea intensa y persistente, náusea y vómito,
que surja un síndrome postraumático molesto que incluye cefalea, un estado de confusión y cualquier signo neurológico objetivo y
inquietud, fatiga fácil, insomnio y nerviosismo poco después de la nuevo, pero hay que admitir que se trata de criterios arbitrarios.
lesión o en término de días de ocurrida. El problema se expone en El estudio de CT puede ser en particular importante en pacientes
mayor detalle en una sección ulterior. En el caso en que la persona de edad avanzada con un traumatismo menor de la cabeza, en
quienes tal vez no sea factible predecir la presencia de una lesión
intracraneal (sobre todo un hematoma subdural) por los signos
Cuadro 35-1 clínicos. Sin embargo, en niños suele ser aconsejable llevar a cabo
los estudios en forma más liberal. Los resultados de un estudio
Escala de Coma de Glasgow (la puntuación total
de 215 niños con traumatismo menor de la cabeza realizado por
se usa para la valoración y el pronóstico seriados)
Simon et al. subrayan este hecho; no obstante 34 niños sin pérdida
Ojos abiertos conocida del conocimiento y una calificación de la Escala de Coma
Nunca 1 de Glasgow de 15 mostraron lesiones intracraneales, aunque sólo
Al dolor 2 tres requirieron cirugía. Algunos estudios en adultos han apor-
A los estímulos verbales 3
De manera espontánea 4
tado orientación general para seleccionar a los pacientes que se
someterán a la tomografía (“New Orleans Criteria” y “Canadian CT
Mejor respuesta verbal
Head Rule”; consúltese el cuadro 35-2). Incluyen signos sensibles
No hay respuesta 1 aunque no específicos de lesión intracraneal, como tener más de
Sonidos incomprensibles 2
Palabras inapropiadas 3 60 años de vida, intoxicaciones, amnesia retrógrada que duró más
Desorientado y conversa 4 de 30 min, sospecha de fractura de cráneo, convulsiones, anticoa-
Orientado y conversa 5 gulantes y el mecanismo peligroso de la lesión, que son razones
Mejor respuesta motora extraordinariamente manifiestas para emprender estudios image-
No hay respuesta 1 nológicos (consúltense Smits et al. y Stiell et al.). Para orientación
Extensión (rigidez de descerebración) 2 del lector se incluyen dos esquemas validados que son útiles en la
Flexión anormal (rigidez de descorticación) 3 decisión de practicar la tomografía computadorizada en el depar-
Flexión de retirada 4 tamento de urgencias; son pautas generales con una sensibilidad
Localiza el dolor 5
Obedece 6 bastante grande en lo que se refiere a lesiones importantes en la
tomografía, pero su sensibilidad es poca. Estos puntos y otros
Total 3-15
similares se abordan en la revisión de Ropper y Gorson.

Cuadro 35-2
Normas de decisión de Nueva Orleáns y Canadá
para la práctica de CT después de conmoción
Criterios de Nueva Orleánsª-Escala de Coma de Glasgow de 15
Cefalea
Vómitos
Más de 60 años de edad
Intoxicación por drogas o alcohol
Amnesia anterógrada persistente (déficit en la memoria a corto
plazo)
Signos de traumatismo de partes blandas o lesión ósea a nivel
supraclavicular
Convulsiones
Normas canadienses para la práctica de CT de la cabezab-Puntuación
de 13 a 15 en la Escala de Coma de Glasgow
Pacientes de 16 años y mayores
Gran riesgo de la intervención quirúrgica
Menos de 15 puntos en la Escala de Coma de Glasgow, en
término de 2 h de practicada la cirugía
Sospecha de fractura abierta o deprimida del cráneo
Cualquier signo de fractura de la base del cráneo
Dos episodios o más de vómitos
Edad mayor de 54 años
Riesgo moderado de lesión cerebral detectado por CT
Amnesia retrógrada durante 30 min o más
Mecanismo peligroso
a
  Con autorización de Haydel y colaboradores.
b
  Con autorización de Stiell y colaboradores.
En una sección ulterior se dedicará espacio al aspecto especial
que representa la conmoción durante deportes.
Estas lesiones craneoencefálicas menores y al parecer triviales
a veces van seguidas por diversos fenómenos clínicos extraños
y preocupantes, algunos insignificantes y otros graves e indicati-
vos de un proceso patológico distinto a la conmoción. Estos últi-
mos se describen a continuación. Cuando ocurren está indicado
obtener consulta neurológica o neuroquirúrgica.
Desmayos tardíos después de lesión craneoencefálica  Ocu-
rrido el accidente, la persona lesionada, después de caminar
y tener un aspecto aparentemente normal, puede palidecer y
entrar en una fase de síncope. Se recupera en cuestión de segun-
dos o minutos. Se trata de un fenómeno de vasodepresión, quizá
proveniente del dolor y las perturbaciones emocionales, no muy
distinto de la lipotimia o estado de síncope que aparece después
del dolor y el miedo, incluso sin lesiones. Los ataques sincopales
de ese tipo también aparecen con lesiones en que no hay daño de
la cabeza, pero en el caso de lesión craneoencefálica existe una
mayor dificultad para interpretarlas.
Denny-Brown describió un tipo más grave de colapso postrau-
mático tardío que no ha acontecido en la experiencia de los auto-
res. Una vez más parece que el paciente se recupera del impacto
en la cabeza, que simplemente lo conmocionó o le produjo un
lapso breve de inconsciencia cuando de modo repentino después
de algunos minutos u horas, entra en colapso y no reacciona a
estímulos por un lapso breve. El signo más perturbador de este
estado clínico tal como se ha descrito, lo constituye la bradicar-
dia intensa. Un dato no explicado es que el trastorno no mues-
tra mayor desarrollo y después de un lapso breve de inquietud,
vómitos y cefalea la persona recupera sus funciones en el curso de
días. Denny-Brown, mucho antes de que se contara con estudios
imagenológicos del cerebro, sugirió que el síndrome provenía de
una contusión del bulbo, pero no se ha podido explicar la suce-
sión de hechos clínicos. Snoek et al. describieron un síndrome
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  855
similar en 4% de niños con lesiones craneoencefálicas leves, pero
también admitieron que para ello no había explicación. Los auto-
res de este texto piensan que quizá se trate de una forma grave
de síndrome vasodepresor. En párrafos siguientes los autores se
ocuparán de la variante más grave del colapso tardío después de
lesión craneoencefálica en el apartado de “Conmoción seguida
de intervalo lúcido y daño cerebral grave”.
Somnolencia, cefalea y confusión  El síndrome en cuestión
afecta más a menudo a niños, quienes después de minutos u
horas de ocurrida la lesión, conmocional o no, al parecer no recu-
peran el estado previo. Están acostados, somnolientos, refieren
dolor de cabeza y pueden vomitar, manifestaciones que sugieren
la presencia de hemorragia epidural o subdural. En la resonancia
magnética se identifica a veces edema focal leve cerca del punto
de impacto. Por lo regular no hay fractura de cráneo, pero como
han destacado Nee et al., el vómito se vincula con un incremento
en la incidencia de fractura de cráneo y en las normas de CT de
Nueva Orleáns y Canadá (New Orleans and Canadian CT rules), el
vómito constituye un factor de peligro de que exista hemorra-
gia intracraneal (véase el cuadro 35-2). Los síntomas ceden des-
pués de horas, lo cual denota la naturaleza benigna del problema
en muchos casos, pero prácticamente no existe la necesidad de
emprender alguna forma de estudios imagenológicos cerebrales.
Paraplejía, amaurosis y fenómenos migrañosos transitorios 
En el caso de caídas o golpes en la parte alta de la cabeza, las
extremidades pélvicas pueden mostrar temporalmente debilidad
e insensibilidad, y en ambos lados hay signos de Babinski cam-
biantes, a veces con incontinencia esfinteriana. El impacto en el
occipucio (nuca) puede ocasionar amaurosis temporal. Los sínto-
mas desaparecen después de transcurridas unas horas. Al apare-
cer originalmente se considera que hay una contusión cortical. Es
poco probable que los síntomas transitorios comentados constitu-
yan un efecto localizado y directo de la conmoción, causada por
indentación del cráneo o por impacto de las zonas del encéfalo
contra la tabla interna del cráneo, si bien no puede descartarse
dicho mecanismo. Después de la amaurosis y la paraplejía hay
un tipo vascular pulsátil de cefalea. En ocasiones después de
conmoción mínima en deportistas que participan en actividades
competitivas por contacto, surgen fenómenos visuales migraño-
sos y transitorios, afasia o hemiparesia, seguidos de cefalea. Es
probable que todos los fenómenos mencionados sean consecuen-
cia de un ataque de migraña o su equivalente, inducido por un
impacto de la cabeza. Los síndromes focales pueden desconcer-
tar al clínico durante unas horas, en particular si constituyen el
primero de los ataques migrañosos en un niño. Una posibilidad
por recordar, en particular en casos de cuadriplejía aguda, es la
embolia cartilaginosa de la médula cervical (consúltese “Embo-
lia fibrocartilaginosa”en la pág. 1208). Otro mecanismo sugerido,
aunque improbable, de la paraplejía transitoria, es la conmoción
del segmento cervical de la médula espinal.
Se han identificado episodios de amnesia global transitoria
después de lesiones craneoencefálicas leves, como se mencionó
en el capítulo 21 y que describen Haas y Ross. El problema de
interpretación de tales síncopes es la semejanza que guardan con
la amnesia postraumática duradera. Hass y Ross destacaron una
duración de 2 a 24 h y la característica de que la víctima repite
algunas preguntas, para diferenciar los dos estados, pero la sepa-
ración no es de gran peso. Un dato más interesante es la seme-
janza de los dos síndromes.
Hemiplejía tardía  Las causas principales de la hemiplejía
tardía incluyen un hematoma epidural o subdural de evolución
 856   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
tardía y en el caso de lesiones más graves, hemorragia intracere-
bral. Muchos de los cuadros en cuestión se vinculan con una dis-
minución del nivel de conciencia desde el comienzo, pero existen
excepciones.
El clínico debe pensar siempre en la disección de la arteria carótida
interna en casos de hemiplejía persistente y tardía. La disección puede
presentarse en el segmento intracraneal o extracraneal de la arte-
ria y hay que investigarlo mediante angiografía por MR o arterio-
grafía si la hemiparesia no tiene otra explicación. En otras situa-
ciones, tampoco la hemiplejía se explica, salvo por la contusión
de la cabeza, quizá por la consecuencia del fenómeno migrañoso
descrita.
Embolia de grasa cerebral  En el caso de fracturas de grandes
huesos, después de 24 a 72 h pueden comenzar en forma aguda
síntomas pulmonares (disnea e hiperpnea) seguidos de coma, con
signos focales o convulsiones o sin ellos. La sucesión de fenómenos
suele ser consecuencia de embolia grasa sistémica, en primer lugar
en los pulmones y después en el cerebro. No se necesita que haya
ocurrido traumatismo del cráneo. En algunos casos, el comienzo
de los síntomas pulmonares se acompaña de petequias en el tórax
y se ha dicho que uno de los tres casos incluyó la presencia de gló-
bulos de grasa en la orina. La disfunción respiratoria es el signo
más importante y a veces el único del síndrome de embolia grasa,
que se identifica en la radiografía de tórax por infiltrados borrosos
en ambos pulmones. En el cerebro, los muchos émbolos peque-
ños de grasa ocasionan hemorragias petequiales diseminadas que
afectan las sustancias blanca y gris, y unos cuantos infartos de
mayor tamaño. Muchas de las víctimas con embolia grasa se recu-
peran de manera espontánea en cuestión de tres a cuatro días,
a pesar de que se ha citado una cifra de mortalidad incluso de
10%, por lo común vinculada con problemas sistémicos y óseos
subyacentes o primarios. No hay certeza en cuanto al tratamiento,
salvo las medidas de apoyo respiratorio. No se considera eficaz la
heparina que se utilizó en épocas pasadas.
Conmoción seguida de intervalo
lúcido y daño cerebral grave
El grupo con las características en cuestión es más pequeño que
los otros dos, pero es importante porque en él se incluye un
número extraordinario de individuos en quienes surge la nece-
sidad urgente de tratamiento operatorio. En párrafos anteriores
los autores dedicaron atención a la circunstancia menos grave
de síncope vasodepresor después de traumatismo craneoence-
fálico. Es posible que el coma inicial haya durado unos minutos
y, como aspecto excepcional, no hubo en absoluto un periodo de
falta de reactividad y en estos casos el clínico podría concluir,
en forma errónea, que al no haber conmoción, tampoco existe la
posibilidad de hemorragia postraumática o cualquier otro tipo
de lesión cerebral. Los individuos que muestran esta sucesión de
fenómenos, conocida en el pasado como “hablar y morir” según
Marshall et al. (1983), se deterioran por la expansión tardía de un
pequeño hematoma subdural, el edema cerebral que se empeora,
alrededor de la contusión, o la aparición tardía de un coágulo
epidural. De los 34 pacientes con tales características cuyos datos
fueron incluidos en el Traumatic Coma Data Bank que presentaron
un intervalo de lucidez, la mayor parte mostró grados notables
de desplazamiento de estructuras desde la línea media en la pri-
mera CT, lo cual tradujo la presencia de edema cerebral y contu-
sión tempranos (Marshall et al., 1983). Una situación semejante
de hematoma intracerebral tardío que se expondrá adelante (apo-
plejía tardía), es un signo de un daño cefálico inicial más grave
que ocasiona coma desde el comienzo. Se ha mencionado el dete-
rioro tardío pero transitorio en niños y adultos.
Conmoción en actividades deportivas
Constituye un tema de interés actual y son muchas las directrices
que señalan los requisitos para reintegrarse a dicho tipo de activi-
dades. Han surgido observaciones útiles de un estudio de depor-
tistas aficionados y profesionales. En primer, lugar es posible que
los deportistas que han mostrado una conmoción, en compara-
ción con otros homólogos, tengan antecedente de otra conmoción
en la misma sesión de juego; no se sabe si por incoordinación,
estilo deportivo u otro factor.
En segundo lugar, muchos de los estudios prospectivos indi-
can un deterioro en el tiempo de reacción, y de los datos de otros
estudios neuropsicológicos después de la conmoción, que recupe-
ran su nivel basal sólo después de días o semanas. En tercer lugar,
surgen datos de varias series de estudios de conmociones en la
National Collegiate Athletic Association y los jugadores de National
Football League, de que el número de conmociones recordadas es
proporcional al grado de perturbación y deficiencia en las prue-
bas neuropsicológicas (McCrea et al.). Se han obtenido resultados
similares en otros deportes como las carreras de caballos (hoc-
keys) (Wall et al.), pero son pocos los estudios prospectivos ade-
cuados. Después de la llamada demencia pugilística, identificada
tempranamente y otros ejemplos notables de demencia semejan-
tes al mal de Alzheimer después de conmociones repetidas en los
deportes, son poco precisas la frecuencia y la relación que guar-
dan las dos entidades; surge la misma situación en la supuesta
depresión en época tardía de la vida, por conmociones múltiples.
No se ha estudiado cuidadosamente el efecto de las “microcon-
mociones”, como se ha dicho al golpear el balón con la cabeza en
el fútbol soccer, pero al parecer es insignificante.
El lapso adecuado para que el jugador esté fuera de sus acti-
vidades ha sido tema de innumerables sistemas arbitrarios. El
fundamento de muchas normas han sido medidas conservado-
ras adecuadas y el hecho de que no surjan síntomas cerebrales
en el reposo y en las pruebas de esfuerzo físico como correr o
hacer sentadillas repetidas veces. En épocas pasadas la duración
del lapso de inconsciencia y la amnesia constituía el componente
principal de las decisiones en cuanto a la reintegración a activi-
dades deportivas. Las directrices actualizadas se orientan más
bien a la lentitud para contestar preguntas, la incertidumbre en
cuanto a los juegos o asignaciones deportivas y la torpeza, incluso
sin que la persona tenga inconsciencia ni amnesia. Los jugado-
res que tienen las características en cuestión son excluidos de los
juegos. Después de evaluación médica, que puede incluir méto-
dos imagenológicos y neuropsicológicos, surge un programa de
“reposo” físico y cognitivo, y luego habrá otro lapso de actividad
física y mental gradual, bajo observación de especialista, para
reanudar la actividad en un nivel más bajo en caso de surgir los
síntomas (McCrory et al.). De manera específica, después de
ejercicio aeróbico moderado se emplea entrenamiento deportivo
específico y actividades sin contacto, y después, con contacto.
Enfermos que estuvieron en coma desde
el momento de la lesión craneoencefálica
En estos casos, el problema fundamental planteado por Symonds,
es la relación entre conmoción y contusión y otras formas de daño
estructural persistente del cerebro. El sujeto pierde el conocimiento
en el momento de la lesión y por ello en tales casos cabría la duda
plena de que existió conmoción; sin embargo, al transcurrir horas

y días sin que la persona recupere la conciencia, no se cumple con
la segunda mitad de la definición usual de conmoción, es decir,
que la parálisis de la función cerebral fue transitoria. El estudio
histopatológico de los pacientes con tales características aporta
pruebas de hipertensión intracraneal y de contusiones cerebrales,
hemorragia subaracnoidea, zonas de infarto y hemorragias intra-
cerebrales diseminadas, en el punto de la lesión (golpe) y en el
lado contrario (contragolpe), en el cuerpo calloso y entre ambos
puntos en la línea de fuerza del impacto. En algunos pacientes el
tipo difuso axónico de lesión constituye una anormalidad notable;
muy a menudo en los casos de coma se advierten lesiones isqué-
micas y hemorrágicas separadas pero situadas en puntos estraté-
gicos en la porción superior del mesencéfalo o inferior del tálamo,
según ya fue mencionado. Se identifican cantidades variables de
sangre en los espacios subaracnoideo y subdural. A menudo hay
desplazamiento del tálamo y el mesencéfalo, con compresión del
pedúnculo cerebral opuesto contra el borde libre tentorial, y tam-
bién hemorragias mesencefálicas secundarias y zonas de necrosis;
en algunos casos se advierte una hernia transtentorial franca.
La lesión craneoencefálica profunda por lo común se acom-
paña de paro inmediato de la respiración y a veces de bradiarrit-
mia y paro cardiaco. Los efectos inmediatos que tienen estos
cambios sistémicos en el cerebro por sí mismos quizá sean lo
suficientemente intensos para originar coma. También, la lesión
craneoencefálica suele complicar la ingestión de alcohol y de
drogas, de tal forma de que hay siempre que pensar en la posibi-
lidad de una encefalopatía tóxica o metabólica como la causa (o
una causa contribuyente) del estupor. Siempre habrá incremento
de la tensión intracraneal y en los estudios imagenológicos del
cerebro se detectan grados diversos de hinchazón cerebral, com-
presión ventricular y desplazamiento de las estructuras de la
línea media. En todos estos pacientes, después de un periodo ini-
cial de estabilización, el principal interés son las valoraciones clí-
nicas y radiológicas con el propósito de descubrir una lesión que
pueda resolverse por medios quirúrgicos (a saber, un hematoma
subdural o epidural) o un hematoma intraparenquimatoso tra-
table. En la mayor parte de los casos el descubrimiento de dicha
lesión expansiva obliga a la remoción quirúrgica. Pero a menos
de que sea la única lesión, el procedimiento a menudo demues-
tra ser insuficiente y es probable que el coma persista a causa
del daño cerebral relacionado. El reconocimiento y el manejo de
estos hematomas se describen más adelante en esta sección.
En el Traumatic Coma Data Bank que incluye los casos de 1 030
sujetos con lesiones muy graves, y puntuaciones en la Escala de
Coma de Glasgow de ocho puntos o menos, 21% tuvieron hema-
tomas subdurales; 11%, coágulos intracerebrales, y 5% hematomas
epidurales. Un aspecto notable, a pesar de ello, fue que la mitad de
los enfermos no tuvieron lesiones en masa, detectadas en la tomo-
grafía computadorizada. Sobre tales bases se pensó que dichos
pacientes tenían lesión axónica difusa. Sin embargo, en 50 necrop-
sias consecutivas de individuos con lesiones muy graves, resumi-
das en épocas anteriores por Rowbotham, salvo dos, todos mos-
traron cambios macroscópicos, lo cual sugiere que el análisis por
CT tiene poca fiabilidad. Las lesiones en dichos casos comprendie-
ron contusiones de superficie (48%); desgarros de la corteza cere-
bral (28%); hemorragia subaracnoidea (72%), hematoma subdural
(15%); hemorragia extradural (20%) y fracturas del cráneo (72%).
Como lo señalan las cifras comentadas, en algún paciente coinci-
dieron algunos de los cuadros patológicos mencionados.
Adams et al. (2000), en sujetos que vivieron pero permane-
cieron en estado vegetativo hasta morir, identificaron que 80%
tuvieron daño del tálamo y 71% manifestaciones de lesión axó-
nica difusa. Aún más, fue frecuente el traumatismo de órganos
y tejidos extracraneales, lo cual obviamente contribuyó al desen-
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  857
lace letal; ello nos deja con un estado bastante ambiguo en cuanto
a la causa próxima del estado persistente vegetativo después de
traumatismo no penetrante de la cabeza, pero destaca la frecuen-
cia de daño talámico-mesencefálico bilateral en casos del estado
vegetativo por todas las causas.
Se ha identificado un grupo relativamente pequeño pero per-
turbador de sujetos con muy grave lesión del cerebro en que se
normalizaron los signos vitales, pero la persona nunca recuperó
del todo la conciencia. Conforme transcurrieron las semanas, las
posibilidades se tornaron cada vez más sombrías. El paciente
de ese tipo, en particular si es niño, puede emerger del coma
después de seis a 12 semanas y su recuperación es sorprenden-
temente satisfactoria, aunque incompleta. Algunos de los que
viven periodos más largos abren los ojos, y mueven la cabeza y
los ojos de un lado a otro, pero no hay indicaciones de que per-
ciban o reconozcan a los miembros más cercanos de su familia.
No hablan y apenas si son capaces de movimientos posturales
primitivos o de “alejamiento reflejo”. Jennett y Plum calificaron
a dicha situación como “estado vegetativo persistente” (consúl-
tese el cap. 17 para un comentario más amplio del tema). En el
Traumatic Coma Data Bank se observó que 14% de los pacientes
permanecieron en dicho estado. Por lo regular se identificaron
hemiplejía o cuadriplejía con grados variables de posturas de
descerebración o descorticación. Después de meses o años, la
persona por fin muere por alguna complicación médica, pero
algunos de los pacientes que hemos atendido han vivido dece-
nios. R.D. Adams, colega de los autores, ha estudiado el cerebro
de 14 individuos que permanecieron en coma y estado vegeta-
tivo uno a 14 años. Todos mostraron zonas extensas de necrosis
y hemorragia en la porción superior del tallo encefálico.
Para establecer generalizaciones en cuanto a dicha categoría
de lesiones craneoencefálicas, los efectos de la contusión, la hemo-
rragia y la hinchazón cerebral suelen manifestarse en término de
18 a 36 h después de la lesión y evolucionan en un lapso de días.
Si la persona vive después de este periodo, disminuyen notable-
mente las posibilidades de que fallezca por complicaciones de
tales efectos. La cifra de mortalidad de personas que llegan en
coma al hospital es de 20%, en promedio, y muchos de los sujetos
que mueren lo hacen en las primeras 12 a 24 h como consecuencia
de lesión directa del cerebro, en combinación con otras lesiones
fuera del sistema nervioso. En las víctimas que viven 24 h, la mor-
talidad global disminuye a 7 a 8%; después de 48 h, mueren sólo 1
a 2% de los pacientes. Hay algunos datos de que la transferencia
de dichos pacientes a una unidad de cuidados intensivos, en la
que el personal experto en la asistencia y tratamiento de lesio-
nes craneoencefálicas puede emprender su vigilancia, mejora las
posibilidades de supervivencia (véase adelante).
En lo que toca a individuos con lesiones craneoencefálicas
menos graves y pocas veces letales, se observan todos los grados
en la evolución cronológica y la magnitud de la recuperación. En
las personas con las lesiones menos graves en este grupo en cues-
tión de horas recuperan el conocimiento, si bien puede haber un
deterioro en el primer o segundo día como consecuencia de hin-
chazón del tejido cerebral con la contusión, agrandamiento o apa-
rición de un hematoma subdural, hemorragia cerebral o infarto y
este último quizá fue desencadenado por un espasmo cerebral en
relación con la hemorragia subaracnoidea. El líquido cefalorraquí-
deo por lo común es sanguinolento y hay incremento leve o mode-
rado de la tensión intracraneal. Al final, puede ser casi completa
la recuperación, pero el lapso de amnesia postraumática abarca
días o semanas. En el periodo de recuperación del conocimiento
se manifiestan en mayor grado los signos neurológicos focales
(hemiparesia, afasia, abulia y otros más). En la experiencia de los
autores, un signo bastante confiable que anticipa la recuperación
 858   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
razonable han sido los movimientos de inquietud y naturales en
todos los miembros, sin adopción de posturas fijas. Una vez que la
víctima mejora al grado de poder conversar, sus procesos ideato-
rios son lentos, sus asociaciones psíquicas son pocas, sus reaccio-
nes emocionales son inestables y hay deficiencias en sus juicios.
LESIONES CRANEALES TRAUMÁTICAS
ESPECÍFICAS (Cuadro 35-3)
El clínico debe considerar la posibilidad de las lesiones que serán
expuestas, en todos los casos de lesión inicial grave; cada una
posee manifestaciones clínicas e imagenológicas características,
aunque puede haber mezclas y se necesita evaluar la contribu-
ción que cada una hace al estado clínico, antes de seleccionar
alguna estrategia activa.
Hemorragia epidural aguda
Por norma, un hematoma epidural surge en casos de fractura del
temporal o el parietal y desgarro de la arteria o la vena menín-
gea media. Menos a menudo se produce un desgarro en un seno
venoso dural. La lesión, aun cuando el cráneo se fractura, puede
no ocasionar coma al principio, o quizá sea parte de una lesión
craneoencefálica devastadora. Un ejemplo típico es el del niño que
cayó de la bicicleta o del columpio, o que sufrió algún otro golpe
con un objeto duro contra la cabeza y perdió el conocimiento sólo
por un momento. Unas cuantas horas o un día después (en casos
muy raros, con hemorragia venosa el intervalo puede ser de varios
días o una semana) presenta cefalea de intensidad creciente con
vómitos, somnolencia, confusión, afasia, convulsiones (que pue-
den ser de un lado), hemiparesia con reflejos tendinosos un poco
incrementados y signo de Babinski. En la medida que se desarro-
lla el coma, la hemiparesia puede dar paso a espasticidad bilateral
de las extremidades torácicas y signos de Babinski. El pulso suele
ser lento (menor de 60 latidos por minuto [lpm]) y batiente, con
incremento concomitante de la presión arterial sistólica (efecto de
Cushing). La pupila puede dilatarse en el lado del hematoma.
No es necesario recordar a los médicos que la punción lumbar
está contraindicada en estos casos puesto que ahora se cuenta con
CT y MRI. Con el fallecimiento, casi invariable si no se extrae
quirúrgicamente el coágulo en expansión, culmina el periodo de
coma, y se debe a paro respiratorio. Visualizar la línea de fractura
a través del surco de la arteria meníngea media y saber qué lado
de la cabeza recibió el golpe (el coágulo suele encontrarse en ese
lado) ayudan en el diagnóstico y la lateralización de la lesión. No
obstante, los vasos meníngeos pueden desgarrarse sin fractura.
Los datos de la tomografía computadorizada son definitivos, y
en ellos se advierte un coágulo en menisco con un borde interno
liso (fig. 35-8). El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar
orificios con una fresa o de preferencia craneotomía, drenaje del
hematoma e identificación y ligadura del vaso sanguíneo. Los
resultados operatorios son excelentes excepto en los casos con
fracturas extendidas y desgarro de los senos venosos durales,
en los que el hematoma epidural puede ser bilateral más que
unilateral. Si antes de la operación el individuo entra en coma,
hay signos de Babinski en ambos lados, espasticidad o rigidez
de descerebración, ello equivale a que ya se produjeron el des-
plazamiento de estructuras centrales y la compresión del mesen-
céfalo. El pronóstico es totalmente insatisfactorio, pero algunos
sujetos evolucionan adecuadamente si no se practica en fecha tar-
día la cirugía. Es posible la vigilancia de hemorragias epidurales
pequeñas por medio de tomografías computadorizadas seriadas
y en ellas se identificará agrandamiento gradual durante una o
dos semanas para después ser absorbidas. Han surgido contro-
versias en cuanto al beneficio de extraer estos coágulos pequeños
en un sujeto sin síntomas; con vigilancia clínica e imagenológica
cuidadosa puede adoptarse una actitud expectante.
Hematoma subdural agudo y crónico
Los problemas que los hematomas subdurales agudo y crónico
crean son tan distintos que es necesario estudiarlos por separado.
En el hematoma subdural agudo, que puede ser unilateral o bilateral,
es posible observar un intervalo lúcido breve entre el golpe en la
cabeza y el advenimiento del coma. Muy a menudo, la persona
está en coma desde el momento de la lesión, situación que se pro-
fundiza poco a poco. El hematoma subdural agudo puede combi-
narse con hemorragia epidural, contusión cerebral o desgarro. Es
difícil diferenciar los efectos clínicos de estas lesiones diversas y se
sabe de unos cuantos pacientes en que es imposible afirmar antes
de la operación, si el coágulo es epidural o subdural. Los coágulos
subdurales que tienen más de unos pocos milímetros de espesor
pueden visualizarse de manera precisa en la CT, en más de 90%
de los casos, pero los ajustes de la ventana deben ser adecuados
para que el coágulo no sea disimulado por el hueso vecino (fig.
35-9). Un gran coágulo agudo desplaza las estructuras de la línea
media y ejerce extraordinaria compresión en un ventrículo lateral,
pero si existen en ambos lados, quizá no haya desplazamiento y al
parecer la compresión de los ventrículos será simétrica.
Los hematomas subdurales de evolución rápida por lo común
surgen por desgarro de venas anastomóticas y las manifestacio-
nes provienen de la compresión del tejido cerebral vecino y de
estructuras profundas. A diferencia de lo observado en la hemo-
rragia arterial epidural que es siempre progresiva, la hipertensión
intracraneal por lo común cohíbe la pérdida sanguínea venosa.
De manera excepcional, se forma un hematoma subdural en la
fosa posterior y origina cefalea, vómito, desigualdad pupilar, dis-
fagia, parálisis de pares craneales y rara vez rigidez de cuello, así
como ataxia del tronco y la marcha si el paciente se encuentra en
buenas condiciones para someterse a examen de estas funciones.
Los coágulos en la fosa posterior, por estar muy juntos al hueso
o seguir una orientación axial en la duramadre tentorial, posible-
mente no se identifiquen en las tomografías computadorizadas.
No hay certeza de que el hematoma subdural crónico provenga
de un traumatismo. La lesión craneoencefálica, en particular
en los ancianos y en quienes reciben anticoagulantes, quizá fue
insignificante y olvidada. De este modo, se suceden semanas en
que los signos y síntomas principales son cefaleas (no invariable)
obnubilación leve, lentitud en la ideación, apatía y somnolencia,
inestabilidad de la marcha y a veces una convulsión. La impre-
sión inicial pudiera ser la de que la persona tiene una lesión vas-
cular o un tumor cerebral o presenta un cuadro de intoxicación
por drogas o fármacos, un trastorno depresivo o la enfermedad
de Alzheimer. Se piensa que la expansión gradual del hematoma
por algunos de los mecanismos que expondremos, ocasiona la
evolución de los síntomas. De la misma forma que se observa con
un hematoma subdural agudo, son más notables las perturbacio-
nes de las funciones psíquicas y de la conciencia (somnolencia,
desatención y confusión), que los signos focales o de lateraliza-
ción, y a veces fluctúan. Al surgir los signos focales, comprenden
hemiparesia leve y, en contadas ocasiones, un cuadro afásico. La
hemianopsia homónima se observa en pocos casos, tal vez por-
que el fascículo geniculocalcarino es profundo y no se comprime
con facilidad; asimismo la hemiplejía, es decir, la parálisis com-
pleta de un brazo y una pierna, suele indicar una lesión dentro
del hemisferio cerebral más que una lesión compresiva sobre su


Cuadro 35-3
Características clínicas y radiológicas de las principales lesiones traumáticas del encéfalo
Hematoma Contusión-
Hematoma Hematoma subdural hemorragia Hematoma Hemorragia Higroma Lesión axónica
epidural subdural agudo crónico del parénquima intraventricular subaracnoidea subdural difusa

Factor causal Laceración de arteria Desgarro de venas y Traumatismo (tal Desgarro de vasos Lesión por Excluir rotura Desgarro Desaceleración
cerebral media o seno arterias en puente vez ausente o parenquimatosos cizallamiento aneurismática aracnoideo, o fuerzas de
dural de la piamadre mínimo) Factores de riesgo: de vasos del subyacente después de rotación
Factores de coagulopatía parénquima; meningitis
riesgo: y vasculopatía descartar defectos
coagulopatía amiloide vasculares
y atrofia grave
del encéfalo
Localización Convexidades laterales Convexidades Convexidades Lóbulos frontal y Ventrículos lateral Cisternas basales Convexidades Sustancia blanca
típica del encéfalo laterales del laterales del temporal inferiores y tercero llenos de laterales del profunda,
encéfalo encéfalo, sangre encéfalo cuerpo calloso,
pueden ser puente
bilaterales dorsolateral
Evolución Horas Muchas horas Días a semanas Expansión en 12-48 h Rápida Minutos a horas Días a semanas Desde el
momento de la
lesión
Perfil clínico Por lo general intervalo Somnolencia, coma; Dolor de cabeza, Estupor → coma, Signos progresivos Dolor de cabeza, Simula hematoma Coma, posturas,
lúcido y después dilatación pupilar alteración dilatación pupilar, de hidrocefalia meningismo, subdural crónico presión
coma, pero más con debilidad progresiva del hemiplejía, manifestaciones intracraneal
variable; dilatación contralateral de estado mental espasticidad tardías, normal
pupilar con debilidad la extremidad ± signos progresiva vasoespasmo
contralateral de la y después neurológicos
extremidad y luego bilateral; estupor focales
bilateral; estupor de progresivo y luego
evolución lenta y coma
después coma
Edad de riesgo Niños, adultos jóvenes Cualquiera Edad avanzada Cualquiera Cualquiera Cualquiera Lactantes, niños, Cualquiera
adultos
Características Coágulo epidural con Hemorragia aguda Hiperdenso Múltiples regiones Sangre aguda y Hemorragia aguda Focal, densidad La CT puede
radiológicas abultamiento agudo que bordea una o isodenso, confluentes de edema focalizada dentro que recubre de LCR, ser normal; la
limitado por suturas región amplia de unilateral o entremezclado con de los ventrículos; la corteza en acumulación de MRI muestra
craneales; forma la convexidad bilateral hemorragia aguda puede estratificarse el espacio líquido contusiones
lenticular encefálica focal con la gravedad subaracnoideo profundas
pequeñas en
evolución
Intervención Evacuación urgente Evacuación urgente Evacuación Evacuar si es grande Derivación Puede ocasionar Aspiración de Ninguna
quirúrgica si es lo bastante en algunas vasoespasmo líquido
grande para circunstancias secundario o
causar síntomas hidrocefalia tardía
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico 
859
 860   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
FIGURA 35-8.  Hematoma epidural agudo; estudio de CT sin intensifica-
ción que muestra un coágulo epidural frontal típico de forma lenticular.
superficie. La hemiparesia por hematoma subdural a veces se
sitúa en el mismo lado en que está el coágulo, y es consecuen-
cia de compresión del pedúnculo cerebral contralateral contra
el borde libre de la tienda del cerebelo (signo de Kernohan-
Woltman; consúltese “Anatomía patológica del desplazamiento
cerebral y las hernias encefálicas” en la pág. 349). Si el trastorno
progresa, el paciente se vuelve estuporoso o comatoso, pero a
menudo con fluctuaciones notables de su estado de conciencia.
Tanto en el caso de hematoma grande agudo como en el cró-
nico, la dilatación de la pupila ipsolateral es un indicador más
confiable del lado del hematoma, aunque este signo también
puede ser motivo de confusiones (en 10% de los casos ocurre del
lado contrario, según Pevehouse et al.). En ocasiones se obser-
van convulsiones, más a menudo en alcohólicos o en pacientes
con contusiones cerebrales, pero no pueden considerarse signos
cardinales del hematoma subdural. Se informan casos raros de
oftalmoplejía internuclear y de corea, pero ninguno de ellos
forma parte del material de los autores. Es posible que sean el
resultado de deformación de las estructuras profundas. También,
junto con los hematomas crónicos surgen perturbaciones breves
y que ceden por sí solas, de la función neurológica, que reme-
dan ataques isquémicos transitorios (transient ischemic attacks,
TIA); se desconoce el mecanismo por el que aparecen, pero posi-
blemente no representen convulsiones. En lactantes y niños, el
agrandamiento de la cabeza, los vómitos y las convulsiones son
las manifestaciones sobresalientes del hematoma subdural.
Los métodos diagnósticos más fidedignos son la CT con admi-
nistración de medio de contraste y la resonancia magnética. Con
la primera técnica, el coágulo agudo inicialmente es hiperdenso
pero poco a poco se torna más isodenso después de una semana o
más (fig. 35-10). En dicha etapa es difícil de detectar, salvo por los
desplazamientos de tejidos que origina. En tal situación el cúmulo
de líquido adquiere progresivamente un carácter hipodenso (en
relación con la corteza), en un lapso de dos a seis semanas. La
evolución de los cambios de señal en la MRI son similares a los
cambios secuenciales de los hematomas parenquimatosos. El coá-
gulo agudo es hipointenso en las imágenes de secuencia T2, lo que
FIGURA 35-9.  Hematoma subdural agudo sobre la convexidad derecha,
con un efecto de masa sustancial (desplazamiento) del tejido cerebral
pero poco edema.
refleja la presencia de desoxihemoglobina. Durante las semanas
siguientes todas las secuencias de imagen lo muestran hiperin-
tenso como resultado de la formación de metahemoglobina. Con
el tiempo el coágulo crónico otra vez se vuelve hipointenso en las
imágenes de secuencia T1. Con la infusión del contraste ambos
procedimientos de imagenología suelen revelar el borde vascu-
lar y reactivo alrededor del coágulo. Por lo común, por la cuarta
semana o más tarde el hematoma se torna hipodenso y de este
modo origina un higroma subdural crónico prácticamente idéntico
al higroma idiopático que posiblemente provino de un desgarro
en la aracnoides y que permitió la salida del líquido cefalorraquí-
deo al compartimiento subdural, como será expuesto adelante.
En el arteriograma, las ramas corticales de la arteria cerebral
media están separadas de la cara interna del cráneo y la arteria
cerebral anterior puede desplazarse hacia el lado contrario. El
LCR puede ser claro y acelular, sanguinolento o xantocrómico,
según la presencia o la ausencia de contusiones y hemorragia
subaracnoidea recientes o antiguas; la presión puede estar ele-
vada o normal. El líquido xantocrómico con contenido hasta
cierto punto bajo de proteínas siempre debe despertar la sospe-
cha de hematoma subdural crónico.
El hematoma subdural crónico queda enquistado por mem-
branas fibrosas (seudomembranas) que crecen a partir de la
duramadre. Algunos hematomas (quizá los producidos por una
hemorragia inicial que fue ligera, véase después) se resorben en
forma espontánea. Otros se expanden con lentitud y actúan como
lesiones que ocupan espacio (fig. 35-11). Gardner, en 1932, planteó
por primera vez que el agrandamiento gradual del hematoma era
consecuencia de que el líquido, en particular cefalorraquídeo, lle-
gaba al interior del quiste hemorrágico al incrementar su tensión
osmótica, conforme había hemólisis de los eritrocitos y se liberaba
proteína. Esta hipótesis, que acabó por aceptarse con amplitud,
no encuentra apoyo en los datos disponibles. Rabe et al. demos-
traron que la desintegración de los eritrocitos contribuye poco,
en el mejor de los casos, a la acumulación de líquido en el espa-
cio subdural. Según estos últimos autores el factor más impor-
tante en la acumulación de líquido subdural es la permeabilidad

FIGURA 35-10.  Hematoma subdural subagudo en el lado izquierdo
(derecho del lector). Estudio de CT después de administrar material de
contraste intravenoso. La lesión es isodensa con el tejido adyacente del
encéfalo, pero se aprecia su margen con realce de contraste. Nótese el
desplazamiento de las estructuras cerebrales.
patológica de los capilares que se desarrollan en la seudomem-
brana exterior del hematoma. En contra de la opinión original de
Munro y Merritt, el LCR no desempeña una función discernible
en este proceso. Las observaciones experimentales de Labadie y
Glover sugieren que el volumen del coágulo original es un factor
de importancia crítica: cuanto mayor su tamaño inicial, más pro-
bable que continúe en aumento. Parece que una reacción inflama-
toria, desencadenada por los productos de desdoblamiento de los
elementos sanguíneos contenidos en el coágulo, es un estímulo
adicional tanto para el crecimiento como para la formación de
neomembranas y su vascularización. Sea como sea, al agrandarse
el hematoma, aumentan poco a poco los efectos compresivos.
Tratamiento del hematoma subdural  En muchos casos de
hematoma agudo basta la práctica de orificios de trépano y la eva-
cuación del coágulo antes de que se manifieste el coma. El trata-
miento de los hematomas más grandes consiste en craneotomía
amplia para permitir el control de la hemorragia y la remoción del
coágulo. Como es de esperar, el intervalo entre la pérdida de la
conciencia y el drenaje quirúrgico del coágulo tal vez sea el deter-
minante de mayor importancia del resultado en los casos graves.
Después de varias semanas pueden observarse coágulos finos con
forma de media luna y el procedimiento quirúrgico sólo debe rea-
lizarse si aparecen signos focales o indicaciones de incremento de
la presión intracraneal (cefalea, vómito y bradicardia). Los hema-
tomas subdurales pequeños que no causan síntomas y pueden
seguirse mediante estudios de CT se autoabsorben y dejan sólo
una membrana amarillenta profunda algunas veces calcificada
unida a la superficie interna de la duramadre. Si el coágulo agudo
es demasiado pequeño para explicar el coma u otros síntomas,
probablemente exista contusión del encéfalo u otra lesión.
Para extirpar otros hematomas más crónicos debe realizarse
una craneotomía como un intento de rasgar las membranas
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  861
FIGURA 35-11.  Hematomas subdurales crónicos sobre ambos hemisfe-
rios cerebrales, sin desplazamiento del sistema ventricular. La cronicidad
causa el aspecto hipodenso de los coágulos. Aún puede verse un poco
de sangre antigua en el lado derecho. La presencia de masas bilaterales
balanceadas resulta en la ausencia de desplazamiento horizontal, pero
pueden comprimir la porción superior del tallo cerebral.
que rodean el coágulo. Esto disminuye la probabilidad de una
segunda acumulación de líquido pero no siempre tiene éxito.
Otras causas de ineficacia quirúrgica son la hinchazón posope-
ratoria del hemisferio comprimido o el hecho de que éste no se
expanda después de eliminar un gran coágulo. La dificultad para
tratar a estos pacientes por medios quirúrgicos no debe subesti-
marse. Los enfermos de edad avanzada pueden recuperarse con
lentitud después de extraer el hematoma crónico o presentar un
periodo de confusión prolongado. La expansión posoperatoria
del encéfalo puede seguirse mediante estudios de CT seriados
y quizá requiera varias semanas. Las acumulaciones crónicas
asintomáticas pequeñas no suelen tocarse y se siguen en forma
seriada con exámenes clínicos y CT, primero cada semana y des-
pués a intervalos mensuales y anuales.
Aunque ya no es una práctica común, la administración de
corticoesteroides es una alternativa a la remoción quirúrgica
de hematomas subdurales subagudos y crónicos en pacientes
con síntomas menores o con alguna contraindicación para el
procedimiento quirúrgico. La estrategia anterior, revisada hace
algunos decenios por Bender y Christoff, no ha sido estudiada
sistemáticamente, pero en unos cuantos de los pacientes de los
autores se obtuvieron buenos resultados (por supuesto, quizá
mejoraron independientemente del uso de corticoesteroides). La
cefalea y otros síntomas como dificultad de la marcha o torpeza
de las extremidades pueden resolverse de manera satisfactoria
al cabo de varias semanas de medicación y tal vez permanezcan
abatidos cuando los esteroides se reducen en forma lenta.
Higroma subdural
La entidad en cuestión es el cúmulo encapsulado de líquido claro
o levemente xantocrómico, en el espacio subdural; los cúmulos se
forman después de una lesión y también después de meningitis
 862   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
(en un lactante o en un niño de corta edad). A menudo, los higro-
mas subdurales surgen sin un factor desencadenante, tal vez por
el efecto de válvula esférica, de un desgarro aracnoideo que per-
mita que se reúna el líquido cefalorraquídeo en el espacio entre la
aracnoides y la duramadre; el proceso anterior puede surgir con
atrofia cerebral. En ocasiones un higroma se origina del desgarro
de un quiste aracnoideo. Puede ser difícil diferenciar un hema-
toma subdural de larga duración de un higroma y es probable
que algunos hematomas subdurales crónicos sean el resultado de
pequeñas hemorragias repetidas que surgen de las membranas
del higroma. El encogimiento del cerebro hidrocefálico después
de una derivación ventriculoperitoneal también conduce a la for-
mación de un hematoma o higroma subdural, en cuyo caso la
somnolencia, la confusión, la irritabilidad y una fiebre ligera se
alivian cuando el líquido subdural se aspira o drena. En los adul-
tos, los higromas por lo común son asintomáticos, no necesitan
tratamiento y sólo en contadas ocasiones originan convulsiones.
Contusión cerebral
La lesión intensa y roma de la cabeza casi siempre se acompaña de
contusiones corticales y edema periférico. El efecto de masa de la
hinchazón por contusión, si es lo suficientemente grande, asume
importancia en la génesis de desplazamientos hísticos e hiperten-
sión intracraneal. En las figuras 35-4 y 35-5 se describe la imagen
de la contusión en la tomografía computadorizada. En las primeras
horas de ocurrida, los puntos sangrantes en la zona contusa pue-
den ser pequeños e inocuos. Sin embargo, el aspecto de mayor pre-
ocupación es la tendencia que tiene la zona contusa de hincharse o
transformarse en un hematoma en los primeros días de ocurrida la
lesión; ello puede originar un deterioro tardío, cuyo comienzo sea
repentino, y que coincida con la aparición de hinchazón en la zona
lesionada en la imagen de tomografía computadorizada. Sobre
algunas bases se ha planteado que la hinchazón en la zona de una
contusión aguda es desencadenada por la administración excesiva
de soluciones intravenosas (la fluidoterapia se expone en párrafos
siguientes de este capítulo). La craneotomía y la descompresión
del encéfalo hinchado pueden ser beneficiosas en casos escogidos
en que hay hipertensión intracraneal, pero ambos factores no tie-
nen repercusión alguna en los déficit neurológicos focales.
Hemorragia intracerebral traumática
Inmediatamente después de la lesión craneoencefálica pueden
surgir una o varias hemorragias en el interior del cerebro o la
pérdida hemática a veces surge tardíamente en la evolución, des-
pués de algunos días (la llamada apoplejía tardía mencionada).
La pérdida de sangre se sitúa en la sustancia blanca subcortical
en un lóbulo del cerebro o en estructuras profundas como los
ganglios basales o el tálamo. Casi siempre el daño es grave y hay
desgarro de vasos sanguíneos y de tejido cortical.
El cuadro clínico de la hemorragia intracerebral traumática
es semejante al de la causada por hipertensión, en que hay coma
cada vez más profundo y hemiplejía, midriasis, signo de Babin-
ski en ambos lados y respiraciones estertorosas e irregulares. La
masa adicional se manifiesta a veces por el incremento repentino
en las tensiones arterial e intracraneal.
En algunos pacientes se han obtenido buenos resultados con
la craneotomía con evacuación del coágulo inmediato o tardío,
pero la conveniencia de la operación depende de algunos facto-
res como el nivel de conciencia, el lapso que ha mediado desde
la lesión inicial y el daño coexistente (contusiones, hemorra-
gias subdural y epidural) que se detectan en estudios imageno-
lógicos. El diagnóstico se facilita con la medición seriada de la
tensión intracraneal y la práctica de CT a intervalos frecuentes
después del daño. Boto et al. observaron que las hemorragias
en los ganglios basales fácilmente se agrandaban en el primer o
segundo día después de una lesión cefálica no penetrante y que
las que tenían más de 25 ml de volumen, causaban la muerte en
nueve de cada 10 casos.
Debe mencionarse una vez más que después de una lesión
importante de la cabeza es muy frecuente cierto grado de san-
gre subaracnoidea. Un problema que a veces se presenta en casos
que muestran contusiones y sangre subaracnoidea en cantidad
importante es la posibilidad de que el acontecimiento inicial fuera
un aneurisma roto y la caída resultante causara las contusiones.
En casos en que la acumulación de sangre subaracnoidea se sitúa
alrededor de uno de los grandes vasos del circuito de Willis, está
justificado practicar un angiograma para descartar esta última
posibilidad. En ancianos, asimismo, ha sido difícil decidir si una
caída fue la causa o el efecto de una hemorragia intracerebral.
Ambos temas se tratan con mayor detalle en el capítulo 34.
Tumefacción encefálica aguda en niños
Este trastorno se observa durante las primeras horas que siguen
a la lesión craneoencefálica y puede resultar rápidamente mor-
tal. La CT muestra aumento de tamaño de ambos hemisferios y
compresión de las cisternas basales y los ventrículos. No suele
haber papiledema durante las etapas iniciales, en las que el niño
hiperventila, vomita y manifiesta postura extensora. Se supone
que este fenómeno representa pérdida de la regulación del flujo
sanguíneo cerebral y aumento masivo del volumen de sangre
en el encéfalo. La administración excesiva de agua en líquidos
intravenosos puede contribuir al problema y debe evitarse. La
secreción inapropiada de hormona antidiurética (antidiuretic hor-
mone, ADH) también exacerba la tumefacción en algunos niños.
Los autores no han observado esta complicación en adultos. Se ha
planteado el temor de una hinchazón masiva del encéfalo por un
segundo impacto leve después de la conmoción, como elemento
teórico para que los jóvenes no reanuden sus actividades depor-
tivas, aunque son pocas las pruebas que apoyan la existencia de
dicha entidad.
Síndrome del niño maltratado
El traumatismo craneocerebral mencionado en lactantes es un
hecho muy conocido en los departamentos de urgencias, aunque
a veces no se le identifica con la frecuencia real, si no se considera
de modo específico tal posibilidad. Como su nombre lo denota, el
elemento desencadenante son las típicas sacudidas violentas del
cuerpo o la cabeza de un lactante con las cuales el cráneo presenta
aceleración y desaceleración rápida. Con frecuencia la presencia
de este tipo de lesión debe deducirse por la combinación de lesio-
nes en estudios de imágenes o el examen de necropsia, pero la
precisión en el examen es muy importante por sus implicaciones
forenses y legales. Como lo resumieron Bonnier et al., el diagnós-
tico se sospecha por la combinación de hematomas subdurales
y hemorragias retinianas. Aunque en ocasiones hay fracturas de
cráneo ocultas, con mayor frecuencia no se observa un trauma-
tismo craneal directo o es pequeño. Pueden ser obvias lesiones
adicionales en MRI ponderadas por difusión, en particular en
la sustancia blanca del cuerpo calloso y la región temporoparie-
tooccipital. Este síndrome confiere un riesgo alto de retraso del
desarrollo; puede haber microcefalia adquirida que indica atrofia
encefálica consecutiva a contusiones e infartos. Una calificación
inicial baja de la Escala de Coma de Glasgow, hemorragias graves
de la retina y fracturas de cráneo se acompañan de malos resul-

tados finales. Fracturas antiguas o recientes en otras partes del
cuerpo deben despertar la sospecha de este síndrome.
Lesiones penetrantes y causadas
por estallamiento
Proyectiles y fragmentos
Las descripciones de los párrafos anteriores son válidas en el caso
de lesiones no penetrantes del cráneo y sus efectos en el cerebro.
En lo pasado, la atención de las lesiones penetrantes constituía la
principal preocupación y tarea del cirujano militar, pero ante
la persistencia de delitos violentos en la sociedad, los casos de
ese tipo se han vuelto muy frecuentes en las víctimas atendidas
en salas de urgencia de hospitales generales.
En la vida civil las lesiones por proyectil de arma de fuego se deben
en esencia a las producidas por los de alta velocidad que se dis-
paran desde rifles o pistolas de mano. El aire se comprime por
delante del proyectil, de modo que tiene un efecto explosivo al
entrar en los tejidos y produce daño a una distancia considera-
ble alrededor de su trayectoria. Las causas usuales de lesiones
penetrantes del cráneo en guerras han sido los fragmentos de pro-
yectiles o granada de metralla, de proyectil de morteros que explo-
tan, minas, granadas o bombas. Purvis clasificó las heridas cra-
neales resultantes de proyectiles y fragmentos de metralla como:
lesiones tangenciales, con desgarro de la piel cabelluda, fracturas
de cráneo hundidas y heridas meníngeas y cerebrales, lesiones
penetrantes, con introducción de partículas metálicas, pelo, piel y
fragmentos de hueso y heridas con orificios de entrada y salida.
En muchas de las lesiones penetrantes por proyectil de alta
velocidad, el objeto (p. ej., una bala) origina una lesión coagulada
a alta temperatura que es estéril y que no requiere intervención
quirúrgica alguna si salió del cráneo. En la situación anterior, las
principales consideraciones son la aparición de infección o fugas
de LCR o a la larga, epilepsia o aneurismas en zona distal de vasos
sanguíneos; se considera que estos últimos son consecuencia de
daños de la pared de vaso por la onda de choque de alta energía.
Si el proyectil penetra en los niveles inferiores del tallo ence-
fálico, el sujeto muere instantáneamente por paros respiratorio y
cardiaco. Inclusive las heridas con orificios de entrada y salida,
en niveles más altos, como consecuencia de la energía disipada en
el tejido cerebral, pueden lesionar centros vitales en grado sufi-
ciente para producir inmediatamente la muerte o en cuestión de
minutos.
Una vez que el clínico se ocupa de las complicaciones inicia-
les, los problemas operatorios mencionados por Meirowsky se
resumen en tres: prevención de la infección mediante desbri-
damiento, acompañada de la administración de antibióticos de
amplio espectro; control de la hipertensión intracraneal y el des-
plazamiento de estructuras de la línea media, por medio de eli-
minación de coágulos de sangre, y la administración de manitol
u otros agentes de deshidratación, y medios para evitar compli-
caciones sistémicas letales.
La mayor parte de las víctimas con lesiones cerebrales pe-
netrantes, al ser atendidas por primera vez, están en coma; quizá
penetró un pequeño fragmento metálico en el cráneo sin ocasionar
conmoción, aunque ello no es lo que se observa con los proyectiles
de alta velocidad. En una serie de 132 sujetos cuyos casos fueron
analizados por Frazier e Ingham, inicialmente entraron en incons-
ciencia 120 de ellos. La profundidad y la duración del coma al
parecer dependieron del grado de necrosis, edema y hemorragias
cerebrales. En la serie del Traumatic Coma Data Bank, la cifra de mor-
talidad en 163 personas que inicialmente estaban en coma por una
herida craneal por proyectil fue de 88% (más del doble de la cifra
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  863
por lesión grave no penetrante). El individuo, al recuperar la con-
ciencia después del coma, pasa por fases de estupor, confusión y
amnesia, cuadro muy similar al que se observa después de lesiones
graves no penetrantes. En 15 a 20% de los casos en la fase inicial de
la lesión aparecen convulsiones focales o focales y generalizadas.
La recuperación puede tardar muchos meses. Frazier e Ingham
informaron “pérdida de la memoria, cerebración lenta, indife-
rencia, depresión leve, incapacidad para concentrarse, sensación
de fatiga, irritabilidad, inestabilidad vasomotora y cardiaca,
convulsiones frecuentes, cefaleas y mareos; todos recuerdan los
síntomas residuales del traumatismo craneal cerrado grave con
contusiones”. Estas lesiones pueden causar todas las combina-
ciones posibles de síntomas cerebrales focales. Datos muy útiles
sobre el tema se localizan en los antiguos artículos excelentes de
Feiring y Davidoff, Russell y Teuber.
La secuela más molesta es la epilepsia; es descrita en párra-
fos siguientes. Ascroft y también Caviness al revisar casos de la
Segunda Guerra Mundial observaron que en promedio la mitad
de todas las personas con herida por bala o fragmento de metra-
lla en que había habido penetración de la duramadre, termina-
ron por mostrar convulsiones, casi todas focales; las cifras seña-
ladas por Caveness entre veteranos de la guerra de Corea son
muy similares.
Puede ocurrir rinorrea de LCR, descrita en el capítulo 30, como
manifestación aguda de las lesiones penetrantes que producen
una fractura a través de los huesos frontal, etmoides o esfenoi-
des. Cairns listó estos casos agudos como un grupo separado en
su clasificación de las rinorreas de LCR; los otros fueron: 1) forma
retrasada después de lesión craneoencefálica, 2) forma que ocu-
rre luego de intervención quirúrgica de los senos y craneal y 3)
variedad espontánea. El neumoencefalocele (aerocele), es decir, el
aire que entra en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos de
manera espontánea o como resultado de estornudos o de sonarse
la nariz, es evidencia de una abertura desde los senos paranasa-
les hacia la duramadre, como se mencionó antes en relación con
la fractura de cráneo (véase fig. 35-3).
Lesiones por estallamiento
La onda de choque de un artefacto explosivo como una bomba
impulsa objetos al interior del cráneo, pero existe una forma
directa de daño de órganos al disiparse la energía en planos limí-
trofes de tejidos con densidades diferentes. La forma anterior de
barotraumatismo invariablemente rompe la membrana del tím-
pano, signo que constituye un marcador fiable de la lesión de este
tipo. Signos acompañantes frecuentes de la conmoción del caracol
son sordera, acúfenos y vértigo. En orden de frecuencia los pul-
mones ocupan el siguiente lugar. La rotura de la membrana del
tímpano constituye un indicador sensible de las lesiones por esta-
llamiento (Xydakis et al.). El sujeto puede perder el conocimiento,
pero es poco lo que se sabe del mecanismo por el que ocurre,
salvo la oscilación del cráneo producida por la onda de presión.
En las publicaciones médicas militares se han señalado embolia
gaseosa aguda del cerebro. DePalma et al. han revisado con dete-
nimiento las lesiones de este tipo, pero son muy deficientes las
publicaciones neurológicas y no dilucidan si la onda de percusión
origina la inconsciencia por “conmoción” directa del tejido ence-
fálico, que constituyó el significado original del término.
Lesiones al nacimiento
Comprenden una combinación única de fuerzas físicas y factores
circulatorios y de oxigenación, y se discuten por separado en el
capítulo 38.
 864   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
SECUELAS DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFÁLICAS
Epilepsia postraumática (Consúltese también el cap. 16)
Las convulsiones constituyen las secuelas tardías más comunes
del traumatismo craneoencefálico, y su incidencia global es en
promedio de 5% en casos de lesiones no penetrantes y de 50%
en sujetos que sufrieron una fractura compuesta del cráneo y
daño directo del encéfalo. El elemento básico casi siempre es la
contusión o desgarro de la corteza; como cabría esperar, el peli-
gro de que surja epilepsia postraumática también depende de
la gravedad global y la intensidad de la lesión no penetrante.
En una cohorte de 2 747 civiles con lesiones craneoencefálicas
descritas por Annegers et al. (1980), el peligro de que surgieran
convulsiones después de traumatismo craneoencefálico grave
(definido por la aparición de inconsciencia o amnesia por más de
24 h, incluidos hematoma subdural y contusión cerebral) fue
de 7% en término de un año y 11.5% en término de cinco años. Si
el daño fue solamente moderado (la inconsciencia o la amnesia
duró 30 min a 24 h, y el problema abarcó solamente fractura de
cráneo), el riesgo disminuyó a 0.7 y 1.6%, respectivamente. Des-
pués de lesión leve (inconsciencia o amnesia que duró menos
de 30 min), la incidencia de convulsiones no excedió significa-
tivamente de la observada en la población general. En un estu-
dio ulterior, Annegers et al. (1998) ampliaron la cohorte original
para incluir a 4 541 niños y adultos con traumatismo cerebral.
Los resultados fueron en gran parte los mismos que en el primer
estudio excepto que en los pacientes con lesiones craneoencefá-
licas cerradas ligeras se observó un discreto aumento del riesgo
de desarrollo de crisis convulsivas, un riesgo que se mantuvo
elevado sólo hasta el quinto año después de la lesión. Se dice que
la probabilidad de epilepsia es mayor en las lesiones parietales y
frontales posteriores, pero puede originarse de lesiones en cual-
quier área de la corteza cerebral. Además, la frecuencia de crisis
epilépticas es bastante más alta después de las lesiones craneales
penetrantes, como ya se dijo.
El intervalo entre la lesión craneoencefálica y la primera crisis
convulsiva varía mucho. Un número pequeño de pacientes expe-
rimenta una convulsión generalizada unos momentos después
de la lesión (epilepsia inmediata). Esta crisis suele caracterizarse
por extensión tónica breve de las extremidades, con movimien-
tos de sacudidas ligeras justo después de la conmoción, segui-
dos por el despertar en un estado confusional leve. No está claro
si esto representa un fenómeno epiléptico verdadero o, como
parece más probable, es resultado de detención del flujo sanguí-
neo cerebral. Se ha dicho que 4 a 5% de los individuos con lesión
craneoencefálica hospitalizados presenta una o más convulsio-
nes durante la primera semana siguiente (epilepsia temprana). Las
convulsiones inmediatas tienen un buen pronóstico y los autores
tienden a no tratarlas como si representaran epilepsia; por otra
parte, las convulsiones tardías son bastante más frecuentes en
pacientes que presentaron epilepsia en la primera semana de la
lesión (sin incluir las convulsiones de la lesión inmediata; Jen-
nett). En la experiencia de los autores, las convulsiones que apa-
recieron minutos u horas después de la lesión en un sujeto por lo
demás totalmente consciente, a la postre resultaron ser falsas.
En los escritos médicos el término epilepsia postraumática suele
referirse a la epilepsia tardía, es decir, a las crisis epilépticas que
se presentan varias semanas o meses después de la lesión cra-
neoencefálica cerrada (uno a tres meses en la mayor parte de
los casos). Cerca de seis meses después de la lesión traumática,
la mitad de los pacientes que sufrirán epilepsia experimenta su
primer ataque y la proporción se incrementa a 80% hacia el final
de los dos años (Walker). Los datos derivados de un estudio de
15 años de personal militar con heridas craneoencefálicas graves
(penetrantes) indican que los pacientes que escapan a las convul-
siones durante el primer año posterior a la lesión pueden estar
75% seguros de permanecer libres de convulsiones; los pacientes
sin convulsiones durante dos años pueden tener una seguridad
de 90% y los que no las experimentaron durante tres años la tie-
nen de 95%. Para las lesiones menos graves (sobre todo lesiones
craneoencefálicas cerradas) los tiempos correspondientes son
dos a seis meses, 12 a 17 meses y 21 a 25 meses (Weiss et al.). A
pesar de ello, es indudable que en la vida adulta ocurren convul-
siones para las que no hay otra explicación que una contusión
cortical cicatrizada que se adquirió decenios antes; se ha dicho
que en los niños es mas largo el intervalo entre la lesión craneo-
encefálica y la aparición de convulsiones.
Las crisis postraumáticas (tanto focales como generalizadas)
tienden a reducirse en frecuencia con el paso de los años y un
número significativo de pacientes (10 a 30% de acuerdo con
Caveness) por último deja de tenerlas. El estado epiléptico es
poco común. Los individuos con ataques tempranos (durante
la primera semana que sigue a la lesión) son los que con más
probabilidad experimentarán remisión completa de los cuadros
convulsivos que aquellos cuyos ataques iniciaron alrededor de
un año después de la lesión. La baja frecuencia de los ataques es
otro signo pronóstico favorable. Se ha considerado que el alcoho-
lismo ejerce efectos adversos en el estado convulsivo, pero no se
han hecho estudios sistemáticos sobre tal tema. M. Victor, colega
de los autores, observó a 25 sujetos con epilepsia postraumática
en quienes después de varios años cesaron las convulsiones sólo
para reaparecer cuando reanudaron el hábito de beber. En dichos
pacientes, las convulsiones fueron desencadenadas por borra-
cheras de fin de semana o incluso una noche de desenfreno alco-
hólico, y por norma general, no aparecieron cuando la persona
estaba ebria, sino en el periodo de abstinencia.
El origen de la lesión epileptógena ha sido la cicatriz cortical
en muchos casos, pero en otros, particularmente en alcohólicos,
no ha sido tan precisa. A partir del examen de las contusiones
corticales viejas (placas amarillas) no es posible determinar con
bases morfológicas si la lesión es epileptógena o no. Los electro-
corticogramas del encéfalo en regiones adyacentes a los viejos
focos traumáticos revelan diversas zonas adyacentes a las cica-
trices activas desde el punto de vista eléctrico.
Tratamiento y profilaxia  Las convulsiones pueden ser con-
troladas con un solo antiepiléptico, y sólo unas cuantas son lo
suficientemente recalcitrantes como para obligar a la extirpación
del foco epileptógeno. En este pequeño grupo, los resultados
quirúrgicos varían con los métodos de selección y las técnicas
operatorias. Con las mejores condiciones neuroquirúrgicas de
hace tres decenios y la selección cuidadosa de los casos Rasmus-
sen pudo erradicar las convulsiones en 50 a 75% de los casos
mediante resección del foco (y también Penfield y Jasper) y los
resultados actuales son un tanto mejores.
El empleo de antiepilépticos para evitar que surja la primera
convulsión y un cuadro ulterior de epilepsia, después de lesiones
cerradas o penetrantes del cráneo, tiene partidarios y oponentes.
En un estudio los pacientes que tomaban fenitoína experimen-
taron menos convulsiones al final del primer año que un grupo
de placebo, pero la incidencia resultó la misma (y bastante baja)
en ambos grupos un año después de interrumpir la medicación.
En un estudio extenso y aleatorizado hecho por Temkin et al., se
demostró que cuando la fenitoína se administraba en término de
24 h de haber ocurrido el daño y se continuaba su uso durante

dos años, disminuía la incidencia de convulsiones en la primera
semana, pero no en fechas ulteriores. Además, en un estudio
de un gran número de pacientes con lesiones craneoencefálicas
penetrantes, el empleo profiláctico de anticonvulsivos fue inefi-
caz para prevenir las convulsiones tempranas (Rish y Caveness),
y esto guía el enfoque de los autores.
Síndrome de disfunción autónoma
en coma traumático
Una consecuencia perturbadora de la lesión craneoencefálica
grave que se observa en los comatosos y en sujetos en estado
vegetativo persistente, es un síndrome de postura extensora vio-
lenta, diaforesis profusa, hipertensión y taquicardia que dura
minutos a una hora. Las crisis se acompañan a veces de febrícula.
La familia y el personal clínico muestran una gran perturbación
con dicho cuadro, en particular cuando las gesticulaciones del
enfermo sugieren sufrimiento. Los periodos de actividad sim-
pática excesiva y adopción de una postura anormal pueden ser
desencadenados por estímulos dolorosos o distensión de una
víscera hueca, aunque a menudo aparecen de modo espontáneo.
A menudo se identifica equivocadamente al síndrome como una
crisis epiléptica y en algunos textos aún se le menciona como
“epilepsia diencefálica”, pero muy probablemente es consecuen-
cia de la eliminación de influencias corticales supresoras, en la
estructura del sistema autónomo, lo que permite que el hipotá-
lamo actúe independientemente de los mecanismos inhibido-
res normales. Una revisión de 35 de dichos pacientes realizada
por Baugley et al. identificaron una lesión axónica difusa y un
periodo de hipoxia como las principales formas relacionadas de
lesión, lo que corresponde con la experiencia de los autores.
Los narcóticos y las benzodiazepinas tienen un efecto benéfico
ligero, pero la bromocriptina, que puede emplearse en combina-
ción con sedantes o dosis pequeñas de morfina, es más eficaz de
acuerdo con Rossitch y Bullard.
Trastornos extrapiramidales y cerebelosos
posteriores al traumatismo
Desde hace muchos años un punto controvertido ha sido la rela-
ción causal entre el traumatismo cerebral y la aparición de la
enfermedad de Parkinson; por lo común se ha concluido que el
trastorno no existe y que la relación aparente, particularmente en
relación con una sola lesión cerebral, es producto de coinciden-
cia. Muchos de los pacientes de ese tipo quizá tuvieron tempra-
namente síntomas de enfermedad de Parkinson, que afloraron
después de la lesión craneoencefálica. Sin embargo, se sabe de
casos como el publicado por Doder et al. en que después de la
necrosis postraumática de los núcleos lenticular y caudado, y
un periodo de seis semanas, aparecieron signos parkinsonianos
predominantemente contralaterales, incluido temblor, que evo-
lucionaron en forma lenta y que no mejoraron con l-dopa. Hubo
también casos indudables de parkinsonismo después de lesiones
no penetrantes graves y del estado vegetativo (Matsuda et al.).
Una excepción de lo señalado pudiera ser el síndrome parkinso-
niano en antiguos boxeadores como manifestación del llamado
cuadro de demencia pugilística (véase adelante). Los autores tie-
nen la impresión de que es muy poco probable que las conmocio-
nes deportivas habidas en años pasados de la persona, pudieran
originar enfermedad de Parkinson.
La ataxia cerebelosa es una consecuencia rara del traumatismo
craneal a menos que este último se complicara por anoxia cere-
bral (que causa ataxia con mioclono) o una hemorragia de ubica-
ción estratégica en la profundidad del mesencéfalo o el cerebelo.
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  865
Cuando la ataxia cerebelosa se debe al traumatismo mismo con
frecuencia es unilateral y resultado de una lesión del pedúnculo
cerebeloso superior. Los autores han atendido a algún paciente
fuertemente atáxico que tuvo sólo lesiones pequeñas en el cere-
belo después de hematomas subdurales agudos en ambos lados,
por una agresión y traumatismo craneoencefálico. La “apraxia”
de la marcha también puede reflejar la presencia de hidrocefalia
comunicante (véase adelante y el cap. 30).
Encefalopatía de los pugilistas (demencia
pugilística, síndrome “punch-drunk”)
Los efectos acumulativos de las lesiones cerebrales repetidas que
se observan en boxeadores que participaron en muchas peleas
durante un periodo prolongado constituyen un tipo de lesión
del encéfalo que es difícil de clasificar. Se refiere al desarrollo de
habla disártrica y un estado de mente olvidadiza, lentitud del
pensamiento y otros signos de demencia al cabo de muchos años
en el ring (a veces hacia el final de la carrera del pugilista, más a
menudo pocos años después de su retiro). Los movimientos son
lentos, rígidos e inciertos, en especial los que se efectúan con las
piernas, y la marcha es pesada y de base amplia. En otras pala-
bras, aflora un síndrome parkinsoniano y demencial y a veces
ataxia moderadamente discapacitante, pero es importante no
confundirlas con las enfermedades idiopáticas de Parkinson o de
Alzheimer. Los reflejos plantares pueden ser extensores en uno
o ambos lados. Roberts et al. analizaron de nuevo el síndrome
clínico y lo identificaron en algún grado, en 37 de los 224 boxea-
dores profesionales que examinaron. Datos de estudios recientes
indican que en promedio la mitad de todos los boxeadores profe-
sionales, activos y retirados, muestran en la tomografía compu-
tadorizada (CT) una dilatación ventricular, ensanchamiento de
surcos o ambos cuadros y un quinto ventrículo o seudocele (no
se ha dilucidado el hecho de que dicha anomalía propia del desa-
rrollo esté representada excesivamente en los boxeadores). Las
anormalidades anatómicas mencionadas estuvieron presentes
muchos años antes, tal como lo indicó un neumoencefalograma,
y guardaron relación con el número de crisis (Ross et al.; Casson
et al.). No hay consenso respecto al hecho de que conmociones
repetidas en futbolistas pudieran culminar en demencia de un
tipo similar al de la pugilística.
Corsellis et al. efectuaron un estudio patológico concienzudo
de este trastorno. Examinaron los encéfalos de 15 boxeadores
retirados que mostraron el síndrome de encefalopatía pugilística
e identificaron un grupo de cambios cerebrales que parecía expli-
car los datos clínicos. Todos los casos presentaron crecimiento
leve a moderado de los ventrículos laterales y adelgazamiento
del cuerpo calloso. Asimismo casi todos mostraron septum pellu-
cidum cavos muy ampliados y fenestración de las hojas septales.
Se encontraron zonas identificables con facilidad de retracción
cicatrizal glial en la superficie inferior de la corteza cerebral. Las
células de Purkinje estaban perdidas y la capa de células granu-
losas se hallaba un tanto adelgazada tanto en esas áreas como
más allá de ellas. De manera sorprendente sólo se encontraron
contusiones corticales cerebrales en unos cuantos casos. Tam-
bién fue notable la ausencia de signos de hemorragias previas.
De los 15 enfermos, 11 tuvieron grados diversos de desaparición
de células pigmentadas de la sustancia negra y del locus cerúleo,
y muchas de las células restantes mostraron los cambios de neu-
rofibrillas de Alzheimer; no se observaron cuerpos de Lewy. Los
cambios neurofibrilares estuvieron dispersos de manera difusa
en toda la corteza cerebral y el tallo encefálico, pero fueron más
notables en la sustancia gris medio temporal. Un aspecto por des-
tacar fue el hecho de no identificar placas amiloides circunscritas
 866   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
en el material en cuestión, con los métodos de tinción corrientes.
Sin embargo, todos los pacientes presentaron depósitos inmu-
norreactivos extensos de amiloide β (“placas difusas”). En tres
boxeadores que desarrollaron síndrome de Parkinson, Davie et
al. encontraron reducción de N-acetilaspartato en el putamen y
el pálido mediante espectroscopia de resonancia magnética de
proteínas. Es probable que refleje una pérdida de neuronas en
esta región, y como señalaron estos autores, distingue el proceso
de la enfermedad de Parkinson idiopática. No hay certeza, por lo
expuesto, de la patogenia de la demencia pugilística.
Hidrocefalia postraumática
El cuadro en cuestión probablemente constituya una complica-
ción poco común, pero a menudo se le atribuye a la lesión craneo-
encefálica intensa. Concuerda con las premisas de la categoría de
hidrocefalia normotensa como se expone en el capítulo 30. Las
manifestaciones iniciales consisten en cefaleas, vómitos, confu-
sión y somnolencia intermitentes. Más tarde sobrevienen embo-
tamiento mental, apatía y retraso psicomotor, y en ese momento
la presión del LCR puede haber disminuido hasta un valor
normal (hidrocefalia normotensa). Los exámenes de necropsia
demuestran aracnoiditis basilar adherente. Entre los mecanismos
pudiera estar la hemorragia subaracnoidea temprana. La mejoría
con la derivación ventriculoperitoneal puede ser impresionante.
Zander y Foroglou han acumulado experiencia amplia con este
trastorno y han hecho publicaciones autorizadas.
Síndrome conmocional
En párrafos anteriores fue señalado lo relativo a este problema
molesto y frecuente y también se hizo en el capítulo 10. En caso
de que el síndrome dure bastante tiempo, constituye una situa-
ción embarazosa para el neurólogo, problema agravado por los
pacientes y parientes preocupados. Guarda innumerables pun-
tos de semejanza con el trastorno de estrés postraumático y por ello
también se le ha denominado síndrome de inestabilidad nerviosa
postraumática y neurastenia postraumática (Symonds, entre otros
nombres). Las manifestaciones básicas son cefalea y falta de cla-
ridad de las funciones psíquicas. El dolor suele ser generalizado
o localizado a la zona que recibió el impacto y se le han dado
diversos calificativos como sordo, pulsátil, compresivo u opre-
sivo; tiene como característica notable su variabilidad en cada
enfermo. La intensificación de la cefalea y de otros síntomas
con los esfuerzos mentales o físicos como maniobra de Valsalva,
inclinación del cuerpo y excitación emocional ya se menciona-
ron; el reposo y el ambiente tranquilo tienden a mitigarlos. Estas
cefaleas pueden constituir un obstáculo de primera importancia
para la convalecencia. Los mareos, otro síntoma característico,
no suelen ser un vértigo verdadero sino una ligera sensación de
inestabilidad o de cabeza hueca. El paciente puede sentirse ines-
table, aturdido, débil o con sensación de desmayo. Sin embargo,
algunos pacientes describen síntomas que pudieran concordar
con un trastorno laberíntico; los objetos del entorno se desplazan
momentáneamente y el individuo puede sentir desequilibrio si
eleva la mirada o la dirige hacia un lado. En las pruebas labe-
rínticas se advierte hiporreactividad, pero más a menudo no se
identifica anormalidad alguna. McHugh detectó mediante elec-
tronistagmografía una elevada incidencia de anormalidades de
poca importancia en sujetos conmocionados y en los que tenían
lesiones por latigazo del cuello, pero para los autores gran parte
de sus datos son difíciles de interpretar. De manera excepcional
el vértigo se acompaña de disminución de la excitabilidad tanto
de los laberintos como de los caracoles (sordera) y cabría asumir
la existencia de una lesión directa del VIII nervio o un órgano
terminal.
Los signos físicos mencionados terminan por desaparecer
algunas semanas después en la mayoría de los enfermos. En caso
de persistir, la persona no tolera ruidos, excitaciones emociona-
les ni contacto con multitudes. Tensión, inquietud, interrupción
del sueño, incapacidad para concentrarse, sentimientos de ner-
viosismo, fatiga, preocupación, aprensión e incapacidad para
tolerar la cantidad usual de alcohol que se tomaba antes comple-
tan el cuadro clínico. La semejanza de estos síntomas con los de
ansiedad y depresión es evidente.
A diferencia del gran número de síntomas subjetivos, es
mínima o nula la deficiencia de la memoria y de otras funciones
intelectuales después de una sola conmoción, si bien ha habido
opiniones totalmente contrarias a la presente. Más adelante se
hará un comentario más detenido de las secuelas en la esfera
cognitiva.
El síndrome conmocional complica todos los tipos de lesión
craneoencefálica, leves o graves. Una vez establecido puede per-
sistir meses o años y es refractario a todas las variedades de trata-
miento. Los síntomas acaban por mitigarse. Resulta extraño que
el síndrome casi no se conozca en niños. También es caracterís-
tico el incremento tanto de la duración como de la intensidad de
este síndrome a causa de los problemas legales relacionados con
indemnizaciones, lo que sugiere un factor psicológico. La ocu-
rrencia del síndrome postraumático es mucho menos frecuente
en países donde estos aspectos son una parte menos importante
de la estructura social. El estrés ambiental asume también impor-
tancia; la irritabilidad, el insomnio y la ansiedad se incrementan
poco después de la lesión si es demasiado demandante para el
individuo. En relación con tal situación, Mittenberg et al. (1992)
realizaron un experimento interesante. Se pidió a un grupo de
pacientes sin experiencia personal o conocimientos de las lesio-
nes craneoencefálicas que seleccionaran de una lista los síntomas
que esperarían después de un traumatismo craneoencefálico
conmocionante. Eligieron un cúmulo de síntomas casi idénticos
a los que se observan en el síndrome posconmocionante. Las
grandes cifras de fondo de los componentes del síndrome con-
mocional, tal vez lo hagan aparecer más prevalente de lo que es.
En el estudio prospectivo de Meares et al. se observó que, si se
le comparaba con un grupo de individuos que habían tenido un
traumatismo extracraneal, la frecuencia de los componentes del
síndrome fue igual y que el elemento de predicción de mayor
peso de que surgiera fue un trastorno previo de ansiedad.
En párrafos siguientes serán señaladas estrategias para el
tratamiento de dichos pacientes. También se ha publicado que
el personal militar que ha sufrido lesiones craneoencefálicas
de cualquier grado tiene una mayor incidencia de trastorno de
estrés postraumático (posttraumatic stress disorder, PTSD), que las
personas con otras lesiones somáticas. El mismo problema se
puede detectar en civiles después de lesiones y concuerda neta-
mente con el síndrome conmocional descrito.
Trastornos cognitivos
y psiquiátricos postraumáticos
En todos los pacientes con lesión cerebral conmocionante queda
una brecha de memoria (amnesia traumática) que abarca un
periodo variable desde antes del accidente hasta cierto momento
después de éste. Esta brecha es permanente y se llena sólo con lo
que se le dice al individuo. Además, como se señaló en la intro-
ducción de esta sección, cierto grado de trastorno de la función
cortical superior puede persistir durante semanas (o ser perma-
nente) luego de lesiones craneoencefálicas moderadas a graves,

aun después que el paciente llegó a la etapa de formación de
memorias consecutivas. En el lapso en que se perturban las fun-
ciones psíquicas, la alteración de la memoria es la más notable
y en este sentido la situación se asemeja a la forma alcohólica
de la amnesia de Korsakoff y guarda semejanza con la amnesia
global transitoria (cap. 21). Se ha afirmado repetidas veces que
dicho estado de amnesia es un signo constante de todos los tras-
tornos psíquicos postraumáticos y duraderos, pero en opinión
de los autores, refleja en parte la facilidad con que puede eva-
luarse la memoria. Con pruebas más cuidadosas por lo común
se identifican otros trastornos de la esfera cognitiva. Los sujetos
conmocionados, en el lapso de amnesia postraumática, rara vez
confabulan. Además de la desorientación en espacial y temporal,
la persona con lesión craneoencefálica también presenta defectos
de la atención, fácil distracción, perseveración e incapacidad de
sintetizar datos perceptivos. Puede haber deterioro leve del jui-
cio y las funciones directivas, aunque rara vez de gran intensidad
en el lapso de amnesia. Una tendencia a perseverar interfiere en
los actos y las ideas. Por ejemplo Leininger et al. observaron que
casi todos los 53 pacientes que atendieron y que fueron víctimas
de lesión craneoencefálica leve en accidentes de tránsito, tuvie-
ron un desempeño mucho menos satisfactorio que los testigos en
los tests psicológicos (prueba de categorías, aprendizaje verbal
auditivo, copia de figuras complejas). En algunos casos, el hecho
de que aquellos que simplemente estuvieron aturdidos tuvieron
las mismas deficiencias de desempeño que los conmocionados y
que hubo demandas judiciales constituiría una objeción a dicho
resultado. Existe el problema de la planificación y la coherencia
global atribuible a un defecto en las “funciones directivas” del
lóbulo frontal, que quizá sea más evidente en sujetos con alta
capacidad funcional y que sean los más afectados.
Por norma general, cuanto menor sea la puntuación en la
Escala de Coma de Glasgow inmediatamente después de la lesión
(véase cuadro 35-1) y mientras más dure el lapso postraumático
para la recuperación de nuevos recuerdos (amnesia anterógrada),
habrá mayor posibilidad de que la víctima quede con algunos
cambios permanentes en sus funciones cognitivas y su personali-
dad. Según Jennett y Bond los pacientes con buena recuperación
lograron el grado máximo de mejoría dentro de los seis primeros
meses. Otros observaron que las pruebas psicológicas detalladas
y repetidas durante un periodo prolongado, inclusive en pacien-
tes con lesiones craneoencefálicas hasta cierto punto menores,
descubren mejoría perceptible hasta 12 a 18 meses después.
Se han identificado otras anormalidades mentales y con-
ductuales más sutiles que posiblemente queden como secuelas
del daño cerebral más grave. Al superar la fase de demencia
postraumática, para el paciente quizá sea imposible trabajar o
adaptarse a su situación familiar. Los enfermos de ese tipo por lo
común son anormalmente repentinos, inconformes y suspicaces.
A diferencia del síndrome conmocional descrito en que existe
alguna uniformidad, los rasgos en cuestión varían con la edad,
la experiencia y los factores ambientales de sobrecarga a los que
está expuesto el paciente. En la experiencia de los autores, han
tenido importancia particular los extremos de la vida (niños y
ancianos). La anormalidad conductual más notable en los meno-
res, descrita por Bowman et al., es el cambio de carácter. El niño
se torna impulsivo, sin importarle las consecuencias de sus actos
y desdeña las normas sociales, situación muy similar a lo que
en época pasada se observaba en los sujetos que se recuperaban
de encefalitis letárgica. Algunos adolescentes y adultos jóvenes,
en términos generales, pierden los mecanismos de inhibición e
impulsividad que acompañan a las enfermedades de lóbulos
frontales. En la persona de mayor edad, asume mayor notorie-
dad la deficiencia de las funciones intelectuales. En muchos casos
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  867
es posible atribuir algunos cambios conductuales más graves a
las contusiones de los lóbulos frontal y temporal. Si no existe un
daño estructural neto en el cerebro, la deficiencia cognitiva des-
pués del tratamiento ha sido atribuida, en términos generales,
a una lesión axónica difusa. Se han obtenido algunos casos de
corroboración en los intentos de validar la aseveración anterior
por medio de técnicas actuales como las imágenes por tensor de
difusión, como la serie descrita por Kraus et al., pero se necesitan
más investigaciones al respecto.
El cuadro general tiende a que los síntomas mencionados
cedan poco a poco, aunque no del todo, incluso en sujetos en
quienes el accidente desencadenó una crisis franca de psicosis
(como ocurriría con la persona bipolar o con esquizofrenia para-
noide). Las formas mencionadas fueron llamadas pintoresca-
mente “demencia postraumática” y estudiadas con detenimiento
por primera vez por Adolf Meyer.
Los síntomas histéricos que aparecen después de una lesión
craneoencefálica en las esferas cognitiva y somática, al parecer
son más frecuentes que los que surgen después de lesión de
otras zonas del cuerpo. Dichas manifestaciones se exponen en
el capítulo 56; pueden ser inmediatas o tardías y variar desde el
tartamudeo hasta la ceguera, la parálisis, la imposibilidad de la
bipedación e incluso la catatonia.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFÁLICAS
Inconsciencia transitoria únicamente
Los individuos con una lesión conmocional no complicada que
recuperaron el conocimiento para el momento en que son aten-
didos en un hospital y cuyos datos de la exploración neurológica
son normales, no presentan problemas en su tratamiento. Será
mejor darlos de alta después de que se hayan practicado todos
los exámenes adecuados (CT y radiografías de cráneo, si es nece-
sario) y que los resultados sean negativos. Asimismo no han de
recibir el alta hasta que recuperen la capacidad para establecer
memorias consecutivas y estén hechos los arreglos para la obser-
vación por parte de los miembros de la familia por si aparecieran
posibles, aunque improbables, signos de complicaciones tardías
(hemorragia subdural y epidural, hemorragia intracerebral y
edema). El programa emprendido por Mittenberg et al. (2001) ha
demostrado que la tranquilización verbal y la explicación de la
lesión conmocional y las secuelas previstas disminuyen la inci-
dencia de síntomas conmocionales, a los seis meses. La mayo-
ría de estos pacientes queda mentalmente lúcido, sin dolor de
cabeza o leve y su examen neurológico es normal. No requieren
hospitalización ni estudios especiales pero en el ambiente esta-
dounidense actual de litigios suele practicarse alguna forma de
imagen del encéfalo. Puede prescribirse acetaminofén para el
dolor de cabeza. Cualquier incremento de este último, vómito,
o dificultad para despertarlo son indicaciones para regresarlo al
departamento de urgencias. Es muy útil una hoja con instruccio-
nes escritas respecto a los síntomas que cabe esperar y orienta-
ción clara sobre las nuevas visitas para exploración.
Los pacientes con quejas persistentes de cefalea, mareos y
nerviosismo, síndrome que los autores denominan inestabilidad
nerviosa postraumática, son los más difíciles de tratar, como ya se
dijo. Debe planearse un programa de tratamiento de conformi-
dad con el problema básico. Si se advierte principalmente depre-
sión ansiosa, pueden ser útiles los antidepresivos como la fluoxe-
tina, la paroxetina o un producto tricíclico, pero dichos efectos
pueden ser desalentadores. Para la cefalea deben prescribirse
 868   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
analgésicos simples, como acetaminofén o fármacos antiinfla-
matorios no esteroideos. El litigio planteado debe resolverse tan
pronto como sea posible. Retrasarlo no hará más que aumentar
las desventajas del paciente. Los periodos prolongados de obser-
vación, la repetición de una multitud de pruebas y la espera
sólo refuerzan las preocupaciones y los temores del paciente, y
reducen su motivación para volver al trabajo. Los tests neuro-
sicológicos pueden ser útiles en el grupo en que persisten las
dificultades cognitivas, pero hay que interpretar con cautela los
resultados, porque la depresión y la poca motivación entorpecen
el rendimiento en ellas.
Pacientes con lesión craneoencefálica grave
Si el médico llega a la escena del accidente y encuentra a un
paciente sin conocimiento, debe efectuar una exploración rápida
antes de moverlo. Primero tiene que saber si el paciente respira
y tiene libre la vía respiratoria, y obtener el pulso y la presión
arterial, al tiempo que verifica si una herida de la piel cabelluda
o una víscera lesionada produce una hemorragia peligrosa. Las
lesiones craneoencefálicas graves que detienen la respiración
van seguidas con prontitud por interrupción del funcionamiento
cardiaco. Las lesiones de esta magnitud suelen ser fatales; el
encéfalo suele dañarse de manera irreparable si las medidas
de reanimación no restablecen y sostienen el funcionamiento
cardiopulmonar en 4 a 5 min. Debe administrarse oxígeno. La
hemorragia por la piel cabelluda suele controlarse mediante un
vendaje compresivo, a menos que una arteria esté seccionada,
caso que requiere ligadura por sutura. Las medidas de reani-
mación (respiración artificial y compresión cardiaca) tienen que
continuar hasta que el personal de la ambulancia se haga cargo
del paciente.
La posibilidad de fractura-luxación cervical que a veces surge
con lesiones craneoencefálicas graves es la justificación para
tomar precauciones como inmovilizar el cuello, y al mover de
sitio a la persona. En el sujeto conciente, el dolor en el cuello
obliga a prestar atención a dicha complicación. No hay que olvi-
dar que incluso si no existe fractura de la columna, puede haber
compresión de la médula espinal por la inestabilidad que es con-
secuencia de lesiones ligamentosas (que conllevan el riesgo de
subluxación). En el estudio de 292 pacientes que tuvieron lesio-
nes cervicales traumáticas, hecho por Demetriades et al., en 31
(11%) hubo subluxaciones sin fractura y en 11 (4%), lesiones de la
médula, sin fractura ni subluxación. El uso combinado de radio-
grafías del raquis cervical y estudios de CT del cuello estándar
detectó todas las lesiones cervicales. En consecuencia, después
de una lesión grave del cuello o la cabeza también es aconsejable
obtener placas cervicales anteroposterior, lateral y oblicua están-
dar, con imágenes adicionales cuidadosas del cuello en flexión
(20°) y extensión (30°), y un estudio de CT cervical. Si son nor-
males y no hay dolor del cuello o es muy leve, no se requiere más
el collar cervical. Cuando no es posible obtener estos estudios o
hay dolor importante persistente u otros datos neurológicos ori-
ginados por movimientos de la cabeza, es aconsejable una MRI
cervical.
En el hospital, el primer paso consiste en despejar las vías res-
piratorias y asegurar la ventilación adecuada, mediante intuba-
ción endotraqueal si es necesario. El personal debe buscar otras
lesiones particularmente en el abdomen, el tórax, la columna y los
huesos largos. En el análisis de los datos del Traumatic Coma Data
Bank, Chestnut y et al. encontraron que la hipotensión temprana
sostenida (presión arterial sistólica <90 mmHg) se acompañó del
doble de mortalidad. En presencia de choque al ingreso a la sala
de urgencias, la mortalidad fue de 65%. Aunque la hipotensión
consecutiva a algunas lesiones es una respuesta vasodepresora y
suele controlarse sin fármacos presores, debe insertarse un acceso
intravenoso grande sin dificultad. Un problema poco común es
la hipotensión persistente por la sola lesión craneoencefálica y el
médico debe sospechar hemorragia interna en tórax o abdomen,
fracturas extensas o traumatismo de la médula cervical o diabe-
tes insípida. En el comienzo, la fluidoterapia debe incluir solu-
ción fisiológica (normal) y así evitar la administración de “agua
libre” excesiva, por su efecto adverso en el edema cerebral. Se
seguirá administrando oxígeno hasta que se demuestre que la
saturación arterial de dicho gas es normal.
Después de todo lo anterior se hará una revisión neurológica
rápida, con atención a la profundidad del coma, diámetro de
las pupilas y su reacción a la luz, movimientos oculares, refle-
jos corneales, movimientos de la cara durante la gesticulación,
deglución, emisión de voces, reflejos nauseosos, tono muscular
y movimiento de las extremidades, posturas predominantes,
reacciones al pellizco y reflejos. El abombamiento de las regio-
nes temporal y posauricular (signo de Battle), la hemorragia
por la nariz o un oído y el edema y la hemorragia conjuntivales
extensos son signos útiles de fractura subyacente de la base del
cráneo. Sin embargo, debe recordarse que la rotura de la mem-
brana del tímpano o los golpes sobre la nariz también pueden
producir hemorragia por estos sitios. Es posible que las fracturas
de los huesos orbitarios desplacen el ojo, con estrabismo resul-
tante; la fractura del maxilar inferior resulta en maloclusión y
malestar al intentar abrir la boca. Si el paciente retiene la orina
y tiene la vejiga distendida, debe instalarse una sonda de Foley
permanente. La temperatura, el pulso, las respiraciones, la pre-
sión arterial y el estado de conocimiento se verifican y registran
cada hora. La Escala de Coma de Glasgow, mencionada antes,
ofrece un medio práctico para valorar el estado del trastorno del
conocimiento a intervalos frecuentes (véase cuadro 35-1), pero
no debe considerarse un sustitutivo de la exploración neuroló-
gica más completa. Un deterioro en la escala exige un cambio en
las medidas terapéuticas.
En tal situación han asumido importancia fundamental la CT
y la resonancia magnética. La identificación de un coágulo de
sangre epidural, subdural o intracerebral que puede medirse es
una indicación para operar de inmediato. La presencia de contu-
siones, edema cerebral y desplazamiento de las estructuras cen-
trales demanda medidas para vigilar el progreso de estas lesio-
nes y controlar la presión intracraneal. Lo mejor es aplicar todas
estas medidas en una unidad de cuidados críticos.
Tratamiento de la presión intracraneal elevada
En muchos servicios se tiene la costumbre de colocar uno de
varios dispositivos que permita el registro ininterrumpido
de la tensión intracraneal (intracranial pressure, ICP) en lesiones
craneoencefálicas moderadas o graves (Narayan et al., 1982). Los
signos neurológicos que integran la Escala de Coma de Glasgow
reflejan la tensión en el interior del cráneo. En párrafos anteriores
fueron planteados los argumentos a favor y en contra de la medi-
ción seriada de ICP; entre ellos, la posibilidad de drenar líquido
cefalorraquídeo por un catéter ventricular brinda una posibi-
lidad limitada para disminuir dicha tensión. La impresión de los
autores es que en los pacientes comatosos la vigilancia mínima de
la ICP evita errores en la administración de líquidos y refina otros
detalles del tratamiento, inclusive el empleo apropiado de diuré-
ticos osmóticos y el nivel adecuado de hiperventilación. La vigi-
lancia puede ser de gran utilidad si se emplea de esta manera. Sin
embargo, hay pocos datos críticos que apoyen la vigilancia siste-

mática de la ICP; desde luego el paciente que sólo está soñoliento
o que muestra nada más un efecto mínimo de lesión que ocupa
espacio en la CT no se beneficia. Como guía práctica, los autores
se inclinan por el empleo de la medición seriada de ICP como
una forma de anticipar algún deterioro inminente por edema
o hemorragia cerebrales, si persiste la somnolencia y el sujeto
no cumple órdenes; si su puntuación en la Escala de Coma de
Glasgow es menor de ocho puntos, y tiene manifestaciones
de algún efecto de masa en la tomografía computadorizada.
La generación actual de monitores de ICP utiliza manómetros
fibrópticos que se introducen de modo directo en la corteza cere-
bral, sin ocasionar daño. El peligro de infección es pequeño, pero
su uso duradero puede complicarse por la aparición de menin-
gitis bacteriana. El monitor queda colocado durante tres a cinco
días o menos si el estado clínico y la ICP son estables durante 24
a 48 horas.
Medidas generales  La primera medida para disminuir el
incremento de ICP es controlar y eliminar los factores secunda-
rios que aumentan la tensión como hipoxia, hipercarbia, hiperter-
mia, posiciones anormales de la cabeza que comprimen las venas
yugulares y tensiones medias altas de vías respiratorias (consúl-
tese la monografía de Ropper et al. [2004] y el cap. 30 para mayo-
res detalles). Si la tensión intracraneal es mayor de 20 mmHg, cabe
emprender algunas medidas como la deshidratación hiperosmo-
lar (0.25 a 1.0 g de manitol al 20% cada 3 a 6 h o 0.75 a 1 mg/kg
de furosemida o solución salina al 3%; véase adelante) para que el
nivel de sodio en suero exceda de 138 meq/L y la osmolalidad sea
de 290 a 300 mosm/L. Incluso si no se mide de manera seriada
la ICP, el clínico intentará conservar dicho nivel de osmolalidad
sérica en los primeros días si en la CT se detectaron contusión e
hinchazón cerebrales. No son útiles para disminuir el volumen
intracraneal los incrementos de la osmolalidad como consecuen-
cia de concentraciones excesivas de solutos difundibles como la
glucosa, porque no generan un gradiente de solutos a uno y otro
lados de los vasos cerebrales. Por este motivo la medición del
sodio sérico ofrece de alguna manera una medida más precisa
del agotamiento de agua libre. Una concentración inicial de sodio
de 138 a 141 meq/L es adecuada. Los líquidos intravenosos con
agua libre deben evitarse para impedir que el edema cerebral se
intensifique. Esto plantea un peligro particular en los niños que,
a causa de la secreción inapropiada de hormona antidiurética, se
intoxican fácilmente con agua. Sin embargo, con esta excepción la
restricción del volumen general de líquidos es una preocupación
menor que la reducción de agua libre. Como consecuencia, será
mejor no usar soluciones como la glucosada al 5% en agua, la
salina al 0.5% y la glucosada al 5% en salina al 0.5%; se puede usar
la solución lactada de Ringer y la ideal sería la salina normal, sin
glucosa adicional o con ella. En un estudio post hoc de una cohorte
de sujetos gravemente lesionados se advirtió que la utilización de
albúmina tuvo un efecto nocivo, en comparación con la solución
salina (investigadores de SAFE).
Terapia hiperosmolar  Los efectos del manitol han generado
enorme interés en los neurocirujanos que tratan traumatismos
craneoencefálicos, pero nunca se ha definido el mejor plan para
utilizarlos. En un estudio se demostraron beneficios en casos
de hematoma subdural agudo con una sola aplicación de 0.6
g/kg de dicha sustancia en embolada inmediatamente a todos
los pacientes y una segunda dosis adicional, aplicada a los que
mostraron reactividad pupilar, y dos veces la dosis original para
los que no tuvieron reactividad pupilar o presentaron anisoco-
ria. Se han cuestionado los datos de dicha investigación y por
ello no se sabe si el régimen comentado es eficaz. Al final no se
Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  869
ha corroborado que las grandes dosis directas de manitol sean
beneficiosas en lesiones craneoencefálicas no penetrantes, con
hematoma subdural agudo o contusiones, pero se trata de una
estrategia razonable y pudiera ampliarse para incluir a sujetos
que tienen anormalidades pupilares. Es probable que la solución
salina hipertónica (3%) ocasione un efecto similar al del manitol
en el tratamiento de ICP con incremento agudo.
Hipocarbia  La hipocarbia inducida mediante hiperventila-
ción es eficaz para reducir la ICP sólo un periodo limitado, por-
que el pH del LCR se equilibra en el transcurso de horas y ayuda
a que el volumen sanguíneo cerebral regrese a su nivel previo.
Una reducción aislada de la Pco2 suele disminuir la ICP por alre-
dedor de 20 a 40 min. Los intentos para prolongar el efecto de la
hipocarbia y la alcalosis mediante la administración intravenosa
de amortiguadores del amonio han tenido un éxito mixto. Inclu-
sive se sugiere que la hiperventilación puede ser perjudicial en
algunos pacientes con lesiones de la cabeza por una disminu-
ción del flujo sanguíneo cerebral pero el riesgo, si acaso, parece
ser mínimo. Por las razones comentadas, la hipocarbia no suele
utilizarse en casos de traumatismos craneoencefálicos. Si persis-
ten los incrementos de la ICP y también la hinchazón cerebral a
pesar de las medidas mencionadas, es muy sombría la posibili-
dad de supervivencia.
Hipotermia  Se han utilizado la hipotermia y la anestesia con
barbitúricos para aplacar la ICP, pero son pocos los pacientes que
mejoran con dicha estrategia. En una investigación aleatorizada
y comparativa para enfriar a sujetos con grave lesión craneoen-
cefálica no penetrante (puntuaciones de tres a siete en la Escala
de Coma de Glasgow) (a 33°C) durante 24 h, pareció acelerarse
la recuperación neurológica y hubo una pequeña mejoría en los
resultados (Marion et al.), pero un estudio de mayor magnitud
y realizado en mejor forma por Clifton, indicó que la hipotermia
de 33°C en término de 8 h de la lesión no mejoró los resultados
y que no conviene seguir tal estrategia, salvo en circunstancias
especiales. En niños también se ha demostrado que no se obtiene
tal efecto (Hutchinson et al.). El calentamiento puede ocasionar
un incremento rápido en la ICP; por esa razón, hay que aumentar
poco a poco en término de un día o más, la temperatura corporal.
Shann ha sugerido, después de resumir los datos de investiga-
ciones de la hipotermia terapéutica, que muchos de los estudios
no mostraron beneficio porque fueron inadecuados el grado y la
duración del enfriamiento. Los barbitúricos disminuyen la ICP,
pero también pueden aminorar la tensión arterial y con ello dete-
riorar el riego cerebral. Sin embargo, Marshall et al. (1979) afir-
maron haber obtenido mejoría y una mayor supervivencia con
el uso de dichos fármacos incluso en pacientes cuya ICP rebasó
los 40 mmHg. En el estudio aleatorizado más definitivo hecho
por Eisenberg et al. no se obtuvo beneficio de la anestesia indu-
cida por barbitúricos en personas con lesiones craneoencefálicas
y salvo para el control inmediato de ICP, ha sido descartada en
gran medida.
Corticoesteroides  Algunos estudios grandes y comparati-
vos han definido que la administración de dosis altas de cor-
ticoesteroides no modifican significativamente los resultados
clínicos de las lesiones craneoencefálicas graves. El llamado Cli-
nical Randomization of an Antifibrinolytic in Significant Hemorrhage
(CRASH); diseñado y aleatorizado adecuadamente y que dejó
atrás a algunos estudios de menor cuantía sobre corticoesteroi-
des y que se realizó en más de 10 000 adultos y que controló
grados diversos de lesión según la Escala de Coma de Glasgow y
signos imagenológicos, indicó que el goteo de 2 g de metilpred-
 870   Parte 4  CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
nisolona por la vena, seguido de 0.4 g/h de la misma durante 48
h, prolongó la supervivencia de sujetos no tratados, pero por un
margen pequeño aunque neto, y ello fue el punto de partida para
la recomendación de no utilizar sistemáticamente los corticoes-
teroides después de daño craneoencefálico.
En seguida se dedican algunos párrafos a la craniectomía amplia
por descompresión en casos de hinchazón cerebral rebelde.
Control de la tensión arterial  El tratamiento de la hiperten-
sión postraumática puede ser un problema difícil. Justo después
de la lesión craneoencefálica sobrevienen una respuesta simpa-
tosuprarrenal y un incremento de la presión arterial que desapa-
recen de manera espontánea en cuestión de unas cuantas horas o
algunos días. A menos que la elevación de la presión arterial sea
grave (mayor de 180/95 mmHg), puede dejarse sin tratamiento
durante la fase temprana. En experimentos efectuados en anima-
les se encontró que la hipertensión grave produce aumento de la
perfusión del encéfalo e incrementa el edema que rodea las con-
tusiones y las hemorragias. Como ya se mencionó, el edema es el
principal elemento en la génesis de la tumefacción cerebral y el
incremento de la ICP en los pacientes con lesión craneoencefálica
(Marmarou et al.). Esta secuencia refleja una falla de los mecanis-
mos vasculares autorreguladores, con el resultante edema trasu-
dativo en las áreas dañadas del encéfalo. El control de la eleva-
ción de la presión sanguínea debe balancearse contra el riesgo de
reducir la presión de perfusión cerebral y la observación de que
aun un periodo previo de hipotensión ligera puede ocasionar un
ciclo de vasodilatación cerebral, incremento del volumen sanguí-
neo cerebral y elevación de la ICP en la forma de una onda de
meseta (Rosner y Becker). Observaciones como las mencionadas
destacan la necesidad de corregir inmediatamente la hipotensión
en personas con graves lesiones craneoencefálicas.
En muchos de los tratamientos contra la hipertensión intra-
craneal se deshidrata al paciente o se disminuyen las presiones
de llenado del corazón, con lo cual surge hipotensión; por esa
razón, el término medio mejor sería evitar la hipertensión intensa
y cualquier nivel de hipotensión. Para disminuir la hipertensión,
por lo común se utilizan diuréticos, agentes bloqueadores adre-
nérgicos β e inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina, y no agentes que pueden dilatar los vasos cerebrales (la
nitroglicerina y el nitroprusiato, la hidralazina y algunos de los
bloqueadores de canales de calcio pueden conllevar este peligro).
La hipotensión debe corregirse con vasopresores como la neosi-
nefrina. El clínico debe escoger en el marco de ICP y la presencia
de ondas de estabilidad el nivel exacto de la tensión arterial que
debe tratar, y el objetivo es que la tensión de riego cerebral sea
normal, entre 60 y 80 mmHg y también el nivel tensional previo;
hay que considerar signos de insuficiencia de órganos por hiper-
tensión o hipotensión, como serían isquemia cardiaca o renal.
Medidas médicas generales
Si el coma persiste más de 48 h se introducirá una sonda naso-
gástrica y por ella se administrarán soluciones y elementos nutri-
tivos. La fractura de la base del cráneo y en particular si hay fuga
de LCR pueden impedir que se emplee tal dispositivo y obli-
gar a colocar de manera directa una sonda gástrica. Los agentes
que reducen la producción de ácido gástrico (o los antiácidos
equivalentes a través de la sonda nasogástrica para mantener la
acidez gástrica a un pH superior a 3.5) son útiles para prevenir
hemorragia gástrica. Como se comentó en “Epilepsia postrau-
mática”, desde fecha reciente se recomienda el uso profiláctico
de anticonvulsivos, pero aún no se comprueba que disminuyan
las convulsiones epilépticas tardías (véase Chang y Lowenstein).
Estos medicamentos se administran sólo cuando se presentó una
convulsión.
La inquietud es controlada por diazepam, propofol o un fár-
maco similar, pero sólo si después de medidas cuidadosas de
enfermería no se aplaca al enfermo y se obtiene sueño unas
cuantas horas cada vez. Quizá sean preferibles el etomidato y
la dexmedetomidina para aplacar la agitación porque su efecto
sedante es mínimo. La fiebre se contrarresta mediante antipiré-
ticos como el acetaminofén y, si es necesario, con un cobertor de
enfriamiento. El uso de morfina o bromocriptina para calmar las
posturas en extensión enérgicas y la actividad adrenérgica que
las acompaña ya se mencionó.
Medidas quirúrgicas
La necesidad de intervención quirúrgica en el periodo postrau-
mático agudo depende de dos factores: el estado clínico de la
víctima y los hallazgos en los estudios imagenológicos. La pre-
sencia de un coágulo subdural o epidural que origina desplaza-
miento de estructuras de la línea media cerebral, obliga a eva-
cuarlo inmediatamente. Nos ocupamos en párrafos anteriores
del tratamiento de tales lesiones. Si la hipertensión intracraneal
no mejora con el método mencionado ni con los agentes osmó-
ticos corrientes y otras medidas médicas comentadas o en caso
de que se deteriore el estado del enfermo y sus signos vitales
(aceleración de la frecuencia cardiaca, incremento o disminución
de la temperatura por debajo de lo normal, empeoramiento del
estado de conciencia, hemiplejía, reflejos plantares claramente
extensores) habrá que repetir la búsqueda de una masa cerebral
tardía. Por lo común en estas circunstancias clínicas, por medio
de CT se identificará un nuevo hematoma epidural, subdural
o intracerebral o ensanchamiento de uno antiguo y empeo-
ramiento del edema cerebral. Si la muerte o una incapacidad
grave puede evitarse, la operación en estos casos debe practi-
carse antes que aparezcan los signos avanzados de compresión
del tallo cerebral: postura de descerebración o descorticación,
hipertensión, bradicardia.
El uso de la craneotomía descompresiva en pacientes con tume-
facción cerebral traumática progresiva intratable es objeto de un
renovado interés en los últimos años, después que casi se aban-
donó desde hace varios decenios. Guerra et al. informaron los
casos de 57 de dichos pacientes, la mayoría adultos jóvenes, que
sufrieron una craneotomía frontotemporal amplia, unilateral en
31 y bilateral en 26. De ese grupo, 58% logró estados sorprenden-
tes de rehabilitación. Los autores mencionados pensaron que los
resultados representaban una mejoría significativa en cuanto a
los resultados previstos en este grupo particular de pacientes. En
un estudio abierto similar realizado por Aarabi et al., hubo 40%
de buenos resultados. Polin et al. señalaron resultados similares
en niños. En los pocos casos atendidos por los autores, muchos
de ellos niños operados tardíamente, los datos no fueron alenta-
dores, pero conviene hacer una nueva evaluación de este método
especialmente en los de menor edad. Tal enfoque necesita ser
validado en una investigación aleatorizada.
En el capítulo 17 se señaló el tratamiento de otros problemas
vinculados con el coma tardío. Cada paciente constituye un caso
especial y hay que tratarlo de manera individual.
PRONÓSTICO
Los resultados en caso de lesiones graves, como cabe prever, son
desalentadores. Algunos aspectos del pronóstico se mencionaron
antes pero los comentarios generales siguientes sirven para deli-

near el problema. En el estudio grande del European Brain Injury
Consortium, que incluyó a 10 005 pacientes adultos, la lesión
resultó fatal en 31%; 3% quedó en estado vegetativo persistente y
16% con una incapacidad neurológica grave (Murray et al.). Los
datos de un estudio analizado ampliamente del Traumatic Coma
Data Bank son similares, como publicaron Marshall et al. (1983).
Conforme transcurren los meses tienden a mejorar los signos de
ataque cerebral focal, por lesiones no penetrantes o penetrantes.
La hemiplejía suele culminar en hemiparesia mínima o ineptitud
de funciones motoras voluntarias con intensificación de reflejos
y un signo de Babinski equívoco en ese lado y la afasia se trans-
forma poco a poco en balbuceo o parafasia o disnomia vacilantes
que no son discapacitantes. Muchos signos de enfermedad del
tallo cerebral (disfunción de pares craneales y ataxia) mejoran
también, por lo general en los seis meses posteriores a la lesión
(Jennett y Bond), y con frecuencia a una extensión sorprendente.
La mayoría de los pacientes que permanecieron en coma durante
muchas horas o algunos días, es decir, los que experimentaron
lesiones craneoencefálicas graves, queda con un trastorno de la
memoria y otros defectos cognitivos, así como con cambios de
la personalidad. Como fue comentado, pudieran ser las únicas
secuelas duraderas. Según Jennett y Bond estos cambios mentales
y de la personalidad producen una invalidez de mayor magnitud
que los neurológicos focales en lo que respecta a la adaptación
social. Grafman et al. encontraron que la magnitud de la pérdida
hística y la localización de la lesión fueron los principales factores
que afectaron el resultado en las heridas craneoencefálicas abier-
tas y las lesiones encefálicas penetrantes.
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Capítulo  35  Traumatismo craneoencefálico  871
El pronóstico de las lesiones craneoencefálicas está influido
por otros factores diversos. La edad del paciente es el más impor-
tante (Vollmer et al.). El aumento de la edad reduce las posibilida-
des de sobrevivir y lograr una buena recuperación. Los pacientes
ancianos a menudo permanecen inválidos, en especial cuando el
problema se complica con un litigio por indemnización. Los jóve-
nes y los de edad madura evolucionan mejor, en particular si no
se sienten merecedores de una indemnización.
En forma general, los niños se recuperan de modo más com-
pleto que los adultos. Russell hace mucho destacó que cons-
tituye un índice útil del pronóstico la gravedad de la lesión
medida por la duración de la amnesia postraumática. Noventa y
cinco por ciento de los pacientes con un periodo de amnesia que
duró menos de 1 h estaba de vuelta en su trabajo en plazo de dos
meses; si la amnesia duró más de 24 h sólo 80% retornó a sus labo-
res en seis meses. Sin embargo, cerca de 60% de los pacientes de
esta gran serie aún tenía síntomas al final de los dos meses y 40%
los manifestaba después de 18 meses. Muchos de los lesionados
con mayor gravedad (los que se encontraron comatosos durante
varios días) quedaron incapacitados de manera permanente. Sin
embargo, con frecuencia el grado de recuperación fue mejor que
el esperado; los trastornos motores, la afasia y la demencia ten-
dieron a ser menores y a veces desaparecieron. La mejoría pudo
proseguir durante un periodo de tres o más años. Obviamente,
ejercen efectos importantes la lesión de múltiples órganos y en
particular la hipotensión en las horas que siguen a la lesión y no
sólo en la supervivencia, en lo que respecta a los resultados neu-
rocognitivos y conductuales.
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