2020.

TEMA VI: TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS I

11 abril, 2020 por Rafael García de Sola

Indice: 2020. TEMA VI: TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS I [ocultar]

 1 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS I

 2 Tema VI: Temario de Neurocirugía 2020 para alumnos de Facultad de Medicina de la UAM: 2020

 3 Directores:

 4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS. PARTE I: ETIOPATOGENIA

o 4.1 INCIDENCIA

o 4.2 ETIOLOGÍA

o 4.3 FISIOPATOLOGÍA

o 4.4 A.- NATURALEZA DEL AGENTE TRAUMÁTICO

 4.4.1 1.- Lesión craneocerebral por contusión roma

 4.4.2 2.- Lesiones cráneo-cerebrales penetrantes

 4.4.3 3.- Lesiones por compresión

o 4.5 B.- INTENSIDAD DEL AGENTE TRAUMÁTICO

o 4.6 C.- LOCALIZACIÓN Y DIRECCIÓN DEL AGENTE TRAUMÁTICO

o 4.7 D.- LESIONES EN CUERO CABELLUDO

 4.7.1 Tratamiento

o 4.8 E.- FRACTURAS DE CRANEO

 4.8.1 FRACTURAS DE BOVEDA

 4.8.2 FRACTURAS DE BASE DEL CRANEO

 4.8.3 DIAGNOSTICO DE LAS FRACTURAS CRANEALES

 4.8.4 TRATAMIENTO

o 4.9 F.- LESIONES CEREBRALES

 4.9.1 A.- Lesión cerebral difusa

 4.9.2 B.- Lesión cerebral focal

o 4.10 G.- CONCIENCIA

o 4.11 H.- SIGNOS NEUROLÓGICOS

o 4.12 I.- SIGNOS VITALES

 5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS. PARTE I.- COMLICACIONES PRECOCES

o 5.1 1.- HEMORRAGICAS

 5.1.1 A.- Contusión-hemorragia

 5.1.2 B.- Hemorragia subaracnoidea (HSA)

 5.1.3 C.- Hematoma epidural (HED)

  5.1.4 D.- Hematoma intraparenquimatoso (HIP)

 5.1.5 E.- Hematoma subdural agudo (HSD)

o 5.2 2.- OTRAS COMPLICACIONES PRECOCES

 5.2.1 A.- Fistula carótido-cavernosa.

 5.2.2 B.- Aneurisma traumático (poco frecuente).

 5.2.3 C.- Isquemia o infarto cerebral.

 5.2.4 D.- Fístula de LCR.

 5.2.5 E.- Epilepsia precoz.

 5.2.6 F.- Hidrocefalia precoz.

 5.2.7 G.- Neumoencéfalo.

o 5.3 Otros trabajos que pueden interesarle

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS I

Tema VI: Temario de Neurocirugía 2020 para alumnos de Facultad de Medicina de la UAM: 2020

Traumatismos craneoencefálicos. Parte I: Etiopatogenia; Complicaciones Precoces

Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Directores:

Prof. R. García de Sola y Dra. P. Pulido

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS. PARTE I: ETIOPATOGENIA

INCIDENCIA

La importancia de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) es obvia, por la frecuencia con que se producen y la
morbilidad e incluso alta mortalidad que ocasionan.
Las cifras reales son difíciles de conocer, pero oscilan alrededor de 2.000 urgencias atendidas por 100.000 habitantes y
año. De éstas, 300 pacientes van a precisar ingresos hospitalarios y alrededor de 10 personas/100.000 habitantes/año
fallecen a consecuencia de un TCE
Los TCE llegan a ocasionar el 1% de todas las muertes. Son la causa del 25% de las muertes por traumatismos y del 50%
de las muertes ocasionadas por accidentes de tráfico.
De los pacientes que han sufrido graves traumatismos y mueren antes de llegar al hospital, 2/3 es a causa de las lesiones
múltiples recibidas y hasta un 10% por las lesiones a nivel cervical.
Una vez que llegan al hospital, los TCE graves mueren en un 35% debido a lesiones primarias cerebrales, un 50% o más
debido a lesiones expansivas secundarias y un 8% a causa de complicaciones extracraneales.

ETIOLOGÍA
Si hacemos un repaso rápido, las posibilidades de sufrir un TCE existen a lo largo de toda la vida, destacando:

– Vida intrauterina: Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden afectar la cabeza del feto.
– Parto: Fracturas por fórceps o cefalohematomas por ventosa.
– Primera infancia: Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso, accidentes en el domicilio o malos tratos.
– Segunda infancia: Caídas, accidentes de tráfico, «síndrome del niño apaleado».
– Joven-Adulto: Accidentes de trabajo, tráfico y deportes.
– Vejez: Caídas casuales, accidentes de tráfico.

FISIOPATOLOGÍA

Es compleja, dada la diversidad de factores que inciden en los TCE y de fenómenos que se provocan. A partir de aquí,
vamos a recurrir al excelente libro de R. HOOPER, “Traumatismos Craneoencefálicos” , Elicien 1971. Aunque hayan
transcurrido años, sigue siendo muy valioso desde el punto de vista didáctico.
Si intentamos hacer un resumen comprensible, hay que destacar, en primer lugar, cuatro hechos a tener en cuenta a
medida que avancemos en el estudio del TCE:

I.- La situación pretraumática sistémica (edad, estado general, enfermedades previas…) y de la estructura
craneoencefálica del sujeto que sufre el TCE.
II.- Lesiones primarias cerebrales a consecuencia del TCE
III.- Procesos secundarios que se ponen en marcha y ocasionan complicaciones precoces o tardías
IV.- Secuelas

Fig
ura 1: Esquema de relación entre lesión primaria y secundaria

Otro conjunto de aspectos que ayudan a sistematizar el estudio y comprensión de los TCE, nos lo aporta Hooper, con un
modelo de TCE que seguiremos a continuación.

En este modelo, se diferencia el agente traumático (naturaleza, intensidad, lugar y dirección en que incide en el cráneo),
de la lesión que llega a producir (a nivel de cuero cabelludo, cráneo y encéfalo) y su resultados finales (sobre los signos
vitales, la conciencia y el resto del sistema nervioso central).

A.- NATURALEZA DEL AGENTE TRAUMÁTICO

Figura 2. Esquema de Hooper. Naturaleza del agente traumático.

1.- Lesión craneocerebral por contusión roma

Imaginemos un sujeto que no lleva cinturón de seguridad, tiene un accidente de tráfico y se golpea contra el salpicadero
del coche. O un sujeto que se cae desde un andamio y golpea el suelo con la cabeza.

La cabeza entra en contacto con una superficie plana y lisa. Se produce una deformación brusca del cráneo que
dependerá de la elasticidad del cráneo y de la arquitectura ósea local. Se puede producir una fractura con lesión,
primero. de la tabla interna; después se fractura la tabla externa y, si sigue actuando el agente traumático, se produce
un hundimiento.

Las lesiones cerebrales ocasionadas van a depender de la inercia del cerebro dentro del cráneo: el cráneo se desplaza a
mayor velocidad que el cerebro y se frena de forma más brusca, por lo que hay zonas de choque entre ellos. Así, tras el
impacto hay un proceso de aceleración y desaceleración bruscas y en la zona del impacto hay un aumento de la presión
con contusión del cerebro; pero en el lado opuesto, debido a la presión negativa que se genera, también se rompe y
dislacera el cerebro (lesión de contragolpe) (Figura 3). A veces la lesión por contragolpe es mayor que la lesión en la
zona del golpe.

También hay una fuerzas de cizalladura entre las diferentes estructuras intracraneales con diferentes inercias (el
cerebro roza y se golpea contra los salientes de la duramadre y hueso), así como entre los diferentes componentes del
propio cerebro (sustancia gris, sustancia blanca, ventrículos…).
 F
igura 3.- Movimiento del cerebro dentro del cráneo, en un golpe en región occipital

A esto hay que añadir que un movimiento rápido y con gran energía de la cabeza puede provocar además un
movimiento rotatorio del cerebro dentro del cráneo, también por la diferente inercia, así como un cimbreo a nivel de la
unión craneovertebral (bulbo), que produce estiramiento y rutura de las fibras nerviosas.

Por consiguiente un agente traumático obtuso puede llegar a producir: lesiones de golpe y contragolpe, lesiones por
cizalladura y lesiones difusas a nivel cerebral y de tronco cerebral.

2.- Lesiones cráneo-cerebrales penetrantes

Se corresponde con lesiones de objetos puntiagudos. La zona de impacto es pequeña y son superponibles las lesiones
del cuero cabelludo con las del cráneo y del cerebro. No hay gran energía en el agente traumático como para producir
los fenómenos vistos en el apartado anterior.

Hay que excluir las lesiones producidas por armas de fuego, que son devastadoras por la onda expansiva que les
acompaña.

3.- Lesiones por compresión

Llegan a ser muy graves, dado que pueden provocar estallidos del cráneo y aumentos bruscos de la presión intracraneal.
Ejemplos típicos son las lesiones que pueden llegar a producir los fórceps en el parto o las lesiones graves por quedar
atrapado entre los topes de dos vagones.

B.- INTENSIDAD DEL AGENTE TRAUMÁTICO

Figura 4.- Esquema de Hooper. Energía del agente traumático

Va a condicionar la gravedad del TCE y, por consiguiente, hemos de ver los medios de apreciar o intuir la energía con
que incidió el agente traumático, para conocer y prevenir mejor las consecuencias del TCE sufrido.

Para esto, la anamnesis es fundamental, requiriendo información sobre el tipo de accidente (tráfico, caída, deporte..), el
lugar, altura de la caída, velocidad…

El conocimiento de la duración y nivel de la pérdida de conciencia es también clave para hacerse una buena
composición de lugar acerca de la energía del agente traumático.
En la exploración clínica, las lesiones en cuero cabelludo, craneales y neurológicas, completarán nuestra información.

C.- LOCALIZACIÓN Y DIRECCIÓN DEL AGENTE TRAUMÁTICO

Según la localización del impacto que apreciemos en la exploración clínica ya referida, el

paciente podrá presentar una secuencia fisiopatológica y unos fenómenos clínicos consecuentes y unas posibles
complicaciones.

Un impacto frontal puede provocar una fractura a nivel de base de cráneo (celdillas etmoidales), con riesgo de fístula de
LCR y meningitis. O un impacto lateral, puede provocar una fractura temporal, lesión de la arteria meníngea y
hematoma epidural.
Figura 5.- Esquema de Hooper. Lugar y dirección del agente traumático

D.- LESIONES EN CUERO CABELLUDO

A continuación, veremos las lesiones que provoca el agente traumático en las diferentes estructuras de la cabeza.

A nivel del cuero cabelludo, las lesiones informan del lugar de incidencia del agente traumático. Pueden ser, de menor a
mayor gravedad:

1. – Abrasiones de la piel: por el impacto

2. – Contusión: sangre y edema en cuero cabelludo.
3. – Hematoma subcutáneo. No tiene mayor trascendencia, aunque en niños puede ser difícil de diferenciar, a la
palpación, con fracturas hundidas.
4. – Hematoma subgaleal: Es una colección fluctuante debajo de la aponeurosis o gálea. No precisa tratamiento y no se
debe puncionar, puesto que puede infectarse.
5. – Hematoma subperióstico: Es una colección de sangre entre periostio y hueso. Se produce casi exclusivamente por
traumas obstétricos (utilización de ventosa). Se denomina también céfalohematoma. No precisa tratamiento puesto que
se reabsorbe espontáneamente e, igualmente, se recomienda no puncionar.
6. – Heridas: Cuando se produce una solución de continuidad. Pueden ser:

– Perforantes
– Inciso-contusas
– Despegamiento parcial del cuero cabelludo. Es exclusivo de la zona craneal y se denomina scalp. Se produce cuando el
agente traumático es tangencial, rompe la piel y la arrastra sobre el hueso. Es una lesión muy aparatosa, con riesgo de
producir hemorragia severa, aunque no suele ir acompañada de graves lesiones cerebrales.
Figura 6.- Esquema de Hooper. Lesiones en el cuero cabelludo

Tratamiento

Las normas generales para el tratamiento de las heridas son muy simples, pero importantes:

– Compresión de la zona sangrante

– Estudio radiológico simple de cráneo para descartar fracturas y presencia de cuerpos extraños.
– Rasurado de la zona
– Limpieza
– Sutura de la herida, con anestesia local, si no hay fractura ni rotura de duramadre

o Hay que suturar dos capas: la interna, correspondiente a la gálea (para favorecer la hemostasia y tener un plano que
soporte la tensión de la sutura) y la externa de la piel
o Hacer una limpieza quirúrgica de los bordes que puedan estar macerados. No suele ser necesario hacer un
tratamiento exhaustivo (Friedrich), dado lo bien vascularizado que está el cuero cabelludo.

E.- FRACTURAS DE CRANEO

Figura 7.- Esquema de Hooper. Lesiones a nivel del cráneo

Informan muy bien también del lugar de incidencia y energía del agente traumático. Una fractura de base de cráneo
supone mayor energía que una de bóveda y, de éstas, no es lo mismo una fractura lineal que un hundimiento, por
ejemplo.

También aportan información muy valiosa sobre posibles complicaciones precoces (hematoma epidural, fístula de LCR,
afectación de pares craneales…).

Se pueden localizar en la bóveda o en la base del cráneo.

FRACTURAS DE BOVEDA

Las fracturas lineales se aprecian en las Rx como líneas que hay que diferenciar de surcos vasculares y de las suturas. Las
fracturas estrelladas suponen un mayor impacto.
Figura 8.- Fractura lineal a nivel témporo-parietal

Pueden ser aún más complejas, con hundimiento de fragmentos, impactando el hueso en la duramadre, perforándola e
incluso lesionando el parénquima cerebral subyacente.
Figura 9.- TAC craneal con fractura con hundimiento e impacto del hueso en el cerebro

FRACTURAS DE BASE DEL CRANEO

Requieren un traumatismo más severo, dada la arquitectura especialmente resistente de la base del cráneo. Por su
estructura anatómica, pueden producirse varios tipos de lesiones:

– Rotura de senos paranasales o peñascos, con rotura de duramadre y salida de LCR: rinorraquia u otorraqia.
– Lesión de pares craneales. Los que con mayor frecuencia se afectan son el VII y VIII por fractura del peñasco.
– Lesiones vasculares (a nivel de carótida). Más raras.
Se puede sospechar fractura de base atendiendo a signos indirectos:
– Hematoma en anteojos
– Equímosis retromastoidea (signo de Battle)
– Salida de LCR (rinorraquia o otorraquia).
– Salida de masa encefálica por fosas nasales (excepcional).

DIAGNOSTICO DE LAS FRACTURAS CRANEALES

Está basado en:

1.- Radiografias de cráneo

2.- TAC craneal para ver fracturas con hundimiento y si hay repercusión en el parénquima cerebral, presencia de sangre
intracraneal, etc.

3.- Es esencial que sepamos diferenciar los TCE en dos tipos: cerrados y abiertos. Según esté, o presumamos que pueda
estar, la duramadre rota, con salida de LCR y riesgo de meningitis. Porque esto último nos va a hacer cambiar las pautas
de cuidados y tratamiento.

Figura 10.- TAC craneal con fractura de base de cráneo

TRATAMIENTO

– Las fracturas lineales no hay que tratarlas.

– En las fracturas deprimidas de más de 1 cm hay que elevar los fragmentos y extirpar las esquirlas y zona contundida
cerebral (si la hay) para evitar el riesgo de desarrollo de focos de epilepsia a posteriori.
– En la base de cráneo:

o Si hay salida de LCR por nariz u oído, nunca hacer taponamiento ya que aumenta el riesgo de meningitis.
o Reposo absoluto en cama durante 7-10 días. Las salidas de LCR suelen cerrar espontáneamente. La otolicuorrea es
muy raro que persista más de una semana. La rinolicuorrea es más frecuente que persista.

 Si es así, hay que pensar en colocar un drenaje lumbar, si es posible y no está contraindicado por existencia de
hipertesión intracraneal.
 Aunque puede estar sometido a variables dependientes del curso clínico, si a las 3 semanas permanece la fístula de
LCR hay que pensar en el cierre quirúrgico, con craneotomía y reparación de la duramadre.

– Profilaxis con antibióticos para prevenir la meningitis, si el TCE es abierto.

– Si hay lesión de pares craneales: Dexametasona.

F.- LESIONES CEREBRALES

Figura 11.- Esquema de Hooper. Lesiones a nivel cerebral

Pueden ser de dos tipos: general o difusa y focales. A su vez habría que distinguir también las lesiones de corteza
cerebral de las del tronco encefálico. Así como lesiones cerebrales primarias de las secundarias (edema o
complicaciones):

A.- Lesión cerebral difusa

El impacto produce una inmediata pérdida de conciencia por lesión a nivel del tronco, así como amnesia concomitante
por lesión cortical.

En cuanto al nivel de conciencia, relacionado con el daño cerebral, es clásica la división:

– Conmoción cerebral: pérdida de conciencia menor a 6 horas y no hay lesión anatomopatológica.

– Contusión cerebral: la pérdida de conciencia es mayor a 6 horas y se encuentra lesión microscópica, pero no
macroscópica.
– Laceración cerebral, con lesión micro y macroscópica.

Esta división se realizaba ya en la época pre-TAC, basándose en estudios anatomo-patológicos post-mortem. Hoy día el
TAC y la RM nos muestran que no es tan real esta situación, pudiendo observar TCE con lesiones en la TAC y sin pérdida
de conciencia.

Quizás lo único que deberíamos mantener es el concepto de Conmoción cerebral y graduarlo de leve a grave según la
profundidad de la pérdida de conciencia (ver Tema I).

Como veremos en el siguiente apartado, la conciencia va a estar más en relación con la lesión de tronco cerebral, ya sea
por afectación primaria por el efecto de su cimbreamiento durante el trauma, como secundaria a un proceso de
hipertensión intracraneal subsiguiente.

Sin embargo hay otro signo, más en relación con alteración difusa cortical cerebral: la amnesia. Todos los pacientes con
TCE graves tienen un periodo, previo y posterior al golpe, de amnesia (anterógrada y postraumática, respectivamente).
La amnesia nos puede servir en la práctica para valorar la energía del agente traumático y la gravedad del TCE que ha
sufrido el sujeto, ya que están en relación directa.

Es importante tener en cuenta la división de las lesiones cerebrales en primarias y secundarias, cuyo índice se expone a
continuación y que se irán viendo en los apartados siguientes:

– Primarias:

o Contusión-hemorragia focal
o Lesión axonal difusa (muy grave)
o Lesión de tronco

– Secundarias:

o Edema, hipertensión intracraneal

o Complicaciones hemorrágicas

 Epidural
 Subdural
 Intraparenquimatosa

B.- Lesión cerebral focal

En las contusiones agudas, su producción se debe a la acción directa del agente traumático en el sitio del impacto.

En las contusiones obtusas, si embargo, las lesiones pueden llegar a ser más complejas. Como ya hemos visto, en el
lugar del impacto (golpe), a distancia (contragolpe) o intermedias (lesiones por cizalladura).

Las lesiones que se producen son fundamentalmente de dos tipos:

– Contusión cerebral, con alteración de la barrera hematoencefálica y edema cerebral postraumático (vasogénico)
circundante
– Hematomas intracraneales.
Figura 12.- TAC craneal con foco de contusión cerebral frontal

Ambas tienen una manifestación clínica de signos focales (pérdida de función y/o epilepsia), junto a signos de
hipertensión intracraneal (HIC). Ésta, a su vez, puede llevar incluso a una afectación secundaria del tronco cerebral con
disminución del nivel de conciencia, hemiparesia contralateral y midriasis ipsilateral al hemisferio cerebral donde se
encuentra la lesión focal.

G.- CONCIENCIA

Figura 13.- Esquema de Hooper. Resultado sobre el nivel de conciencia

En la pérdida de conciencia están implicados factores muy complejos, pero podríamos localizar su asentamiento a nivel
de la sustancia reticular del tronco cerebral. Todo TCE con energía suficiente como para llegar a afectarlo, va a producir
su pérdida instantánea y posterior recuperación.

El impacto va a ocasionar, de forma instantánea, una pérdida global de casi todas las funciones cerebrales, quedando las
mínimas que permiten la supervivencia.

Figura 14.- Esquema de afectación de funciones neurológicas inmediatamente tras el impacto

La persona pierde la conciencia, queda con ausencia de movimientos, respiración superficial, hipotensión y pulso leve,
sin respuesta a estímulos externos, con las pupilas generalmente dilatadas y sin respuesta, así como sin reflejos de
deglución ni de tos.

Según la intensidad y extensión de la lesión así será la recuperación. Primero se recuperan las funciones más vitales: el
sistema cardiocirculatorio (presión arterial y pulso) y la respiración; después aparecen los reflejos (corneal, tusígeno…),
se inicia la respuesta a estímulos dolorosos y se va saliendo del estado de pérdida de conciencia, pasando en instantes o
meses (según la gravedad del TCE) por las fases de coma, estupor, confusión hasta llegar a la normalidad.
Figura 15.- Esquema de recuperación del impacto, tomado de Hooper

En este sentido, la valoración de la intensidad del TCE se hace, a través del nivel de conciencia que tiene el sujeto en un
momento dado, relacionándolo con el tiempo transcurrido desde el impacto (Figura 16).

Fig
ura 16.- Relación entre la intensidad del traumatismo y la duración de la afectación de la conciencia

La conciencia puede alcanzar la normalidad en minutos, horas, días, meses,… y a veces no se recupera. Como ya dijimos
en la lección I, esto se hace ineludiblemente pasando por unos niveles, que recordaremos a continuación, esta vez de
peor a mejor:

– Coma. El paciente está inmóvil. Sólo responde ante estímulos externos. El más adecuado en la exploración es el dolor.
Ante éste, el paciente responde de forma estereotipada y dependiendo de la gravedad:
o Coma con respuesta en extensión
o Coma con respuesta en flexión
o Coma con respuesta localizadora de estímulos

– Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos externos despierta y conecta con el ambiente.

o La agitación puede alternarse en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad elemental, intelectual y
psíquica, sin responder al entorno. En los TCE, la agitación es especialmente frecuente.

– Desorientación témporo-espacial
– Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución)
– Conciencia normal

Esta gradación está incluida en un instrumento clínico a nuestra disposición para ir valorando la recuperación del nivel
de conciencia: la Escala de Glasgow. Esta escala, originalmente hecha para los TCE y, hoy día, para valorar todo paciente
con afectación cerebral de cualquier tipo de patología, puntúa y suma la apertura de los ojos a estímulos, la respuesta
verbal y la respuesta motora en una escala de 3 (muy grave) a 15 (normal) (Figura 16). En todas las Unidades de
Cuidados Intensivos se utiliza de forma rutinaria, explorando y apuntando las respuestas del paciente con frecuencia
horaria.

Figura 16B.- Escala de Glasgow

El nivel de conciencia, por tanto, es el índice más importante de valoración de la evolución de un paciente con
afectación cerebral. Puede ser muy difícil memorizar correctamente la Escala de Glasgow (para eso están las gráficas
especiales que nos sirven de apoyo). Pero para un médico general es absolutamente esencial conocer la gradación
descrita de descenso y recuperación del nivel de conciencia, que es fácil recordar y es universal para todo paciente con
afectación del Sistema Nervioso Central.

Si conocemos esto, no nos pasará desapercibida la complicación por aparición de lesiones secundarias que pueden
cambiar la evolución de un paciente (Figura 16). Seremos capaces de diagnosticarlo a tiempo y tomar las medidas
necesarias para impedir el fallecimiento del paciente.

Por ejemplo, en la Figura 17 hay una gráfica de la evolución positiva del nivel de conciencia, que se revierte tras la
aparición de una complicación hemorrágica. Y en la Figura 18 se representa la recuperación del nivel de conciencia tras
la intervención quirúrgica que consigue evacuar el hematoma postraumático.
Figura 17.- Evolución del nivel de conciencia y aparición de hemorragia post-TCE, según Hooper.

Figu
ra 18.- Evolución del nivel de conciencia, aparición de hemorragia post-TCE y recuperación tras intervención quirúrgica.

H.- SIGNOS NEUROLÓGICOS

Hay un mínimo de signos que debemos conocer para explorar al paciente y sacar conclusiones, no sólo sobre su nivel de
conciencia, sino sobre la posible localización de la lesión focal (Figura 19). Son 6 y muy fáciles de explorar. Supongamos
un paciente en estupor o en coma:

Al paciente se le presiona en una uña (para no dejar hematomas o señales subcutáneas). Ante esta respuesta al dolor ya
podemos ver el nivel de conciencia: nivel de coma o estupor-agitación. En el coma no habla el paciente. En el estupor-
agitación, el paciente se despierta y habla, aunque sea de forma inconexa.
Si observamos al paciente mientras le estamos estimulando, el gesto de dolor nos indicará si hay paresia o parálisis
facial.

Figura 19.- Esquema de Hooper. Signos neurológicos a explorar

De igual forma, al producir el estímulo doloroso observamos la respuesta al dolor en las extremidades. Si no hay
ninguna respuesta, podemos estar ante una lesión medular. En caso de estupor, el paciente va a responder despertando
y con movimientos normales o mostrando paresias. En el caso del coma, otra regla es que la respuesta peor nos indica
que puede haber lesión en el hemisferio contralateral (por lo general) y la mejor respuesta es el nivel del coma: si con
una extremidad superior se responde en flexión y con la otra se localiza el dolor, el paciente está en un nivel de coma
con respuesta localizadora a estímulos dolorosos y puede tener un proceso expansivo en el hemisferio contralateral al
lado con que flexiona.

Las pupilas se exploran muy rápidamente abriendo los párpados ante una luz; apreciaremos si son simétricas y si
responden a la luz. Una midriasis paralítica nos indica una posible lesión expansiva en el hemisferio ipsilateral.

A continuación exploramos si hay rigidez de nuca (no, en caso de clara sospecha de fractura cervical).
Por último, confirmamos la afectación de la vía piramidal, mediante la búsqueda del reflejo cutáneo plantar (Babinski).
 Fi
gura 20.- Esquema de Hooper. Signos neurológicos a explorar

I.- SIGNOS VITALES

Figura 21.- Esquema de Hooper. Signos vitales a tener en cuenta

Es de extraordinaria importancia mantener al paciente con sus constantes vitales normales. Es muy bien conocido el
efecto deletéreo que tiene la situación de shock sobre el paciente con TCE grave. Se produce un círculo vicioso que
complica de forma muy importante la evolución y el pronóstico (Figura 22)
 Figu
ra 22.- Círculo vicioso por hipoperfusión cerebral

A esto hay que unir la afectación respiratoria, primaria o secundaria a la lesión cerebral.

Figura 23.- Círculo vicioso por problemas respiratorios.

Hay que tener muy en cuenta que una lesión cerebral nunca va a producir descenso de la presión arterial sistémica.
Todo lo contrario, la reacción es aumentarla para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (recordemos el
efecto Cushing). Por tanto, en una persona con politraumatismo, TCE y en shock, hay que pensar que está teniendo una
hemorragia en cualquier lugar (abdomen, tórax, fracturas, etc.) Hay que solventar esta situación urgentemente antes de
diagnosticar correctamente el TCE, porque la situación de shock mantenida empeora gravemente la evolución
espontánea del TCE grave.
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS. PARTE I.- COMLICACIONES PRECOCES

Este tipo de complicaciones están provocadas por la acción directa del agente traumático, tanto por lesiones a nivel del
lugar del impacto (agente traumático romo o punzante) como por las lesiones de contragolpe o de cizalladura (agente
traumático romo), u otro tipo de lesiones más graves (agente traumático compresivo o lesiones por arma de fuego).
Pueden ser de varios tipos:

1.- HEMORRAGICAS

A.- Contusión-hemorragia

El parénquima cerebral se lesiona mecánicamente, provocándose una zona contusiva-hemorrágica, con rotura de la
barrera hematoencefálica y gran tendencia a producir edema cerebral vasogénico (ver Tema I). Esto provoca, por un
lado, una lesión focal capaz de generar una lesión neurológica y/o epilepsia, y una lesión general de aumento de la PIC si
es importante el aumento de volumen ocasionado.

B.- Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Es bastante frecuente encontrar HSA después de un TCE. No tiene la trascendencia de la HSA espontánea, que vimos en
el Tema V. Lo único es que la evolución clínica va a ser algo más tórpida. Pero no precisa medidas terapéuticas
especiales.

C.- Hematoma epidural (HED)

Es una colección de sangre extradural, entre la duramadre y el hueso. Se produce con mayor frecuencia en gente joven
(alrededor de los 20 años) y aparece con relativa frecuencia (2% de los TCEs).

El mecanismo de producción es mediante una fractura, con rotura al menos de la tabla interna. Al recuperarse el hueso,
tras ceder la presión del agente traumático, la arteria meníngea media o una de sus ramas situadas en la duramadre
queda atrapada por los bordes de la fractura y la rompe. Se inicia una hemorragia arterial que va despegando la
duramadre del hueso, aumentando de tamaño y comprimiendo progresivamente el hemisferio cerebral. La situación de
hipertensión intracraneal (HIC) que se provoca aumenta de forma refleja la presión arterial, por lo que la hemorragia no
cesa, hasta que la HIC acaba con la vida del paciente. También se pueden producir hematomas epidurales por roturas de
los senos venosos durales, aunque mucho menos frecuentes y precisan una importante energía del agente traumático.

Hay varios hechos que son muy particulares del HED:

– Se da en gente joven
– El agente traumático no precisa gran energía para fracturar el cráneo, por lo que el individuo va a tener una pérdida
de conciencia de la que se recupera rápidamente
– La hemorragia arterial va a conseguir hundir de nuevo el nivel de conciencia en poco tiempo (unas horas). El intervalo
en que el paciente está con conciencia normal se denomina intervalo lúcido.
– El cerebro tras el TCE está normal. Por lo tanto, si solventamos el HED, el individuo se recupera sin secuelas. Pero, si
actuamos tardíamente, el individuo va a morir o quedar con secuelas graves.
– El lugar más frecuente es a nivel del hueso temporal.
La clínica característica es de un paciente joven que sufre un TCE con pérdida de conciencia, de la que se recupera. Pero,
tras un intervalo lúcido de pocas horas, comienza a deteriorarse, pierde la conciencia de nuevo y aparece de forma
progresiva una situación de coma con hemiparesia contralateral y pupila midriática ipsilateral (Figura 24).

Fi
gura 23.- Evolución del nivel de conciencia en el HED.

El manejo diagnóstico es realizar, al menos, una Rx de cráneo a todo TCE. Si hay fractura a nivel temporal, realizar una
TAC y mantener al paciente en observación hospitalaria.

En el TAC el HED tiene una imagen típica de imagen biconvexa hiperdensa, adherida al hueso, que desplaza el cerebro
(Figura 24)
Figura 24. TAC craneal con hematoma epidural parieto-temporal

Si el TAC es indicativo de HED, hay que intervenir quirúrgicamente de inmediato. Es probablemente, junto a una
hidrocefalia aguda, la urgencia neuroquirúrgica por excelencia, que no permite dilaciones.

A veces es tan urgente la situación (por llegada al hospital transcurrido un tiempo tras el TCE y porque el paciente está
en muy grave estado), que el neurocirujano no debe esperar a pruebas diagnósticas y ha de llevar al paciente a
quirófano para realizar trépanos exploratorios evacuadores. Si no se evacua inmediatamente, el HED puede llegar a
producir la muerte del paciente o dejarlo con graves secuelas. Si, por el contrario, se opera rápidamente el paciente se
recupera ad integrum.

Aquí hay siempre una duda, en caso de que el paciente presente midriasis y hemiparesia ipsilateral, en lugar de
contralateral. En qué lado explorar? La contestación es que el HED está siempre en el lado de la midriasis. La
hemiparesia se podría producir por desviación del tronco hacia el lado contralateral; de manera que queda comprimido
por el borde del tentorio contralateral, lo que originaría una hemiparesia ipsilateral al HED.

D.- Hematoma intraparenquimatoso (HIP)

Se asocia con la lesión contusiva por golpe o contragolpe y supone una mayor energía traumática y una mayor lesión del
parénquima cerebral. Es más frecuente en lóbulos frontales o temporales y pueden ser únicos o múltiples (Figura 25).
Figura 25. TAC craneal con ejemplos de HIP único o múltiple

Puede aparecer inmediatamente después del traumatismo o desarrollarse sobre una zona contundida en los dias
sucesivos al TCE (razón por la que se deben hacer TACs secuenciales en el seguimiento de los TCEs graves).
El diagnóstico es fácil, visualizando en el TAC cerebral una zona hiperdensa intraparenquimatosa, rodeada de zonas
hipodensas de parénquima contundido y edema cerebral.

El tratamiento es quirúrgico, precisando craneotomía y evacuación de l hematoma y tejido cerebral lacerado. El

momento de llevarlo a cabo se realiza tras valorar cada caso y dependerá de la capacidad de control de la presión
intracraneal que se tenga con las medidas médicas.

E.- Hematoma subdural agudo (HSD)

En este apartado conviene dilucidar dos procesos completamente diferentes.

Por un lado el hematoma subdural agudo, concomitante con una contusión-hemorragia intraparenquimatosa. Supone
una lesión muy grave del parénquima cerebral, en que se ha producido prácticamente un estallido con salida de sangre
al espacio subdural. Siempre se acompaña de un cuadro de contusión-edema-hemorragia intraparenquimatosa muy
grave.

La localización más frecuente es a nivel de los lóbulos temporales y cursa con signos focales y herniación cerebral, en un
paciente con nivel de conciencia previo muy deteriorado.

El pronóstico es muy grave, con mortalidad entre un 50-90 %, a pesar de realizar de forma urgente una craneotomía y
evacuación del hematoma subdural y limpieza del tejido cerebral dislacerado (Figura 26).
Figura 26. Esquema de evolución del nivel de conciencia en HSD agudo

Por otro lado, hay que considerar el HSD agudo recluido en el espacio subdural, sin apenas imágenes de contusión
cerebral. Este tipo de hematoma es hoy día cada vez más frecuente. No precisa TCE de gran intensidad. Pero sí que los
pacientes estén con tratamiento previo de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. Sería el mismo mecanismo
que el HSD crónico que veremos en el capítulo VII, pero la hemorragia es más importante y aguda.

En el TAC hay una coleccion hiperdensa subdural, extraparenquimatosa, con margen interno cóncavo. Puede haber
signos de afectación intraparenquimatosa de edema, contusión y hemorragia (Figura 27).
Figura 27.-TAC craneal con extenso hematoma subdural agudo

Su tratamiento es también quirúrgico. A veces de forma urgente, aunque la situación del paciente permite
frecuentemente esperar para revertir la situación hematológica y realizar una craneotomía más tardía, con menor
riesgo.

2.- OTRAS COMPLICACIONES PRECOCES

Pueden aparecer otras patologías sobreañadidas, en relación directa con el TCE, que compliquen el manejo de estos
pacientes. Expondremos las más relevantes, algunas de las cuales son tratadas en otras lecciones:

A.- Fistula carótido-cavernosa.

B.- Aneurisma traumático (poco frecuente).

C.- Isquemia o infarto cerebral.

Por hipoxia, edema cerebral, herniaciones,… hay zonas que quedan isquémicas produciendo un déficit neurológico
sobreañadido, así como una mayor posibilidad de complicaciones por hipertensión intracraneal más difícilmente
controlable.

D.- Fístula de LCR.

E.- Epilepsia precoz.

Las crisis convulsivas que aparecen de forma inmediata tras un TCE (en la primera semana) no parecen influir en el
pronóstico global del TCE, aunque sí parecen relacionarse con una mayor tendencia a presentar crisis tardías.

Es dudoso que, administrando precozmente medicación antiepiléptica, se pueda reducir la frecuencia de este epilepsia
tardía, por lo que el tratamiento profiláctico antiepiléptico ha de realizarse solamente en aquellos pacientes con alto
riesgo de presentar epilepsia (fracturas-hundimiento con laceración cerebral, contusiones graves a nivel del lóbulo
temporal…).
Pero en caso de que se presente una crisis epiléptica en el curso del TCE obliga a iniciar tratamiento antiepiléptico,
mantenerlo y adecuarlo a las prácticas habituales del tratamiento de la epilepsia.

F.- Hidrocefalia precoz.

Como consecuencia de hemorragia intraparenquimatosa que drene a los ventrículos o de hematomas localizados en
fosa posterior. Requiere colocación de drenaje o válvula.

G.- Neumoencéfalo.

Es la entrada de aire en el espacio intracraneal y se produce por fracturas de la base y comunicación de cavidades
aéreas con el espacio subaracnoideo.

Desde el punto de vista clínico su existencia aumenta la cefalea (por irritación meníngea) y puede producir crisis
epilépticas o déficit neurológico.

La imagen en la TAC es fácil de diagnosticar, apareciendo burbujas de aire, con densidad por debajo del LCR, en el
espacio subaracnoideo e incluso intraventriculares. La mayor utilización del TAC en el diagnóstico y seguimiento de los
TCEs graves, ha hecho relativamente frecuente la observación de presencia de neumoencéfalo.

Figura 28.-TAC craneal con extenso neumoencéfalo frontal

No requiere tratamiento, puesto que generalmente el aire se reabsorbe de forma espontánea en 24-48 horas. En casos
excepcionales, en que llegue a producir efecto de masa y compresión, hay que hacer un trépano para que salga el aire.

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2020 – TEMA V. HEMORRAGIA CEREBRAL

2020. Tema VII-TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS – Parte II. Manejo diagnóstico-terapéutico del TCE

2020. Tema VII-TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS – Parte II. Manejo diagnóstico-terapéutico del TCE

11 abril, 2020 por Rafael García de Sola

Indice: 2020. Tema VII-TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS – Parte II. Manejo diagnóstico-terapéutico del
TCE [ocultar]

 1 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS II

 2 Tema VII: Temario de Neurocirugía 2020 para alumnos de Facultad de Medicina de la UAM: 2020

 3 Directores:
  4 PARTE I.- TRATAMIENTO DE LOS TCE

o 4.1 A.- LUGAR DEL ACCIDENTE

o 4.2 B.- HOSPITAL

 4.2.1 B1.- Traumatismo leve

 4.2.2 B2.- Traumatismo moderado

 4.2.3 B3.- Traumatismo grave

 5 PARTE II.- COMPLICACIONES TARDIAS

o 5.1 A.- Hematoma subdural crónico

o 5.2 B.- Meningitis

o 5.3 C.- Quiste leptomenígeo o fractura en evolución

o 5.4 D.- Hidrocefalia comunicante

o 5.5 E.- Epilepsia

o 5.6 G.- Muerte cerebral

 6 PARTE III.- SECUELAS POSTRAUMATICAS

o 6.1 A.- Estado vegetativo o coma vigil

o 6.2 B.- Síndrome de cautiverio

o 6.3 C.- Déficits neurológicos focales

o 6.4 Otros trabajos que pueden interesarle

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS II

Tema VII: Temario de Neurocirugía 2020 para alumnos de Facultad de Medicina de la UAM: 2020

Traumatismos craneoencefálicos. Parte II: Manejo diagnóstico-terapéutico del TCE – Complicaciones tardías secuelas
post-traumáticas

Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Directores:

Prof. R. García de Sola y Dra. P. Pulido

PARTE I.- TRATAMIENTO DE LOS TCE

No es éste el lugar adecuado para profundizar en las medidas de prevención, pero no podemos pasar por alto su
importancia en la disminución del número y gravedad de los TCEs por accidente de tráfico a través de un conjunto de
medidas que se van progresivamente adoptando, incluso con rango de ley de obligado cumplimiento, que modifican
nuestro comportamiento (casco o cinturón de seguridad, velocidad, normas de circulación, etc.) y el de la industria de
los medios de locomoción (medidas de protección en los habitáculos, controles de seguridad en la conducción, etc.).
Igual ocurre en las medidas de prevención para evitar accidentes laborales o de protección en los deportes de riesgo.

Una vez producido, el manejo del TCE es muy complejo y variado, teniendo en cuenta que, de entrada, va a depender
de la estructura socio-sanitaria de cada país, zona donde se produzca y cultura médica de la población en general, ya
que en los TCEs comienza el manejo correcto en el propio lugar del accidente, así como en su traslado hasta llegar al
centro sanitario correcto. Veremos a continuación estos diferentes lugares de atención al TCE y el comportamiento más
correcto.

A.- LUGAR DEL ACCIDENTE

Tras la producción de un TCE, hay que tener en cuenta varios hechos importantes que nos condicionan su manejo:

1.- El impacto supone, como ya hemos referido en el tema anterior, una suspensión de la actividad cerebral,
con pérdida de conciencia y riesgo de llegar incluso a la apnea. Para mayor complejidad, también se pueden
producir vómitos en un momento en que fallan los reflejos deglutorios, con riesgo importante de aspiración y
obstrucción de la vía respiratoria.

2.- Un TCE puede tener simultáneamente una fractura de columna vertebral, con riesgo de lesión medular por mal
manejo.
3.- El paciente con TCE puede haber sufrido además otras lesiones traumáticas, que empeoren la situación general.

Por tanto, en el lugar del accidente, tenemos que dar los siguientes pasos:

A1.- Llevar al paciente a un espacio adecuado alejado de la zona del accidente (sobre todo si es un vehículo con riesgo
de incendio). La manipulación ha de hacerse teniendo siempre en cuenta que esta persona puede tener una fractura de
columna mientras no se demuestre lo contrario.

A2.- Sobre un plano duro se coloca al paciente, en decúbito supino o en decúbito lateral (si aparecen vómitos).

A3.- Se realiza una rápida exploración del paciente. Ver los 6 signos neurológicos, explicados en la Lección V.

A4.- Cuidar la vía aérea. Retirar obstáculos (abrir vestimenta que dificulte la expansión respiratoria) y mantenerla
permeable. Mantener la mandíbula hacia delante y la boca ligeramente abierta. Si el paciente está en apnea, precisa
respiración asistida boca a boca.

A5.- Cuidar el sistema cardio-circulatorio. Si hay lesiones hemorrágicas externas, realizar taponamiento por compresión
o torniquetes. En caso de que el paciente esté en shock, se le pueden levantar las extremidades inferiores (si no hay
fracturas), para permitir el retorno venoso a órganos principales. En caso de parada cardiaca, dar masaje siguiendo las
medidas de resucitación cardio-respiratoria.

A6.- Seguir realzando una breve exploración neurológica: nivel de conciencia y estado de las pupilas de forma
secuencial, hasta su traslado en ambulancia.

A7.- El traslado debe hacerse manteniendo al paciente totalmente recto, con ayuda de varias personas o trasportándolo
tras colocarlo en camilla o similar. Siempre tener en cuenta la posibilidad de fractura vertebral y el riesgo de lesión
medular si permitimos que la columna se flexione. Es preferible esperar unos minutos para su traslado en un vehículo
adecuado, que trasladarlo en malas condiciones en un coche privado.

A8.- Dar notificación al personal sanitario de la ambulancia de los detalles del accidente, lesiones observadas y
evolución del nivel de conciencia y pupilas.

B.- HOSPITAL
Si nos toca estar en la Urgencia, se ha de requerir de las personas que suelen acompañar al paciente los mayores datos
posibles acerca de la naturaleza e intensidad del agente traumático, la evolución del nivel de conciencia (recordemos el
intervalo lúcido característico de un hematoma epidural) y tiempo transcurrido desde el accidente.

Como médicos generales, podemos recibir en los Centros de Urgencia un Hospital general los siguientes tipos de TCEs:

B1.- Traumatismo leve

El TCE ha sido de poca intensidad, sin llegar a producir pérdida de conciencia o ésta ha sido muy breve. El paciente llega
con un nivel de conciencia normal y periodo de amnesia post-traumática de breves momentos.
La exploración es normal y la Rx no detecta fractura de cráneo.
En estos casos puede permitirse el traslado al domicilio, con las siguientes recomendaciones, que suelen estar ya
escritos en un protocolo ad hoc:

1.- Reposo absoluto en cama.

La duración es difícil de definir. En general, si la pérdida de conciencia fue de minutos, estará 24-48 horas. Si fue
superior a los 30-60 minutos, con amnesia postraumática relativamente amplia, debe guardar reposo varios días, hasta
estar totalmente asintomático.
Si no se guarda reposo adecuado hay un alto riesgo de aparición de un síndrome postraumático con cefalea,
aturdimiento y mareos que puede durar 1 a 3 meses, con bajo rendimiento laboral y sin otra repercusión posterior.

2.- Vigilancia del nivel de conciencia.

Conviene, no obstante, dejar dormir a la persona que ha sufrido el traumatismo, sobre todo si es un niño. Va a tener
esta tendencia y el dejarle sin dormir le va a ocasionar irritación y cefalea o incluso tendencia a nauseas y vómitos. Para
vigilarlo, se le puede despertar brevemente cada 3-4 horas. A medida que nos alejamos del momento del accidente sin
notar alteraciones, las posibilidades de complicaciones son menores. Es bueno recomendarle a los padres que duerman
con el niño la primera noche.

3.- Medidas generales.

Líquidos y posterior dieta blanda, hasta restaurar la dieta normal. Analgésicos, si hay cefalea.

4.- Signos de alarma.

Si hay alteraciones como cefalea progresivamente intensa, vómitos que no ceden, fiebre y, sobre todo, disminución del
nivel de conciencia, ACUDIR AL HOSPITAL.

B2.- Traumatismo moderado

Se trata de TCE con pérdida de conciencia prolongada. Se pueden considerar tres tipos de pacientes:

1.- Al llegar al hospital la ha recuperado por completo, pero en las Rx de cráneo se detecta una fractura (confirmada con
el TAC), o hay signos de fractura de base de cráneo. Todo ello indica que el agente traumático ha sido más intenso y las
posibilidades de complicaciones son mayores. El paciente ha de ser ingresado para observación durante 24-48 horas,
repetir el TAC y dar el alta tras descartar lesiones secundarias.

2.- Pacientes con nivel de conciencia normal pero con lesiones postraumáticas que requieren vigilancia y tratamiento
específico en salas de neurocirugía: fracturas de cráneo complejas (hundimiento, lesiones perforantes…), traumatismos
craneoencefálicos abiertos (rinorraquia u otorraquia), lesiones de pares craneales (órbita, peñasco…), focos
de contusión cerebral en el TAC, etc.

3.- Pacientes que, aunque no están en coma, presentan un nivel de conciencia disminuido (bradipsiquia, desorientación
o tendencia al estupor-agitación), tengan o no otras lesiones postraumáticas concomitantes. De igual forma han de
quedar bajo cuidado neuroquirúrgico.
B3.- Traumatismo grave

Se trata del paciente con TCE y en situación de estupor profundo o en coma. Hay que tener en cuenta varios hechos:

1º.- Hay altas probabilidades de que existan otras lesiones (politraumatismo) y siempre pueden tener una lesión de
columna vertebral mientras no se demuestre lo contrario.

2º.- Hay que realizar el proceso diagnóstico con la siguiente secuencia:

a) Descartar o confirmar lesiones de órganos que puedan ocasionar hemorragias graves.

b) Descartar o confirmar fracturas que requieran inmovilización (evitar aumentar el shock postraumático por dolor o
hemorragia.
c) Descartar o confirmar lesiones traumáticas de columna vertebral.
d) Hacer diagnóstico de las lesiones traumáticas craneoencefálicas mediante TAC.

3º.- La anterior secuencia hay que combinarla con los cuidados que precisa el paciente desde el momento del ingreso
en Urgencias del Hospital:

a) Vigilancia y mantenimiento de la vía aérea. Llegando a intubación y respiración asistida si es preciso.

b) Vigilancia y mantenimiento de la presión arterial. Si el paciente está chocado, hay que pensar que está sangrando
por algún órgano mientras no se demuestre lo contrario. Excepto que sea un gran lesión de scalp, la causa del
descenso de la presión arterial no es de origen craneoencefálico. El mantenimiento prolongado en una situación
de shock en un paciente con TCE grave significa presión de perfusión cerebral baja y condiciona gravemente el
pronóstico. Hay que reponer volumen sanguíneo, diagnosticar la causa de la hemorragia y tratarla.
c) Excluidas o tratadas las otras lesiones, con el paciente hemodinámicamente estable, en caso de hemorragia
intracraneal grave e hipertensión intracraneal, el paciente es llevado a quirófano para evacuar dicha hemorragia.
d) El paciente es llevado a una Unidad de Cuidados Intensivos. Aparte de la monitorización de las constantes vitales
habituales, se ha de monitorizar la presión intracraneal. Se procede a la vigilancia y tratamiento médico del edema
cerebral e hipertensión intracraneal. Dependiendo del curso clínico y aparición de complicaciones tardías, requerirá
intervenciones neuroquirúrgicas.

4º.- Monitorización de la Presión Intracraneal.- Se lleva a cabo tras colocar un sensor de presión. Hay muchos tipos de
sensores:

a. Epidural o subaracnoideo.- Tiene la ventaja de que no tiene riesgo de infección ni hemorragia. La desventaja de que
podría tener sesgos y dar información inadecuada al no poder conocer fácilmente el nivel O mmHg. de la presión
atmosférica
b. Intraparenquimatoso. Hoy día hay muchos dispositivos basados en transmisión por fibra óptica. El inconveniente es
un teórico riesgo de hemorragia o infección
c. Intraventricular. En muchas ocasiones es bueno tener un catéter ventricular para salida controlada de LCR, como
tratamiento de la HIC. En este caso, se puede utilizar el catéter para medir la PIC. De hecho, esta es la mejor y más fiable
medida de PIC. Los inconvenientes fundamentales es la infección tras varios días de drenaje de LCR.
Figura 1.- Diferentes tipos de sensores de PI

Figura 2.-
Registro continuo de PIC. Arriba, ejemplo de ondas en plateau o meseta, con ascensos bruscos y mantenidos de PIC por
encima de los 20-30 mmHg. Abajo, ondas de PIC menos graves, pero que indican situación de elestancia cerebral alta.

5º.- Tratamiento médico del edema cerebral-hipertensión intracraneal.

Debe hacerse siempre teniendo control de las cifras de presión intracraneal y arterial, de forma que el tratamiento se
lleva guiado de la presión de perfusión cerebral (Figura 3).
 Figu
ra 3.- Ejemplo de monitorización continua de la PIC, PA y PPC.

Las medidas más habituales para controlas situaciones de HIC son:

a) Cama a 45º,
b) Hiperventilación, facilita el drenaje venoso.
c) Corticoides: Dexametasona
d) Diuréticos osmóticos: Manitol
e) Anticonvulsivantes.
f) Si a pesar de estas medidas sigue con Hipertensión Intracraneal (superior a 20-25 mmHg.) se puede plantear el coma
barbitúrico, administrando pentotal en infusión continua a dosis altas. La finalidad es descender los requerimientos
metabólicos cerebrales y proteger la integridad neuronal.
g) En casos muy graves se plantea la realización de craniectomías descompresivas amplias, sin reponer el hueso, para
aumentar el espacio intracraneal y disminuir la hipertensión intracraneal.

PARTE II.- COMPLICACIONES TARDIAS

A.- Hematoma subdural crónico

Se trata de un cuadro clínico relativamente frecuente, que tiene varias características que lo hacen único:

1.- Se presenta en personas de edad avanzada o jóvenes con trastornos que han llevado a una atrofia cerebral
(alcoholismo, por ejemplo). En ambos supuestos, el espacio entre cerebro y hueso ha aumentado de tamaño.

2.- Se requiere un traumatismo craneoencefálico, aunque no de gran intensidad. De forma que en muchas ocasiones es
difícil registrarlo en la historia clínica o ha sido aparentemente muy banal, sin pérdida de conciencia.

3.- Hay un periodo de tiempo entre dicho TCE banal y la aparición de los síntomas, debido a la secuencia
fisiopatológica que se produce:

a) Movimiento del cerebro dentro de la cavidad craneal, por su diferente inercia. Esto provoca rotura de venas
puente entre corteza cerebral y duramadre, que estaban previamente a ligera tensión por la atrofia cerebral.
b) La hemorragia se detiene cuando llena el espacio subdural y aumenta la presión intracraneal algo por encima de la
presión de la vena cortical rota. Esto no provoca síntomas, al coleccionarse la sangre en el espacio virtual subdural (no
es una hemorragia subaracnoidea que produzca irritación meníngea).
c) Posteriormente se inicia el proceso natural de lisis del coágulo. Aumentan las moléculas por fraccionamiento de
proteínas. Esto aumenta la presión osmótica en el espacio subdural, por lo que se produce un paso de agua hacia la
cavidad que contiene el hematoma.
d) A medida que pasa el tiempo el hematoma es más líquido, con menor contenido celular y proteico, pero con mayor
tamaño y presión. Esto produce compresión progresiva del parénquima cerebral.
e) El aumento de la cavidad donde estaba el hematoma separa aun más el cerebro de la duramadre y puede
haber rotura de otras venas, con lo que se agrava la secuencia fisiopatológica.
f) Excepto que el hematoma haya sido mínimo, la naturaleza no va a poder reabsorberlo sin pasar por una situación de
hipertensión intracraneal grave y déficit neurológico progresivo que puede incluso llevar a la muerte del paciente.

4.- La clínica es de cefaleas, demencia progresiva, alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres. Posteriormente
aparece disminución del nivel de conciencia y hemiparesia contralateral al hematoma. Por último va a existir una
situación de hipertensión intracraneal grave con midriasis del mismo lado y entrada en coma.

Aparece en personas de edad o con atrofia cerebral importante, a los 2-3 meses de traumatismos craneoencefálicos
muy banales.

5.- El diagnóstico se hace mediante TAC cerebral: Imagen uni o bilateral a nivel subdural, en forma de semiluna. Puede
ser hiper, iso o hipointensa dependiendo del tiempo desde al TCE y de la cantidad de hematíes (hemoglobina) que
exista aún en el hematoma). A medida que transcurre el tiempo la imagen tiende a ser menos densa.

Figura 4.- TAC craneal. Se

observa hematoma subdural crónico isodenso que desplaza la línea media
6.- El tratamiento es quirúrgico. Se puede hacer con anestesia local y consiste en la realización de dos orificios de
trépano (frontal y parietal) con la finalidad de evacuar el hematoma y lavar con suero hasta que desaparezcan los
residuos hemorrágicos. Se dejan drenajes durante 2-3 días, que facilitan la salida del resto de la colección hemática y
permiten la progresiva expansión del cerebro.

Como se expuso en la lección anterior, dado que cada vez hay más personas de edad en tratamiento con
anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, este proceso puede ser más agudo. De forma que la hemorragia venosa
se hace más manifiesta y grave desde el principio. El periodo de incubación es mínimo (uno o pocos días en lugar de
meses) y en la TAC vamos a ver una imagen muy hiperdensa, de sangre reciente.

Este tipo de hematoma subdural subagudo, contenido en el espacio subdural, hay que diferenciarlo del hematoma
subdural agudo postraumático que vimos anteriormente, que era concomitante a una laceración grave del parénquima
cerebral subyacente.

Pero también es diferente al clásico hematoma subdural crónico del que acabamos de hablar:
a) El curso clínico es muy breve
b) Es hiperdenso, en lugar de iso o hipodenso en la TAC.
c) En el caso en que el paciente esté muy grave neurológicamente, el tratamiento quirúrgico requiere una craneotomía,
dado que la sangre está coagulada y no es posible evacuarla a través de dos simples trépanos (ver Lección V).
d) En el caso de que la situación no sea tan grave, en muchas ocasiones se puede esperar, retirar la medicación
antiagregante o anticuagulante (sustituyendo por Heparina) y hacer TAC secuenciales, hasta que disminuya la intensidad
del hematoma, indicando que entra en una fase líquida, fácil de retirar con dos trépanos (Figura 5).

Figura 5.- TAC craneal. Hematoma subdural subagudo en persona anticoagulada

B.- Meningitis

Por fístula de LCR persistente. Requiere tratamiento médico y posteriormente plantearse el cierre quirúrgico si persiste
la fístula.
C.- Quiste leptomenígeo o fractura en evolución

En niños menores de 6 años, si se produce una fractura que ocasione una pequeña rotura de la duramadre puede
herniarse la aracnoides. La presión del LCR no deja que se cierre la fractura e incluso va progresivamente aumentando la
distancia entre los bordes, llegando a producir un encefalocele posttraumático (Figura 6) .

La clínica es de epilepsia focal y, sobre todo, defecto óseo progresivo con tumoración blanda y pulsátil.

El tratamiento es quirúrgico, cerrando la duramadre y colocando una plastia ósea para corregir el defecto craneal.

Figura 6.- RM craneal, mostrando un encefalocele postraumático.

D.- Hidrocefalia comunicante

Tanto los TCE graves como los hematomas subdurales crónicos tienen posibilidad de desarrollar un cuadro de
hidrocefalia comunicante arreabsortiva (ver Tema I).

E.- Epilepsia

Es relativamente frecuente (hasta un 5% de los TCEs). Hay que tratarlas con las pautas habituales de manejo de las
epilepsias.
La posibilidad de que se convierta en una epilepsia fármaco-resistente va a ir ligada en general a la lesión cortical más o
menos extensa que se haya producido y la implicación de estructuras más o menos epileptógenas (lóbulo temporal y
frontal más que parietal y occipital).

G.- Muerte cerebral

Se llega a esta situación a través de un estado de hipertensión intracraneal incontrolable. El final es una presión de
perfusión cerebral nula y cese de la circulación cerebral.

Clínicamente el paciente está sin respuesta a estímulos dolorosos, midriasis paralítica bilateral, no respuesta de los
reflejos óculo-vestibulares, con hipotensión arterial y bradicardia, así como hipotérmico.

El diagnóstico se confirma mediante EEG: nula actividad cerebral, con trazados planos durante 20 minutos de registro.
Los EEG han de ser repetidos al menos 2 veces, con una diferencia de 6 horas entre ellos y estando el paciente sin
medicación depresora.

Esta situación hay que diferenciarla del coma irreversible o del estado vegetativo, en los que hay actividad cerebral y no
significa la muerte del individuo.

Cuando se llega a la muerte cerebral, la actividad del resto de los órganos se va a mantener solamente si permanece el
paciente con respiración asistida, aunque se va a producir una progresiva afectación incontenible en su función en
pocos días, produciéndose la parada cardiaca y la posterior muerte celular en el resto de los órganos.

Entre el momento en que se produce la muerte cerebral y la llegada a la situación de parada cardíaca, estos pacientes
son donante de órganos. Por lo que se han establecido normas legales y protocolos muy rígidos que intentan actuar de
forma ética, coordinando el máximo respeto al individuo que fallece y la preservación la integridad del órgano a
transplantar.

PARTE III.- SECUELAS POSTRAUMATICAS

Una vez tratados adecuadamente los pacientes con TCE más o menos grave, pueden quedar secuelas de muy diversa
índole. Se destacan:

A.- Estado vegetativo o coma vigil

Se caracteriza porque no hay apenas función cerebral cortical. Suele producirse en casos de hipoxia difusa (recordemos
la situación de shock e hipertensión intracraneal grave), por hipertensión intracraneal (HIC) difícil de controlar o por
afectación extensa de sustancia blanca (lesión axonal difusa).

El paciente no habla, abre los ojos, sigue con la mirada y mantiene las funciones elementales (reflejos posturales,
alimentación…) y respuestas reflejas como el grasping (mantienen la mano apretada cuando se les da), que puede llevar
a confusión en cuanto a creer en mejorías no reales.
Esta situación es el resultado del establecimiento de manejos agresivos en los TCEs graves. Muchos de los pacientes van
a salir incluso neurológicamente bien, pero hay un pequeño porcentaje que quedarán en este coma vigil, sin que haya
parámetros que nos permitan diferenciar unos de otros antes de iniciar el tratamiento agresivo de la HIC.

B.- Síndrome de cautiverio

Es un cuadro muy poco frecuente, por afectación a nivel de protuberancia. El enfermo está tetrapléjico y sin poder
hablar. Pero entiende y puede llegar a comunicarse mediante movimientos de mandíbula y ojos.

C.- Déficits neurológicos focales

Podemos distinguir en este apartado:

– Deterioros intelectuales y cognitivos

– Afasia
– Lesión de pares craneales
– Paresias de extremidades
–…

En la Figura 7 se expone un cuadro sinóptico de las posibilidades de recuperación tras un TCE.

La frecuencia y gravedad de los TCEs por un lado, así como la necesidad de terapias intensivas, están aumentando el
número de enfermos que quedan con secuelas graves, desde el estado vegetativo a grandes incapacidades con mala
calidad de vida.

Queda, por tanto, mucho por recorrer: aumentar las medidas de prevención, mejorar nuestros conocimientos y
capacidad terapéutica en los TCEs graves y diseñar nuevos recursos de rehabilitación neurológica y cognitiva para estos
pacientes.
Figura 7.- Escala GOSE (Escala de resultados de Glasgow ampliada) para valoración de la situación post-TCE.