CAPITULO 3

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa la 4ta causa de muerte en la población de 20
a 44 años, siendo los accidentes de tránsito la causa de al menos 2,000 muertes al año en RD. El
80% de los ingresos hospitalarios de cualquier servicio de neurocirugía son por TCE. Por tal
razón el conocimiento de la enfermedad traumática, su evolución y comportamiento ha de
interesar a todo médico que haga servicio de emergencia.
En lo adelante se expondrán ciertos conceptos prácticos para la atención del paciente neuro
traumatizado, dirigido para el médico general o cualquier otro personal de salud interesado en el
tema; donde todos los puntos y normas citadas podrán ser puestas en práctica en un centro de
salud de atención primaria, haciendo énfasis en la atención primaria del paciente desde el
mismo momento del trauma con el objetivo de prevenir la formación de lesiones secundarias de
pronóstico muy variado.

FISIOPATOLOGÍA DEL TCE

(Es importante que el lector repace Principio o Doctrina de Monro-Kellien) Energía cinética
del trauma: la energía cinética se define como la fuerza capaz de trasladar un cuerpo, y en el
trauma determinará el daño del continente-contenido. En el TCE hay que tomar en cuenta que
cuando se presentan o acontecen movimientos bruscos y violentos alrededor de un tejido frágil
como lo es el cerebro puede haber lesión, ya sea por objeto traumatizante al estrellarse en el
cráneo (lo que se conoce como Fenómeno de Impacto), o de la cabeza al moverse a gran
velocidad hacia un cuerpo en movimiento o no (Fenómeno de Impulso).
El Fenómeno de Impacto ocurre cuando el cráneo está en una posición fija y la energía
cinética del trauma viene desde afuera produciendo un daño local en el cráneo (y si es muy
profundo también en el cerebro) pero sin que esta energía de trauma se disipe por todo el
contenido. El mismo depende del tamaño y la velocidad del objeto traumatizante al estrellarse
con la cabeza en situación de reposo, y por lo general determinará primero el daño del
continente provocando las fracturas de lugar, y segundo, del tejido cerebral vecino a la lesión
ósea; por lo que no ha de sorprender que en muchas ocasiones estos pacientes lleguen a la
emergencia generalmente conscientes o a lo sumo con algún tipo de déficit focal (afasia,
hemiparesis, etc.) dependiendo de la ubicación anatómica de la lesión cortical si existe.
En el Fenómeno de Impulso el contenido puede verse afectado aun permaneciendo intacto el
continente, ya que es el mismo cráneo que lesiona al encéfalo por el impulso del trauma. En
sentido práctico el cerebro de un individuo que se traslade en un vehículo de motor llevará la
misma velocidad y una vez que ocurra algún fenómeno de aceleración y desaceleración
(choque) éste impactará con las superficies óseas del cráneo recibiendo daños considerables en
el mismo lado de la lesión. Los lugares de asientos más frecuentes de este tipo de injuria son
los lóbulos frontales al chocar con la porción vertical del hueso frontal, los lóbulos temporales
con la fosa craneana media y el tallo cerebral con la porción basilar del occipital, así como el
lóbulo occipital contra la escama en caídas hacia atrás. Si en estas situaciones el cráneo se
fractura absorbe parte de la energía cinética, la cual en casos contrarios pasaría directamente al
encéfalo provocando daños peores, por lo que en ocasiones es favorable que se presente este
hecho.
En algunas ocasiones el Fenómeno de Impulso se acompaña del de Impacto, se observa en
traumas con objetos contundentes grandes (por ejemplo, bates) que son capaces, además de
lesionar el continente, de trasladar a gran velocidad el cráneo provocando lesiones del
contenido.
El encéfalo es un tejido blando gelatinoso suspendido en el LCR y pedunculado en el tallo
cerebral, por lo que en ocasiones el lado contralateral al impacto puede sufrir dos tipos de
lesiones:
✓ Lesiones por contragolpe: la cual ocurre luego de que se presente el primer impacto al
detenerse abruptamente el continente, el cual rebota hacia atrás traumatizándose con las
superficies óseas posteriores. Es decir, el cerebro se lesiona tanto en el lugar del
impacto como en el lado contralateral donde choca el cerebro después del golpe.
✓ Lesiones por descompresión: también en el lado opuesto al impacto, provocando
maceración de tejido y desgarro vascular.

CLASIFICACIÓN DEL TCE

Las lesiones a nivel craneoencefálica están localizadas en tres niveles pudiendo ser combinadas
o no, estos son: tejido blando (o cuero cabelludo), continente (o cráneo) y contenido (o
encéfalo). En lo adelante se estudiarán por separados.

LESIONES DE TEJIDO BLANDO

Esta a su vez puede ser:
Abiertas: las cuales entra en la clasificación general de las heridas de las cuales no daremos
mayores detalles, pero que sí mencionaremos un hecho importante: la gran vascularización del
cuero cabelludo, la cual, por un lado, favorece la buena cicatrización y no-infección de las
heridas; pero que, por otra parte, de no hacerse una hemostasia en el momento de ocurrir la
misma, podría en ocasiones ser capaz de chocar al paciente. Es de vital importancia antes de
referir un paciente con herida anfractuosa del cuero cabelludo detenerse unos minutos y colocar
un vendaje elástico compresivo con gasas y venoclisis adecuadas.
Cerradas: son maceraciones del tejido blando las cuales pueden provocar los hematomas
subcutáneos y subgaleares conocidos por el vulgo como “chichón”. Son muy comunes en niños
cuando se caen. En ocasiones son de tamaños considerables y muchos médicos cometen el
error de puncionar y aspirar convirtiendo una colección hemática estéril cerrada en
abierta y potencialmente contaminada con secuelas infecciosas variables. La conducta
correcta ha de ser conservadora dejando la cirugía para aquellos hematomas subgaleares grandes
que no se han absorbido en un tiempo considerable (pueden durar hasta un mes y medio en
absorberse y aun se considera normal), que causen defecto estético, o que se calcifique; o en
niños donde podrían provocar trastornos hemodinámicos debido al bajo gasto cardiaco a esta
edad (aunque incluso en estos se opta primero por la transfusión sanguínea u otra opción
hematológica antes que el drenaje del hematoma). Todo paciente que presente este tipo de
situación deberá de ser investigado desde el punto de vista hematológico con el fin de buscar
algún tipo de cuagulopatía.

LESIONES DEL CONTINENTE (CRÁNEO):

- Lesiones de la calota o bóveda craneana: donde tenemos:
Las fracturas lineales: en estas predomina el fenómeno de impulso) en ocasiones son extensas
donde tienen parcipación más de un hueso, como, por ejemplo: frontoparietal, temporoparietal,
etc. Estos pacientes, aun llegando asintomáticos a la emergencia, deben de ser ingresados para
fines de observación cuando tienen menos de 24 horas de evolución; y la complicación más
esperada y temida de las mismas es el desarrollo de un hematoma epidural (Fig. 1), debido a que
las ramas de la arteria meníngea media se encuentra muy adherida a la cara interna del hueso;
por lo que una fractura del mismo podría conllevar consigo la ruptura de la arteria o unas de sus
colaterales → hematoma epidural (que puede matar a un paciente rápidamente, previo a un
“período lúcido” de 4-6 horas después del trauma). La TAC craneal es el método diagnóstico de
elección y debe realizarse a todo paciente con fractura lineal con sospecha de hematoma
epidural. En lo adelante se explicarán más detalles de esta situación.
Diástasis de sutura: más frecuente en la sutura Lambdoidea; puede desarrollar igual
complicación que la fractura lineal por lo que el paciente debe ser ingresado para observación,
pero en esta ocasión el sangrado no proviene de la arteria meníngea media o sus ramas, más
bien del diploe que a este nivel es bastante grueso.
Fracturas deprimidas o por hundimiento: generalmente a consecuencia de objetos pequeños
que se impactan a gran velocidad contra el cráneo generalmente inmóvil como por ejemplo
pedradas y martillazos (predomina fenómeno de impacto). Pueden ser abiertas o no abiertas, y
penetrantes o no penetrantes. Son abiertas cuando hay pérdida de continuidad de la piel, y
penetrantes cuando se lesiona la duramadre causando por ende daño cortical y mayores
complicaciones. La TAC craneal ayuda a identificar este desnivel óseo y otras lesiones
agregadas (suelen venir dos placas: una ventana ósea para ver hueso y otra ventana sangre para
ver el cerebro). Estas fracturas pueden dar lugar al “Signo de la lata de leche Carnnation”
(nombre propio del Dr. Abreu) en el que en la cavidad craneana puede entrar aire al salir LCR.
Fracturas en Ping-Pong: en el niño se da un fenómeno particular debido a la falta de
osificación del cráneo por lo que se presentan las llamadas fracturas en Ping-Pong (recordando
esta pelota al deprimirla con el dedo) que son la equivalente de las fracturas en tallo verde en las
extremidades. El tratamiento quirúrgico está indicado para toda fractura cuyo fragmento
deprimido mida mayor del 50% del diámetro del diploe; y consiste en la extracción de los
fragmentos deprimidos, la limpieza del área y la reparación dural si existe. Ha de hacerse a la
menor brevedad posible de lo contrario las complicaciones infecciosas (para las fracturas
abiertas) y los focos epileptógenos (para las fracturas penetrantes) estarían a la orden del día.
- Lesiones de base de cráneo: en la cuales suele predominar el fenómeno de impulso.
Para fines prácticos las clasificaremos en:
Fractura del piso anterior de la base de cráneo: el límite anterior del piso anterior lo
constituye la porción vertical del hueso frontal y el límite posterior lo forma esencialmente el
borde posterior de las alas menores del esfenoides. A la inspección el paciente puede parecer en
buen estado, pero con la cara hinchada. Presenta el Signo de Mapache o del Oso Panda que
recuerda la coloración oscura periorbitaria en estos animales; esto se debe a la extravasación de
LCR y sangre desde la cavidad craneana a las cavidades orbitarias debido al defecto del piso
producto del trauma. Puede presentar rinorragia (salida de sangre por la nariz) y/o rinorraquia
(LCR por la nariz); en ocasiones tanto la sangre como el LCR pueden presentarse juntos y una
prueba fácil para detectar la presencia de LCR en una rinorragia clara es mojar la punta de una
gasa con la misma, si se forma un halo claro alrededor de la mancha rojo indica la presencia de
LCR. Por lo general el paciente tiene hiposmia (disminución de la olfacción) o anosmia
(ausencia de la olfacción) que puede ser uni o bilateral, la cual es de difícil recuperación y se
produce por el arrancamiento de los filetes del nervio olfatorio en su entrada al endocraneo a
través de la lámina cribosa. La conducta por seguir es el ingreso para observación y cubrir con
antibióticos y antitetánica para evitar las complicaciones infecciosas. Si el paciente presenta
algún grado de alteración del nivel de conciencia indica que además existe una lesión encefálica
importante. La intubación nasal y la colocación de sonda nasogástrica están contraindicadas ya
que podría crear un falso trayecto e introducirse dentro de la cavidad craneana; los
taponamientos nasales deben tratar de no realizarse o de lo contrario deberán de ser removidos
tempranamente y la cobertura antibioterapia será estricta con el uso incluso de antibiótico local.
Fractura del piso medio de la base del cráneo: Los límites de la fosa craneana media son
principalmente el borde posterior de las alas menores del esfenoides por delante y el borde
superior del peñasco del temporal por detrás. Aquí se suele fracturar el peñasco del temporal. A
la inspección el paciente también puede llegar consiente y puede presentar otorragia (sangre por
el orificio auditivo externo) y/o otorraquia (LCR por el orificio auditivo externo); pueden
lesionarse el VII par craneal (nervio facial) provocando parálisis facial periférica del mismo
lado de la lesión (desviación de la comisura labial hacia el lado sano e incapacidad para cerrar el
ojo en el lado enfermo); esta lesión puede ser parcial o completa, por lo tanto, recuperable o no.
También puede existir lesión del VIII par o nervio auditivo provocando grados variables de
hipoacusia (disminución de la audición) o acucia (ausencia total de la audición), la cual también
puede ser recuperable o no. La conducta por seguir es el ingreso para fines de observación y la
cobertura con antibiótico y antitetánica para evitar las complicaciones infecciosas. Si el paciente
presenta alteración del nivel de conciencia indica que además existe una lesión encefálica. Estas
lesiones pueden presentarse en conjunto con fractura del piso posterior de la base del cráneo
y podría aparecer el clásico Signo de Battle o de Batalla que consiste en una coloración
violácea retromastoidea. Sólo el ingreso para fines de observación es suficiente. Si se
acompaña de lesión encefálica es de peor pronóstico que las anteriores.
Fracturas basales propiamente dichas: en este tipo de lesión se puede fracturar el cuerpo del
hueso esfenoides y la porción basilar del hueso occipital. Por lo general siempre van
acompañadas de lesiones encefálicas graves. Una complicación poco usual pero presente en
ocasiones lo es la Fístula Carotídeo-Cavernosa, la cual ocurre al lacerarse la capa muscular de la
arteria carótida en su porción intracavernosa provocando la salida se sangre hacia el seno
cavernoso formando un trayecto fistuloso; los síntomas aparecen algunos días después del
trauma y se caracterizan por exoftalmo, oftalmoplejía, inyección conjuntival y un soplo sistólico
de eyección a la auscultación del ojo del lado de la fístula. Su corrección es quirúrgica en estos
medios y embolización en los países desarrollados.
- Lesiones del Contenido: por lo general se deben a fenómenos de impulso y se
clasifican en:
Lesiones encefálicas primarias: son las que ocurren en el mismo momento o apenas minutos
del trauma, son las siguientes:
Conmoción o concusión cerebral: es la más benigna de las lesiones encefálicas; ocurre luego
de un evento traumático leve a moderado y se caracteriza por pérdida transitoria del nivel de
conciencia por menos de 30 minutos después de un trauma, con recuperación total y TAC
craneal normal (conocido también como el Signo del Boxeador). Puede existir cefalea, náuseas
y vómitos con amnesia anterógrada (no recuerda los últimos hechos en relación con el trauma);
lo fundamental es que no hay alteración anatomopatológica del parénquima cerebral. Su
fisiopatología se explica por una discreta flexión-extensión del tallo cerebral en un fenómeno de
aceleración y desaceleración. El solo ingreso para observación y la hidratación (en el caso
de vómitos) es suficiente; en caso contrario se podría dar de alta si hay cercanía con el centro
asistencial y si existe una persona adulta responsable del paciente.
Daño axonal difuso: son verdaderos arrancamientos axonales produciendo cuadros de deterioro
neurológico variables con una TAC craneal prácticamente normal o a lo sumo discretos focos
hemorrágicos en la sustancia blanca. Su causa está determinada por las diferencias de los pesos
moleculares que existen entra la sustancia blanca y la sustancia gris, las cuales durante un
fenómeno de aceleración de desaceleración provoca arrancamiento axonal. Los hemisferios
cerebrales en su composición no son uniformes, de tal forma que posee la sustancia blanca
(formada por las prolongaciones neuronales, vasos sanguíneos y neuroglias) en el centro como
una especie de Sándwich entre la sustancia gris de la corteza y la sustancia gris de los ganglios
basales (formada por los cuerpos neuronales, vasos sanguíneos y neuroglias). Esto se traduce
en diferentes pesos moleculares, de tal forma que una vez ocurrido un fenómeno de aceleración
y desaceleración estas sustancias llevaran velocidades diferentes y, por lo tanto, fuerza de
impacto también diferente; provocando cizallamiento de los axones y desprendimiento de sus
neuronas. Este fenómeno es conocido como “Daño Axonal
Difuso” y causa secuelas graves difícilmente recuperables. Su
tratamiento es el general para el TCE severo (ver adelante).
Contusión cerebral: son áreas de daño cerebral donde se
producen focos edematosos con o sin hemorragia, los cuales
pueden ser pequeños y focales o pueden ser grandes y difusos.
Tanto puede observarse en el área contigua al trauma como en el
lado contralateral por el fenómeno de contragolpe. El paciente
puede presentar grados variables del nivel de conciencia, puede convulsionar, y los síntomas
dependerán de la localización de la contusión (por ejemplo, usualmente aquellos pacientes con
daño en el frontal llegan con alteraciones de la
Fig. 2: Contusión hemisférica derecha. Nótese el
personalidad y se tornan agresivos y violentos, borramiento de los surcos cerebrales.
coprolálicos; en caso de que sea un daño en el occipital Fig. 3: Contusión hemorrágica frontoparietal derecha. La
el paciente podrá presentar un déficit campimétrico, un sangre se ve hiperdensa en TAC, mientras que el edema
hipodenso.
déficit visual parcial). Independientemente de presentar
una situación quirúrgica o no el tratamiento farmacológico se sitúa en el manejo general del
TCE severo, el paciente debe ser ingresado en UCI, porque estas contusiones pueden empeora y
convertirse en una lesión secundaria. Otros casos la contusión puede ser del tallo cerebral y la
TAC verse normal, pero sin embargo el paciente está crítico.
- Por su gravedad puede ser: leve, moderado o severa.
- Por su localización pude ser:
Difusa: donde existe fenómeno inflamatorio en todo el cerebro; el paciente por lo general
presenta grados variables de alteración del nivel de conciencia sin signos neurológicos focales.
En la TAC se observa borramiento de los surcos cerebrales y obliteración de los componentes
ventriculares.
Focal: la cual puede presentarse a nivel:
Hemisférico: causando alteraciones corticales como son déficits piramidales (hemiplejía o
hemiparesis), afasia, agitación, trastornos visuales, etc. En la TAC craneal pueden tener
importantes focos hemorrágicos y causar efecto de masa, lo cual si desplaza la línea media por
encima de 0.5 cm tienen indicación quirúrgica (Fig. 2 y 3).
Diencefálico: donde el paciente se encuentra muy catabólico con diaforesis, hiperglicemia,
hipertermia, etc.., todo característico del Síndrome Diencefálico.
Mesencefálica-bulbar: donde existe gran alteración del nivel de conciencia (estupor o coma),
miosis y fuerte trastorno respiratorio (respiración neurogénica central).
Maceración cerebral: producto generalmente de traumatismos abiertos como
fracturas deprimidas, heridas de balas, etc. (Fig. 4); aunque también en lesiones
cerradas debido a los daños polares que provocan las rugosidades de la base del
cráneo. En aquellas lesiones abiertas el tratamiento quirúrgico será de urgencia con
limpieza y aspiración de los desdritus encefálicos; la cobertura antibioterapia será
estricta y la terapia anticonvulsivante será profiláctica aun en ausencia de
convulsiones.
Lesiones encefálicas secundarias: son lesiones que aparecen horas o días después
Fig. 4: Maceración o
del evento traumático no existiendo en el inicio. Tienen siempre un componente disrrunción cerebral
vascular. Se pueden clasificar en hematomas intracraneales y anoxia cerebral difusa: provocado por herida de
arma de fuego con entrada
Hematoma epidural: es una colección hemática localizada entre la duramadre y la y salida.

cara interna del cráneo, la cual es capaz de comprimir o desplazar el cerebro. La

causa más frecuente es una fractura lineal parietal o temporal que toma la arteria meningea
media o unas de sus ramas, en segundo lugar, la diástasis de sutura donde el sangrado proviene
del diploe. El paciente por lo general llega a la emergencia consciente minutos después de un
accidente de motocicleta (período lúcido), horas más tarde inicia cuadro de alteración del nivel
de conciencia comenzando generalmente con agitación psicomotriz y luego estupor o coma; se
observa una debilidad de los movimientos de las extremidades del lado contrario a la fractura
craneal (por ende, del hematoma) y si hay herniación uncal aparece una dilatación de la pupila
isilateral. Si esta situación no se detecta a tiempo y no se
realizan la cirugía de lugar el paciente moriría en poco tiempo.
Por tal razón todo paciente con fractura lineal debe de ser
ingresado para fines de observación y ante cualquier signo de
alarma como cefalea, vómitos, agitación o hemiparesis ha de
hacerse de inmediato una TAC craneal donde se observaría el hematoma como una masa
hiperdensa cortical y biconvexa con grados variables de desplazamiento de las estructuras de la
línea media (Fig. 1).
Hematoma subdural agudo: en este caso la colección hemática estaría localizada en el espacio
subdural, el cual normalmente es un espacio virtual que se convierte en real bajo esta
circunstancia. La causa son desgarros vasculares corticales los cuales en pocos minutos
acumularía un volumen de sangre que cuando pasa de 30cc es capaz de además de comprimir el
cerebro también de irritarlo por su continuidad con la corteza cerebral de la que apenas está
separada por la aracnoides y la piamadre. El pronóstico se empeora por la contusión cerebral
que casi siempre acompaña al hematoma subdural. La
variedad subaguda y crónica del hematoma subdural difiere
del agudo en cuanto a sus factores predisponentes y
pronóstico el cual es mucho más favorable. En TAC craneal
se evidencia la colección hemática hiperdensa y cóncava con
obliteración de los componentes ventriculares y desplazamiento de las estructuras de la línea
media (efecto de masa) (Fig. 5). El tratamiento es quirúrgico de urgencia con una mortalidad de
60 a 70% aún en los mejores centros.
Hematoma intraparenquimatoso: en esta ocasión la colección hemática se encuentra dentro
del parénquima cerebral y puede acompañar la contusión cerebral formando grandes focos de
contusión hemorrágicas. Puede
irrumpir el sistema ventricular
formando una hemorragia
subaracnoidea.
Aquellos hematomas
voluminosos con efecto de masa y de localización de preferencia cortical deberán de ser
evacuados a la menor brevedad posible (Fig. 6); de igual forma se plantea la evacuación
quirúrgica para los hematomas cerebelosos mayores de 3.5 a 5 cm.
Hemorragia subaracnoidea traumática: en sentido general el TCE es la segunda causa de
hemorragia subaracnoidea después de la ruptura aneurismática, pudiendo ser tratada igual que
ésta con pronóstico más favorable (Fig.7).
Anoxia cerebral difusa: es la principal lesión secundaria producto de una mala asistencia o que
ésta sea demasiado tarde llegando a provocar hipoxia cerebral ya sea por trastorno hipovolémico
no repuesto o por trastorno de mecánica ventilatoria mal tratado, los cuales conllevan a una
acumulación alta de CO2, lo que a su vez produce vasolidalatación cerebral y por ende edema.

EXAMEN DEL PACIENTE NEUROTRAUMATIZADO

Cuando se está frente un paciente neurotraumatizado, una vez realizado el examen médico
general (tórax, abdomen y extremidades) y haber asegurado el ABC del paciente traumatizado
(A= aire, B=bleeding; en español sangrado y C= circulación) se ha de proceder a realizar un
examen neuroquirúrgico el cual será lo más objetivo posible, sin que esto haga escapar datos
importantes, debido a que posiblemente se tendrá que tomar una decisión rápida (quirúrgica?)
que sería la diferencia entre la vida y la muerte del paciente.
En el interrogatorio al paciente o a los familiares, si éste está inconsciente, se indagará sobre el
posible uso de alcohol u otras sustancias psicoactivas que causen alteración del nivel de
conciencia que nos pueden enmascarar la entidad traumática. De igual forma se ha de responder
las tres preguntas básicas que son: el “cuándo” se produjo el evento traumático, “cómo” se
produjo y los mecanismos que actuaron, y por último “dónde” se produjo para fines de
indagación médico-laboral. También se indagará sobre el estado premorbido del paciente como
son existencia de enfermedades cardiovasculares, diabetes, discrasia sanguínea, etc., así como
antecedentes de alergias a sustancias conocidas.
Para el examen neuroquirúrgico solo hay que buscar tres elementos que son:
Síntomas cerebrales generales: nos vamos a referir solo al nivel de conciencia, y para tal fin
es útil la escala de Glasgow, la cual es un método cuantitativo que toma en cuenta tres
parámetros: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. La mayor puntuación es 15 y
la menor es tres (ver cuadro); por debajo de 7 es un paciente difícilmente recuperable. En
sentido práctico cuando un paciente tiene de 11 a 14 puntos en esta escala corresponde a un
paciente obnubilado o somnoliento, si tiene de 8 a 10 corresponde a un paciente en estupor, si
tiene de 5 a 7 es coma superficial, de 3 a 4 coma profundo. Dentro de los tipos de coma se
conoce el coma “Sobrepasado” en el cual encontramos un paciente con todos los signos de
muerte encefálica pero que tanto el tiempo y los métodos de estudios clínicos y paraclínicos aun
no lo han confirmado. Se define como muerte cerebral al cese de toda actividad del sistema
nervioso central (encéfalo y medula espinal) pero conservando el sistema nervioso autónomo o
de la vida neurovegetativa, con una duración de más de 24h (si es menos se considera un coma
sobrepasado) u 8h si existen métodos paraclínicos. Los signos básicos de muerte encefálica
son: ausencia total de respuesta motora ante estimulo dolorosa, apnea, dilatación pupilar
bilateral sin reflejo fotomotor, pruebas oculocefálicos y oculovestibulares ausentes, prueba de
atropina positiva, y conservación de la función neurovegetativa.
ESCALA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
4 → Espontánea 5 → Adecuada 6 → Espontánea
3 → A una orden 4 → Incoherente 5 → Localiza el dolor
2 → Al dolor 3 → Incompresible 4 → Retira el miembro
1 → No respuesta 2 → Emite ruidos 3 → Flexión de decorticación
1 → No respuesta 2 → Extensión de
descerebración
1 → No respuesta
Síntomas cerebrales de focalización: son ciertos hallazgos
que orientan al examinador sobre la localización de la
entidad traumática en los casos de lesiones focales, para tal
fin es necesario un conocimiento grosero de neuroanatomía
específicamente del Homúnculo de Penfield o
representación topográfica del cuerpo humano en la corteza
cerebral (Fig. 10). En esta ocasión solo vanos a tener en
cuenta dos aspectos de suma importancia para el paciente
neurotraumatizado que son:
Déficit piramidal caracterizado por una hemiparesis o
Fig. 10- Humúnculo de Penfield o representación
hemiplejía que podría ser causada por una lesión topográfica del cuerpo humano en la corteza cerebral.

(hematoma o contusión) del hemisferio cerebral

contralateral.
Alteración del tercer par craneal caracterizado por una anisocoria con midriasis del mismo lado
de la lesión por compresión de este nervio, específicamente sus fibras parasimpáticas, al ser
desplazado hacia la línea media localizado entre el uncus del hipocampo en vía de herniación
por fuera y las estructuras óseas de la porción basilar del occipital y cuerpo del esfenoides por
dentro.
Signos y Síntomas neurovegetativos: dentro de éstos el más importante lo constituye la triada
de Cushing, la cual podemos encontrar cuando la presión intracraneal está aumentada, y
consiste en:
Hipertensión: específicamente sistólica, y no es más que un mecanismo de defensa para
asegurar el flujo sanguíneo cerebral el cual está siendo deficitario debido a una situación (cual
sea) que aumenta le presión intracraneal y que dificulta la entrada de sangre al cerebro.
Bradicardia: la FC está baja por la disminución del flujo simpático a nivel diencefálico y por la
acción del parasimpático libre.
Bradipnea: éstas dos últimas se explican por el hecho de que el fenómeno hipertensivo es tan
generalizado que afecta el centro neumocardiovagal.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS TÍPICOS EN PACIENTES CRÍTICOS (COMA):

Respiración de Kussmaul/neurogénica central: respiraciones rápidas y profundas.
Respiración de Chein-Stoke: respiraciones rápidas y profundas alternadas regularmente con
respiraciones lentas y superficiales.
Respiración de Biot: respiración alterada sin ningún patrón en específico.
Neuroimagen: el estándar es la TAC craneal; la radiografía simple no ofrece ayuda diagnóstica
suficiente. Hay que tener en cuenta que las tomografías se realizan cuando el paciente está
estable.
 TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL POSTRAUMATICO
Se aplica tratamiento quirúrgico para todas las lesiones expansivas (hematomas, contusiones
hemorrágicas) con desplazamiento de la línea media, así como las fracturas de cráneo
deprimidas con mayor de 0.5 cm; de profundidad, sean abierta o cerradas, penetrantes o no
(craneotomía descompresiva con drenaje de colecciones intracraneales; también se realizan
reducciones de fracturas craneales y extracción de esquirlas intracraneales). La mayor
dificultad se encuentra en el tratamiento médico del paciente con traumatismo craneal severo, el
cual en un 60% no lleva tratamiento quirúrgico y contrario a la opinión popular es de peor
pronóstico por el carácter difuso de la lesión traumática. (para mayor compresión el lector debe
de leer el maneo del síndrome de hipertensión Intracraneal).

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Las complicaciones del traumatismo craneoencefálico son situaciones que se pueden presentar
días o meses después del evento traumático, incluso pudiendo ser éste leve. En ocasiones
contrasta con la vida del paciente si no se resuelve a tiempo, de ahí la importancia de un buen
seguimiento ambulatorio con chequeos rutinarios. Dentro de estas complicaciones tenemos las
propias de todo paciente politraumatizado como son: neumonía por aspiración, embolismo
pulmonar, atelectasia, desequilibrio acido-base, insuficiencia renal, ulceras de stress, etc., como
las propias del componente craneoencefálico de las cuales detallaremos brevemente las más
importantes:
Hematoma subdural crónico: es una colección hemática por debajo de la duramadre capaz de
comprimir el cerebro que, a diferencia de la variedad aguda, los signos y síntomas aparece por
encima de las tres semanas después del evento traumático siendo de menor gravedad.
Existe la variedad subaguda en que los signos y síntomas se presentan del 3er. al 21vo.
día del evento traumático. El sangrado por lo general es venoso con baja presión el cual
una vez que la sangre se descompone separándose los elementos forme del plasma el
peso molecular aumenta haciendo que difunda por osmosis LCR desde el espacio
subaracnoideo, donde se encuentra normalmente, al interior del hematoma diluyendo
la sangre convirtiéndola prácticamente en LCR xantocrómico. Este tipo de Fig. 9: Hematoma subdural
crónico izquierdo. Nótese
hematoma es más frecuente en ancianos debido a la atrofia cortical existente la cual la imagen hipodensa
(hematoma) con
convierte el espacio subdural virtual en real, y donde además los vasos puentes que se concavidad hacia la línea
extiende desde la corteza cerebral hasta la duramadre se pueden alongar facilitando su media.

ruptura; además se pueden agregar otros factores predisponentes como la HTA,

tabaquismo, alcohol y arteriosclerosis. En la TAC craneal se observa una imagen
hipodensa con relación al paréquima cerebral cóncava hacia dentro que corresponde al
hematoma (Fig. 9). El tratamiento es quirúrgico con un pronóstico favorable de una
mortalidad de un 5%.
Higroma subdural: situación semejante al hematoma subdural crónico, con quien comparte sus
factores de riesgo y se produce por una laceración de la aracnoides provocando que Fig. 10: Absceso cerebral
el LCR pase al espacio subdural donde se colecciona sin poder absorberse. Si hay encapsulado con edema
perilesional, localizado en el
efecto de masa el tratamiento es quirúrgico con pronóstico más o menos favorable. cuerno anterior del
ventrículo lateral izquierdo
Infecciones tardías: las cuales pueden ser variables desde encefalitis focal a
abscesos cerebrales encapsulados o no (Fig. 10). En neuro traumatología el foco
infeccioso es más frecuente por inoculación continua a través de fracturas de base de
cráneo o por inoculación directa a través de heridas y fracturas abiertas donde los
gérmenes más frecuentes son los propios de la flora del tejido en cuestión
(estafilococo para las heridas abiertas, estreptococos para las fracturas del peñasco,
etc.).
Fístulas de líquido cefalorraquídeo: la cual puede ser debida a una fractura de base
de cráneo donde el LCR sale por la cavidad nasal o por el agujero auditivo externo, o
causada por una fractura abierta en la calota craneana. El tratamiento será Fig. 11: Neumoencéfalo
conservador dejando la cirugía como último recurso. frontal derecho.

Neumoencéfalo: es la presencia de aire dentro de la cavidad craneana (Fig. 11), por

lo general siempre acompaña a la fístula de LCR y tiene un curso favorable con la absorción del
aire en algunos días, pocas veces es quirúrgico.
Fístula carotídeo-cavernosa: ésta se produce entre la arteria carótida interna y el seno
cavernoso cuando la primera atraviesa el segundo. La causa es una fractura de base de cráneo
con desgarro de las paredes de la arteria carótida facilitando que la sangre pase al interior del
seno cavernoso por un gradiente de presión (ver fractura de base de cráneo).
Hidrocefalia: es un aumento del sistema ventricular debido a un aumento de la
cantidad del LCR por un trastorno en la circulación o en la absorción de este (Fig.
12). Es más frecuente que se presente después de una hemorragia subaracnoidea
(traumática para este caso) donde las vías de drenaje del líquido podrían obstruirse
por restos de sangre; además durante los fenómenos contusivos difusos pueden
obliterarse parte del sistema ventricular dificultando la circulación. Existen otras
situaciones que se pueden presentar a nivel del seno longitudinal superior como son
fracturas deprimidas que dificulten la absorción.
Fracturas evolutivas: más frecuentes en niños y son fracturas lineales o estrelladas Fig. 12: Hidrocefalia
postraumática. Nótese la
que en vez de cerrase tienden a separar sus bordes facilitando la formación de una dilatación de los ventrículos
bolsa meníngea llena de LCR. laterales.

Trombosis venosa: no es muy frecuente y se produce sobre todo a nivel del seno cavernoso
provocando un síndrome que lleva el mismo nombre (Síndrome del seno cavernoso)
caracterizado por oftalmoplejía y dolor ocular del lado de la lesión.
 SECUELAS DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Son situaciones que si bien es cierto no ponen en peligro la vida del paciente, pero que sí limitan
significativamente su capacidad productiva y social. Estas son variadas y las más importantes
son:
- Lesiones de pares craneales
- Síndrome hemisférico
- Síndrome de fosa posterior
- Síndrome extrapiramidal
- Síndrome hipotalámico-hipofisiario
- Estado vegetativo crónico persistente o coma vigil
- Síndromes articulares
- Síndromes psíquicos
- Epilepsia postraumática
- Síndrome subjetivo postraumático