TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLIC
O
Miluska
Ramrez
Rodrguez

DEFINICIN Y GENERALIDADES
Se defi ne al TCE
(traumatismo
craneoenceflico) a
cualquier lesin fsica o
deterioro funcional del
contenido craneal,
secundario a un intercambio
brusco de energa mecnica.
Esta defi nicin incluye
todas las causas que
pueden provocar conmocin,
contusin, hemorragia o
laceracin del cerebro,
cerebelo y tallo enceflico
hasta el nivel de la primera
vrtebra cervical.

EPIDEMIOLOGA
El Traumatismo encefalocraneano (TEC) es una causa
frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los
accidentes de trnsito contribuyen a elevar las cifras de
incidencia de esta enfermedad. En el Per, en la ltima dcada
han ocurrido 700 mil accidentes de trnsito, que han
ocasionado 310 mil muertes y en los ltimos cuatro aos 117
mil personas quedaron discapacitadas de por vida. La atencin
sanitaria de estas vctimas cuesta alrededor de 150 millones
de dlares anuales, cifra que representa el 0,17 % del
Producto Bruto Interno (PBI), segn clculos ofi ciales.
En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es
una causa frecuente de traumatismo craneoenceflico. En
emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de
pacientes son atendidos por lesiones craneoenceflicas la
mayora leves. Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a
24 aos, ms frecuentes en el sexo masculino, los fi nes de
semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la
madrugada.

ANATOMA
Crneo.
Constituido
por una
Piel
y tejido
conjuntivo.
bvedaelcraneana
de hueso
Rodea
crneo, sirve
como, con
un interior
irrigado por
venas
primer
amortiguador
ante
un
diplicas
y emisarias
TCE,
alberga
una granque
redal
deigual
que lavascularizado
piel de la cabeza
tejido
quees
lo una de
las zonas
seas
ms con
hace
la zona
cutnea
vascularizadas,
la base de por
mayor
capacidad
para
Parnquima.
Esty compuesto
crneo choque
por vitales
la cual
entran
venas
causar
hipovolmico
estructuras
tales
como
el y
arterias
con altopor
flujo
en
un paciente;
talsanguneo
cerebro,
cerebelo,
tallo
cerebral y
(contienen
estas
arterias
entre
motivo
hacerse
nfasis
los
paresdebe
(nervios)
craneales,
que
20%
y 25% del
gasto
cardaco
en
controlar
su sangrado
corresponde
ms
o menos
a 2% del
total.corporal. El cerebro pesa entre
peso
1,3001,500 g; 40% de su peso est
compuesto por sustancia gris ,y
corresponde 70% a clulas gliales y
30% a neuronas .

FISIOLOGA
Los nutrientes
El consumo
de
principales
glucosa
es de 5del
mg/100g/min,
con
cerebro son
el
90%oxgeno
de
y la
metabolismo
glucosa
aerobio.

Una oclusin del flujo mayor a 10 seg

disminuye la PaO2 rpidamente a 30
mmHg llevando el paciente a inconciencia,
y a los 15 seg tiene alteraciones en
electroencefalograma (EEG), luego entre 3
y 8 minutos se agotan las reservas de ATP
iniciando una lesin neuronal irreversible
entre los 10 y 30 min siguientes

El cerebro es el
tejido con menor
tolerancia a la
isquemia
Consumo de
oxgeno de 20% del
total corporal
Utilizando 60% slo para
formar ATP, con una tasa
metablica (consumo de
oxgeno) entre 3 ml y 5 ml,
O2/100 g tejido/minut

En condiciones de
trauma secundario a
estrs y descarga
catecolaminrgica, el
nivel estar con
frecuencia elevado por lo
cual no es necesario
aplicar soluciones
dextrosadas.

FISIOLOGA II
El fl ujo sanguneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100
g/min (750 ml/min)
Parte de este fl ujo sanguneo cerebral est dado por la
presin de perfusin cerebral (PPC), la cual es la diferencia
entre la presin arterial media y la presin intracraneana. La
presin de perfusin cerebral normal est entre 60-70 mmHg

FSC = PPC/RVC

PPC = PAM PIC

La presin intracraneana (PIC) normal en adultos es <15

mmHg (50-180 mm de H2O), y en nios entre 1.5 a 7 mmHg;
puede ser obtenida mediante ciruga al introducir un catter
dentro del ventrculo cerebral (ventriculostoma) o dentro del
parnquima cerebral o con censores colocados en el espacio
subaracnoideo, siendo la primera la ms utilizada y adems
sirve de tratamiento al poderse drenar LCR.

DOCTRINA DE KELLIE MONROE.

La cavidad intracraneana es un continente rgido y

hermtico compuesto por tres contenidos principales:
Parnquima intracraneano 80-85% del total del
continente
Lquido cefalorraqudeo 7.5-10%
Volumen sanguneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
arterial y 0% extravascular)
En caso de haber un crecimiento a travs de semanas
o meses de uno de estos contenidos, los dems se
amoldaran en tamao proporcional hasta cierto lmite,
lo cual no sucede en el trauma donde se tiene
condiciones de aumento agudo de estos
contenidos como por ejemplo:
Parnquima intracraneano: Edema cerebral,
contusin cerebral.
Lquido cefalorraqudeo: Hidrocefalia aguda.
Volumen sanguneo: Hiperemia, hematomas,

FISIOPATOLOGA

TIPOS DE LESIN EN TEC

LESIN PRIMARIA
Es el dao directo
causado por el
impacto del trauma o
por los mecanismos
de aceleracindesaceleracin.
Incluye contusin
cortical, laceracin
cerebral, fractura de
crneo, lesin axonal,
contusin del tallo,
desgarro dural o
venoso, etc.

LESIN
SECUNDARIA
Se desarrolla como
consecuencia de la
injuria primaria,
desarrollando
sangrados, edemas,
hiperemia, trombosis
y otros procesos
fisiopatolgicos
secundarios. Incluye
hematoma
intracraneano,
epidural o subdural,
edema cerebral, etc

LESIN
TERCIARIA
Es la expresin tarda
de los daos
progresivos o no
ocasionados por la
lesion primaria y
secundaria con
necrosis, apoptosis ,
que produce eventos
de neurodegeneracin
y encefalomalasia,
entre otros.

TIPOS DE LESIN EN TEC DETERIORO RETARDADO

De los pacientes que inicialmente
Algunos ejemplos causantes de un
tuvieron TCE y no manifestaron
sntomas
deterioro
retardado son:
o signos de lesin cerebral, 15%
pueden
Del
total de pacientes, 75% con
presentar despus en minutos udeterioro
horas unretardado exhiben
hematomas intracraneanos que no
deterioro neurolgico causado por
aparecen
lesiones que pueden se fatales si
no se en la valoracin inicial y
se presentan tardamente:
detectan a tiempo .
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Por esta razn es que todo
Contusin cerebral
individuo con TCE (no importandohemorrgica
el grado) se debe observar Edema cerebral difuso
postraumtico

durante 24 horas como mnimo,

o
hasta que est resuelto su Hidrocefalia
Neumoencfalo a tensin
sndrome de base
Convulsin postraumtica
Meningitis

CLASIFICACIONES DE TRAUMAS
CRANEALES

CLASIFICACIN DE TEC
MECANISMO

TRAUMA CRANEAL CERRADO

La causa ms frecuente de TEC

cerrado son los accidentes de
vehculo automotor
La generacin de fuerzas de
aceleracin-desaceleracin
producen fuerzas tangenciales en
el cerebro, generadoras de lesin
axonal difusa que se caracterizan
por la prdida de la conciencia
El trauma directo puede provocar
fractura del crneo, lesin de las
meninges y sus vasos, y generar la
formacin de hematoma epidural.

TRAUMA CRANEAL ABIERTO

El trauma abierto se define por la

penetracin de la duramadre,
causada comnmente por
proyectiles y esquirlas. El trauma
abierto se asocia a una mayor
mortalidad comparado con el TEC
cerrado (88 vs 32%).
Dentro de la bveda craneana, el
recorrido puede ser irregular y
sufrir desviaciones de su
trayectoria, produciendo lesin de
mltiples estructuras.
Aparte de las lesiones descritas se
generan reas de contusin, edema
cerebral, hemorragia
subaracnoidea, y hematomas.

CLASIFICACIN DE TEC
GRAVEDAD

Glasgow
LEVE
13 - 15
MODERAD Glasgow
12 -9
O
Glasgow
SEVERO
>9

CLASIFICACIN DE TEC
MORFOLOGA
MORFOLOGA
DEL TEC
FRACTURAS DE
CRNEO
De
bveda
Lineales/estr
elladas
Deprimida /
no
deprimida
Abierta/cerra
da

De base
Con/sin fuga
de LCR
Con/sin
parlisis del
VII r

LESIONES
INTRACRANEAN
AS
Focales

Difusas

Epidurales

Contusin
leve

Subdurales

Contusin
clsica
Dao
axonal
difuso

FRACTURAS DE BASE DE
CRNEO
3. EL SIGNO DE BATTLE (SIGNO
1. SIGNO DE OJOS DE MAPACHE.
DE BATALLA).Descrito por William
Se caracteriza por la presencia
Henry Battle (1855-1936) se refiere a
deEquimosis Periorbitaria
laEquimosis Retroauricular sobre
bilateral.Es resultado de
acmulo de sangre despus dela mastoides, queindica fractura
de la Base Media del Crneo. Este
una fractura de Base Anterior del
signo tpicamente aparece de uno a
Crneo
tres das despus de ocurrir la
fractura.
2.RINORRAQUIA.Es
la salida
4.HEMOTMPANO.Detectado por
de Lquido Cefalorraqudeo por la
otoscopia. Se caracteriza por
lapresencia de sangre dentro nariz
de y es ocasionada por una
fractura que involucra a la
la cavidad de odo medio y
Lmina Cribosa del Etmoides.
equimosis de la membrana
timpnica. Se presenta por lo
general en las primeras horas de la
lesin.Se asocia a fractura

 E l da o a xo n al di f us o ( DA D ) s e c a r a c t e r i z a po r l e s io n e s
m u l ti f o c a l e s , c o ns e c ue n c i a de da o p r i m a r i o y
s e c un da r i o. E l c o m p o ne n te m e c n i c o de l t r a um a t is m o
pro d uc e e s t i r a m i e nt o , t o r s i n y r u pt ur a s de l o s a xo n e s
y de c a pi la re s c e re br a l e s prov o c a ndo
m i c ro h em o rr a gi a s .
L a s t re s re a s c e re br a l e s m s f re c ue n te m e nt e
a fe c ta d a s p o r e l DAD s o n l a s u s ta n c i a bl a nc a
s u bc o r ti c a l, e l c u e r po c a l l o s o y e l me s e n c f a l o.
E l DA D e s l a c a us a m s c o m n de e s ta d o ve ge ta t iv o
pe r s i s te n t e y d e di s c a p ac i da d g r a ve d e s p u s d e u n TC E

LESIN
AXONAL
DIFUSA

HEMATOMA EPIDURAL /
SUBDURAL
HEMATO
MAS
INTRACR
ANEANO
S

HEMATOMA EPIDURAL

El hematoma epidural se
forma entre la tabla
interna del crneo y la
duramadre, como
consecuencia de la
r uptur a de la arteria y/o
la vena menngea media
y en la fosa posterior por
r uptur a de los senos
transversos y sigmoideos

La forma del hematoma

epidural es biconvexa, lo cual
es debido a que la duramadre
se encuentra adosada a la
tabla interna del crneo a
nivel de las suturas seas, y
en consecuencia, el
hematoma queda limitado al
espacio entre dos suturas
Se origina con mayor frecuencia en
a rteria menngea media 85%. Tiene
eleva da asocia cin con fractura de
hueso temporal. La sa ngre se
a cumula con ra pidez se produce
compresin cerebra l y herniacin
transtentoria, Coma o muerte.

HEMATOMA EPIDURAL
Se localiza con mayor
frecuencia en la regin
temporal
temporoparietal,
predominando en el
lado derecho.
Es ms frecuente entre
la segunda y tercera
dcada de la vida.
La causa ms
frecuente son los
accidentes de vehiculo
automotor (50%),
seguido de cada
accidental (30%) y
traumatismo con
objeto contundente
(10%).

CLASIFICACIN DEL HEMATOMA

EPIDURAL

AGUDO

Cuando
la
hipertensin
endocraneana es en las primeras 48
horas post trauma.(lo ms frecuente)

SUBAGUD
O

:Cuando los signos aparecen entre el

segundo
da
y
una
semana
postrauma.

CRNICO

Los signos son visibles despus de

una semana; en ocasiones puede
haber afectacin del tercer y sexto
par craneal dando parlisis completa
del ojo afectado

HEMATOMA EPIDURAL CUADRO

CLNICO
La presencia de midriasis
La anisocoria se asocia a un pronstico

hematoma
epidural
LaUn
presencia
de lesiones
variable
determinado
por la relacin
contralateral o bilateral es
se
debe
sospechar
en
supratentoriales
con
efecto
entre
el lado del HE y
el de
la midriasis.
indicador de mal
todo
paciente
que
ha
de masa provocan el
pronstico (mortalidad de
sufrido un TEC, con y
desplazamiento y
74%), debido a que
sin prdida
de es ipsilateral al
Cuando
la midriasis
herniacin
ipsilateral 60%
del
implica dao
conocimiento
HE es
reversible y (el
se asocia a un
uncus
del hipocampo
del
mesenceflico severo e
deevolutivo
pacientes
no y siempre
curso
benigno
gyrus parahipocampal,
irreversible con afectacin
prdidadel
deHE se lleve a
quetiene
la evacuacin
sobre
la tienda al
delinicio
conciencia
de las vas pupilares
cabo
en los primeros
70 minutos
cerebelo
o tentorioy yque
del cuadro),
centrales
tras un
periodo dedel
1 a
produce
compresin
24 horas
uncomn
nervio
motorsufre
ocular
Lacoma
anisocoria
(diferencia
el
El
sin periodo
de en
lucidez
deterioro
del nivel
de
cuya
manifestacin
clnica
dimetro
pupilarser
de la
ambos
ojos
>1
mental puede
nica
forma
es conciencia
la midriasiscon o sin
mm)
se presenta en
50%
focalizacin
de presentacin
encerca
20 adel
50%
dede
los casos, especialmente cuando la
neurolgica.
los pacientes
forma de presentacin es el coma.

DIAGNSTICO DE HEMATOMA
EPIDURAL
TAC
El aspecto clsico de la TAC ocurre en
84% de los casos: una forma biconvexa
(lenticular), hiperdensa adyacente al
crneo.
En el 11% el lado contiguo al crneo es
convexo y a lo largo del cerebro es recto,
y en el 5% tiene una forma de luna
creciente (parecido a un hematoma
subdural).
El HED, usualmente, tiene una densidad
uniforme,
bordes
marcadamente
definidos en mltiples cortes, alta
atenuacin (sangre sin diluir), es
contiguo a la tabla interna del crneo,
usualmente confinada a un segmento
pequeo de la bveda craneal.
El efecto de masa es frecuente.
Ocasionalmente,
un
HED
puede
serisodenso en comparacin con el
cerebro y puede no aparecer en la TC a

HEMATOMA EPIDURAL MANEJO

MDICO
Manejo
de
la
va
area,
manteniendo una SaO2 > 95%,
siempre y cuando el paciente no
necesite
una
intubacin
endotraqueal
y
ventilacin
mecnica.

Canalizar
la
va
venosa
perifrica:
administrar
una
perfusin de suero fi siolgico de
1500mL/24h. Esta contraindicado
el uso de sueros glucosados
porque
empeora
la
funcin
neuronal.
Corregir la hipotensin arterial y
mantener la PAS por encima de
90mmHg.
Control de las heridas en el
cuero cabelludo, ya que estas

HEMATOMA EPIDURAL MANEJO

QUIRRGICO
Indicacin del
quirrgica
en
Remocin
cogulo:
hematomas asintomticos
disminuye
la
presin
de mas de(PIC)
1 ycm
de
intracraneal
elimina
anchura,
pacientes
el
efecto focal
de la masa. con
focalidad
neurolgica
o
Hemostasia:
coagula
el
signos de
HTE. hemorrgico
tejido
blando
(venas
durales).
Todosy arterias
los hematomas
Aplica
cera de de
hueso a
los
epidurales
fosa
vasos
intradiploicos sangrante
posterior.
menngea
media).
(ej.
El arteria
drenado
es realizado
Prevenir
la reacumulacin:
en el quirfano
a menos
colocar
suturas durales.
que el paciente
se hernie
en la sala de emergencias.

HEMATOMA SUBDURAL
La coleccin subdural se acumula
entre la duramadre y la aracnoides, y
dado que esta ltima no se adhiere al
crneo en los sitios de sutura, el
hematoma se distribuye a lo largo de
la superficie cerebral
proporcionndole el aspecto
tomogrfico de concavidad interna
El hematoma subdural es ms
frecuente que el epidural, se
presenta en el 20 a 30% de los TEC
severos

El hematoma subdural, aparece

como consecuencia de la
ruptura de venas puente entre
la corteza cerebral y senos
venosos.

La causa de HS difiere con la edad del

paciente. Los accidentes en vehiculo
automotor constituyen la causa ms comn
entre los pacientes de 20 a 40 aos de
edad (56%), y las cadas accidentales en
los mayores de 65 aos (56%)

HEMATOMA EPIDURAL
Su localizacin ms
frecuente es frontotemporal
El 50% de las
ocasiones se asocia a
TEC previo. Inicia con
cuadro de prdida de
conciencia severo
(Glasgow <9).
El HSD espontneo
aparece en pacientes
con antecedentes de
alteraciones de la
coagulacin,
senilidad,
alcoholismo,
hepatopata.

CLASIFICACIN DEL HEMATOMA

SUBDURAL

AGUDO

Los signos y sntomas

aparecen en las primeras 72
horas

SUBAGUD
O

Manifestaciones
aparecen
entre el da 4 y 21 post TEC.

CRNICO

Signos
manifestados
despus de los 21 das del
TEC.

HEMATOMA SUBDURAL
CUADRO CLNICO
El
sangrado
devara
las estructuras
venosas es
El
cuadro
clnico
segn su evolucin
: lento, por lo que la
de signos
y sntomas
clnicos
se retrasa.
Es el
porinicio.
eso
1. aparicin
Hematoma
subdural
agudo:
Sintomticos
desde
que
la coleccin
hemtica
comprime
lentamente
durante
un
El paciente
puede
observarse
un pequeo
intervalo
lcido
tiempo
las estructuras
cerebrales,
hasta causar
isquemia.
caracterizado
por cefalea
progresiva,
nuseas
y
crisis convulsivas y focalizacin.
Lavmitos,
presentacin clnica depende del grado de lesin cerebral
2. Hematoma subdural subagudo: La clnica aparece entre
sufrida en el momento de la rotura del vaso y la expanin del
los 4 y 21 das. Varios das antes del cuadro agudo el
HSD.
paciente se muestra somnoliento y desorientado.
Si
el paciente
aparececrnico: El traumatismo puede
3. Hematoma
subdural
inconsciente
desde
el inicio, El cuadro se caracteriza por
pasar inadvertido
inicialmente.
el
pronsticolento,
es malo
ya que
pensamiento
cambios
de personalidad, obnubilacin e
estos
pacientes
adems
de
incontinencia de esfnteres, pudiendo asemejar a la
la
lesin en
el vaso, suelen
demencia
senil
tener lesin axonal difusa
coexistente

HEMATOMA SUBDURAL
TRATAMIENTO
Siempre que el
hematoma sea
pequeo, se puede
optar por una
medida
conservadora,
esperando su
reabsorcin. En
Hematomas de
mayor tamao, con
signos de HIC, se
procede a
evacuacin

TRATAMIENTO
NEUROQIRGICO

INDICACIONES DE EVACUACIN
DE HEMATOMAS El tiempo entre la aparicin
A. Hematoma Epidural

La presencia de los
siguientes hallazgos
tomogrfi cos se asocian a
elevacin signifi cativa de la
mortalidad si no se procede
al drenaje quirrgico por lo
que constituyen una
indicacin de evacuacin
inmediata
1. Hematoma con un volumen
30 cc
2. Grosor del hematoma >15
mm
3. Desviacin de la linea
media >5mm
4. Hematoma con localizacin

de midriasis y drenaje del

hematoma epidural guarda
relacin con el pronstico y
la mortalidad. El drenaje en
los primeros 70 minutos de
instaurada la midriasis se
asocia a buen pronstico y
reduccin signifi cativa del
riesgo de muerte. La
mortalidad es de 100 %
cuando la anisocoria ha
persistido por ms de 70
minutos. El drenaje de
quirrgico en las primeras 2
horas de deterioro del
estado de conciencia y
aparicin de coma se asocia a buena recuperacin y
reduccin del riesgo de
muerte

INDICACIONES DE EVACUACIN
DE HEMATOMAS
B. Hematoma Subdural
Indicaciones de evacuacin
neuroquirrgica:
1. Grosor del hematoma > 10
mm
2. Desviacin de la linea media
(DLM) > 5 mm
3. Diferencia entre el grosor
del hematoma y la DLM > 5
mm
4. Presencia de lesiones
intracraneanas con
compresin de cisternas
mesenceflicas asociadas al
hematoma subdural

No se ha establecido una
relacin entre el lapso de
tiempo desde el trauma y el
drenaje quirrgico del
hematoma subdural, pero si
entre el momento de
aparicin de signos de
deterioro neurolgico y la
intervencin. El drenaje del
hematoma subdural en las
primeras 2 horas de
deterioro del estado
neurolgico guarda relacin
con un pronstico favorable
(32 vs 4% despus de las 2
horas) y reduccin
signifi cativa de la
mortalidad (47 vs 80%
despus de las 2 horas).

HEMATOMA
SUBDURAL VS.
EPIDURAL

DIAGNSTICO DE LOS
TRAUMAS
CRANEOENCEFLICOS

DIAGNSTICO DE TEC
1. Anamnesis: Evaluar comorbilidades y antecedentes
de TEC.
2. Exploracin fsica:
Encontrar un TCE grave aislado es improbable, por lo
que interesa evaluar las posibles lesiones asociadas
que puedan determinar trastornos respiratorios
(contusin pulmonar, fracturas costales mltiples,
broncoaspirado de sangre o vmito) y/o
cardiovasculares (hipovolemia por rotura
hepatoesplnica, taponamiento cardaco, contusin
miocrdica, shock medular), dada la estrecha relacin
que guardan con el dao cerebral secundario.

DIAGNSTICO DE TEC EXAMEN

NEUROLGICO
Evaluar nivel de conciencia con la escala de Glasgow,
estado de los pares craneales y presencia de signos
de hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos,
paresia del VI par, alteraciones cardiovasculares o
respiratorias, focalidad neurolgica

DIAGNSTICO DE TEC
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Hemograma
Bioqumica : Iones, funcin renal,
heptica y glicemia.
Coagulacin
Radiografa anteroposterior y lateral de
crneo. Permite objetivar fracturas de
la bveda craneal.
TAC CRANEAL

TAC CRANEAL HEAMTOMA

EPIDURAL/SUBDURAL
1. HEMATOMA EPIDURAL: Imagen extracerebral,
hiperdensa y homognea, de forma lenticular o
biconvexa, ovoide y lenticular. Presenta mrgenes
afi lados y frecuentemente comprime y desplaza la
lnea media. No suele extenderse ms all de las
inserciones durales en las suturas oseas.
2. HEMATOMA SUBDURAL: Es importante la
realizacin de TAC en estos casos ya que permite
descartar procesos como EVC
hemorrgico/isqumico.

AGUDO: Imagen hiperdensa con forma SEMILUNAR y de

localizacin extracerebral. Se extiende ms all de las
suturas.
SUBAGUDO: Imagen hipo/isodensa de forma semilunar.
CRNICO: Imagen hipodensa en semiluna.

LESIONES
EN TAC

CUANDO PEDIR TAC?

GCS < 15
Prdida de conciencia > 5
minutos
Amnesia del evento
Cefalea persistente grave
Focalizacin neurolgica
Empeoramiento del estado de
conciencia (Cada del Glasgow 2
puntos o ms *)
Persistencia o aparicin de
emesis
Convulsiones despus de TEC

CUNDO TOMAR TAC EN TEC

LEVE?

Canadian CT
Head Rule
(CCHR)
New Orleans
Criteria (NOC)

CUNDO TOMAR TAC EN TEC

LEVE?
New Orleans Criteria
TEC leve (GCS 15) y por lo menos 1 de los sgtes:
1. Cefalea
2. Vomito
3. Mayor de 60 aos
4. Intoxicacion por alcohol o drogas
5. Amnesia anterograda persistente (deficits en la
memoria a corto plazo)
6. Trauma VISIBLE por encima de las claviculas
7. Convulsion

CUNDO TOMAR TAC EN TEC

LEVE?
Canadian CT Head Rule
TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes
despues de perdida de conciencia presenciada,
amnesia o confusion
ALTO Riesgo de necesidad de Intervencion
NeuroQca
1.
2.
3.
4.
5.

GCS < 15 a las 2 h post TEC

Sospecha de Fractura abierta o deprimida
Cualquier signo de Fractura de base de creaneo
2 o mas episodios de vomito
Ser > de 65 aos

CUNDO TOMAR TAC EN TEC

LEVE?
Canadian CT Head Rule
TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes
despues de perdida de conciencia presenciada,
amnesia o confusion
Riesgo MEDIO
1. Amnesia desde el Tec > 30 min
2. Mecanismo peligroso

CUNDO TOMAR TAC EN TEC

LEVE?
Canadian CT Head Rule
No se aplica en pacientes con GCS < 13, < 16 aos,
que este
tomando anticoagulantes o tenga un trastorno
hemorragico o con signos obvios de Fx de base de
craneo
Mecanismo peligroso: nio atropellado por carro,
ocupante eyectado de vehiculo, caida o elevacion
> a 90 cm o > 5 escalones

TRATAMIENTO
GENERAL DE LOS
TRAUMATISMOS
ENCEFALOCRANEANOS

ALGORITMO
GENERAL
PARA
MANEJO DE
TEC

EN SALA DE URGENCIAS
To dos lo s pacient es c on TC E gra ve o m o derado se explo ra r n
mediant e TAC cerebra l y sern ingresa dos para o bservac in y
tratamiento.
En lo concerniente a pa c ient es c on TC E leve c abe ha cer dos
dist incio nes:
1. El paciente p odr ser da do de alta c o n in st ruc c io nes espec fi c as
acerca d e la vigilancia neurolgic a d om ic iliaria, que se
efectuar durant e 48 horas , si no posee ninguna de las
siguient es caract erstica s: dism inuc in po stra um t ic a del nivel
de co ncien cia, cefalea signifi c a tiva , a m nesia peritra um t ic a o
focalidad neurol gic a, frac t ura c raneal, sospec ha de
int oxicacin, fact ores de riesgo (edad 70 ao s,
ant icoagulacin, hepat opat a, ac c id entes cerebrova scu lares
y/o TC E previos). En est a c atego ra la t a sa de m orbim or talida d
es del 0%.
2. 2) Si presenta alguno de los rasgo s anterio rm ent e cita dos, se
deber a realizar un TAC c erebra l y deja rle ingresa do pa ra
observacin durant e 48 hora s. En est e grupo la tas a de m orbimort alidad puede llegar a situa rse en to rno a l 1%

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA HIPOXIA

CEREBRAL
Como estrategia habitual, todo paciente con TCE grave o
con un GCS > 8 pero que acarrea dao sistmico ser
sometido a relajacin, intubacin y ventilacin mecnica
como mnimo durante 24 horas.
En ausencia de HIC est formalmente desaconsejado el
empleo de hiperventilacin para evitar los efectos de la
isquemia provocados por la vasoconstriccin que
promovera la hipocapnia
La hiperventilacin esta indicada solo cuando hay

signos de hipertensin intracraneana:

Postura extensora
Ventilacin
1 cada
Asimetra
pupilar normal:
nueva
No s
reactividad pupilar
Descenso en el GCS 2 puntos

5a8

Hiperventilacin: 1 cada 3 s

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA COMPLIANZA

Existen algunos principios simples que han
demostrado su efi cacia en este sentido:
1. Impedir retenciones gratuitas de fluido intracraneal
facilitando el retorno venoso con la cabeza del
paciente a 20 sobre el plano horizontal; 2) Evitar
ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello
2. Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del
cuello

EN CUIDADOS INTENSIVOS MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL

En los cuadros de TEC, se presentan dos tipos de
edemas: Citotxico y vasognico, descononcindose su
distribucin exacta. Es por eso que no deben olvidarse la
existencia de dos tipos de edema celular asociados a :

El SDC es un estado
hipovolmico
(PVC
= 0-5
El SIADH es un
estado
cm H2O 0-3,6 (PVC
mm Hg)
normovolmico
= 6o
normovolmico
10 cm H2O 4,4-7,3 mm
secundario
a incapacidad
Hg)
o hipervolmico
(PVC
renal
para
reabsorber
>11 cm H2O 8 mm Hg)
sodio, que determina
prdida progresiva de sal
y deplecin de volumen.

Los
mecanismospuede
implicados
en en
este
El tratamiento
consistir
la
El
tratamiento
controvertido
pero
Se presenta es
a veces
hacia el segundo
o
sndrome
no se conocen, pero la hiptesis
siguiente pauta:
bsicamente
pueden
seguirse los
tercer da del
impacto.
ms
difundida de
asume
a) Reposicin
fluidoque
condeterminadas
50 ml/Kg/da
siguientes
Parece ser
pasos:
debido a una excesiva
lesiones
cerebrales
estimulan
un circuito
(si existe
hipovolemia,
60 ml/Kg/da
a)liberacin
Restriccin
(500por
a 1.200 ml/ 24
dehdrica
ADH, bien
hipotalmico
que promueve excesiva
aproximadamente)
h de
suero salino);
recalibracin
de los osmorreceptores
liberacin
de pptidos
natriurticos
tanto
b) Transfusin
de sangre
entera
b) hipotalmicos
Perfusin de 0,5
ml/Kg/h
dems
suero
a un
umbral
bajo
en
aurcula comode
en12
el g/24
miocardio.
La
c) la
Administracin
h de sal
salino
al
0,9%
(que
contiene
154
mEq.L-1)
que el fisiolgico.
importancia
de un diagnstico
por sonda nasogstrica
o de 400 ml de
si
la
natremia
mayor de 125
Los
criterioses
diagnsticos
son:mEq.L-1 o
diferencial
correcto
radica en el
suero salino
al 3% intravenosamente
de hiponatremia
suero salino al
3% si la natremia
dilucional
([Na]<135es
hecho
que la debe
restriccin
hdrica
(estede
volumen
formar parte
de
menor
de 125
mEq.L-1. Esto
supone
un
mEq.L-1),
osmolaridad
urinaria
mayor
como
modus operandi
conduce
en el
los ingresos
diarios totales
de fluido).
ingreso
sodio detiroidea,
5,4
que laaproximado
plasmtica,de
funciones
SDC a hemoconcentracin, aumento
mEq/h
en el
caso, y dey18,5
mEq/h
adrenal
y primer
renal normales,
ausencia
de la viscosidad hemtica, reduccin
en de
el segundo.
edema perifrico o deshidratacin.

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA
a) la presin venosa central no debe
una vez agotada la complianza,
la PIC comienza a
bajar de 5 cm deH2O y la
ascender, lo cual constituye
el factor ms importante
osmolaridad plasmtica debe
en la reduccin del FSC y en
la generacin
de mOsm.L-1
mantenerse
en 310-320
movimientos de masa intracraneal.
Eldemanejo
se
b)
el
empleo
este
Sidiurticoosmtico
el manitolporfalla
o la
puede realizar en este orden
ms de 7 das o
2.
el agente
1.Deshidratacin:
Drenaje ventricular
de
ms
es el manitolal
LCR:empleado
la evacuacin
20%
(dosisde
rpidas
repetida
2-3 mlde
de0,25-1
LCR
mg/Kg),
veces de
como
a travstantas
del catter
la
resulten
eficaces, teniendo
ventriculostoma
produce en
cuenta
lo siguiente
inicialmente
buenos
resultados, aunque la
manipulacin o
mantenimiento de aqul
por ms de 4-5 das se
asocia a una elevada tasa
de infeccin

osmolaridad
srica
los estados hiperosmolares
conducen
a la incorporacin del agente a la
asciende
25mOsm.Lclula con aumento secuente de la
a acidosis
metablica
1PIC,
por
encima
dely a
insuficiencia renal aguda
nivel
normal, el
c) es muy importante mantener la
normovolemia de
con albmina,
diurtico
eleccin
cristaloides osangre, pues slo
es
la furosemida.
interesa
secar el cerebro

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA
una vez agotada la complianza, la PIC comienza a
ascender, lo cual constituye el factor ms importante
en la reduccin del FSC y en la generacin de
movimientos de masa intracraneal. El manejo se
puede realizar en este orden
1. Drenaje ventricular de
LCR: la evacuacin
repetida de 2-3 ml de LCR
a travs del catter de la
ventriculostoma produce
inicialmente buenos
resultados, aunque la
manipulacin o
mantenimiento de aqul
por ms de 4-5 das se
asocia a una elevada tasa
de infeccin

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA

2. Deshidratacin: el agente
ms empleado es el manitolal
20% (dosis rpidas de 0,25-1
mg/Kg), tantas veces como
resulten eficaces, teniendo en
cuenta lo siguiente

a) la presin venosa central no debe

bajar de 5 cm deH2O y la
osmolaridad plasmtica debe
mantenerse en 310-320 mOsm.L-1
b) el empleo de este
Sidiurticoosmtico
el manitolporfalla
o la
ms de 7 das o
osmolaridad
srica
los estados hiperosmolares
conducen
a la incorporacin del agente a la
asciende
25mOsm.Lclula con aumento secuente de la
a acidosis
metablica
1PIC,
por
encima
dely a
insuficiencia renal aguda
nivel
normal, el
c) es muy importante mantener la
normovolemia de
con albmina,
diurtico
eleccin
cristaloides osangre, pues slo
es
la furosemida.
interesa
secar el cerebro

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA
3. Hiperventilacin:
cuando las medidas que
anteceden llegan a ser
ineficaces, se inducir
hiperventilacin,
manteniendo la pCO2 en
30-35 mm Hg.
Cifras inferiores son peligrosas
porque casi con certeza producen
isquemia debido tanto al efecto
vasoconstrictor de la
hipocarbia como al desplazamiento
hacia la izquierda que la alcalosis
tisular determina sobre la curva de
disociacin de la hemoglobina (efecto
Bohr).

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA HIPERTENSIN

ENDOCRANEANA
4. Coma farmacolgico: todava, si
los procedimientos anteriores fallan,
se puede emplear -asimismo como
terapia de segundo nivelpentobarbital sdico en dosis de
carga de 10 mg/Kg en 30 minutos y 5
mg/Kg cada hora durante 3 horas,
seguido de una dosis de
mantenimiento de 1 mg/Kg/h.
Alternativamente, puede utilizarse
una dosis de carga de propofol (1mg/
Kg) durante 10 minutos, seguida de
una infusin que comienza con
incrementos de 100 g/Kg/min cada 5
minutos

Es de extremada importancia
evitar los episodios de
hipotensin que pueden ser
desencadenados por el
barbiturato

EN CUIDADOS INTENSIVOS CONTROL DE LA

HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA
5. Craniectoma descompresiva:
en pacientes que experimentan
HIC mayor de 30 mm Hg durante
ms de 15 minutos, refractaria a
las medidas precedentes y
excluyendo aquellos casos con
lesiones bilaterales o con
midriasis bilateral paraltica
Se ha sugerido, asimismo,
que es ms importante en el
efecto beneficioso sobre el
pronstico la cantidad de
hueso extirpado en la base
temporal que el tamao total
de la craniectoma.