CONTENIDO DE 01 02

INTRODUCCIÓN HEPATITIS A y E
LA EXPOSICIÓN
03 04
HEPATITIS B HEPATITIS C

05
HEPATITIS D
INTRODUCCIÓN

01
Hablemos sobre la hepatitis
 Lo
cu s pac

PODEMOS DEFINIRLA COMO…

du rsa ien
r r
deb ante asin tes p
u
alg utar c la fas tomá eden
un l í n e c tic
ac o
o m i c a m r ó ni s
c ir p l ic a e n te ca y
ros c
i s. c i ó n o n
Cualquier inflamación del hígado. de

Crónica
Aguda

Secundarias a una infección viral: HEPATITIS

VIRUS DE HEPATITIS A y E VIRUS DE HEPATITIS B y C

Riesgo de evolucionar a la cronicidad.

Se debe dar tratamiento a fin de evitar
o retrasar progresión a cirrosis y sus
Causantes de hepatitis complicaciones.
VIRUS DE HEPATITIS D
aguda
¿Virus incompleto?
Puede ser Requiere de la presencia
autolimitada. del VHB para su
replicación en el hombre.
HEPATITIS A y E

02
María Ramos Tenorio
 VHA- Virus de la Hepatitis A
● Picornaviridae
● Género Hepatovirus
FAMILIA ● Especie única:
características
hepatotrópicas

4 GENOTIPOS Identificados que afectan al

humano, y uno solo el
fenotipo:
Antigenicidad similar

CAUSA MÁS FORMADO POR NO ES CITOPÁTICO DIRECTO

COMÚN Cadena de RNA lineal, no
De Hepatitis Viral Es muy estable a variaciones de temp., pH y
encapsulada, con polaridad solventes= fácil persistencia, diseminación y
Aguda en el positiva
mundo propagación de la enfermedad.
 VHE- Virus de la Hepatitis E 1. Zonas de Escasos
Recursos
BROTES 2. Regiones afectadas por
EPIDÉMICOS conflictos o emergencias
humanitarias

VÍA DE ● Fecal-Oral
TRANSMISIÓN ● Zoonosis

EPIDEMIOLOGÍA
AFECTA TODO CASOS ESPORÁDICOS ● 2019 OMS= 20M de casos VHE
EL MUNDO ● 3.3M presentan síntomas típicos
Dados por la contaminación del
● 2015-3.3% muertes por hepatitis vír.
agua y asociados a genotipo 1
● Responsable de 20M de nuevas infecciones
+Zoonosis o consumo carne mal
y 3M de casos agudos
cocida
EPIDEMIOLOGÍA

01 02 03
Causa de
Se presenta de infección: Epidemias asociadas
forma esporádica Transmisión a alimentos o agua
o en epidemias alimentaria y contaminados
fecal- oral

04 05 06
Regiones
OMS 2016: México tiene alta
hiperendémicas-
-1.4M infecciones prevalencia
Puede prolongarse países en vías en
-cerca de 7,134 evidencia de
mucho y persistir desarrollo
muertes por hepatitis A seroconversión en la
meses en contagio →+exposición al
=0.5% mortalidad edad adulta cercana a
virus en niñez.
entre 80 y 90%
¿CAUSADAS POR VIRUS OPORTUNISTAS?

01 Hepatitis agudas por virus

oportunistas son raras

Incidencia documentada:
02 ● Virus Epstein-Barr 3%
● Citomegalovirus <1%

Mononucleosis infecciosa con Elevación hasta 3 veces arriba

03 frecuencia causa hepatitis
autolimitada leve:
del límite superior normal
(LSN) de Aminotransferasas
séricas y Hepatomegalia

03
● CMV afecta entre 40-100% de seres
humanos, infección asintomática
● 10% Sx parecido a Mononucleosis con
elevación transitoria y autolimitada de
aminotransferasas
 FACTORES DE RIESGO Y
COMORBILIDADES ASOCIADAS

Factores de Mal Con frecuencia ha

Pronóstico Pacientes con VIH habido
● Edad avanzada O cualquier estado de Casos de hepatitis aguda
● Pacientes con inmunocompromiso grave en pacientes
enfermedad hepática postrasplantados
crónica preexistente
ETIOPATOGÉNESIS-VHA
 ● Se han descrito 8 genomas, pero solo 4
ETIOPATOGÉNESIS-VHE afectan al ser humano

● G1-2 en países en países en desarrollo y

G3-4 en humanos y animales

● Los cerdos son el reservorio principal

● Pacientes con inmunosupresión:

trasplantados (1-3.2%), malignidades
hematológicas o VIH son afectados por
● E es por entérica y epidémica el G3
● Otros reservorios: pollos, ciervos,
mangostas, ratas y conejos
● G3 infección puede ser crónica
DIAGNÓSTICO

Historia Clínica Cuadro Clínico bien Estudios de Laboratorio

DETALLADA identificado solicitados
 HC Detallada- Un BUEN Interrogatorio

Factores de Riesgo Si existen o no

Transmición fecal- oral: Estados de Inmunocompromiso

● Ingesta de alimentos o aguas
contaminados
● Sexo Oral de Alto Riesgo

Indagar en Hay Ingesta de

Posibilidad de Hepatopatía ● Recientes Medicamentos
Crónica ● Uso de Herbolaria
● Suplementos alimenticios
potencialmente hepatotóxicos
FASES CLÍNICAS DE HEPATITIS A Y E
● Signos de gravedad o
falla hepática
Preictérica o Ictérica o
Incubación Recuperación
fulminante:
prodrómica sintomática
1. Encefalopatía hepática
1-6 meses 2. Incremento desmesurado
Hepatitis VHA 7-14 días Prolongados 9m de bilirrubina
15-45 días 2-6 meses
90% asintomáti. Incidencia>con edad de3. Prolongación tiempo de
infección
protombina
4-6 semanas
Px inmunosuprimidos
Hepatitis VHE 5-10 días Formas graves en
3 a 8 semanas Genotipo 3 puede ser
95% asintomáti. embarazo y hepatopatía
crónico
crónica

● Fatiga, anorexia, náusea, dolor vago del CSD

● ● Ictericia+ náusea, disgeusia, prurito y
10-20% casos se presenta como gripe o como
enfermedad del suero + erupción cutánea, hepatoesplenomegalia
● Suben niveles de aminotransferasas a pico
urticaria, artralgias y fiebres
máximo (hasta 10 veces LSN)
● Anticuerpos virales FA disminuyen
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Pruebas de Función Hepática Además solicitar

Para determinar daño presente: Biometría Hemática:

● Necroinflamación hepatocelular ● Orienta hacia la etiología
● Colestásico infecciosa
● Insuficiencia hepática
Anticuerpos específicos para cada uno
de los virus
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONSIDERAR TODOS LOS VIRUS HEPATOTROPOS

Medicina Alternativa
(herbolaria y suplementos
O por consumo de alcohol Hepatittis Autoinmune alimenticios)

Hepatopatía Grasa Asociada Hepatotoxicidad Aguda por Hepatitis por Virus

a Enfermedad Metabólica Fármacos (DILI) Oportunistas
(MAFLD) (EBV CMV)
 TRATAMIENTO HVA TRATAMIENTO HVE
Al ser autolimitada por lo general no
requiere tx antiviral específico Mayoría de Pacientes se recupera de manera
ESPONTÁNEA
● Tratamiento Sintomático, evitando
CUALQUIER PRODUCTO ● No se aconseja ningún tratamiento
POTENCIALMENTE HEPATOTÓXICO: específico
1. Fármacos (paracetamol) ● Los casos graves y fulminantes
2. Alcohol requeiren unidades especializadas:
3. Herbolaria
1. Monoterapia con Ribavirina

● Pacientes graves: pueden necesitar

HOSPITALIZACIÓN y ABORDAJE
ESPECIALIZADO
*Considerar Trasplante de Hígado
PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO
● Proporcionar mejores estándares de saneamiento y potabilización
del agua en zonas marginadas
● VACUNACIÓN HVA- 2Dosis 6 a 18 meses
● Profilaxis con IgG antiVHA
● Inculcar desinfección de frutas y verduras , cocción adecuada de
carne de cerdo y vigilancia estrecha de personal que trabaja
manipulando productos porcinos

● Pronóstico BUENO en VHA

● VHE: Embarazadas y pacientes con enfermedad hepática crónica
preexistente la mortalidad en 20 y 70%
 HEPATITIS B

03
Cielo Vela Guevara y Héctor Meza Barreda
VIRUS

Acerca del virus…

• DNA
• Virus hepatotrópico
• Familia: Hepadnaviridae

En el huésped
• Se replica y ensambla exclusivamente en los
hepatocitos
• Libera virones en forma no citopática a través de
secreción celular.
Genotipos del VHB

Diversidad de cronicidad, progresión y respuesta al tratamiento

DEFINICIÓN
AGUDA
• La hepatitis B aguda es una inflamación del hígado que está
causada por el virus de la hepatitis B y que dura desde algunas
semanas hasta 6 meses.

• 50% cursan asintomáticos / manifestaciones leves

• Diagnostico: detección del Antígeno de superficie del VHB
(anti-HBs)
• Manifestaciones: edad de presentación.
• Tratamiento: depende del contexto clínico.

CRÓNICA
• Enfermedad crónica necroinflamatoria del hígado causada por la
infección persistente por virus de la hepatitis B.
• Cambios a través del tiempo: interacción entre virus y respuesta
inmune del huésped.

• Infección crónica por el VHB incluyen: persistencia de la

infección (HBsAg +) superior a 6 meses, nivel de DNA del VHB
> 104 copias/ml, niveles de ALT/ AST persistentemente o
intermitentemente elevados y evidencia de hepatitis crónica con
moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.
 EPIDEMIOLOGÍA

364 millones de personas portadoras

de VHB

4.9%
Prevalencia mundial
248-257 millones de portadores
crónicos.
Se han descrito dentro del país zonas de alta endemicidad en comunidades
Cifras menores de 2% indígenas.

(2018) 0.1%
1.7 millones de mexicanos, han presentado
infección por este virus y 107,000 son portadores
Países de baja crónicos

frecuencia Cifras de más de 8%

Países de alta
frecuencia
FACTORES DE RIESGO

Periodo de Personas con

Transmisión incubación riesgo

 Sangre 45-180 día

 Secreciones corporales
MANIFESTACIONES CLINICAS
La edad en el momento de la infección determinará los posibles escenarios
clínicos del individuo expuesto.

Aguda
Infrecuente
(adultos y niños mayores)
5% 50% asintomática
95% 1% hepatitis fulminante
Desarrollaran infección crónica 90% de los casos tendrán resolución
30% Hepatitis ictérica

Hepatitis Cuadro prodrómico: fatiga, fiebre artralgia

70% subclínica o
anictérica
y eritema

● Nauseas
● Vómito
● Malestar general
MANIFESTACIONES CLINICAS
La edad en el momento de la infección determinará los posibles escenarios
clínicos del individuo expuesto.

Aguda Crónica
Infrecuente Inadvertida
(adultos y niños mayores) Difícil contar con antecedente de H. aguda
previa
50% asintomática
1% hepatitis fulminante Alteraciones en las pruebas de
90% de los casos tendrán resolución funcionamiento hepático (elevación
discreta de enzimas hepáticas)

Cuadro prodrómico: fatiga, fiebre artralgia

y eritema Debut: complicaciones de cirrosis asociada
a infección por el VHB

● Nauseas ● Fatiga
● Vómito ● Anorexia
● Malestar general ● Malestar general / cuadrante superior izquierdo
● Ictericcia (variable) ● Las manifestaciones extrahepáticas:complejos
inmunitarios circulantes
FASES DE CRONICIDAD
Infección crónica por el VHB incluyen:
• Persistencia de la infección (HBsAg +) superior a 6 meses
• Nivel de DNA del VHB > 104 copias/ml
• Niveles de ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados
• Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 FASE 5

Infección crónica Hepatitis crónica Infección crónica Hepatitis crónica

por VHB HBeAg HBsAg negativo
HBeAg positiva por HBeAg negativo HBeAg negativo
positiva
FASES DE CRONICIDAD
Infección crónica por el VHB incluyen:
• Persistencia de la infección (HBsAg +) superior a 6 meses
• Nivel de DNA del VHB > 104 copias/ml
• Niveles de ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados
• Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 FASE 5

• Fase de “Tolerancia inmunológica”

Infección crónica • HBeAg positivo
por VHB HBeAg • Niveles altos de DNA viral
positiva • ALT normal (menos 40UI/ml)
• Tejido hepático: necroinflamación, fibrosis mínima o nula = Hepatocarcinogénesis
• Pacientes altamente contagiosos
FASES DE CRONICIDAD
Infección crónica por el VHB incluyen:
• Persistencia de la infección (HBsAg +) superior a 6 meses
• Nivel de DNA del VHB > 104 copias/ml
• Niveles de ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados
• Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 FASE 5

• Presencia de HBeAg
Hepatitis crónica • Altos niveles de DNA viral y ALT
HBeAg positiva • Necro inflamación moderada
• Fibrosis acelerada
• Adultos infectados / años después de la primera fase
• Seroconversión del HBeAg + supresión del DNA viral = fase de infección
negativa HBeAg
• Cirrosis hepática con HBeAg negativa
FASES DE CRONICIDAD
Infección crónica por el VHB incluyen:
• Persistencia de la infección (HBsAg +) superior a 6 meses
• Nivel de DNA del VHB > 104 copias/ml
• Niveles de ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados
• Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 FASE 5

• Anticuerpo contra HBeAg

• DNA indetectable Infección crónica
• ALT normal por HBeAg negativo
• Tejido hepático con mínima actividad necroinflmatoria
• Bajo riesgo de fibrosis y carcinoma hepatocelular
FASES DE CRONICIDAD
Infección crónica por el VHB incluyen:
• Persistencia de la infección (HBsAg +) superior a 6 meses
• Nivel de DNA del VHB > 104 copias/ml
• Niveles de ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados
• Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 FASE 5

• Anti-Hbe +/ HbeAg –
• Niveles fluctuantes de DNA y ALT Hepatitis crónica
• Necroinflmacion y fibrosis HBeAg negativo
• Bajas tasas de remisión espontanea
FASES DE CRONICIDAD
Infección crónica por el VHB incluyen:
• Persistencia de la infección (HBsAg +) superior a 6 meses
• Nivel de DNA del VHB > 104 copias/ml
• Niveles de ALT/ AST persistentemente o intermitentemente elevados
• Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4 FASE 5

• Infección oculta por VHB

• HBsAg negativo / HBcAg +
• ALT valores variables HBsAg negativo
• DNA viral indetectable
• Terapia de inmunosupresión – reactivación de la replicación del virus
DIAGNÓSTICO

1. Determinación en suero de los

antígenos y anticuerpos
asociados al VHB

2. Correlación con
niveles de enzimas
hepáticas (ALT)

3. Carga viral determinada

mediante PCR del DNA–
VHB.

La fase de la enfermedad en que se encuentre un

individuo infectado.
DIAGNÓSTICO

ANTÍGENO DE SUPERFICIE ANTICUERPO

(anti–HBs)
(HBsAg) Es neutralizante y confiere inmunidad contra el VHB
Es el marcador fundamental de infección por VHB.

Detectado: 1 a 10 semanas después de la infección Detectado: 1-2 semana después de la aparición de

aguda. HBsAg

Individuos que se han recuperado de la infección por

Los sujetos que se recuperan de la infección aguda lo
eliminan en 4-6 meses.
Infección crónica: persistencia del AgsHB por más
de seis meses
VHB y en aquellos que han respondido
satisfactoriamente al esquema de vacunación contra
VHB.
DIAGNÓSTICO

ANTICUERPO anti core VHB

(anti-HBc)
Es el primer anticuerpo en generarse durante la
infección aguda.

Detectado: en el primer mes tras de la aparición del

AgsHB

Presencia indica infección reciente

-Sujetos con infección resiente: anticuerpo anti–HBc

de tipo IgG se presenta (solo o asociado con anti–HBs)
-Sujetos con infección resuelta o crónica: IgM,
asociado con AgsHB positivo
DIAGNÓSTICO

ANTÍGENO “e” ANTICUERPO

(HBeAg) (anti–HBe)
La seroconversión se asocia a una disminución
Se considera como un marcador de replicación viral y en los niveles del DNA–VHB (< 20 000 UI/mL)
de infectividad. y a disminución de la actividad inflamatoria
hepática.
Presencia se asocia a niveles de DNA–VHB
detectables en suero Hepatitis crónica con Age HB negativo:
pacientes con AgeHB negativo y anti–HBe
positivo que presentan hepatopatía activa,
Infección aguda: Desaparece rápidamente, antes de la niveles de ALT elevados y DNA–VHB
negativización del HBsAg. moderadamente alto.

Infección crónica: puede persistir por años o Mutación precore: Variante del VHB que cuenta con una
décadas. capacidad disminuida o abolida de producción HBeAg
Crónica
 ●
Criterios
●
Nivel sérico de DNA VHB
Nivel sérico de ATL
TRATAMIENTO:
● Gravedad de la enfermedad indicaciones
Infección crónica Hepatitis crónica Infección crónica Hepatitis crónica
Parámetro Infección resuelta
HBeAg + HBeAg + HBeAg – HbeAg –

HBsAg Alto Alto o intermedio Bajo Intermedio Negativo

HBeAg Positivo Positivo Negativo Negativo Negativo

DNA VHB >107 UI/ml 104–107 UI/ml <2000 UI/ml >2000 UI/ml Indetectable

ALT Normal Elevada Normal Elevada Normal

Enfermedad
Ausente o mínima Moderada o grave Ausente Moderada a grave Ausente
hepática

Enfermedad
Baja Moderada a grave Baja Moderada a grave Ausente
progresiva

Tratamiento No indicado Indicado No indicado Indicado No indicado

 TRATAMIENTO
Pacientes sin cirrosis hepática
● Tratamiento: DNA viral >2000 UI/ml, ATL >40 UI/ml, necroinflamación o fibrosis
moderada
● Biopsia contraindicada: marcadores no invasivos, p. ej. Elastografía –> 9 kPa + ATL
normal o 12 kPa + ATL elevada

Monitoreo en no candidatos a tratamiento

● Habitual: ATL cada 3 meses, DNA del VHB cada 6-12 meses, progresión de fibrosis
cada 12 meses
○ Modificable según marcadores
● HBeAg – y DNA del VHB >2000 UI/ml monitoreo más estrecho
 TRATAMIENTO
Evaluación: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática, tasa de
filtración glomerular y DNA de VHB

Estrategias:
Análogos nucleósidos
● Análogos nucleósidos
(NA)
● Interferón pegilado ● En enfermedad hepática descompensada, manifestaciones
(PegIFNa) extrahepáticas, exacerbación crónica grave, prevención de
transmisión perinatal, reactivación
● Combinado
● Mayores niveles de DNA = mayor tiempo de tratamiento
 TRATAMIENTO
Análogos nucleósidos

Entecavir (ETV) Telbividuna (TBV)

Adenofovir dipivoxil (ADV)
● 0.5 mg/día VO ● 600 mg/día VO
● 10 mg/día VO; en
● 1 mg/día: función conjunto con otros NA ● Mejor efecto que LAM
hepática descom- y ADV; más efectos
pensada o previo ● En resistencia a LAM adversos y resistencia
tratamiento con LAM como monoterapia

Fumarato de disoproxilo de Lamivudina (LAM)

tenofovir (TDF) y
alafenamida de tenofovir ● En coinfección con
(TAF) VIH: 300 mg/d VO

● En pacientes con ● 100 mg/d VO: elevada

resistencia a otros NA tasa de resistencia
 TRATAMIENTO
Evaluación: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática, tasa de
filtración glomerular y DNA de VHB

Estrategias:
PegIFNa
● Análogos nucleósidos
(NA)
● Interferón pegilado ● 180 ug semanal VS por 48 semanas
(PegIFNa)
● En jóvenes sin fibrosis o con enfermedad hepática compensada
● Combinado que no desean un tx a largo plazo
● Mayor respuesta: genotipo A, DNA bajo, ALT alto
● Desventajas: respuesta variable, perfil de seguridad desfavorable
 TRATAMIENTO
Evaluación: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática, tasa de
filtración glomerular y DNA de VHB

Estrategias:
Combinada
● Análogos nucleósidos
(NA)
● Interferón pegilado ● Efecto antiviral del NA + modulación inmune del PegIFNa
(PegIFNa)
● Selección cuidadosa de los pacientes
● Combinado
HEPATITIS C

04
Fátima Vicente Molina
 DEFINICIÓN Familia: Flaviviridae Género: Hepacivirus

Este virus tiene selectividad hacia el hígado y

alto riesgo de cronicidad.

cirrosis

Complicaciones como: VHC

Identificado en 1989
CLASIFICACIÓN Con en la temporalidad de la infección

AGUDA

Algunos pacientes logran la depuración espontánea

alrededor de la semana 12 de la infección

CRÓNICA

Los casos que no logran depurar de manera espontánea la

infección evolucionan a estado crónico, que implica riesgo
de evolucionar a cirrosis y sus complicaciones.
 EPIDEMIOLOGÍA

71.1 millones de individuos

están infectados
Prevalencia mundial 1%
Incidencia global 23.7 por
100,000 habitantes

Continente asiático
Mayor tasa de infección:
34.8 %
Prevalencia de viremia de 0.4%
Genotipo predominante 1 (70.8%)

Tipo 1, más 3 (25%)

frecuente (44%) 4(15%)
Mayor prevalencia de viremia:
Gabón con 7%

Genotipos 1-5
FACTORES DE RIESGO Y COMORBILIDADES ASOCIADAS
Mecanismo de transmisión
Incluye la exposición percutánea a
En la actualidad
sangre contaminada.
La población con mayor riesgo incluye:
Anteriormente

En caso de vía de transmisión no percutánea

Factores asociados a mayor probabilidad de
depuración espontánea Coinfección con VHB Respuesta inmune a
o VIH VHC

Infección durante la
Sexo femenino
infancia
Comorbilidades
Consumo de alcohol
asociadas

Carga viral de Infección aguda

inoculación baja asintomática
Origen étnico Sexo

Histología hepática
Edad
basal
Presencia de alelos específicos del
complejo mayor de histocompatibilidad
Factores asociados a persistencia y
progresión de la enfermedad hepática
 nti
oa
uer
en s e dos
n
ció aría d a tres
ari
Ap HC v s hast tacto.
V ana con
sem es del
me
s
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo de incubación: 15-120 días, con una media de 50 días
EPISODIOS CLÍNICAMENTE EVIDENTES POCO
Manifestaciones extrahepáticas
FRECUENTES
Fibromialgia
Hipertransaminasemia variable Sx. de Sicca

Artropatía

Crioglobulinemia mixta Liquen plano Porfiria cutánea Distiroidismo autoinmunitario

AST (aspartato ALT (alanina

aminotransferasa) aminotransferas)
Ictericia Síntomas inespecíficos
Es frecuente observar fluctuaciones en los niveles
Falla hepática fulminante es extremadamente raro aminotransferasas (no más de 10 veces su valor)

Riesgo de evolucionar a cronicidad: 40-90% de los

individuos El diagnóstico puede llegar a realizarse
décadas después del contacto y en
presencia de complicaciones. LAPSO DE 20 AÑOS

Duración de varias décadas y suele cursar asintomático.

HEPATITIS CRÓNICA
ETIOPATOGÉNESIS El VHC no conduce a lisis celular, el daño hepático se
genera como consecuencia de inmunidad celular.

Desencadenada una cascada de fenómenos

inmunológicos celulares producidos por
linfocitos T CD4 y CD8 además de
interferón gamma y por linfocitos T
intrahepático que culmina en la
eliminación de hepatocitos infectados por
el virus.
DIAGNÓSTICO Conocer los grupos de
riesgo
Requiere la realización de anticuerpos contra VHC

EXÁMENES DISPONIBLES DE UTILIDAD

Determinación del
Ensayos genotipo de virus
Ac específicos contra tiene implicaciones
Inicial VHC
moleculares RNA
pronósticas
VHC

Que se realizan mediante inmunoensayo Mediante reacción en cadena de

Todo individuo bajo estudio de enzimático o mediante polimerasa
alteración en pruebas de función quimioluminiscencia Especificidad hasta 99%
Especificidad >99%
hepática y hepatopatía crónica deben
realizar Utilidad pronóstica de tratamiento,
como monitoreo y para determinar
respuesta a este.
Prueba confirmatoria en falsos +
INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

AC-VHC RNA-VHC Interpretación

+ + Infección aguda o crónica por VHC (depende del

contexto clínico)

+ - Resolución o falso positivo del estudio cribado

- + Infección aguda muy precoz (no ha dado tiempo a

la síntesis de anticuerpos)

- - Ausencia de infección
TRATAMIENTO 3. Evaluación de función hepática
EVALUACIÓN PREVIA Con esquemas como:

1. Evaluación inicial: investigar y otorgar consejería en caso de:

Realizar biometría hemática, pruebas de función hepática completa, índice

internacional normalizado (INR), función renal e investigar coinfección VHB o
VIH, determinar estatus de AC VHA y si son negativos aplicar vacunación.

Determinar uso de medicamentos concomitantes.

Solicitar carga viral, genotipo y subtipo

2. Evaluación de la fibrosis hepática

Métodos serológicos: APRI, fibrotest

Valor pronóstico del
esquema y su duración Métodos de imagen: RM, elastografía Escrutinio de várices esofágicas
hepática
 TRATAMIENTO Hasta el año 2012 el tratamiento se basó en la combinación de interferón
pegilado y ribavirina; estas tenían eventos adversos importantes y estaban
limitadas.
Esquemas genotipo 1a respuesta viral sostenida >95%

Para 2013, surgieron esquemas libres de interferón basados en

los AAD solos o combinados con ribavirina

AAD: ANTIVIRALES DE ACCIÓN

DIRECTA

Indicación actual: universal, a menos que la expectativa del individuo se estime en

menos de un año. Esquemas genotipo 1b respuesta viral sostenida >95%
 TRATAMIENTO
Esquemas genotipo 2 con respuesta viral sostenida >95%

Nuevos esquemas pangenotípicos

Esquemas genotipo 3 con respuesta viral sostenida >95%

En 2017 surgieron los esquemas pangenotípicos que

simplificaron enormemente el tratamiento.
 Cáncer de hígado
PREVENCIÓN
No existe vacuna disponible ni profilaxis efectiva
20-30 años
Estrategias de prevención:

Evitar conductas de alto riesgo Falla hepática

Implementación de precauciones universales Cirrosis hepática

La mayoría de veces el VHC ocasiona hepatitis

crónica

COMPLICACIONES
HEPATITIS D

05
Fátima Vicente Molina
 EL Inicialmente considerado como un marcador de

VIRUS
Descubierto en:
infección por el VHB.

1977 por Rizzeto y Col

Familia: deltaviridae
Único género de esta familia

Virus incompleto, defectuoso o satélite.

Para su supervivencia requiere la envoltura de otro virus

RNA en forma de espiral con polaridad

negativa.
 EPIDEMIOLOGÍA

La distribución global depende

de la presencia de infección por
VHB
5% de infectados por
hepatitis B presentan la
coinfección

Mayor prevalencia en cuencas

del mediterraneo

Gran prevalencia en amazonas

1 mayor distribución
global 2 predomina en Asia
3 en sudamérica 8 genotipos identificados
4 Japon y Taiwan
5-8 en áfrica
 ¿Cómo se presenta?
Hepatitis crónica agudizada

TRANSMISIÓN Episodio de reactivación de VHB

Falla hepática

Requiere de la presencia de VHB 1. Coinfección

Infección simultánea de VHB y VHD
Dos veces la mortalidad
Causas de adquisición relacionada con hepatopatía
Tres veces riesgo de
Cuadro agudo leve desarrollar cáncer
Exposición percutánea a través de:

Falla hepática fulminante Adquisición de VHD en individuos con

infección crónica previa por VHB.

También a través 2. Superinfección

Se presentan dos escenarios clínicos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO PREVENCIÓN
Exámenes útiles incluyen marcadores
La piedra angular incluye las
séricos
medidas preventivas para evitar
Antígeno delta y hepatitis B
AC anti-HD

Marcadores
moleculares RNA-
VHD
PCR

Única opción terapéutica disponible y

de utilidad limitada que demostraron
beneficio
En presencia de coinfección es común
encontrar marcadores de infección por TRATAMIENTO
VHB
REFERENCIAS

● Roesch Dietlen, F. y Remes Troche, J. (2013). Gastroenterología clínica. Cuauhtémoc, Mexico:

Editorial Alfil
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