Cátedra de Gastroenterología
HEPATITIS VIRAL AGUDA • Representa el 40% de todas las hepatitis agudas
Tema 6 (Tercer Rote) Dra. Ajata
Hablaremos este tema más que todo
recordando, en la parte hospitalaria existe
deficiencia en la interpretación de los
marcadores serológicos, entonces ira
orientado en ello, ya que en la parte de
clínica, diagnostico, solicitudes y exámenes
complementarios es muy similar, existen
diferencias en lo que es hepatitis viral A, B, C, D, E en función
de la estructura del vibrión, el mecanismo de transmisión, el
tiempo de incubación, pero en realidad la clínica es la misma.
La Hepatitis viral es una inflamación del hígado pero en general
cuando el Vibrio ingresa afecta a todo el organismo, siendo su
órgano blanco el hígado.
Las causas etiológicas: se hablara primero del PROCESO VIRAL
y los más comunes hepatitis viral A, B, C, D, E e incluso la G;
pero también existen otros factores etiológicos que llegan a
inflamar el hígado que son otros virus como el CMV, Epstein
Bar, Herpes sobre todo Herpes Zoster, Enterovirus; también
existen bacterias, parásitos, enfermedades autoinmunes,
procesos tóxicos como la hepatitis medicamentosa que también
inflaman el hígado.
Entonces en este caso se enfocara en la HEPATITIS VIRAL A y B
sobre todo porque es lo más frecuente en cuanto a
epidemiología en su incidencia porque dependiendo del nivel
de salubridad de los países se verá que esto trae consigo muchos
problemas en foco, porque hace que el px acuda a consulta se
interna gasta dinero y también hay días perdidos en el trabajo,
entonces todo eso se relaciona.
Hablaremos de Hepatitis viral de tipo A, B, C y D, enfocándonos
en hepatitis A y B.
DEFINICIÓN.
• La hepatitis viral aguda es una infección sistémica que
afecta predominantemente al hígado.
• En general es producida por virus hepatotropos
(hepatitis A, B, C, D y E).
• Otras infecciones virales como estas que pueden afectar
el hígado (citomegalovirus, herpes simple, virus
Coxsackie, adenovirus), pero nos enfocaremos más en lo
que hablaremos ahora.
• Las hepatitis A y E son autolimitadas, la infección con
el virus de la hepatitis C y en menor grado la hepatitis
B, pueden hacerse crónicas.
• La Hepatitis A y E son enfermedades que se transmiten por
vía fecal oral y tienen la particularidad de ser
autolimitantes, es decir, que el px se mejora sin ningún
tratamiento; y la Hepatitis B si bien es autolimitante existe
un porcentaje de casi un 10% que puede progresar a la
cronicidad y de ese 10% un 1% puede hacer una hepatitis
fulminante, y a aquellos que progresan a cronicidad luego
hacen un proceso cirrótico y posteriormente un
hepatocarcinoma, entonces lo importante de estudiar la HB
es que produce alto porcentaje de mortalidad producto del
cáncer.
HEPATITIS VIRAL AGUDA A.
En cuanto a la EPIDEMIOLOGIA:
• Este es un Vibrio muy pequeño, generalmente de 54 a
74 nm y se lo ha Descubierto por microscopia
electrónica a principios de la década 1970.
• La Incidencia anual a nivel mundial es de 1,4
millones de casos en todo el mundo, lo que quiere
decir que es una patología bastante frecuente.
1
Ingrinch
habladas en conjunto, entonces hay un alto % de HA.
• Las epidemias se pueden propagar de manera
explosiva y causar pérdidas económicas
considerables, ahora no solo se habla de epidemias
que suceden en países tercer mundistas (los que
subdesarrollados que tienen problemas en el
saneamiento, evacuación de aguas, etc.), pero también
puede existir brotes que generalmente se da en países
desarrollados como España (que tiene alto nivel de
salubridad, por tanto es muy raro ver casos de HA pero
hacen brotes esporádicos).
• Está Estrechamente relacionado con deficientes
condiciones de salubridad de los países.
• Se disemina con rapidez debido a que los
individuos son altamente infecciosos días antes
del periodo Ictérico, se hablara más adelante el
periodo en el que se tiene más infectividad para poder
identificar a los px y así aislarlos para que la
enfermedad no se propague, entonces por ello es
importante poder identificar cual es el periodo de
mayor infectividad.
• Las mejoras del saneamiento ambiental y la
inmunoprofilaxis son medidas eficaces para
combatir la enfermedad, lógicamente serán las
medidas de prevención como controlar la enfermedad.
Hepatitis viral A.
 Flia. Picornavirus, Genoma RNA monocatenario,
cápside icosaedrica 27nm carece de capa lipídica
 Caspide prot. antigénicas VP1-4
 P. incubación :15-50 d
 0,01-0,1% Hepatitis fulminante
 Enf. Autolimitada
 Produce inmunidad permanente
 Edad > presentación: 5-14 años
 Tasa mortalidad baja
Se aprecia al Vibrio que mide 27 nm y es
uno de los más pequeños si hablamos en
relación entre la A, B, C y D y tiene un
periodo de incubación de 15 a 50 días,
solo el periodo de la incubación ya que si
hablamos en toda la extensión de la
enfermedad, es decir, tanto el periodo de
incubación, prodrómico, de recuperación,
de convalecencia generalmente la HA está
en un promedio de 9 hasta 12 semanas de
recuperación de la enfermedad en toda su
extensión.
Como dijimos esta entidad es AUTOLIMITANTE incluso se basa
en tratamiento expectante sintomático porque generalmente el
0,01% de los px que hacen HA pueden desarrollar la forma
fulminante de la hepatitis, es bastante raro pero se presenta. Por
ejemplo hubo un px futbolista Ramiro Castillo que murió ya
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que suicidio porque su niño se enfermó de HA y este murió,
porque justamente estaba dentro del 0.01% de HA que hizo
hepatitis fulminante, producto de esto no se recuperó y
posterior años él se suicidó. Entonces hay que tomar en cuenta
ello que puede ocasionar hepatitis fulminante muy raro, por
ello no perder de vista ya que puede suscitarse.
Produce inmunidad permanente, cuando una persona enferma
de HA se debe seguir de por vida, en los casos de acá no se ven
casos recidivantes (no vuelven), ello se ve en casos de HB, en la
A la inmunidad es permanente, para el diagnóstico no solo se ve
connotación clínica, laboratorial sino también epidemiológica.
La edad frecuente en la que se presenta la HA es en los niños en
edad escolar por diferentes motivos (no buen aseo de manos), la
presentación está entre los 5 a 14 años con > frecuencia, y la
tasa de mortalidad baja como ya dijimos por la hepatitis
fulminante.
REPLICACION VIRAL.
Mecanismo de transmisión
La transmisión es FECAL-ORAL, cuando
la persona ingiere el vibrión, el vibrión
la capa empírica es altamente resistente
a los jugos gástricos e intestinales, y de
esta manera puede llegar a la sangre
llegando al hígado porque son virus
hepatotroficos (buscan al hígado para
poder colonizarlo), entonces en este
caso una vez que llega al hígado empieza su replicación viral y
es eliminado por la vías biliares hacia el intestino donde por
medio de las heces
fecales se evidenciara
la presencia de este
vibrión, entonces será
cuando los vibrios
serán altamente
infectantes, entonces
lo que nosotros
debemos identificar es
cuál es el periodo de
mayor contagio o de
alta frecuencia de
contagio de estos px.
2
Ingrinch
PRESENTACION CLINICA.
La HA generalmente es una entidad que es un poco difícil de
identificarla porque casi el 90% de los casos desarrolla una
FORMA ANICTERICA, es decir, no se vera de forma clásica al
niño ictérico, en la mayor parte de los casos son casi
ASINTOMATICOS, es difícil identificarlo sobre todo en los niños
que tiene un alto porcentaje. Antes por ello se veía que cuando
en una población escolar no se sabía lo que estaba pasando pero
estaba resfriado, con tos, se le sacaba niveles de transaminasas y
se veía elevación de estas, en ese entonces los médicos decían
estos niños están con una “TRANSAMINASITIS” porque no
había un dato clínico evidente de que este cursando con una
hepatitis y así se lo manejaba, entonces era la única forma de
poder identificar que había esta forma anictérica.
Ahora esta FORMA ANICTERICA no es que se deba a que no
existe necrosis en estos niños o no es la misma que en la
hepatitis B o las otras hepatitis, es la misma pero depende
mucho del grado de colestasis y del grado de
hiperbilirrubinemia (la hiperbilirrubinemia se produce por el
grado de colestasis y esta existe por la hepatitis, incluso hasta en
la alcohólica porque hay edema de los hepatocitos se
congestionan y lo que pasa en la vía biliar es que disminuye y
empieza a dar datos de colestasis).
Entonces cuando el nivel de colestasis es marcada empieza a
elevarse los niveles de hiperbilirrubinemia y si no superan los
2.5 a 3 mg/dl no se hace evidente, en ese caso se ve niños
anictéricos, pero si supera ese umbral harán la forma clásica de
la enfermedad ictéricos.
Un alto % corresponde a toda la etapa anictérica del px y
también se ve un 10% que son sintomáticos que hacen la forma
clásica de la entidad y también se manifiesta en los adultos,
mientras más la edad va avanzando la clínica es mucho más
aparatosa y molesta.
• La forma clínica más frecuente anictérica o inaparente.
• 10% Sintomática niños – sintomática adultos: mayor
gravedad
El PERIODO DE INCUBACION entre 15 a 45 días, con un
periodo promedio de +o- 28 días y se ingresa al periodo
preictérico o prodrómico.
El PERIODO PREICTERICO o PRODROMICO se caracteriza
generalmente por signos y síntomas nada específicos de la
entidad, es decir, son niños o px que presentan: alzas térmicas,
febrícula sobre todo que no supera los 38.5C˚, malestar general,
mialgias, artralgias, pérdida de apetito, hiporexia que son nada
específicos de la entidad, entonces este periodo puede durar de
3 a 4 hasta 7 días, un dato importante en esta signo-
sintomatología inespecífica es la “anorexia”, cuando el que px
estaba en esta fase ahora diga si tengo ganas de comer –tengo
hambre– debemos sentirnos contentos porque el px está
evolucionando de manera rápida o adecuada o favorable y nos
denota que está pasando a la siguiente fase y lo vemos ictérico.
El PERIODO ICTERICO el px refiere que está mejor, que tiene
hambre, que no tiene fiebre y que se siente bien, sin embargo lo
vemos ictérico, colurico, hipocolico transitorio que luego
presentara heces de características normales, entonces está
siguiendo un curso normal de la enfermedad, al examen físico:
ictericia y todo ello, hepatomegalia, esplenomegalia.
¿Cómo podemos diagnosticar una FORMA ANICTERICA? Es
rara y difícil de diagnosticar, nos orienta que los niños cursan
con un resfriado (no se le hará transaminasas), entonces se los
identifica con la clínica, pedimos datos más específicos incluso
referirán un dolor en hipocondrio derecho y a la palpación es
sensible “hepatomegalia”, en un 20% se presenta
esplenomegalia, esta infección o enfermedad no es propia del
hígado es generalizada, es decir, afecta a todo el organismo
siendo su órgano blanco el hígado, entonces de esa manera es
que también presenta esplenomegalia, esta es la patología más
frecuente que vera un interno.
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El PERIODO DE RECUPERACION Y CONVALESCENCIA
generalmente dura entre 2 a 6 semanas, y sabemos que los
niños están progresando de manera adecuada:
I. La anorexia desaparece y el px mejora
II. La hepatomegalia va involucionando
III. La ictericia disminuye progresivamente
IV. Las transaminasas disminuyen paulatinamente
Entonces a esto se denomina periodo de recuperación y
convalescencia.
1. Período de incubación
15-45 días
Fatiga, astenia, fiebre
anorexia, náuseas, vómitos
y dolor leve HD
2. Período preictérico Diarrea en niños
3-4 dias
Icterícia. Coluria, hipocolia,
hepatomegalia,
3. Período ictérico: esplenomegalia
3-6 Sem adenomegalias
4. Período convalescencia Recuperación,
normalización marcadores
2-6 semanas. de lesión
Acá está el PERIODO DE MAYOR INFECTIVIDAD, se aprecia
todos los signos y síntomas que se presentan en función a la
evolución de la entidad.
El periodo generalmente en el que el niño es altamente
contagioso o infectante es justamente el periodo intermedio
entre el periodo preictérico e ictérico, es decir, 7 a 14 días antes
del periodo ictérico, es decir, cuando viene la mama a consulta
se lo ve al niño ictérico y nosotros pensamos en hepatitis,
entonces la mama refiere doctor mi niño tiene hepatitis –ellas
ya saben–, le di dulces, todo, ¿Entonces para que los traen?, es
porque si recordamos hace tiempo acá en La Paz existió una
epidemia de HA en niños de una guardería, todos los niños se
infectaron de HA esto porque no se ha identificado el primer
caso que quizá pudo haber sido una forma anictérica, entonces
lo que les interesa a las mamas es que los médicos lo detecten
en esta fase para que el niño pueda incorporarse a la escuela o
colegio ya que la profesora si lo ve al niño así no lo deja pasar
clases, entonces le pide un certificado médico que indique que
el niño no es infectante y para eso vienen, entonces nosotros lo
identificamos preguntándole: ¿Cuándo empezó el niño a
ponerse amarillo? R. Hace 3 días, entonces se pensara en qué
periodo esta, entonces recomendar que debe tener cuidado ya
que también puede infectarse, lave bien los platos, utensilios, si
entra al baño desinfectar con hipoclorito de sodio ya que está
liberando el Vibrio a través de las heces fecales, entonces hacer
un buen aseo de manos, siempre estar pendiente, entonces está
dentro del periodo de mayor infectividad.
14 días antes
1 semanas después
Ingrinch
Criterios diagnósticos.
Los criterios que se van a utilizar para hacer diagnostico son:
1. Criterio clínico: aparición paulatina de los síntomas
(fatiga, dolor abdominal, inapetencia, náuseas y
vómitos intermitentes) y al menos, fiebre o coluria o
ictericia o niveles elevados de aminotransferasa
sérica.
Todo lo que ya indicamos previamente.
2. Criterio de laboratorio: detección del ácido nucleico
del virus de la hepatitis A en suero o heces, o
respuesta de anticuerpos específicos del virus de la
hepatitis A o detección del antígeno del virus de la
hepatitis A en heces.
Dentro de los criterios laboratoriales lo que nos interesa
identificar es el ANTIGENO DEL VIRUS DE LA HA que se lo
20% puede diagnosticar incluso en las heces fecales, otros
pueden incluso detectar el ácido nucleico del virus de la
HA que también se lo puede hacer o respuesta de
anticuerpos específicos del virus de la HA es determinar
los anticuerpos IgG sobre todo.
Entonces lo que se hace de rutina es identificar el
anticuerpo específico el IgG, lo que también se puede
solicitar es la detección del antígeno en las heces fecales, la
detección del ácido nucleico del virus, pero lo que
generalmente se hace es el ANTICUERPOS.
3. Criterio epidemiológico: transmisión de persona a
persona o exposición a una fuente común o
exposición a alimentos o agua de beber
contaminados o exposición medioambiental.
Que sean niños o personas hacinadas, como por ejemplo
los soldados, premilatares o militares, si están encerrados
la idea es que en este tipo de ambiente puede suscitarse
esta entidad, entonces estas personas que están expuestas
al vibrión o que tenga el antecedente de haber ingerido
alimentos o agua de dudosa procedencia contaminados, es
fácil de preguntar: ¿Dónde come el niño? R. Sopa de la
calle, refresco de mocochinchi, entonces por ello
preguntar.
Cuando se trata de niños no es necesario solicitar
hemograma o placa radiográfica u otros exámenes, en el
niño que no tenga ningún antecedente de la familia con
hepatitis, en el niño el diagnóstico es netamente clínico, es
decir, se utiliza el criterio clínico y el epidemiológico y
listo con ello se hace diagnóstico.
En el caso de que sea persona adulta como se ve en los
hospitales, vienen ictéricos y siempre está ante la sospecha
de hepatitis alcohólica o será HA, HB, HC no se sabe,
entonces en ellos si se debe hacer todo, se solicita primero
hemograma.
DIAGNOSTICO.
Exámenes de laboratorio:
• Hemograma: leucocitosis: necrosis hepática
masiva
Leucopenia con linfocitosis relativa
Se solicita primero HEMOGRAMA en donde se observa (en
procesos virales) leucopenia porque en todos los procesos
virales habrá reporte de leucopenia con linfocitosis relativa en
todos, en un proceso amigadalar o resfrió que no pasa hasta 7
días –que debería ya pasar– se le solicita hemograma en
consulta, para saber si el proceso ya está colonizado por
bacterias o es un proceso netamente viral y se basa en el reporte
de los leucocitos, si es proceso netamente viral habrá
leucopenia o leucocitos normales con ligera linfocitosis,
también se produce leucocitosis cuando haya necrosis hepática
masiva y esta necrosis masiva o tórpida se presenta en la
hepatitis fulminante, llegan a las 2 semanas de la necrosis
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intensa hacen encefalopatía pero lo normal de la enfermedad es
encontrar leucopenia con linfocitosis relativa.
• Transaminasas: 5 a 10 veces VN Permanecen
durante 18 m. ALT>AST >1,4
Se solicita también PERFIL HEPÁTICO y dentro de este nos
interesa saber el grado de necrosis (que tanto y con qué
intensidad se está necrosando el hígado), entonces se utiliza
transaminasas: ALT – AST, con elevación a predominio de la
ALT 1.4 veces más que la AST, ambas se elevan de 5 a 10 veces
su valor normal y nos denota HEPATITIS sin haber visto al px,
entonces en este caso se la ALT y en los casos de HEPATITIS
ALCOHOLICA se la AST y es por ello que se lo diferencia.
• Bilirrubinas: 5 a 6 mg/dl (directa) 2 semanas
La HIPERBILIRRUBINEMIA por el grado de colestasis, se eleva la
bilirrubina en el suero, puede ser 5 a 6 veces su valor normal a
predominio de la directa “hiperbilirrubinemia directa”.
• Fosfatasa alcalina: 3 veces VN
La FA se eleva por la colestasis 3 veces su valor normal, incluso
puede ser hasta 6 veces.
Marcadores serológicos:
Solicitamos ELISA para HA en este caso es fácil identificar 2
marcadores importantes:
1. Ig M: Nos denota que el px está enfermo o cursa con la
enfermedad de HA.
2. Ig G: Es su recuerdo inmunológico, es decir, ha pasado
la enfermedad pero ha quedado el recuerdo
inmunológico de protección, incluso dicen indefinido o
a 10 años pero es su recuerdo inmunológico.
Anticuerpo antiVHA Ig M (ELISA)
INFECCIOSA AGUDA
Permanece en suero 4 a 6 meses

IgG antiVHA inmunidad
INMUNIDAD
Persiste de por vida
TRATAMIENTO.
DIETA HIPOGRASA: Porque si le damos mucha grasa como el
fricase hacemos que el hígado trabaje más sintetiza sales
biliares para saponificar las grasas.
GLUCOSA: Si se puede administrar dulces que es la glucosa,
entonces si la glucosa es el aporte energético para las células
que se están necrosando y necesitan glucosa para poder
regenerarse de manera rápida o normal y por ello se le da
glucosa, desde los dulces más ordinarios “paletas del chavo”.
1. En las indicaciones entonces se pondrá DIETA
HIPERCALORICA A PREDOMINIO DE HC DE ABSORCION
RAPIDA, si ponemos solo dieta hipercalórica se refiere a dar
ají de fideo, papa, chuño, entonces será HC de absorción
rápida refiriéndose a los dulces.
2. REPOSO es importante el reposo porque si el niño hace
actividad física, pasa que necesitamos que el hígado tenga
mayor aporte de glucosa, proteínas y todo esto le llega
mediante el flujo sanguíneo y si el flujo sanguíneo se
concentra en actividades como ejercicio o actividad física
disminuirá la llegada hacia el hígado, entonces por ello se
necesita que haga reposo. Ahora hacer cumplir a los niños
ello es difícil pero se trata lo menos posible de que haga
actividad física.
4
Ingrinch
3. TRATAMIENTO SINTOMATICO, si esta con náuseas y
vómitos se da antieméticos: DOMPERIDONA 20 mg en
adultos, METOCLOPRAMIDA dosis kg/peso en niños y 10
mg en adultos 10 a 20 minutos antes del desayuno,
almuerzo y cena; antipiréticos: si el px tiene un poco de
malestar, alzas térmicas que no supera los 38.5C no se le
debe dar a horario porque por ejemplo el PARACETAMOL es
un fármaco hepatotoxico, entonces se debe evitar estos
fármacos porque hay complicaciones de la HA, muy aparte
de la hepatitis fulminante que son las hepatitis colestasicas
que mantienen un largo tiempo el proceso ictérico en el px
porque algo ha desencadenado que ese proceso siga y puede
ser por el manejo de fármacos hepatotoxicos, entonces se
debe controlar ello, si son febrículas lo que se debe hacer es
con medios físicos generalmente duran de 3 a 5 días (no
más allá), entonces así se hace el tratamiento.
4. MEDIDAS HIGIENICO SANITARIAS lo que debemos hacer si
o si es indicar a la familia o al padre de las medidas
higiénico sanitarias, ya que toda la familia puede llegar a
contagiarse entonces todo esto debe estar registrado en la
historia clínica para evitar problemas.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION.
 Deshidratación severa.
 Anorexia o vomitos graves.
 Dolor abdominal intenso.
 Antecedentes de enfermedad hepática previa.
 Sospecha de IHA (clínica o protrombinemia <
50%).
 Niños recien nacidos, lactantes.
 Signos y sintomas que indiquen hepatitis
fulminante.
 Complicaciones: H. colestásica y recidivante.
PREVENCION.
PROFILAXIS: Todo esto se evita con el mejoramiento del
saneamiento, buena evacuación de aguas hervidas, el lavado y
aseo de manos constantemente y evitar el consumo de alimentos
de dudosa procedencia.
Por otro lado la INMUNOPROFILAXIS por medio de la vacuna,
cuando tengamos un px y refiere que viajara a México,
entonces dentro del esquema de las vacunas que debe ponerse
esta la de la HA (si es que no ha enfermado nunca), si se está
viajando mañana ¿cuál vacuna se le debe dar?, las vacunas se
clasifican en función a su origen: unas con inmunidad pasiva y
otras con inmunidad activa, las que tienen inmunidad pasiva
generalmente son aquellas que están mediadas por Ac que
quiere decir que otro organismo ha sintetizado el Ac, entonces
se agarra esa y se le pone al señor, como son Ac tiene una
duración de 5 a 6 meses y luego desaparece, pero el particular
beneficio que tiene es que empieza a actuar a las primeras 24
horas inmediatamente. Por otro lado tenemos la inmunidad
activa que está basada en administrar el mismo Ag o Vibrio
atenuado, entonces se hace que el propio organismo sintetice
sus virus atenuados, esta vacuna tarda entre 14 días en poder
sintetizar los Ac (pero si le dura el Ac), entonces tenemos ahí las
2 formas pasiva o activa.
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Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulinas. entonces porque y se pusieron a investigar lo que paso,
 Inmunoglobulina humana (IG) extraído del plasma sucedió que los zuecos al dormir en la cueva, la cueva
donadores. estaba infestada con heces fecales de murciélagos y a través
de estos se infectaron por la vía oral, las lágrimas y todo ello
 0,02 mL/kg IM Profilaxis postexposición
cada día, y desarrollaron hepatitis, entonces cuando se
INDICACIONES: consume cosas contaminadas puede desarrollar a través de
 Contactos en el hogar las lágrimas, leche materna, semen, saliva, todo por el
 Previo exposición evita o atenúa 85-95%. contacto con fluidos.
 Post exposición: 7 a 14 d periodo incubación. • El tercer mundo representa el área de máxima
 Viajeros a zonas endémicas. endemicidad, con una tasa de portadores crónicos del
 Recomendado en grupos de riesgo(contactos virus B que oscila entre el 5 y el 20%
sexuales de pacientes con VHA) • En estos países la transmisión más frecuente es la
 los hombres que tienen relaciones homosexuales vertical
 las personas con hepatopatía crónica (debido a su
mayor riesgo de complicaciones graves en caso VIROLOGIA – HBV.
de infección por el virus de la hepatitis A). Todos los VIRUS DE LA HEPATITIS son RNA, el único DNA es el
de la HB.
Tiene un periodo de incubación de aproximadamente 14 a 180
días y en todos los fluidos se puede encontrarlos (semen,
secreción vaginal, saliva, etc.) por el mecanismo de transmisión
Inmunoprofilaxis activa – HAVRIX. parenteral, a través de objetos contaminados.
 Virus crecen cultivos celulares y se inactivan con Lo que nos interesa es saber identificar 3 cosas y dentro del
exposición a formalina. virus tenemos:
 Vacunas con virus vivos atenuados 1. La membrana de superficie en donde se encuentra el
 Vacunas con virus inactivados antígeno de superficie
INDICACIONES 2. La nucleocapside en donde se encuentra el antígeno
HB core
 Viajeros a zonas endémicas (en el anterior ejemplo
3. Y como fracción del antígeno core tenemos al antígeno
México es una zona endémica de HA entonces se
de la fracción HB e
administra inmunización pasiva y activa dependiendo
Entonces son 3 antígenos y luego tenemos acá la cadena de
del tiempo)
DNA con la enzima DNA polimerasa (todo lo verde es la enzima
 Poblaciones con cifras altas HAV DNA polimerasa) que ayuda al acoplamiento del DNA
 Pacientes con hepatopatía crónica HUMANO con el DNA VIRAL (el DNA del hepatocito con el
 Drogadictos, homosexuales DNA viral).
DOSIS: 0,5 ml 0-6-12 (3 dosis)

HEPATITIS VIRAL B.
Cuando hablamos de la HB lo que nos interesa saber es que esta
entidad sigue llevando a la cronicidad a diferencia de la HA,
llega a la cronicidad y puede hace una hepatitis fulminante y lo
más importante es que puede hacer una hepatitis crónica
produciendo cirrosis y hepatocarcinoma.
La HB casi es la 9na causa de muerte a nivel mundial según la
OMS porque es un proceso crónico, siendo el proceso
neoplásico el desencadenante de la muerte.
• La hepatitis B (HB) es considerada un importante
problema de salud pública mundial, por su distribución
geográfica, por el número de portadores crónicos
(alrededor de 400 millones), y por su relación con
PATOGENIA.
enfermedades hepáticas crónicas y hepatocarcinomas
¿Qué pasa cuando una persona se infecta? Ya sea por
(desarrollado de la cirrosis y posterior neoplasia), que transmisión sexual, transfusión sanguínea, tatuaje, lo que fuera,
causan más de 1 millón de muertes anuales el vibrión llega como son hepatotróficos tiene la potencia para
• El virus B es la causa más frecuente de hepatitis viral llegar a la membrana del hepatocito, ingresa a través de la
aguda en todo el mundo. endocitosis dejando el antígeno de superficie intercalado con las
• Mecanismo de transmisión todos sabemos que es células de la membrana del hepatocito (es como si se sacara su
parenteral a través de las relaciones sexuales, es por medio saco y el antígeno de superficie se queda en la membrana), ya
del (contacto con fluidos). ingresa activando el antígeno core como se ha liberado de la
Por ejemplo existió un caso peculiar en los Zuecos hace capa superficial el antígeno core queda libre y este se reactiva
tiempo, en donde estos zuecos se encontraban explorando y haciendo que el vibrión vaya en dirección al núcleo, en el
todo ello, se quedaron a dormir en una cueva y a los núcleo existe el acoplamiento entre el DNA viral y el DNA
posteriores días manifiestan datos de hepatitis (fiebre, humano, entonces esta célula que se encargaba de sintetizar
ictérico, etc., lo cual es raro) y cuando se les hace serología proteínas albumina sobre todo, ahora el mensaje que transmite
reporta que cursan con HB, y ellos no tuvieron relaciones, a través del RNAm está orientado a formar nuevas proteínas
para formar antígenos de superficie, antígenos core y antígenos
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de la fracción e en el citoplasma que están capacitadas,
entonces será una célula productora y liberadora de vibriones
(empieza a producir vibriones).
Una vez que eso está sucediendo viene el sistema inmune e
identifica esta célula que ahora se convierte en extraña, ya no
es el hepatocito que se conocía porque en ella están los
antígenos de superficie, entonces esta célula es extraña y debe
ser eliminada por la “inmunidad celular” representada por los
linfocitos, entonces estas identifican a la célula extraña en
principio no puede ingresar a la célula en donde están los
vibriones y empieza a sintetizar linfotoxinas para destruir la
pared y luego van a actuar los linfocitos T killer que van a
identificar los complejos Ag–Ac y empieza la destrucción
celular, luego vienen los linfocitos T hellper y luego los
linfocitos B que generalmente van a ser los que sintetizan
mayor cantidad de inmunoglobulinas y se inicia ya con la
“inmunidad humoral”, cuando se destruye a la célula producto
de todo esto se libera partículas de necrosis y complejos Ag–Ac
por todo el organismo y este complejo Ag–Ac van hacia ciertos
tejidos como por ejemplo cartílago, articulaciones, muscular,
renal (glomérulos) y empiezan a producir procesos
autoinmunes, entonces una HB puede producir proceso
autoinmune después como mielocitis, celulitis, artralgias,
glomerulonefritis, “autoinmunes” porque se forman Ac anti-
microsomas, anti-glomerulos, esto no es raro ver ya que existe
px que se internan por celulitis como consecuencia de la HB, en
quienes se hacen múltiples tratamientos antibacterianos y no
responden, y después de 7 días desarrolla una ascitis y cuando
se hace todo el proceso retrospectivo se evidencia que es un px
con HB crónica y que producto de sus Ag–Ac que había llegado
a musculo pues desarrollaba el proceso inflamatorio a nivel de
piel, entonces una hepatitis no molesta sobre todo en px de 70
años o de la tercera edad, ya que sabemos que la HB en los 2
extremos de la vida generalmente casi son asintomáticos porque
el sistema inmune debe estar bien competente para que pueda
destruir a los vibriones y si no está competente como sucede en
estos 2 extremos de la vida permite que el vibrión viva y es que
de ahí vemos los casos de portadores crónicos o asintomáticos,
px con hepatitis crónica debido al sistema inmune, ya que el
vibrión puede vivir tranquilo y el sistema inmune es quien
produce el proceso inflamatorio y desarrolla toda la enfermedad.
VIAS DE TRANSMISION.
Transmisión a través de los líquidos corporales como
sangre, saliva, semen, (la leche materna es una vía
controvertida).
La vía puede ser:
1. Perinatal (vertical)
2. De un niño a otro (horizontal)
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Ingrinch
3. A partir de inyecciones inseguras y transfusiones
(parenteral) o Instrumentos sin esterilizar, agujas
de tatuajes, equipos odontológicos, otros objetos
punzantes
4. Contacto sexual (sexual) o Sexo no protegido (ya
sea heterosexual o homosexual)
MODALIDADES DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD.
Existe px que hacen hepatitis crónico, otros px hepatitis
fulminante, otros son portadores crónicos asintomáticos todo
tiene que ver con el sistema inmune, si se tiene un sistema
inmune competente optimo este destruye rápidamente al
vibrión, porque va de acuerdo a la analogía que dice: “mientras
más necrosis exista más rápida la recuperación” , entonces
conviene que haga necrosis porque denota que está eliminando
al Vibrio.
Si vemos a un px que tiene una REACCIÓN HIPERINMUNE, es
decir, sobre todo pasa en px que reciben transfusiones
sanguíneas y reciben una alta carga de vibrión (de HB u otro)
este ingresa y el sistema inmune empieza a destruir a todos los
hepatocitos y como existe una HIPERREACTIVIDAD destruye
incluso a los hepatocitos sanos, destruyéndose y empieza la
hepatitis fulminante.
Por otro lado existe px que tengan un SISTEMA INMUNE
BUENO PERO NO ES LO ÓPTIMO como para poder llegar a
destruir a todos los vibriones, es decir, hay ciertas células en
donde el vibrión sigue viviendo, y ya se habla de hepatitis
crónica, con px que tienen síntomas sutiles, algo ictéricos,
transaminasas altas, pero a los px no les molesta, en este caso la
necrosis es insuficiente entonces el vibrión sigue viviendo
persiste y es un px crónico.
El PORTADOR CRONICO o ASINTOMATICO en donde el
sistema inmune está deprimido que no responde a la presencia
del vibrión y permite que viva, no molesta nada, no produce
necrosis, no inflama y el px vive tranquilo sin signo-
sintomatología, y es por eso que alguno de ellos dona sangre y
los px que reciban esa sangre se infectan. Y estos px son
aquellos que reciben corticoides, procesos neoplásicos, AR, LES
ellos pueden ser portadores asintomáticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Cátedra de Gastroenterología
Son las mismas manifestaciones clínicas que se vio en la HA, la
única diferencia es el tumor y el tiempo de evolución de la
enfermedad.
Lo mismo hiporexia, astenia, ictericia, coluria, hepatomegalia,
esplenomegalia, etc.
FLUJOGRAMA DE HB.
Dijimos que en la HA casi un 90 a 95% se recupera, un buen %
como es un proceso autolimitante se recupera.
En la HB de la misma manera un 90% progresa a la
recuperación, pero existe un 1% que pasa a hepatitis
fulminante y el manejo de la hepatitis fulminante es terapia
intensiva y trasplante hepático; y existe un 9% que hace
hepatitis crónica y esta se cataloga como aquella más de 6
meses, antígeno de superficie (+) más de 6 meses = hepatitis
crónica, entonces de los px que hacen hepatitis crónica la mitad
de ellos van a resolución o curación (si bien hacen hepatitis
persistente a lo largo del tiempo se recuperan), otro % es
portador asintomático (sistema inmune deprimido), otro % hace
hepatitis crónica persistente y estos hacen hepatitis autoinmune
(poliarteritis nodosa, glomerulonefritis, enfermedad
extrahepática debido a los Ac), el otro % hace hepatitis crónica
activa que evoluciona a un proceso autoinmune, cirrosis y de
este proceso cirrótico al cáncer.
INMUNIDAD
EXAMENES DE LABORATORIO.
Tenemos los mismos pero en este caso sumamos pruebas de
función, tiempo de protrombina y albumina, luego las pruebas
de necrosis y colestasis.
1. Hemograma: Fase ictérica: Leucopenia con linfocitosis
relativa y eosinofilia.
Leucocitosis: Necrosis hepática masiva
2. Bilirrubina: Elevación a predominio de la B. directa.
3. ALT/AST: Incremento 10 veces VN (40 UI)
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4. Tiempo protrombina: Normal o prolongado 5 seg, si
actividad < 60% vit. K
5. Albumina: Normal o levemente disminuida
6. FA y GGT: Elevadas. Hepatitis colestásica incremento
considerable
7. Examen general de orina: Urobilinogenuria franca,
incremento pigmentos biliares
MARCADORES SEROLOGICOS.
El examen que reporta este tipo de marcadores es el de ELISA
para HA, HB, HC.
Entonces lo que primero se observa en el PERIODO
PRODROMICO cuando el px no tiene nada específico de la
entidad el marcador que hace su aparición son los antígenos, es
el primer marcador que el sistema inmune vio es el antígeno de
superficie, pasado los 3 hasta 7 días ya casi ingresando al
periodo clínico, es decir, donde el px está ictérico, colurico,
hepatomegalia, empieza a incrementar la concentración del
antígeno de la fracción e que es el siguiente antígeno, cuando el
px ya está francamente ictérico en este periodo de estado o
clínico o ictérico como se lo dice aparece el siguiente
anticuerpo en este caso, es decir, como el organismo está
reaccionando ante la presencia de los antígenos, el antígeno
core no hace su aparición en el examen de ELISA porque era un
antígeno que se reactivaba cuando estaba en el citoplasma para
direccionarse hacia el núcleo, entonces este no se determina en
el examen de ELISA, pero si se puede identificar su anticuerpo
que es el anticuerpo core tipo Ig E en el periodo ictérico o de
estado, para que el px pase al PERIODO DE CONVALECENCIA
o DE RECUPERACION es importante que disminuyan los
factores de replicación viral, mientras no se disminuya estos
factores el px nunca va a recuperarse y se mantendrá en este
periodo clínico o ictérico con anticuerpos core Ig M y luego se
promoverá los anticuerpos core Ig E y pasaran 6 meses
siguiendo en la misma fase por tanto hará una hepatitis
crónica, sin embargo si sigue un curso habitual de la
enfermedad tiene que disminuir los factores de replicación
viral: antígeno de superficie y antígeno de la fracción e,
entonces si disminuyen recién hace su aparición anticuerpo
contra la capside de núcleo, pero este marcador indica que un
70% de seguridad tiene para decir que el px no va a hacer
cronicidad eso indica.
Mientras siga el curso y evolución de la enfermedad ya cuando
el px está sano o recuperado recién aparece el anticuerpo
contra el antígeno de superficie, entonces sin se puede decir
que este px está sano porque a la par le aparece anticuerpo core
Ig E que se transforma en anticuerpo Ig G, entonces cuando un
px a cursado con la enfermedad y ahora tiene la INMUNIDAD
por haber cursado la enfermedad se observa:
1. Anticuerpo contra el antígeno de superficie
2. Anticuerpo core de tipo Ig G
Entonces ese es el indicador de que ese px está sano que curso
con la enfermedad y de acuerdo a ello adquirió su inmunidad.
En el PERSONAL DE SALUD que ha sido vacunado contra la HB
existe un marcador que es el anticuerpo contra el antígeno de
superficie, entonces este un indicador y cuando solamente se
vea este es un indicador de inmunidad por vacunación.
Cuando se vea anticuerpos contra la capside de núcleo significa
que el 70% de los px de probabilidad de que no hará cronicidad.
Anticuerpo core Ig M significa que está en un periodo de estado
o clínico o ictérico en ese momento está en plena fase de la
enfermedad.
El antígeno de la fracción e y el antígeno de superficie se puede
decir que el px está en el inicio de su enfermedad o en periodo
prodrómico, es decir, que está empezando.
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Es así que cada uno de estos marcadores tiene su interpretación,
cuando el px venga con las 5 hojas deben ser interpretadas y
decir cuál es el reactivo y en qué periodo se encuentra.
Ejemplo:
REACTIVO a Anticuerpo contra el antígeno de superficie y
Anticuerpo core de tipo Ig G se le dirá al px que está sano y que
estos marcadores son producto de su inmunidad.
En la HEPATITIS CRONICA el perfil será:
1. Antígeno de superficie está presente (+)
(es un marcador de replicación viral)
2. Antígeno de la capside del núcleo está presente (+)
(en algunos casos raros no estará presente)
3. Anticuerpo core Ig G está presente (+)
(dijimos que si prolonga más de 6 meses esto se
convierte de Ig M a Ig G, pero será anticuerpo core de
tipo Ig G)
4. Anticuerpo contra la capside del núcleo puede o no
estar presente
(dijimos que el 70% asegura que será un proceso
agudo pero el 30% existe riesgo)
5. Anticuerpo contra el antígeno de superficie no estará
presente, JAMÁS porque esta te habla de que el px está
sano
MARCADORES SEROLOGICOS.
Esta es la evolución en función a la semana
de exposición, como van apareciendo los
antígenos de acuerdo al periodo en el que
se encuentran hacen picos y luego
progresivamente va disminuyendo, en el
siguiente periodo hace su aparición y así
sucesivamente.
Para el
diagnostico
importante
identificación
HBV Ags (+)
Para la
recuperación
antiHBs(+)
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BIOPSIA HEPATICA.
En los hepatocitos existe un proceso inflamatorio y al edema
(balonamiento) en los hepatocitos se le denomina “cuerpos de
degeneración acidófila de Councilman”, se le pide biopsia
cuando el px con HB no ha tenido un curso normal de la
enfermedad y a los 6 meses sigue con el proceso inflamatorio y
necrosis y debemos saber qué tipo de hepatitis crónica va a
tener entonces se le pide biopsia.
Y en la biopsia se observa todo esto:
• Establece con certeza la severidad del daño
hepático.
• Requiere actividad protrombina más 60%
• Hepatocito: degeneración, balonamiento, cuerpos
acido filos citoplasma NECROSIS
Cuerpos de Councilman (degeneración acidófila
de los hepatocitos).
• Parénquima: Espacios porta edematizados,
Infiltrado inflamatorio linfocitos, PMN, tej
inflamatorio que sustituye a las células
Necrosis en puente (mal pronóstico), masiva.
Es bien importante la NECROSIS EN PUENTE que es de
mal pronóstico, esta se ve recordemos a los lobulillos
hepáticos en el centro la vena centrolobulillar y el
espacio porta, entonces la necrosis en puente es
aquella que lesiona toda la hilera de hepatocitos va
desde el espacio porta hasta la vena centrolobulillar
esa es la necrosis en puente que denota necrosis
intensa o masiva.
Ambos son vibriones atenuados.
INMUNIZACION PASIVA CONTRA LA HEPATITIS B.
• Puede obtenerse inmunidad temporal
administrando inmunoglobulina contra la
hepatitis B (HBIG) como medida profiláctica
posterior a la exposición.
INDICACIONES:
I. para recién nacidos cuyas madres son positivas al
HBsAg,
II. tras la exposición por vía cutánea o mucosa de
sangre contaminados con el HBsAg,
III. tras el contacto sexual con una persona positiva al
HBsAg,
IV. para proteger a pacientes sometidos a un transplante
de hígado contra una infección recurrente por el HBV.
Por lo general, debe administrarse HBIG como
complemento a la vacuna contra la hepatitis B.
• En lactantes 2-4-6 meses asociado DPT, para la
prevención de cronicidad, cirrosis y cáncer
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INMUNIZACION ACTIVA.

HEPATITIS VIRAL C.
Esta hepatitis C es en un 90% hacen cronicidad.
• Hepatitis post transusional
• Existen cerca 150 millones de portadores crónicos
del virus en el mundo. Aproximadamente el 3% de
la población mundial está infectada con VHC.
• Causa más común de enfermedad hepática
crónica e indicación de trasplante • Fundamentado en la detección de anticuerpos
• Generalmente asintomática frente a los antígenos anti-VHE.
• Clínica silenciosa 95%, transaminasas 200-600UI, • Detección RNA del VHE
ictericia 5% • Excreción viral comienza 1 semana antes del inicio
• 80% de los pacientes progresan cronicidad de la enf y persiste casi 2 semanas
• Los anticuerpos Ig M aparecen en las fases
iniciales, los Ac Ig G Aparecen después y pueden
persistir durante años.

PREVENCION:
Suministro de agua potable y limpia
• Inmunizacion pasiva no es útil, nuevo desarrollo
de vacunas recombinantes sobre todo viajeros a
países endémicos y para mujeres embarazadas

DIAGNOSTICO.
Tanto la hepatitis A, C y E se tiene marcadores serológicos, los
anticuerpos Ig M y Ig G.
1. Ig M: En lesión AGUDA
2. Ig G: En RECUERDO INMUNOLOGICO
• Exámenes complementarios Hepatograma
• Serológico especifico demostrando presencia de
anti HCV(ELISA)presente a las 4 semanas
después de la inoculación
• Para detectar el RNA del HCV se emplea técnicas
de amplificación -PCR
• TRATAMIENTO: alfa 3 millones vía SC 3
veces/sem por 3 meses
• (INHIBE REPLICACIÓN DE RNA DEL VIRUS).
• Evitar sustancias hepatotoxicas (alcohol)
• Profilaxis hepatitis A y B

Un 70% de los px que hacen HC hacen una INFECCION

PERSISTENTE, es decir, cronicidad; un 15% progresa a
CIRROSIS de inicio rápido; y un 15% se va a sanar es mínimo,
es todo lo contrario de la HB.
De los px que hacen hepatitis crónica persistente el 40% son
asintomáticos y el resto hace una hepatitis crónica que va a
insuficiencia hepática, cirrosis y esta lleva al cáncer.
La HC se presenta generalmente en los SINUSOIDES
HEPATICOS.