2019

RESUMENES DE
FARMACOLOGIA

APUNTES DE FARMACOLOGÍA DOCUMENTADOS POR

ESTUDIANTES DE MEDICINA

SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA

MANUEL ALEJANDRO CAMPUZANO
ELKIN SOSAPANTA ZAMUDIO
El presente material NO es un material especializado en el área de farmacología.
Simplemente es un recuento básico sobre los principales fundamentos necesarios para la
introducción de las materias clínicas de los estudiantes de medicina Este material es
basado en las clases propuestas por el doctor: Jaime Pedroza Valderrama. Médico el cual
cuenta con años de experiencia como docente de medicina en el área de fisiología y
farmacología y quien además fue nuestro orientador durante el proceso de aprendizaje de
medicina. Este material ha sido resumido por los estudiantes de medicina de 5 semestre.
MANUEL ALEJANDRO CAMPUZANO MERA, SANTIAGO ANDRES MARTINEZ
PANTOJA Y ELKIN SMITH SOSAPATA ZAMUDIO.

A DIOS Y LA VIRGEN POR PONERNOS ESTA HERMOSA LABOR

A NUESTRAS FAMILAS POR TANTO APOYO Y COMPRENCION
A NUESTROS PROFESORES Y NUESTRA UNIVERSIDAD

GRACIAS…
 INDICE
• Fármaco vigilancia……………………………………….pg1
• Generalidades de la farmacología…………………….pg5
• Vias de administración y formas farmacéuticas……pg 8
• Farmacocinética…………………………………………..pg 12
• Metabolismo o biotransformación…………………….pg18
• Farmacodinamia…………………………………………..pg 23
• Sistema nervioso autónomo……………………………pg 29
• Sistema nervioso simpatico…………………………….pg 29
• Sistema nervioso parasimpatico……………………….pg 49
• Sistema nervioso central………………………………...pg 61
• Anestésicos locales……………………………………….pg 61
• Anestésicos generales……………………………………pg 65
• Ansiolíticos e hipnóticos…………………………………pg 69
• Antiepilépticos……………………………………………..pg 75
• Opiodes………………………………………………………pg 82
• Antiinflamatorios……………………………………………pg 90
• Antiinflamatorios no esteroideos………………………..pg 90
• Otros antiinflamatorios…………………………………….pg 97
• Antihipertensivos……………………………………………pg 100
• Diuréticos……………………………………………………..pg 117
• Antianginosos………………………………………………..pg 127
• Antiarrítmicos…………………………………………………pg 134
• Antilipemicos…………………………………………………pg 141
• Antiespasmódicos y antieméticos………………………..pg 150
• Tabla antialérgicos respiratorio …………………………pg156
• Antitusivos ……………………………………………………pg 160
• Expectorantes ………………………………………………..pg 161
• Mucolíticos ……………………………………………………pg 151
• Surfactantes …………………………………………………..pg 163
• Estrógenos y progestágenos ……………………………...pg 164
• Oxitócicos ……………………………………………………..pg 177
• Diabetes mellitus tratamiento y farmacología …………pg 181
• Medicamentos para enfermedades tiroideas …………...pg 194
• Antiagregantes plaquetarios ………………………………pg 198
• Vitaminas ………………………………………………………pg 214
• Micronutrientes ……………………………………………….pg 218
• Antianemicos …………………………………………………pg 219
• Anticoagulantes orales ……………………………………..pg 224
• Anticoagulantes subcutáneos ……………………………..pg 231
• Coagulantes …………………………………………………...pg 234
• Trombolíticos ………………………………………………….pg 236
• Tablas de resumen …………………………………………...pg 340
• Antibióticos ……………………………………………………pg 264
• Manejo de enfermedades infecciosas ……………………pg 318
 FARMACOVIGILANCIA
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

En los años de 1950 en Europa lanzaron al mercado un medicamento, el cual servía para el vomito en las
mujeres embarazadas. (en el primer trimestre del embarazo debido a una sobrecarga de una hormona que
estimula el vómito, cuando se acerca a la semana 12 el vómito va disminuyendo por que la hormona
“gonadotropina beta” decrece en su concentración), el problema en realidad se dio a conocer cuando los
niños nacían y empezaron a nacer sin brazos o sin piernas “focomelia”, confidencialmente los niños que
nacieron así a sus madres se las trato con este fármaco, luego de este incidente se suspendió la venta en
el mercado de este fármaco denominado “TALIDOMIDA”. Este acontecimiento desencadeno la
implementación y creación de la “FARMACOVIGILANCIA”

¿QUÉ ES LA FARMACOVIGILANCIA?

Es una ciencia que permite recolectar información, analizarla, tomar decisiones y difundirlas sobre las RAM.

¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE LA FARMACOVIGILANCIA?

1. Detección temprana de reacciones adversas.

2. Detección de alta frecuencia de reacciones adversas conocidas, que estén aumentando en
frecuencia.
3. Para identificar factores de riesgo
4. Para estimar aspectos cuantitativos de la razón riesgo-beneficio (uno sabe que le causa un efecto
adverso pero sin indispensables para salvar la vida)
5. Para el uso racional y seguro de medicamentos.
6. Para evaluar los riesgos y beneficios de algunos medicamentos.
7. Para tener información confiable y viable tanto para el medico y el paciente sobre el tratamiento.

RAM (REACCIÓN ADVERSA A UN MEDICAMENTO)

 Es un efecto perjudicial tras la administración de un fármaco a dosis normales (OMS).

 Respuesta ante un medicamento, inesperada, no intencional a dosis terapéutica.
Ej. cuando yo me tomo un ibuprofeno para el dolor de cabeza, se me pasa el dolor de cabeza pero
me da gastritis (eso es una RAM).

Todos los medicamentos desencadenan reacciones adversas por (desde la mas leves hasta la muerte).
Cada ves se medique al paciente y este refiera algún tipo de reacción adversa se debe informar al Invima,
para que sea investigado el medicamento, excipiente, etc.

¿CÓMO SE CLASIFICAN LAS RAM?

 SEGÚN SU RELACIÓN CON LA DOSIS

o RAM TIPO “A” DOSIS DEPENDIENTES: Depende de cuanta dosis le esté dando, entre
más veces le doy el medicamento más probabilidades tengo que la próxima ves haga una
reacción.

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 Al paciente le puede producir efectos farmacológicos aumentados o exagerados en dosis
habitual. Causada x efecto colateral, interacción medicamentosa, efecto citotóxico,
sobredosis relativa. Puede llegar a dañar a la célula o efectos colaterales. El medico tiene el
conocimiento de la posibilidad que aparezcan efectos adversos.

o RAM TIPO “B” DOSIS INDEPENDIENTES: puede ser que el paciente genere la reacción a
la primera ves o puede ser que haya recibido 50 veces y en ese momento se haga la
reacción. Son reacciones anómalas no esperadas a dosis habituales, efectos independientes
de la dosis tales como idiosincrasia, intolerancia, alergias y siempre son IMPREDESIBLES el
medico no sabe que surgirá . Pueden ser de tipo:

 INMUNOLÓGICO: rash, anafilaxia, vasculitis, lesión orgánica inflamatoria, síndrome

autoinmune (lupus eritematoso medicamentoso).

 NO INMUNOLÓGICO: Pacientes predispuestos, intolerantes que pueden tener

Defectos congénitos del metabolismo de algunas enzimas o Deficiencia adquirida de
esas enzimas (defecto genético que no se puede metabolizar el diclofenaco)
Acumulación de metabolismo Toxico resultan mortales.

o RAM TIPO “C”: Utilización del medicamento con alta frecuencia de una enfermedad
espontanea. (razón desconocida). Efectos graves: tumores malignos. Efectos coincidentes y
prolongados.
Ej. uno le da mucho tiempo un medicamento a un paciente y por ese medicamento el
paciente termina desarrollando un cáncer.

o RAM TIPO “D”: Poco frecuentes, aparecen tiempo después de la administración del
medicamento. Producen Carcinogénesis, teratogénesis la razón es gracias a genotoxicidad
(daña el genoma) o inmunotoxicidad (daña el sistema inmune).

o RAM TIPO “E”: Consecuencia de supresión brusca de la administración prolongada de un

medicamento. Toma hijuemadre que se puede morir.

o RAM TIPO “F”: Efectos causados por agentes distintos al principio activo como: los
excipientes, impurezas o contaminantes.
Ej. Lo ocurrido con el valsartan donde tenía un contaminante carcinogénico

 SEGÚN SU GRAVEDAD

o RAM LEVES: Reacciones menores, el paciente no requiere hospitalización, no requiere

cambio terapéutica ni antídoto.
Ej. Aines que producen gastritis.

o RAM MODERADAS: a veces requieren hospitalización, el paciente llega a urgencias y

regular se cambia tratamiento.
Ej. Algunos antibióticos que producen diarrea.

o RAM GRAVES: son las que requieren hospitalizaciones prolongadas que amenazan la vida
del paciente, se suspende el medicamento y son incapacitantes.

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INTOXICACION

Una cantidad que sobrepase la dosificación normal hasta letal.

Ej. 50 tabletas de fenobarbital que me produzca la muerte.
Una intoxicación es diferente a una RAM.

PRM (PROBLEMAS RELACIONADOS A MEDICAMENTOS)

 Resultados clínicos negativos derivados de la farmacoterapia por diversas causas, conduce a la no

consecución de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos no deseables.
Ej. Un paciente que tiene una migraña y le mando un medicamento y el paciente se le quita la
migraña pero produce diarrea (RAM). PERO también es una (PRM) por la aparición de efectos no
deseados.
Ej. Un paciente es medicado con antihipertensivo y cuando le tomo la presión sigue alta (PRM) por
que no conduce a la consecución de los objetivos terapéuticos.

FASE DE INVESTIGACIÓN DE LOS FÁRMACOS

la investigación de un laboratorio para sacar un medicamento al mercado necesita de mucho tiempo, no

existe una cifra exacta, por que se necesitan de diversos y cuantiosos estudios.
Las etapas de la investigación son las siguientes:

 PRE-CLINICA: se produce en animales de experimentación, es donde se determinan daños ;

fisiopatológicos, fisiológicos, patológicos y bioquímicos.

 CLINICA: se produce en humanos, tiene 4 fases.

o FASE 1: En voluntarios sanos (se determina la farmacocinética y farmacodinamia).

o FASE 2: Aplica en N.º pequeño de pacientes enfermos. Se determina las Acciones

terapéuticas, se establece la dosis optima y determinar efectos indeseables.

o FASE 3: Muchos pacientes, se hace un ensayo clínico controlado y aleatorizado, se deben

excluir a: embarazadas, niños y ancianos.

o FASE 4: “pos comercialización” después de que salga al mercado se puede seguir

detectando RAM además de efectos beneficiosos no previstos.
Ej. El sindenafilo “viagra”, fue creado como un antihipertensivo, luego fue utilizado
como un medicamento para disfunción eréctil pero es el medicamento MAS
importante para la hipertensión pulmonar.
Ej. Bayer para el siglo 19 lanzo el acido acetil salicílico “aspirina”, que fue creada para
el dolor, la fiebre. Pero cuando aparecieron los aines, las ventas cayeron, pero esos
alemanes tan vivos que son, se dieron cuenta que en el mecanismo de acción la
aspirina bloqueaba la ciclooxigenasa (cox) inhibiendo la agregación plaquetaria, lo
que sirve para los pacientes que se infartan, si le damos una aspirna a los pacientes
esos pacientes jamás se van a infartar ni un ACV ni tampoco TEP.

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4
 GENERALIDADES DE FARMACOLOGIA
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

Por lo general cuando un paciente se toma un medicamento que venga en tabletas, todo mundo le dice que
se tomo la pastilla que es un concepto erróneo.
Y cuando se toma algo liquido se tomo el jarabe que también es un concepto erróneo.
Y se si aplico algo con una jeringa, se aplicó la inyección que también es un concepto erróneo.
Y cuando se unto se unto la crema que también es erróneo.
Todos estos conceptos populares son erróneo en concepto de un medico por que no todo solido es una
pastilla, puede ser una grajea. No todo liquido es un jarabe por que puede ser una emulsión. No todo lo que
se unta es una crema, puede ser un ungüento etc.

DROGA:

Agente químico biológicamente activo.

FARMACO O PRINCIPIO ACTIVO:

Sustancias con propiedades biológicas susceptibles a aplicación terapéutica.

Ej. El principio activo del acetaminofén es el acetaminofén.

EXCIPIENTE O VEHICULO:

Sustancia farmacológicamente inerte empleada para dar a una forma farmacéutica las características
convenientes para su presentación, preservación, conservación, administración y absorción.
Ej. La emulsión de Scott es inmunda pero los laboratorio ahora en la actualidad le colocaron sabor
(chilacuan), sigue siendo igual de inmunda pero con sabor a chilacuan.
Entonces el excipiente son esas cosas que no son el principio activo.
Ej. Sabor.
Entonces el excipiente no es la sustancia que nos va a tratar ni a curar pero es la sustancia que le va a
presentar mejor, a conservar mejor o a que sepa mejor el medicamento

MEDICAMENTO = FARMACO O PRINCIPIO ACTIVO + EXCIPIENTE.

FORMA FARMACEUTICA:

Es el aspecto físico de un medicamento acabado

Ej. Tableta, solución, suspensión, jarabe, ungüento, inhalador.

PLACEBO

Placebo se escribe con B de bestias.

Es una sustancia inerte como lactosa o almidón disfrazada de medicamento.
El placebo se utiliza en estudios (ejemplo en fase 3, en un estudio clínico aleatorizado<en una población
paciente con migraña a la mitad le doy un medicamento y a la otra le doy un placebo, pero no les digo
porque se daña el estudio>)

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FARMACIA

Estudia los factores que contribuyen a colocar en forma óptima los principios activos (fármacos) a
disposición del organismo y la dispensación adecuada.

FARMACOLOGIA

Estudia la actividad de los fármacos en los organismos vivos.

Ojo porque hay farmacología en veterinaria por eso es en los seres vivos

TERAPEUTICA:

Es el empleo de medios en la prevención y tratamiento de las enfermedades

Uno de los medios pueden ser los fármacos (farmacoterapéutica)
Otro medio es hacer ejercicios (fisioterapeuta)
Jajaj por ejemplo orino terapia.
En otras palabras la terapéutica engloba la farmacología

NOMENCLATURA DE LOS MEDICAMENTOS

 QUIMICO: son los nombres largotes (ej. Mételo, sácalo, límpialo, propano jajaja ese mierdero que
uno no entiende y son para los químicos farmacéuticos).

 GENERICO: nombre con el que se conoce INTERNACIONALMENTE al medicamento y se lo da la

OMS (ej. Ibuprofeno es ibuprofeno aquí o en la india).

 COMERCIAL: es el nombre que el LABORATORIO le da (ej. Al ibuprofeno le colocaron Advil. otro

laboratorio le coloco al n-butilbromuro de eosina, buscapina. Bayer le coloco ácido acetil salicílico,
aspirina.)

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DEL PRODUCTO COMERCIAL AL EFECTO FARMACOLOGICO

1. FASE BIOFARMACEUTICA: Desde el momento cuando yo prescribo el medicamento en la

FORMULA MEDICA (que es un documento público, que nos sirve para hundir o defender de una
demanda).
El paciente lo reclama, se lo toma y hay disolución del principio activo.

2. FASE FARMACOCINETICA: tiene cuatro fases: A (absorción), D (distribución), M (metabolismo), E

(eliminación). Lo que el organismo hace con el fármaco.

3. FASES FARACODINAMICA : es el efecto del fármaco en el organismo. Lo que el fármaco hace

con el organismo.

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 VIAS DE ADMINISTRACION Y FORMAS FARMACEUTICAS.
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

LA FORMA FARMACÉUTICA
es la forma física del medicamento, para que esa forma farmacéutica facilite la administración del principio
activo y liberado en el momento y en el lugar para que aseguren una óptima absorción.

LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN
es el sitio donde se aplica el medicamento, puede ser (untado, restregado, metido, tomado) para que actué
ahí o sea absorbido.
Si es un gel yo me lo voy a restregar, pero si es una tableta yo me la voy a tomar, pero si es una ampolla
me la van a aplicar.

TIPOS DE VIAS DE ADMINISTRACION

 ENTERICA: (enteron- intestino ) todo lo que pase por vía digestiva.

 ORAL(uno se lo traga)
 BUCAL (medicamento se queda en el piso de la boca “sublingual”)
 RECTAL

 PARENTERAL: quiere decir que va paralelo o alado del intestino, es decir el que no se ha tomado

 INTRAVENOSO
 INTRAMUSCULAR
 SUBCUTANEO
 INTRADERMICO

 TOPICA: es la que va por piel

 INHALATORIA: va por vías respiratorias

 OFTALMICA.
 OTICA.
 NASAL.
 VAGINAL.
 URETRAL.
 INTRAMEDULAR.
 FONTANELAR.
 INTRACARDIACA.
 INTRAARTICULAR.

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VIA ENTERICA

¿DÓNDE SE PUEDE ABSORBER?

 MUCOSA BUCAL.
 MUCOSA GÁSTRICA.
 INTESTINO
 RECTO
 GÁSTRICA: MUY POCOS EJ. ASPIRINA, ALCOHOL

FORMAS FARMACÉUTICAS DE LA VÍA ORAL

 FORMAS LIQUIDAS

 SOLUCIONES: el principio activo esta disuelto en un vehículo acuso. “jarabes”

 EMULSIONES: el principio activo esta disuelto en un vehículo oleoso

 SUSPENCIONES: el principio activo es poco soluble, las partículas son finas y suspendidas
en agua.
Ej. Vienen en polvo en un frasco oscuro, hierva agua y llénese hasta aquí por ultimo
agítese

 FORMAS SOLIDAS

 POLVO: es la forma más simple.

Ej. Suero oral

 CAPSULAS: se utilizan mucho, cubierta de gelatina, el principio activo viene en gránulos o

polvo.

 PASTILLA: saber agradable, se chupa.

Ej. Noraver, mebucaina, vic.

 COMPRIMIDO O TABLETO: polvos comprimidos industrialmente.

 GRAGEAS O COMPRIMIDO CON RECUBRIMIENTO NO GASTRO RESISTENTE: es

como la tableta pero el principio activo Se recubre con capa de sabor agradable para que no
se deteriore. Son NO gastro resistentes por que la capa que las recubre no resiste al
estomago

 FORMAS DE RECUBRIMIENTO ENTERICO: tienen el principio activo como un comprimido

pero tienen una capa mucho mas gruesa que lo recubre y esta capa tiene como
característica que no se desintegra en el estomago pero si en el intestino, por eso es gastro
resistente pero entero soluble. O en otras palabras tienen una capa que cuando lleguen al
entero ósea al intestino sea solubles, pero cuando pasen por el estómago sean resistentes.

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  FORMAS DE LIBERACION CONTROLADAS: cuando pasan por el estómago no les pasa
nada , cuando llegan al intestino se desintegran, pero estas tienen huequitos y el
medicamento empieza a salirse poco a poco y se dan una sola ves al día por que se van
liberando poco a poco.

VIA PARENTERAL

 FORMAS FARMACÉUTICAS DE LA VÍA PARENTERAL

Mejor conocidas como INYECCIONES.

 LIQUIDAS
Soluciones o suspensiones en vehículos acuosos(diclofenaco) u oleosos (complejo b).

 LIOFILIZADOS
Viene en polvo para disolver en dextrosa o agua por que el principio activo por que es
altamente inestables, por eso los laboratorios lo desecan y lo congelan para que al
restablecerse este activo.

VIA TOPICA

 FORMAS DE FARMACEUTICAS PARA VIA TOPICA PIEL

 LOCIONES Y LINIMENTOS: semisólidos con principio activo en solución o suspensión, son

mas que todo los cosméticos (filtros solares)

 GELES: muy utilizados en la actualidad por ejemplo en los deportistas en los traumas, los
geles son semisólidos trasparentes, incoloros y que licuefactan en la piel (es decir que
cuando se lo aplican en la piel se desaparecen)

 CREMAS: son semisólidas pero son más acuosas que los ungüentos, las cremas tiene
mayor vehículo acuoso.

 UNGÜENTOS: los ungüentos son secos, preparaciones exentas de agua.

 DISCOS O PARCHES TRANSDÉRMICOS: dolor y anticonceptivos.

VIA TOPICA

 FORMAS FARMACEUTICAS DE LA VIA INHALATORIA

 GASES ANESTÉSICOS: el gas tiene que hacer absorción por membrana alveolocapilar porque
el medicamento debe absorberse y llegue al cerebro y corte las terminaciones del dolor y
sensibilidad.

 SOLUCIONES PARA NEBULIZACIÓN: no necesitamos que llegue hasta el cerebro pero que si
llegue hasta los bronquios.

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 FARMACOCINETICA
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

Desde que prescribíamos un medicamento pasábamos por unas fases (biofarmaceutica, farmacocinética y fármaco
dinamia) la primera ya la vimos ahora vamos a ver farmacocinética.
CINE: movimiento

¿QUE ES LA FARMACOCINETICA?
Es una rama de la farmacología que estudia los procesos por los cuales pasa un fármaco en su paso por el
organismo, analizado la variación de las concentraciones del fármaco y su respectivo metabolismo del
organismo.
Como se comporta nuestro organismo con el fármaco.
Que le hace a los fármacos cuando los consumimos o cuando nos inyectan o cuando nos los untan.

FASES DE LA FARMACOCINETICA
Entonces les pueden hacer 4 cosas:
 Absorber
 Distribuir
 Metabolizar
 Eliminar
No necesariamente se cumplen las 4, en algunos medicamentos nos podemos saltar algunas etapas como
los podemos ver.

Las vías de administración están determinadas por la cualidad de los fármacos ósea por la solubilidad en agua o
lípidos.

¿Cuál es el objetivo terapéutico de las formas farmacéuticas?

Un inicio de acción rápido, suministro prolongado o que su acción sea en todo el cuerpo o solo sea sistémica.
 Por vía entérica
 La vía oral es la más utilizada
 La sublingual
 La rectal

 Parenteral

Las ventajas en la vía parenteral son

 para los pacientes inconscientes.
 Es útil para una emergencia por que su inicio de acción es rápido.
 Se puede tener mejor control del medicamento, porque cuando le
inyecto el medicamento le doy exactamente lo que necesito.

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1. ABSORCIÓN
Es la transferencia de un fármaco desde el sito donde se administró hasta el torrente sanguíneo.
Hay algunos que tienen muy buena absorción y otros que tienen muy poca absorción.

 Cuando yo utilizo medicamentos tópicos como los geles para golpes, entonces yo necesito que no
se absorba el medicamento si no que haga su acción en el lugar donde se lo aplico.
(Es por eso que él no todos los medicamentos cumple las 4 etapas del fármaco cinético)

 Cuando uno le coloca un medicamento por vía intravenosa, se está asegurando que el 100% del
medicamento fuer absorbido por que todo llego al torrente sanguíneo.
Entonces la acción es más rápida.

¿CÓMO MIDO LA ABSORCIÓN?

 BIODISPONIBILIDAD
Es la fracción del fármaco que llega a la circulación sistémica.
o Siempre los datos se dan en porcentajes %
o “Es el metro o parámetro que me mide cuanto fármaco llego a la circulación sistémica”
o La mayoría de veces NO llega todo el farmaco al torrente sanguineo.

Ej. El acetaminofén
o Absorción del 80%
o 500ml
¿Cuánto llego al organismo?
Regla de tres

Ej2. Aspirina de
o 600ml
o Llego al torrente sanguíneo 540ml
¿Cuánto es la absorcion?

Cuando un medicamento me dice que la biodisponibilidad es de un 70% quiere decir que de todo
el medicamentó que le suministre, solo llego el 70% al torrente sanguíneo.
¿Qué paso con ese 30% restante?
Se pudo perder en el camino

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FACTORES QUE MODIFICAN LA BIODISPONIBILIDAD

FENOMENO DEL PRIMER PASO

Cuando se absorbe un fármaco en el tubo digestivo (cuando el se lo toma) pasa a la circulación portal
pasando por el hígado, antes de llegar a la circulación sistémica.
El problema es que cuando pasa por el hígado se puede metabolizar, entonces parte del medicamento se
pierde----- disminuyendo la biodisponibilidad (el laboratorio ya midio eso)

LA SOLUBILIDAD DEL FARMACO

Un fármaco para que sea absorbido más fácilmente debe ser propiamente HIDROFOBICO
Por que hidrofobico?
Por que tiene que atravesar membranas
Pero debe conservar un grado de solubilidad en soluciones acuosas:
 Entre mas hidrofobico mejor pasa
 Entre mas hidrofilico mas problemas tiene

LA INESTABILIDAD QUIMICA
Por ejemplo los pacientes que deben inyectarse insulita todos los días es porque la insulina no resiste e las
enzimas digestivas, por eso o se puede dar en tabletas.
Ahora existe un método exuveral inhalatoria.

% de biodisponibilidad
en el torrente sanguíneo

Ej. 5ml por minuto

Tipos de transporte atreves de membrana

¿Cuál es el ejemplo clásico de transporte activo primario?
-la bomba sodio potasio atps

¿las tres características de la difusión?

-a favor del gradiente
-no utiliza energía
- no tiene proteínas de transporte

Cuando va a la farmacia y pide albendazol

¿Y el señor de la tienda le dice cual quiere genérico o comercial?
-y usted siempre pide el genérico que vale menos

¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE EL COMERCIAL Y EL GENÉRICO?

el comercial fue el que se gastó la plata para todas las fases de investigación, cuando el saca el medicamento al mercado el tiene
el derecho de recuperar todo el dinero entonces cobran precios altos SOLO POR 10 años por la patente, pero después de 10 años
1 día tiene que hacerla pública la formula a todo el mundo.
Entonces después de los 10 años hay laboratorios que pueden copiar la formulan, consigue la materia prima y produce el fármaco,
el problema en COLOMBIA es que además de copiar la formula copia la formula mal simplemente para ganar más dinero; por
ejemplo hay laboratorios que para hacer un acetaminofén de 500 ml utilizan 350 de acetaminofén y 150 de almidón ¡dejen de ser
hijuepu´´?

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BIOEQUIVALENCIA
Se consideran a dos fármacos bioequivalentes si su biodisponibilidad y tiempo para alcanzar la
concentración máxima en la sangre son iguales. Cuando tengo dos fármacos con la misma forma
farmacéutica, con el mismo principio activo y la misma via de administración y que tenga biodisponibilidad
similar.

EJ. no equivalencia es por ejemplo hay laboratorios que para hacer un acetaminofén de 500 ml
utilizan 350 de acetaminofén y 150 de almidon ¡dejen de ser hijuepu´´

TIPOS DE BIOEQUIVALENCIA
 BIOEQUIVALENCIA FARMACEUTICA:
eficacia y seguridad de dos fármacos que son semejantes; tienen los mismos componentes
activos en iguales cantidades e idénticas formas farmacéuticas.

 Estos dos fármaco son bioequivalentes (son igualitos 400ml de advil y otro medicamento de
400 ml de ibuprofeno ) – el principio activo es el mismo (ibupronefo) en ambos.

 BIOEQUIVALENCIA FARMACEUTICA:
Si se los da a los pacientes ese fármaco debe tener la BIODISPONIBILIDA IGUAL (si en el uno
tien 70%) en el otro debe tener (68%-72%).

¿PARA QUÉ ME SIRVE LA BIODISPONIBILIDAD?

Me sirve para determinar el efecto que me va hacer el medicamento
La biodisponibilidad ya viene definida por el laboratorio

2. DISTIRBUCION
Ya cumplí el primer paso que era la absorción
Ahora hay que distribuirlo, mandarlo a las células donde lo necesito.
Del torrente sanguíneo hasta pasar al tejido, primero tengo que pasar al intersticio y luego ya me voy a
la célula.

 En la primera parte de la distribución órganos como el corazón, riñón hígado y cerebro reciben gran
parte dl medicamento por que son altamente vascularizados.
 Otras estructuras como viceras, piel y grasas lo hacen en varios minutos u horas.
 Pero medicamento como los de la tiroides para que necesito que se vaya para el corazón, lo dejo
que vaya al corazón pero tiene que salirse de ahí y después vaya a buscarse donde tenga que
hacerlo.
 En el cerebro no hay problema, por que el cerebro tiene una barrera hematoencefalica que frena
varios fármacos, por que los poros son cerrados.

 FACTORES INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION

Factores que permitan que la distribución sea o más rápida o mas lenta.
 Por ejemplo la distribución al intersticio es rápida por la permeabilidad capilar del endotelio.
 Pero la cosa no es tan fácil en el encéfalo, por la barrera hematoencefalica.

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 UNION FARMACO PROTEINA
Cuando el medicamento llega a la sangre por lo general se le pegan proteínas, la fastidiosa de
la proteína se le pega y entonces disminuye la distribución de los fármacos.
Cada ves que el fármaco llegue y se le peguen proteínas disminuye su distribución por que la
unión fármaco proteína es una unión fuerte y fastidiosa.
Albumina Fármacos Acidos
Alfa glicoproteína Fármacos básico

La unión fármaco proteína no es especifica.

Es una relación buena por que?
-modula el efecto y la duración del medicamento.

 Cada vez que el fármaco no se une a la proteína, el queda libre y ese fármaco libre es el que
va a buscar la célula.
 Entre mas fármaco libre haya más rápido va y busca la célula y el efecto lo hace más rápido
PERO se acaba más rápido.
 Lo que permite la proteína cuando agarra el fármaco y lo va soltando poco a poco es que el
efecto dure mas.
 No hay que alarmarse cuando tiene una unión a proteína del 90% por que ese 90% poco a
poco lo va soltando la proteína. Eso hace el que el efecto dure mas.

 FARMACOS NO LIPOSOLUBLES.
Si no soy liposoluble no me puedo salir fácil mente y llegar a la célula.

 DISTRIBUCION AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Hay una restricción de su distribución tanto en el LCR como en el espacio extravascular, debido
a la barrera hematoencefálica

 DISTRIBUCION EN LA GRASA
Los fármacos liposolubles se almacenan aquí, el problema es moverlos, por que la grasa tiene
flujo lento.

 DISTRIBUCION EN EL HUESO
Su flujo es mucho mas lento y hay que tener mucho cuidado por que hay medicamentos que le
fasina fijarse en el hueso y eso no es bueno. Ej. Tetraciclinas. Restringidas en niños menores de
9 años y embrazadas.

 OTROS DEPOSITOS
Los gastro intestinales: depende del ph (unas bases débiles se concentran en el estómago por
la diferencia de ph)

 EL FENOMENO DE REDISTRIBUCION
Un medicamento por su alta liposolubilidad y vía de administración termina su efecto y se dirige
a otro sitio diferente al indicado.
Estos medicamentos tienen un uso específico y deben ser con precaución por que puede
terminar en otro sitio que no queramos

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 TRASFERENCIA DE FARMACOS POR LA PLACENTA
La placenta no es una barrera por eso no frena ningún fármaco, y cuando le administro un
medicamento a una madre TODO el medicamento termina pasando hasta el bebe.
La mayoría de medicamentos pasan por la placenta por difusión simple
Los liposolubles y no ionisados lo acen mas fácilmente
La placenta no para nada.

 CLASIFICACION DE LOS MEDICAMENTOS

A: pasan placenta, pueden pasarla y no producen ninguna alteración.
B: pasan placenta, pueden pasarla y no producen ninguna alteración.
C: pasan placenta y pueden producir algún daño (riesgo beneficio)
D: pasan placenta y no se pueden dar en embarazadas
X: producen efectos teratogenos

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 3. METABOLISMO (O BIOTRANSFORMACION)
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

Desde el punto de vista bioquímico tiene que atravesar el medicamento una serie de pasos
¿POR QUÉ YO TENGO QUE METABOLIZAR UN MEDICAMENTO?
No todos los medicamentos se metabolizan, hay medicamentos que ingresan al organismo y tal como
ingresan salen del organismo sin ser metabolizado.
Ej. Penicilinas

Otros medicamentos después de que hacen su efecto no se les facilita la salida y entonces tienen que
convertirse en algo para poder ser eliminados (excreción).

LA BIOTRANSFORMACION:
Tiene como objetivo Produce metabolitos inactivos más polares (agua) que se excretan más fácilmente al
exterior
Hay algunos medicamentos que de por sí ya son metabolitos inactivos o que son más polares ellos salen
solitos y se van, Pero la mayoría no lo son.

LOS MEDICAMENTOS QUE REQUIEREN SER METABOLIZADO, PARA SER ELIMINADOS LO

HACEN EN 2 FASES CLAVES
-a veces con la primera tienen
-pero la mayoría hacen las dos fases
-yo me tomo un medicamento y tengo 2 opciones –que sea metabolizado -que no sea metabolizado,
-cuando el medicamento es suficientemente polar e inactivo hace su efecto y se va NO NECESITA
METABOLIZARSE. Pero la mayoría necesitan ser metabolizados.
Y HACEN 2 FASES

FASE 1. (FUNCIONALIZACION) FASE 2 ( BIOSINTESIS)

 algunos en esta fase empiezan a ser polares
y se salen.
 Introducen o expone un grupo funcional del
fármaco original (ósea el medicamento ya
hizo su acción y efecto, AHORA como ya lo
tenemos que desbaratar, para que ya no
vuelva a ser activo)
 Entonces le introducimos al principio activo
o fármaco, UN GRUPO DE FORMA QUE LO
DESBARATEMOS Y PIERDA SU
ACTIVIDAD FARMACOLOGICA
 culminan en la formación de un ENLACE
COVALENTE (enlaces muy pero muy fuertes de
alta energía) jajaja por eso los noviazgos deben
ser débiles como puente de hidrogeno, enlaces
iónicos, Y A SU EDAD no deben ser
COVALENTES JEJE.
 EL enlace covalente se hace entre un grupo
funcional y sustancias como
 SULFATO
 ACETATO
 GLUTATION
Que los vuelve más polares(hidrosolubles)

 Entonces la manera cómo podemos volver  donde se pega?- se acuerdan que en la fase 1 le
un medicamento inactivo, es introduciendo habíamos metido un grupo funcional , para que
un grupo funciona de manera que lo este tenga donde anclarse y se le pegue y ya se
desbarate vuelva un enlace covalente

o los pro fármacos (medicamento que ENTONCES

cuando el paciente lo consume está Ya lo tenemos inactivo (fase 1)
inactivo) entonces ellos tienen que Muy polar (fase 2)
hacer procesos metabólicos para que

18
 de metabolitos activos. Y ahora ya se puede excretar con rapidez

o El pro fármacos como (la mayoría de

vitaminas) se transforman por
hidrolisis de ENLACE ESTER o
ENLACE AMIDA.

o Si no se excretan se combinan con

productos endógenos y forman
conjugados hidrosolubles para poder
ser eliminados.

LO CLAVE
La fase de funcionalización es en la cual un
medicamento de difícil excreción
1. Metemos grupo funcional para que pierda
su actividad farmacológica.
Y ya tenemos el primer paso para
eliminarlo es QUE SEA INACTIVO

RESUMEN CLAVE

¿COMO SE METABOLIZA UN MEDICAMENTO?

 Mediante procesos bioquímicos divididos en 2 fases

 Fase 1: funcionalización
 Fase 2: fase de biosíntesis

A veces nomas con la fase de funcionalización (1) tenemos se vuelen polares e inactivos y se salen

SITIO DE BIOTRANSFORMACION
El sitio de biotransformacion, ósea LA CONVERSIÓN METABOLICA DE LOS FARMACOS es tarea de
enzimas sobretodo y principalmente a nivel del HIGADO
-PERO también pueden haber otros sitios como: intestino, estomago (ácido acetilsalicílico). Muy poquito.

LOS SITIOS CELULARES MÁS IMPORTANTES

 RETICULO ENDOPLASMICO (FASE 1)
 CITOSOL (FASE 2)

ENTONCES PENSEMOS DESPACIO:

 Si yo quiero metabolizar un medicamento, la mayoría se metabolizan en que órgano del cuerpo?
hígado
 Y toca buscar la principal celula del hígado que es el?
Hepatocito
 Y en el hepatocito en el retículo endoplasmico de el hepatocito se produce la fase 1 de funcionalización Y en el citosol la
fase de biosíntesis.

19
¿COMO SE HACE EL PROCESO DE BIOSINTESIS?

SISTEMA MONOXIGENASA DEL CITOCROMO P450

se acuerdan del hepatocito , se acuerdan del retículo endoplasmico y del citosol

¿La pregunta es quien es el que le mete el grupo funcional y quien desvarata al otro y le mete el
glutatión para hacer en enlace fuerte?
Rta: UN SISTEMA DE ENZIMAS.

Se acuerdan cuando hablamos de farmacovigilancia y hablamos de las ram y hablamos de una graves
La tipo b. no inmunológicas: a un paciente le podemos inyectar diclofenaco y morirse, se acuerdan de una cosa que
llama polimorfismo genético, déficit enzimático.
Como sabemos que nuestro sistema monooxigenasa del citocromo p450 es bueno sino que le falta un pedazo,
entonces el fármaco se vuelve toxico y puede matarlo.

 algo a tener en cuenta en la vida es que dice las cajitas de los fármacos
Precauciones: insuficiencia renal, daño hepático.
Por ejemplo: alcoholicos, cirróticos. En ellos hay que cambiar la dosificación de los medicamentos

SISTEMA MONOXIGENASA DEL CITOCROMO P450

 Principal catalizador
 sus enzimas son proteínas de membrana con hem del retículo endoplasmico liso de muchos tejidos
 se relaciona con una reductasa.
 las familias 1, 2,3 del citocromo son las más comunes en la biotransformacion de medicamentos.

ENZIMAS HIDROLITICAS
 Se han identificado esterasas y amidasas inespecíficas en ret.endolaplasmico de hígado e intestino
osea en los dos sitios se pueden metabolizar los medicamentos, pero principlamente el hígado.
 Hay hidrolasa de epóxido como desintoxicante,proteasas y peptidasas.
 Los grupos alcohol y aminas que quedan libres después de la hidrolisis constituyen sustratos para
reacciones de conjugación.

REACCIONES DE CONJUGACION
Hablamos anteriormente del grupo acetato, glutatión en la fase 2 y producían el enlace covalente.
 estas reacciones requieren energía
 la GLUCORONIDACION (GLUTATIÓN) es la reacción más importante. por su hidrosolubilidad son
fácilmente eliminados por:

ORINA O BILIS

 Ósea que ya NO necesito el medicamento liposoluble, AHORA PARA ELIMINARLO LO NECESITO ES

HIDROSOLUBLE. Y una de las maneras de volverlo hidrosoluble es con la glucoronidacion.

 otras enzimas son SULFOTRANSFERASAS (sulfato) catalizan azufre inorgánico

 LAS ACETILTRANSFERASAS(acetato) forma metabolitos menos hidrosolubles que el original para así
eliminarse fácilmente

 (ACETATO, SULFATO, GLUTATIÓN) se introducen para formar el enlace covalente, volverlo más
polar y fácilmente se eliminen

20
Entonces para qué sirven esas enzimas:

 SULFOTRANSFERASAS
 GLUCORONIDASAS
 ACETILTRANSFERASAS

Para que se peguen a esos y formen esos enlaces. Y terminen: formando o haciendo que ese
medicamento se vuelva más hidrosoluble que el original y pueda ser eliminado.

FACTORES QUE MODIFICAN LA BIOTRANSFORMACION DE LOS FARMACOS (5)

INDUCCION INHIBICION POLIMORFISMO ENFERMEDADES EDAD Y SEXO

GENETICO

En 6 de bachillerato paseo, hay un man que no se mete a la piscina y los

demás esperan para tirarlo, y la compañera la llaman para que traiga al
man, y lo agarran, y lo tiran.

 ALGUNOS FARMACOS por la presencia de otros o

contaminantes que traiga el farmaco o su exipiente, entonces
INDUCCION llega el fármaco y se metaboliza antes de tiempo, como si el
medicamento lo empujara a la piscina antes de tiempo.

 Entonces si el medicamento antes de hacer efecto va y se

metaboliza, su biodisponibilidad disminuye. Y el efecto ya no es
tan potente o no produzca el efecto.

 Cuando ud lea este medicamento induce a tal no lo valla a

mezclar porque a uno de los dos se les va a quitar el efecto.

 Si los va a dar juntos ojo porque le puede disminuir el efecto de

ese.

INDUCCION: es cuando un medicamento él solito o por culpa de

otro en lugar de hacer su efecto va y se metaboliza antes de
tiempo.

 un medicamento produjo su efecto y va a irse a metabolizar, va

a buscar sus enzimas, en el citosol y en el retículo
INHIBICION endoplasmico, cuando llega otro y le quito el lugar.

 Entonces el medicamento se devuelve a la sangre y se vuelve

un toxico. porque no tiene como metabolizarse.

 si encuentran que tal medicamento inhibe a tal mucho ojo, ese

que se inhibe se puede volver un toxico

o Ocasiona mayores niveles del farmaco original.

o Prolongación de los efectos intrisecos
o Mayor incidencia de la intoxicación medicamentosa
o La competencia entre dos famracos por una uunion a la
o enzima puede disminuir el metabolismo de uno de ellos.

21
 Recuerden hijos que Uds. van a tratar pacientes no
enfermedades ni exámenes.
POLIMORFISMO GENETICO
Cada paciente es un mundo diferente.
 diferencias genéticas en la capacidad de cada persona para
metabolizar el fármaco por una vía en particular, se clasifican
en
Metabolizadores
Rápidos: toman y no se emborrachan
Lentos: generan más afectos adversos se emborrachan
rápido.

 enfermedades hepáticas (hepatitis b y c) porque A le puede

haber dado cuando niño.
ENFERMEDADES  Alcoholismo
 cirrosis (daña todo el hígado)
 hepatocarcinomas
Alteración proporcionada al daño hepático

Edades extremas
-BEBES (hígado inmaduro)
EDAD Y SEXO ANCIANOS (hígado en deterioro, toca revisar que tan deteriorado
esta)
Sexo:
-no se puede hacer generalizaciones se trata por igual.

INTERACCIONES METABÓLICAS DE LOS FARMACOS

La administración simultanea de Los medicamentos que compiten Un fármaco puede inducir a otro
2 o más medicamentos altera por una enzima en común, esto con su rápida eliminación.
procesos de biotransformacion puede afectar su eliminación con
(pueden ser en fase 1. Cit p4500) aumento plasmático (inhibición)

EXCRECIÓN DE FARMACOS
 los medicamento se eliminan inalterados o en forma de metabolitos
 se eliminan mejor los compuestos polares que los liposolubles

LOS RIÑONES SON LOS ORGANOS MÁS IMPORTANTES PARA LA ELIMINACION DE FARMACOS.

22
 Tipos de excreción
Tiene tres procesos:
RENAL FILTRACIÓN (glomérulo)
SECRECION (tubulos prox aniones y cationes organicos)
REABSORCIÓN( túbulo prox y distal se da para ac.debiles no
ionizados)

BILIS Y HECES
Algunos medicamentos metabolizados por el hígado se excretan
por el tubo digestivo y bilis

PULMONAR
Importante en
-eliminación de gases y vapores anestésicos
-pequeñas porciones de otros medicamentos

SECRECIONES (muy
baja eliminación muy
poquito)

 Sudor
 Saliva
 lagrimas

23
 FARMACODINAMIA
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

Se refiere al estudio del actuar de los fármacos y sus

efectos a nivel del organismo.

Estudia como los fármacos ingresan al organismo,

interactúan con sus respectivas DIANAS y los efectos
que conseguimos.

El efecto farmacológico da una respuesta clínica que

puede ser o efectiva.
La respuesta clínica puede ser que se le quite el dolor
de cabeza con lo que le voy a dar o algo más grave
(toxicidad), pero también puede que no haga ningún tipo
de efecto, que ni lo cura ni lo intoxica.

Lo clave cuando un medicamento va a hacer efecto es que se tiene que pegar a algo dentro del organismo
para que produzca un efecto.

UNION FARMACO-DIANA
Antes conocida como unión fármaco-receptor
Lo que queremos es que haya modificaciones en la célula, haciendo:
 Que aumente la función.
 Que disminuya la función.
 Que inhiba la función.

DIANAS FARMACOLOGICAS
Son los lugares de acción del fármaco.
1. Enzimas. (modificándolas)
2. Receptores. (actuando sobre ellas)
3. Moléculas transportadoras.
4. Canales iónicos.

1. ENZIMAS:
Cuando tengo la unión (fármaco+ enzima) puedo producir una alteración en la función de la enzima.
 Inhibiendo su función
 Aumente su función

Ej. Inhibición enzimática

El alupurinol es un medicamento para el manejo de la gota “hiperuricemia” (niveles altos de

ácido úrico en sangre, que esos niveles se van a articulaciones, principalmente la del dedo
gordo del pie, cuando yo le doy el medicamento este inhibe la acción de la enzima XANTINA
OXIDASA (enzima participe en el met de las purinas, desencadenan en la producción de acido
úrico) si yo inhibo la XANTINA OXIDASA nunca se va a producir acido úrico

24
 Ej. Activación enzimática

El heparina que es un anticoagulante, este fármaco actúa aumentando los niveles de

antitrombina 3 “anticuagulante” (grandes anticoagulantes, proteína c, antitrombina) mediante la enzima que lo
produce, si tenemos más antitrombina 3 se cuagula mas.

2. MOLECULAS TRASPORTADORAS:
Se ataca el trasporte activo atreves de la membrana.

Ej.

La cocaína inhibe la recepción de nor-adrenalina, eso es un ejemplo de atacar el transporte

activo atreves de membrana, no dejando que se recapte un neuro trasmisor como la nor
adrenalina

Inhibidores de la captación de neuro trasmisores por ejemplo los antidepresivos de última

generación, los que actúan inhibiendo la captación de serotonina y de noradrenalina (ejempló la
trazadona) aquí no esta atacando ninguna enzima, lo que evita es que haya un transporte (que
se recapte el medicamento)

3. CANALES IONICOS
El medicamento ni ataca una enzima, ni un transportador. Pero ataca un canal iónico.

Ej.

Las BENZODIACEPINAS (hipnóticos, sedantes, relajantes

musculares).
S
El mecanismo de acción es:
Existen unos receptores BZ de benzodiacepinas que atacan
el sitio de almacenamiento del GABA y atacan los canales
de cloro.(principal anión del lec)

Sabemos que normalmente las células tienen un potencial

de acción negativo en su interior.

Cuando yo le meto cloros a la célula, estas benzodiacepinas

abren el canal iónico y pasa cloro a la célula.

Entonces la célula se vuelve mucha más negativa, entonces

es más difícil despolarizarla, entra en potencial e reposo y por eso las benzodiacepinas se utilizan
como sedantes porque lo bajan o lo duerman.

Al contrario los anti epilépticos cierran canales de sodio.

25
 4. ACTUANDO SOBRE RECEPTORES
¿Qué es un receptor farmacológico?
• Un receptor farmacológico es una macromolécula blanco especializada
• Se une a un agente y media sus acciones farmacológicas
• Se forma un complejo Fármaco-Receptor con una consecuente respuesta biológica, siendo
proporcional a al número de complejos formados.
• Existe especificidad y afinidad en la formación del complejo
• ESPECIFICIDAD: el receptor reconozca A ESE medicamento.
• AFINIDAD: que se puedan unir (fármaco – receptor)
• EFICACIA:

Cuando un receptor tiene

ESPECIFICIDAD + AFINIDAD + EFICACIA = el fármaco se une al receptor y produce lo que
BIOLÓGICAMENTE este diseñado ese receptor.

Ej. Si yo tengo un receptor como la adrenalina y tengo un fármaco que estimula la adrenalina y
que tiene: ESPECIFICIDAD, AFINIDAD Y EFICACIA. Produce lo que produce biológicamente la
adrenalina (vasoconstricción periférica, cronotropismo + “mayor velocidad o fc” además de
inotropismo + “mayor fuerza de contracción”)

Aceves la unión fármaco receptor puede ser al contrario:

ESPECIFICIDAD + AFINIDAD PERO NO EFICACIA = puedo tener un fármaco que actué y abrase
al receptor pero lo BLOQUEA y no puede hacer su efecto fisiológico.

Ej. Si yo tengo un receptor como la adrenalina y tengo un fármaco que estimula la adrenalina y
que tiene: ESPECIFICIDAD, AFINIDAD PERO SIN EFICACIA.
En este caso la adrenalina no deja hacer lo que biológicamente hace la adrenalina, entonces
abraza el receptor pero NO lo deja actuar, LO BLOQUEA.
Entonces la adrenalina en este caso producirá VASODILATACION me servirá como tto para
pacientes hipertensos (¿?)

Cuando hay una interacción fármaco receptor la acción puede ser: modificación en la función del receptor,
puede ser local o sistémica y puede ser que la disminuya o que la devuelva, que la aumente o que la
disminuya.

El efecto es la manifestación de la acción del fármaco y puede ser terapéutico (solución), colateral (ram).

26
AFINIDADES
En cuestión de afinidades yo puedo tener 2 conceptos.
Hay medicamentos que pueden ser agonistas o antagonistas

 AGONISTAS: aquel fármaco que posee las características de: AFINIDAD Y EFICACIA. Que produce
efectos biológicos.
Ej. Si yo ataco un receptor colinérgico, va a producir lo efectos de la acetil colina. (Contracción
de musculo liso)

 ANTAGONISTA: tiene afinidad por el receptor pero carece de eficacia.

Es decir se pega al receptor pero no le va a dejar hacer los efectos biológicos, sino que lo BLOQUEA.
Ej. Si yo ataco un receptor colinérgico, va a producir el BLOQUEO de efectos de la acetil colina.
( NO Contracción de musculo liso)

Cuando yo le doy dos medicamentos juntos que puede pasar

INTERACCIONES
Puede que no pase nada, pero a veces puede haber:

 SINERGISMO: “yo paso la calle contigo de la mano”

 FACILITACION: “ yo te empujo para que pases”
 ANTAGONISMO: “apenas que vienes paca acá yo me voy para haya”

SINERGISMO
Aumento de la respuesta a un fármaco por el empleo simultaneo por otro. por la presencia de otro que
tiene los mismos efectos farmacologicos.
Avece por ejemplo yo necesito dos antibióticos, entonces lo uno, porque necesito que me
aumenten la potencia del medicamento.
 Suma: cuando el efecto neto es igual a la suma de las respuestas de cada uno
 Potenciación: cuando el efecto neto es mayor que la suma de las respuestas individuales
es explosivo y puede dar una toxicidad tremenda.
Ej. No siempre sinergismo es malo, aveses lo puedo hacer apropósito (aines + opioide para que
sea más potente para aliviar el dolor)

FACILITACIÓN
Cuando se aumenta la respuesta terapéutica a un medicamento por la presencia de otro que no tiene
los mismos efectos farmacológicos.
Ej. La vitamina c con las itu, se les mandaba vitamina c para acidificar la orina para que unos
antibióticos actúen mejor

ANTAGONISMO
“Lo mismo pero al contrario”
se disminuye el efecto de un fármaco por la acción de otro.
Ej. Atropina a órganos fosforados. O antídoto a una intoxicación

27
DISTRIBUCION DE LA RESPUESTA
Los polimorfismos genéticos determinan algunos factores no tan normales

• HIPORREACTIVOS: para que surja el mismo efecto, para que les quite el dolor de cabeza necesitan
MAS de la dosis normales establecidas (ejemplo de un acetaminofén de 500mg necesitan más es
decir un 1gr)

• HIPERREACTIVOS: para que surja el efecto, para que les quite el dolor de cabeza necesitan MENOS
de la dosis normal establecida.

• TOLERANCIA: para conseguir el efecto pasado determinado tiempo y siga teniendo el mismo efecto
necesitamos subir la dosis (ej. Paciente que para dormir le manda media tableta de hipnótico, 6 meses
después vuelve pero dice que ya lleva más de 4 noches sin dormir, entonces se le sube la dosis a una
tableta) a eso se denomina tolerancia

• TAQUIFILAXIA: es más grabe uno le da la misma tableta y regresa a los 2 días, han pasado 72 horas
y el medicamento ya no funciona.

• IDIOSINCRACIA: RAM tipo b no inmunológico, eventos inesperados y extraños que llevan al paciente
a la muerte.

Estos son los que se alejan de la campana de guaus.

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 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

El sistema nervioso autónomo regula todas las funciones viscerales del cuerpo con intensidad y rapidez.

¿CÓMO SE DIVIDE EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO?

 SIMPÁTICO
 PARASIMPÁTICO

¿CUÁL ES EL PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR DEL SIMPÁTICO?

 ADRENALINA

¿CUÁL ES EL PRINCIPAL NEURO TRASMISOR DEL PARASIMPÁTICO?

 ACETIL COLINA

¿CUÁLES SON LOS RECEPTORES DEL SIMPÁTICO, DE LA ADRENALINA?

 ALFA ADRENÉRGICOS
 BETA ADRENÉRGICOS

¿CUÁLES SON LOS RECEPTORES DEL PARASIMPATICO?

 NICOTÍNICOS
 MUSCARINICOS

¿CÓMO SON LAS SINANPSIS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO?

 DOBLE SINAPSIS Y DEL PARA SIMPATICO TAMBIÉN

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

 Raíces taraco -lumbares

 Tiene dos sinapsis una corta y otra larga
 La corta está a la salida de la medula y a larga esta sobre el órgano. Actúa sobre todos los órganos pero más en
esos.

RECEPTORES ADRENERGICOS

Desde el punto de vista farmacológico vamos a hablar de los

alfa uno y los beta uno y beta dos

Ahora se complicó el asunto porque ya hay sub categorías ahora hablamos de

receptores adrenérgico

Esto sirve porque le ha dado especificidad a los medicamentos porque medicamentos como estos actúan mejor con
ciertas categorías, entonces los medicamentos van enfocados a ser más selectivos.

Porque antes eran poco selectivos y eso causaba más RAM

Hay alfa 2ª 2b 2c pero no son de importancia

29
 RECEPTORES ALFA

RECEPTORES BETA

ESTIMULANTES “AGONISTA” SELECTIVOS ALFA 1

 Tiene afinidad y eficacia
 Hacen lo mismo que alfa 1

¿Qué producirán en los vasos sanguíneos?

 Vasoconstricción

¿Para qué quiero que a un paciente se le vaso constriñan los vasos?

 Para aumentar la resistencia periférica

¿Para qué pacientes los utilizaría?

 Hipotensos

Aumentan la resistencia vascular periférica y la presión arterial.

 PA: gasto cardiaco x resistencia periférica.
Si yo aumento la resistencia periférica automáticamente aumento la presión arterial

“la utilidad clínica es limita” por qué se utilizan para algunas coas pero para otras no.
 UTIL EN HIPOTENCION
 UTIL EN SHOCK (no en todo tipo de shock)

30
ESTIMULANTES ALFA
 corresponden a estimulantes alfa1
 van a tener afinidad y eficacia

GRUPOS

• VASOPRESORES

• DESCONGESTIONANTES DE
MUCOSA

• MEDICAMENTOS PARA EL
RESFRIADO COMÚN

GRUPO 1: VASOPRESORES

VASOCONSTRICTORES SISTEMICOS.

 agonistas alfa 1 (afinidad y eficacia)

 cuando yo estimulo los receptores alfa 1 en vasos sanguíneos genero vasoconstricción.
 AUMENTAN PRESIÓN

VÍA PARENTERAL

 Cuando los aplico por esta vía tienen un pequeño problema, producen un intenso vaso constricción.

 Esa vasoconstricción puede llevar a disminuir el

flujo sanguíneo y perfusión de riñón.

 Además por esa vasoconstricción puedo

aumentar la presión pulmonar y venosa.

 El cuerpo ante este efecto, reacciona produciendo

una bradicardia refleja (disminuye el cronotropismo)
Gc= frecuencia cardiaca x volumen sistólico

Cuando el organismo siente que le pusieron una inyección

que le está produciendo vasoconstricción y que está
disminuyendo la perfusión.

El se defiende, piensa que la presión se va a subir mucho, entonces la va a bajar NO por resistencia si no por
gasto cardiaco. (Bajando la frecuencia cardiaca), Este proceso es MOMENTANEO porque si no tuviera ningún
sentido.

USOS

 pacientes con HIPOTENSIÓN.

 pacientes con SHOCK DONDE ESTE COMPROMETIDA LA RESISTENCIA PERIFÉRICA (ejemplo:

shock anafiláctico).

 ANESTESIA GENERAL, algunos anestésicos en sus ram producen hipotensión.

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  SOBREDOSIS DE ANTIHERTENSIVOS (abuelitos hipertensos con alzaimer, pueden hacer un uso
irracional de esos medicamentos, por que toman y toman y su presión está muy baja o pacientes que
intenten suicidarse con hipotensores).

 HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA “síndrome de la botella de agua” el agua se va para abajo. Jajá cuando
uno se para rápido, la sangre se les va para las patas y el cerebro se queda momentáneamente sin
sangre por eso se ve lucecitas.
La hipotensión ortostatica es normal en nosotros (nosotros tenemos barareceptores en callado
aórtico y seno carotideo), pero hay pacientes que no les funciona adecaudamente los
baroreceptres, entonces a ellos no les dura 3 segundos si no que mucho, las locas jajaj.

PRECAUCIONES.

 NO A PACIENTES HIPERTIROIDEOS = HIPERTENSOS.

 EN PACIENTES CARDIÓPATAS, UN PACIENTES CON UNA ANGINA ESA MIERDA ES MORTAL.
 UN PACIENTE CON ANTECEDENTE DE ACV
 UN PACIENTE CON EDEMA PULMONAR. POR QUÉ AUMENTABA LA PRESIÓN INTRAPULMONAR.
 ICC y ARRITMIA CARDIACA.

NI POR EL HIJUEPUTAS LE VAMOS A DAR:

 PACIENTE CON SHOCK HIPOVOLÉMICO. (viene el paciente en decadencia de presión arterial). No le

puedo hacer vaso constricción por que el problema es QUE LE FALTA SANGRE GRAN PENDEJO. No
le mande un vasoconstrictor por que el problema de la presión arterial no es por resistencia si no por
gasto y volumen sistólico. Si le hago vasoconstricción va a botar más sangre por ese hueco que tiene.

 EN UN SHOCK HIPOTENSO, a menos que sea por resistencia.

 EN PACIENTES HIPERTENSOS, no sea animal deje de ser hipermenso.

 EN MUJERES EMBARAZADAS puede producirle vasoconstricción al guagua y lo mata.

o ¿si lo necesita una mujer embarazada? ya se definirá el riego, beneficio

VÍA ORAL

 HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA CRÓNICA (una cosa es que usted se vaya de geta por una hipotensión
ortos tatica muy rápida, otra cosa es que mantenga mareado)

 SÍNDROME HIPOTENSIVO CRÓNICO (pacientes que manejan presiones muy bajas, que son helados
cuando uno los toca, mujeres jóvenes que uno las toca y están heladas, jajá le bajan todo tipo de emoción)

AGONISTAS ALFA 1 “VASOPRESORES”

SE PUEDEN SER PARENTERALES U ORALES

MEDICAMENTOS AGONISTAS ALFA 1 “VASOPRESORES”

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GRUPO 2: DESCONGESTIONANTES DE MUCOSA
VASOCONSTRICTORES DE MUCOSAS.

Los marihuaneros andan con los ojos levemente rojos.

¿Por qué los ojos rojos?
 reacción conjuntival a los canabinoides.
 Los que tienen alergia al polvo y al viento también tienen los ojos rojos.

¿Por qué se produce que los ojos estén rojos?

 Congestión de la conjuntiva, se congestionan los vasos se llenan de sangre.
 ¿cuándo yo me hecho las gotas, esa gotas son?

 VASOCONSTRICTORAS lo secan y la conjuntiva vuelve a estar normal.

¿Por qué los riniticos moquean?

 porque hay una vasodilatación por la histamina y comienza a ver escape de líquido, lo mismo ocurre en las otitis.

 En estos casos de mucosas uno puede aplicar VASOCONSTRICTORES no son los mismos del
grupo anterior pero tienen el mismo mecanismo, pero solo afectan mucosas.

 Por eso los riniticos utilizan descongestionantes de mucosas.

Estos medicamentos no podemos utilizarlos todos los días, si no que cada vez que tenemos verdadera necesidad si no
producen reacciones adversas
 Como secan mucho la mucosa pueden producir irritación.
 Sensación de quemadura por que la secan mucho.
 Visión borrosa

Si empiezan a utilizarla todos los días, la mucosa empieza a dañarse hasta el punto de atrofiarse.

 La mucosa aveces se defiende FENOMENO DE REBOTE (ejemplo: la mucosa nasal se da cuenta que se está
echando algo que le produce que se seca, entonces la mucosa después que se echa hace lo contrario y moquea
mas)

En conclusión buenísimos fármacos, pero dígale a su paciente que solo lo utilice cuando lo requiera.
Cuando este muy congestionado utilícelo.
USOS
Las presentaciones son diferentes
Unos especializados en nariz, otros en oído, otros en ojo:

 RINITIS AGUDA
 RESFRIADO COMÚN

33
  SINUSITIS
 OTITIS MEDIA AGUDA

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• HIPERTENSOS: a pesar de ser medicamentos de uso tópico y se absorben muy poco, sin embargo puede correr
el riego de que pase mucho y puedan subir un poco la presión.

• CARDIÓPATAS.

• HIPERTIROIDEOS.

MEDICAMENTOS AGONISTAS ALFA 1 “DESCONGESTIONANTES DE MUCOSA”

GRUPO 3: MEDICACIÓN SINTOMÁTICA DEL RESFRIADO COMÚN

• Entraron en desuso por RAM: Los grandes narcotraficantes ah utilizado medicamentos como drogas por
ejemplo las pseufoefedrinas. Aun se utilizan algunos no todos.

TARAN HEMOS ACABADO CON EL PRIMER GRUPO LOS AGONISTAS ALFA 1

BLOQUEANTES “ANTAGONISTA” ALFA

 van a tener afinidad pero NO EFICACIA
 le vamos a pegar al mismo receptor alfa pero sin eficacia.
 Fueron sacados del alcaloide una planta de un hongo

¿Si le pagamos a los vasos sanguíneos que va producir?

 vasodilatación porque va a producirle el efecto contrario porque no tiene eficacia.

¿A qué pacientes les damos esto?

 A los pacientes hipertensos.

PA = GC x resistencia periférica
GC= frecuencia cardiaca x volumen sistólico
Si bloqueamos el alfa bajamos a bajar la resistencia periférica y por ende la PA

34
FAMILIAS

• PRAZOSIN • DOXAZOSIN

• TERAZOSIN • TAMSULOSINA

• ALFUZOSIN
TODOS ESTOS MEDICAMENTOS TIENEN EL MISMO MECANISMO DE ACCIÓN

BLOQUEANTES ALFA 1 cardioselectivos

PRAZOSIN:

VASODILATACIÓN SISTEMICA

 Es más para la HTA por ser ALFA 1 B

 FARMACOCINETICA: absorción oral buena.
 METABOLISMO HEPATICO
 FORMACION DE METABOLITOS ACTIVOS PARA SU EFECTO.

PROVOCA

 REDUCCIÓN DE TONO VENOSO Y ARTERIOLA Y PRESIÓN ARTERIAL “VASODILATACIÓN”

 Bloquea receptor pos sináptico vascular.

 DISMINUYO LA PRESIÓN ARTERIAL PORQUE TUMBO LA RESISTENCIA PERIFÉRICA

.
 Como disminuyo el tono venoso y arteriola, DISMINUYO LA PRECARGA Y POST CARGA.

 Disminuyen el tono de musculo liso de próstata y vejiga.

 ACTÚAN EN VASOS pero también en próstata y vejiga.

USOS

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• ICC (COADYUVANTE)
• INSUF AORTICA O MITRAL (DISMINUIR POSTCARGA, TUMBA PRECARGA Y POSTCARGA)
• ENFERMEDAD DE RAYNAUD
• HIPERPLASI PROSTATICA BENIGNA (NO DE PRIMERA ELECCIÓN.)

REACCIONES ADVERSAS

 Como reduce el tono venoso y arteriola produce baja de la presión en las primeras dosis HIPOTENSIÓN
POSTURAL POR PRIMERA DOSIS. (ojo con esos pacientes, porque hay que advertirle al paciente que se
tome la tableta y se acueste a dormir, no se la dé en el día) dele la mitad de la dosis el primer dia, para que
no sea tan hipotenso, al segundo día que ya se está acostumbrando, démosle la dosis completa.

 VÉRTIGO
 CEFALEA

35
  SOBNOLENCIA
 INCONTINENCIA URINARIA (POR QUE ME RELAJA EL MUSCULO DE LA PRÓSTATA Y DE LA VEJIGA)

PRECAUCIONES

 Evitar labores de cuidado (conducir)

CONTRAINDICACIONES

 PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA

 PACIENTES CON ANGINA DE PECHO NO TRATADAS.

INTERACCIONES

 Se incrementa efecto hipotensor

• ALCOHOL
• DIURÉTICOS
• ANTIHIPERTENSIVOS
• puedo COMBINARLO CON DIURÉTICOS Y ANTIHIPERTENSIVOS CUANDO LA
HIPERTENCION ES MUY SEVERA.
• pero si no los convienen por que le bajan mucho la presión.

FORMAS FARMACEUITICAS DEL PRAZOSIN

• Tab 1mg
• Cap 1mg y 2mg
Imagínese lo potente que es. Imaginasen un paciente que se clave 20 tabletas .

TERAZOSINA
 Perfil farmacológico similar

La diferencias entre el prazosin y terazosin?

 Este terazosin tiene vida media más larga.
 Con esta se puede tomar una sola al día.

FORMAS FARMACEUITICAS DEL TERAZOSINA

• Tab: 2 mg 5 mg 10mg

36
BLOQUEANTES ALFA 1 uro selectivos

DOXAZOSINA
• Este medicamento bloquean los ALFA 1B.
• Es el mismo mecanismo, pero los receptores son diferentes (ahora como existen sub receptores)
• En este grupo están más lo receptores que bloquean próstata y vejiga. “uro selectivos”

SE UTILIZAN

• PARA HIPERPLASIA PROTASTICA BENIGNA

• CÁLCULOS RENALES

• Si baja la PA pero en algunas circunstancias pueden ser vasoconstrictores. NO ES L PRIMERA OPCION PARA
HIPERTENCION

• La doxosazina está en la mitad, si para HTA Y HPB

ALFUZOSINA Y TAMSULOSINA

• Son alfa 1A entonces son uro selectivos.

• Producen menos efecto Menos hipotensión ortostática.
La tamsulozina solo para HPB y relajar uréter en cálculos.

RAM

• Iguales que los otros prazosim.

MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS ALFA 1

37
 ya hablamos de todo lo alfa ahora vamos a los beta

• Hay RECEPTORES B1 CORAZÓN: AUMENTO DE FC, CONTRACTILIDAD, EXCITABILIDAD Y

CONDUCTIVIDAD siempre que actué la adrenalina en receptores b1 en el corazón todo lo van a aumentar.

• Además producen VASODILATACIÓN CORONARIA.

• En los bronquios los RECEPTORES SON B2 y el estímulo produce BRONCODILATACIÓN.

• Producen RELAJACIÓN DE MUSCULO LISO UTERINO.

ESTIMULANTES “AGONISTA” BETA ADRENERGICOS

• Produce en el paciente si son en el corazón por receptores b1= aumentan todo y por eso aumentan la PA
• También actúan en los bronquios POR B2 produciendo broco dilatación sirve para tratar el asma.
• si el paciente es asmático e hipertensos, MIERCOLES nos cagamos.

Entonces aparecen los selectivos

• Al inicio los medicamentos no eran cardio selectivos entonces en ese momento los medicamentos actuaban
sobre receptores tanto b1 como beta 2 osea afectaban corazón pero también afectaban bronquios.

• Entonces se les daba a asmáticos pero les daba taquicardia.

AGONISTAS ESTIMULANTES BETA 2

• Su mecanismo de acción va encaminado a la relajación del musculo liso bronquial, entonces en ese momento
serian selectivos para receptores beta 2.
• algunos medicamentos a altas dosis terminan perdiendo la selectividad, por eso están contraindicados en
pacientes hipertensos, hipertiroideos y con angina de pecho.
• entonces quiere decir que si tiene un paciente asmático e hipertenso no les podía dar estos medicamentos.
• pero ahora hay otras opciones de medicamentos.

MEDICAMENTOS AGONISTAS BETA 2

• TERBUTALINA

• SALBUTAMOL

AGONISTAS ESTIMULANTES BETA 1

• Su mecanismo de acción va encaminado a la relajación del musculo liso bronquial, entonces en ese momento
serian selectivos para receptores beta 1.

• ACTUAN EN CORAZON
MEDICAMENTOS AGONISTAS BETA 1

• DOBUTAMINA

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 BLOQUEANTES “ANTAGONISTA” BETA ADRENERGICOS
• Entonces si yo bloqueo los receptores beta

¿Qué pasa en el corazón?

• disminuye todo. Disminuye la presión arterial.

¿Qué pasa en los bronquios?

• una broncocostriccion.

un paciente hipertenso pero es asmático jaja nos cago.

PROVOCAN

• Bloquean por antagonismo competitivo el receptor beta adrenérgico

• Disminución de consumo de O2. (por que ponen el corazón mas lento)
• Los efectos más importantes están a nivel cardiovascular.
• Los ideales deben ser cardioselectivos beta 1.

MEDICAMENTOS ANTAGONISTA BETA ADRENERGICO

• PROPANOLOL

• no es cardioselectivo b1 entonces baja la presión

• pero da bronco constricción, no se le puede dar a un paciente con asma o epoc.

39
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

El sistema nervioso autónomo regula todas las funciones viscerales del cuerpo con intensidad y rapidez.

ESTIMULANTES “AGONISTA” ALFA Y BETA

 Ya hemos hablado de alfa y beta separado.
 Ahora vamos a hablar de medicamentos que son capaces de estimular alfa y beta.

 Este grupo de medicamentos se utiliza en unidad de cuidados intensivos, en unidad coronaria o en sistema de
urgencias.

1. ADRENALINA:

 Si la adrenalina existe como neurotransmisor, entonces

¿CÓMO ACTÚA COMO MEDICAMENTO?

 Pensemos que no es un medicamento específico, entonces va a estimular a receptores alfa y beta (alfa1, alfa2.
Beta1, beta2, beta 3.)
 No cruza la barrera hematoencefalica.
 Si cruza la placenta, porque no es ninguna barrera.

PRODUCEN
 Pensemos en estimulación de vasos sanguíneos estimula A1 puede producir VASOCONSTRICCION.

 Pensemos en estimulación cardiaca como estimula B1 “TODOS LOS FACTORES CARDIACOS VAN PARA
ARRIBA”

 Pensemos en estimulación de flujo sanguíneo coronario estimula B1 puede producir AUMENTO DEL FLUJO
SANGUÍNEO CORONARIO.

 Pensemos en estimulación de secreción de renina estimula B1 puede producir AUMENTO DE RENINA

 Pensemos en estimulación bronquial estimula B2 puede producir BRONCODILATACION.

“cuando usted le da adrenalina a un paciente usted le está estimulando todos los receptores al mismo tiempo y está
haciendo todo al mismo tiempo”

DURACIÓN
 Entre 15 y 20 minutos
 Intramuscular es un poco más rápido

REACCIONES ADVERSAS:
 Ansiedad.
 Cefalea.
 Tremor y palpitaciones porque usted lo acelero mucho a ese corazón.

SOBREDOSIS DE ADRENALINA:
 Hipertensión severa
 Un acv por la alta presión O Pone tan rápido el corazón que lo puede volver arrítmico

40
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
 No se le pone adrenalina a un hipertenso.
 Angina de pecho
 Icc severa
 diabético

INTERACCIONES DE LA ADRENALINA
 SI CONVINO ADRENALINA CON UN SIMPÁTICO MIMÉTICO (actuar igual) Por ejemplo un estimulante
alfa 1, si yo le doy a un paciente un simpático mimético por ejemplo un vasopresor, PUES LO PUEDO
INTOXICAR.
Por qué le pongo el corazón a millón por que produzco vasoconstricción por ambos lados, total va aumentar
mucho la PA.
Entonces el uso de adrenalina con simpático miméticos o con antidepresivos tricíclicos puede incrementar la
toxicidad cardiaca.

USOS
 REACCIONES ALÉRGICAS: (pacientes que pueden entrar en un choque anafiláctico proceso mediado por
receptores alfa1 y beta 2). Por qué le quiero constreñir las arterias y dilatar los bronquios.

 COMO AGENTE INOTRÓPICO (ósea un corazón que está débil, entonces por receptores b1)

 PARA PROLONGACIÓN DEL EFECTO ANESTÉSICO, por ejemplo se va aponer anestesia local, entonces la
adrenalina se utiliza para hacer vasoconstricción y que mi medicamento no se absorba ni fluya hasta otras partes
del cuerpo.

 ESTADOS DE BRONCOESPASMO AGUDO (asmáticos o epoc severa, entonces se puede utilizar bronco
dilatación)

2. EFEDRINA:

 Es un alcaloide extraído de la efedra, una planta china (pseudo efedrinas como)

 vasopresor

PRODUCEN

 Estimula receptores alfa1, beta1 y beta 2

 Produce vasoconstrictor de vasos, piel y viseras atravesó de los receptores alfa1
 Vasodilatación en musculo estriado, produciendo una disminución de presión diastólica.
 Taquicardia con aumento de gasto cardiaco por receptores beta1
 Bronco dilatación beta2
 Aumenta flujo coronario beta 1

REACCIONES ADVERSAS:

 Insomnio
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Convulsiones

41
  Estados psicóticos.( se acuerdan que se les dijo que la pseudo efedrina salió del mercado por que los
narcotraficantes las están sacando en pepas, pues meter esas pepas los lleva a estados psicóticos
”aceleradísimos”)

 Taquicardia
 Taquiarritmias
 HTA

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:

 No se le puede dar en embarazo

 Pacientes psiquiátricos
 Pacientes con antecedentes de cardiopatía o angina de pecho
 HTA
 Diabéticos
 Hipertiroidismo
 Hiperplasia prostática benigna

USOS
 CONTRARRESTAR EFECTOS HIPOTENSORES DE ANESTESIA ESPINAL O CONDUCCIÓN, porque
en ocasiones cuando se ponen ese tipo de anestesias, baja la presión arterial y se puede morir, esos
pacientes entran en una hipotensión severa, la efedrina es una buena solución, la adrenalina también
pero más la efedrina es más específica jajá si es que la consigue.

 La utilizan ilegalmente para obesidad (porque aumenta el metabolismo de todas las células.
 Dopin
 Estimulante de snc

3. NOR ADRENALINA:

 Estimula a receptores alfa 1, beta 1, beta 2.

 Pero a diferencia de la adrenalina, LA NOR ADRENALINA LE PEGA MUY BIEN A LOS RECEPTORES ALFA 1.

 Si produce efectos en los otros receptores también, PERO más intenso sobre los alfa 1 (PRODUCIENDO
VASOCONSTRICCIÓN) AUMENTANDO LA P.A POR RESISTENCIA PERIFÉRICA.

PRODUCEN

 Disminuye el flujo sanguíneo renal porque es un potente vasoconstrictor.

 Salvaguarda el flujo sanguíneo coronario gracias a los receptores beta 1
 Para controlar la presión arterial en pacientes hipotensos.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:

 Hipotensión por hipovolemia (por que no necesita resistencias si no volumen)

 Trombosis mesentérica porque puede producir más todavía.

42
USOS
 VASOCONSTRICTOR
 SHOCK QUE COMPROMETA LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
 REANIMACIÓN CARDIO PULMONAR.

4. DOPAMINA

 Es una catecolamina, hace parte de la biosíntesis de adrenalina.

 Secretada por la medula supra renal.
 Es un medicamento que a diferencia de muchos medicamentos se pueden dar a diferentes dosis.
 Se liberan en neuronas del sistema nerviosos central y periférico, pero no hay un solo receptor
dopaminergico, hay varios (d1, d2, d3)

PRODUCEN

 Estimulan receptores d1 que producen vasodilatación

 Aumentan la eliminación de agua y sodio.
 Por receptores d2 en corazón, arterias mesentéricas, riñón y medula inhiben liberación de
norepinefrina, produciendo vasodilatación.

EFECTOS DIFERENTES A DOSIS DIFERENTES.

 BAJAS:
 MEDIAS:
 ALTAS:

 BAJAS : (0,5 a 2 microgramos x kilo minuto) va a producir

 Vasodilatación renal, mesentérica, coronaria y cerebral. “ va a per fundir mejor esos tejidos”
Sobre todo el renal.
 Por ejemplo un paciente que este entrando en una insuficiencia renal agua, entonces le ayuda al riñón a
reavivarlo.
Por eso las dosis bajas de dopamina se conocen como RENALES.

 MEDIAS: (2 a 10 microgramos x kilo minuto) ya no produce el mismo efecto anterior en dosis bajas si no ahora:
 estimula receptores beta 1 (corazón) “inhotropismo y cronotropismo” positivos,
 también actúan en flujo coronario y consumo de oxígeno.
Por eso las dosis media de dopamina se conocen como CARDIACAS.

 ALTAS: (10 a 20 microgramos x kilo minuto) se vuelve estimulante de receptores alfa

 produciendo vasoconstricción
 elevando la resistencia periférica total.
Por eso las dosis ALTAS de dopamina se conocen como VASOPRESORAS

VIDA MEDIA:
 Corta 2 minutos.

RAM:
 Vómito y Disnea
 Palpitaciones
 Hipotensión dependiendo de la dosis
 En dosis altas puede generar hipertensión y arritmias ventriculares

43
PREACUACIONES:
 SI YO TENGO UN PACIENTE CON PROBLEMAS DE HIPOVOLEMIA, primero corróigale la hipovolemia. Sobre
todo paciente que le coloque dosis renales que el riñón este mal, una deshidratación también, primero corríjale la
volemia y colóquele dopamina para que perfunda mejor el riñón.
 Corrijale la hipoxia
 Corrijale la acidosis.

 Antes de poner dopamina, primero dese cuenta si esta bien per fundido, buena volemia, una oxigenación
correcta, y no este en acidosis severa.
 Monitoreo permanente.

CONTRAINDICACIONES
Pacientes con taquiarritmias no tratadas o fibrilación ventricular

INTERACCIONES
 Antidepresivos trisiclicos (potencian el efecto vasopresor, potencian la presión arterial).
 Si le da un beta bloqeador puede antagonizar los efectos cardiacos. “cronotropismo, inhotropismo,
dromotopismo” para abajo y se antagonizan.
 También se antagonizan con alfa bloqueadores, bloquean el efecto vasoconstrictor en dosis altas.

USO
 Pacientes con shock
 Trauma
 Infarto agudo de miocardio
 Falla renal (dosis bajas)
 Insuficiencia cardiaca aguda refractaria dosis medias)
 Resucitación cardio pulmonar e hipertencion pulmonar (dosis altas)

5. DOBUTAMINA
 La prima chiquita de la familia
 Catecolamina sintética

PRODUCEN
 ESTIMULA LA CONTRACCIÓN CARDIACA SIN LIBERACIÓN DE NO EPINEFRINA.
 Se va más por los receptores beta y alfa 1
 Por beta 1: efecto inotrópico positivo, aumenta el flujo coronario y consumo de oxígeno Por beta2
 Se va mucho más por receptores b1

¿La diferencia entre la dobutamina y dopamina?

 La dopamina se la puede graduar por que maneja diferentes funciones en cambio la dobutamina nooo esta se va
mucho más por receptores beta 1.

USOS REACCIONES ADVERSAS

 AGENTE INOTRÓPICO  NAUESEAS

 REANIMACIÓN CARDIO PULMONAR  DOLOR ANGINOSO
 SHOCK CARDIOGÉNICO.  TAQUICARDIA
 AUMENTO DE LA PA

44
Recorderis de todo lo que hemos visto

AGONISTAS

Si tiene cuatro cruces es muy potente

Si tiene 3 cruces potentes
2 cruces regular
1 cruz bajo

Entonces….

NOR ADRENALINA:
 alfa 1 (potente) vasoconstrictor
 beta 1 (regular) corazón
 beta 2 (bajo) broncodilatador

ADRENALINA:
 alfa 1 (regular) vasoconstrictor
 beta 1 (potente) corazón
 beta 2 (muy potente) broncodilatador

FENILEFRINA:
 alfa 1 (regular) vasoconstrictor
 beta 1 (nada) corazón
 beta 2 (nada) broncodilatador
por eso es un vas opresor

SALBUTAMOL y TERBUTARINA:
 alfa 1 (nada) vasoconstrictor

45
  beta 1 (bajo) corazón
 beta 2 (potente) broncodilatador

DOBUTAMINA
 alfa 1 (nada) vasoconstrictor
 beta 1 (potente) corazón
 beta 2 (bajo) broncodilatador

ANTAGONISTAS

PRAZOSIN
 alfa 1 (potente) vasoconstrictor
 beta 1 (nada) corazón
 beta 2 (nada) broncodilatador

PROPANOLOL
 alfa 1 (nada) vasoconstrictor
 beta 1 (potente) corazón
 beta 2 (potente) broncodilatador (bloqueante)
ATENOLOL
 alfa 1 (nada) vasoconstrictor
 beta 1 (potente) corazón
 beta 2 (bajo) broncodilatador (bloqueante)

es mas selectivo para corazón. Caridoselectivo.

FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES ALFA ADRENERGICOS

Prazosina alfa 1

46
 FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS

BLOQUEADORES
Atenolol

BLOQUEADORES B1-B2
Propanolol

ANTIHIPERTENSIVOS

Bloqueadores
no selectivos
• - Propanolol
• Nadolol

B- Bloqueadores
selectivos
• Metoprolol
• Atenolol
• Timolo l
• Bisoprolol

Beta y alfa
bloqueadores
• Labetalol
• Carvedilol

Alfa
bloqueadores
• Prazosina
• Terazosina

47
48
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

 En el parasimpático las raíces cambian, en este caso serán cráneo y sacras.

 Tiene dos sinapsis, pero a diferencia del simpático que era una corta y una larga. Aquí en los parasimpáticos es
una larga y una corta.
 Se distribuye en todos lados del cuerpo

RECEPTORES PARA SIMPATICOS

 MUSCARINICOS
 NICOTINICOS.

FUNCIONES DEL PARASIMPATICO

 En el caso del PARASIMPATICO hará todo lo contrario al simpático

 Si en el simpático se producía midriasis, acá

en el parasimpático se produce miosis.

 El simpático en corazón sube todo, pero acá

en el parasimpático bajan todo.

 El simpático en bronquios hacia bronco

dilatación, acá en el parasimpático va a hacer
bronco constricción.

 El simpático En tubo digestivo todo

disminuía, acá en el parasimpático todo aumenta.

 En glándulas sudoríparas y salivales en el

simpático todo disminuía, pero acá en el
parasimpático las glándulas salivales y sudoríparas
van a aumentar las secreciones.

 El simpático eyacula pero el parasimpático para.

ESTIMULANTES PARASIMPATICOS
“PARASIMCOMIMETICOS”
 Simulan efectos parasimpáticos,
 Si son estimulantes tienen afinidad y eficacia, es decir que van hacer lo mismo que hace la acetil colina.

49
No son importantes porque no san específicos como los alfa y beta, aun no se han creado fármacos específicos.
No se nombran receptores nicotínicos porque no tienen tanta importancia farmacológica y están relacionados a la
contracción de musculo esqueléticos.

HAY DE DOS CLASES

 COLINÉRGICOS DIRECTOS:
actúan igual que la acetil colina.

 COLINÉRGICOS INDIRECTOS:
no actúan como la acetil colina, pero hacen que la acetil
colina actué.

COLINÉRGICOS DIRECTOS
Se dividen en:

 PILOCARPINA
 PROCINETICOS DEL PLEXOMIENTERICO

COLINÉRGICOS INDIRECTOS
Se dividen en:

 INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA ACETIL COLINESTERASA.

 INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA ACETIL COLINESTERASA.
 La acetil colinesterasa: es la enzima que hidroliza la acetil colina.
 Entonces si yo inhibo la acetil colinesterasa pues la acetil colina queda como vagabunda por ahí.
 Por eso son colinérgicos indirectos.
 Los inhibidores irreversibles de la acetil colinesterasa son toxicos, por ejemplo los órganos fosforados.

50
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS RECEPTORES DE FORMA GENERAL.

 Sobre musculo cardiaco: todo para abajo; disminuyen la adenil cilcasa, disminuyen el ampc, abren canales de
potasio por eso la acetilcolina por que le dicen a la celula que se quede quitica y producen bradicardia.
 Sobre musculo liso: altera el gmpc, el IP3 el DAG
 Activa la fosfolipasa c: haciendo que haya movilización de calcio intracelular y contracción de musculo liso y
secreción de glándulas

COLINÉRGICOS DIRECTOS
PILOCARPINA
 proviene de las hojas de jarobandi
 Si se administra de manera sistémica puede producir estimulación colinérgica post-ganglionar entonces actúa
sobre todos los órganos, si es de manera sistémica.
 El medicamento por lo regular se utiliza en gotas oftálmicas (produciéndole miosis)
 Además produce inyección conjuntival y le duele la cabeza.

SI SE LO HA TOMADO POR QUE TAMBIÉN VIENE EN TABLETAS

 Suda
 Si suda mucha, puede deshidratarlo
 Nauseas
 Diarrea
 Cólico, porque aumenta la contracción del musculo liso.
 Rinitis: por el aumento de la secreción de las glándulas

CONTRAINDICACIONES

 Iritis aguda
 Uveítis anterior
 Asma no controlada: por que produce 1: broncoconstriccion , 2: aumento de secreción.
 Paciente con epoc la misma carajada que con asma
 Cardio patias: porque lo puede poner muy bradicardico
 Ulcera péptica: por el aumento se secreción por la tirada (histamina, acetil colina, gastrina)
 Enfermedad de parkinson por que afecta sustancia nigra.

USOS
 Pacientes con XEROSTOMIA: getica seca, pacientes que han recibido radio terapia en cabeza o cuello,
teminan produciendo XEROSTOMIA., esto debe ser tratado por que los pacientes que no tienen saliva
termina produciendo infecciones a repetición hasta que terminan muriéndose. Muy común en pacientes con
cáncer.
 Síndrome de sjÖgrem.donde hay autoanticuerpos contra glándulas salivales.
 Glaucoma crónico
 Algunos medicamentos le secan la boca, por ejemplo algunos medicamentos psiquiátricos, o algunos
anticolinérgicos o antimuscarinicos tipo iosina. Por ejemplo la buscapina después de 10 minutos la boca
estará seca.
 Los anti histaminicos le secan la boca.

FORMAS COMERCIALES:

SALAGEN:
- Tabletas de 5 a 10 mg / toma hasta 30 mg

ISOPTOCARPINA:
• Sol 2%: 1 – 2 gotas c/6-8h
• Ungüento 4% aplicación nocturna

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COLINÉRGICOS INDIRECTOS
Se dividen en:

 INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA ACETIL COLINESTERASA.

 INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA ACETIL COLINESTERASA. (tóxicos-
órganos fosforados)

INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA ACETIL COLINESTERASA.

• NEOSTIGMINA
• PIRIDOSTIGMINA
• FISOSTIGMINA

NEOSTIGMINA Y PIRIDOSTIGMINA

 Se une ACHasa no hidrólisis de ACH, osea la ach sigue actuando y tiene los efectos:

 Muscarinicos: ↑ de sec salivales, bronquiales, sudoríparas, gástricas, bradicardia, broncocons, intestino.

 Efectos nicotínicos: fasciculaciones, bloqueo muscular por que el único nt de los musculos son ach
nicontinicos.
 Cuando yo tengo medicamentos que aumentan mucho la contracción hasta producir fasiculaciones hasta
bloqueo neuro muscular.

FARMACOCINÉTICA
 Neostigmina: absorción oral 2%.
 No cruza b. hemat enc. (no burundanga) por lo tanto no es la mejor manera para manejo de un paciente con
intoxicación con escopolamina.

RAM
• Extensión de efectos farmacológicos, mucho mas todo lo que produce.
• Menos con piridostigmina, más con neostigmina.
• El problema es que si le produce una bradicardia muy fuerte jajaja se muere.

INTERACCIONES:
 Si yo le doy un beta bloqueador (en el corazón disminuye la fc) y estos medicamentos también, así que si los
mezclo lo mando a una bradicardia severa y lo mato.

CONTRAINDICACIONES

 Pacientes con asma, no se le debe de dar por qye lo borncocostriño mas.

 Ulcera, no por que aumenta la secreción
 Bradicardico, no por que disminuyen todo en el corazón
 Obstrucción intestinal
 Obstrucción urinaira
 Infarto reciente
 Hipotenso

52
USOS

 Miastenia graves
 Retención intestinal y urinaria post quirúrgica, muchas veces pacientes que salen de cirugías abdominales
producen íleo intestino quieto, estreñimiento y globos vesicales.
 Intoxicación en escopolamina y atropina teniendo en uenta que no son los principales por que no pasan barrera
hematoencefalica.

FORMAS FARMACEUTICAS

• PIRIDOSTIGMINA (MEJOR PARA MIASTENIA GRAVES)

• Mestinon tab 60mg 1 c/4h

• NEOSTIGMINA
• Prostigmine amp 0.5 mg/ml SC, IM, IV 0.25 – 0.5 mg

FISOSTIGMINA
 SI pasa barrera hematoencefalica.
 Se utiliza mucho más eficaz en intoxicación por escopolamina.

RAM (convulsiones – dif. Resp)

Tiene el mismo mecanismo de acción, pero actúa mucho más rápido que los otros dos.

ANTICHASA EN ENF. ALZHEIMER

• Aumenta ACH en SNC

RAM

• EXTENSIÓN DE EFECTO COLINÉRGICO

• DIARREA
• VOMITO
• DOLOR ABDOMINAL
• BRADICARDIA
• BLOQUEO AV
• CALAMBRES MUSCULARES

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
 ARRITMIA
 EPOC
 ASMA
 ULCERA
 EPILEPSIA
 EMBARAZO – LACTANCIA

INTERACCIONES

 Beta bloqueadores : Bradicardia

 Colinérgicos: Sinergia toxicidad
 Anticolinérgicos: Efecto antagónico

53
USOS

 DEMENCIA VASCULAR
 DEMENCIA ASOCIADA A PARKINSON
 SÍNTOMAS COGNITIVOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

PRESENTACION Y DOSIS

• Rivastigmina: Exelon cap 1,5 – 3- 4,5 y 6mg

• Sol ora 2mg /ml

• Donepecilo: Eranz – Alzit tab 5 y 10 mg

• Galantamina: Reminyl cap 8, 16 y 24 mg

• Sol oral 4mg / ml

54
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

 En el parasimpático las raíces cambian, en este caso serán cráneo y sacras.

Tiene dos sinapsis, pero a diferencia del simpático que era una corta y una larga. Aquí en los parasimpáticos.

ANTICOLINERGICOS ANTIMUSCARINICOS

 Es lo mismo que decir bloqueantes

 Ahora ya no voy a dejar actuar a la acetil colina.
 Hay que pensar al contrario. Todo lo contrario de la acetil colina.
 Inhibe la acetil colina en receptores muscarinicos a dosis altas son tóxicos.
 Se obtienen del borrachero o floripondio.

Aprendérsela

 Piensen en cada uno de los órganos al contrario y hállenle una utilidad farmacológica.

 La mayoría son semisinteticos:

 Butil bromuro de hiocina.

¿Qué hace la acetil colina normalmente en el tubo digestivo con el musculo liso?
- Lo contrae.

55
 Cuando usted tiene cólico se toma una busca pina y le pasa por que es ANTICOLINERGICO así que le quita
la contracción.

 Propantelina
Se utiliza más en vejiga

En ojo producen midriasis por que como son bloqueadores hacen lo contrario que la acetil colina normal que
hace miosis.

 ipatropio y tiotropio
En el bronquio producen bronco dilatación

LA RESPUESTA A ESOS RECEPTORES (M1, M2, M3, M4, M5)

Dosis dependiente.

 A DOSIS BAJAS inhiben la secreción salival, braquial y sudor.

 A DOSIS MEDIAS: dilatación de la pupila, afectan la frecuencias cardiaca, musculo detrusor, inhibe la secreción
gástrica.

ALCALOIDES DE ORIGEN NATURAL

ATROPINA
 Medicamento que se utiliza en uci
 inhibe la Acetil colina, hace los mismos efectos que la adrenalina.

LA ATROPINA A DOSIS BAJAS: estimula centros vágales en el bulbo, que se relacionan con bradicardia
Deprime centros motores que están relacionados con tremor y rigidez.

A DOSIS ALTAS TOXICAS : estimula sistema nervioso central y puede llegar a cosas graves como depresión y parálisis
respiratoria o depresión cardio vascular.

ESCOPOLAMINA

Similar a la atropina pero además causa

• Dosis terapéuticas y toxicas iníciales somnolencia y amnesia
Además de todo lo que hemos visto hay somnolencia y amnesia.

ANTICOLINERGICO DE AMONIO CUATERNARIO

 Son casi todos los sintéticos

LA BUTIL ESCOPOLAMINA ES LA HIOSINA.

 No penetra barrera hematoencefalica.
 Las dosis terapéuticas no producen efectos secundarios.

ANTICOLINERGICO NO CUATERNARIO
 Si pasan la barrera hematoencefalica
 Se utilizan para el Parkinson, reacciones piramidales.

ATROPINA, ESCOPOLAMINA
EFECTOS GASTROINTESTINALES
 Disminuyen las secreciones
 La secreción gástrica disminuye pero eliminada a dosis altas
 Dosis terapéuticas ↓ tono, amplitud y fcia de mot esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ilion y colon
 Por lo tanto es un antiespasmódico.

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EFECTOS GENITOURINARIOS
• ↓ tono y amplitud de contrac vesicales y ureterales.
• No útero por eso no se utilizan en trabajo de parto.

CARDIOVASCULARES
 Producen taquicardia
 Aumentan la conducción atrio venticular.

RESPIRATORIO
 Broncodilatacion
 ↓ sec. Nasales, bucales,faringeas y bronquiales

 Relaja musc. Liso bronquial

o Ipratropio: no acumulo de sec. (broncodilatacion)

OCULARES
• Bloqueo iris y musc. Ciliar = midriasis y cicloplejia

AMINAS TERCIARIAS
ATROPINA, ESCOPOLAMINA
 Absorción gastro intestinal.
 Son aquellas que pasan barrera hematoencefalica
 Eliminación renal

REACCIONES ADVERSAS
• Extensión de efectos farmacológicos
• Xerostomía Visión borrosa Cicloplejia Fotofobia
• Anhidrosis Retención urinaria Taquicardia
• Constipación Confusión mental Excitación

INTOXICACIÓN AGUDA POR ANTI COLINÉRGICOS

Por ejemplo que pasa con un paciente que tiene intoxicación por escopolamina
• Sobredosis atropina, escopolamina
• Algunos medicmanetos también producen lo mismo: Antipsicoticos (fenotiazinas, clozapina, olanzapina)
Antidepresivos triciclicos y tetraciclicos antihistamínicos de primera generación

Sintomatología
• Xerostomía, dislalia (borracho habla), sed, midriasis, piel seca, hipertermia, taquicardia, retención
urinaria, disminución de motilidad intestinal.

• Dosis altas: bloqueo neuromuscular, amnesia, desorientación, ataxia, delirio, alucinaciones,

convulsiones, paro resp.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Obst. intestinal • tirotoxicosis
• Colitis ulcerativa • HTA
• Uropatias obst, calculo. • RGE

INTERACCIONES
• Se potencia efecto con : Antidepresivos tricíclicos, Antistaminicos

57
USOS
• Anti espasmódicos DE VICERA HUECA :
• Propantelina grag 15 mg,
• Butilhioscina tab 10mg- amp 20 mg/ ml (IM-SC-IV
•
• Bradicardia sinusal y Bloqueos AV agudos
• ATROPINA

• Medicamentos para intoxicación contra órganos fosforados

• ATROPINA

• Incontinencia urinaria
• Darifenacina tab 7.5 y 15 mg
• Flavoxato tab 200 mg
• Oxibutinino tab 5mg jarabe 5mg/5ml
• Tolterodina tab 2 mg

• Broncoespasmo
• Ipratropio – Tiotropio INH

• Premeditación anestésica
• Atropina

• Parkinsonismo
• Biperideno – Trihexifenidilo

• Cinetosis
• Escopolamina transdermica

• Intoxicación por inhibidores de acetilcolinesterasa

• Atropina amp 1m/ml

• Midriático
• Tropicamida sol 1%

ANTICOLINERGICOS ANTINICOTINICOS
TOXINA BOTULÍNICA
 No es un antimuscarinico
 Previene la liberación de la acetilcolina en la placa motora

RAM:
Sensación de quemadura debilidad local, tosis, lagrimeo, fotofobia.

USOS:
• TORTÍCOLIS • BLEFAROESPASMO
• ESPASMO FACIAL • HIPERHIDROSIS
• ESTRABISMO • USO COSMÉTICO

Farmacología del ganglio

• Receptor nicotínico colinérgico , cuando hablamos de acetil colina nicotina hablamos de musculo
esquelético
• Estimulado por nicotina y acetil colina.
• La acción de la ach apertura poros con entrada de sodio y calsio a la celula que le permite la
contracción muscular.

58
NICOTINA

• DOSIS BAJAS
• ↑ FC y TA
• Vasoconstricción
• DOSIS ALTAS
• Hipotensión

• Estimulante del SNC

• Estimula centro respiratorio
• ↑ motilidad GI

RECUERDE QUE LE ESTAMOS DANDO A PACIENTES QUE SON ADICTOS AL TABACO.

USO
 COAYUDANTE TRANSITORIO, PARA DEJAR DE FUMAR.
 SX DE PRIVACIÓN AL CIGARRILLO

59
VERENICLINA
 Agonista parcial de la nicotina
 Efectos menores
 Ram menores
 Estimulación mas baja que la nicotina
 Tto para dejar de fumar

RAM:
 Más frecuente nauseas
 Insomnio
 Cefalea

PRESENTACIÓN Y DOSIS
 Capsulas 0.5mg
 1mg 2/día

60
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

ANASTESICOS LOCALES
• Sustancias que bloquean conducción. nerviosa

APLICACIONES

• Anestesia local ( suturas) y regional ( bloqueo de todo un brazo)

• Analgesia aguda (T. parto – posoperatorio)

• Analgesia crónica (neuralgia posherpetica (por la presencia de una enfermedad viral que afecta a la piel y se
denomina herpes zoster.)

CLASIFICACION

• Tipo amida

Estables en solución

Menor incidencia de Rx alérgica

Metabolismo hepático

Lidocaina Prilocaina Levobupivacaina Bupivacaina Ropivacaina Mepivacaina

• Tipo Ester

Soluciones menos estables

Mas Rx alérgica

Metabolismo por esterasasa plasmáticas

Ambucaina Butamben Benzocaina Cocaina Propoxicaina Procaina Tetracaina

ASPECTOS FARMACOLOGICOS

 Actua de esta forma:

• Estabilizan membranas

• Elevan umbral de excitación

• Retardan vel. Conducción al unirse a sitios específicos de canales de Na

• Grupo Amino de anestésicos

• Ionizado (NH3+): se une al sitio especifico o canl de Na y bloqueo

• No ionizado (NH2): Difunde barrera lipidia de epineuro – perineruro – endoneuro

61
FACTORES DE APARICIÓN E INTENSIDAD

• 1. Diámetro de la fibra

Bloquea primero ( fibras de pequeño calibre nervioso a grandes) por lo que se bloquea primero las fibras sensitivas del
dolor, Tº, tacto y presión, y finalmente grandes troncos motores

Contacto con fibras autonómicas producen bloqueo ( al bloquear ganglio celiaco)

Diámetro igual bloquea primero amielinicas ( de mas a menor)

• 2. pH del medio

Dependerá del NH3

A pH acido predomina NH3 y Difunde menos hacia los sitios de acción. Razón por la que en el Tejido inflamado la
eficacia reducida

Alcalinización aumenta velocidad y penetración del anestésico

• 3. Vascularización de la zona

El anestésico local: que no se absorba

Duración de anestesia relación con tiempo de contacto de anest. con F. nerviosa

Todo factor que dsiminuye la distribución del anestésico Vasoconstricción ↓ efectos sist. y ↑ duración de anestesia, la
adicion de adrenalina presta este doble beneficio porque produce vasocontriccion ( facilitación)

PROPIEDADES DEL FARMACO

• Liposolubilidad

↑ potencia anestésica

• Vaso actividad

Vasoconstricción ↑ potencia anestésica

REACCIONES ADVERSAS

• Una vez absorbidos los anestésicos locales

SNC

Inquietud, temblor, convulsiones, depresión respiratoria

CV

Depresión cardiaca, hipotensión, colapso (bupivacaina)

Prilocaina (metahemoglobinemia: a metahemoglobina es una forma de hemoglobina que contiene la forma férrica del
hierro [Fe3+]. La afinidad del hierro férrico por el oxígeno está alterada.)

Rx alérgicas

Esteres

Anestesia conductiva como la raquídea, epidural ( dentro de Vasopresores)

Hipotensión (bloqueo simpático), cefalea pos anestésica

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Propias de la técnica de aplicación

• Toxicidad sistémica:técnicas asepsia y sepsia y resulta por concentraciones séricas elevadas

62
IV accidental Sobredosis .

Sitio vascularizado

O sitios de Bajo metabolismo

TIPO AMÍDICO: LIDOCAINA

• De mayor uso

• Alta penetración al inicio

• Duración 1-1.5 horas

• Provoca vasodilatación – adrenalina ( se lo mezcla para vasocontriccion y que dure mas )

• Uso tópico para mucosas (garganta, uretra, ano, piel intacta, Tejido celular subcutaneo, ulceras de piel)

• Anestesia parenteral (infiltración en articulaciones , bloqueo troncular, raquídea, peridural, regional IV)

PRESENTACION

• Jalea, pomada, spray, sol. para infiltración y anest. Conductiva, cárpulas odontología,

• Mezclas

• Antisépticos

• Antiinflamatorios cuando la utilizan en cremas o supositorios como para hemorroides

• Corticoides (piel y mucosas)

• EMLA = Prilocaina 2.5%, Lidocaian 2.5% crema

• Parches

• 0.5% neuralgia herpética

• 12 horas / dia

TIPO AMÍDICO: PRILOCAINA

• No acción vasodilatadora

• Menor veloc. Absorción

• Menor toxicidad y mayor duración

• Puede provocar Somnolencia y metahemoglobinemia dosis dependiente

• Empleo solo para anestesia infiltrativa – troncular ( en nervio periférico) en odontología

• Amp 4% citanest, pricanest

TIPO AMÍDICO: BUPIVACAINA

• Larga duración

• 3-7h en epidural

• 3-4h en raquídea

• Analgesia posoperatoria

• Hasta 12 h

• Unión a proteínas

63
 • 90-95%

• Atraviesa placenta

• A baja velocidad

• Uso: obstetricia

• Cardiotoxica

• Arritmias malignas

• No debe emplearse en anest. regional IV o bloq. Paracervical obstétrico

De mayor uso para la colocación intratecal

TIPO AMÍDICO: ROPIVACAINA Y LEVOBUPIVACAINA

• Eficacia similar a bupivacaina

• Menor bloqueo motor neurotoxicidad y cardiotoxicidad

ANESTESICOS DE TIPO ESTER

Tipo estérico: Ambucaina

• Anestesia corneal

• Relacionada con procaina

Tipo estérico: Tetracaina

• Mas potente y de larga duración

• Liofilizado

• Anest. Conductiva 1.5 – 3 h

• Oftálmica 0.5% 15 min

• Tópica 30 min en mucosas

Tipo estérico: Benzocaina

• Poco Hidrosoluble por lo que es de Absorción lenta

• Mezcla con corticoides, antimicrobianos, antisépticos para toda clase de formas farmacéuticas

• Pocos efectos tóxicos

Tipo estérico: Butamben

• Tópico piel (dolor de quemaduras)

• Poco hidrosoluble

• Poca absorción

• Baja toxicidad

64
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

ANESTESICOS GENERALES
Pueden ser:
- Inhalados
- Intravenosos

INHALADOS………………………………………………………………………..
Mantenimiento de anestesia por control y costos en procedimientos largos
• Moléculas pequeñas liposolubles
• Difunden por concentración a SNC
• Actúa en transmisión sináptica
• unión a proteínas:
• estimulando vías INH
• inhibiendo vías exit.

CAM (concentración alveolar mínima)

• Unidad de potencia de los anestésicos
• Concentracion de anestésico que evita rta a estímulos nociceptivos(dolor) en 50% individuos

CAM alerta
concent. Anestésico pierde rta apropiada a ordenes (amnesia y pérdida de conciencia)

OXIDO NITROSO-------------------------------------------------------------------------------------------
• Gas incoloro, olor agradable, inerte • No nefro, hepato o neurotoxico
• Poco soluble en sangre • Eliminación inalterada pulmonar y menor en piel
• Inducción y recuperación rápida • Vomito y nauseas pos operatorios
• Poco potente - Uso como auxiliar • Anemia megaloblastica en Qx prolongada
• Excelente analgésico • Mejora calidad y seguridad de la anestesia
• No relaja musc. Esquelético • Utilizado para procedimientos cortos

ANASTESICOS ALOGENADOS “MÁS UTILIZADOS”- - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

 ENFLURANO  DESFLURANO
 ISOFLURANO  SEVOFLURANO

ENFLURANO----------------------------------------------------------------------------------------------
 Mayor relajación musc.  No arritmógeno a catecolaminas
 Menor depresión cardiaca
 No nefrotoxico  Vasodilatador cerebral
 Necrosis hepatica por exposicion repetida  Epileptógeno

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ISOFLURANO----------------------------------------------------------------------------------------------
 Liqu. No inflamable ni explosivo  No ALTERA SNC
 Potente anestésico  Preferido en neuroanestesia
 Relajante musc.  No hepato ni nefrotoxicidad
 Hipotensor  Aumento de tos, secreciones y laringoespasmo
 No arritmógeno  Excreción pulmonar no metabolismo

DESFLURANO----------------------------------------------------------------------------------------------
 Potente y muy poco soluble  No toxicidad renal o hepatica
 Buen anestésico  No hipertermia maligna
 Inducción y recuperación rápidas (CX amb)  No metabolismo
 CV y resp. similar a isoflurano + HT
intracraneana  Ideal para cx ambulatorias.
 Buen relajante musc.

SEVOFLURANO -------------------------------------------------------------------------------------------
 Potente y muy poco soluble  Inducción y recuperación rápidas (CX amb)
 Buen anestésico  No irrita vía aérea
 No arrtimógeno  No hepatotoxicidad
 Limitada depresión CR  Broncodilatador

VIA INTRAVENOSA……………………………………………………………….
- KETAMINA - DEXMEDETOMIDINA
- PROPOFOL - BENZODIAZEPINAS
- ETOMIDATO

KETAMINA----------------------------------------------------------------------------------------------
 Bloquea receptores NMDA =GLUTAMATO,  Afecta sist. Límbico = rx psicológicas
NEUROTRASMISOR EXITATORIO  ↑ GC, FC, HT x acción simpática
 30 segundos anestesia y analgesia  No broncoespasmo, ↑ flujo cerebral, presión
 Conserva reflejo laríngeo y corneal intracraneana y tono musc.
 Anestesia disociativa (analgesia profunda,  Si placenta
sueño superficial), no siente dolor pero puede  Eliminación renal
ver todo.  Metab. hepático
 Interrupción selectiva vías de asociación de
dolor tálamo y neo corteza

REACCIONES ADVERSAS
• Reacciones psicológicas en trans y post • Inquietud, agresividad hasta 3 sem. después
operatorio inmediato • Arritmias
• Trastornos del sueño • Apnea
• Problemas visuales

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Hipertensión grave • Enf. Psiquiátricas
• ICC cardiaca severa • Adm. lenta
• ACV

66
INTERACCIONES---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• ↑ presión con opiáceos y tiopental
• Retarda despertar con benzodiacepinas

USOS--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Inductor anestésico • Dolor agudo refractario a opioides
• Antihiperalgesica

PROPOFOL----------------------------------------------------------------------------------------------
• Sedante hipnótico y anestésico • Estabilidad hemodinámica, ↓ HT intracraneana
• Corta duración • Broncodilatador, antiemetico
• No analgésico, amnesia • ↑ actividad GABA A, inhibe canales Na

RAM----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Hipotensión (↓RPT, GC, Bradicardia) • Anafilaxia
• Excitación • Parestesias
• Hipo • Arritmógeno

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES--------------------------------------------------------------------------------------------------
• Ancianos: disminuir dosis • ICC
• Hipotensos

CONTRAINDICACIONES------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Niños • hipovolemicos
• Epilepticos

ETOMIDATO----------------------------------------------------------------------------------------------
• Anestésico no barbiturico • No analgésico
• Dura 8minutos • Pocos efectos CR
• Rápida recuperación • No rta a ACTH
RAM----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• hipo, • tos,
• nauseas, • excitación,
• vomito, • laringoespasmo

USO----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• anestésico corto,
• inductor de anestesia

DEXMEDETOMIDINA--------------------------------------------------------------------------------------
• Agonista selectivo de receptores α2 en SNC • Estimulante adrenérgico en SNC
• Sedante analgésico ptes críticos

PRODUCE: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Paro sinusal • Nauseas
• Hipotensión • Xerostomia
• bradicardia

67
ANESTESIA BALANCEADA----------------------------------------------------------------------------
• Oxido nitroso inh + tiopental IV + Analgesico opioide y bloq. neuromuscular
Revoltijio para Anestesia general

NEUROLEPTO ANALGESIA ---------------------------------------------------------------------------

• Neuroleptico (antisicótico droperidol) + Fentanilo (opiaceo)
• Indiferencia al ambiente • Analgésico
• Disminución de actividad motora • Obedece ordenes
• Ansiolítico
RAM
• Riesgo depresión resp. • Rigidez torácica
• Hipotensión marcada • Bradicardia
• Efectos extra piramidales

68
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

ANSIOLITICOS E HIPOTONICOS
Bajan la ansiedad e inducen al sueño
-----------------------------------ANSIEDAD------------------------------
• Estado emocional poco placentero
• Sensación de aprehensión, tensión
• Expectación frente algo que se presiente
• Generado por pensamientos, imágenes, ideas o situaciones externas amenazantes

Manifestaciones:

• Palpitaciones • Vomito • Desasosiego

• Hiperventilación • Diarrea • Agitación
• Sudoración • Temor • Pánico
• Anorexia • Temblor • Irritabilidad
• Nauseas • Angustia

Causas:
• Orgánicas: • Uso de estimulantes
o Enf cardiorrespiratorias o cafeína
o Tumores o Anfetamina
o Endocrinopatías o Abstinencia

• Trastorno mental (+ frecuente)

------------------------------INSOMNIO------------------------------
• Incapacidad para conciliar o mantener el sueño
• Trastorno más frecuente
Causas insomnio agudo:
• Tristeza • Enfermedad
• Duelos • Condición medica
• Dolor

Causas insomnio agudo:

• Desordenes psiquiátricos
• Depresión
• Ansiedad
• Abuso de alcohol
• Medicamentos
• Enf. crónicos
…………………………………………………………………………………………………………………………………

USOS DE ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS

• Trastornos de ansiedad
• Sueño
• Sedantes en procedimientos quirúrgicos o diagnósticos

69
BENZODIAZEPINAS “las vallunas” pam…………………………………..
 Excelentes pero últimamente son utilizados de mala manera.
 Gran Índice terapéutico, hipnótico y ansiolítico
 Tiene Pequeño Riesgo de dependencia física, por eso son medicamentos de control.

SEDANTES HIPNÓTICOS………………………………………………………………..
• BROTIZOLAM • FLUNITRZEPAM • MIDAZOLAM
• DIAZEPAM • LORMETAZEPAM • NITRAZEPAM
• ESTAZOLAM • MEDAZEPAM • TRIASOLAM

ANSIOLÍTICOS……………………………………………………………………………..
• ALPRAZOLAM • CLORAZEPATO • LORAZEPAM
• BROMAZEPAM • CLOXAZOLAM
• CLOBAZAM • DIAZEPAM

ANTI BENZODIAZEPINAS………..……………………………………………………..
 FLUMAZENIL
El dizepam está en las dos, porque es un muy buen hipnótico y ansiolítico y sedante.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

 Depresores del SNC (inducen al sueño y para calmar la ansiedad) el depresor más conocido es el alcohol.
 Moderada sedación
 Potencian acción inhibidora del GABA
 Agonistas de receptores BZ (benzodiacepinicos)
 Forman complejo GABA – BZ el medicamentos se pega al rceptor bz y ese atrapa al gaba

El complejo bz gaba- abre canales

de cloro, cuando entra la vuelve mas negativa, la hiperpolariza y aumenta el potencial en reposo, disminuye la
excitabilidad de la célula.

 Receptor bz1 y z2
 Existe un inhibidor de los receptores, es decir el
antido para una intoxicación por benzodiacepinas
 FLUMAZENIL.

70
Otros efectos farmacológicos
• Vasodilatación coronaria
• Hipotensión IV
• Bloqueo neuromuscular ↑ dosis
• Hipnótico y ansiolítico
• Dosis ˃ sedación y estupor
• No analgésico
• Amnesia anterograda
• Relajación muscular sin deterioro de actividad locomotora
• ↑ Dosis deprime nervio motor y actividad muscular
• ↑ Dosis disminuye ventilación alveolar, acidosis e hipoxia le pueden dar un paro.

Diazepam, Clonazepam, Clobazam, Midazolam, Lorazepam = anticonvulsivantes se pueden utilizar en

epilepsia en determinado momento.

Reducen etapa de sueño profundo = desaparece terrores nocturnos, pesadillas y sonambulismo

Por eso se utilizan en la parasombia y solanbulismo.

Farmacocinética

• Absorción
• Vía oral
• Inician efecto 30 min - 3 h

Distribución
• Amplia
• Vía IV redistribución
• Unión a proteínas 70-99% Larga mas Intermedia 25 Cortas 6 - 24 Ultracorta
30 horas -30 horas horas menos 6
Metabolismo horas
• Hepático Clobazam Bromazepam Alprazolam Midazolam

Vida media Cloracepato Flunitrazepam Lorazepam Triazolam

• Larga Diazepam Nitrazepam Lormetazepam
• Efectos residuales al día siguiente

71
 BENZODIACEPINAS
MEDICAMENTO SUB GRUPO USO ACCION RAM PRODUCE
BROTIZOLAM SEDANTES HIPNÓTICOS Ansiedad, Depresores Somnolencia, mareo, Vasodilatación
insomnio, del snc, fatiga y palpitaciones, coronaria, hipotensión,
parasomnias, sx moderada ataxia, confunsion, bloqueo neuro
abstinencia alch, sedación, vértigo, amnesia muscular, sedación,
convulsiones, patencian y anterógrada, amnesia anterógrada.
espasmos agonistas depresión, depresión Relajación muscular.
musculares, del gab BZ. respiratoria, bloqueo A grandes dosis
sedación. neuro muscular. deprime respiración.
DIAZEPAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
ESTAZOLAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
FLUNITRZEPAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
LORMETAZEPAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
MEDAZEPAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
MIDAZOLAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
NITRAZEPAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
TRIASOLAM SEDANTES HIPNÓTICOS “ “ “ “
CLOBAZAM ANSIOLÍTICOS “ “ “ “
CLORAZEPATO ANSIOLÍTICOS “ “ “ “
CLOXAZOLAM ANSIOLÍTICOS “ “ “ “
DIAZEPAM ANSIOLÍTICOS “ “ “ “
LORAZEPAM ANSIOLÍTICOS “ “ “ “
ALPRAZOLAM ANSIOLÍTICOS “ “ “ “
BROMAZEPAM ANSIOLÍTICOS “ “ “ “

ANTIDOTO

HIPOTERMIA, HIPOTENSION, INTOXICACION POR FLUMAZEMIL

HIPOREFLEXIA, CONFUSION, BENZODIAZEPINAS.
COMA Y DEP RESPIRATORIA

OTROS HIPNOTICOS
FARMACO USO ACCIÓN RAM
ZOLPIDEM Corto plazo de insomnio, Agonista selectivo bz1 y Cefalea, mareo, somnolencia, náuseas y
min efectos ansiolíticos y gaba, hiperpolariza la diarrea, boca seca, estreñimineto, vomito,
miorelajante. neurona, acorta la latencia taquicardia, astenia, amnesia ant, euforia.
Vida media corta del sueño
ZALEPLON Insomnio a corto plazo, Cefalea, astenia, mareo, somnolencia, mialgias, agitación,
menor sedación y usasr solo 4 semanas, no en embarazdas.
dependencia
MELATONINA Y Sedante hipnotico, jet lag, Melatoniana: Aumenta gaba, dopamina y
RAMELTEON trastornos emocionales serotonina,
Ramelgon: agonista de malatonina
Insomnio a largo plazo

OTROS ANSIOLITICOS
FARMACO USO ACCION RAM
BUSPIRONA Desorden de ansiedad Agonista serotoninergico Somnolencia, mareo, cefalea,
generalizada sin respuesta a y ligero dopaminergico. nerviosismo, disturbios del sueño, tinitus,
BZ. Relajante o congestion nasal, palpitaciones, exitacion ,
anticonvulsivante NOO convulsion, deterioro renal o hept.
sedante.
ETIFOXINA Tto ansiedad a corto plazo. Modulan la actividad de trastornos de memoria, tolerancia y
No efectos sedantes, ni gaba, aumentan prod de dependecia
esteroides.
ZOPICLONA Sedante, ansiolítica, relajante Unión de receptor de BZ Boca seca, sobnolencia, amnesia,
muscular, anticonvulsivante, con gaba produce agresividad, sabor metalico, agresividad,
inducir amnesia entrada de cloro alucinaciones, insomnio de rebote.

72
73
Fármaco Grupo
AMOTRIPTILINA TRICÍCLICOS
FLUOXETINA INHIBIDORES SELECTIVOS DE RE CAPTACIÓN DE
SEROTONINA

CITALOPRAM INHIBIDORES SELECTIVOS DE RE CAPTACIÓN DE

SEROTONINA
ROBEXETINA INHIBIDORES RE CAPTACIÓN D NORADRENALINA
VENLAFAXINA INHIBIDORES DE LA RE CAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NOR
ADRENALINA
DESVENLAFAXINA INHIBIDORES DE LA RE CAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NOR
ADRENALINA
TRAZODONA SELECTIVOS SEROTONINERGICOS CON BLOQUEO SH2 Y
SH5
BUPROPION INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE DOPAMINA Y NOR
ADRENALINA
AGOMELATINA AUMENTA LIBERACIÓN DE DOPAMINA Y NOR ADRENALINA
ISOCARBOXACIDA INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA MAO
MACLOBEMIDE, INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA MAO.
SELEGLINA

74
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
POR: SANTIAGO ANDRES MARTINEZ PANTOJA
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

ANTIEPILEPTICOS
Medicamentos mandados a recoger como el fenobarbital, apareció en 1912, La fenitoina 1938.

¿QUÉ ES LA EPILEPSIA?
Sx neurológico crónico, crisis súbitas y transitorias motor, sensitivo, autonómico, o psíquico.
No toda epilepsia es aquel paciente que convulsiona y se muerde la lengua.
Ay crisis de ausencia que se considera convulsión, el cerebro queda en blanco.

Actividad eléctrica anormal de neuronas de carácter genético, traumático, metabólico (accidente. Si se puede curar),
infeccioso, maligno (tumor maligno que comprime área motora, en personas mayores).

¿CÓMO SE GENERAN LAS CRISIS EPILÉPTICAS?

 Una disminución del mecanismo inhibitorios GABAergicos (recuerden que el gaba nos calma), las células
quedadn locas haciendo descargas anormales.

 Sobre activación de mecanismos Excitatorios, Activando receptores NMDA (glutamato).

MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTI EPILEPTICOS

El objetivo de estos medicamentos es que no haya descargas anormales en las neuronas.
• Modifican canales iónicos aumentando la acción GABA (como las benzodiacepinas) o antagonizan Glutamato.
• Bloqueo directo de canales de SODIO o CALCIO. (recuerden que el NA y el CA es el que nos exita)

Según esto clasificamos los medicamentos.

1. INHIBIDORES DE CANALES DE SODIO

Bloquean canales de sodio dependientes de voltaje.

 ACIDO VALPROICO  LACOSAMIDA-  TOPIRAMATO

 CARBAMAZEPINA  LAMOTRIGINA  ZONISAMIDA-
 FELBAMATO-  OXCARBAZEPINA
 FENITOINA  RUFINAMIDA-

2. INHIBIDORES DE CANALES DE CALCIO

INHIBIDORES DE CANALES DE CALCIO TIPO T
Sirven para crisis de ausencias

 ACIDO VALPROICO
 ETOSUXIMIDA
 ZONISAMIDA

INHIBIDORES DE CANALES DE CALCIO DE ALTO VOLTAJE UBICADOS EN LA

TERMINAL PRESINAPTICA
Regulan liberación de neurotransmisores ex citatorios

 FELBAMATO-  LAMOTRIGINA  PREGABALINA

 GABAPENTINA  LEVETIRACETAM  TOPIRAMATO

75
YA INHIBIMOS A QUIEN NOS EXITABA (canales de sodio y calcio)
AHORA POTENCIALICEMOS A QUIEN NOS CALMA.

3. FARMACOS QUE POTENCIA LA ACTIVIDAD INHIBITORIA DEL

GABA
Apertura de Canales de Cloro e hiperpolarizacion. (Como las benzodiacepinas)

AUMENTANDO AFINIDAD DE GABA POR RECEPTOR BZ

 FENOBARBITAL-  PRIMIDONA  TIOPENTAL

INHIBICION DE GABA TRANSAMINASA

ENZIMA QUE DEGRADA EL GABA.
 ACIDO VALPROICO  VIGABATRINA

INHIBICION DE LA RECAPTACION DE GABA POR INHIBICION DE

TRASPORTADOR
 TIAGABINA

4. FARMACOS QUE ANTAGONIZAN LA ACTIVAD EXITATORIA DEL

GLUTAMATO.
BLOQUEAN RECEPTORES “NMDA” Y “AMPA” DE GLUTAMATO
 TOPIRAMATO  FELBAMATO  RUFINAMIDA

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS………………………………………………………………………………………………….
• Vía oral la mayoría
• Vida media larga, dosis una vez al día excepto ac valproico, gabapentina y Vigabatrina

FENITOINA:
• Absorción varia con el preparado, alimentos, antiácidos
• Metabolismo variable (edad, dosis)
• Excreción hepática, menos 5% se excreta inalterado por orina

CARBAMAZEPINA:
• Absorción lenta e irregular
• Biodisponibilidad AUMENTA con consumo alimentos o líquidos
• Mejora con formas farmacéuticas de liberación continuada
• Metabolismo hepático da un metabolito activo (produce autoinducción)
• HEPATOTOXICO. (controles anuales de pruebas hepáticas)
• Diminución 50% concentraciones plasmáticas, interacciones y RAM luego 2-4 semanas de tto

GABAPENTINA:
• Absorción buena
• Mecanismo de transporte activo saturable a partir de ciertas dosis

DIVALPROATO:

76
 • Pro fármaco que se disocia a ac. Valproico en TG
GABAPENTIN, PREGABALINA, VIGABATRINA
• Excreción inalterada por orina

LEVETIRACETAM
• Hidrolizado en plasma y otros tejidos

TOPIRAMATO
• MONOTERAPIAS
• No metabolismo
• Eliminación ranal
• Combinado disminuye concentraciones plasmáticas

FENOBARBITAL Y PRIMIDONA
• BARBITURICOS
• Excreción via renal
• PRIMIDONA: absorción trac gastro intestinal e hígado
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REACCIONES ADVERSAS GENERALES………………………………………………………………………………………….

FENOBARBITAL, FENITOINA, PRIMIDONA, CLONAZEPAM…………………………………………………………………...

• al inicio y dependiendo de dosis: mareo • visión borrosa

• depresión • ataxia
• tremor • enlentecimiento cognitivo (ojo con el
• sedación fenobarbital, le puede quitar la convulsión pero
• confusión lo deja bobo)
• cefalea • niños: cambios de comportamiento

CARBAMEZEPINA……………………………………………………………………………………………………..……………….

• exantema cutáneo • discrasias sanguineas

• fotosensibilidad • hepatotoxicidad
• steven johnson • cv
• siadh

DIVALPROATO O DIVALPROEX…………………………………………………………………………………………………….

• anorexia • ovario poliquistico con hiperandrogenismo

• trastornos menstruales • rash y alopecia
• aumento apetito y peso • sx gripal, tinitus, otitis
• trombocitopenia, inhibición de agregación • pancreatitis , hepatopatia curso fatal menores 2
plaquetaria (si empieza a sangrar) años

ETOSUXIMIDA…………………………………………………………………………………………………………………………..

• GI (LA VIEJA CONFIABLE)

Menos frecuentes
• Euforia • Panico nocturno
• Depresion • Psicosis (raro)
• Irritabilidad

FELBAMATO…………………………………………………………………………………………………………………………….

• Anorexia • Insomnio, cambios patrón de sueño

• DISMINUCION peso • Anemia aplástica (4-5 meses tto)

77
 • Insuficiencia hepática

FENITOINA………………………………………………………………………………………………………………………………

• Rash • Anemia megaloblastica

• Hiperplasia gingival • SIADH
• Hipertricosis • Sobredosis IV: arritmias, colapso CV, ↓ SNC
• Linfadenopatias • Rara vez
• Hiperglicemia • Sx Stevens Jhonson, lupus,
• Osteomalacia agranulocitosis, anemia aplastica, insuf.
• ↓ F. de coagulación hepática

FENOBARBITAL Y PRIMIDONA…………………………………………………………………………………………………….

• Efectos deletéreos esfera cognitiva • Ancianos: confusion mental, alteraciones de

• Niños: desorden de comportamiento memoria y comprension
(hiperactividad, irritabilidad, trastornos del • Sobredosis: depresión respiratoria
sueño) • Suspensión súbita: estatus epiléptico

GABAPENTINA – PREGABALINA………………………………………………………………………………………………….

• AUMENTO peso • DEPRESION SNC

• GI LEVES • Niños: hiperactividad y agresividad

LAMOTRIGINA………………………………………………………………………………………………………………………….

• Dermatitis alérgica (rash maculopapular, Sx • Linfadenopatias

Steven Johnoson y necrosis epidermica • Síntomas respiratorios (rinitis, faringitis, tos,
toxica) en niños 2 meses uso y dosis altas bronquitis)
• GI • Mialgias, artralgias
• Agitación, depresión irritabilidad, ideas suicidas

LEVETIRACETAM…………………………………………………………………………………………………………………….

• Niños: Ansiedad, agitación, psicosis, depresión, irritabilidad, hiperactividad, y agresividad

OXCARBAZEPINA…………………………………………………………………………………………………………………….

ESTRUCTURA MEJORADA DE LA CARBAMAXEPINA

NO HEPATOTOXICA
• Dosis ↑ GI y SNC • Rash, acné
• Nerviosismo, insomnio • Hiponatremia, mialgias
• Agitación, desorden del sueño • Rinitis e infecciones tracto respiratorio superior

RUFINAMIDA…………………………………………………………………………………………………………………………..

• Acortamiento onda QT dosis dependiente • Alteracion marcha

• disminucion Apetito • Niños: convulsiones, déficit de atención,
• Tremor hiperactividad, rash, prurito, nasofaringitis, otitis,
• Dolor espalda sinusitis, bronquitis, influenza

SULFATO DE MAGNESIO…………………………………………………………………………………………………………….

Tto para eclamsia para controlar convulcones

• Sensación de calor • Somnolencia, trastrono habla
• Hipotension • Paralisis muscular
• Taquicardia, hiperMg grave • Paro cardio respiratorio

78
TIAGABINA………………………………………………………………………………………………………………………………

• Comunes a SNC • GI
• Euforia, agitación, excitación, agresividad, • Trastornos piel, musculoesqueléicos
despersonalizacion, psicosis, depresión • Respiratorios: tos, influenza, bronquitis

TOPIRAMATO…………………………………………………………………………………………………………………………

• Descritos SNC, parestesia, lentitud al habla • Insomnio, ansiedad, agitación (mejoran ↓ dosis)
• Dificultad para encontrar palabras, para tambien mejora perdida de apetito y peso
concentrarse • Predisposicion a nefrolitiasis

VIGABATRINA…………………………………………………………………………………………………………………………

• Aumentan de peso • Consumo cronico: atrofia retiniana

• Trastorno de afecto irreversible
• Depresion, agitacion, psicosis, irritabilidad

ZONISAMIDA…………………………………………………………………………………………………………………………

• Anorexia • Sx Steven Johnson

• Urolitiasis • Psicosis
• Exantema cutáneo

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES……………………………………………………………………………………..

• Lograr dosis optima que controle la crisis con mínimas reacciones adversas.
• No convulsiones después de 2 años, suspender gradualmente el medicamento (riesgo status epiléptico)
• Afectan capacidad de manejar maquinaria, conducir vehículos
• Cuidados especiales en niños y ancianos por efectos neurológicos
• Alteraciones hematológicas (carbamezepina, fenitoina, valproato, divalproex, etosuximida o felbamato)
• Aplicación IV en urgencia, aumentan riesgo de depresión respiratoria (diazepam) y alteración CV

---------------------
• Cafeína, cocaína, anfetaminas, antidepresivos, antipsicóticos, teofilina, esteroides sistémicos, quinolonas:
disminuyen el umbral convulsivo y pueden ocasionar crisis.
• Puden generar Defectos de tubo neural
• Autismo (Valproato)
• Embarazo: suspender paulatinamente el medicamento (libre de convulsiones x 2 años) y retomar el tto después
del primer trimestre
• Embarazo evitar: carbamecepina, oxcarbazepina, valproato, divalproex, fenitoina
• Lactancia: si, no en picos de concentracion máxima, hay que manejar las minimas dosis

INTERACCIONES……………………………………………………………………………………………………………………….

INDUCTORES HEPÁTICOS
• Fenitoina • Fenobarbital
• Carbamezepina • Primidona

INDUCTORES LEVES
• Topiramato • Rufinamida
• Oxcarbazepina

INHIBIDORES
• Ac. Valproico • Felbamato

79
 USOS………………………………………………………………………………………………………………………………...

EPILEPSIA
• Monoterapia dosis progresiva • Monoterapia no eficaz combinar
• Si no tolera cambiar

STATUS EPILÉPTICO
• Convulsión más 3 minutos Lorazepam –
diazepam IV o intrarrectal en niños
(listos con carro de paro)
• Si persiste 3 minutos mas Fenitoina
• Sino sede Fenobarbital
• Sino sede UCI, propofol, midazolam
• Nuevos Levetiracetam, lacosamid

ECLAMPSIA Y PRECLAMPSIA
• Sulfato de magnesio IV

ENFERMEDAD BIPORAR
 Mania: Ac Valproico  Depresion aguda: Lamotrigina

PROFILAXIS DE MIGRAÑA Y CEFALEAS EN SALVAS

• Divalproato, topiramato, gabapentina

DOLORES NEUROPATICOS
• Valproato, carbamezepina, gabapentina, pregabalina, oxcarbazepina, topiramato

FIBROMIALGIA
• Gabapentin, pregabalina

SX PIERNA INQUIETA
• Carbamezepina, gabapentin

TEMBLOR ESENCIAL
• Primidona

ESPASMOS INFANTILES
• Vigabatrina

ESTRÉS POS TRAUMÁTICO

• Valproato o carbamazepina

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

• Gabepentina

TIPO DE CRISIS ELECCION ALTERNATIVOS

Parciales y secundariamente Carbamazepina, lamotrigina, Divalproex, gabapentin,

generalizadas levetiracetam, oxcarbazepina, lacosamida, fenitoina,
pregabalina, topiramato,
valproato, zonisamida
Generalizadas Divalproex, lamotrigina, Carbamazepina, levetiracetam,
Tonico-clonica valproato fenitoina, topiramato,
zonisamida
Ausencias típicas Divalproex, lamotrigina, Clonazepam, levetiracetam,
valproato, etosuximida zonisamida

80
Ausencias atípicas mioclonicas, Divalproex, lamotrigina, Clonazepam, felbemato,
atónicas valproato, levetiracetam, topiramato, zonisamida

81
 DOLOR E INFLAMACION
POR: ELKIN SMITH SOSAPANTA ZAMUDIO
FARMACOLOGIA 4 SEMESTRE UCC AGOSTO 2018

OPIODES
 Dolor leve: aines
 Dolor moderado: aines u opioides o combinado
 Dolor severo: opioides

 Todos producen farmacodependencia, depende de la afinidad a sus receptores

su efecto
Narcóticos Moderadamente narcóticos Heroína

Potentes Mas utilizados en consulta

externa
Alfentanilo Codeína No hace parte de los
Dihidromorfinona Hidrocodona medicamentos, pero es
Di hidromorfona Oxicodona un opioide, derivado del
Fentanilo Dextropropoxifeno opio
Meperidina Tapentadol
Morfina Tramadol
Remifentanilo Buprenorfina
Sulfentanilo Butorfanol.

 Nociceptores: Receptores de dolor, están en muchos lugares

Medula → Tronco → Tálamo → corteza cerebral
Se va a cortar esta señal para no manifestar en forma de dolor

TIPOS DE RECEPTORES
µ (Mu) δ (Delta) κ (Kappa)
Sistema límbico (emociones), Medula espinal está afectada Asta dorsal de medula espinal, y en
corteza frontal, temporal, capas profundas de corteza
amígdala, hipocampo, tálamo,  Produce: cerebral
cuerpo estriado, hipotálamo, Analgesia
mesencéfalo Hipotensión  Produce:
Miosis Analgesia
 Produce: Miosis
Analgesia supra espinal y Disforia
espinal Sedación
Euforia
Sedación

82
Depresión respiratoria
Dependencia física
(subrayado lo que se repite en los tres componentes)

RECEPTORES OPIOIDES
Inhiben la percepción del dolor y actúan con ligandos como:
Encefalinas, endorfinas, dinorfinas → producen placer
Este es el problema cuando usted los mete por primera vez produce placer
También afectan el sistema cardiovascular, respiratorio, digestivo (diarrea),
urinario y en sistema inmune

AGONISTAS µ
 NARCOTICOS:
Morfina, dihidromorfinona (hidromorfona), meperidina, metadona y heroína
Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo y remifentanilo (100 – 1000 veces más potentes
que la morfina)
 Por eso es que fentanilo y el remifentanilo se utilizan como anestésico general
Estas personas en sobredosis se mueren por insuficiencia respiratoria, hacen para
respiratorio
 MEDERADAMENTE NARCOTICOS
Codeína, hidrocodona, oxicodona y dextropropoxifeno (agonistas débiles de los µ)
Tramadol y tapentadol
Mecanismo de acción dual, estimulan receptores µ e inhiben receptación de
noradrenalina y de vías aferentes nociceptivas.

AGONISTAS Κ
Butorfanol y nalbufina, son antagonistas µ, pero agonistas de este
Agonistas µ como morfina, hidromorfona y fentanilo tienen actividad agonista débil
sobre κ
Entonces algunos son contrarios a k, pero sirven con µ
Como la morfina es muy potente con el µ, pero también tiene efectos k

AGONISTAS PARCIALES µ

83
Estos no producen todo
Buprenorfina y butorfanol
Buprenorfina agonista parcial 50 veces más potente que la morfina y es
antagonista κ
→ En algunas cosas son muy potentes, pero parcialmente, ósea que no hacen
todos los efectos, es parcial porque no cumple todos los efectos, unos efectos si y
en esos es potente, pero es antagonista k, en cambio la morfina es agonista de
unos y agonista de otros también, por eso es que la morfina resulta ser muy
potente

ANTAGONISTAS µ, Κ, δ
Naloxona, naltrexona, metilnaltrexona
Son antagonista, bloquea todos los receptores periféricos
 Px intoxicado por heroína = naloxona (más potente)

 Efectos farmacológicos
- Opioides en cerebro producen analgesia y sedación
- Modifican estado de ánimo y reacción emocional al dolor, ya que estos
solamente no cortan la vía, sino que también producen endorfinas,
encefalinas y dinorfinas entonces el Px se siente bien
- Tronco encefálico estimulan actividad inhibitoria sobre medula espinal
(cortan el circuito ahí, eferentes antinocioseptivos)
- Medula espinal inhiben liberación de neurotransmisores por neuronas
sensitivas primarias e hiperpolarizan las postsinápticas

 Actúa a nivel de: corteza, tronco y medula

 NOTAS:
Opioides = analgésicos de acción central y depresores selectivos SNC
Producen potente analgesia con mínima interferencia de funciones mentales
superiores y de reflejos
→ Por eso el tramadol lo seda un poquitico, pero no lo manda a dormir de una vez
→ La meperidina quita el dolor medio medio, pero con la segunda ampolla lo
mandaron a dormir (por los cálculos del chuco Pedroza)
Opioide más eficaz en el control del dolor sordo continuo
→ Dolor que el Px tiene malestar, me duele, pero no sé donde

84
→ Continuo los dolores crónicos (artritis reumatoidea)
Dosis altas alivian dolor severo agudo (fracturas)
 Fractura = morfina y remítalo

 Sistema endocrino:
- ↑prolactina
- ↓ gonadotropina y corticotropina
- Uso crónico: hipogonadismo
Por eso los Px que abusan de su uso producen hipogonadismo
 Sistema inmune:
- Inmunosupresores: mucho más difícil tratar las infecciones de los
heroinómanos
Porque ellos ya están inmunosuprimidos por lo que están metiendo
 Cardiovascular:
- Morfina: vasodilatación
- ↓ de precarga, P. pulmonar, P. diastólica, GC, consumo O2
(cardioprotector)
- Meperidina ↑ dosis IV: taquicardia, ↑ PA, GC y Consumo O2

 Morfina = infarto, para el dolor y como cardioprotector

 Sistema GI
- Receptores µ y δ ↓ peristaltismo, retardan v. gástrico
- ↑ tono esfínter de oddi, ileocecal, anal
En otras palabras, se utiliza para la diarrea
 Loperamida = lomotil = para la diarrea

 Sistema urinario
- ↑ tono esfínter vesical y detrusor por lo tanto inhiben micción
 Ginecobstetricia:
- Inicio parto ↓ frecuencia intensidad contracciones
- Útero hiperactivo normaliza contracciones, el problema es el feto

 Meperidina de elección en analgesia de parto por no retardar el trabajo

de parto y < depresión respiratoria neonatal

85
 FARMACOCINÉTICA
 Absorción = oral
Sobre todo, los narcóticos moderados
Morfina, codeína, oxicodona, tramadol, tampentadol, hidromorfona y metadona
 Biodisponibilidad:
- Morfina 25%
- Codeína y oxicodona 60%
- Buprenorfina Sublingual
- Fentanilo pastillas buena biodisponibilidad
Fentanilo y sufentanilo peridural o raquídea, son muy potentes
Parches transdérmicos fentanilo y buprenorfina efecto 48 y 72 horas
→ Dolores: post herpes zoster

 Metabolismo:
- Hepático
- Polimorfismo genético = donde mas se nota es cuando se formula opioides
La codeína es la que mas produce estas variaciones individuales
Meperidina = da un metabolito activo después de que se metaboliza en el cuerpo
que se llama normeperidina que alarga la vida media larga, entonces esto hace
que lo pueda volver neurotóxico
 Excreción:
- Renal
- Pasan barrera placentaria y leche materna

REACCIONES ADVERSAS
 Sedación, somnolencia, letargo, náuseas, vomito, depresión respiratoria,
hipotensión ortostática, bradicardia, prolongación de QT y arritmias
ventriculares (metadona)

 Metadona = intoxicación con heroína o para detoxificar Px con heroína

Los Px con heroína no se la puede suspender de una, hay que cambiarla por un
opioide menos fuerte y la metadona es una de ellos
Los efectos por vía IV son severos por eso no se puede colocar sino cuando usted
tenga un carro de paro
 Excitación, estreñimiento, retención urinaria, polaquiuria, dolor pancreatobiliar
porque aumenta el tono del esfínter de oddi y ↑ amilasa y lipasa

86
 Prurito, rash, broncoespasmo
 Tolerancia en días o semanas, taquifilaxia (heroína)
 Exposición crónica activa R. NMDA (glutamato)
 ↑ conducción de receptores nociceptivos en medula espinal = entonces el
medicamento perdida eficacia y actividad (no común)
 Dependencia física, Sx de abstinencia (diarrea, hiperalgesia, HTA, hipertermia,
vomito, agitación, midriasis)

 Px intoxicado por morfina:

Triada = coma, miosis y depresión respiratoria
Otros = hipotermia, cianosis, hipotensión, shock

 Px intoxicación por meperidina o pentazocina:

Midriasis, excitación, taquicardia, convulsiones y alucinaciones

Tto: naloxona IV lenta, vía aérea (primero intubarlo), equilibrio hídrico

y acido básico

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
DISFUNCION HEPATICA Y RENAL
Ancianos y neonatos, OJO ajustar la dosis, por su metabolismo débil
Todo lo que tenga que ver con enfermedades respiratorias
HPB (produce retención), alcoholismo agudo, ideas suicidas, trauma cráneo
encefálico
Según la FDA son categoría C = Riesgo beneficio

INTERACCIONES
 Potencian efectos analgésicos con:
AINES
Hidroxicina, antihistamínico de primera generación
Anfetaminas
 Antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina
Coadyuvantes con opioides y AINES en dolor crónico

 Fenotiazinas

87
↓ Ansiedad y emesis
Empeora sedación, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión, taquicardia
 Barbitúricos (fenobarbital), alcohol, benzodiacepinas, anestésicos generales
Potencian efectos depresores respiratorios
 IMAO, ISRS, Sumatriptan, anfetaminas
↑ Riesgo de Sx serotoninérgico

USOS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL DOLOR MODERADO O SEVERO
 Morfina:
Dolor agudo de origen visceral por distención, isquemia, tracción
Espasmo (cólicos biliares, renales, IAM, pancreatitis)
Dolor agudo de origen traumático (quemaduras 2º y 3º, fracturas)
Dolor posoperatorio
Dolor crónico de origen neoplásico o no neoplásico
 Otros usos
Analgesia en procedimientos diagnósticos y quirúrgicos menores
Analgesia epidural (fentanilo), obstétrica o quirúrgica
Premedicacion e inducción anestésica
 Solos o como complementos de otros anestésicos inhalados o del
droperidol IV
Se prefieren el fentanilo, alfentanilo, sufentanilo, remifentanilo
Por rapidez e inicio del efecto y mínimos efectos cardiovasculares
 Edema pulmonar agudo
Secundario a falla ventricular izq. morfina como coadyuvante
 Dependencia y adicción a heroína
Metadona y buprenorfina
 Naltrexona evita recaída de adictos detoxificados
 Diarrea
Loperamida

88
 Naloxona y naltrexona, antagonistas μ, δ y κ
Primero por vía IV, para revertir parcial o completa
 Metilnaltrexona
Estreñimiento inducido por opioides en pacientes edad avanzada
DOLOR AGUDO DE INTENSIDAD LEVE A MODERADA
Primero manejo con AINES = dipirona o acetaminofén
Si es ineficaz = nos vamos con opioides
DOLOR CRONICO
AINES o acetaminofén
Sino es suficiente agregar opioide poco potente o moderadamente narcótico
(codeína, oxicodona, tramadol)
Si dolor no cede: opioides potentes vía oral
DOLOR SEVERO
Opioide potente IV, transdérmica, epidural
Desde primeras etapas agregar coadyuvante analgésico (anticonvulsivante,
antidepresivos, corticoides, anestésicos locales, antihistamínicos)

Respuesta a opioides variables, individualizar dosis

COMBINACIONES

89
 ANTIINFLAMATORIOS
Al hablar de antiinflamatorios, como grupo gigantesco, no como aines sino como antiinflamatorios podemos
dividir los grupos en

1) Derivados del acido araquidónico

-Inhibidores de ciclooxigenasa el mas importante grupo es (aines – antiinflamatorios no esteroide)
-Inhibidores de la fosfolipasa A2 glucocorticoides
-Los que desplazan los eicosanoides a productos inactivos: los acidos grasos omega 3

2) Los que modifican las funciones de los polimorfonucleares:

-los que inhiben la migración leucocitaria colchicina
-los que estabilizan membranas lisosomal cloroquina e hidroxicloroquina (ahora se usan poco
pero hace tiempo se usaron mucho para artritis reumatoidea)

3) Neutralizan radicales libres de oxigeno

-enzimas que inactivan radicales superoxido orgoteina

4) Modificadores de la enfermedad en reumatología

-no biológicos: leflunamida, metotrexate, sulfasalazina, d-penicilamina,ciclosporina,azatioprina,
sales de oro, cloroquina, hidrocloroquina

-biológicos: (seguramente los que más van utilizar como médicos) son muy costososutilez en
enfermedades graves como leucemias, cáncer, artritis reumatoidea,, les,

Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa infliximab, adalimumab,,etanercept,

certolizumab, golimumab.

-otros inmunosupresores: rituximab,tocilizumab, abatacept, anakinra, ustekinumab

AINES
Antiinflamatorios no esteroideos Recordemos algo de la fisiopatología, para entender el mecanismo de accion

MOLÉCULAS IMPLICADAS EN LA MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL FIEBRE

INFLAMACION DOLOR
Histamina HISTAMINA Pirógenos endógenos como:
(Potente vasodilatador) -IL-1B
-Bradicinina BRADICININA -IL-6
-Serotonina SEROTONINA -TNF
-Leucotrienos LEUCOTRIENOS -interferones rta mediada por
-Factor activador de plaquetas cermida de nueronas y mas tarde
-prostagadinas E2 PROSTAGLANDINAS por PGE2 en neuronas
-prostaglandinas i2 termosencibles.
-factor de complemento Cuando esas sustancias se secretan
-factor de necrosis tumoral(TNF) aumentan la sensibilidad de esos
-IL-1,6,8 (CLAVE 1,6) nociceptores que tenemos por todo
lado(viceras,piel,cerebro)se vuelven
mas sencibles y se siente mas dolor

90
Por lo anterior observamos que muchos de los medicamentos controlan las 3 cosas son:

-antiinflamatorios

-analgesicos

-antipireticos

De ese cuadro no nos podemos olvidar

Aquí podemos ver que la membrana celular es agredida recibe un estímulo nocivo cualquiera que sea

-libera fosfolípidos en presencia de la enzima ( fosfolipasa A2 ) dejan libre al acido araquidónico

-el acido araquidónico—2 vias—una va para la lipo oxigenasa y por el otro lado la ciclooxigenasa

-la lipooxigenasadeja libre leucotrienos (b,c,d,e)

Por la via de la ciclo oxigenasa Y TENEMOS 2 CICLO OXIGENASAS (LA 1 Y LA 2) LA

-la cox 2 implicada en el dolor

-la cox 1 protección renal, cardiovascular, gástrica.

Cox 1(constitutiva)- tiene algo que ver con liberación de tromboxanos

La cox 2 liberación de prostaciclinas

Cox 1 relacionada con(activación plaquetaria, tromboxano A2, protección de mucosa gástrica intestinal)
de entrada si sabemos que la cox 1 nos protege más (la mucosa gástrica) y por la cox 2(produce
inflamacion); cuando yo bloqueo las dos (cox 1, cox 2) por un lado disminuyo la inflamacion, pero por la cox
1 dejo de proteger el estomago, por eso cuando ud toma ibuprofeno le da gastritis.

91
Sitio de acción de los AINES: atacan a la ciclo oxigenasa, pero no son selectivos, la mayoría atacan (cox
1 y cox 2), entonces por un lado cox 2 nos quitan la inflamacion, pero por otro lado al bloquear las cox 1
nos desprotejen el estomago, por eso una de sus ram es la gastritis.

-los glucocorticoides actúan mucho mas arriba que los AINES.

AINES NO SELECTIVOS
DERIVADOS Derivados del ácido acético Derivado d. ácido d. d. acido otros
DEL ACIDO de ácido antralico o pirazolona enolico
SALICILICO propionico fenamatos
Ácido acetil D.ACIDO d. aromáticos y -Ibuprofeno -Ac. Fenilbutazona Piroxicam Benzidamina
salicílico FENILACETICO: heteroaromaticos -ketoprofeno Mefenamico pirazonone Tenoxicam Fenbufen
del ac. -naproxeno -Ac. Meloxicam Nabumetona-
-diclofenaco Indolacetico: Folfenamico Lornoxicam Nimesulide-
aceclofenac -Etofenamato
acemetacina -
etodolac meclofenamato
indometacina-
ketorolac-- ojo
sulindac
Atacan cox 1 y cox 2 > son una amplia gama

AINES COX 2 SELECTIVOS

Celecoxib -- explicación
Lumiracoxib
Parecoxib Hace mazomenos unos 20 años, algunos laboratorios
Etoricoxib -- descubrieron y empezaron a sacar cox selectivos, dijeron
bueno para que quiero que frene la cox si la que produce
la inflamacion es la cox 2, entonces afectemos la cox 2 y
me dejen libre la cox 1 que es mi heroína la que me cuida
mi mucosa gástrica y me evito la RAM: (gastritis)

EUROPEOS hace tiempo están pidiendo que saquen del mercado el diclofenaco

Vimos que hay una amplia gana de medicamentos antiinflamatorios no esteroides no selectivos

Usted escogen el que quieran pero acuérdense que a la conclusión que estamos llegando es que lo vamos
a utilizar en:

dolor leve a moderado

 En moderado: lo podemos combinar opiodes.

Cuando ud empiece a trabajar ud escogerá los que mas les guste

-naproxeno

Ibuprofeno

92
Diclofenoataques agudos
Aspirina, en fin escogerá pues los que le guste
ASPECTOS FARMACOLOGICOS DE TODOS
Inhiben producción de prostaglandinas(
inhibiendo reversiblemente a la cox)
Algunos como la aspirina (asa)
Inhiben la cox de manera irreversible
COX se divide en cox 1 y cox 2
Cox 1(protección gástrica, renal y hemostasia)
Cox 2 (inflamacion y cáncer)
PGE2 (prostaglandina E2) produce
-vasodilatacion
-aumento de la permeabilidad capilar
-Eritema
-Analgesia
-fiebre
Los anti cox2 selectivos
Hace bloqueo e actividad vasodilatadora y
antiagregante,
MELOXICAM,NIMESULIDE,DICLOFENACO
Si inhibo a la cox inhibo a las prostaglandinas ya
sean por cox 1 o por cox2 pero de que inhibo
prostagandinas inhibo
Esto a echo de que Bayer se encontrara una
mina de oro en el tiempo, por que inhiben cox 1 y
cox 2 al hacer eso inhiben la activación
plaquetaria, y si se acuerdan de hemostasia, la
activación plaquetaria hace parte de ese
conglomerado y actuación de la agregación
plaquetaria en persona con peligro de infarto se
toma 1 tableta diaria
En la farmacocinética se encontraron que al hacer
unión irreversible con la cox necesita dosis
menores por eso
Dolor 500 mg (osea 5 veces mas)
Antiagregando80-100 mg
Al saber que la cox 2 está relacionada con inicios
del cáncer estos han hecho estudios donde se le
da (naproxeno, ibuprofeno) a pacientes con
cancer colonico, pero todavía no son estudios
concretos pero si dice la literatura que pueden
coayudar con otros medicamentos
Por eso si la controlamos y disminuimos la
producción de prostaglandina pues disminuimos la
vasodilatación, el eritema, dolor y la fiebre.
Tienen menos efectos gastrointestinales
-PEROselectividad por la cox se pierde a altas
dosis.
Osea si usted le da el doble de la dosis vueve y le
da gastritis, dele la dosis normal
Por lo tanto aumenta el riesgo de eventos
tromboticos, si yo lo vuelvo antiagregante puedo
hacer que se desprenda el trombo y viaje
Tiene un riesgo similar al celecoxib que es que
aumenta los riesgos de eventos tromboticos.
Porque acuerdecen que el celecoxib deja libre el
cox 1
93
AINES a concentraciones elevadas: disminuyen
radicales superoxido activan apoptosis-
inh.moleculas de adhesión-reducen ON oxido
nítrico sintasa y citosinas proinflamatorias ,
estabilizan membranas lisosomales, inhiben
quimiotaxis
Efecto analgésico acción central no definidas
Actúan inhiben prostaglandinas e IL-1
Cuando hablamos de apoptosis y que activen
apoptosis estamos hablando de la implicacio que
tienen para
-nivelar
-reducir posibilidades de cancer
Esta en estudio se cree que si, pero se conoce es
que SU EFECTO ES LOCAL

FARMACOCINETICA
ABSORCION DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECION
Oral buena Unión a proteínas del Hepático Renal de casi todos
95%
Concentraciones
máximas a las 2-4 hrs Algo interesante
depende el muchas de ella llegan a
medicamento. liquido sinovial por eso
son tan buenos en
Alimentos y antiácidos ortopedia (artrosis,
retardan PERO no dolores articulares)
reducen la
biodisponibilidad del De casi todos
medicamento. Ud vera
si los da porque aveces
Vida media
darlos con estomago
vacio produce mas Variable
gastritis. Hay unos que tienen
vida media mas larga
Otros mas cortas
Hay también
aplicaciones Aspirina: vida m corta
-parenterales Naproxeno: vida m
-topicas (geles pal mas larguita
dolor-diclofenaco) Ibuprofeno:
-sprays mazomenos

Por eso algunos se dan

cada 6 cada 8 y asi

REACCIONES ADVERSAS
TRACTO GASTROINTESTINAL -nauseas, dispepsia,anorexia, dolor abdominal
Mas complicada: ulcera gástrica e intestinal en
30% de usuarios regulares
-inhiben de cox1 (protección gástrica)-

-se disminuye si se usa un inhibidor de la bomba

de protones (si ud tiene que darle por algunos
días al paciente aines no selectivos uno podría
proteger el estomago diciendo que tome IBP como
son omeprazol, lanzopraol cualquiera de esos)
CARDIOVASCULAR Problemas tromboticos
Sobre todo con los anti cox2 porque dejan libre

94
 a la cox 1 la cual tiene que ver con agregación
plaquetaria y formación de coagulos entonces anti
cox 2 como (DICLOFENACO,MELOXICAM,
NIMESULIDE) en estudios han demostrado un
incremento del infarto agudo del miocardio,
eventos cerebrovasculares, eventos tromboticos
si ven porque los europeos dicen saquen el
mercado al diclofenaco

Por inhibición de prostaglandina PGI2-pge2

también pueden tener problemas renales
Entonces ya tenemos diclofenaco produciendo:
Infarto
Problemas renales
Algo clave con estos que hablamos es darlos
en el tiempo que es no dar en exceso.
Tensión arterial y riñones No altera en pacientes sanos
-PERO paciente con antecedente de hipertensión
o nefropatía la cosa puede ser distinta
EN ICC, CIRROSIS -Nefropatía crónica e hipovolemia
-se asocian con inhibición de reabsorción de cl,
retención de NA,K,H20, y reduce acción de
antihipertensivos
(entonces si uno ve viejitos tomando ibuprofeno e
hipertensos entonces poner cuidado)
NEFROPATIA POR AINES -insuficiencia renal lenta y progresiva (ud no se da
cuenta pero esta acabando con sus riñones)
-suspensión del fármaco restablece función
(cuando el daño es reversible suspender el
medicamento y mejora)

-ketorolaco es el que más daña el riñón

REACCIONES DE HIPERSENCIBILIDAD
-rinitis vasomotora
-rash
-eritema
-urticaria
-broncoconstriccion
-asma (secundaria a la aspirina)no dar a asmático acido acetil salicilico mejor que tome acetaminofen
-edema laríngeo
Hipotensión e shock anafilactico (no es muy frecuente

hematicas -pirazolonasagranulocitosis
-piraolonas,indometacina,diclofenacoanemia
aplasica

-otros inhibición de la agragacion plaquetaria

aumento e tiempo de sangrado

95
 Sistema nervioso Salicilatos,indometacina,piroxicam (pero
cuando los utilizaos a dosis altas) Cefalea,
vértigo, confusión, psicosis, depresión,
somnolencia, insomnio
-ibuprofenomeningitis aseptica

Sx de reye(hepatopatía)
(Es un daño cerebral súbito (agudo) y problemas con
la actividad hepática daño del hapatocito. Esta
afección no tiene una causa conocida)
Asociado a ASA y salicilatos
(asa toralmente contraindicado en <18 años)
(los niños tienen higados mas débiles e
inmaduros)

Embarazo y lactancia -por inhicion de prostaglandina prolonga la

gestación y cierra conducto arterioso, hemorragia
posparto

NOTA VIDA: mujeres embarazadas con dolor o fiebre acetaminofén (medicamento ideal)

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
ASMA
RINITIS
POLIPOS NASALES
ULCERAS PEPTICAS (NI BURRO QUE FUERA)
DISCRACIAS SANGUINEAS
HEPATITIS
HIPERTENCION ARTERIAL
ICC
ENFERMEDAD CARDIVASCULAR
POR SX DE REYE no ASA en niños y
adolecentes
Ketorolaco intra venoso,
-60 mg dia en ancianos max.
-Adultos jóvenes:90 mg máximo 2 dias (1 dosis y
ya)
Via oral ( 2 días nomas)

INTERACCIONES
Disminuye eficacia de IECAS por inhibición de prostaglandinas, vasodilatadoras y netriureticas

Hipercalcemia con bradicardia y sincope

Aumentan riesgos gastrointestinales concorticoides, antiagregantes plaquetarios,
enticoagulantes, isrs
Aumentan toxicidad de medicamentos:
-para diabetes como las sulfunilureas,
-para artritis reumatoidea (metotrexato)
-anticoagulantes comowarfarina

96
 usos
Antipiréticos Fiebre
Antiinflamatorios
Analgésicos
Dolor moderado a bajo intensidad
Migraña asociados con triptanes y entiemeticos Aveces mezclados en migrañas
dismenorrea Mestruacion, difícil y dolorosa
Dolor agudo neoplásico y no neoplásico
ASA a bajas dosis es cardioprotector Porque funciona como agregante plaquetario

OTROS ANTIINFLAMATORIOS
ACETAMINOFEN
Estudios demuestras que este y el ibuprofeno son igualitos en potencia

Ojo el acetaminofén puede matar no de una pero de forma lenta.

DOSIS LETAL: 7.5 G o 15 pastillas de 500 mg

O malo tambien uso repetido mas de 4 grs diarios
=hepatotoxicidad,necrosis tubular renal, coma hiperglicemico
Antídoto- ACETILCISTEINA
METABOLITO DE FENACETINA
Como actua: INHIBE SINTESIS DE PG en SNC por
inhibición de COX(cox2) y bloqueo periférico de dolor.
Antipiresis por bloqueo de centro regulador Miren que para fiebre arribe es diferente a los otros
hipotalámico que paraban fiebre por IL-1 Y 6

FARMACOCINETICA
ABSORCION BIODISPONIBILIDAD DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECION
Oral excelente 30-60 min Todos los líquidos hepático renal
corporales
Presentación
tambien intravenosa Vida media
2 hrs

Por eso hay que

darlo cada 4 hrs

97
 REACCIONES ADVERSAS
ORAL INTRAVENOSA
-rash Nauseas,vomito
-hipersencibilidad Edema periférico
-neutropenia,trombocitopenia,nefrotoxicidad (raras) Hipervolemia
-aumento de cloro, acido urico, y glucosa (por eso Hiper o hipotensión
acetaminofén no se formula en gota Taquicardia
Insomnio
La mas importante Fatiga
Hepatotoxicidad y se aumentan aun mas mezclada con Constipación
opioides Aumento de transaminasas

Precauciones y contraindicaciones
Dosis limite ojoo 4grs al dia max
En niños 10 mg/kg peso
Alcoholicos, déficit de g6pd,desnutridos,hipovolémicos
daño renal severo
Presentación IV CATEGORIA C Acuerdecen hijos que no hay mujer embarazada que
Presentación oral CATEGORIA B (si se puede dar a la no aga por lo menos 1 infeccion de via urinaria , y una
embarazadita) gripa, entonces dele acetaminofén+ agua con limón
jenjibre
Precaucion en lactancia materna

USOS DE EL ACETAMINOFEN
Dolor leva a moderado
Primera línea en artrosis
Antipirético en fiebre
Intravenoso útil en dolor moderado a severo Acetaminofén+tramadol
combinado con opioides

CAPSAICINA

Usos RAM
Uso tópico en -ardor local
Neuralgia pos-herpetica -eritema
Neuropatía diabética -picazon
Osteortrosis leva a moderada -no exposición en ojos, mucosas, áreas desnudas
Inhibe sustancia p (IMPLICADA EN DOLOR)

98
 DIPIRONA
DERIVADO DE LAS PIRAZOLONAS Tienen problemas de agranulositosis, anemia aplasica
Actividad Por eso vienen mezclados dipirona+n-butilbromuro de
Analgésica hiocina
Antipirética
antiespasmodica

Para los colicos

Mecanismo de acción.
No es tan claro como los otros SE CREEE que inhibe
síntesis de PROSTAGLANDINAS a nivel central y
periferico
Absorción oral rápida tambien iv, o im
RAM: en piel y mucosas,anafilaxia,musculo doloroso
En intravenoso hipotensión
RAM MAS GRAVE Agranulocitosis (dependiente de dosis) entre mas le de
más posibilidades tiene de que le de agranulocitosis.
Usela en dosis única y no volverla a utilizar,no us, tant.

GLUCOSAMINA
AMINOAZUCAR
Parece estimular proteoglicanos e hialuronato por
condrocitos en la articulacion
Efectividad en duda Me quedare con lo que decía el dr Isaza en 2016
efectividad en duda, luego se descubrió que no sirve
para nada
Uso dolor osteoartrosis de rodilla
contraindicado En embarazo
Lactancia
Niños
Arritmias
No intravenoso

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 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

ANTIHIPERTENSIVOS

PRESION ARTERIAL = gasto cardiaco x resistencia periférica.

GASTO CARDIACO= frecuencia cardiaca x volumen sistólico.
POR QUEIN ESTA DADO EL CONTROL INTRICCICO DE LA CONTRACTILIDAD: ley de frack starling.
PRECARGA= es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso
de contracción o sístole.
---
La mayoría de los antihipertensivos tienen la capacidad para DISMINUIR la resistencia periferia total (relacionada
directamente con la post carga y la cualidad de los vasos de producir vasoconstricción o vasodilatación)

¿CÓMO CLASIFIACMOS A LOS ANTIHIPERTENSIVOS?

Ya hemos visto dos grupos grandes (beta 1 bloqueadores, alfa 1 antagonistas)

Ahora miremos otros grupos más importantes

1. INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA (INHIBIDORES SRA)

2. BLOQUEANTES DE CANALES DE CA
3. INHIBIDORES DEL SIMPÁTICO
4. VASODILATADORES
5. DIURÉTICOS

INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (INHIBIDORES SRA)--------------------------

1. INHIBIDORES DE ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN II (IECA)
2. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA)
3. INHIBIDORES DE LA RENINA

INHIBIDORES DE ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN II (IECA)-------------------------------------------

El angiotensinogeno que en presencia de la renina (producida en el

riñón) se convierte en el angiotensina 1.

La angiotensina 1 no tiene el poder suficiente para actuar

fisiológicamente entonces necesitamos la enzima ECA (pulmón) para
convertir angiotensina 1 en angiotensina 2

La angiotensina 2 tienes 2 tipos de receptores: AT1 y AT2.

Los AT1 tienen efectos conocidos de la ang2 entonces van a aumentar
los niveles de aldosterona.

Además el ECA se encarga de hidrolizar (acabar) una sustancia que se llama Ac. SDKP

Adema la ECA toma sustancias como la sustancia p y la bradicina y los convierte en péptidos inactivos.
La sustancia p y la bradicinina están implicadas en la formación de: óxido nítrico (NO) potente vasodilatador, de t-PA
que hace parte de la hemostasia por que convierte el plasminogeno en plasmina (antitrombotico). Y las prostagalndinas.
Todas estas sustancias lo que hacen es abrir los vasos, la ECA LAS BLOQUEA POR QUE LA ECA SUBE LA PRESION
ENTONCES NO LE CONVIENE.
Entonces los IECA actúan en ambos lados, entonces inhiben todas las acciones de la ECA que al fin de cuentas era
aumentar la presión, entonces los IECA bloquean haciendo lo contrario disminuyendo la presión.

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 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

• BENAZEPRIL • FOSINOPRIL • RAMIPRIL

• CAPTOPRIL • LISINOPRIL • TRANDOLAPRIL
• CILAZAPRIL • MOEXIPRIL • ZOFENOPRIL
• ENALAPRIL • PERINDOPRIL
• ESPIRAPRIL • QUINALAPRIL

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

• Controlan HTA
• Revierten hipertrofia ventricular
• Previenen IAM
• Disminuye proteinuria
• Previenen nefropatía diabética y no diabética

FUNCIONES PRINCIPALES DE SI BLOQUEAMOS LA ECA

AGN2

• Vasoconstricción • Vasodilatación
Bloquean ECA
• Activación de protromboticos • Inactivación de protromboticos.

• Liberación de aldosterona • Retención de aldosterona

• Modificación • inactivacion. de simpático

TFG,(vasoconstricción art (vasodilata)
eferente) • impide Hipertrofia y
remodelación de musc. Liso,
• Act. de simpático vasc y cardiaco
(vasoconstriñe)
• Hipertrofia y remodelación de • Impide degradación de
musc. Liso, vasc y cardiaco IECAS bradicinina

• Potente estimulante de sint. PG

vasodilatadoras, NO y TPA

• Deja libre el ácido SDKP

(regulador natural de las
células madre, por lo tanto
produce inhibición de fibrosis
cardiaca post IAM y fibrosis
glomerular)

• Impide cóntraregula-ción
negativa de la ang II sobre
renina
• Activa vías alternas (no
ECA)
• Producción de ang 1-7
(H. contrarec. de ang II)

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 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS RESPUESTAS ANTE IECAS

• DISMINUYEN RPT sin estimulo cardiaco reflejo.

• conserva flujo sanguíneo visceral
• mejora disfunción ventricular y cardiopatía isquémica (tumban precarga y postcarga y hacen vasodilatación
coronaria)
• DISMINUYEN simpático = podría utilizarse como anti arrítmico
• Homeostasis de Na, conserva K y Mg (impiden secreción de aldosterona) no reabsorbe sodio ni elimina k y mg.
• Control de factores de crecimiento del miocardio con reversión de hipertrofia
• disminuyen presión de FG por bloqeo vasoconst. de ang II en art. Eferente.
• Insulino-sensibilizante y antihiperglicemico. Dm2
• Disminuyen hiperproteinuria Nefropatía diabética, HTA
• Conserva K y Mg al limitar aldosterona

FARMACOCINÉTICA

• Buena absorción oral

• Captopril interfiere con alimentos
• Buena distribución
• Fosinopril eliminación biliar y renal
• El resto solo renal

RAM

• Tos seca = muy frecuente por captopril (ojo que esos maricas dejan de tomar captopril y se mueren por la dejan
por la tos).
• Trastornos del gusto por captopril
• En primeras dosis fogaje, cefalea, nauseas e hipotensión
• Interfiere en rta auto reguladora con caída de TFG en ptes con estenosis de art. renal. Bilateral y presión post
este notica disminuida - los pacientes que tienen estenosis bilateral de la arteria renal no pueden tomar
IECAS.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Dosis inicial baja en usuarios de diuréticos

• Pacientes con daño renal.

• en usuarios diuréticos ahorradores de K, ẞ bloqueadores, AINES = Híper K = PARO EN DIASTOLE. (aumentan

acción)

• Hipoglicemia en diabéticos con insulina o hipoglucemiantes (cuádrele la dosis porque si no le baja mucho la
glicemia)

• Fetotoxicos en 2 y 3 trimestre =ni por el diablos en EMBARAZO

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SEPTIEMBRE 2018

INTERACCIONES

• Antiácidos
• ↓ absorción oral

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA)-------------------------------------------------------------------

 LOSARTAN  EPROSARTAN  TELMISARTAN
 VALSARTAN  IRBESARTAN
 CANDESARTAN  OLMESARTAN

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

• Antagonistas selectivos irreversibles de receptor AT 1 el cual media funciones angiotensina II

• Bloquean ang II tanto por vía ECA y no ECA ang 1-7
• Efectos antiproliferativos
• Reducción de remodelación, liberación de NO, Antiinflamatorios
• No se afectan niveles de bradicinina, sust. P y SDKP
• No tos, edema angioneurotico o trastornos del gusto

FARMACOCINÉTICA
• Buena absorción oral
• Valsartan interfiere con alimentos
• Concentraciones pico 1-4horas
• t ½ 9-24 horas (una vez día)
• Excreción
• Mas vía biliar
• Menos renal

REACCIONES ADVERSAS

• Mareo
• Cefalea
• Astenia

INHIBIDORES DE LA RENINA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 ALISKIRENO

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
• Bloquea renina
• Disminuye riesgo coronario
• No producción de angiotensina 1-7, bradicinina, sust. P
• Reduce actividad AT 1 y AT 2
• No tos
• ni angioedema

FARMACOCINÉTICA
• Absorción TGI lenta y disminuye en presencia de alimentos
• 50% se una a proteínas
• Metaboliza en hígado y excreción x bilis
• Vida media 30-40 horas

REACCIONES ADVERSAS
• Fatiga • Mareo
• Cefalea • Diarrea

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PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Dosis inicial baja en usuarios de diuréticos

• Pacientes con daño renal.

• en usuarios diuréticos ahorradores de K, ẞ bloqueadores, AINES = Híper K = PARO EN DIASTOLE. (aumentan

acción)

• Hipoglicemia en diabéticos con insulina o hipoglucemiantes (cuádrele la dosis porque si no le baja mucho la
glicemia)

• Fetotoxicos en 2 y 3 trimestre =ni por el diablos en EMBARAZO

USOS
• Antihipertensivos
• Antihiperuricemico: losartan
• Reduce riesgo de IAM, ICC, FA, ACV, IR
• Crisis hipertensiva
• Disfunción ventricular
• Prevención y retardo de nefropatías

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ANTIHIPERTENSIVOS TIPO INHIBIDORES DE SRA

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

Control hta Tos seca Daño renal, estenosis bilateral renal
CAPTOPRIL ANTIHTVO IECA Previene: hv, iam, nefropatías Transnos gusto Tto con ahorr k, b blq, aines = paro diástole
ENALAPRIL Antiaarritmico (25%) Hipoglicemia en dm2 Diabéticos
Feto tóxicos en 2- 3 Embarazo
Negritos chocoplop
LOSARTAN Control hta Mareo
VALSARTAN ANTIHTVO ARA Antiuricemico losartan Cefalea Negritos chocoplop
IRBESARTAN Astenia
Control hta Hipoglicemia en dm2 Daño renal, estenosis bilateral renal
ALISKIRENO ANTIHTVO INHIBIDOR DE Crisis htsiva Feto tóxicos en 2- 3 Tto con ahorr k, b blq, aines = paro diástole
LA RENINA Disfunción ventricular Diabéticos
Previene nefropatias Embarazo
Negritos chocoplop

MECANISMOS DE ACCION

IECA ARA INHIBIDOR DE RENINA

A INHIBEN ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ANTAGONISTAS SELECTIVOS BLOQUEAN LA RENINA
C IRREVERSIBLES DEL RECEPTOR AT1
SI BLOQUEAMOS LA ECA
P POR LADO DE ANGIOTENSINA
R Antagonistas selectivos irreversibles de • Bloquea renina
• Vasodilatación (dis RPT) (dis TFG por dilt art. Eferente)
O receptor AT 1 el cual media funciones
• Retención de aldosterona (no reabs NA, no secreta K )
V angiotensina II • No producción de angiotensina 1-
• Impide cóntraregula-ción negativa de la ang II sobre renina
O 7, bradicinina, sust. P
• Activa vías alternas (no ECA)
C • Bloquean ang II tanto por vía ECA y
• Producción de ang 1-7 (H. contrarec. de ang II)
A no ECA ang 1-7 • Reduce actividad AT 1 y AT 2
• inactivacion. de simpático (vasodilata)
• Efectos antiproliferativos
POR LADO DE SUS P Y BRADICININA
• Impide degradación de bradicinina • Reducción de remodelación, liberación
• Potente estimulante de sint. PG vasodilatadoras, NO y TPA de NO, Antiinflamatorios
• Inactivación de protromboticos.
• No se afectan niveles de bradicinina,
POR LADO DE AC SDKP sust. P y SDKP
• Deja libre el ácido SDKP (regulador natural de las células madre,
por lo tanto produce inhibición de fibrosis cardiaca post IAM y
fibrosis glomerular)
• impide Hipertrofia y remodelación de musc. Liso, vasc y cardiaco

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SEPTIEMBRE 2018

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO

Lo primero que tenemos que recordar es que el calcio es importante para la contracción tanto de musuculo liso como de
musculo, cardiaco y esquelético. Pero no se comporta igual en todos.

• Contracción musc. liso vascular = calcio (intra y extracelular) - calmodulina

• Contracción musc. Cardiovascular = calcio - troponina

Si yo bloqueo los canales de calcio pues no se va a producir contracción.

Si yo bloqueo canales de calcio no hay contracción de musculo liso vascular, provocando VASODILATACION
SISTEMICA.

Entonces la vasodilatación en la forma de presión arterial

TA: gc x rp

Afecta en resistencia periférica.

Por que como vasodilata, a menor resistencia periférica menor tensión arterial

Lo mismo sucederá en el corazón por que si bloqeamos los canales de calcio el calcio entrara mas suave y la
contracción será mas débil. Menos contractilidad y menos gasto cardiaco.

• Canales lentos de Ca ayuda transporte al int. cel. musc. liso vascular y cardiaco
• Estos canales de calcio : definen el tono vascular. (bulbo raquídeo- nivel de contracción de los vasos)
• Canales lentos Ca = tono vascular, contractilidad miocardica, actividad de Nodo Atrial y Aurico Ventricular

Entonces estos canales modulan tanto la actuación del corazón como la actuación de los vasos.
Si yo los bloqueo todo lo que dijimos se pierde.

1. Se pierde tono vascular = vasodilatación, = ↓ RPT – dilatación coronaria,

 no efecto venoso no precarga

CLASIFICACIÓN

1. VERAPAMILO Y DILTIAZEM

2. AMLODIPINO, BARNIDIPINO, FELODIPINO, ISRADIPINO, LACIDIPINO, NICARDIPINO, NIFEDIPINO,

NISOLDIPINO, NITRENDIPINA, NIVALDIPINA

Los dos son bloqueantes de calcio pero hay una diferencia en su manera de actuar.

VERAPAMILO Y DILTIAZEM

 Actividad cardiopresora disminuyen contractilidad, FC, conducción AV por eso son Antianginoso,
antiarritmico y antihipertensivos
 Además de dilatar vasos.

AMLODIPINO, BARNIDIPINO, FELODIPINO, ISRADIPINO, LACIDIPINO, NICARDIPINO, NIFEDIPINO,

NISOLDIPINO, NITRENDIPINA, NIVALDIPINA

• No efectos cardiopresores por eso son Antihipertensivos antianginosos

• Pero no son antiarritmicos
• Juegan mas con vasos sanguíneo.

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 FARMACOLOGIA
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FARMACOCINETICA EN GENERAL

• Buena absorción oral, no interfieren alimentos

• Metabolismo hepático
• Eliminación por orina y bilis

REACCIONES ADVERSA

• Cefalea, Mareo
• Astenia, rubor
• Edema de miembros
Producto de la vasodilatación que pueden hacer

• TGI (verapamilo-estreñimiento)
• Sedación
• Reflujo Gastro Esofagico (relajación de esfínter Esofagico Inferior) ocacionando reflujo.

GRAVE
• Depresión miocárdica (NA – AV)

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• De corta duración: Incrementan riesgo de IAM por sobre estimulación simpática (no dar en ptes crónicos)
• Administración Intra Venosa: Bajo estricta vigilancia “monitor”
• Ancianos, reserva cardiaca disminuida: es decir menor de 60% = Verapamilo, diltiazem precipitan bloqueo o
falla cardiaca, no utilizar.

Recuerden.
Tele sistólico- tele diastólico- vol sistólico ¡preguntar!

INTERACCIONES

• Verapamilo o diltiazem (triple acción) + ẞ bloqueadores = riesgo de ICC y bloqueo AV

Pilas, no mezclarlos.

• Verapamilo inhibe glicoproteina P, bloque metabolismo y excreción de la digital

USOS

• HTA
• Acción rápida
• posología cómoda
• menos RAM
• Seguros con ancianos, raza negra, asmáticos, EPOC, diabetes, ins VP

• Efectos benéficos o neutrales SOBRE lípidos, glucosa (ya no son tan insulina sencibilisantes como el captopril,
enalapril. Pues en estos ya nos despreocupamos), ac. úrico, K, Mg
• Antiangionosos y antiarritmicos
• HTA pulmonar
• Enf. Raynaud
• Vasoespasmo cerebral;: mas importante que todos el nimodipino

• Musc. Liso no vascular

• Útero, vesícula biliar, vías aéreas, TGI

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SEPTIEMBRE 2018

BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL

Este grupo son medicamentos que no se utilizan en el dia a dia, son utilizados en uci o en servicios de urgencias o
casos específicos.
• METILDOPA
• CLONIDINA
• GUANFACINA
• RILMENIDINA
• HIDRALAZINA*= vasodilatador puro
• MINOXIDIL**= vasodilatador puro
• NITROPRUSIATO DE SODIO**= vasodilatador puro

METILDOPA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Relacionada con Dopa

 Entonces este ALFA 2 en snc producen algo diferente: disminuyendo el simpático a nivel periférico.
 Si disminuyo el simpático a nivel periférico: produzco VASODILATACION.
 La regulación no es directamente en los vasos, si no indirecta porque acta en el SNC por eso son
bloqueadores de acción central.

Entonces la metildopa
• disminuye Resistencia Periférica Total y Gasto Cardiaco
• disminución actividad renina en plasma

FARMACOCINÉTICA:
• Buena absorción oral
• Metabolismo hepático (metabolito parcialmente activo)
• Excreción renal

RAM
• Cardiovasculares
• hipotensión ortostática severa (POR vasodilatación y disminución de renina)
• Depresión cardiaca
• Edema y expansión sanguínea x retención de Na y agua (por que bloquea renina)

• SNC
• Sedación, depresión, vértigo, cefalea, alteración de memoria
• Confusión, perdida de concentración, parkinsonismo

• Hemáticos
• Hemolisis • Discrasias sanguíneas

• Hepatico
• Colestasis • Hepatitis crónica o cirrosis

• Varios
• TGI • Disfunción sexual
• Hiperprolactinemia

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 FARMACOLOGIA
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SEPTIEMBRE 2018

USOS
• HTA: Pacientes difícil manejo
• HTA embarazo: preclamsia

NO VAMOS A EMPEZAR CON METIL DOPA PARA PACIENTES CON HT AL INICIO

SE UTILIZA PARA LAS EMBARAZADAS EN PRECLAMSIA.

CLONIDINA y GUANFACINA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• HTA ptes refractarios (aquellos pacientes que ya hayan pasado todos los medicamentos y nada que sede,
entonces dele esto)
• Crisis hipertensivas
• Retardo constitucional del crecimiento
• Síndrome de supresión (opiaceos, alcohol, nicotina, benzodiazepinas)
• Premeditación anestésica

• Guanfacina: similar a clonidina, t1/2 prolongado, dosis una vez dia

RILMENIDINA--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• bajas dosis: regulación de tono vasomotor y presión arterial

• Mas seguro que clonidina
• ˃ duración de acción
• ˂ riesgo de rebote tensional

---------------------------------------------------------VASODILATADORES-------------------------------------------------------------------------

HIDRALAZINA--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Disminuye la resistencia periférica, por lo tanto baja la presión arterial
• Vasodilatador arteriolar
• No vasod. coronario ni venosos = no produce hipotensión ortostática
• Esto lo logra disminuyendo el Calcio intracelular
• El cuerpo cuando se da cuenta que se le bajo el calcio y que se le produce una vasodilatación arteriolar intensa
y que la presión va a caer, entonces genera una Estimulación simpática refleja = aumentando Volumen Latido
“sistólico”, Gasto Cardiaco, Sistema Reniana Angiotensina

FARMACOCINÉTICA
• Buena absorción oral
• Excreción renal
• t1/2
• 4 horas

RAM
• Estimulación cardiaca refleja
• Cefalea, rubor
• Vomito, parestesias
• Neuropatía periférica
• Hirsutismo
• Lupus Eritematoso Sistemica y Artritis Reumatoidea dependiendo de (tiempo – dosis – sexo – raza – acetilador
lento)

USOS
• Emergencias HTA embarazo
• Disfunción sistólica con Isosorbide

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: elevación severa de la tensión arterial, causando disfunción potencialmente letal de un
órgano blanco Y por lo tanto exige la corrección inmediata de las cifras tensional es por considerarse este factor
desencadenante de la lesión Clinica

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URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastolica por encima de 130 mmhg pero sin producir
disfuncional duda de algún órgano es decir no hay edema pulmonar nii trastornos renales neurológico

Se pueden tratar con fármacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.

MINOXIDIL--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Prodroga osea que se convierte en un metabolito
• abre canal K = hiperpolarizacion (relajación Musculo Liso Arteriolar)
• Absorción oral
• Amplia distribución, deposito en tej. arterial
• Metabolismo hepático
• Excreción urinaria

RAM
• Estimulación cardiaca refleja y SRA
• Vasodilatación excesiva
• hipertriclosis

USOS
• HTA severa en ptes con insuficiencia renal
• Alopecia

NITROPRUSIATO DE SODIO-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• utilizado en unidad de cuidado intensivo
• Nitrovasodilatador = libera NO en musc. liso vascular
• Vasodilatador arteriolar y venoso
• Mejora VL y GC en ptes con IAM e ICC refractaria
• (disminuye precarca “venoso”, poscarga “arteriolar” y vasodilatación coronaria)
• IV rta inmediata y disminuye HT
• Metabolismo hepático (PRODUCE radicales cianuro – tiocianato)
• Eliminación urinaria lenta

RAM
• Hipotensión rápida y exagerada (vomito, sudoración, mareo, ansiedad)
• Uso crónico acumulación de tiocianato (INTOXICACION CIANURO anorexia, debilidad, tinitus, delirio, psicosis,
convulsiones)
• Inhibe fijación de yodo Y PRODUCE hipotiroidismo
• Acidosis láctica
• SOLO SE DA EN UCI

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con insuficiencia renal, hepática, hiponatremia, hipotiroidismo

USOS
• Emergencias hipertensivas
• Hipotensión controlada en disección aortica
• Falla cardiaca con edema pulmonar
• IAM y neurocirugia

DIAZOXIDO--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Solo en cuidados intensivos
• Vasodilatador arteriolar
• Estimulación refleja con AUEMNTO VL y GC
• Antihipertensivo e hiperglicemiante
• RAM: hipotensión, mareo, sudoración, rubor
• USOS: emergencia hipertensiva
• hiperglicemiante
• En intoxicación por metformina o insulina

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ANTIHIPERTENSIVOS TIPO BLOQUEANTES DE CALCIO

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

• Antianginoso • Depresion miocárdica
VERAPAMILO ANTIHTVO BLOQUEANTES • Antihipertensivo ac.rapida • Aumenta riesgo de IAM (sobre est • No dar en pacientes crónicos
DILTIAZEM CANALES DE • Antiarritmico simpático) • Monitoreo constante en admon
CALCIO • Enf. Raynaud • Verapamilo = estreñimiento intravenosa
• Seguros en diabetes • Reflujo gastro esofagico • En reserva cardiaca disminuida
• Seguros en asmá y epoc • Cefalea, rubor,astenia
• Seguros en negritos • Edema en miembros inf
• Seguros en ancianos

AMLODIPINO • Antianginoso • Depresion miocárdica

BARNIDIPINO ANTIHTVO BLOQUEANTES • Antihipertensivo ac.rapida • Aumenta riesgo de IAM (sobre est • No dar en pacientes crónicos
FELODIPINO CANALES DE • Enf. Raynaud simpático) • Monitoreo constante en admon
ISRADIPINO CALCIO • Seguros en diabetes • Reflujo gastro esofagico intravenosa
LACIDIPINO • Seguros en asmá y epoc • Cefalea, rubor,astenia • En reserva cardiaca disminuida
NICARDIPINO • Seguros en negritos • Edema en miembros inf
NIFEDIPINO • Seguros en ancianos
NISOLDIPINO • vasoespasmo cerebral:
NITRENDIPINA nimodipino
NIVALDIPINA

MECANISMO DE ACCION

VERAPAMILO DILTIAZEM AMLODIPINO Y SU DERIVADOS

A
c Bloquean canales de calcio Bloquean canales de calcio
Tanto en vasos como en corazón Tanto en vasos como en corazón
Canales lentos de calcio: actúan en: Canales lentos de calcio: actúan en:
• TONO VASCULAR, • TONO VASCULAR,
• CONTRACTILIDAD MIOCARDICA, • CONTRACTILIDAD MIOCARDICA,
• ACTIVIDAD NODULO ATRIL Y VENTRICULAR • ACTIVIDAD NODULO ATRIL Y VENTRICULAR

Los dos bloquean canales de calcio Pero actúan diferente

R
E  Actividad cardiopresora disminuyen contractilidad, FC, conducción AV • No efectos cardiopresores por eso son Antihipertensivos antianginosos
A por eso son Antianginoso, antiarritmico y antihipertensivos • Pero no son anti arrítmicos
C  Además de dilatar vasos. Juegan mas con vasos sanguíneo.

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ANTIHIPERTENSIVOS TIPO BLOQUEANTES ADRENERGICOS DE ACCION CENTRAL

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

 Hipotension ortostatica severa
METIL DOPA ANTIHTVO BLOQ ADREN  HTA PRECLAMSIA  Depresion cardiaca  NUNCA EMPEZAR CON
DE AC CENTRAL  HTA en ptes difícil manejo  Edema y expansión sang x ret de NA y agua METIL DOPA AL INICIO DE
 Parkinsonismo, confusión, sedación, vértigo HTA
 Hemolisis
 Disfunción sexual  SOLO URG PRECLAMSIA
 CRISIS HTVA
CLONIDINA Y ANTIHTVO BLOQ ADREN  HTA en ptes refractarios  GUANFACINA vida media más larga (DAR
GUANFACINA DE AC CENTRAL  SX de supresión UNA VES AL DIA)
 Premeditación anestesia
 Retardo cogni conocimiento

 BAJA dosis : regulación de tono vasomotor y PA  Dura mas

RILMENIDINA ANTIHTVO BLOQ ADREN  Mas seguro que clonidna  Menor riesgo de rebote tensional
DE AC CENTRAL

MECANISMO DE ACCION

METIL DOPA
Ac
AGONISTA ALFA 2 SNC
 Entonces este ALFA 2 en snc producen algo diferente: disminuyendo el simpático a nivel periférico.
 Si disminuyo el simpático a nivel periférico: produzco VASODILATACION.
 La regulación no es directamente en los vasos, si no indirecta porque acta en el SNC por eso son bloqueadores de acción central.

R
E  disminuye Resistencia Periférica Total y Gasto Cardiaco (POR QUE BETA Y ALFA 1 SE BLOQUEA)
A  disminución actividad renina en plasma (POR QUE B1 SE BLOQUEA)
C

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ANTIHIPERTENSIVOS TIPO VASDILATADORES

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CNTINES

HIDRALAZINA ANTIHTVO VASODILATOR  EMERGENCIA HTA EMBARAZO  ESTIMULACIÓN CARDIACA REFLEJA

 DISFUNCION SISTOLICA  Cefalea, rubor
 Vomito, parestesias
 HIRSUTISMO
 LES, ARTRITIS REUMATOIDE
MINOXIDIL
ANTIHTVO VASODILATOR  HTA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL  Estimulacion cardiac refleja
 ALOPECIA  Vasodilatación excesiva
 Hipertricosis
Solo utilizar en uci  INS RENAL, HEP
NITROPRUSIATO ANTIHTVO VASODILATOR  EMERGENCIAS HIPERTENSIVA (IV INMEDIATO)  Hipotension rápida y exagerada  HIPONA
DE SODIO  hipotension controlada por disec aortica  Inhibe fijación de yodo  Hipotiroidismo
 falla cardiaca + edema pulmonar  Acidosis láctica
 IAM Y NEUROCIRUGIA

DIAZOXIDO ANTIHTVO VASODILATOR Solo utilizar en uci
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
 INTOXICACION POR INSULINA O METFORMINA
o Vasodilatador arteriolar
o Antihtvo
o Hiperglicemiante

MECANISMO DE ACCION
HIDRALAZINA MINOXIDIL NITROPRU DE SODIO DIAXOSIDO
A
C DISMINUYENDO EL CALCIO INTRACELULAR ABRE CANAL K = • LIBERA NO EN MUSC. LISO VASODILATADOR
HIPERPOLARIZACION VASCULAR ARTERIOLAR

R • Disminuye la resistencia periférica, por lo tanto

E baja la presión arterial • Nitrovasodilatador
A • Vasodilatador arteriolar • Estimulación refleja con
C • No vasod. coronario ni venosos = no produce relajación Musculo Liso • Vasodilatador arteriolar y venoso AUEMNTO VL y GC
hipotensión ortostática Arteriolar • Antihipertensivo e
• El cuerpo cuando se da cuenta que se le bajo el • Mejora VL y GC en ptes con IAM e hiperglicemiante
calcio y que se le produce una vasodilatación ICC refractaria
arteriolar intensa y que la presión va a caer,
entonces genera una Estimulación simpática • (disminuye precarca “venoso”,
refleja = aumentando Volumen Latido “sistólico”, poscarga “arteriolar” y vasodilatación
Gasto Cardiaco, Sistema Reniana Angiotensina coronaria)

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DIURETICOS

Hablemos de los 3 diuréticos que tienen que ver con la HTA

3 grupos

 AHORRADORES DE POTASIO (1)

 NO AHORRADORES DE POTASIO (2)

Cuando uno habla de DIURESIS está hablando de orinar agua.

Entonces…
• Diuréticos: aumentan Volumen de orina y alteran composición iónica
• Entonces existe el Freno diurético que es un tipo de compensación que tenemos, que se produce por
mecanismos de atenuación como: SRA, activación de algunos transportadores, inhibición de factores
natriureticos. (ej. PNA- se dispara cuando se aumenta el retorno venoso, la aurícula se distiende y disparan el
PNA,)

La mayoría de hormonas actúan en el túbulo contorneado distal y túbulo colector.

No diseñada en túbulo colector, ni en el asa de Henle

1. TIAZIDAS Y ANÁLOGOS (no ahorran potasio)

2. DIURETICOS DE ASA (no ahorran potasio)

3. AHORRADORES DE POTASIO

Los tres mandan a orinar más al paciente

¿en qué parte de la formula presión arterial actúan los diuréticos?

PA= GC X RPT

- Como disminuyen la volemia, actua en gasto cardiaco.

- GC= vol sistólico x frecuencia cardiaca.
- El volumen sistólico viene de volumen sanguíneo que al llegar al corazón se convierte en retorno venoso. Es
decir en la PRECARGA o volumen telediastolico.
- Si el volumen telediastolico sube – sube el volumen sistólico por ende el GASTO CARDIACO.

TIAZIDAS Y ANÁLOGOS (no ahorran potasio)------------------------------------------------------------------------------------------------

• HIDROCLOROTIAZIDA • CLOPAMIDA • POLITIAZIDA

• BENDROFLUMETIAZIDA • CLOROTIAZIDA • METOLAZONA
• BUTIAZIDA • CLORTALIDONA* • INDAPAMIDA*
• CICLOTIAZIDA • METILCLOROTIAZIDA

La reina aquí es la HIDROCLOROTIAZIDA

Es el principal diurético de esta familia.

La CLORTALIDONA E INDAPAMIDA
Son análogos de la hidroclorotiazida, pero son SUPERIORES, son mejores.

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MECANISMO DE ACCION

Bloquean el co-trasportador, sodio cloro en túbulo contorneado distal.

Si yo bloqueo un co-trasportador SODIO - CLORO ¿Qué bloqueo?

- bloqueo la reabsorción de sodio y por ende no absorbo agua.
- si no reabsorbo agua, esta se elimina en la orina

LA EFECTIVIDAD ES MODERADA.
Quiere decir que hay diuréticos con mayor efectividad (diuréticos de techo alto: furosemida)
La diferencia en la efectividad está en que la furosemida produce mucha más diuresis que la hidroclorotiazida.

- Sin embargo aumentan la excreción de potasio, ellos no ahorran potasio.

- Porque cuando reabsorbo sodio, secreto potasio.
(Fisiológicamente sucede que reabsorbe sodio, secreta potasio y más abajo se reabsorbe el potasio y se cambia por
hidrogeniones y por eso la orina es ligeramente acida)

Entonces si yo bloqueo la reabsorción de sodio, no secreto potasio.

Pero de alguna manera tengo que equilibrar las cargas
AUMENTANDO LA SECRECION POTASIO.

Este no trabaja bloqueando la aldosterona. (LOS AHORRADORES DE POTASIO SI TRABAJAN CON

ALDOSTERONA)
Solo bloquea canales de sodio-cloro mas no las de potasio, por eso el potasio se sigue escapando.

• AUMENTAN EXCRECIÓN DE K Y MG
• ACTIVACIÓN DE SRA,
• PRODUCEN HIPOK E HIPOMG

• DISMINUYEN TFG no en pacientes con daño renal. “causa desconocida”

• Inicialmente afectan gasto cardiaco, pero con el paso del tiempo TAMBIEN afectan la resistencia periférica.
• Al inicio tumban presión arterial porque tumban volemia, semanas después tumban presión arterial por que tumban
resistencia periférica al disminuir sodio, calcio = llevando a la relajación muscular.

• Recordemos que este tipo de medicamentos

• NO REABSORBEN SODIO.
• SI SECRETAN POTASIO.

FARMACOCINÉTICA

• Absorción: Buena oral

• Acción diurética: 1-2 h después de admón. / Dura 6 – 36 horas
• Secreción: túbulo contorneado proximal
• Efecto antihipertensivo: inicia 3-4 días / Desaparece 1 sem. después de suspender terapia

REACCIONES ADVERSAS

• Hipocalemia - hipomagnesemia
• Alcalosis hipocloremica en pacientes con vomito, diarrea, cirrosis
• Hiponatremia en cirrosis e ICC
• Resistencia a insulina (no dar a diabéticos)
• Activación Sistema Renina Angiotensina contrarresta su efecto (en algunos pacientes)
• Hiperuricemia en pacientes con gota
• Empeora IRA
• Disfunción sexual
• Embarazadas: RN ictericia, trombocitopenia, peso, ↓parto pretermino (no dar a embarazo)

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PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

Precauciones:
• Evitar o revertir hipoK- hipoMg (darle suplementos K-Mg, ahorradores de K)
• Hacerle controles periódicos de cómo está el cloro, k, mg (darle suplementos K-Mg, ahorradores de K) o
(suspendo y darle ahorradores de potasio)
• Ptes gota
• Enf. Renal o hepatica
• HTA + DM II

Contraindicaciones:
• Hiperaldosteronismo primario – si hay mucha aldosterona, existe mucha reabsorción de sodio y se excreta
mucho potasio
• Anuria o hipersensibilidad a sulfonamidicos
• Embarazo y lactancia

INTERACCION

• Predispone a intoxicación digitalica

• Con corticoides agrava hipoK
• Sinergia con diuréticos de asa – ahorradores de K o acetazolamida
• Diuréticos + antihipertensivos mejor asociación

Todos los antihipertensivos que tengan una (H) es porque tienen hidroclorotiazida.

USOS
• HTA :
• Indapamida
• Clortalidona
• Edema = ICC
• Diabetes insípida = efecto paradójico

CLORTALIDONA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Vida media 4-5 veces sup. a hidroclorotiazida y duración 2-3 veces ˃

• MENOS Complicaciones CV y metabolicas DM
• Es decir yo le puedo dar un diabético e hipertenso un diurético TIAZIDICO si es clortalidona, NO
HIDROCLOROTIAZIDA

INDAPAMIDA--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Larga duración
• Vasodilatador
• Potente inhibidor de anhidrasa carbónica
• Protector en nefropatía, ACV, DM, hipertrofia ventricular
• Absorcion oral, metabolismo hepatico, excrecioin renal y heces

DIURETICOS DE ASA (no ahorran potasio)----------------------------------------------------------------------------------------------------

TECHO ALTO

• FUROSEMIDA • BUMETANIDA • TORASEMIDA

ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Máxima diuresis y perdida de electrolitos

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MECANISMO DE ACCION

• Inhiben cootransportador Na+/K+/2Cl en rama ascendente AH

• Bloquean reabsorción Na Cl
• Excreción AUMENTADA DE: K - Mg - Ca - H - fosfato y bicarbonato
• DISMINUYE Gradiente osmótico en medula renal
• aumentan Flujo sanguíneo renal y TGF
• aumenta Flujo sanguíneo renal y TGF
• disminuye Precarga por vasodilatación venosa (ayuda edema pulmonar)

FARMACOCINETICA

• Absorción
• Oral incompleta pero adecuada

• Biodisponibilidad
• 60-80 impredecible en ICC

• Torasemida
• Mejora absorción
• < Variación de biodisponibilidad
• ˃ Duración de acción

• Metabolismo
• Parcialmente hepático

• Excreción
• Renal y biliar

• Efectos diuréticos
• 30-60 min después
• Duran 4-8 horas
• Efectos hipotensores días después del inicio
• Efectos IV a los 5 min--- urgencia (intoxicación por algo que se pueda eliminar por orina)

REACCIONES ADVERSAS

• hipoK HipoNa HipoCl HipoMg

• Actúa con volumen intravascular disminuido = colapso circulatorio (insuficiencia renal aguda azohemia
prerenal)
• Ototoxicidad
• Calambres
• Dermatitis alérgica
• Discrasias
• Furosemida teratogénico en animales (no dar en embarazo)

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Control de electrolitos
• Hiperaldosteronismo primario
• Embarazo y lactancia

INTERACCION

• No usarse con nefro y ototoxicos

• Predispone intoxicación digitalica
• AUMENTA LA Hipocalemia con corticoides

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USOS
• HTA
• Edemas • DM
• ICC • Alternativa de tiazidas
• Enf. Renal • HTA + ICC – edema pulmonar o insuf
• Enf . hepática
renal (IV)
• Edema de pulmón (IV)

• Diuresis forzada
• Sustancias toxicas

• hipercalcemia

AHORRADORES DE POTASIO---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

INHIBEN RECEPTOR ALDOSTERONA

• ESPIRONOLACTONA • ESPLERENONA

BLOQUEAN LOS ENAC (CANALES NA EPITELIAL) EN TCD Y COLECTOR

• AMILORIDE • TRIAMTERENE

ESPIRONOLACTONA ESPLERENONA----------------------------------------------------------------------------------------------------------
• AUMENTAN Excreción Na-Cl-Agua
• Retención K-Mg
• DISMINUYEN Inflamación, remodelación miocárdica vascular y renal
• ALTERAN HORMONAS SEXUALES

FARMACOCINETICA

• Absorción
• Oral Buena

• Metabolismo
• Hepático

• Excreción
• Renal y biliar

REACCIONES ADVERSAS

• Ulcera, cefalea, confusión, insomnio

• HiperK (bloqueo y paro EN DIASTOLE)
• trastorno menstrual
• Eplerenona menos efectos hormonales
• Ginecomastia

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• DM
• Nefropatas
• Insuficiencia renal
• Hiperk o Hiponatremia
• Seguridad en embarazo no establecida

INTERACCION

• AUMENTAN Riesgo de hiperK con IECA, ARA, AINES

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USOS
• Edemas
• Cirrosis • Ascitis
• Sx nefrótico • Cirrosis
• ICC

• HTA
• Protege corazón, riñón, vasos
• Refractaria, NO DE PRIMERA MANO (después de haber provado hidroclorotiazida, furosemida y luego
ya)

• Hiperaldosteronismo primario • ICC

• Insuficiencia renal crónica

• Reducen proteinuria

AMILORIDE TRIAMTERENE-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Impiden reabsorción Na en porción distal de nefrona
• ↓ Excreción K-Mg-H-Ca

FARMACOCINETICA

REACCIONES ADVERSAS

• Cefalea
• Rash
• TGI
• Defectos congénitos en triamterene por antagonismo con ac. fólico
• Anemia megaloblastica
• HiperK en IR, DM, ancianos

INTERACCION
• HiperK con IECA, ARA, AINES

USOS
• Edemas
• HTA
• Prevención de hipoK – hipoMg producida por otros diuréticos

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DIURETICOS TIPO TIAZIDAS

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

HIDROCLOROTIAZIDA DIURETICO TIAZIDAS • HTA :  Hipocalemia - hipomg  Pacientes con gota

Y DEMAS • Indapamida  Resistencia a insulina  DIABÉTICOS
• Clortalidona  Hiperuricemia en ptes  Embarazo
• Edema = ICC gota  Enfermedad renal cronica
• Diabetes insípida = efecto  Trombocitopenia,  Hacer controles periodicos de cloro, k, mg
paradójico ictericia en EMBARAZO  Evitar HIPOK Y MG

CLORTALIDONA DIURETICO TIAZIDAS HIPERTENSO Y DIABETICO • MENOS • Vida media 4-5 veces sup. a
Complicaciones CV y hidroclorotiazida y duración 2-3 veces ˃
metabolicas DM

• Larga duración
INDAPAMIDA DIURETICO TIAZIDAS • Protector en nefropatía, ACV, DM, hipertrofia • sup. a hidroclorotiazida
ventricular
• Vasodilatador

MECANISMOS DE ACCION

A INHIBEN CO-TRASPORTADOR “SODIO – CLORO” EN EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL

C
Si yo bloqueo un co-trasportador SODIO - CLORO ¿Qué bloqueo?
P
R - bloqueo la reabsorción de sodio y por ende no absorbo agua.
TUMBAN VOLEMIA
O - si no reabsorbo agua, esta se elimina en la orina
V
O Este no trabaja bloqueando la aldosterona
C Fisiológicamente sucede que reabsorbe sodio, secreta potasio y más abajo se reabsorbe el potasio y se cambia por hidrogeniones y por eso la orina es
A ligeramente acida
Si trabajara bloqueando aldosterona: NI reabsorbería sodio, NI secretaria potasio.

Pero las tazadas funcionan asi

Solo bloquea canales de sodio-cloro mas no las de potasio, por eso el potasio se sigue escapando.

• NO REABSORBEN SODIO.
• SI SECRETAN POTASIO.

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DIURETICOS DE ASA

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

• hipoK HipoNa HipoCl
FUROSEMIDA DIURETICO DE ASA DE • Máxima diuresis y perdida de electrolitos. HipoMg • Control de electrolitos
TECHO ALTO • DIURESIS FORAZADA EN INTOXICACION
Iv 5 minutos – 30-60 minutos oral • Actúa con volumen • Hiperaldosteronismo
Duran 4-8 horas extravascular disminuido = primario
• HTA colapso circulatorio
• DM (insuficiencia renal aguda
• Alternativa de tiazidas azohemia prerenal) • Embarazo y lactancia
• HTA + ICC – edema pulmonar o
• Ototoxicidad
insuf renal (IV)
• Calambres
• Edemas
• Dermatitis alérgica
• ICC
• Discrasias
• Enf. Renal
• Enf . hepática • Furosemida teratogénico en
• Edema de pulmón (IV) animales (no dar en
embarazo)
• hipercalcemia

MECANISMOS DE ACCION

AC • INHIBEN COOTRANSPORTADOR NA+/K+/2CL EN RAMA ASCENDENTE ASA DE HENLE

PROV • Bloquean reabsorción Na Cl

OCA
• Excreción AUMENTADA DE: K - Mg - Ca - H - fosfato y bicarbonato
• DISMINUYE Gradiente osmótico en medula renal
• aumentan Flujo sanguíneo renal y TGF
• disminuye Precarga por vasodilatación venosa (ayuda edema pulmonar)

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DIURETICOS AHORRADORES DE K

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO SUSUB GRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

Edemas • Ulcera, cefalea, confusión, • DM
ESPIRONOLACTONA DIURETICO AHORRADOR INHIBIDOR DE • Cirrosis insomnio • Nefropatas
ESPLERENONA DE K RECEPTOR DE • Sx nefrótico • HiperK (bloqueo y paro EN • Insuficiencia renal
ALDOSTERONA • ICC DIASTOLE) • Hiperk o Hiponatremia
Ascitis • trastorno menstrual • Seguridad en
• Cirrosis • Eplerenona menos efectos embarazo no
HTA hormonales establecida
• Protege corazón, riñón, vasos • Ginecomastia
• Refractaria, NO DE PRIMERA MANO
(después de haber provado
hidroclorotiazida, furosemida y luego ya)
Hiperaldosteronismo primario

Insuficiencia renal crónica

• Reducen proteinuria
AMILORIDE • Cefalea
TRIAMTERENE DIURETICO AHORRADOR BLOQUEANTE DE • Edemas • Rash
DE K LOS ENAC • HTA • TGI
• Prevención de hipoK – hipoMg • Defectos congénitos en
producida por otros diuréticos triamterene por
antagonismo con ac. fólico
• Anemia megaloblastica
• HiperK en IR, DM, ancianos

MECANISMOS DE ACCION

INHIBIDOR DE RECEPTOR DE ALDOSTERONA BLOQUEANTE DE LOS ENAC

AC INHIBIDOR DE RECEPTOR DE ALDOSTERONA BLOQUEAN LOS ENAC (CANALES NA EPITELIAL) EN TCD Y
COLECTOR
R
E  AUMENTAN Excreción Na-Cl-Agua  Impiden reabsorción Na en porción distal de nefrona
A  Retención K-Mg  Disminuye Excreción K-Mg-H-Ca
c

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ANTIANGINOSOS

Vamos a entender a patología para saber por qué dar este tipo de fármacos.

Síndrome coronario agudo.

 El sx coronario agudo se divide en (con desnivel del segmento st y sin desnivel del segmento st)
Esto quiere decir

Sx coronario agudo hablamos de anginas o de infarto.

► El infarto hace desnivel del segmento st, donde se ve una isquemia.
► Las anginas NO tienen desnivel del segmento st.

Las anginas se dividen en

 Anginas estables:
 Anginas inestables:
 Anginas de prist metal:

La clasificación depende de las características clínicas.

▪ En general la enfermedad consiste en dolor precordial
▪ pueden llevar a isquemias transitorias de las fibras miocárdicas.

La regulación del flujo coronario

▪ está dada por una regulación o vasodilatadora o vasoconstrictora por el simpático o el endotelio.
▪ los receptores b1 del corazón aumentan todos los factores cardiacos y además hacen VASODILATACION
CORONARIA, es decir como toda máquina cuando hace más trabajo necesita más gasolina, el corazón necesita
más sangre.

Las coronarias se irrigan en diástole

▪ Porque en sístole existe una isquemia transitoria fisiológica
▪ Cuando hacemos sístole el musculo se contrae y resulta que las arterias pasan por en medio del musculo por
mecánica se cierran.
▪ Entonces en diástole se relajan y pasa sangre.

¿Qué factores dificultan la irrigación del corazón?

 Disminución de la presión de llenado
 Aumento de la presión intra miocardica
 Disminución del tiempo de perfusión en diástole.

Estas afecciones pueden llevar al paciente a isquemias transitorias o a isquemias complejas.

▪ El corazón es un órgano AEROBEO por excelencia, le facina el oxigeno.

El grado de requerimiento de oxigeno del corazón están dados por (grado de contractilidad, frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca, precarga y post carga)Esta dada por la balanza “oferta y demanda”

Oferta demanda

▪ La cantidad de sangre que le ofrece el corazón y lo que demanda el corazón para hacer su trabajo.
▪ La oferta del corazón está dado por la vasodilatación y la vasoconstricción, por la fuerza con la cual mandemos
la sangre por la aorta.
▪ La demanda esta dad por FR, contractilidad.

ANGINA ESTABLE:
▪ hay un aporte de oxigeno fijo insuficiente, si aumenta la demanda
Ej. cuando hacemos ejercicio. Aumentamos la demanda pero la oferta de o2 es FIJA e INSUFICIENTE.

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ANGINA INESTABLE-INFARTO NO Q-INFARTO Q

▪ formación de trombos no oclusivos, transitorios o completamente oclusivos.

Cuando hablamos de infarto q es el infarto clásico, pero cuando hablamos de infarto NO q es una angina.
▪ Los trombos pueden tapar completamente una coronaria y le produce un infarto q
▪ Pero también pueden transitorios es decir hacer válvula, tape- destape-tape- destape.

------------------------------------------------------------------ANTIANGINOSOS---------------------------------------------------------------------

Que queremos lograr con los anti-anginosos

 Cronotropismo negativo  inhibe agregación plaquetaria
 Disminuir pos carga y precarga  corrección disfunción endotelial
 vasodilatación coronaria  mecanismo anti-isquémico metabólico

► ACCION HEMODINÁMICA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 NITRATOS  CALCIOANTAGONISTAS
 BETA BLOQUEADORES  NICORANDIL

► ACCIÓN METABÓLICA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 TRIMETAZIDINA

► ACCIÓN ELECTROFISIOLÓGICA-------------------------------------------------------------------------------------------------------
 RANOLAZINE  IVABRADINE

► ANTIANGINOSOS PTES CARDIOPATICA CORONARIA------------------------------------------------------------------------

 ANTIAGREGANTES  ARA
PLAQUETARIOS  TROMBOLITICOS
 ESTATINAS
 IECA

ANTIANGINOSOS DE ACCION HEMODINÁMICA---------------------------------------------------------------------------------------------

NITRATOS ORGÁNICOS----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

NITRATOS Y NITRITOS INORGÁNICOS

 PRODUCCIÓN ENDÓGENA (DIETA)

NITRATOS Y NITRITOS ORGÁNICOS “Origen sintético”

 NITROGLICERINA NTG  MONONITRATO DE ISOSORBIDE MNI
 DINITRATO DE ISOSORBIDE DNI

FORMAS DE ACCIÓN DE LOS NITRATOS ORGANICOS

 Actúan Aldehido deshidrogenasa-2 (ALDH2) cataliza la desnitración del fármaco y liberación de óxido nítrico (NO)
 “Donadores de óxido nítrico”

PROVOCAN
 Relajación de musculatura Lisa vascular
 Más selectiva sobre lecho venoso con menor actividad sobre resistencia arteriolar.
 Por lo tanto actúan más en precarga que es postcarga.
 disminuyen Precarga (˂ proporción) y postcarga con disminución tensión parietal
 Mejora perfusión subendocadica y del consumo miocárdico de O2
 entonces a un corazón que le llega mejor la sangre está trabajando más suave entonces así mejoramos el dolor de
la isquemia transitoria.

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DOSIS ELEVADAS
 efectos benéficos contrarrestados por reflejos simpáticos como consecuencia de la vasodilatación periférica.
 Si aumenta FC y fuerza contracción = aumenta consumo O2 y disminuye eficacia
 Esto quiere decir que hay que darlo a dosis exactas por que si lo damos a dosis altas el organismo se vasodilata
tanto que se hace una descarga simpática.
 En altas dosis los efecto benficos se contrarestan
 Cuando hay un estímulo simpático Entonces vuelve aumentar la contratilidad, la vasoconstricion periférica, el
corazón aumenta la demanda y vuelve y le da el dolor.

NITROGLICERINA NTG--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ABSORCIÓN
• Mucosa oral y transdermica buena “existen parches para el dolor de la angina”
• Gastro Intestinales metabolismo primer paso (hígado)

DISTRIBUCIÓN EXCRECIÓN
• Ampliamente distribuida por organismo • Desnitracion en higado y globulos rojos.
• Mononitratos y dinitratos por riñón o desnitrados
hasta gliceron.
VIDA MEDIA
• 1-3 min “cortísima” por qué es para cuando se produce una emergencia, se pone el parce o la tableta sublingual.

DINITRATO DE ISOSORBIDE DNI-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ADMINISTRACIÓN
Vía oral biodisponibilidad ˂ 50% comparada con 100% después de administración sublingual o bucal en spray

METABOLISMO
Desnitrado a 2 y 5 mononitrato Son activos y ˃ duración de acción

EXCRECIÓN VIDA MEDIA

Orina como conjugado 45 min

MONONITRATO DE ISOSORBIDE MNI-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Metabolito activo del DNI • No sufre fenómeno de primer paso

VIDA MEDIA
Larga duración de acción
3 – 5 horas
Entonces para la urgencia el parche o la tableta sublingual.

EN GENERAL DE LOS NITRATOS ORGANICOS---------------------------------------------------------------------------------------------

REACCIONES ADVERSAS
• Crisis nitritoides:
• Cefalea pulsatil • Taquicardia refleja
• Hipotension ortostatica • Rubor.

• Tolerancia
• Control con administración intermitente y otros antianginosos (aveces tenemos que cambiarlos por que el
medicamento genera tolerancia, es decir debemos intermitentes)

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Choque hipovolémico. • Si no actúa luego de 15 minutos ir a urgencias
• Anemia severa. porque eso ya se convirtió en un infarto.
• Hipersensibilidad a nitrovasodilatadores

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INTERACCIONES
• Si lo mesclo Con sildenafil, antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, alcohol } potencian el efecto hipotensor.
• Con beta bloq. Y con Verapamilo } potencian efecto anti anginoso.

USOS
• Síndrome coronario agudo • Icc refractaria ya no sirve nada
• HTA sistólica aislada del anciano. Por estructura
anatómica de las arterias

BETA BLOQUEADORES------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Inotrópicos y crono trópicos negativos:

• Disminuyo consumo de O2
• aumento tiempo de perfusión diastólica.

USO
• Angina estable e inestable
• Angina micro vascular previo IAM disminuye mortalidad y re infartos

RAM
CARVEDILOL Y NEBIVOLOL.
• Suspensión brusca: IAM, Angina.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO-------------------------------------------------------------------------------------------------

• Vasodilatadores arteriolares y disminuyen resistencia arteriolar periférica y coronaria:

• dismnuyen poscarga y aumentan flujo coronario.

VERAPAMILO
• Crono e inotrópico negativo.

USO
• Alternativo en Angina Estable.

► En crisis: NITROGLICERINA NTG, DINITRATO DE ISOSORBIDE DNI

► Para la casa: BETA BLOQUEADORES
► Si no funciona: VERAPAMILO

NICORANDIL----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Genera NO • Vasodilatador coronario y periférico

• Activa canales de K sensibles a ATP • ↓ pre y poscarga.

ABSORCION
• Oral rápida, metabolismo por desnitracion y excrecion renal.

RAM
• Ulceras orales, ileales, anales,vulvares, cutaneas, crisis nitroides.

USOS
• Protector en IAM, ICC, antes de intervencion coronaria.

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ANTIANGINOSOS DE ACCION ELECTROFISIOLOGICA----------------------------------------------------------------------------------

IVABRADINE----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• disminuye FC al inhibir canales i en Nodulo Sinusal, cuando inhibo sus canales deprimo su acción entonces
• Mejora consumo de O2 y aumentan tiempo de perfusión diastólica.
• No inotrópico negativo, no disminuye velocidad de conducción ni TA, ni calibre de coronarias.

USO:
• ICC alternativo de Betabloq.

RANOLAZINE---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Inhibidor de ¨corriente tardía de ingreso de sodio¨ disminuye sobrecarga de Canales dependiente de Na

• mejora relajación y contracción. Entonces disminuyo el calcio, aumentando la relajación liso y contracción
cardiaco
• Disminuye consumo de O2 mejoría de función ventricular S Y D, mejora microcirculación miocárdica
• No afecta FC ni TA

ABSORCIÓN
• Oral parcial no afectada por alimentos, metabolismo hepático, excreción orina.

RAM
• Prologa intervalo QT, mareo, cefalea, estreñimiento.

USOS
• angina estable.
• Opción en ICC, isquemia miocárdica.

ANTIANGINOSOS DE ACCION METABOLICOS--------------------------------------------------------------------------------------------

TRIMETAZIDINA

• Inhibe 3-cetoacil CoA tiolasa

• bloquea betaoxidacion de Ac Grasos,
• Activa oxidacion de glucosa y resintesis de ATP
• aumenta tolerancia de celula miocardica a isquemia.
• No afecta FC ni inotropismo

ABSORCIÓN METABOLISMO
Oral rápida • Hepático parcial y eliminación renal

RAM USOS
Parkinsonismo cardioprotector en Angina Estable
coadyuvante en ICC.

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ANTIANGINOSOS

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

NITROGLICERINA ANTIANGINOSOS DE NITRATOS Y NITRITOS  En una angina de aparición brusca, es Shock hipovolémico
NTG ACCION ORGÁNICOS “ORIGEN decir e una crisis súbita Dar en dosis correctas, Anemia severa
HEMODINÁMICA SINTÉTICO” porque puede hacer una
 HTA sistólica aislada del anciano descarga simpática refleja Si no actúa luego de 15 minutos ir de
 ICC refractaria por la excesiva inmediato a urgencia y tto como infarto.
 SX coronario agudo vasodilatación, los efectos
benéficos se +sindenafil, antiHTA y antidep trici o
VIDA MEDIA : 1- 3 minutos contrarrestan. alcohol = mayor efecto hipotensor
-CRISIS NITROIDES
-TOLERANCIA +b bloque. O verapamilo = mayor
antianginoso

DINITRATO DE ANTIANGINOSOS DE NITRATOS Y NITRITOS “ “

ISOSORBIDE DNI ACCION ORGÁNICOS “ORIGEN VIDA MEDIA : 45 minutos
HEMODINÁMICA SINTÉTICO”
MONONITRATO DE ANTIANGINOSOS DE NITRATOS Y NITRITOS “ “
ISOSORBIDE MNI ACCION ORGÁNICOS “ORIGEN VIDA MEDIA : 3, 5 horas
HEMODINÁMICA SINTÉTICO”
CARVEDILOL Y ANTIANGINOSOS DE BETA BLOQUEADORES  Angina estable e iniestable
NEBIVOLOL. ACCION Con CARVEDILOL Y NEBIVOLOL suspensión brusca puede
HEMODINÁMICA  Angina microvascular previo a IAM dis producir angina e IAM
mort. Y reinfartos
VERAPAMILO ANTIANGINOSOS DE BLOQUEADORES DE
ACCION CANALES DE CALCIO  Alternativo en angina estable
HEMODINÁMICA
NICORANDIL  Protec. IAM, ICC antes de - Ulceras orales, ileales , anales , vulvares, cutáneas.
intervención coronaria - Crisis nitroides
IVABRADINE ANTIANGINOSOS DE
ACCION icc alternativo de b bloqu
ELECTROFISIOLOGICA
RANOLAZINE ANTIANGINOSOS DE Angina estable prolonga intervalo qt, mareo, cefalea, estreñimiento
ACCION Opción en ICC, isquemia miocárdica
ELECTROFISIOLOGICA
TRIMETAZIDINA ANTIANGINOSOS DE Cardio protector en angina estable, Parkinsonismo
ACCION METABOLICOS coadyudante en ICC

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MECANISMOS DE ACCION

nitritos organicos beta bloqu bloq canales nicorandil ivabradine ranolazine trimetazidina
calcio
a  actúan aldehido inotrópicos y vasodilatadore • activa • inhibir canales i • inhibidor de • inhibe 3-
c deshidrogenasa-2 (aldh2) crono trópicos s arteriolares y canales de k en nodulo sinusal ¨corriente tardía cetoacil ca
 cataliza la desnitración negativos disminuyen sensibles a de ingreso de tiolasa
del fármaco y liberación resistencia atp sodio¨
de óxido nítrico (no) arteriolar disminuye
periférica y sobrecarga de
coronaria: canales
dependiente de
na
•

pr  relajación de musculatura • dismnuyen • genera no • disminuye fc • mejora relajación • bloquea beta

o lisa vascular • disminuyo poscarga y y contracción. oxidación de ac
v  más selectiva sobre lecho consumo de aumentan • vasodilatador • cuando inhibo sus entonces grasos
o venoso con menor actividad o2 flujo • coronario y canales deprimo disminuyo el
c sobre resistencia arteriolar. coronario. periférico su acción entonces calcio, • ac oxidación de
a  por lo tanto actúan más en • aumento aumentando la glucosa y
precarga que es postcarga. tiempo de • ↓ pre y • mejora consumo relajación liso y resisntesis de atp
 disminuyen precarga (˂ perfusión poscarga. de o2 y aumentan contracción
proporción) y postcarga con diastólica. tiempo de cardiaco
disminución tensión parietal perfusión
 mejora perfusión diastólica. • disminuye
subendocadica y del consumo de o2
consumo miocárdico de o2 • no inotrópico mejoría de
 entonces a un corazón que negativo, no función
le llega mejor la sangre está disminuye ventricular s y d,
trabajando más suave velocidad de mejora
entonces así mejoramos el conducción ni ta, ni microcirculación
dolor de la isquemia calibre de miocárdica
transitoria. coronarias.
• no afecta fc ni ta
•

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ANTIARRITMICOS

Hablar de anti arrítmicos es hablar de medicamentos muy especializados, manejo de internistas y cardiólogos.

Cel
K
REPOLARIZACION

TODO O NADA

DESPOLARIZACION

HIPERREPOLARIZACION

Cel NA BOMBA NA / K

El potencial de acción cardiaco

 Es autómata y espontaneo.
 Esto quiere decir que mientras que en el musculo esquelético se necesita un estímulo nervioso para suscitar la
despolarización de la fibra muscular.
 En el corazón; el estímulo que va provocar la despolarización de la fibra muscular cardiaca proviene del propio
corazón, no de un nervio
 Se debe a la existencia de tejido muscular especializado dentro del propio corazón. Específicamente hablando
del NODULO SINUSAL como el marcapasos del corazón.

Este es el grafico de un potencial de acción de una fibra cardiaca

normal.

1. El potencial de acción de la fibra cardiaca, se encuentra entre

los -90 y -85 mil voltios
2. El potencial de acción cardiaco puede duras hasta 15 veces
más que el musculo derecho

 Corazón tienen ritmo porque tiene cll especializadas auto excitables (marcapasos natural : nodos sinoauricular o
sinusal: ubicado por la entrada de la cava superior) cuya excitación hace que envié señales con periodicidad
exacta haciendo que el corazón se contraiga de manera cómo debe hacerse normalmente
 Haciendo momentos donde se llena de sangre y cuando se vacía de sangre
 Dos sístoles y dos diástoles y entre estas hay periodos
 El marcapasos subsidiario = ectópico como el nodo AV o el HAS DE HIS que depende de canales y del PA del
corazón que tiene fases

Potencial de acción consta de 5 fases

 Fase inicial de elevación de presión arterial (faseo 0) por apertura de canales rápidos de na
 Se cierran compuertas y repolarización por entrada de cl y salida de k ( fase 1), siendo interrumpida por la corriente
lenta de ingreso de calcio y dando forma de meseta ( fase 2)
 y aumentando la permeabilidad del potasio ( fase 3)
 una vez alcanzado el potencial de reposo algunas células cardiacas tienen la propiedad de iniciar en forma
espontánea un proceso de despolarización diastólico (fase 4) que las lleva nuevamente a la intensidad umbral

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 Ritmo cardiaco se mantiene gracias a que impulso se genere por nodo sinusal y lo envié por vías intermodales
llegue a nodo av pase por el freno, luego se se distribuya porfibras internosales y luego al has de hiz y fb derecha
e izaquierda de fb de Purkinje y luego a ventrículos y cuando se pierde esto se da arritmias
 Los medicamentos que ayudan a regresar la actividad del corazón ya sea porque se volvió más rápido o más lento
son los siguientes fármacos

AMIODORONA------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 Corazón
 Bloquea canales Na ( no habría fase 0), K, Ca ( no habría meseta)
 Inhibe receptores β1 en forma no competitiva ( baja todo)
 Interactúa con receptores nucleares porque es análogo a la hormona tiroidea

 Efecto anti arrítmicos depende de la forma de administración

Admón. prolongada oral:
▪ disminuyen automatismo y velocidad de conducción ,
 aumentan refractariedad: la refractariedad absoluta impidiendo que célula se vuelva a estimular. Y
aumenta duración del potencial de acción

Admon bolo IV:

↓ velocidad de conducción y ↑ refractariedad de nodo AV

Para recordar:
- periodo refractario absoluto ( por más de que se mande un impulso mayor no se despolariza) y relativo ( se
podría mandar un impulso y durante fase 3 algunos canales de na abiertos a que se los podría abrir de nuevo
para volver a estimular la célula )

- NO es lo mismo colocar intravenoso y oral

- Y se encargan de Bajarle el rirmo al corazón
 Otros efectos
 ↓ RPT( afectando presión por un lado ) , vasodilatación coronaria, baja consumo O2, antioxidante=
cardiprotectores

FARMACOCINETICA
• Absorción
• Oral variable
• 30-50% de la dosis
• Distribución
• Se acumula en musc. y grasa

Rta terapéutica 1-2 semanas SI ES VIA ORAL

Pasa placenta

• Efecto antiarritmicos máximo

• 1-5 meses
• IV efecto a los 15 min, persiste 2 horas ( UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y UNIDAD
CORONARIA )
• Metabolismo
• Hepático
• Desyodación = yoduros ( igual que el nitroprusiato)
• Excreción
• Heces
• Leche materna

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REACCIONES ADVERSAS
• IV hipotensión POR la disminución de la rpt Y Depresión miocárdica porque bloquea a B
• Neumonitis intersticial (raro)
• Fibrosis pulmonar fatal y grave (raro)
• Tremor(temblor fino) , ataxia, nistagmus ( mov de los ojos), movimientos involuntarios, pigmentación de piel
• Cuadro extrapiramidal, neuropatía, fotosensibilidad, neuropatia óptica, inhibe 5 deyodinasa alterando T3

PRECAUCIÓN
• Vigilara función cardiaca, pulmonar, oftálmica, tiroidea y hepática

• Usar protector solar por la fotosensibilidad

CONTRAINDICACIÓN
• Disfunción de nodo sinusal o atrio ventricular

INTERACCIONES
• Dobla concentración sérica de digoxina

• Inhibe metabolismo de warfarina ( anticoagualnte)

• β Bloqueadores o bloqueantes de Ca

• Depresión nodo sinusal y AV ( mucho mas )

USOS
• Arritmias ventriculares y supraventriculares

• Arritmia ventricular mas angina de pecho o falla cardiaca

De elección

DRONEDARONA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Derivado de aminodarona no yodado

• Propiedades farmacológicas similares

• No alteracion tiroidea, lesiones pulmonares o piel

RAM
• Menos efectiva para mantener ritmo sinusal

• Riesgo de hepatopatia

BLOQUEADORES Β Y SOTALOL------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Actúan sobre el aumento de la Refractariedad en nódulo AV y ↓ automatismo

• Acorta intervalo QT
ESMOLOL IV
preferido para control de fibrilación auricular

SOTALOL
• Bloquea canales Na
• ↑ Refractariedad de aurícula ventrículo y sistema His= frena todo

FARMACOCINETICA
• Absorción
• Oral rápida y completa
• Se reduce con alimentos
• Eliminación
• Renal inalterada: no se metaboliza

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REACCIONES ADVERSAS
• Potencial arritmogenico

USOS
• Arritmias supraventriculares
• Arritmias ventriculares letales

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO----------------------------------------------------------------------------------------------------

• Deprimen sistema de conducción, automatismo de nodo sinusal, velocidad de conduccion de nodulo AV

VERAPAMILO IV
• Suprime taquicardia paroxistica supraventricular
• Fibrilación auricular
RAM
• Hipotension, bradicardia, bloqueos AV

ADENOSINA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• MIOSITOS tienen receptores de adenosina:

• Nucleosido ligando de receptores A1 y A2 ( causa vasodilatación)
• Respuesta mediado por los A1 Bloquea canales Ca y activa canales K( se frena fase 2 y se aumenta la
fase 3)

• DISMINUYEN Automatismo del nodo sinusal,

• aumenta la refractariedad de nódulo AV,
• vasodilatación
• Vida media corta (uci)

INTERACCIONES:
sinergisa con dipiridamol y antagonisa con xantinas

USO IV
• Arritmias agudas TPSV (taquicardia paroxística supraventricular) de elección
• Cardioprotector durante IAM

RAM
Más frecuentes asistolia y bloqueo AV, broncoespasmo, rubor, hipotensión

PROPAFENONA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Estabiliza membranas por bloqueo de canales de Na, K y receptores β

• Retarda velocidad de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sistema His
• Efecto inotrópico negativo

FARMACOCINETICA
• Absorción
• Oral rápida y adecuada
• Mejora con alimentos
• Acción a los 30 min.
• Metabolismo
• Hepático
• Excreción
• Orina y bilis
RAM
• TGI, visión borrosa, vértigo, tremor cefalea
• Rash, hipotensión, ICC, agrava arritmias

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• Margen de seguridad estrecho: con cualquier desvio de la dosis uede intoxicar al paciente es decir que
la desviación entre dosis terapéuticas y toxicas es muy pequeña
Por eso usarlo en emergencias y cuando se tenga gran seguridad de su uso
• Precaución
• Asma, EPOC, disfunción ventricular
• Interacciones
• Con digoxina o warfarina, incrementa sus concentraciones
• Usos
• Arritmia supraventriculares y ventriculares

FLECAINIDA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Bloquea canales Na y K
• Prolonga intervalos PR, QRS y QT
• Deprime automatismo del nodo sinusal
• Retarda vel. de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sistema His
• Inotrópico negativo

• Buena absorción oral

• Metabolismo hepático
• Excreción urinaria

• Precauciones disfunción renal

RAM
• Cardiotoxico a largo plazo
Usos
• Arritmias ventriculares letales

LIDOCAINA------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• BLOQUEA canales de Na
• Suprime automatismo de sistema His
• Prolonga refractariedad de musc. ventricular
• Dosis IV, efecto al minuto, dura 10-20 min
• Infusión continua
• Efecto media hora

RAM
• Hipoacusia, somnolencia, desorientación, confusión, ansiedad, agitación, convulsiones, bloqueos

PRECAUCIONES Y CONTARINDICACIONES
• Trastornos de conducción
• ICC
• Hepatopatias
• Bradicardia sinusal
• Hipoxia

USOS
• Arritmias ventriculares secundarias a IAM, cirugía, cateterismo, cardioversión y toxicidad digitalica

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ANTIARRITMICOS

MEDICAMENTOS GRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

AMIODARONA  ARRITMIAS VENTRICULARES
Y SUPRA VENTRICULARES.
 ARRITMIAS VENTRICULAR +
ANGINA DE PECHO O FALLA
CARDIACA DE ELEC
 IV HIPOTENSIÓN POR LA DISMINUCIÓN DE LA RPT Y DEPRESIÓN VIG. FUNCIÓN CARDIACA,
MIOCÁRDICA PORQUE BLOQUEA A B PULMONAR, OFTÁLMICA,
 NEUMONITIS INTERSTICIAL (RARO) HEPÁTICA.
 FIBROSIS PULMONAR FATAL Y GRAVE (RARO)
USAR PROTECTOR POR
 TREMOR(TEMBLOR FINO) , ATAXIA, NISTAGMUS ( MOV DE LOS FOTOSENCIBILIDAD
OJOS), MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS, PIGMENTACIÓN DE PIEL
 CUADRO EXTRAPIRAMIDAL, NEUROPATÍA, FOTOSENSIBILIDAD, NO DAR A A HIPOTIROIDEOS
NEUROPATIA ÓPTICA.
 INHIBE 5 DEYODINASA ALTERANDO T3

DROMEDARONA
“ “  RIESGO DE HEPATOPAIA
SEGURO EN HIPOTIROIDISMO  MENOS EFECTIVA PARA MANTENER RITMO SINUSAL

ESMOLOL IV BLQ B Y
SOTALOL PREFERIDO PARA FIBRILACIÓN
AURICULAR

SOTALOL BLQ B Y ARRITMIAS POTENCIAL ARRITMOGENO

SOTALOL SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIAS VENTRICULARES
LETALES
VERAPAMILO IV BCC
SUPRIME TAQUICARDIA HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA, BLOQUEOS AV
PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
ADENOSINA
ARRITMIAS AGUDAS TPSV DE ASISTOLIA, BLOQUEO AV, BRONCOESPASMO, RUBOR, HIPOTENSIÓN
ELECCIÓN
CARDIO PROTECTOR EN IAM
PROPAFENONA
ARRITMIAS ASMA, EPOC, DISFUNCIÓN
SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULAR.
VENTRICULARES INCREMENTA CONCENTRACIONES
DE WARFARINA O DIGOXINA
FLECAINIDA
ARRITMIAS VENTRICULARES CARDIOTOXICO A LARGO PLAZO DISFUNCIÓN RENAL
LETALES
LIDOCAINA
ARRITMIAS VENTRICULARES HIPOACUSIA ICC
SECUNDARIAS A IAM, CIRUGIA, SOBNOLENCIA TRANS CONDUCCION
CATETERISMO , DESORIENTACION HEPATOPATIAS
CARDIOVERSION ANSIEDAD, AGITACION, CONVULCIONES BRADICARDIA SINUSAL
HIPOXIA

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MECANISMOS DE ACCION

MEDICAMENTOS MEC ACCION

DROMEDARONA
AMIODARONA
 Bloquea canales Na ( no habría fase 0), K, Ca ( no habría meseta)
 Inhibe receptores β1 en forma no competitiva ( baja todo)
 Interactúa con receptores nucleares porque es análogo a la hormona tiroidea

ESMOLOL IV • Actúan sobre el aumento de la Refractariedad en nódulo AV y ↓ automatismo

Acorta intervalo QT

SOTALOL • Bloquea canales Na

• ↑ Refractariedad de aurícula ventrículo y sistema His= frena todo

VERAPAMILO IV • Deprimen sistema de conducción, automatismo de nodo sinusal, velocidad de conduccion de nodulo AV

ADENOSINA • Nucleosido ligando de receptores A1 y A2 ( causa vasodilatación)

• Respuesta mediado por los A1 Bloquea canales Ca y activa canales K( se frena fase 2 y se aumenta la fase 3)

• DISMINUYEN Automatismo del nodo sinusal,

• aumenta la refractariedad de nódulo AV,
• vasodilatación

PROPAFENONA • Estabiliza membranas por bloqueo de canales de Na, K y receptores β

• Retarda velocidad de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sistema His
• Efecto inotrópico negativo

FLECAINIDA • Bloquea canales Na y K

• Prolonga intervalos PR, QRS y QT
• Deprime automatismo del nodo sinusal
• Retarda vel. de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sistema His
• Inotrópico negativo

LIDOCAINA • BLOQUEA canales de Na

• Suprime automatismo de sistema His
• Prolonga refractariedad de musc. ventricular

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ANTILIPEMICOS

Trasporte de producción endógena y exógena del colesterol.

 A partir de la dieta y como pasamos desde el intestino hasta la sangre y de ahí al hígado y luego a los
adipocitos
 Para eso necesitamos proteínas de trasporte “lipoproteínas”
 Lo que básicamente trasportamos: triglicéridos y colesterol.

PSK9 = proteína conversata subtilisina kexina tipo 9

Esto es lo nuevo que ha llegado, los inhibidores de esta proteína.

NPC1L1= Niemann-Pick C1-like protein 1

¿De lipoporteinas que tenemos?

 Ya sabemos que el colesterol y los triglicéridos se transportan en el plasma unido a fosfolípidos y proteínas
“apoproteinas”
 Formando unos complejos hidrosolubles denominados lipoproteínas, porque ellos solos no se pueden
transportar.

5 tipos de lipoproteínas
 Quilomicrones: transportan fundamentalmente la grasas de la dieta desde el intestino (chicharrón de puerco y
puerca)
 VLDL (very low density lipoprotein)= transportan los triglicéridos
 LDL= transportan colesterol hacia los tejidos periféricos
 HDL= transportan colesterol desde los tejidos hasta el hígado, para su excreción o su biotransformación en
ácidos biliares.

Esto nos explica por qué es mejor tener HDL altas y LDL bajas.
Lo que la gente conoce como el colesterol bueno y malo.
Esa mierda dicotómica

DISLIPIDEMIAS
 Las alteraciones del metabolismo lipídico
 Afectan más del 15% de la población
 No importa si es gordo, flaco, alto, bajo.

Existe una relación directa entre el aumento de los niveles plasmáticos de colesterol trasportado en las LDL y la
aparición de la ATEROESCLEROSIS.
Complicaciones directamente relacionadas con CARDIOPATIA ISQUEMICA, ACV, VASCULOPATIA PERIFERICA.
A este tipo de cosas es que no se puede dejar llegar a un paciente por que puede causarles la muerte.

HDL
• Hígado e intestino delgado sintetizan apoprot de
HDL

• Con colesterol acetil transferasa (LCAT) toma

colesterol de muerte celular y recambio de
membranas lo esterifica y almacena

• HDL3 adquiere colesterol de quilomicrones y VLDL

= colesterol de tej. periféricos al hígado

Pilas con las APOPROTEINAS, que son necesarias para la

farmacología.
VLDL, LDL = La APO b100, c2, c3
HDL= A1, a2, a4

Cuando tenemos problemas y exceso nos vamos a producir unas placas ateroescleróticas que se forman así.

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ATEROGENESIS
1. Donde las LDL se meten en el subendotelio,
2. se oxidan produciendo la beta oxidación,
3. provocando “las células espumosas”
4. Necesitamos receptores escavengers
“barredores”,
5. si ellos son insuficientes, esas células
espumosas se van acumulando hasta formar un núcleo
de colesterol y alrededor una placa de ateroma.
6. Esa placa de ateroma luego se puede volver
débil y reventarse
7. cuando se reviente empieza a mandar émbolos
que terminan en una coronaria y producen un IAM.

8. En los primeros 10 años las personas no pasa

nada, el man sigue pegándole a los cuyes obesos al norteño y fumando.

9. Pasan 20 años y se empiezan a formar, después de los 40 años ya se pueden producir eventos donde esas
placas ateromatosas se desprendan y provoquen INFARTOS y se M U E R E N.

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS

 Depende de lo que se le eleve

 Se pueden elevar solo los quilomicrones, solo el colesterol o puede ser combinado.

Entonces por lo general tenemos hipertrigiceridemias mixtas

► El colesterol debe estar -200mg/dcl

► Los tgl lo deseable es que estén por
debajo de 150 siempre
Las no-hdl=
► Las hdl= por encima de 40 en hombre y
de 48 en mujeres

¿Cómo se mide el riesgo?

 El tto se mide con LDL
Riesgocardiovascular muy alto: paciente con
enfermedad cardiovascular establecida, diabetes
con lecion de órganos diana, una insuficiencia
moderada grave, o un nivel de riesgo con la
escala SCORE mayor al 10%

El objetivo para tratar a ese paciente es mantener LDL menores de 70

Moderado o bajo: menor a 115

El tratamiento lo enfocamos en
1. La dieta (ch, grasas).
2. Factores de riesgo (tabaquismo, sedentarismo, alcoholismo, estrés, HTA, diabetes).
3. Descartar hiperlipidemias que no sea secundario a otra enfermedad o medicamento contraproducente.

 El tto consiste en disminuir los niveles plasmáticos de LDL (colesterol).

 Inhibiendo su síntesis hepática, o sea afectando inhibidores como la hgma coa reductasa, que es una enzima
que ayuda a convertir el colesterol.
 La degradación de los recpetores LDL osea medicamentos inhidores de la PCSK9.
 La reabsorción intestinal del colesterol
 Absorción intestinal como medicamentos como secuestradores de acidos biliares.
 Disminuir los niveles de trigicleridos, inhibiendo su síntesis, su liberación o aumentando su catabolismo con los
fibratos.

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ESTATINAS------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Inhiben hidroximetil – glutaril coenzima A reductasa (HMGCoA reductasa) --- enzima que ayuda a la
síntesis de colesterol.
• Si yo la inhibo se limita velocidad De síntesis de colesterol.

SIRVE MAS PARA PACIENTES QUE TIENEN EL COLESTEROL TOTAL ELEVADO

TTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA O HIPERLIPIDEMIA MIXTA ( ELEVADO COLESTEROL Y

TRIGLICÉRIDOS)
• disminuye riesgo CV de HT, falla cardiaca, tabaquismo, DM, SX metabolico

APROBADOS EN COLOMBIA

• ATORVASTATINA = UTILIZADA MUCHO • PRAVASTATINA

• FLUVASTATINA • ROSUVASTATINA= ESTAMOS IN
• LOVASTATINA= LA MAS VIEJA • SIMVASTATINA

MECANISMO DE ACCION

• Cuando Inhibo HMGCoA reductasa--- disminuyo colesterol intracelular

• Se activa SREBP (sterol regulatory element-binding protein) activa gen receptor (RLDL) de LDL, este receptor
capta las LDL, lo mete a la celula y degrada a la lipoproteína.
• Cuando yo tengo niveles adecuado de RLDL, estos me ayudan a controlar los niveles de LDL.

Por lado disminuyo LDL por el otro disminuyo colesterol

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

• disminuye niveles hepático de VLDL

• disminuye niveles LDL-Col y Tg 30-60%

• aumento HDLC 5-15%

• disminuye Tg 10-40%
• sirven o funcionan con cifras mayores de tg de 500
• en pacientes con 300 tg hay que darle dieta y ejercicio

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS NO LIPÍDICOS Ó PLEIOTROPICOS

 Inhiben respuesta inflamatoria.  Disminuyen el fibrinógeno (factor cuagulante)

 Mejora el ateroma  Aumenta el oxido nítrico
 Estabiliza o revierte ateroma  Mejora función plaquetaria

INMUNOMODULADORES:

• Inhibe MHC II (complejo mayor de histocompatibilidad II) por lo tanto se ha utilizado ATROVASTATINA o
LOVASTATINA en pacientes con trasplantes, para inmunodeprimirlos.
• Enf. de alzheimer

ATORVASTATINA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 Segunda más potente  Metabolismo hepático “primer paso”

 Absorción rápida  Biodisponibilidad 30%
 Amplia distribución  t ½ 20 horas
 95% unido a proteínas  Eliminación biliar

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LOVASTATINA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 La más antigua
 Unión a prot. 95%  Excreción biliar
 t ½ 1-4 horas (por eso hay que darla dos o  Metabolismo hepático
tres veces al día)

PRAVASTATINA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Metabolitos producidos en estomago, no hepático
• Unión a prot. 50%
• Eliminación orina y bilis

ROSUVASTATINA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Mas potente • t ½ 20 horas
• Unión a prot. 95% • Eliminación por bilis
• Metabolismo hepático mínimo

SIMVASTATINA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Buena absorción oral interferida por alimentos • t ½ 1-4 horas
• Prodroga activa en hígado • Eliminación biliar
• Unión a prot. 95%

RAM
Medicamentos buenos pero con grandes RAM, principalmente
• MIOPATIA - RABDOMIOLISIS (mas importante), el problema de la rabdomiolisis afecta también en el
riñón, porque cuando hay rabdomiolisis los pedazos del musculo, tapa al riñón y producen insuficiencia
renal
• TGI • Fatiga
• Cefalea • aumento enzimas hepáticas
• Insomnio • Hematuria (rusavstatina)= suspender el
• dermatitis medicamento.
• Parestesias

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Vigilar función hepática (aminotransferasas) y muscular (CPK)- la cpk tiene un gran problema que es muy
sensible y con cualquiera se enrreda.

CONTRAINDICADO
EN Embarazo
• Displasia esquelética
• Tampoco en madre lactante

INTERACCIONES
• SI LOS MEZCLAMOS CON: Lovastatina, Simvastatina, Atorvastatina con inhibidores de CYP3A4
• Miopatia
• Rabdomiolisis

• LOVASTATINA, SIMVASTATINA: Potencia efectos de warfarina

• CON FIBRATOS Y AC. NICOTINICO: Miopatia, Rabdomiolisis

USOS
• Hipercolesterolemia aislada: SOLO SE SUVE COLESTEROL
• Dislipidemia mixta: COLESTEROL Y TG ALTOS
• Hipertrigliceridemia moderada: 600- 700 NO MAS DE 1000
• Evento coronario agudo: cuando se infarta el paciente va con aspirina y atrovastatina 1 tableta diaria de por vida
• Angioplastia, stent coronario= DISMINUYE reestenosis
Pillar el resumen
Alibocumap
Evolucumap
Estos son lo nuevo del mercado: no pertenencen a estatinas pero es de la proteína que termina en 9

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Resumen:
 Las estatinas inhiben a la hgmcoa reductasa
 Reducen los niveles plasmáticos de colesterol
total, ldl, triglicéridos
 Aumentan niveles de HDL muy poco
 Mejoran la función endotelial
 Estabilizan la placa de ateroma
 Exhiben propiedades antiinflamatorias,
antitromboticas
 Aumentan la fibrinólisis
 Disminuyen la presión arterial

RACCIONES ADVERSAS MAS IMPORTANTES

 Hepatotoxicidad
 Miopatías

EFECTOS PLEIOTROPICOS DE LAS ESTATINAS

 Revierten la disfunción endotelial
 Tienen efectos antioxidantes
 Efectos en la placa del ateroma
 antitromboticas
 Protección cardiovascular

Vamos al segundo grupo grandote.

FIBRATOS ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Aprobados en Colombia
• BEZAFIBRATO • ETOFIBRATO
• CIPROFIBRATO • FENOFIBRATO
• GEMFIROZIL

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ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
• Agonistas de receptor PPARα (peroxisome proliferator – activated – receptor) =
• Regulan
• metabolismo lípidos, glucosa,
• rta antiinflamatoria, antioxidante
• Estimulan ẞETA oxidación de ac. Grasos
• Síntesis de APO AI, AII (HDL)
• Inhibe APO CIII (VLDL)

• Disminye Tg 40-50%
• aumentan HDL 10-25%

EFECTOS PLEIOTROPICOS
• Mecanismos profibrinoliticos
• Inhibe mediadores de inflamación (IL – TNFα – Prot C reactiva)
• Inhiben VCAM (vascular cell adhesion molecule)
• aumentan secreción de adiponectina “hormona relacionada con la disminución de la diabetes y antiaterogenica”
(antidiabetica, antiaterogenica)
• no solo protegen del colesterol si no también eventos relacionados a la diabetes

FARMACOCINÉTICA
• Absorción vía oral rápida y buena • Metabolismo parcial hepático
• Buena distribución 95% proteínas • Excreción renal

RAM
TGI mas frecuente (flatulencia, volboritmos) • Mareos
• Reacción alérgica • Impotencia
• TGI mas frecuente • Dolores musculares
• Mialgias • Fatiga
• Cefalea • Cálculos biliares

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Monitorear niveles LDL
• No dar en enfermedad. Hepática o colelitiasis
• DM II controlada (lo mismo que pasa con los IECAS si ya esta controlada la diabetes y le damos un
medicamento de estos, lo puede volver hipoglicemico)

INTERACCIONES
Si revolvemos fibratos + estatinas (si lo podemos hacer)
Podemos aumentar la posibilidad de tener:
• Miopatia
• Rabdomiolisis

USOS
Esto va mas para trigiceridos
• Hipertg aislada severa
• Hiperlipidemia mixta con HDL baja
• DM II
• Sx metabólico

Se puede dar en hipertrigliceridemia mixta con HDL bajas (elevado colesterol y tg ) pero los hdl están bajos aquí es
mejor dar fibratos

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RESUMEN
• Son agonistas de los receptores nucleares activados por proliferadores de peroximas PPARα (peroxisome
proliferator – activated – receptor) = disminuyendo la síntesis de triglicéridos, sececion hepática de LDL,
aumentan la producción de LIPROPROTEIN lipasa.

CO-ADYUDANTES--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Inhibe lipolisis en tej. Adiposo

ACIDO NICOTINICO – NIACINA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

• Aspectos farmacológicos • Bloquea remoción de apoprot de HDL

• Inhibe la lipolisis en el higado • AUMENTAN HDL en un 25-35%
• Inhibe síntesis de Tg y esteficación de Ag en • DISMINUYEN LDL, Tg, fibrinógeno
hígado

FARMACOCINÉTICA

• Buena absorción oral • A dosis antilipemicas excreción inalterada x

• Metabolismo hepático a dosis fisiológicas orina

RAM

• Fogajes • Hipotensión
• TGI • Taquicardia
• Cefalea • Hepatotoxicidad mas peligrosa
• Prurito
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Colelitiasis • Gota
• Disfunción hepática • Ulcera péptica
• DM

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 FARMACOLOGIA
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INTERACCIONES

• Con estatinas miositis

USOS

• Dislipidemia mixta en combinación (sola no) (con estatinas o fibratos dependiendo del problema)
• Enf. Arterial coronaria

EZETIMIBA------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

Inhibidor de NPC1L1 del colesterol en intestino delgado e hígado.

• Disminuye LDL. • Empleo solo disminuir LDL 15-20%

• Bloquea ingreso al hígado y absorción de • Con estatinas triplica eficacia
colesterol en dieta.

FARMACOCINÉTICA

• Absorción oral
• Glucoronidacion intestinal (circulacion entero-hepática)
• Excreción por heces

RAM

• Colestasis • Miopatia
• Hepatitis

USOS

• Hipercolesterolemia en pacientes que no • Complementario con estatinas

respondieron con estatinas • Con fibratos en dislipidemia mixta

ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

Agonistas PPARαlfa (parecido a los fibratos)

• Vasodilatador y antiagregante
• Mezclarse Con estatinas en dislipidemias • En Hipertg severa
mixtas • disminuye Tg 45% VLDL 50%

RAM

• Predisposición a sangrados e inmunodeficiencia

COLESTIRAMINA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS

Resina que intercambia aniones en intestino

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• En administración oral libera Colesterol y absorbe acidos biliares
• Hígado oxida más colesterol
• baja LDL

RAM

• TGI:
• Esteatorrea
• en sobredosis obstrucción intestinal

INTERACCIONES

• Antagoniza con ezetimiba

USOS

• Hipercolesterolemia aislada
• Prurito en ac. biliares en piel (ictericia)
• Diarrea x ac. Biliares y colitis pseudomembranosa
• Consumir separado de farmacos y medicamentos

INHIBIDORES DEL CETP-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Torcetrapiv- ya salio ahora anacetrapiv

• Inhibidores de proteína de transferencia de esteres de colesterol
• Duplica concentraciones de HDL
• En estudio en ptes con FRCV se suspendió x IAM, angina

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 ANTIESPASMODICOS Y ANTIEMETICOS
Imágenes

Función:

- Nausea y vomito: reflejos protectores porque el organismo se está defendiendo lo hace para:
- Eliminación de sustancias toxicas
- Evitan ingestión adicional

Fases del vomito

• Pre expulsión
Relajación gástrica
Retroperistalsis: las cosas se devuelven
• Arqueo
Accion rítmica de musc. Respiratorios
Contracción de musc. Abdom, intercostales, diafragma, glotis cerrada
• Expulsión
Contracción intensa de musc. Abdominal y relajación del Esfinter esofágico superior
• Salivación, escalofrío, alteraciones vasomotoras ( anormal: sudoración)

- Meterse el dedo en faringe estimulándose el reflejo nauseoso—el estímulo va por via aferente a través de los nervios
vago(x) y el frénico hasta el nucleo del tracto solitario inhibiendo receptor 5HT3-D2-M-H1 (antihistamínicos)—enviando
seña al bulbo raquídeo donde esta el centro del vomito
- Intoxicacion por irritantes locales ( citotóxicos, radiación, bacterias y virus) por Via vagal y simpática –se dirigen hacia el
estómago e intestino delgado antagonizando receptores 5ht3—que llegan a la zona desencadenante quimiorreceptora
(5HT3-D2-M1)—y de ahí al tracto solitario--llegando al bulbo Raquideo donde esta el centro del vomito
- Eméticos sanguíneos, opioides ( mucho vomito) tienen dos vías o bien por el estomago e intestino antagonizando
receptores 5HT3 o bien por la zona desencadenante quimiorreceptora

150
 - El dolor el olor y la vista llega a centros superiores a la corteza cerebral que estimulan centros del vomito ( bulbo raquídeo)
- Oído interno por el movimiento, llevan el impulso al cerebelo y de ahí a centro del bulbo en el bulbo raquídeo
- La memoria, el temor y miedo estimula centros superiores y de ahí el centro del vomito

Clasificación de los antieméticos

Clase Ejemplo Eficacia

Ant. 5HT3 Ondasetron Citotoxicos

Ant. Dopamina Metoclopramida- Citotoxicos

prometazina

Ant. antiH1 Ciclizina Cinetosis (mareo)

Ant. muscarinicos Hioscina Cinetosis

Ant. Canabinoides Dronabiol Citotoxicos

Ant. Neurocinina Aprepitant Citotoxicos tardios

Antagonistas 5HT3

Dolasetron
Granisetron
Ondasetron
Palonosetron
Tropisetron
ANTAGONISTAS 5HT3 (SEROTONINA)
• Altamente selectivos en receptor serotoninergico
Farmacocinética
Absorción oral y parenteral
Metabolismo hepático
T media 4 – 40 h
RAM
Diarrea y Cefalea
Boca seca, parestesias, fatiga
Cardiovasculares
Precauciones y contraindicaciones
Lactancia
Disfunción hepática
Medicam. prolonguen QT
Usos
Quimioterapia
Radioterapia

151
Posoperatorio

ANTAGONISTAS DOPAMNERGICOS

• Alizaprida
• Bromoprida
• Cinitaprida
• Clevoprida
• Domperidona
• Fibersol
• Metoclopramida
• Mosaprida
• Cisaprida

ALIZAPRIDA

• Antidopaminica central
• Absorción oral - Excreción renal
• RAM: diarrea, sudoración, hipotensión, extrapiramidalismo (rigidez de musculos)
• Quimioterapia

METOCLOPRAMIDA
• ↑ ACH de P. mientérico ayudando a reflujo gastroesofágico y vomito para los movimientos peristálticos
• ↑ tono en reposo y ac vidad contrac l de musc. Liso
• SNC: ↑ umbral de rta en Zona Quimio Desencadenante
• Bloqueo D2-5HT3, estimula 5HT4 (disminuyen el vómito)
FARMACOCINETICA
• Buena absorción oral 30-60 min, acción IM 10-15 min, 1-3 min IV
• T media 4 - 6 h
• Amplia distribución, cruza placenta, excreción renal
RAM:
• somnolencia, mareo, fatiga, ansiedad, reacc. Extrapiramidales
• Galactorrea, ginecomastia, desorden menstrual, taquicardia, hipertensión
• Margen de seguridad estrecho
PREACAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• No en obst. Intestinal(primero se dbe quitar obstrucción) , Feocromocitoma(tumor en gl suprarrenales) ,
Epilepsia, problemas extrapiamidales
• Cuidado con HTA, ancianos y niños
INTERACCIONES
• ↓ absorción de cime dina, digoxina, bromocrip na, levodopa
• ↑ acetaminofén, ASA, diazepam, etanol, an sico cos
USOS
• Estasis gástrica ( lentitud)
• RGE: N
• Gastroparesia diabética: se vacia muy lentamente
• Antiemético
• Hipo
Otros:

152
 • Acciones antidopaminicas sin efectos serotoninergicos

• Domperidona: menos RAM en SNC es el mas que se utiliza en niños y sobretodo en lactantes para vomito y
reflujo gastroesofágico

ANT. CANABINOIDES: DRONABINOL

• Canabinoide natural

• Estimula receptores CB1

FARMACOCINETICA

• Absorción oral, metabolismo hepático

• Excreción biliar, fecal, renal

• Unión a prot. ˃ 95%

RAM: palpitaciones , taquicardia, iny. Conjuntival, euforia, somnolencia, mareo, ansiedad, pánico Y Síndrome de
abstinencia PORQUE son derivados de la marihuana

Usos

• Quimioterapia no primera opción

• ↑ ape to

ANT. NEUROCININA: APREPITAN

• Antagonista selectivo NK1 de sust. P (neurocinina)

• Buena absorción oral, unión a prot. ˃ 95%, metabolismo hepá co, excreción oral
• Vida media 9-13 h
RAM: Astenia, adinamia, mareo, anorexia, diarrea, hipo
Contraindicaciones
En combinación con medicamentos que alarguen el QT
• Usos
Emesis retardada por quimioterapia

- Nota:
- Para el control del vomito posquimioterapia, posraditerapia,posquirugico: antagonistas SHT3 por ser mas
potentes
- Para control viral, intoxicación alimentaria: antidopaminergicos

153
dispepsia: molestias en la parte alta del s digestivo

ANTIESPASMODICOS
 El dolor abdominal tipo colico puede tener origen en contracciones espasmódicas de la musculatura lisa del TGI ocasianada
por transtornos como dispepsia, enfermedad diverticular, colon irritable
 Dolor tipo colico en musculo liso en intestinal
• Musculotropos
• Otilonio
• Floroglucinol
• Pinaverio
• Fenoverina
• Mebeverina
• Trimebutina
• Mecanismo de acción:Interfieren entrada de Ca por lo que no se mueve bien y no se da la contracción
• Acción directa sobre musc. liso GI
Precauciones y contraindicaciones
• CI: embarazo
• Precaución: disfunción hepática, renal o cardiaca
• RAM
• Pinaverio: pirosis, disfagia, diarrea
• Fenoverina: nauseas, sequedad bucal, somnolencia
• Mebeverina: mareo, cefalea, insomnio, bradicardia

• Anticolinergicos
• Butilbromuro de hioscina
• Propantelina
• Flavoxato
• Oxibutinino

154
 • Tolterodina
Si lo que se hace es contrarestar el efecto de la acetilcolina y por ende produce sus fx contrarias

• ↓ tono, amplitud, frecuencia, de motilidad

• Bb hioscina no absorción oral porque se pretende que llega al intestino

• RAM:

Boca seca, vision borrosa, taquicardia, constipación, retencion urinaria

• Contraindicaciones

Glaucoma, HPB, miastenia gravis

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ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS ANTI HISTAMINICOS 1 Y 2 GENERACION

MEDICAMENTO GRUPO USO RAM PRECAUCIONES

anti histaminicos (primera gen) – sedante  en embarazo riesgo –
HIDROXICINA sedantes  sedación son función y beneficio
reac
BUCLIZINA anti histaminicos (primera gen) – abrir apetito   advertir efectos
sedantes  somnolencia sedantes

anti histaminicos (primera gen) – abrir apetito   glaucoma o prostatismo

CIPROHEPTADINA sedantes  alteración psicomotriz

DIMENHIDRINATO anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis   no en piel erosionada o

sedantes  boca seca con dermatitis

CLEMASTINA anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis   no madres lactantes

sedantes  estreñimiento
CLORFENIRAMINA anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis  no en edades extremas
sedantes  palpitaciones
DIFENHIDRAMINA anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis  aveces excitación  no usar junto con,
sedantes (niños).
anti histaminicos (primera gen) –  profilaxis crónica en rinitis  antidepresivos
CINARIZINA sedantes  tto de reacción alérgica  sobredosis mayores triciclicos
efectos
DIMETINDENO anti histaminicos (primera gen) –  conjuntivitis alérgica  del snc  fenotiazinas
sedantes  dermatitis atópica
AZATADINA anti histaminicos (primera gen) –  reacciones anafilactoides  lasitud  bloq calcio
sedantes  reacciones de hipersensibilidad
KETOTIFENO anti histaminicos (primera gen) –  cinetosis  hipotensión  cisaprida
sedantes  antiemético
MECLIZINA anti histaminicos (primera gen) –  vértigo  incoordinación  procainamida
sedantes  premedicación anestésica
PIMETIXENO anti histaminicos (primera gen) –  resfriado común  cefalea  quinidina
sedantes  antitusivos
PROMETAZINA anti histaminicos (primera gen) –  migraña  visión borrosa
sedantes  abrir petito
DEXCLORFENIRAMINA anti histaminicos (primera gen) –  tinitus
sedantes Actúan en 30 minutos 6-12 horas

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SEPTIEMBRE 2018

MEDICAMENTO GRUPO USO RAM PRECAUCIONES

anti histaminicos (segunda gen) –  profilaxis crónica en rinitis  en embarazo riesgo –
AZELASTINA sedantes  tto de reacción alérgica  sedación son función y beneficio
reac
 tinitus
CETIRIZINA anti histaminicos (segunda gen) –  conjuntivitis alérgica  advertir efectos sedantes
sedantes  dermatitis atópica  hipotensión
 incoordinación
DESLORATADINA anti histaminicos (segunda gen) –  reacciones anafilactoides  glaucoma o prostatismo
sedantes  reacciones de hipersensibilidad  alteración psicomotriz
 visón borrosa
EBASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  cinetosis  no en piel erosionada o con
sedantes  antiemético  boca seca dermatitis

EPINASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  vértigo  no madres lactantes

sedantes  premedicación anestésica  estreñimiento
FEXOFENADINA anti histaminicos (segunda gen) –  resfriado común  no en edades extremas
sedantes  antitusivos  palpitaciones
LEVOCABASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  migraña  aveces excitación (niños).  no usar junto con,
sedantes  abrir petito
anti histaminicos (segunda gen) –  antidepresivos triciclicos
LEVOCETIRIZINA sedantes Actúan en 1-2horas 12-24 horas  sobredosis mayores
efectos del snc
LORATADINA anti histaminicos (segunda gen) –  Loratadina a dosis altas  fenotiazinas
sedantes somnolencia

MIZOLASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  lasitud  bloq ca,

sedantes

• Desloratadina, fexofenadina excreción renal inalterada

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OTROS GRUPOS DE ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS

MEDICAMENTO MECANISMO ACCIÓN USOS RAM PRECAUCIONES

CROMOGLICATO Estabiliza membrana del mastocito
 NO LIBERA HIST
 NO ANTISTAMÍNICO
 NI ANTICOLINÉRGICO
 Profilaxis de asma
 rinitis alérgica
 Asma inducido por ejercicio
 Conjuntivitis alérgica
 Tos  Inicia efectos de 2-4 sem
 Estornudo  No útil en estados agudos
 congestión nasal  Supresión brusca, exacerba
 bronco espasmo ataque asmático
 En formas nasales y oftálmicas
quemadura y picazón

NEDOCROMIL Estabiliza membrana del mastocito  profilaxis de asma  Cefalea

 NO BRONCODILATADOR,  Vomito
 NI ANTIHISTAMÍNICO  Diarrea
 NI COLINÉRGICO  irritación de garganta
 tos

KETOTIFENO Estabiliza membrana del mastocito  profilaxis asma  Somnolencia  Alcohol

 EFECTO ANTIHISTAMÍNICO  rinitis  sequedad bucal  Tranquilizantes
 NO BRONCODILATADOR  conjuntivitis alérgica  vértigo  Antihistamínicos
 ↑ peso  depresores del SNC
↑ efecto

GLUCOCORTICOIDES COMO ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS

MECANISMO DE ACCION REACCION USOS RAM

 control síntomas de asma agudos
 Inhiben acción de cel. Inflamatorias en  ↓ hiperreactividad bronquial y mejora función pulmonar  Disfonía EN INHALADOS (mas
asma (LT, eosinófilos, cebadas) común) y reversible
 rta histaminas colinérgica,  profilaxis y tto crónico de asma y
 Inhibe exudación plasmática y secreción epoc  POR INMUNODEPRESION
de mucosa en vía aérea inflamada  leucotrienos, PAF, alérgenos, Candidiasis orofaríngea
ejercicio, aire frio, irritantes  rinitis alérgica (enjuague)
ambientales  otitis media serosa
 Uso crónico y dosis ↑
se pueden mexclar con beta 2 OSTEOPOROSIS, glaucoma,
adrenergico para un efecto mejor en catarata
pacientes con asma

• FLUTICASONA Y BUDESONIDA fenómeno de primer paso

• BECLOMETASONA metabolismo

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ANTILEUCOTRIENOS COMO ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS

MEDICAMENTO USOS RAM PRECAUCIONES

 No util en ataque agudo de  TGI, cefalea,  Tefenadina, eritromicina,
asma  reacción de HS, teofilina ↓ al zarfilukast
 T media 10 horas  ↑ enzimas hepáticas,  ASA lo aumenta
ZAFIRLUKAST  Profilaxis y tto del asma y rinitis  alteraciones hemáticas,  Excreción por heces
alérgica  Sx Churg-Strauss (Inf pulmonares,  Absorción oral ↓ por
eosinofilia, vasculitis, cardiomiopatia alimentos
dilatada)

 profilaxis de asma  TGI • Absorción oral ↓ por

 No broncodilatador  sequedad bucal alimentos
 T media 5 h - una vez al día  Rx HS
MONTELUKAST  Profilaxis y tto del asma y rinitis  vértigo
alérgica  astenia
 cefalea
 desordenes del sueño
 Sx Churg-Strauss

 Profilaxis y tto del asma y rinitis  erupción cutánea,  Excreción por heces
alérgica  prurito
 TGI
PRANLUKAST  ictericia,
 Sx Churg-Strauss

159
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

ANTITUSIVOS

MEDICAMENTO GRUPO MEC ACCIÓN RAM CONTRAINDICACIONES

CODEINA Y Narcóticos Acción en centro de la tos del bulbo Nauseas, estreñimiento,  Daño hepático,
DEHIDROCODEINA sedación, dependencia física,  asmáticos, enfisematosos por insuf.
depresión resp resp.
 Codeina no ˂ 2 años
 ↑ efecto depresor con alcohol,
tranquilizantes y depresores

DEXTROMETORFANO Opiáceo sintético no Acción en centro de la tos del bulbo Somnolencia, excitación, nauseas  asmaticos, enf. hepática
morfínico  IMAO
No analgesia, dependencia física, ni
depresión resp.

ZIPEPROL No narcótico Efecto periférico Sobredosis = eurofia,  Farmacodependencia (control)

convulsiones, edema cerebral y
coma y muerte

CLOPERASTINA Acción central con efectos 

antihistamínicos

LEVODROPOPICINA TGI  ↑ somnolencia con depreseres del SNC

Bloquea vía eferente vagal Somonolencia  daño hepatico,
Cefalea  renal y embarazo
palpitaciones

NOSCAPINA Opiáceo no narcótico No analgésico

ni sedante
Débil efecto bronco dilatador
Mas a la tos

160
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018
EXPECTORANTES

MEDICAMENTO MEC ACCIÓN RAM CONTRAINDICACIONES

Actúa por irritación gástrica y efecto emético • TGI, Precaución en úlcera péptica por la irritación
 GUAYACOLATO O • náuseas gástrica
GUAIFENESINA Irrita elstomago, tiene efecto emético, manda inf a • vómito
bulbo raquídeo, baja y genera un leve efecto
antitusivopero un alto efecto expectorante

Disminuye tensión superficial y adhesividad del

moco
BROMHEXINA
AMONIO CLORURO
YODUROS
IPECA E HIDRATO DE
TERPINA
MUCOLITICOS
• Una cosa es ser expectorante, otra cosas es ser mucolitico, los • No darle a broncriticos crónicos por que un día puede aparecer un
mucoliticos pedazo de pulmón
• Facilitan la tos productiva • El ambrozol y la bromexina son al mismo tiempo “expectorantes y
• Cambiar tos seca por tos productiva mucoliticos”
• Pilas con que no todas las toses se convierten en productivas • Noscapina+ bromexina = 3 cosas juntas.

MEDICAMENTO USO MEC ACCIÓN RAM CONTRAINDICACIONES

Ambroxol y Bromhexina  bronquitis aguda y  Ambroxol metabolito activo de bromhexinaa 
crónica  aumenta secreción traqueo bronquial y actividad ciliar
 EPOC
 Expectorante
Carboximetilcisteina  Cefalea
 Nauseas
 Diarrea
 Hemorragia digestiva
N-acetil cisteina  Nebulizado oral y  disminuyen viscosidad de secreciones y facilitan  vómito y  asmáticos
nasal eliminación  rx  ancianos
 Uso para intoxicación  Rompen glicoproteínas del moco para que sea mas alérgica  ulcera péptica
por acetaminofén liquido
Erdosteina Dsiminucion viscosidad y producción de moco  Diabeticos,
Ruptura de puentes disulfuros de glicoproteínas del moco  fenilcetonuria,
 ˂ 2 años,
 embarazo,
 lactancia,
 bajar dosis en insuf.

161
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

162
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018
SURFACTANTES
MEDICAMENTO GRUPO INFORMACION RELEVANTE COMPOSICION

 BERACTANT SURFACTANTES tienen lípidos extraídos de pulmón de bovino • JUNTO CON DPPC
(SURVANTA) NATURALES • TRIPALMITOILGLICEROL
 SURFACTANT TA • ÁCIDO PALMÍTICO.
(SURFACTEN)

CALFACTANT SURFACTANTES provienen de lavado de pulmón de bovino

(INFASURF), NATURALES sometido a extracción con cloroformo-metanol.

SF-RI1 (ALVEOFACT) SURFACTANTES Derivados de cerdo: • 99% DE LÍPIDOS POLARES (FOSFOLÍPIDOS)

NATURALES tiene pulmón de cerdo que ha sido sometido a
extracción con cloroformo-metanol y purificado • 1% DE PROTEÍNAS HIDROFÓBICAS DE BAJO
en una cromatografía de gel líquido PESO MOLECULAR (SP-B Y SP-C).

COLFOSCERIL SURFACTANTES tienen una mezcla de fosfolípidos tenso-activos • CONSISTE DE 85% DE DPPC,
PALMITATO (EXOSURF) ARTIFICIALES • 9% DE HEXADECANOL Y
• 6% DE TILOXAPOL.

ALEC (PNEUMACTANT) SURFACTANTES TIENE UNA MEZCLA DE

ARTIFICIALES 7:3 DE DPPC
FOSFATIDILGLICEROL
SURFAXIN Y SURFACTANTES NUEVOS
VENTICUTE ARTIFICIALES

USOS Y EFECTOS PULMONARES EFECTOS INMEDIATOS EN LA CIRCULACION PULMONAR

 Mejoría en la función pulmonar y en la expansión alveolar.
 Rápida mejoría en la oxigenación y disminución en el grado de soporte
ventilatorio.
 Aumento en la capacidad residual funcional. (LE QUEDE AIRE EN LOS
PULMONES)
 Incremento más lento y variable en la distensibilidad pulmonar.
 Disminución en los shunt ventilación-perfusión pulmonares . (corto circuito
fisiologico (arterias bronquiales) sangre sucia derecho.
• Disminución en la presión de la arteria pulmonar (por que normalmente
manejan p bajas
• Aumento del flujo de la arteria pulmonar,
• Aumento en la velocidad de flujo ductal desde el circuito sistémico al
pulmonar.

163
 ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS

Vamos a tratar 2 temas importantes

-la terapia de reemplazo hormonal

-anticoncepción

Mediante estos medicamentos

Este es el eje que todos recordamos gnrh fsh  estrógenos y porgesterona

FSHprogesterona

LHestrogenos

Aquí se ven los nucleos del hipotálamo.

164
 VAMOS A RECORDAR LOS 4 EJES IMPORTANTES EN EL CICLO MENSTRUAL

-hipofisiario

-ovarico

-fase ovárica

Fase endometrial

Los 4 se dan al mismo tiempo y lo dan en días de el cero 0 a el 28

Tomando dia 14 el dia de la ovulación

Entonces se presentan en ese fleedback negativo, pero que en algún momento se vuelve positivo ,

Mientras que el hipotálamo secreta GnRH  LA hipófisis responde dando LH Y FSH, (pero no en los mismos
niveles durante el periodo)

- Y está relacionado con lo que sucede en los ovarios con los estrógenos y la progesterona
- Y que esta pasando con el folículo para que madure y sea liberado
- Y que al mismo tiempo que está pasando con el endometrio para que porfavor este preparado porque
esa va a ser la cama donde va a a caer el ovulo fecundado para poderlo hay guardar por 9 meses

Entonces cuando se secreta GnRH , entonces fíjate que al inicio del ciclo LH/FSH se encuentran en niveles
muy bajos esos primeros 14 dias.

165
-pero fíjate que ya poray en el día 13 se presentan los PICOS PRE-OVULATORIOS

-miren en la imagen QUE es > mayor el pico preovulatorio de LH>FSH que el de FSH. Sin embargo los dos se
presentan horas antes de que se produzca la ovulación que es en el dia 14.

-entonces las hormonas ováricas responden ellas también mira que:

Los estrógenos hacen picos PREOVULATORIOS similar a la LH

Y miren que los estrógenos y los progestágenos si que se mantienen bajos al inicio de ciclo pero se van
elevando,

-miren después de la línea que la progesterona hace su principal elevación en la segunda parte del ciclo por
eso se llama progesterona en favor del embarazo. Mientras que los estrógenos hacen el pico hacia la final del
primer ciclo(antes de la línea) y caen y hacen una nueva elevación en una parte del segundo ciclo.

AL MISMO TIEMPO QUE ESTA PASANDO CON LOS FOLICULOS OVARICOS que son inmaduros y que van
madurando hasta eso de la teca interna y todo eso hasta ir formando un lunarcito que se va engrosando y
edematizando hasta que pakss libera un ovulo a la cavidad abdominal, ESE OVULO LIBERADO esta esperando
a ser fecundado, y aquí deja una cicatriz que forma el cuerpo luteo(amarillo) y luego cuerpo blanco (albicans)

-CUANDO DESPUES DE QUE LA MUJER mestrua la primera ves: su fisiología esta diseñada para que cada mes
intente quedar embarazada con el fin de preservar la especie

-hay un efecto de retroalimentación positiva que se presenta el estrógeno antes de la ovulación. Con
secreciones mucho mayores de LH durante 1 o 2 dias antes de la ovulación osea el pico que mirábamos
arriba, es un feedback positivo alto aca y alto aya, y no es un feedback negativo como normalmente sucede,
por eso los dos feedbacks positivos que mas encontramos son este , el de la oxitocina.

- entonces los estrógenos en este punto del ciclo ejercen un punto de retroacción positiva + ,

OJO HAY UN HORMONA QUE COMPARTIMOS HOMBRES Y MUJERES QUE ES: LA INHIBINA

166
Miremos aca.

como se secretan las hormonas

parten de un precursor que es el colesterol, que se convierte en pregnenolona la cual tiene dos caminos por el
lado de la hidroxilasa se convierte en hidroxipregnenolona y con la deshidrogenasa se convierte en
hidroxiprogesterona; la pregnenolona también por el lado derecho se puede convertir en progesterona en
presencia de la isomerasa y luego a hidroxiprogesterona, luego a androstenodiona que da dos cosas testosterona
y estrona,

la aromatizaciónpaso para convertirse la testosterona en estradiol

FUNCIONES DE LOS ESTRÓGENOS

ORGANOS SEXUALES FEMENINOS

Los estrógenos durante la pubertad aumentan 20 veces mas que en la

niñez

167
 UTERO proliferación del estroma endometrial

-desarrollo de glándulas endometriales para preparar nutrición de un ovulo cuando se fecunde

METABOLISMO CORPORAL Y DEPOSITO DE GRASA:

Aumentan depósito de grasa en tejidos subcutáneos sobre todo en caderas.

-SOBRE LA PIEL

Textura blanda y tersa , con mayor vascularización que la de el hombre

-sobre el equilibrio hidroeléctrico

Retención de SODIO y AGUA por los tubulos renales

168
TROMPAS DE FALOPIO

-aumetan proliferacion de los tejidos glandulares

-aumento de número de células ciliadas que revisten el conducto cargan el ovulo fecundado

-MAMAS

Aumentan su crecimiento y apto productor de leche

-aspecto de mama madura

-ESQUELETO

Estimula el crecimiento ósea (mujer pubertad) siendo el pico mas rápido en las mujeres que en los hombres

FUNCIONES DE LA PROGESTERONA
UTERO: capacidad secretora del endometrio uterino en segunda mitad del ciclo aya es donde más se producía ella

TROMPAS DE FALOPIO: estimula secreciones que nutren el ovulo fecundado

MAMAS: aumento del tamaño de las mamas

AHORA SI HABLEMOS DE FARMACOLOGIA

-2 patologia

-terapia de reemplazo hormonal

-anticoncepción

169
TERAPIA DE
REEMPLAZO HORMONAL ANTICONCEPTIVO
(TRH)

Ayuda a: Las pastillas de planificar Simulan un ciclo fisiológico , pero causan

- sistema esquelético
- Cardiovascular
- Metabólico
- Sistema nervioso central
Cuando la mujer entra en la
menopausia, cuando se agotan la
reserva e estrógenos y
progestágenos. entonces de alguna
manera reemplazamos
inhibición por feedback negativo –
Entonces sobretodo a punta de progestágenos dejando todo como si
fuera la (segunda parte del ciclo)
Entonces frena todo y arriba en el hipotálamo la GnRH no secreta LH ni
FSH ENTONCES no se produce pico preovulatorio entonces no se
produce pico ovulatorio=no ovulación, OSEA frena todo y asi funciona.
Engañan y producen ciclo ficticio que no es.
¿Y porque sangran?
Porque ud toma las tabletas y le dice al dia 21 o 28 suspéndalas, algunas
pasan derecho pero por lo regular
Dia 21 frenan: y produce sangrado por deprivacion (bajan niveles de
medicamento que esta frenando todo que son los progestágenos) y asi
funciona todo.

Entonces asi funcionan:

-Finjen el ciclo
-impiden producción del pico preovulatorio haciendo que no aya
ovulación.

El problema es que si ud un día deja de tomarse la tableta esa vaina

vuelve y arranca y se joden todos.

Estradiol y progesterona no anticonceptivos de via oral como tal sino que son unos derivados
porque disminuyen la absorción y aumentan el metabolismo hepático

Casi siempre se dan en formas micronizadas: pequeñas cantidades para:

- terapia de reemplazo hormonal

-soporte de fase lutea en abortos a repetición (para que se sostenga ese embarazo)

-reproducción asistida

170
 Presentaciones
PARCHES: para terapia de reemplazo hormonal, y anticonceptiva.

(cuando recién salieron los parches yo pensé que sería todo un éxito total pero no tanto)

GEL DE ESTRÓGENOS TRASDERMICO: en mujeres menopausicas, que el epitelio vaginal se adelgaza y atrofia este
gel lubrica.

También vienen PROGESTAGENOS DE USO MAMARIO enfermedad poliquistica de la mama (ungüentos y

cremas)

-PROGESTAGENOS SUBCUTANEOS (PILAS JADELLE)

INTRAUTERINOS

ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS POR VIA INTRAMUSCULAR

ESTROGENOS EN CREMA Y OVULOS PARA APLICACIÓN VAGINAL. menopausia,dispareunia.

171
Anteriormente vimos que hay de todas las presentaciones

ACCION FARMACOLOGICA DE LOS ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS

Se Unen a globulina transportadora de:
Estrógenos
Progesterona
Albumina
corticoides
ELIMINACION:
-hepática
-renal
-gónadas
-musculo
Interactúan con receptores intracelulares, cambios en
ADN-ARN proteínas

ACCIONES FARMACOLÓGICAS COMO ANTICONCEPTIVOS

INHIBICION DE LA OVULACION Por la simulación del ciclo

ALTERACION EN LA IMPLANTACION
CAMBIA CARÁCTER DEL MOCO CERVICAL
MEDIO ENDOMETRIAL
AUMENTA y ALTERA PERISTALTISMO DE TROMPAS
No hace que se implante le dificulta la implantación del
ovulo fecundado
Sobre todo por los PROGESTAGENOShace que el
moco cervical se vuelva mucho mas
espesoimpidiendo la penetración del
espermatozoide
Haciendo un medio hostil para los espermatozoides
Impidiendo que ovulo fecundado se meta hay y pueda
ser transportado como normalmente sucede

La tasa de fecundidad: DE los anticonceptivos está en un 99.7% entonces cuando fallan estos métodos y le echan
la culpa al método no es por el medicamento sino por quien se está tomando el medicamento y como lo esta
utilizando probablemente mal

Acciones farmacológicas en terapia de reemplazo hormonal

ESTRÓGENOS INHIBEN LA RESORCIÓN Ayudando a formar huesito, ya que ellas pierden masa
OSTEOCLASTICA ósea por falta de estrógenos.
PROGESTÁGENOS POTENCIAN EFECTO ESTROGENICO Revolvemos estrógenos y progestágenos ya que los
OSTEOPROTECTOR progestágenos también potencian el efecto
estrogenico osteoprotector.
EVITA RESEQUEDAD VAGINAL Ayuda en esa molestia

172
 Clasificación
Depende si son a base de estrógenos o progestágenos.

ESTROGENOS
-ESTRADIOL
-ETINILESTRADIOL
17 BETA ESTRADIOL
ESTRIOL
ESTROGENOS CONJUGADOS (NATURALES & SINTETICOS)

PROGESTAGENOS<--
DERIVADOS 17 HIDROXIPROGESTERONA
19 NORTESTOSTERONA
DERIVADOS PROGESTERONA
NUEVAS PROGESTINAS

PROGESTAGENOS
19 NORTESTOSTERONA
1 GENERACION 2 GENERACION 3 GENERACION
NORETINODREL LOVONOGESTREL DESOGESTREL
NORTESTOSTERONA NORGESTREL ETONOGESTREL
NORETISTERONA ETINODIOL GESTODENO
NORENTINDRONA NORGESTIMATO
NORELGESTROMINA
UNO procuraría usar mejor los de 3 generación

PROGESTAGENOS
DERIVADOS 17 HIDROXIPROGESTERONA
CIPROTERONA
CLORMADINONA
MEDROXIPROGESTERONA
MEGESTROL

PROGESTAGENOS
DERIVADOS PROGESTERONA
PROGESTERONA
PROGESTERONA NATURAL MICRONIZADA
DROGESTERONA
DIHIDROXIPROGESTERONA

NUEVA GENERACION

NOMEGESTROL

DIENOGEST

DROSPIRENONA

TRIMEGESTONE, NOSTORONE

173
 EFECTOS DE PROGESTINA SINTETICAS

Afinidad por receptores estrogenos,andrógenos,glucocorticoides y mineralocorticoides

Producen: Efectos indeseables: IRSUTISMO (ANDROGENIZACION)

ALTERACION EN METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS POR ALTERACION GLUCOCORTICOIDES

HIPERTENSION ARTERIALACCION MINERALOCORTICOIDE(reabsorción de h2o y liquidos)

DESOGESTREL Y GESTODENOcon estos se a observado efectos comoTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Como ustedes se dan cuenta la aparición de la pastilla anticonceptiva en los años 60 fue una revolución en la
manera de ver la vida las mujeres y ha sido benefico, pero ojo que en lo fisiológico esta metiendo ornonas y
siempre van a tener alteraciones. Como:

Migrañas

Suben de peso

Bajan de peso

Ese ese es el precio de vivir libre como el viento.

ESTROGENOS

ANTICONCEPTIVOS SEGÚN EL ETINIL ESTRADIOL

A:1 GENERACION (MACRODOSIS)

Cuando aparecieron en el mercado hace muchos años venían en macrodosis >o igual 50 ug

B.DOSIS BAJAS

< 50 UG

C. 2 GENERACION (baja dosis)

30-35 ug

Levonogestrel

Norgestimato o familia de noretindrona

D. TERCERA GENERACION (muy baja dosis)

<30 ug

Contenidos de sogestrel o gestodena

E. ULTRA BAJA DOSIS

<15 UG

174
ENTONCES CUAL ES LA VENTAJA DE USAR CADA DIA dosis mas pequeñas

1) siguen produciendo efecto anticonceptivo

2) menos efectos adversos

IDEAL
Usar de 2 y 3 generación de ultra baja dosis

No todas las mujeres tienen que tomar anticonceptivos orales porque no quieren tener bebes sino por esto
también

Beneficios no contraceptivos
REGULAR CICLOS En algunas regula y en otras empeora, al fin y al cabo
son hormonas
REDUCIR DISMENORREA ENDOMETRIOSICA, DEL Ese dolor tan duro que hablabamos
FLUJO MENSTRUAL
QUISTES OVÁRICOS FUNCIONALES Toda mujer cada mes hace un quistecito que es donde
va a explotar el ovulo pero en algunas se crece mas
PATOLOGÍA DE MAMA BENIGNA
EMBARAZO ECTÓPICO Aveces los médicos lo intentan
MIOMATOSIS
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA Con acné aveces las ponen a tomar anticonceptivos
ACNÉ
HIRSUTISMO
ARTRITIS REUMATOIDEA
CÁNCER ENDOMETRIAL Aquí se han usado pero en forma experimental
Ca COLORECTAL
Ca OVÁRICO
Progestagenos ayuda en anemia de células Ojo que aquí es mas que todo esperimental, son muy
falciformes irreales preguntal al ginecologo
Cáncer uterino

GENERALES
IRREGULARIDAD MENSTRUAL
DEPRESION
CLOASMA Manchas amarillentas de origen hormonal que generalmente
aparecen en la piel de la cara.
MELASMA máscara del embarazo, es una patología cutánea que consiste en la
aparición de manchas oscuras de color marronáceo
RETENCIÓN DE LIQUIDOS Por receptores mineralocorticoides
AUMENTO DE PESO
TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES
TURGENCIA MAMARIA Sienten mamas grandes y llenas
CAMBIOS EN LA LIBIDO Para mas o para paila

175
 RAM ESPECIFICOS

PROGESTAGENOS DOSIS ALTAS DE PROGESTAGENOS

ESTROGENOS Y DE DEPOSITO
PROGESTAGENOS SUBCUTANEO E ETINIL ESTRADIOL 2 TERAPIAS DE
(por reacciones INTRAMUSCULAR GENERACION Y REEMPLAZO
sobre receptores PROGESTAGENOS HORMONAL
corticoidescortisol) DE 3 GENERACION TARDIA

Actividad Reducción a la Irregularidades -Enfermedad -ENFERMEDAD

androgénica tolerancia a glucosa menstruales (antes tromboembolica CORONARIA(EN
(cambios en la voz) del jaelle habían -Aumento de PERSONAS
otros implantes el factores de FUMADORAS, DE
problema es que coagulación MAS EDAD,MAS
antes liberaban -agregacion FACTOR DE RIESGO)
artisimo y plaquetaria
hemorragia terribles -disminucion de
muchas mujeres proteína s(la que
termiban sacándose tiene que ver con
eso a otras bien 5 anticoagulación
años de libertad -aumento de dosis
total) de estrogenos en
Acné Alteración del perfil Los intramusculares niños causan cierre
lipídico inyecciones de 1 o 3 epifisiario
meses o los prematuro
subcutáneos haciéndolos quedar
producen: chiquitos
alteraciones
mestruales porque
lo frenan mucho
Alteración en lípidos Tromboembolismo
y carbohidratos pulmonar

176
 CONTRAINDICACIONES

Pacientes con enfermedad tromboembolica arterial o Le toca planificar con el no

venosa
Coronariopatías isquémicas
Enfermedad cerebro vascular
Hipertensión arterial
Fumadores pesado (+15 cigarrillos al dia)
Diabetes mellitus complicada
migraña
Lactancia y postparto <6 semanas
Disfunción hepatica o renal
Antecedentes de cáncer endometrial o mamario
embarazo

MITOS Y LEYENDAS

-Doctor en mi segundo embarazo yo menstrue normal todo el embarazo NOOO eso es incompatible con la
fisiología, puede sangrar pero no es menstruación(barrido de todo el endometrio para volver a empezar todo el
ciclo y si barre que queda de embarazo)

-decirle que pues si llega a tener sangrado se valla pa urgencias porque lo que tiene es una amenaza de aborto

Precauciones tener mucho cuidado a formular anticonceptivos

TRASTORNOS MESTRUALES NO DEFINIDOS Menstruaciones cortas, largas abundantes, poco

abundantes, que un especialista ya definió y diga si en
esta vamos a regular con anticonceptivos eso porque
el problema está e el eje, que tal ud trate una
miomatosis con anticonceptivos aveses dicen que sirve
enn otras no
DISLIPIDEMIAS Pues no es que no se puedan dar pero si tener mucho
cuidado se acuerdan que provocan alteraciones del
perfil lipídico
ANTECEDENTES DEPRESIVOS AFECTIVOS en algunos mejoran en otras empeoran
En cirugías Acuérdese que afecta la cascada de coagulación,
entonces suspenda
4 semanas antes de cirugía
Retome 2 semanas después de cirugía.
En adolecentes Cuando la mujer le llega la menstruación por primera
ves pues es un eje que apenas se esta engranando.
Gnrhlh,fsh, para que bajen a los ovarios y haga que
madure ovulo y produzcan estrogenos y progestageos,
pues entonces es muy raro que a una damita de 11 o
12 años le llegue por primera ves la menstruación y a
los 28 dias le llegue espectacular pues no,
Sobretodo en los primeros 36 ciclos entonces llega asi:
2 meses bien,3 meses no llega,luego llega después no
llega , hasta que pasan 3 años y el eje ya engrana.
-muchas veces llegan las madres con sus hijas con
trastorno mestrual durísimo y uno pregunta ¿a que
año empezó a menstruar?entonces dice a los 13

177
 entonces no lleva 36 ciclos, y le mandan
anticonceptivos y no hace nada dejen que la fisiología
arreglen las cosas, porque si mete hormonas
enloquece el eje.

-ya que pues la damita tenga vida sexual activa y lo

quiera hacer por anticoncepcion deacuerdo agalo

interacciones
DISMINUYE absorción en uso concomitante 5-7 dias -antiacidos
con: Antih2-ranitidina
Inhibidores de bomba de protones-omeprazol
Sucralfato
Procineticos
Ampicilina
Tetraciclina
Dicloxacilina
carbenicilina
AUMENTA metabolismo hepático de estrogenos Fenitoina
disminuyendo el efecto anticonceptivo Barbitúricos
Rifampicina
Primidona
Carbamazepina
Topiramato
Benzodiacepinas
Griseofulvina
(MIREN QUE MAYORIA SON ANTICONVULSIVANTES)
ojo deben cuadrar bien la dosis
DISMINUYE efectos de: Hipoglicemiantes
Anticoagulantes orales
Potencian efecto de medicamentos procoagulantes

USOS
PERIMENOPAUSIA Y MENOPAUSIA
DISPAREUNIA Y RESEQUEDAD VAGINAL En cualquier caso.
ESTUDIO DE AMENORREAS Aveces lo hacen
HEMORRADIAS UTERINAS DISFUNCIONALES Mas el ginecólogo lo hace
ANTICONCEPCION
DISMENORREA POR ENDOMETRIOSIS
HIPERANDROGENISMO
RETARDO CONSTITUCIONAL DE LA PUBERTAD Se usa en endocrinología

Pedir a santi los cuadritos 42:02

178
 OXITOCICOS FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018
MEDICAMENTO GRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES
oxitocina • • inducción del parto • sobredosis: • hipersensibilidad
intoxicación hídrica, • desproporción cefalo pelvica
• prueba de sensibilidad a la convulsiones, • presentaciones distocicas
oxitocina hipertonía uterina, • antecedente cesarea vertical
• hipo o hipertension • sufrimiento fetal sin t. parto
• hemorragia uterina post parto • taquicardia • taquicardia total
• hipersensibilidad • bradicardia premortem
• placenta previa total
• miomectomias
precauciones
• placenta previa parcial
• qx previas de cérvix o útero
• durante inducción monitoreo materno fetal
• toxemia o precalmsia
ergonovina y alcaloides • contracción m. liso – útero - • nauseas ci:
metilergonovina del ergot vasos • vomito vasocontriccion = necosris
• ˃ efecto vasos de • cefalea hipersensibles
capacitancia venas • palpitaciones pc:
• hipertensión pasajera • no emplearse tiempo prolongado
• prevención y tratamiento de • hipersensibilidad • alteración renal,
hu postparto o postaborto • congestión nasal • hepático, cardiaco o enf. vascular periférica
• por atonia uterina interacciones:
• con dopamina ẞ bloqueadores
• ↑ vasoconstricción (posibilidad de gangrena)
misoprostol pge1 • terminación de embarazo • tgi
• aborto frustro • dismenorrea
• muerte fetal iu • teratogeno
• mola hidatiforme
• inducción de t. p
• control de hu postparto
refractarias(es decir no al 1
opccion)
dinoprostona pge • contracciones a los 10 min y •
fuertes a las 3 h
Carboprost PGF2α • Inducción de T. P • TGI, mareo, debilidad, • Hipersensibilidad
trometamina • cefalea • Epi
• Broncoespasmo • Enf. Cardicaca, renal, hepatica, pulmonar
• Hipercontractilidad • DM, HTA, Coagulopatias
uterina • Cervixitis
• Desprendimiento de • Asma
placenta • Hiper o hipotensión
• • Epilepsia, DM
• Uso intrahospitalario
Carbetocina Análogo de • atonía uterina, hemorragia • TGI, hipotensión, • Dosis única, si no funciona = cesarea, no dar dos veces
oxitocina postparto cefalea, taquicardia, •
con ˃ • No inductor de TTP ansiedad
duración • Utilizada en hemorragias y •
atonias uterinas

179
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

180
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
OCTUBRE 2018
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES A GRANDES RASGOS

 DIABATES TPO 1 (NIÑOS) : genética

 DIABETES TIPO 2 (GRANDES): ácidos grasos no esterificados más genética

CRITERIOS DIAGNOSTICOS ADA 2013

► HB A1C > 6.5%
► GLICEMIA EN AYUNO > 126 mg/dl
► GLICEMIA POSTERIOR A 2 HORAS DE INGESTA DE GLUCOSA DE 75 MG > 200 mg/dl
► GLICEMIA AL AZAR > 200 mg + sintomatologia de DM

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PREDIABETES

► HBA1C > 5.7-6.4%
► GLICEMIA POSTERIOR A 2 H DE INGESTA DE CARGA GLUCOSA 75G 140-199
► GLICEMIA EN AYUNO ≥ 100-125 mg/dl

TTO FARMACOLOGICO

INSULINAS PACIENTES
PACIENTES QUE
QUE NO OTRO TIPO DE FARMACOS
REQUIREN
REQUIREN
INSULINA ANALOGOS DE INSULINAS INSULINA

--------MEDICAMENTOS HIPOGLICEMIENTAES Y GLUCOMODULADORES----------

1. INSULINA Y ANÁLOGOS
---------------------------------------------------------------ORALES---------------------------------------------------------------------------------
2. SULFONILUREAS
3. BIGUANIDAS
 METFORMINA

4. MEGLITINIDAS
 REPAGLINIDA
 NATERGLINIDA

5. TIAZOLIDINDIONAS
 PIOGLITAZONAS

6. MODULADORES DE INCRETINAS
 AGONISTAS Y ANALOGOS  INHIBIDORES DE LA ENZIMA DPP-4:
 EXENATIDA  SITAGLIPTINA
 LIRAGLUTIDA  VILDAGLIPTINA
 DULAGLUTIDA  SAXAGLIPTINA
 LINAGLIPTINA

7. ANTIDIABETICOS EN DESARROLLO O APROBADO EN OTROS PAISES

 INHIBIDORES DEL TRASNPORTE DE  OTROS
GLUCOSA  ALEGLITAZAR
 DAPAGLIFLOZINA  PRAMLINTIDE
 EMPAGLIFLOZINA  MECASERMIN

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EXISITEN VARIOS MECANISMOS PARA ACTUAR COMO GLUCOMODELADORES E HIPOGLICEMIANTES

CARACTERISTICAS DE ACCION

AGENTES QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA

BIGUANIDAS TIAZOLIDINDIONAS
 METFORMINA  PIOGLITAZONAS
 ROSIGLITAZONA

AGENTES QUE AUMENTAN LA NIVELES DE INSULINA CIRCULANTE

INSULINA Y ANÁLOGOS
SULFONILUREAS
 GLIBENCLAMIDA

MEGLITINIDAS
 REPAGLINIDA

MODULADORES DE INCRETINAS
AGONISTAS Y ANALOGOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DPP-4:
 EXENATIDA  SITAGLIPTINA

inhibidores α
Acarbosa
glucosidasa

Agonistas
Otros Bromocriptina
Dopamina

Pramlitida

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-----------------------------------ASPECTOS FARMACOLÓGICOS---------------------------------
INSULINA Y ANÁLOGOS--------------------------------------------------------------------------------
 Insulina para uso humano porcina y bovina (similares a la humana)
 Insulina humana mediante tecnología recombinante

ACCIÓN CORTA Y RÁPIDA------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 LISPRO  ASPARTATO  GLULISINA

ACCIÓN LARGA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 GLARGINA  DETEMIR

ACCIÓN ULTRALARGA-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 DEGLUDEC

se llaman análogos por que cogieron la insulina nuestra y le cambiaron algunos aa

ACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA INSULINAS

► AUEMNTA INGRESO DE GLUCOSA A LAS CÉLULAS SENSIBLES A INSULINA, CONVIERTIENDO cuando

usted come la gras en glucógeno 6% y después en grasa.
► AUMENTA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
► AUMENTA transporte aminoácidos en la célula e
► INHIBICIÓN DE GLUCONEOGENESIS al impedir formación de glucosa a partir de aa
► INHIBICIÓN DE LIPASA SENSIBLE A INSULINA: obvio por que no quiere glucosa en sangre
► Potencial transmembrana en células de musc. Esquelético y tej. Adiposo

ASPECTOS FARMACOLOGICOS INSULINAS

 Insulina regular admón. IINTRA VENOSA

 Las demás insulinas admón. vía SUB CUTANEA o INTRA MUSCULAR.
 Se presentan en solución o en suspensión

 Características polipeptidicas no pueden absorberse del intestino

 Rata absorción ˃ cuando se aplica en abdomen, seguido por miembro sup, muslo y glúteo (rotar sitio dentro del
área)

► hipoglicemias en ptes diabéticos) y deterioro en dichos órganos

► LAS INSULINAS Todas se degradan en el hígado y en 2do lugar en riñón cuando usted tiene un paciente
diabético y él tiene un daño en el hígado, pues no se va a metabolizar, va a quedar dando vueltas y por eso son
las hipoglicemias

INSULINAS---------------------------------------------------------------------------------------------------
INSULINA INHALADA (EXUBERA) -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 Polvo seco con partículas de insulina, absorción por pulmón
 1mg polvo seco = 3U de insulina
 Biodisponibilidad 10%
 Inicio de acción similar a los análogos de insulina de acción rápida

INSULINA REGULAR O NO MODIFICADA (CERDO) ----------------------------------------------------------------------------------------

 USO : prepandial
 Acción corta
 Admón. Intra Venosa
 Periodo de latencia 20-30min y una Duración acción 4-8 h

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INSULINA NPH -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 USO : basal
 Latencia 2 h
 Acción 18 – 24 h

ANALOGOS INSULINICOS------------------------------------------------------------------------------
ACCIÓN CORTA Y RÁPIDA------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 LISPRO  ASPARTATO  GLULISINA
▪ absorción predecible
▪ Duración de acción mas corta
▪ Uso antes de comidas
▪ Acción 15 min
▪ Duración 3 h

ACCIÓN LARGA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 GLARGINA  DETEMIR  DEGLUDEC
▪ degludec liberacion lenta.
▪ Una vez al dia
▪ 1 h de latencia (convinar con corta)

Entonces el manejo de los pacientes, pues damos análogos largos pero tenemos que cubirir la hora que no
cubre entonces combinamos los de acción corta por que actúan mas rápido.

NUEVOS--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

▪ Menos picos, menos hipoglicemias

RAM ANALOGOS INSULINICOS

▪ Hipoglicemia
o Sudor o Taquicardia o confusión
o Temblor o Hambre o coma
o Palidez o visión borrosa o convulsiones

▪ Hipocalcemia
▪ Ambliopia insulinica
▪ Lipodistrofia rara
Preguntar como se esta dosificando.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES ANALOGOS INSULINICOS

► No en Resistencia a la insulina:
La obesidad genera resistencia a la insulina: no darle porque no funciona.
Dieta alta en grasas.
► NO EN DIABÉTICO TIPO 2 INICIAL a menos que ya haya empezado en paso donde ya no hay insulina.
► DM I tratados con insulina
► Acromegalia
► sx Cushing
► acantosis nigricans
► anticonconceptivos, orales, corticoides, diuréticos tiazidicos, betaloqueadores
► Precaución en embarazo y lactancia
Aumenta suceptibiilidad:
Ejercicio, uremia, cirrosis, hipertiroidismo, acidosis, hipotermia, IECA y ARA : acuenrdense que los baja mucho.

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INTERACCIONES ANALOGOS INSULINICOS

Potencian efecto hipoglucemiante

Disminuyen Efecto hipoglicemiante
► IECA
► CORTICOIDES
► BETA BLOQUEADORES
► HORMONA CRECIMIENTO
► AINES
► TIROIDEAS
► ETANOL
► ANTICONCEPTIVOS
► CA
► DIURÉTICOS
► TEOFILINA
► ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
► LITIO
► ANTISTAMINICOS H2

Pioglitazona: aumentan Riesgo falla cardiaca

USOS DE INSULINAS O ANÁLOGOS DE LA INSULINA

► Coma diabético (hiperosmolar o cetoacidotico)

► Manejo crónico DMI en todos los casos
► DMII seleccionados (ultima etapa dm 2)
► DM I y II en embarazadas
► Diabetico y estrés (Cirugía, infección, trauma)

Utilizar de larga data: las cortas utilizan cortas.

Se pueden combinar.
En diabetes tipo 2 fase insulino dependiente se puede combinar hipoglucemiantes orales con insulinas si no hay
secreción de insulina.

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MEDICAMENTOS HIPOGLICEMIANTES TOMADOS ORALES.

SULFONILUREAS------------------------------------------------------------------------------------------
► Unión a receptor Sur (receptor de sulfonilureas)
► bloquea canales K en cel. Β – despolariza e ingresa Ca – liberación de insulina por exocitosis

NA CEL CEL K

DESPOLARICACION REPOLARICACION

1. LA GLUCOSA ES CAPTADA POR LOS RECEPTORES GLUT 2

Entra la glucosa: glucolisis- ciclo del piruvato. = saca calcios.

2. Entonces el receptor de sulfunilurias bloquea

los canales de POTASIO K impidiendo que
salgan, impidiendo la REPOLARISACION.

3. Entonces entra en despolarisacion (entrada

sodio y calcio) más calcio la célula, entonces
abro canales de calcio.

4. el calco entra, busca el receptor de la insulina

en el retículo endoplasmatico y secrte insulina

NORMALENTE EL QUE CIERRA LOS COANAELS DE K ES EL ATP DEL CICLO DE KREBS

NO ÚTIL EN PÁNCREAS SIN INSULINA ES DECIR EN NOOOO EN DIABETES TIPO 1

ES COMO ORDEÑAR A UN TORO

CLASIFICACIÓN DE SULFONILURIAS

PRIMERA GENERACION:
 CLORPROPAMIDA  TOLBUTAMIDA
poco uso

SEGUNDA GENERACION:
 GLIBENCLAMIDA  GLICLAZIDA
 GLIPIZIDA  GLIMEPIRIDA

VIDA MEDIA DE SULFONILURIAS

 GLIPIZIDA 2-4 H  GLICLAZIDA 10-12

 GLIMEPIRIDA 9 H  GLIBENCLAMIDA 4-10 H

RAM DE SULFONILURIAS

► Hipoglicemia ► SIADH : pregúnteles a los que se intoxican en

► TGI un rio por agua
► SNC ► Agranulocitosis
► Hipersensibilidad

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PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SULFONILURIAS

Contraindicaciones
► Embarazo,
► Estrés (cortisol: hiperglicemiante) --- glucosa con estrés alta estrés = diabetes, estrés bajan células beta pailas.

Precauciones
► mayores de 65 años ► malnutricion.
► disfuncion hepatica o renal ► 20% no responderan al tto.

INTERACCIONES DE SULFONILURIAS

► Antabuse con alcohol

► aumenta Efecto de warfarina
► Sulfas aumentan efecto hipoglicemiente

USOS DE SULFONILURIAS

► DM II

BIGUANIDAS------------------------------------------------------------------------------------------------
 METFORMIN

MECANISMO DE ACCION DE LAS BIGUANIDAS

REVIERTEN INSULINORESITENCIA
► Útil en diabetes tipo 2
► No en diabetes tipo 1

ACTÚA EN HÍGADO
 inhiben ATP mitocondrial y consumo energético del hepatocito = bloqueo de gluconeogénesis, síntesis de
colesterol de glucosa hepática.

 Producen RESENCIBILISACION DE RECEPTOR DE INSULINA tanto de musculo como de hepatocito

ACCIONES DE LAS BIGUANIDAS

► Antihiperglicemiante
► disminuye Peso = ojo
► Mejora perfil lipídico

FARMACOCINETICA DE LAS BIGUANIDAS

▪ Absorción intestinal
▪ Biodisponibilidad 50-60%
▪ Eliminación renal inalterado
▪ T media 1.5 – 4.5 h

RAM DE LAS BIGUANIDAS

▪ Hipoglicemia rara : por que no estamos jugando con isnulina si no con receptores.
▪ TGI
▪ Acidosis láctica grave

CONTRAINDICACIONES DE LAS BIGUANIDAS

▪ Insuficiencia renal, ▪ Septicemia ▪ alcoholismo
hepática, respiratoria, ▪ ayuno prolongado ▪ acidosis láctica
cardiaca ▪ malnutrición ▪ estrés
▪ IAM ▪ deshidratación ▪ embarazo-lactancia

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PRECAUCIONES DE LAS BIGUANIDAS
Exámenes contrastados con yodo por IR, ancianos

INTERACCIONES DE LAS BIGUANIDAS

Interfiere absorción de: vitamina B12

Aumenta su concentración: digoxina, trimetoprim, vancomicina
contrarrestan su efecto: Corticoides, diureticos

USOS DE LAS BIGUANIDAS

► DM II
► SX METABÓLICO
► OVARIO POLIQUÍSTICO

TIAZOLIDINDIONAS---------------------------------------------------------------------------------------
 PIOGLITAZONA (única comercializada)  CIGLITAZONA
 TROGLITAZONA (hepatotoxicidad grave)  ENGLITAZONA
 ROSIGLITAZONA (IAM, ACV, FC)
Sacaron del mercado a otras menos a pioglitazona

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TIAZOLINDINDIONAS

► Mejor rta de tejido blanco a insulina por unión a PPARγ (peroxisome proliferato activated)
► RXR (retinoid x receptor) en adipocitos y musculo

► Expresion de GLUT 4 en adipocitos y adipoanectina = aumenta sensibilidad a insulina

▪ La adiponectina es una hormona que aumenta la sensibilidad de la insulina.

▪ Los antilipemicos tipo fibratos aumentan la adiponectina, ajustar dosis por que pueden causar hipoglicemia
severa

► disminuyen gluconeogenesis hepatica

PIOGLITAZONA
▪ Biodisponibilidad 80%
▪ Unión a proteína 99%
▪ Metabolismo hepático
▪ Eliminación por heces

RAM PIOGLITAZONA
▪ Edemas ▪ diarrea
▪ falla cardiaca ▪ AUMENTO riesgo fracturas
▪ anemia ▪ Ca vesical
▪ cefalea ▪ infección tracto respiratorio

PRECAUCIONES PIOGLITAZONA
▪ Por reanudación de ovulación = contracepción (SI NO QUIERE QUEDAR EN EMBARAZO TOME
ANTICONCEPTIVOS
▪ Indicar que de ↓ glicemia puede tardar 3-4 meses

CONTRAINDICACIONES PIOGLITAZONA
▪ DM I
▪ Cetoacidosis diabética
▪ Embarazo – lactancia USOS PIOGLITAZONA
▪ Niños
▪ Osteoporosis DMII

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MODULADORES DE INCRETINAS-------------------------------------------------------------------
LA FISIOLOGIA DE INSULINA

AUMENTA CONSUMO DE
CARNOHIDRATOS
AUMENTA INSULINA

INCRETINAS (ESTOMAGO E INTESTINO) GLP1, GIP

ELLAS ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA

Degradación de las incretinas

Incretinas
▪ Cuando ellas ya hicieron su acción
GLP1 (péptido 1 analogo de glucacon) Que es elevar los niveles de insulina y ya la
GIP (péptido inhibidor gástrico o insulinotropico insulina enpieza a meterle glucosa a las células
diana (adipocitos, hígado, musculo)
▪ Ellas estimulan la secreción de insulina
▪ Retardan vaciamiento gastico Cuando ya hicieron su efecto, las incretinas deben
▪ Inducen perder peso desaparecer.
Ellas se TRASNFORMAN GRACIAS A LAS DPP4
DDP4= degradan las incretinas

INCRETINOMIMETICOS INHIBIDORES DDP4

(hacen lo mismo que la GLP1 Y GIP) incretinas (enzima que acaba con las incretinas)
 EXENATIDA  SITAGLIPTINA
 LIXISENATIDA  VILDAGLIPTINA
 LIRAGLUTIDA  SAXAGLIPTINA
 DULAGLUTIDA  LINAGLIPTINA

INCRETINOMIMETICOS ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

EXENATIDA
▪ Sintético
▪ Analogía con GLP1 humano 53% LIRAGLUTIDA
▪ Resistente a DDP4 ▪ Analogía GLP1 humano 97%
▪ Disminuye Glicemia, Hbglicosilada, peso ▪ Vida media 13 h luego de SC
▪ Admón. Sub Cutanea ▪ Dosis una vez/dia
▪ Buena absorción y distribución ▪ RAM: tumores tiroideos de cel. C en roedores
▪ Degradada por proteolisis ▪ No se comercializa en Colombia
▪ Vida media 2.4 h
▪ Excreción renal

 DULAGLUTIDA y LIXISENATIDA

▪ Análogos GLP1 de acción prolongada

▪ RAM
o Hipoglicemia, nauseas, vómito, diarrea, estreñimiento, cefalea
o Mareo, reacción sitio de inyección, urticaria, pancreatitis aguda

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CONTRAINDICACIONES
▪ No en DM I, ▪ Pancreatitis
▪ cetoacidosis diabética ▪ embarazo – lactancia
▪ IR en diálisis ▪ Con warfarian ↑ INR

USOS
▪ DM II (entre 18 – 65 años)
▪ Sin control con otros antidiabeticos
▪ No son de primera elección aun.

INHIBIDORES DDP4 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

▪ Buena absorción TGI

▪ 80%
▪ Sitagliptina:
▪ metabolismo hepático, eliminación renal, vida media 10 – 12 h

VILDAGLIPTINA
▪ Metabolizada por hidrólisis SAXAGLIPTINA LINAGLIPTINA
57% ▪ Metabolismo hepático ▪ 90% se excreta sin
▪ Otras vias 12% ▪ Excreción renal y hepática cambios por circulación
▪ Excrecion renal 22% sin ▪ Vida media 2.5 – 3 h entero-hepatica
cambios ▪ 5% por orina
▪ Vida media 1.5 – 4.6 h

RAM DE INCRETINOMIMETICOS
▪ Cefalea ▪ infecciones respiratorias y urinarias
▪ Mareos ▪ No darlo en daibaeticos tipo 1 por que no les
▪ Nasofaringitis sirve no sea huevon jajaja

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES DE INCRETINOMIMETICOS

▪ No reemplazo de insulina en DMI o cetoacidosis
▪ Embarazo-lactancia
▪ Niños

USOS DE INCRETINOMIMETICOS
▪ DM II solo o en combinación con metformina o tiazolidindionas

MEDICAMENTOS NUEVOS-----------------------------------------------------------------------------
INHIBIDORES DE ΑLFA GLICOSIDASA------------------------------------------------------------------------------------------

ACARBOSA Y MIGLITOL
▪ No metabolismo
▪ Inhiben glicosidasas de vellosidades intestinales retardando desdoblamiento de poli a monosacáridos =
DISMINUYE de glucosa para absorción
▪ Acción local en I. delgado
▪ ELIMINACION RENAL
RAM
↑ Polisacáridos en I. grueso con diarrea, flatulencia, distención
↑ Transaminasas hepáticas

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
▪ Sx intestino corto ▪ Disfunción hepática ▪ Niños
▪ Mala absorción ▪ Cdetoacidosis
▪ Obstrucción intestinal ▪ Embarazo – lactancia

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INTERACCIONES
▪ ↓ Efecto con resina de intercambio iónico, antiácidos, caolin, pectina
▪ Interfiere metabolismo de hierro

USOS

DM II

MEGLITINIDAS----------------------------------------------------------------------------------------------
REPAGLINIDA
NATEGLINIDA

▪ Acción parecida a sulfunilureas con sitio de unión a canal de K distinto

 AUMENTAN Secreción de insulina en fase temprana
 DISMINUYEN Pico de glicemia postprandial, no Hiperinsulinemia

FARMACOCINETICA
▪ Absorción TGI rapida
▪ Biodisponibilidad 60% de repaglinida y 72% para nateglinida
▪ Union a proteinas 98%

RAM
▪ Hipoglicemia ▪ Angina
▪ Bronquitis ▪ IVU
▪ Sinusitis ▪ Cefalea
▪ Alergias ▪ arritmias

CONTRAINDICACIONES PRECAUCION
DM I Ancianos
Cetoacidosis diabetica Desnutridos
Embarazo y lactancia Alcoholicos
IR o hepatica

USOS
DM II solo o en combinación con metformina o tiazolidindionas

INTERACCIONES
Acción hipoglicemiante
Se aumenta con AINES, IMAOS, Beta bloqueadores no selectivos, warfarian y alcohol

Eficacia disminuye
Diureticos, corticoides, hormonas tiroideas, agonistad beta 2

USOS
DM II Alternativa de hipoglicemiantes orales o metformin

INHIBIDORES DEL COOTRANSPORTADOR RENAL DE SODIO-GLUCOSA SGLT 2

Inhiben SGLT2 en Tubulo Contorneado Proximal encargado de reabsorción de glucosa
▪ CANAGLIFOZINA ▪ SERGLIFOZINA
▪ DAPAGLIFOZINA ▪ EMPAGLIFOZINA

ALEGLITAZAR
Agonista PPAR alfa y δ combina efecto hipolipemiante de fibratos y antihiperglicemiante de glitazonas
▪ Estudios clínicos en curso
▪ Absorción oral rapida
▪ Vida media 6 -19 h
▪ Metabolismo hepático
▪ Eliminación fecal

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RAM
IAM, ACV

PRAMLINTIDA
Peptido sintético análogo de la amilina
Retarda vaciamiento gástrico, ↓ secrecion de glucagon
Hiperglicemia posparandial
Aprobado en EEUU
Vida media 45 – 60 min
Metabolismo renal

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 MEDICAMENTOS PARA ENFERMEDADES TIROIDEAS

HORMONAS TIROIDEAS

• Tto para restaurar y mantener estado eutiroideo

• Admon oral
• Absorción mejor con estomago vacío
• 80-100% T3
• 50-80% T4
• Levotiroxina uso IV
• Paso lento a través de placenta
• Se transfiere escasamente a leche materna
• Vida media
T3: 1-2 días y T4 6-7 días
• ↑ en hipotiroidismo, edad avanzada
• ↓ en hipertiroidismo

• Depósitos corporales
• 50 ug para T3: esta es la potente es la que meas ejerce mas efectos sobre los tejidos
• 800 ug para T4: ( Glándula posee 93% t4 y se convierte en t3 gracias a desyodinasa y esta en t3 en t2 (
dit)para mandarla a la tiroides y reutilizarla )

• Preparados farmacéuticos para sustituir la deficiencia tiroidea incluyen

• Compuestos a base de levotiroxina T4
• Liotironina T3
• Solos o en combinación
• Equivalencias de acuerdo a la respuesta clinica
• levotiroxina de 100 ug = liotironina 25 ug = levotiroxina + liotironina 60 ug + 15 ug

RAM

• Dar la hormona t4 para que la convierta en t3 ya que es la mas potente

• Si se le da levotiroxina a un pte normal lo que hace es aumentar metabolismo de las células
• T3 y t4 : controla frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, el sueño,la psiquiatría
• Hipotiroideos depresivos
• Hipertiroideos: maniacodepresivos
• Lo primero que se hace en un hospital de psiquiatría antes de entrar es pedir TSH

• Propias de sobre estimulación tiroidea

Fc gracias a t3 y t4 ( de 70 palpitaciones y sin estas pasaría a 21 palpitaciones) Palpitaciones, taquicardia, arritmias,

síntomas coronarios, nerviosismo, temblores

↓ peso, diarrea ( aceleran el metabolismo de todas las células) , intolerancia a calor, insomnio

En estos casos suspender medicamento x 1 – 2 días y luego reiniciar con dosis menor ( primero regular la dosis
mediante endocrinólogo)

Betabloqueadores para contrarrestar efectos CV

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Enf CV (cardiopatía isquémica, HTA, insuficiencia cardiaca)

• Panhipopituitarismo u otra causa de insuficiencia suprarrenal

• Elevan glicemia, hacer ajustes ( SUBIRLA) en DM

• Ajustes con edad y embarazo

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 • Se eliminan en leche en ↓concentración → interfieren con test de detección de hipotiroidismo neonatal (
hacer test por peligro de cretinismo)

INTERACCIONES

• Colestiramina, colestipol( hermano de colestiramina), antiacidos, sucralfato, sulfato ferroso y carbonato de calcio
Inhibición de la absorción de la hormona
Administrar con diferencia de 4 horas
• Hipoglicemiantes
Desajuste en manejo de glicemia
• Fenitoina( antiepiléptico) , salicilatos y otros AINES, diazepam, furosemida
↑ niveles libres de tiroxina por desplazamiento de proteínas plasmáticas
• Carbamazepina, fenitoina, fenobarbital y rifampicina
↑ Eliminación de h. Tiroideas
• Amiodarona ( antiarritmico) y betabloqueadores
Inhibición T4 a T3

USOS
• Hipotiroidismo clínico y subclínico( en el cual tiene síntomas muy escasos y tsh alta ( mucho mas sensible)y t3 y
t4 normal, y cuando halla sx es mejor tratarlos
• Mixedema ( hipotiroidismo marcado)
• Cretinismo
• Bocio simple
• Ca de tiroides TSH dependiente

TIRATRICOL
• Metabolito de triyodotironina ( T3)
• Menor actividad que las hormonas
• Vía oral
• El darle la hormona Suprime secreción de TSH en: Ca de tiroides TSH dependiente, bocio homogéneo o
multinodulares eutiroideos ( que no producen grandes cantidades), nódulos aislados
• No se utiliza en el hipotiroidismo como tal

TIROTROPINA ALFA
• rhTSH)
Análogo recombinante de TSH humana
Para cáncer tiroideo diferenciado metastasico
Estimula captación de radioisotopo yodo 131 ( yodo radioactivo mata a células cancerogenas, lo que hace es llamarlo
donde estén las células cancerogenas)

RAM
Cefalea, astenia, hipertiroidismo
No en IAM, Insuficiencia adrenal no corregida ( porque estimula la acción de t3 y t4)

ANTITIROIDEOS

Metimazol (MMI), PROPILTIOURACILO (PTU): muy importantes

• Suprimen síntesis de h. tiroideas
Al bloquear la oxidación de yodo y la organificación y acoplamiento de las yodotironinas, mediante inhibición de
peroxidasa tiroidea
• Propiltiouracilo (PTU)
Inhibe deyonidacion periférica ( inhibe el paso de t4 a t3 mediante las desyodinasas y deja la t4 que es poco potente)
Efecto inmunosupresor en estudio
Efectos despues de semanas

FARMACOCINETICA

195
 • Absorción
Via oral
• Biodisponibilidad
90-100% metimazol
50-75% propiltiouracilo
• Distribución
Se concentra en tiroides
Se distribuye a otros tejidos (leche-feto)
PTU union a proteínas 75-80%
• Metabolismo
Hepático
• Excreción
Renal
• Vida media
Metimazol 4-6 h
PTU 1-2h
• Duración de acción
36 h – una vez al dia
RAM
• Comunes
Rash urticaria
Fiebre artralgias
Agranulocitosis :En ancianos con dosis altas de metimazol
PTU falla hepática
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Feto bocio neonatal e hipotiroidismo
• No embarazo
INTERACCIONES
• ↓ Efectos anticoagulantes de antagonistas de vit. k
USO
• Hipertiroidismo

YODUROS
• Yoduro inorganico bloquea secreción de hormona al inhibir proteólisis de tiroglobulina ( CUANDO T3 Y T4 se
formo se unió a la tiro globulina tiene que venir la tijera a cortar t3 y t4 para dejarla libre gracias a enzimas que
se llaman catepsinas : es decir no deja que se liberen t3 y t4 haciendo que se queden pegadas)
• No monoterapia

• RAM
• Sialadenitis ( inflamación de las glándulas salivales) , disgeusia (trastorno del gusto percibido con desagradable)
, rash, acne, tos, diarrea
• No embarazo

• Contraindicaciones
• Embarazo y lactancia

• Usos
• Crisis tirotoxicas ( elevación exagerada t3 y t4) , hipertiroideos antes de tiroidectomia, tirotoxicosis neonatal

YODO RADIOACTIVO
• Comportamiento bioquímico similar al yodo de los alimentos
• Absorción x TGI y es captado x la glándula a partir de h. tiroidea
• Una vez incorporado y almacenado en glandula emite radiaciones β que destruyen tej tiroideo.
 Entonces en pte con cáncer le sacan ____ mediante exámenes de medicina nuclear se verifica si esta
produciendo cll cancerígenas por eso son muy manejables )
• Efectos antitiroideos se manifiestan 2-3 meses
RAM
• Desventaja principal: hipotiroidismo progresivo (20% primer año y 5% cada año subsiguiente)

196
 • Menor frecuencia tiroiditis por radiación 7-10 días post admon

PRECAUCIONES
• Antitiroideos deben descontinuarse varios días antes de admon de yodo radioactivo, una vez el paciente
este eutoroideo para proporcionar adecuada captación de yodo por la glándula
 Y PARA la sialadenitis los ponen a comer gomas para que no deje tapar la glandula
 Tres días en aislamiento total
• Evitar contacto con niños y embarazadas en los primeros dias para evitar riesgo de contaminación
radioactiva

USOS
• Elección en tto de hipertiroidismo EN PTE de mas ˃ 30 años sin trastornos cardiacos
• Niños y adolescentes que no responden o toleran el metimazol
• Administrar corticoesteroides ( para inmunodeprimir al tratar con cll cancerígenas ) x 2 semanas antes y 6
después de administrar el radiofármaco

197
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
QUE ES UNA TIPO DE CELULA ES UNA PLAQUETA? Las plaquetas no son células, son restos celulares.

Si de una célula grandota llamada MEGACARIOCITO célula con un núcleo grande y se rompe en pedazos

-Que compone el complejo PROTOMBINASA? Factor 5 activado y factor 10 activado, es importante porque activa la
protrombina para formar trombina (explosión de la trombina) via comun

-que es el factor 13? Factor estabilizador de la fibrina

De quien deriva el factor 13, de donde sale? Sale de la activación de las plaquetas, factor derivado de las plaquetas.

El complejo TENAZA es de vía intrínseca y extrínseca: ES MAS DE LA VIA INTRINSECA porque miremos que lo
compone el factor 8 activado y 9 activado (los cuales son mas de via intrínseca)

Del factor 7 arranca todo

Pasos de la hemostasia?

1) ESPASMO VASCULAR

2) ADHESION Y AGREGACION PLAQUETARIA

3) COAGULACION

4) CICATRIZACION

Las plaquetas actúan A en porque para que SE PRODUZCA vasocontriccion o reflejo miogeno se produce gracias al
tromboxano A2 derivado de las plaquetas.

-para que se produzca agregación plaquetaria pues tiene que ser con plaquetas,

Y la coagulación si, porque todo se da encima de la plaqueta cuando se activa, cuando pasamos de la fase de

INICIACION, AMPLIFICACION ,PROPAGACION.

Ojo miremos esto:

Imaginen que este es un vaso y aquí se abrió un hueco se rompió. Lo primero que hace el vaso es vasoconstricción
(intentando solucionar el problema, aveces lo soluciona, aveces no) , pero eso se produce gracias a la activación de
plaquetas que lanzan tromboxano A2, ENTONCES las que van llegando hay se arriman y eso se llama ADHESION
PLAQUETARIA (pegar plaquetas al subendotelio lesionado) , entonces se van haciendo adhesión tratando de tapar el
hueco y secretando tromboxano A2. Pero ellas llaman mas plaquetas y eso se vuelve una cosa mucho mas grande se

198
llama AGREGACION PLAQUETARIA y encima de ellas es que se da todo lo de la coagulación. Por via intrínseca y
extrínseca y formando después complejo TENESA Y PROTROMBINASA y la explosión

ENTONCES LA ADHESION PLAQUETARIA: es la unión a superficies de diferentes a plaquetas.

Inicio con superficie endotelial lesionada en contacto con colágeno, y expansión por pseudópodos osea que las
plaquetas hagan como piecitos que se pegan unos encima de otros.

LA AGREGACION PLAQUETARIA: llamar mas plaquetas, es la unión a otras plaquetas, se aumenta el calcio
citoplasmático y liberan ADP & Tromboxano A2 intentando cerrar el hueco entre ellas.

ELEMENTOS IMPORTANTES EN LA AGREGACION PLAQUETARIA: ADP,TROMBOXANO A2, PLAQUETAS

ADP+TROMBINA+TROMBOXANO A2 SON ESTIMULANTES DE la adhesión que lleguen mas y la agregación

plaquetaria.

-LAS PROSTACICLINAS SON INHIBIDORES PLAQUETARIOS.

-GLICOPROTEINA PLAQUETARIA llb-llla (integrinas) = RECEPTOR DE AGREGACION PLAQUETARIA

LAS GRIPOPROTEINAS SON COMO LA DURITA SON UN PEGANTE QUE HACE QUE LAS PLAQUETAS QUE LLEGUEN SE
ADHIERAN.

FARMACOLOGIA

Listo con toda esa base fisiológica hicieron medicamentos, que atacaran eso.

Pensemos la vaina para que necesito un medicamento, que me quite la agregación plaquetaria? Porque pues esto es
la base de los coagulos,

ESTA BIEN QUE se forme un coagulo para tapar un hueco,

Pero no que se forme un coagulo y tape una coronaria, o la cerebral media, o una pulmonar

Hijos estudien bien esto porque esto si lo van a utilizar mucho como médicos.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

AFECTAN METABOLISMO DE ACIDO ASA

ARAQUIDÓNICO

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA lll 3 CILOSTAZOL

ACTÚAN SOBRE EL AMPC PLAQUETARIO DIPIRIDAMOL Y EPOPROSTENOL
Dipiridamol ya casi no se usa
El epoprostenol masomenos se usa
AGONISTAS SELECTIVOS DE ADP TICLOPIDINA,CLOPIDOGREL,PRASUGREL,CANGRELOR,TICAGRELOR
Son mas antagonistas

199
ANTAGONISTAS SELECTIVOS DE LA GP IIB- TIROFIBAN, ABCIXIMAB, EPTIFIBATIDE
IIIA

Aquí se ven las dos vías la de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa, donde esta por el lado de la ciclooxigenasa el
tromboxano a2, y por la lipooxigenasa están los leucotrienos a,b,c,d

Entonces los que afectan el metabolismo del acido araquidónico, si tiene que ver por la via de la ciclooxigenasa por
la COX1 ,

200
El problema es que la aspirina ataca a las 2 (cox 1 y cox 2)

Afectan el metabolismo del ácido araquidónico

Alguien se dio cuenta en fase 4(poscomercializacion) que la aspirina bloqueaba la cox 1 y cox 2 de forma irribersible, y
sobre todo la cox1(implicada en la agregación plaquetaria) si la bloqueaba inmediatamente inhibia la agregación y
producia sangrados, entonces yo no necesito para que sangre pero SI para que quite los coagulos, después de que
valler había ganado mucha plata con aspirina para el dolor, lanso en el emrcado que esa servia para evitar los infartos
porque evita que las plaquetas se agreguen por inhibición de la cox 1 de manera irreversible y entonces paso de
comprar para el dolor deves en cuando a tomas aspirina de por vida. Y para antiagregacion pues la dosis es menor
que para el dolor

Ahora se llama cardioaspirina.

-ASA (aspirina).

Inhibe la cox1 no permitiéndose la síntesis de tromboxano A2

No hay así agregación plaquetaria

Dosis puede durar hasta 2 dias hasta 7 dias.

Trombina no se afecta, ni la adhesion LA QUE SI SE AFECTA ES LA AGREGACION PLAQUETARIA

Dosis bajas DE ASA: inhiben irreversiblemente las plaquetas y pasajeramente el endotelio

Predominan las prostaciclinas (vasodilatadores)

EVENTO CORONARIO DAR 80 mg POQUITICO

(fíjate que el lio era que hacemos si habían de 500 mg, en ese tiempo había aspirineta, aspirina para niños, la tuvieron
que sacar del mercado porque a los niños el síndrome de reye, teníamos un mundo de aspirineta que hacemos con
esa vaina, las aspirineta venia de 100 mg luego sacaron las presentaciones que conocemos

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR: 160 MG/DIA

ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

Oral Gástrico (acuérdesen que se renal
absorbe por estómago y producen
Biodisponibilidad gastritis)
50-75% Eritrocitario
Sinovial
hepático

201
REACCIONES ADVERSAS precauciones y contraindicaciones

Hemorragias dependientes de la dosis Hipersensibilidad

Otros fármacos
Susceptibilidad individual de cada paciente
hipersencibilidad Asma,pólipos nasales,rinitis,desordenes hemorrágicos
congénitos
Hipotensión No en menores de <16 años por sx de reye
Taquicardia Deshidratación
Hepatotoxicidad Gastritis erosiva
Epigastralgia Alcoholismo
Ulceras Falla renal
Anemia Falla hepatica
Nefritis intersticial
Asma (secundaria a aspirina)
Alcalosis respiratoria (si se intoxican)

INTERACCIONES
No con vacuna de la influenza SE a demostrado que si se mecla presentan algunas
cosas
ketorolaco
Aumenta toxicidad del alendronato (calcio)
Anticoagulantes
Corticoides
Ac valproico
Heparina
Metotrexate
Rivaroxaban
Sulfunilureas
warfarina
Hay que disminuir niveles de IECA,
diuréticos de asa
AINES no selectivos
Y ticaglerol
Tienden a disminuir esos niveles.

202
 usos

Accidente cerebrovascular 75-325 mg/dia

Ataque isquémico transitorio
Infarto agudo del miocardio Disminuye el riesgo de muerte y recurrencia de
infartos
PREVENCION EN: Pacientes con factor de riesgo como (hipertensión,
dislipidemia, obesidad) algunos dicen dele otros dicen
que no
ANGINA DE PECHO inestable
Angina estable crónica
Trombosis venosa
Enfermedad arterial
Angioplastias
Toxemia
Sx de kawasaky
Sx antifosfolipidos
Miren la cantidad de enfermedades que sirve

AGONISTAS SELECTIVOS DE ADP

Clopidogrel

-se usa muchísimo

-metabolito activo que bloquea irreversiblemente a receptores ADP de plaquetas

-previene la activación de la glicoproteína llb-llla (miren que estamos atacando 2 puntos)

-absorcion oral: actúa en 2 hrs entre (300 y 600 mg) y al dia siguiente 50 mg

-union a proteínas

-metabolismo hepatico

-vida media 6 hrs mediana y metabolito activo 30 min

-excrecion: mixta (50% renal, 46% fecal)

203
 RAM DEL CLOPIDOGREL

HEMORRAGIAS(CON OTROS MEDICAMENTOS QUE Ejemplo si revuelvo clopodogrel con asa tengo gran
TENGAN SUCEPTIBILIDAD suceptivilidad a hemorragias.

-Miren ud puede formular al paciente con clopidogrel y

el paciente con clopidogrel pero va a la tienda y se
compra una aspirina y tome su sangrado ni el
hijuemadre
Sangrado mayor en el 4% de los pacientes se
considera sangrado mayor a
(epixtasis,gastrointestinal,intracraneal, musculo
esquelético, intraocular lo puede dejar ciego)
Rash
Falla hepática
Agranulositosis
Anemia aplasica
Stevens-johnson
Purpura trombocitopenica trombotica

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL CLOPIDOGREL

Hipersensibilidad
Sangrado activo
Falla hepática
Ictericia colestasica
No interrupción prematura en stent por riesgo de
trombosis e infarto agudo del miocardio.
Pues no le vamos a dar esto a una persona con
sangrado activo.
Osea el paciente que sale de cirugía y le colocaron
stent y lo mandaron con aspirina déjele la aspirina
unos días mas, no se la quite de una porque corre el
riesgo que aga un infarto

interacciones
el omeprazol evita que se forme el metabolito activo
Incrementa el efecto anticoagulante ,antiagregante
plaquetario con:
Drotrecogin alfa
Rivaroxaban
Salicilatos
Tromboliticos
warfarina
Pueden elevar sus niveles junto con:
Aines
Pentoxifilina
Vitamina e
Pueden reducir su nivel con:
Amiodarona
Bloq de canales de calcio
Inhibidores de la bomba de protones
macrolidos

204
 USOS
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
ANGINA INESTABLE
FIBRILACION AURICULAR(arritmia cardiaca que mas
produce trombos y mas produce infartos)
REDUCE RIESGO DE EVENTOS ATEROTROMBOTICOS
ALTERNATIVA EN PACIENTES QUE NO HAN TOLERADO Hay empieza por uno de los dos si le da ASA y no le
O ALERGIOS EL ASA(ASPIRINA) sirve le damos clopidogrel
ENFERMEDAD CORONARIA COMBINADO CON ASA Mire que le puede dar solo o combinado con ASA

AGONISTAS SELECTIVOS DE ADP

PRASUGREL

Profarmaco

Acción mas rápida,intensa y predecible sobre ADP

Buena absorción oral

Metabolismo hepatico

RAM: hemorragia

Contraindicado: en enfermedad cardiovascular

Clasificación B- SI SE PUEDE DAR A EMBARAZADAS

USOS
Intervención coronaria percutánea (cateterismo) Por las siguientes causas: angina inestable, infarto
agudo del miocardio sin elevación st o con elevación
st)

205
 AGONISTAS SELECTIVOS DE ADP

TICLOPIDINA

-profarmaco: bloquea irreversiblemente receptores de ADP previene activación de glicoproteína llb-llla

Absorción oral con efecto en 6 horas, acción máxima 3-5 dias

Unión a proteínas del 98%

Metabolismo hepatico

Vida media 13 horas

Excreción renal 60%, fecal 23%

RAM: Hemorragias (con otros medicamentos suceptibles)

Diarrea

Eleva colesterol

Rash

Purpura dispepsia

,agranulocitosis con Anas+les (anticuerpos antinucleares positivos—tipico en enfermedades autoinmunes como

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO)

CONTRAINDICADO Pacientes con sangrado activo,

falla hepático,
hipersensibilidad
penias
se debe descontinuar si próximamente tiene cirujias

CLASIFICACION B si se puede dar a embarazaditas

INTERACCIONES No usar con clopidogrel porque incrementa niveles de
anticoagulantes, antiagregantes
Fenitoina
Salicilatos
Propafenona

206
USOS AQUÍ YA (ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR RECURRENTE)
-no es de primera elección si lo vamos a mandar
ambulatoriamente
Porque la primera elección es asa o clopidogrel
- combinar con asa y reduce trombosis agudas cuando a un
paciente le an puesto un steem coronario

AGONISTAS SELECTIVOS DE ADP

TICAGRELOR

-UNION REVERSIBLE A RECEPTOR P2Y12 DEL ADP, HACIENDO QUE NO SE PUEDA ACTIVAR Y QUE NO SE ACTIVE LA
GLICOPROTEINA llb-llla

Absorción: oral unido en un 99% a proteínas

Metabolismo: hepatico

Biodisponibilidad: 30-42%

vida media: profarmaco 7 horas /metabolito 9 horas

máximo efecto: a las 8 horas

excreción: MIXTA 58% heces y 26% orina

RAM HEMORRAGIAS MAYORES 12%

HEMORRAGIAS MENORES 5%
Arritmias
Fibrilación auricular
Hipertencion arterial
Angina
Cefalea
Insomnio
Dislipidemias
Diabetes mellitus
CONTRAINDICADO Sangrado activo
Alteración de función hepatica
INTERACCIONES Interacciones con ASA 100 MG o mas reduce su accion
CATEGORIA C NOOOOO EN EMBARAZADAS RIESGO/BENEFICIO SI TIENE
OTRO B PA QUE DA ESTE
ELEVA NIVELES: Digoxina
Salicilatos
Simvastatina
tromboliticos

207
 usos
Combinado con ASA hace prevencion secundaria de eventos tromboticos en:
Angina inestable
Iam con o sin st
Bypass coronarios

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA lll 3

CILOSTAZOL

Inhibidor de fosfodiesterasa lll que aumenta los niveles de AMPciclico E inhibe reversible de agregación
plaquetaria, produciendo tmbien vasodilatación por inhibición de proliferación de células del musculo liso vascular,

(entonces si inhibo la fosfodiesterasa- inhibo la agregación plaquetaria)

ABSORCION: oral y su efecto inicia a las 4 semanas (un paciente que se va a infartar pues pa que le da cilostazol)

UNION A PROTEINAS: 95%

METABOLISMO: hepatico

Vida media: 13 horas

Excreción: 74% ORINA-20% heces

RAM Cefalea
Diarrea
(NO HAY HEMORRAGIA PORQUE NO ACTUA Rinitis
INMEDIATAMENTE) Edema
Sin embarago el echo de que no aparezca no quiere Periférico
decir que no puede producir hemorragias. Taquicardia
Vértigo
En este no es tan agresivo y sus ram son diminutas Dispepsia
Lumbago
Anemia
Granulocitosis
Asma
Fibrilación auricular
Accidente cerebro vascular
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES Clasificación C
No en lactancia
Hipersencibilidad
Falla cardiaca
Sangrado activo

208
 Descontinuar si aparece penias
INTERACCIONES Eleva toxicidad de:
Anticoagulantes
Tromboliticos

Reduce efectos de :
Ciproterona (en hormonas es un inhibidor de receptor
hormonales usos cáncer de próstata)
Deferasirox (un ayudante en intoxicación por metales
pesados)
Aines

USOS
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
CLAUDICACION INTERMITENTE

Combinado con ASA y

CLOPIDROGELprevención de trombosis
y reestenosis después de angioplastia e
implantes coronarios

ACTÚAN SOBRE EL AMPC PLAQUETARIO

DIPIRIDAMOL

INHIBE ADENOSINA DEAMINASA Y fosfodiesteraza

evitando acumulación de adenosina y AMPc inhibe
plaquetas y vasodilatacion
Combinarse con ASA y WARFARINA para mejorar su
efecto
Absorción oral 2,5 hrs
Unión a proteínas 91%-99%
METABOLISMO: hepatico
VIDA MEDIA: 10-12 HRS
EXCRECION: heces
RAM: Discinesias
Cefalea
TAMPOCO HAY SANGRADO PORQUE ES Rash
ANTIPLAQUETARIO LEVE Y TIENE QUE USARSE CON Diarrea

209
ASA PARA POTENCIARSE Angina de pecho
Disfucion hepática
dispepsia
PRECAUCION Hipotensión
Angina inestable
Infarto agudo del miocardio reciente
Falla hepatica
USOS
Juntico con WARFARINA reduce trombosis después de
reemplazo valvular,
Prevención de accidente cerebro vascular

ACTÚAN SOBRE EL AMPC PLAQUETARIO

EPOPROSTENOL

es la prostaglandina I2
Activa la adenilato ciclasa aumentando el ampc
estimulando la salida de calcio de las plaquetas
E inhibición de agregación plaquetaria tmbien(pulmón)
Vasodilatación
trombogenesis
Intravenoso Es clasificación B
METABOLISMO: HEPATICO
VIDA MEDIA: 6 MINUTOS super cortica
EXCRECION: urinaria
RAM Fogaje
Este medicamento es muy fuerte por eso actua tan Cefalea
rapido Hipotensión
Dolor precordial
Bradicardia
Ulceras en la piel
Reacción en sitio de aplicacion

No aplicar de manera crónica sobretodo cuidado en

pacientes con INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
por disfunción sistolica

210
 Uso del epoprostenol
HIPERTENSION PULMONAR EN INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA

ANTAGONISTAS SELECTIVOS DE LA GP IIB-IIIA

TIROFIBAN

ANTAGONISTA REVERSIBLE DE Unión de fibrinógeno al receptor gp llb, llla

intravenoso INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA A LOS 30 MINUTOS
UNION A PROTEINAS 35% MUY MINIMO
Metabolismo: hepatico
Categoría B
VIDA MEDIA 2h
EXCRECION Urinaria 65%, 25% heces
RAM Sangrado,
Disección de coronarias
Bradicardia
Edemas
Reacciones vagales
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad
Hemorragia activa
Cáncer intracraneal

211
 malformaciones
INCREMENTA NIVELES DE Antiagregantes, salicilatos,tromboliticos,
USOS (Sca) Síndrome coronario agudo/ angina de pecho
inestable
Infarto agudo de miocardio sin st

ANTAGONISTAS SELECTIVOS DE LA GP IIB-IIIA

ABCIXIMAB (medicamentos biológicos)

Son muy costosos y fuera del post

Fragmento fab de anticuerpo monoclonal inh receptor Clasificación c: riesgo beneficio

GP IIB-IIIA
INTRAVENOSO Acción a los 10 minutos- dura 72 hrs
METABOLISMO hepatico
VIDA MEDIA 30 minutos a 4 horas
RAM Potentes Sangrados
Hipotencion
Dolor precordial
bradicardia
CONTRAINDICACIONES Sangrado activo
Accidente cerebro vascular
Trombocitopenia
Hipertensión arterial no controlada
Cirujias mayores

usos
Angioplastia percutánea en trombosis coronaria
Angina inestable
Infarto agudo del miocardio con aumento de segmento st
Se da con tenecteplace

212
 ANTAGONISTAS SELECTIVOS DE LA GP IIB-IIIA

EPTIFIBATIDE

HEPTPEPTIDO CICLICO CLASIFICACION B

ANTAGONISTA DE GLICOPROTEINA llb-llla
BLOQUEA AGREGACION PLAQUETARIA Y TROMBOSIS
UNIÓN A PROTEÍNAS 25%
Vida media 2.5 hrs
excrecion renal
INTRAVENOSO Acción en 1 hora y el efecto dura 4 hrs
CONTRAINDICADO Hipersencibilidad
Sangrado activo
Hipertensión arterial severa
Aneurismas

RAM Sangrados
Hipotensión
Reacciones en sitio de aplicacion

usos
-Angina inestable
-Infarto agudo del miocardio sin elevación de
segmento st

213
 VITAMINAS
Ojo si su dieta es balanceada no necesita estar metiendo vitaminas.

VITAMINA B12(cianocobalamina) & ACIDO FOLICO

Cofactor enzimáticos en síntesis de ADN

VITAMINA B12

Ayuda a:

MIELINA

REPRODUCCIÓN CELULAR

ERITROPOYESIS

(ES EL PROCESO DE
PRODUCCIÓN y MADURACION
eritrocitos)

ABSORCION:

intestino delgado donde se fija al factor intrínseco(células parietales) para posteriormente ser absorbida en el ileon
terminal (por eso los alcoholicos tienden a hacer sangrados, porque despulen la mucosa gástrica y pierden gran
cantidad de factor intrínseco que no deja absorver vitamina b12 la cual ayuda a la formación y maduración de eritrocitos
y lo lleva a anemias ferropenicas) pernisiosa(libro)

RAM PRECAUCIONES Y INTERACCIONES USOS

CONTRAINDICACIONES
hipersencibiidad -no dar ácido fólico sin Los antifolatos ACIDO FÓLICO:
diagnóstico exacto. (trimetoprim) inhiben la Prevención en defectos
conversión a folato activo del tubo
que es el acido neural(embarazadas)
tetrahidrofolico
-hiper-homocisteinemia

-verdaderos estados de
deficiencia de esta.

214
 VITAMINAS ANTIOXIDANTES

VITAMINA A

VITAMINA C

VITAMINA EÇ

VITAMINA E (no tiene estudios serios demostrables)

(TOCOFEROL Y TOCOTRIENOL)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:

-retarda el deterioro funcional

-mejora capacidad cognitiva

-no previene el alzheimer

EVENTOS CEREBRO VASCULARES

CATARATAS

CANCER

ANTIPLAQUETARIO ENDOTELIAL

215
 Vitamina A
Retinol

-LA DEFICIENCIA PRODUCE DAÑO EPITELIAL Y EN LA INMUNIDAD SISTEMICA

USOS: esta incluido en el aiepi y le ayuda a los niños

Niños desnutridos
(PERO rebuelvale comida)

Mejora el sistema inmune

Diarrea (disminuye severidad y duración)

Infección de tracto respiratorio bajo

Fibrosis quística

Leucoplacia oral

ALTAS DOSIS DE VITAMINA A (hipervitaminosis)

CANCER DE PULMON

OSTEOPOROSIS
(no deja fijar el calcio bien)

216
HEPATOTOXICIDAD

VITAMINA C
LA VITAMINA C AYUDA A LA ABSORCION DE HIERRO
ENTONCES MEJORA LA ANEMIA FERROPENICA

RESFRIADO COMUN – ESTUDIOS NO CONCLUYENTES

HIPERTENCION ARTERIAL,
(hay gente que cree que tomando vitamina c no le va a
dar hipertensión , no es cierto)

MEJORA VASODILATACION DEPENDIENTE DE

ENDOTELIO EN DISLIPIDEMICOS Y DIABETICOS

HAY ESTUDIOS QUE AN DEMOSTRADO QUE SI

(pero no quiere decir que con eso se vallan a curar)

SOBREDOSIS

NEFROLITIASIS

ACIDENTE CEREBRO VASCULAR

217
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

MICRONUTRIENTES
ELEMENTOS TRAZA U OLIGOELEMENTOS

Fe(HIERRO) ,Zn(ZINC) ,Cu (COBRE), Cr (CROMO) ,Se(SELENIO), yodo, f(FLUOR) , mn(MANGANESO), mo(MOLIBDENO)
,ni(NIQUEL), co(COBALTO, sn(ESTAÑO), sílice, vanadio, arsénico

CUANDO JUSTIFICA DAR OLIGOELEMENTOS

Deficiencia o predisposición porque pus puede haber (errores del metabolismo o fallas)

Porque un paciente sea fumador

Sea alcohólico Lactancia

En medicamentos que disminuyen su cantidad Crecimiento

Embarazo

Zinc (Zn)
Absolutamente si está demostrado que mejora mucho a desnutridos y en pacientes con diarrea.

Osea niño con diarrea tiene que salir con zinc, y vitamina A

NO CONCLUYENTE EN:

UVEITIS CRONICA QUEMADURAS

SIDA

218
 ANTIANEMICOS

ANEMIAS

Según su forma de producción

Autoinmunes Hemolíticas Depresión de la Deficiencia de sustratos ara

medula ósea producción de glóbulos rojos

Es una patología muy frecuente,

Al hablar de anemia frecuentes pues no vamos a hablar de talasemias ni eso, ni anemias de calulas
falciformes.

LA MAS FRECUENTE ES  anemia ferripriva : es la típica anemia de los pobres

Almacenamientos de hierro en el cuerpo:

-sangre en forma de hemoglobina > 60%

-hígado : en forma de ferritina ( ud se traga, entonces pasa del INTESTINOa la sangre  y la esta
esperando un transportador que es APOTRANSFERRINA y cuando se une hierro con apotransferrina
=se va a llamar trasferrina  se va al hepatocito donde lo espera otra proteína APOFERRITINA que lo
que hace es almacenarla en forma de ferritina en un 30%

Entonces entre el hígado y la sangre tenemos la mayor cantidad de hierro.

-un paciente perdió sangre porque le dieron una puñalada

Bueno o tuvo un bebe y me dice el paciente:

Doctor yo quiero recuperar el hierro con dieta, ud que le daría de comer

Pues morcilla >60% e hígado >30% que tienen buen hierro.

Verduras verdes espinaca, acelgas.

219
 HIERRO

ADMINISTRACION ORAL: absorción en la parte superior del intestino degado, por transporte activo
responsable ( cantidad absorbida proporcional a necesidades del organismo)

-si esta anémico y come algo rico en hierro lo absorbe

-si ya tiene sus depósitos de hierro llenos pues posiblemente no lo va a absorben tan bien .

REGULACION GENETICA DE ABSORCION ESTA DADA POR factor de transcripción

hematopoyético NF-E2

EL HIERRO PUEDE VENIR EN 2 FORMAS

FERRICA FERROSA
-Es de más fácil absorción
-no hay diferencias en biodisponibilidad a partir
de diferentes formas de sales ferrosas llegan al
torrente sanguíneo

SALES DE HIERRO VARIAN EN APORTE ELEMENTAL:

Dependiendo de lo que lo mezcle, yo lo mezclo y formo sales. Depende con lo que yo lo mezcle vamos
a ver que tanto hierro elemental tiene cada uno de ellos.

518 mg de gluconato ferroso dehidratado

300 mg de sulfato ferroso heptahidratado
60 MG DE HIERRO ELEMENTAL 186 mg de sulfato ferroso seco
185 mg succinato ferroso
183 mg de fumarato ferroso anhidro

Ósea por cada 186 mg de sulfato ferroso seco que yo de-tiene 60 mg de hierro elemental.

-ojo con esto para sus pacientes sobretodo en personas que toca que darles como son:

Niños

Mujeres embarazadas

-TIENEN ABSORCION MUCHO MEJOR CON ESTOMAGO VACIO (no hacer en casas, pa eso mejor
darle un vaso de limón puro)

El problema con el hierro es que así sea con estómago lleno o estómago vacíoEL HIERRO TIENE
GRAN ACTIVIDAD IRRITANTE.

FORMAS FARMACEUTICAS LIQUIDAS menos actividad irritante en el

estómago (por eso a los niños se les da en jarabesitos)

PARA EVITAR ESA GASTRITIS Y HASTA VOMITO POR LA ADMINISTRACION:

-clave iniciar con dosis bajas y luego aumentar progresivamente

220
 hay hierro INTRAVENOSO (2)

-HIERRO DEXTRAN

-HIERRO SACARATO ( este tiene menos efectos adversos)

Como no pasan por estomago nos evitamos muchos de los efectos adversos

HIERRO INTRAMUSCULAR (3)

-HIERRO DEXTRAN

-HIERRO SORBITOL

-COMPLEJO GLUCONATO FERRICO SODICO

(pues si ud tiene un chino con anemia ferripriva pues que jarto clavarle cada rato inyecciones pobrecito
pues dele jarabesitos se sabe pues que con estómago lleno y aumentando progresivamente la dosis
pues no va a haber ningún problema)

APUNTES CLAVES:

Aumentan la hemoglobina en anemias ferriprivas

-da igual por la vía en que usted la administre sea oral o parenteral.

Lo que tiene que ver es que tipo de paciente tiene según la necesidad, y urgencia.

Cáncer pues clávele una ampolletica cada mes y con eso tiene

-el transporte de hierro a circulación por proteína transferrina que se une a receptores específicos en
célula eritroide de medula ósea.

Complejo es internalizado por endocitosis

En el interior de la célula se libera hierro para ser incorporado al hem. Mientras que la transferrina
regresa al exterior transferria es como un trastimbio un traspatia transporta..

EL HIERRO SE AMACENA en el retículo endotelial y en el hepatocito FORMAN UN COMPLEJO

CON LA PROTEINA QUE LLAMA FERRITINA.

-LAS CELULAS REGULAN EXPRESION DE RECEPTORES DE TRANSFERRINA Y DE FERRITINA

INTRACELULAR SeGUN NECESIDADES: en anemias se suben los niveles de transferrina porque
necesita transportar hierro todo lo que coja lo transporte.

221
El adulto tiene entre 2-6 gramos de hierro

75% en forma de hemoglobina

¿SITUACIONES QUE AUMENTAN LAS NECESIDADES (DEMANDA) DE HIERRO?

EMBARAZO MESTRUACION CRECIMIENTO

Esto aumentan las demandas de hierro y si ud no tiene una alimentación balanceada ud tendrá que
suplementar eso con hierro.

RAM
VIA ORAL VIA PARENTAL DOSIS TOXICAS

Irritación gastrointestinal Dolor Gastroenteritis necrosante lo

-pigmentación (manchas) en los Inflamación local puede matar
dientes Reacción febril
flebitis

222
antídoto:  deferoxamina

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

Contraindicaciones precauciones
-enfermedad acido péptica -en disfunción hepática y renal
-enteritis
-colitis

INTERACCIONES

Aumentan Vitamina c, Disminuyen Antiácidos

absorción Son muy buenos amigos y le ayuda a que absorción Quinolonas
se absorba bien tetraciclinas

USOS
Tratamiento y profilaxis de  anemia ferropenia o ferripriva

223
 ANTICOAGULANTES ORALES

WARFARINA--------------------------------------------------------------------------------------------
• disminuye Síntesis hepática de factores de coagulación dependientes vit. K

• II
VITAMINA KA
• VII
• IX 7 2
• X
9

La enzima epóxido reductasa reduce la vitamina k

Entonces la vitamina k por otro lado puede ser reducida en forma de VKOR

La WARFARINA inhibe la enzima oxido reductasa impidiendo que se regenere

la VITAMINA K y de esa forma impidiendo que pase de manera activada la
vitamina k.

La vitamina k activa era la que activaba los factores de coagulación 2, 7, 9 10 .

si la warfarina impide la activación de vitamina k a la postre impide la
activación de los factores 2, 7, 9 , 10 y por lo tanto NO HAY CUAGULACION

POR QUE ……

FACTOR 7
Fundamental para que s una con el factor tisular y se produzca todo el proceso

FACTOR 9
Fundamental para que COMPLEJO TENAZA

FACTOR 10

Fundamental para que COMPLEJO PROTOMBINAZA

FACTOR 2
PROTROMBINA

224
EFECTOS FARMACOLOGICOS DE LA WARFARINA

 Efecto anticoagulante de aparición lenta

 no hay acción directa sobre el trombo ya formado : la WARFARINA no les va a desbaratar el coagulo, si ya está
formado pailas, la WARFARINA actua en los factores de cuagulacion NO en la fibrinólisis NI como trombolitico.

 No acción sobre formas activas de factores de coagulación que ya están en circulación: si ya están activados los
factores de coagulación, pailas.

 Si un paciente ya inicio el proceso de cuagulacion la WARFARINA NOOOOOOOOOOOO sirve para tres culos

 SIRVE PARA PREVENIR NUEVOS CUAGULOS MAS NO PARA ROMPER CUAGULOS

La disminución del factor depende de la vida media de c/u de ellos:

• VII (t1/2: 6 h)
• IX (t1/2: 24 h)
• X (t1/2: 36 h)
• II (t1/2: 50 h)

PREVIENE TROMBOS mas no los ROMPE

BIODISPONIBILIDAD
• Casi total x cualquier via admon (oral, rectal, IV, piel)
• Alimentos retardan velocidad de absorción
• Se una mas del 99% a proteína y muchos medicamentos la desplazan de esta unión aumentan efectos

225
DISTRIBUCIÓN

Amplia

VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN

• Variaciones (25-60 h
• promedio 40 h) a causa de diferencias metabólicas genéticamente determinadas
• Efecto se puede mantener por 2 – 5 dias

ELIMINACIÓN
• Orina (metabolitos inactivos
• Pasa barrera placentaria
• No se excreta en leche materna

METABOLISMO
• Se administra en forma mezcla racemica S- y R-
• S- 3 a 5 veces mas potente que la segunda
• Metabolismo por CYP2C9 enzima hepática del citocromo con Polimorfismo variable

RAM

• Hemorragia: En cualquier órgano o tejido

• Hemorragia letal: Cerebro, medula espinal, pericardio e hígado

• Deficiencia de proteína C
• Necrosis o gangrena de piel u otros tejidos x trombosis de vénulas y capilares en tej graso subcutaneo. (mas
común en mujeres en los primeros 8 dias de tto

MANEJO EN HEMORRAGIAS:
• ANTIDOTO PARA WARFARINA : Suspender warfarina y ADMINISTRAR VIT K1 Y HEPARINA

PRECAUCIONES
A pacientes con compromiso hemodinámico o con alteraciones vasculares o cerebrales.

CONTRAINDICACIONES
Embarazo es categoría X
• Contraindicación absoluta
• Muerte intrauterina, hemorragia fetal, malformación órganos
Usar medicamentos de mayor seguridad, HBPM, FONDAPARINUX

226
USOS
• Tto y prevención trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
• IAM que requiere anticoagulacion crónica
• Se usa warfarina despues de tromboliticos y heparina
• Esquemas combina ASA y otros antiplaquetarios
• Fibrilación auricular (ART. que mas da infarto) para DISMINUIR riesgo de tromboembolismo
• DISMINUYE complicaciones tromboemboliticas en ptes con valvula cardiaca
• Prevenir re-oclusion de bypass coronario
• Ptes oclusion o estenosis de arterias cerebrales
• Prevencion ataque isquemico transitorio recurrente

DABIGATRAN-------------------------------------------------------------------------------------------
• Profarmaco sin actividad, Es convertido In vivo a forma activa.

MECANISMO DE ACCION
• Inhibidor de trombina de manera reversible y especifica
• Bloquea fracción libre y unida a fibrina
• Inhibe coagulación al prevenir efectos mediados por trombina-escisión de fibrinógeno a fibrina
• Inactivación de factores V, VII, XI, XIII
• inhibición de agregación plaquetaria mediada por trombina

Dosis fijas rta anticoagulante predecible, no requiere medición sistemática de pruebas de coagulación

227
BIODISPONIBILIDAD

• Vía oral 3-7%

• Inicia efecto después de 1h
• Pico de efecto 2h
• Se retarda por alimentos

DISTRIBUCIÓN

• Unido a proteína 35%

• DABIGATRAN ETEXILATO es hidrolizado a DABIGATRAN, la forma activa por esterasas
plasmáticas y hepáticas y después sometido a glucoronizacion hepática

EXCRECIÓN

• Renal 80%

VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN

• 12 – 17h falla renal y extender hasta 28 h

REACCIONES ADVERSAS

• Hemorragia 8-33%, Sangrado mayor 6%

• Dispepsia, gastritis, anemia
• Hematomas
• aumento enzimas hepáticas
• hematuria
• menos 1% edema alergico, anafilaxia, equimosis, epistaxis, hemartrosis, ↓
hematocrito, alteracion funcion hepatica, sangre oculta heces, rash, urticaria,
trombocitopenia

• Fármaco nuevo → no an doto especifico para efectos

• Hemorragia severa transfusiones de plasma fresco congelado o globulos
empacados

PRECAUCIONES

• hipersensibilidad
• sangrado activo
• falla renal severa
• ketoconazol
• protesis valvulares
• vigilar funcion renal
• suspenderse antes de cirugias 8 dias antes
• categoria c Suspender 8 dias antes

228
USOS

 Prevenir ECV
 Embolismo en F. auricular no valvular
 Profilaxis cadera, rodilla. Por
formación de trombos.

RIVAROXABAN-----------------------------------------------------------------------------------------
MECANISMO DE ACCION
 inh. reversible de Xa

FARMACOCINETICA
 absorción oral, biodisponibilidad 66-80%
 unión a prot. 95%
 metabolismo hepático
 Excreción renal 66%-fecal 28%

VIDA MEDIA
 5-9 h

REACCIONES ADVERSAS

• Sangrados: profilaxis hasta 6% en F. auricular 21%

• Trombocitopenia
• Anemia
• Sincope
• Hiperbilirrubinemia
• Agranaluciotisis rara

PRECAUCIONES

• HIPERSENSIBILIDAD
• HEPATOPATÍA
• HEMORRAGIA ACTIVA
• ACV ÚLTIMOS 6 MESES
• EMBARAZO Y LACTANCIA
• NO CON HEPARINAS-ASA-CUMARINICOS
• PRECAUCIÓN CON AINES Y CLOPIDOGREL, ALTERACIÓN HEPÁTICA O RENAL

229
USOS

• Profilaxis post cirugía cadera o rodilla

• ECV
• Embolismo por F. Auricular no valvular

APIXABAN-----------------------------------------------------------------------------------------------
MECANISMO DE ACCION
• Inh especifico del F X

FARMACOCINETICA
• Biodisponibilidad 50%
• Excreción renal

REACCIONES ADVERSAS
 Sangrado

USOS

• Prevención tromboembolismo pos cirugía ortopédica

230
 ANTICOAGULANTES SUBCUTANEOS

 Vieron que había tres fases: iniciación, amplificación y propagación.

Todo inicia entre la unión del factor VIIa y el factor tisular que forman un complejo que hacía
que se activen pequeñas cantidades de factor Xa y de factor V.
Antes nosotros decíamos que la vía intrínseca y la vía extrínseca se unían y lo que hacían era
formar factor Xa y ahí se llamaba vía común, pero demostraron que eso NO ES POSIBLE.
Cuando usted forma complejo protrombinasa: X, V, fosfolípidos y Ca, es una bomba mucho
mas grade y es 300 veces mas activa que solamente el pobre factor X, convirtiendo
protrombina en trombina.
Además, hicieron otras demostraciones por ejemplo cogieron Px que tenían déficit del factor
XII y vieron en la clínica que no pasaba nada, no sangraban, los que tenían déficit del factor
XI, sangraban muy poco y los que tenían déficit del factor VIII o IX, la cosa es mucho mas
jodida y los que tiene problemas en el factor de Von Willebrand PIOR.
Factor VIII y IX: complejo tenaza
Entonces miraron que había otra vía que auxiliaba siempre y era la vía extrínseca con factor
VII y FT, entonces no importaba que no tuvieran factor XII porque seguía coagulando debido a
que por esta vía le ayudaba.
Concluyeron que las vías no van independientes, sino que van unidas y la vía extrínseca es la
que tiene mayor poder fisiopatológico.

231
 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Son las que más se están utilizando, son obtenidas a partir del intestino de cerdo, son
polímeros de N acetil glucosamina y ácido glucurónico.
Fraccionados dan la HBPM
- Enoxaparina - Bemiparina - Tinzaparina
- Dalteparina - Reviparina
- Nadroparina - Certoparina

 Fondaparinux: es un análogo sintético de la heparina y de las HBPM y

mediador en la interacción con la antitrombina
Heparina 15.000 Dalton, biodisponibilidad 30%
HBPM 5.000 Dalton, biodisponibilidad 90%
Fondaparinux 1.500 Dalton, biodisponibilidad 100%

Mecanismo de acción:
No actividad anticoagulante intrínseca
Aumenta la capacidad neutralizante de la antitrombina III (anticoagulantes
naturales, además proteína C, S, factor inhibidor del factor tisular) = inhibe la
trombina y Xa
- Heparina: actúa sobre la trombina, no se deja que se corte el fibrinógeno en
fibrina
- HBPM: actúa sobre la Xa 3 veces mas potente que sobre la trombina, si paras
el X pues no tengo protrombinasa entonces no hay quien convierta protrombina
en trombina
- Fondaparinux: actúa solamente sobre Xa
TODOS PREVIENEN LA CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA
 Heparina a altas dosis es la única que interfiere con la agregación
plaquetaria
Farmacocinética:
Heparina IV: actúa de una, SC 20 – 30 min, no placenta ni leche materna
HBPM: efecto SC 1 – 2 Hrs y dura 12 horas efecto
Fondaparinux: absorción SC, vida media 17 – 21 horas
RAM:

232
- Hemorragia
- Trombocitopenia con trombosis inducida por heparinas (HITT)
- Gangrena de extremidades
- Embolismo pulmonar
Precauciones y contraindicaciones:
- Hipersensibilidad - ACV hemorrágico
- Trombocitopenia severa - Enfermedad hepática
- Hemorragia no controlada - Heparina clasificación C
- Monitorizar el sangrado - HBPM clasificación B = UTIL EN
- HTA no controlada = retinopatía EMBARAZADAS
- Enfermedad acido péptica

Interacciones:
Evitar combinarse HBPM con heparina
USOS:
- Profilaxis y Tto de trombosis venosa y embolismo pulmonar
- Profilaxis en Cx arterial y cardiaca
- Coagulación intravascular diseminada
- IAM, angina inestable en fase aguda
- Px con hemodiálisis, angioplastia

 USO NO PUEDE SER CRONICO y si queremos que siga anticoagulado lo

pasamos a los orales
HBPM y fondaparinux: Cx ortopédica (cadera y rodillas), prevención de
tromboembolismo en embarazadas, riesgo de complicaciones de
tromboembolismo
Control de laboratorio:
TPTa no debe superar los 1.5 – 2.5 veces sobre lo normal

233
 COAGULANTES
PROTAMINA
Se une a la heparina y neutraliza su efecto anticoagulante
Administración IV, se debe aplicar lento
Produce: nauseas, vomito, hipotensión, bradicardia, disnea, HTA, edema pulmonar
USOS:
Antídoto en sobredosis de heparina o HBPM

ACIDO TRANEXAMICO
Análogo de lisina
Se une al plasminógeno en sitio de lisina y evita que se una a la fibrina y así el tPA convierta
plasminógeno en plasmina y evita que se dañe la fibrina haciendo que el coagulo se quede
pegado
Oral o IV
RAM:
Nauseas, vomito, diarrea
 Raras: hipotensión, bradicardia, arritmias
 NO USAR EN CID ACTIVA, PORQUE PX ESTA EN SEPSIS
USOS:
Hiperfibrinólisis primaria (Cx cardiaca, próstata), hemorragias por activadores de
plasminógeno, PROFLIXIS EN HEMOFILIA, menorragia, hemorragia asociada a trauma

VITAMINA K
Síntesis de F. II, VII, IX, X y activando proteína C y S
Vía parenteral 1 – 2 horas
No usar rápido por el peligro de broncoespasmo, taquicardia e hipotensión
Entonces mis hijos la vitamina K se forma a partir de las bacterias del colon, por eso los recién
nacidos no tienes bacterias en el colon por eso tiene déficit de vitamina K
USOS:
- Fitomenadiona vitamina K1 como antídoto de la Warfarina

234
- Recién nacidos
- Sx mala absorción
- Diarrea prolongada
- Ictericia obstructiva
- Mordedura de serpiente
- Antibióticos y alimentación parenteral prolongada = Px en coma

FACTORES DE COAGULACION
II, VII, VIII, IX y X
Usados en hemofilias A y B

ETAMSILATO = HEMOSTATICO
Estabiliza paredes de capilares
Corrige adhesión plaquetaria
Disminuye los tiempos de sangría
USOS: CONTRAINDICADO:
Prevención y Tto en hemorragias Qx Riesgo de tromboembolismo
pulmonar
Purpura secundaria a infecciones o
tóxicos Fibrilación auricular
RAM: Angina
Cefalea, erupciones y fiebre

HEMOSTATICOS O CUAGULANTES LOCALES

- GELFOAM = gelatina absorbible
Hemostático en capilares, vénulas y arteriolas
Produce granulomas y fibrosis

235
TROMBINA
Hemostático en capilares y vénulas
USOS:
Cx plástica, odontología, dermatología por injertos de piel
RAM:
Hipersensibilidad
 NUNCA PONER IV EN CID

APROTININA
Hemostático
Inhibe calicreínas, plasmina y tripsina, disminuyendo el efecto trombótico
Vida media 2.5 horas
- Antifibrinolítico que previene hemorragias en Cx cardiacas
Por tener origen bovino los Px hacen hipersensibilidad al medicamento
 Combinados con XIII (estabilizador de fibrina), fibrinógeno y trombina para
aplicación local intralesional
 Heridas ayuda a la cicatrización

TROMBOLITICOS
Desbarata al coagula o trombo, destapa la arteria que estaba tapada
TROMBOLITICOS DE USO CLINICO
- Estreptoquinasa: cultivos de Estreptococo betahemolítico o por técnica
recombinante
- Activador tisular del plasminógeno (alteplasa o tPA): recombinante
- Tenecteplasa: recombinante de tPA con mayor duración de acción
Entonces cuando el coagulo ya ha hecho su efecto, ya se ha formado y ha tapado
el hueco necesitamos hacer el paso inverso, entonces utilizamos la fibrinólisis
gracias a una sustancia llamada plasmina que esta en el plasma, pero esta nunca
va activa siempre va como inactiva en forma de plasminógeno, para que se
convierta en plasmina (activo) hay dos sustancias que interviene el tPA y uPA y
entonces cuando se activa busca a la fibrina y se la come y desvara el coagulo y
aparece el dinero D (producto de degradación)

236
Todos estos fármacos lo que hacen es activan el plasminógeno y que la plasmina
quede activa y se como al coagulo
Todos activan al plasminógeno en diferentes formas

ESTREPTOQUINASA
Actúa sobre el complejo con el plasminógeno y el trombo haciendo que la
plasmina se lo comience a comer
Vida media 20 – 60 minutos

TENECTEPLASA y ALTEPLASA
Gran afinidad por la fibrina y hace que haya unión activa entre plasminógeno que
se convierte en plasmina y que se coma rápidamente a esa fibrina
Cual es la ventaja:
Estos no tienen antigenicidad porque el otro es de bacterias entonces el Px puede
ser hipersensible
Hacen una menor depleción del fibrinógeno, el otro si acaba con todo lo que
encuentre
Produce una lisis rápida del colágeno, con rápida reperfusión
Atacan tapón hemostático entonces el riesgo es que el Px empiece a sangrar

237
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (ALTEPLASA O tPA)
Vida media 4 – 5 minutos
TENECTEPLASA
20 – 25 minutos

OBJETIVO TERAPEUTICO:
1. Restaurar la circulación del vaso ocluido
2. En IAM protege el tamaño y función del ventrículo y estabiliza la actividad
eléctrica
3. Disminuye la velocidad de la fibrilación auricular
4. Ayuda a la cicatrización
5. Disminuye la progresión de IAM en ICC
El coagula entre mas viejo mas resistente a la lisis, el éxito de trombólisis esta en
que sea un Tto rápido
RAM:
Hemorragia (cerebro, retroperitoneo, TGI, genitourinario)
Reacciones alérgicas que son mas frecuentes con estreptoquinasa
PREVENCION Y CONTRAINDICACION:
- Hemorragia activa
- ACV isquémico en los últimos 3 meses
- Cx endocraneanas o espinales
- Ca intracraneal
- Diátesis hemorrágica = purpura trombocitopénica
- Trauma facial o craneano grave
Contraindicaciones relativas:
HTA severa no tratada Embarazo y trabajo de parto
Px en Cx Biopsia 4 semanas antes
Trauma mayor Endocarditis bacteriana

No efectividad o riesgo: angina inestable, IAM no Q

Interacciones:

238
Aumenta el efecto hemorrágico con antiagregantes o anticoagulantes
USOS:
- IAM con elevación ST
- Embolismo pulmonar
- Trombosis venas profundas
- Oclusión arterial periférica = femoral
- ACV isquémico agudo
- Disfunción de prótesis valvular
MEJORES RESULTADOS
 IAM menos de 2 horas
 Embolismo pulmonar menos de 48 horas
 ACV menos de 6 horas
 Trombosis de venas profundas menos de 5 días
 Oclusión arterial menos de 1 día
Femoral menos de 12 horas

239
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

ANTIHIPERTENSIVOS TIPO INHIBIDORES DE SRA

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

Control hta Tos seca Daño renal, estenosis bilateral renal
CAPTOPRIL ANTIHTVO IECA Previene: hv, iam, nefropatías Transnos gusto Tto con ahorr k, b blq, aines = paro diástole
ENALAPRIL Antiaarritmico (25%) Hipoglicemia en dm2 Diabéticos
Feto tóxicos en 2- 3 Embarazo
Negritos chocoplop
LOSARTAN Control hta Mareo
VALSARTAN ANTIHTVO ARA Antiuricemico losartan Cefalea Negritos chocoplop
IRBESARTAN Astenia
Control hta Hipoglicemia en dm2 Daño renal, estenosis bilateral renal
ALISKIRENO ANTIHTVO INHIBIDOR DE Crisis htsiva Feto tóxicos en 2- 3 Tto con ahorr k, b blq, aines = paro diástole
LA RENINA Disfunción ventricular Diabéticos
Previene nefropatias Embarazo
Negritos chocoplop

MECANISMOS DE ACCION

IECA ARA INHIBIDOR DE RENINA

A INHIBEN ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ANTAGONISTAS SELECTIVOS BLOQUEAN LA RENINA
C IRREVERSIBLES DEL RECEPTOR AT1
SI BLOQUEAMOS LA ECA
P POR LADO DE ANGIOTENSINA
R Antagonistas selectivos irreversibles de • Bloquea renina
• Vasodilatación (dis RPT) (dis TFG por dilt art. Eferente)
O receptor AT 1 el cual media funciones
• Retención de aldosterona (no reabs NA, no secreta K )
V angiotensina II • No producción de angiotensina 1-
• Impide cóntraregula-ción negativa de la ang II sobre renina
O 7, bradicinina, sust. P
• Activa vías alternas (no ECA)
C • Bloquean ang II tanto por vía ECA y
• Producción de ang 1-7 (H. contrarec. de ang II)
A no ECA ang 1-7 • Reduce actividad AT 1 y AT 2
• inactivacion. de simpático (vasodilata)
• Efectos antiproliferativos
POR LADO DE SUS P Y BRADICININA
• Impide degradación de bradicinina • Reducción de remodelación, liberación
• Potente estimulante de sint. PG vasodilatadoras, NO y TPA de NO, Antiinflamatorios
• Inactivación de protromboticos.
• No se afectan niveles de bradicinina,
POR LADO DE AC SDKP sust. P y SDKP
• Deja libre el ácido SDKP (regulador natural de las células madre,
por lo tanto produce inhibición de fibrosis cardiaca post IAM y
fibrosis glomerular)
• impide Hipertrofia y remodelación de musc. Liso, vasc y cardiaco

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 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

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 FARMACOLOGIA
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SEPTIEMBRE 2018
ANTIHIPERTENSIVOS TIPO BLOQUEANTES DE CALCIO

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

• Antianginoso • Depresion miocárdica
VERAPAMILO ANTIHTVO BLOQUEANTES • Antihipertensivo ac.rapida • Aumenta riesgo de IAM (sobre est • No dar en pacientes crónicos
DILTIAZEM CANALES DE • Antiarritmico simpático) • Monitoreo constante en admon
CALCIO • Enf. Raynaud • Verapamilo = estreñimiento intravenosa
• Seguros en diabetes • Reflujo gastro esofagico • En reserva cardiaca disminuida
• Seguros en asmá y epoc • Cefalea, rubor,astenia
• Seguros en negritos • Edema en miembros inf
• Seguros en ancianos

AMLODIPINO • Antianginoso • Depresion miocárdica

BARNIDIPINO ANTIHTVO BLOQUEANTES • Antihipertensivo ac.rapida • Aumenta riesgo de IAM (sobre est • No dar en pacientes crónicos
FELODIPINO CANALES DE • Enf. Raynaud simpático) • Monitoreo constante en admon
ISRADIPINO CALCIO • Seguros en diabetes • Reflujo gastro esofagico intravenosa
LACIDIPINO • Seguros en asmá y epoc • Cefalea, rubor,astenia • En reserva cardiaca disminuida
NICARDIPINO • Seguros en negritos • Edema en miembros inf
NIFEDIPINO • Seguros en ancianos
NISOLDIPINO • vasoespasmo cerebral:
NITRENDIPINA nimodipino
NIVALDIPINA

MECANISMO DE ACCION

VERAPAMILO DILTIAZEM AMLODIPINO Y SU DERIVADOS

A
c Bloquean canales de calcio Bloquean canales de calcio
Tanto en vasos como en corazón Tanto en vasos como en corazón
Canales lentos de calcio: actúan en: Canales lentos de calcio: actúan en:
• TONO VASCULAR, • TONO VASCULAR,
• CONTRACTILIDAD MIOCARDICA, • CONTRACTILIDAD MIOCARDICA,
• ACTIVIDAD NODULO ATRIL Y VENTRICULAR • ACTIVIDAD NODULO ATRIL Y VENTRICULAR

Los dos bloquean canales de calcio Pero actúan diferente

R
E  Actividad cardiopresora disminuyen contractilidad, FC, conducción AV • No efectos cardiopresores por eso son Antihipertensivos antianginosos
A por eso son Antianginoso, antiarritmico y antihipertensivos • Pero no son anti arrítmicos
C  Además de dilatar vasos. Juegan mas con vasos sanguíneo.

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 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

243
 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018
ANTIHIPERTENSIVOS TIPO BLOQUEANTES ADRENERGICOS DE ACCION CENTRAL

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

 Hipotension ortostatica severa
METIL DOPA ANTIHTVO BLOQ ADREN  HTA PRECLAMSIA  Depresion cardiaca  NUNCA EMPEZAR CON
DE AC CENTRAL  HTA en ptes difícil manejo  Edema y expansión sang x ret de NA y agua METIL DOPA AL INICIO DE
 Parkinsonismo, confusión, sedación, vértigo HTA
 Hemolisis
 Disfunción sexual  SOLO URG PRECLAMSIA
 CRISIS HTVA
CLONIDINA Y ANTIHTVO BLOQ ADREN  HTA en ptes refractarios  GUANFACINA vida media más larga (DAR
GUANFACINA DE AC CENTRAL  SX de supresión UNA VES AL DIA)
 Premeditación anestesia
 Retardo cogni conocimiento

 BAJA dosis : regulación de tono vasomotor y PA  Dura mas

RILMENIDINA ANTIHTVO BLOQ ADREN  Mas seguro que clonidna  Menor riesgo de rebote tensional
DE AC CENTRAL

MECANISMO DE ACCION

METIL DOPA
Ac
AGONISTA ALFA 2 SNC
 Entonces este ALFA 2 en snc producen algo diferente: disminuyendo el simpático a nivel periférico.
 Si disminuyo el simpático a nivel periférico: produzco VASODILATACION.
 La regulación no es directamente en los vasos, si no indirecta porque acta en el SNC por eso son bloqueadores de acción central.

R
E  disminuye Resistencia Periférica Total y Gasto Cardiaco (POR QUE BETA Y ALFA 1 SE BLOQUEA)
A  disminución actividad renina en plasma (POR QUE B1 SE BLOQUEA)
C

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SEPTIEMBRE 2018
ANTIHIPERTENSIVOS TIPO VASDILATADORES

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CNTINES

HIDRALAZINA ANTIHTVO VASODILATOR  EMERGENCIA HTA EMBARAZO  ESTIMULACIÓN CARDIACA REFLEJA

 DISFUNCION SISTOLICA  Cefalea, rubor
 Vomito, parestesias
 HIRSUTISMO
 LES, ARTRITIS REUMATOIDE
MINOXIDIL
ANTIHTVO VASODILATOR  HTA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL  Estimulacion cardiac refleja
 ALOPECIA  Vasodilatación excesiva
 Hipertricosis
Solo utilizar en uci  INS RENAL, HEP
NITROPRUSIATO ANTIHTVO VASODILATOR  EMERGENCIAS HIPERTENSIVA (IV INMEDIATO)  Hipotension rápida y exagerada  HIPONA
DE SODIO  hipotension controlada por disec aortica  Inhibe fijación de yodo  Hipotiroidismo
 falla cardiaca + edema pulmonar  Acidosis láctica
 IAM Y NEUROCIRUGIA

DIAZOXIDO ANTIHTVO VASODILATOR Solo utilizar en uci
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
 INTOXICACION POR INSULINA O METFORMINA
o Vasodilatador arteriolar
o Antihtvo
o Hiperglicemiante

MECANISMO DE ACCION
HIDRALAZINA MINOXIDIL NITROPRU DE SODIO DIAXOSIDO
A
C DISMINUYENDO EL CALCIO INTRACELULAR ABRE CANAL K = • LIBERA NO EN MUSC. LISO VASODILATADOR
HIPERPOLARIZACION VASCULAR ARTERIOLAR

R • Disminuye la resistencia periférica, por lo tanto

E baja la presión arterial • Nitrovasodilatador
A • Vasodilatador arteriolar • Estimulación refleja con
C • No vasod. coronario ni venosos = no produce relajación Musculo Liso • Vasodilatador arteriolar y venoso AUEMNTO VL y GC
hipotensión ortostática Arteriolar • Antihipertensivo e
• El cuerpo cuando se da cuenta que se le bajo el • Mejora VL y GC en ptes con IAM e hiperglicemiante
calcio y que se le produce una vasodilatación ICC refractaria
arteriolar intensa y que la presión va a caer,
entonces genera una Estimulación simpática • (disminuye precarca “venoso”,
refleja = aumentando Volumen Latido “sistólico”, poscarga “arteriolar” y vasodilatación
Gasto Cardiaco, Sistema Reniana Angiotensina coronaria)

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DIURETICOS TIPO TIAZIDAS

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

HIDROCLOROTIAZIDA DIURETICO TIAZIDAS • HTA :  Hipocalemia - hipomg  Pacientes con gota

Y DEMAS • Indapamida  Resistencia a insulina  DIABÉTICOS
• Clortalidona  Hiperuricemia en ptes  Embarazo
• Edema = ICC gota  Enfermedad renal cronica
• Diabetes insípida = efecto  Trombocitopenia,  Hacer controles periodicos de cloro, k, mg
paradójico ictericia en EMBARAZO  Evitar HIPOK Y MG

CLORTALIDONA DIURETICO TIAZIDAS HIPERTENSO Y DIABETICO • MENOS • Vida media 4-5 veces sup. a
Complicaciones CV y hidroclorotiazida y duración 2-3 veces ˃
metabolicas DM

• Larga duración
INDAPAMIDA DIURETICO TIAZIDAS • Protector en nefropatía, ACV, DM, hipertrofia • sup. a hidroclorotiazida
ventricular
• Vasodilatador

MECANISMOS DE ACCION

A INHIBEN CO-TRASPORTADOR “SODIO – CLORO” EN EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL

C
Si yo bloqueo un co-trasportador SODIO - CLORO ¿Qué bloqueo?
P
R - bloqueo la reabsorción de sodio y por ende no absorbo agua.
TUMBAN VOLEMIA
O - si no reabsorbo agua, esta se elimina en la orina
V
O Este no trabaja bloqueando la aldosterona
C Fisiológicamente sucede que reabsorbe sodio, secreta potasio y más abajo se reabsorbe el potasio y se cambia por hidrogeniones y por eso la orina es
A ligeramente acida
Si trabajara bloqueando aldosterona: NI reabsorbería sodio, NI secretaria potasio.

Pero las tazadas funcionan asi

Solo bloquea canales de sodio-cloro mas no las de potasio, por eso el potasio se sigue escapando.

• NO REABSORBEN SODIO.
• SI SECRETAN POTASIO.

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 FARMACOLOGIA
SANTIAGO ANDRÉS MARTÍNEZ PANTOJA
SEPTIEMBRE 2018

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DIURETICOS DE ASA

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

• hipoK HipoNa HipoCl
FUROSEMIDA DIURETICO DE ASA DE • Máxima diuresis y perdida de electrolitos. HipoMg • Control de electrolitos
TECHO ALTO • DIURESIS FORAZADA EN INTOXICACION
Iv 5 minutos – 30-60 minutos oral • Actúa con volumen • Hiperaldosteronismo
Duran 4-8 horas extravascular disminuido = primario
• HTA colapso circulatorio
• DM (insuficiencia renal aguda
• Alternativa de tiazidas azohemia prerenal) • Embarazo y lactancia
• HTA + ICC – edema pulmonar o
• Ototoxicidad
insuf renal (IV)
• Calambres
• Edemas
• Dermatitis alérgica
• ICC
• Discrasias
• Enf. Renal
• Enf . hepática • Furosemida teratogénico en
• Edema de pulmón (IV) animales (no dar en
embarazo)
• hipercalcemia

MECANISMOS DE ACCION

AC • INHIBEN COOTRANSPORTADOR NA+/K+/2CL EN RAMA ASCENDENTE ASA DE HENLE

PROV • Bloquean reabsorción Na Cl

OCA
• Excreción AUMENTADA DE: K - Mg - Ca - H - fosfato y bicarbonato
• DISMINUYE Gradiente osmótico en medula renal
• aumentan Flujo sanguíneo renal y TGF
• disminuye Precarga por vasodilatación venosa (ayuda edema pulmonar)

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DIURETICOS AHORRADORES DE K

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO SUSUB GRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

Edemas • Ulcera, cefalea, confusión, • DM
ESPIRONOLACTONA DIURETICO AHORRADOR INHIBIDOR DE • Cirrosis insomnio • Nefropatas
ESPLERENONA DE K RECEPTOR DE • Sx nefrótico • HiperK (bloqueo y paro EN • Insuficiencia renal
ALDOSTERONA • ICC DIASTOLE) • Hiperk o Hiponatremia
Ascitis • trastorno menstrual • Seguridad en
• Cirrosis • Eplerenona menos efectos embarazo no
HTA hormonales establecida
• Protege corazón, riñón, vasos • Ginecomastia
• Refractaria, NO DE PRIMERA MANO
(después de haber provado
hidroclorotiazida, furosemida y luego ya)
Hiperaldosteronismo primario

Insuficiencia renal crónica

• Reducen proteinuria
AMILORIDE • Cefalea
TRIAMTERENE DIURETICO AHORRADOR BLOQUEANTE DE • Edemas • Rash
DE K LOS ENAC • HTA • TGI
• Prevención de hipoK – hipoMg • Defectos congénitos en
producida por otros diuréticos triamterene por
antagonismo con ac. fólico
• Anemia megaloblastica
• HiperK en IR, DM, ancianos

MECANISMOS DE ACCION

INHIBIDOR DE RECEPTOR DE ALDOSTERONA BLOQUEANTE DE LOS ENAC

AC INHIBIDOR DE RECEPTOR DE ALDOSTERONA BLOQUEAN LOS ENAC (CANALES NA EPITELIAL) EN TCD Y
COLECTOR
R
E  AUMENTAN Excreción Na-Cl-Agua  Impiden reabsorción Na en porción distal de nefrona
A  Retención K-Mg  Disminuye Excreción K-Mg-H-Ca
c

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ANTIANGINOSOS

MEDICAMENTOS GRUPO SUBGRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

NITROGLICERINA ANTIANGINOSOS DE NITRATOS Y NITRITOS  En una angina de aparición brusca, es Shock hipovolémico
NTG ACCION ORGÁNICOS “ORIGEN decir e una crisis súbita Dar en dosis correctas, Anemia severa
HEMODINÁMICA SINTÉTICO” porque puede hacer una
 HTA sistólica aislada del anciano descarga simpática refleja Si no actúa luego de 15 minutos ir de
 ICC refractaria por la excesiva inmediato a urgencia y tto como infarto.
 SX coronario agudo vasodilatación, los efectos
benéficos se +sindenafil, antiHTA y antidep trici o
VIDA MEDIA : 1- 3 minutos contrarrestan. alcohol = mayor efecto hipotensor
-CRISIS NITROIDES
-TOLERANCIA +b bloque. O verapamilo = mayor
antianginoso

DINITRATO DE ANTIANGINOSOS DE NITRATOS Y NITRITOS “ “

ISOSORBIDE DNI ACCION ORGÁNICOS “ORIGEN VIDA MEDIA : 45 minutos
HEMODINÁMICA SINTÉTICO”
MONONITRATO DE ANTIANGINOSOS DE NITRATOS Y NITRITOS “ “
ISOSORBIDE MNI ACCION ORGÁNICOS “ORIGEN VIDA MEDIA : 3, 5 horas
HEMODINÁMICA SINTÉTICO”
CARVEDILOL Y ANTIANGINOSOS DE BETA BLOQUEADORES  Angina estable e iniestable
NEBIVOLOL. ACCION Con CARVEDILOL Y NEBIVOLOL suspensión brusca puede
HEMODINÁMICA  Angina microvascular previo a IAM dis producir angina e IAM
mort. Y reinfartos
VERAPAMILO ANTIANGINOSOS DE BLOQUEADORES DE
ACCION CANALES DE CALCIO  Alternativo en angina estable
HEMODINÁMICA
NICORANDIL  Protec. IAM, ICC antes de - Ulceras orales, ileales , anales , vulvares, cutáneas.
intervención coronaria - Crisis nitroides
IVABRADINE ANTIANGINOSOS DE
ACCION icc alternativo de b bloqu
ELECTROFISIOLOGICA
RANOLAZINE ANTIANGINOSOS DE Angina estable prolonga intervalo qt, mareo, cefalea, estreñimiento
ACCION Opción en ICC, isquemia miocárdica
ELECTROFISIOLOGICA
TRIMETAZIDINA ANTIANGINOSOS DE Cardio protector en angina estable, Parkinsonismo
ACCION METABOLICOS coadyudante en ICC

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MECANISMOS DE ACCION

nitritos organicos beta bloqu bloq canales nicorandil ivabradine ranolazine trimetazidina
calcio
a  actúan aldehido inotrópicos y vasodilatadore • activa • inhibir canales i • inhibidor de • inhibe 3-
c deshidrogenasa-2 (aldh2) crono trópicos s arteriolares y canales de k en nodulo sinusal ¨corriente tardía cetoacil ca
 cataliza la desnitración negativos disminuyen sensibles a de ingreso de tiolasa
del fármaco y liberación resistencia atp sodio¨
de óxido nítrico (no) arteriolar disminuye
periférica y sobrecarga de
coronaria: canales
dependiente de
na
•

pr  relajación de musculatura • dismnuyen • genera no • disminuye fc • mejora relajación • bloquea beta

o lisa vascular • disminuyo poscarga y y contracción. oxidación de ac
v  más selectiva sobre lecho consumo de aumentan • vasodilatador • cuando inhibo sus entonces grasos
o venoso con menor actividad o2 flujo • coronario y canales deprimo disminuyo el
c sobre resistencia arteriolar. coronario. periférico su acción entonces calcio, • ac oxidación de
a  por lo tanto actúan más en • aumento aumentando la glucosa y
precarga que es postcarga. tiempo de • ↓ pre y • mejora consumo relajación liso y resisntesis de atp
 disminuyen precarga (˂ perfusión poscarga. de o2 y aumentan contracción
proporción) y postcarga con diastólica. tiempo de cardiaco
disminución tensión parietal perfusión
 mejora perfusión diastólica. • disminuye
subendocadica y del consumo de o2
consumo miocárdico de o2 • no inotrópico mejoría de
 entonces a un corazón que negativo, no función
le llega mejor la sangre está disminuye ventricular s y d,
trabajando más suave velocidad de mejora
entonces así mejoramos el conducción ni ta, ni microcirculación
dolor de la isquemia calibre de miocárdica
transitoria. coronarias.
• no afecta fc ni ta
•

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ANTIARRITMICOS

MEDICAMENTOS GRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES

AMIODARONA  ARRITMIAS VENTRICULARES
Y SUPRA VENTRICULARES.
 ARRITMIAS VENTRICULAR +
ANGINA DE PECHO O FALLA
CARDIACA DE ELEC
 IV HIPOTENSIÓN POR LA DISMINUCIÓN DE LA RPT Y DEPRESIÓN VIG. FUNCIÓN CARDIACA,
MIOCÁRDICA PORQUE BLOQUEA A B PULMONAR, OFTÁLMICA,
 NEUMONITIS INTERSTICIAL (RARO) HEPÁTICA.
 FIBROSIS PULMONAR FATAL Y GRAVE (RARO)
USAR PROTECTOR POR
 TREMOR(TEMBLOR FINO) , ATAXIA, NISTAGMUS ( MOV DE LOS FOTOSENCIBILIDAD
OJOS), MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS, PIGMENTACIÓN DE PIEL
 CUADRO EXTRAPIRAMIDAL, NEUROPATÍA, FOTOSENSIBILIDAD, NO DAR A A HIPOTIROIDEOS
NEUROPATIA ÓPTICA.
 INHIBE 5 DEYODINASA ALTERANDO T3

DROMEDARONA
“ “  RIESGO DE HEPATOPAIA
SEGURO EN HIPOTIROIDISMO  MENOS EFECTIVA PARA MANTENER RITMO SINUSAL

ESMOLOL IV BLQ B Y
SOTALOL PREFERIDO PARA FIBRILACIÓN
AURICULAR

SOTALOL BLQ B Y ARRITMIAS POTENCIAL ARRITMOGENO

SOTALOL SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIAS VENTRICULARES
LETALES
VERAPAMILO IV BCC
SUPRIME TAQUICARDIA HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA, BLOQUEOS AV
PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
ADENOSINA
ARRITMIAS AGUDAS TPSV DE ASISTOLIA, BLOQUEO AV, BRONCOESPASMO, RUBOR, HIPOTENSIÓN
ELECCIÓN
CARDIO PROTECTOR EN IAM
PROPAFENONA
ARRITMIAS ASMA, EPOC, DISFUNCIÓN
SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULAR.
VENTRICULARES INCREMENTA CONCENTRACIONES
DE WARFARINA O DIGOXINA
FLECAINIDA
ARRITMIAS VENTRICULARES CARDIOTOXICO A LARGO PLAZO DISFUNCIÓN RENAL
LETALES
LIDOCAINA
ARRITMIAS VENTRICULARES HIPOACUSIA ICC
SECUNDARIAS A IAM, CIRUGIA, SOBNOLENCIA TRANS CONDUCCION
CATETERISMO , DESORIENTACION HEPATOPATIAS
CARDIOVERSION ANSIEDAD, AGITACION, CONVULCIONES BRADICARDIA SINUSAL
HIPOXIA

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MECANISMOS DE ACCION

MEDICAMENTOS MEC ACCION

DROMEDARONA
AMIODARONA
 Bloquea canales Na ( no habría fase 0), K, Ca ( no habría meseta)
 Inhibe receptores β1 en forma no competitiva ( baja todo)
 Interactúa con receptores nucleares porque es análogo a la hormona tiroidea

ESMOLOL IV • Actúan sobre el aumento de la Refractariedad en nódulo AV y ↓ automatismo

Acorta intervalo QT

SOTALOL • Bloquea canales Na

• ↑ Refractariedad de aurícula ventrículo y sistema His= frena todo

VERAPAMILO IV • Deprimen sistema de conducción, automatismo de nodo sinusal, velocidad de conduccion de nodulo AV

ADENOSINA • Nucleosido ligando de receptores A1 y A2 ( causa vasodilatación)

• Respuesta mediado por los A1 Bloquea canales Ca y activa canales K( se frena fase 2 y se aumenta la fase 3)

• DISMINUYEN Automatismo del nodo sinusal,

• aumenta la refractariedad de nódulo AV,
• vasodilatación

PROPAFENONA • Estabiliza membranas por bloqueo de canales de Na, K y receptores β

• Retarda velocidad de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sistema His
• Efecto inotrópico negativo

FLECAINIDA • Bloquea canales Na y K

• Prolonga intervalos PR, QRS y QT
• Deprime automatismo del nodo sinusal
• Retarda vel. de conducción en aurículas, nódulo AV, ventrículos y sistema His
• Inotrópico negativo

LIDOCAINA • BLOQUEA canales de Na

• Suprime automatismo de sistema His
• Prolonga refractariedad de musc. ventricular

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ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS ANTI HISTAMINICOS 1 Y 2 GENERACION

MEDICAMENTO GRUPO USO RAM PRECAUCIONES

anti histaminicos (primera gen) – sedante  en embarazo riesgo –
HIDROXICINA sedantes  sedación son función y beneficio
reac
BUCLIZINA anti histaminicos (primera gen) – abrir apetito   advertir efectos
sedantes  somnolencia sedantes

anti histaminicos (primera gen) – abrir apetito   glaucoma o prostatismo

CIPROHEPTADINA sedantes  alteración psicomotriz

DIMENHIDRINATO anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis   no en piel erosionada o

sedantes  boca seca con dermatitis

CLEMASTINA anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis   no madres lactantes

sedantes  estreñimiento
CLORFENIRAMINA anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis  no en edades extremas
sedantes  palpitaciones
DIFENHIDRAMINA anti histaminicos (primera gen) – vertigo - cinetosis  aveces excitación  no usar junto con,
sedantes (niños).
anti histaminicos (primera gen) –  profilaxis crónica en rinitis  antidepresivos
CINARIZINA sedantes  tto de reacción alérgica  sobredosis mayores triciclicos
efectos
DIMETINDENO anti histaminicos (primera gen) –  conjuntivitis alérgica  del snc  fenotiazinas
sedantes  dermatitis atópica
AZATADINA anti histaminicos (primera gen) –  reacciones anafilactoides  lasitud  bloq calcio
sedantes  reacciones de hipersensibilidad
KETOTIFENO anti histaminicos (primera gen) –  cinetosis  hipotensión  cisaprida
sedantes  antiemético
MECLIZINA anti histaminicos (primera gen) –  vértigo  incoordinación  procainamida
sedantes  premedicación anestésica
PIMETIXENO anti histaminicos (primera gen) –  resfriado común  cefalea  quinidina
sedantes  antitusivos
PROMETAZINA anti histaminicos (primera gen) –  migraña  visión borrosa
sedantes  abrir petito
DEXCLORFENIRAMINA anti histaminicos (primera gen) –  tinitus
sedantes Actúan en 30 minutos 6-12 horas

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SEPTIEMBRE 2018

MEDICAMENTO GRUPO USO RAM PRECAUCIONES

anti histaminicos (segunda gen) –  profilaxis crónica en rinitis  en embarazo riesgo –
AZELASTINA sedantes  tto de reacción alérgica  sedación son función y beneficio
reac
 tinitus
CETIRIZINA anti histaminicos (segunda gen) –  conjuntivitis alérgica  advertir efectos sedantes
sedantes  dermatitis atópica  hipotensión
 incoordinación
DESLORATADINA anti histaminicos (segunda gen) –  reacciones anafilactoides  glaucoma o prostatismo
sedantes  reacciones de hipersensibilidad  alteración psicomotriz
 visón borrosa
EBASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  cinetosis  no en piel erosionada o con
sedantes  antiemético  boca seca dermatitis

EPINASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  vértigo  no madres lactantes

sedantes  premedicación anestésica  estreñimiento
FEXOFENADINA anti histaminicos (segunda gen) –  resfriado común  no en edades extremas
sedantes  antitusivos  palpitaciones
LEVOCABASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  migraña  aveces excitación (niños).  no usar junto con,
sedantes  abrir petito
anti histaminicos (segunda gen) –  antidepresivos triciclicos
LEVOCETIRIZINA sedantes Actúan en 1-2horas 12-24 horas  sobredosis mayores
efectos del snc
LORATADINA anti histaminicos (segunda gen) –  Loratadina a dosis altas  fenotiazinas
sedantes somnolencia

MIZOLASTINA anti histaminicos (segunda gen) –  lasitud  bloq ca,

sedantes

• Desloratadina, fexofenadina excreción renal inalterada

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OTROS GRUPOS DE ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS

MEDICAMENTO MECANISMO ACCIÓN USOS RAM PRECAUCIONES

CROMOGLICATO Estabiliza membrana del mastocito
 NO LIBERA HIST
 NO ANTISTAMÍNICO
 NI ANTICOLINÉRGICO
 Profilaxis de asma
 rinitis alérgica
 Asma inducido por ejercicio
 Conjuntivitis alérgica
 Tos  Inicia efectos de 2-4 sem
 Estornudo  No útil en estados agudos
 congestión nasal  Supresión brusca, exacerba
 bronco espasmo ataque asmático
 En formas nasales y oftálmicas
quemadura y picazón

NEDOCROMIL Estabiliza membrana del mastocito  profilaxis de asma  Cefalea

 NO BRONCODILATADOR,  Vomito
 NI ANTIHISTAMÍNICO  Diarrea
 NI COLINÉRGICO  irritación de garganta
 tos

KETOTIFENO Estabiliza membrana del mastocito  profilaxis asma  Somnolencia  Alcohol

 EFECTO ANTIHISTAMÍNICO  rinitis  sequedad bucal  Tranquilizantes
 NO BRONCODILATADOR  conjuntivitis alérgica  vértigo  Antihistamínicos
 ↑ peso  depresores del SNC
↑ efecto

GLUCOCORTICOIDES COMO ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS

MECANISMO DE ACCION REACCION USOS RAM

 control síntomas de asma agudos
 Inhiben acción de cel. Inflamatorias en  ↓ hiperreactividad bronquial y mejora función pulmonar  Disfonía EN INHALADOS (mas
asma (LT, eosinófilos, cebadas) común) y reversible
 rta histaminas colinérgica,  profilaxis y tto crónico de asma y
 Inhibe exudación plasmática y secreción epoc  POR INMUNODEPRESION
de mucosa en vía aérea inflamada  leucotrienos, PAF, alérgenos, Candidiasis orofaríngea
ejercicio, aire frio, irritantes  rinitis alérgica (enjuague)
ambientales  otitis media serosa
 Uso crónico y dosis ↑
se pueden mexclar con beta 2 OSTEOPOROSIS, glaucoma,
adrenergico para un efecto mejor en catarata
pacientes con asma

• FLUTICASONA Y BUDESONIDA fenómeno de primer paso

• BECLOMETASONA metabolismo

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SEPTIEMBRE 2018

ANTILEUCOTRIENOS COMO ANTIALERGICOS RESPIRATORIOS

MEDICAMENTO USOS RAM PRECAUCIONES

 No util en ataque agudo de  TGI, cefalea,  Tefenadina, eritromicina,
asma  reacción de HS, teofilina ↓ al zarfilukast
 T media 10 horas  ↑ enzimas hepáticas,  ASA lo aumenta
ZAFIRLUKAST  Profilaxis y tto del asma y rinitis  alteraciones hemáticas,  Excreción por heces
alérgica  Sx Churg-Strauss (Inf pulmonares,  Absorción oral ↓ por
eosinofilia, vasculitis, cardiomiopatia alimentos
dilatada)

 profilaxis de asma  TGI • Absorción oral ↓ por

 No broncodilatador  sequedad bucal alimentos
 T media 5 h - una vez al día  Rx HS
MONTELUKAST  Profilaxis y tto del asma y rinitis  vértigo
alérgica  astenia
 cefalea
 desordenes del sueño
 Sx Churg-Strauss

 Profilaxis y tto del asma y rinitis  erupción cutánea,  Excreción por heces
alérgica  prurito
 TGI
PRANLUKAST  ictericia,
 Sx Churg-Strauss

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ANTITUSIVOS

MEDICAMENTO GRUPO MEC ACCIÓN RAM CONTRAINDICACIONES

CODEINA Y Narcóticos Acción en centro de la tos del bulbo Nauseas, estreñimiento,  Daño hepático,
DEHIDROCODEINA sedación, dependencia física,  asmáticos, enfisematosos por insuf.
depresión resp resp.
 Codeina no ˂ 2 años
 ↑ efecto depresor con alcohol,
tranquilizantes y depresores

DEXTROMETORFANO Opiáceo sintético no Acción en centro de la tos del bulbo Somnolencia, excitación, nauseas  asmaticos, enf. hepática
morfínico  IMAO
No analgesia, dependencia física, ni
depresión resp.

ZIPEPROL No narcótico Efecto periférico Sobredosis = eurofia,  Farmacodependencia (control)

convulsiones, edema cerebral y
coma y muerte

CLOPERASTINA Acción central con efectos 

antihistamínicos

LEVODROPOPICINA TGI  ↑ somnolencia con depreseres del SNC

Bloquea vía eferente vagal Somonolencia  daño hepatico,
Cefalea  renal y embarazo
palpitaciones

NOSCAPINA Opiáceo no narcótico No analgésico

ni sedante
Débil efecto bronco dilatador
Mas a la tos

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SEPTIEMBRE 2018
EXPECTORANTES

MEDICAMENTO MEC ACCIÓN RAM CONTRAINDICACIONES

Actúa por irritación gástrica y efecto emético • TGI, Precaución en úlcera péptica por la irritación
 GUAYACOLATO O • náuseas gástrica
GUAIFENESINA Irrita elstomago, tiene efecto emético, manda inf a • vómito
bulbo raquídeo, baja y genera un leve efecto
antitusivopero un alto efecto expectorante

Disminuye tensión superficial y adhesividad del

moco
BROMHEXINA
AMONIO CLORURO
YODUROS
IPECA E HIDRATO DE
TERPINA
MUCOLITICOS
• Una cosa es ser expectorante, otra cosas es ser mucolitico, los • No darle a broncriticos crónicos por que un día puede aparecer un
mucoliticos pedazo de pulmón
• Facilitan la tos productiva • El ambrozol y la bromexina son al mismo tiempo “expectorantes y
• Cambiar tos seca por tos productiva mucoliticos”
• Pilas con que no todas las toses se convierten en productivas • Noscapina+ bromexina = 3 cosas juntas.

MEDICAMENTO USO MEC ACCIÓN RAM CONTRAINDICACIONES

Ambroxol y Bromhexina  bronquitis aguda y  Ambroxol metabolito activo de bromhexinaa 
crónica  aumenta secreción traqueo bronquial y actividad ciliar
 EPOC
 Expectorante
Carboximetilcisteina  Cefalea
 Nauseas
 Diarrea
 Hemorragia digestiva
N-acetil cisteina  Nebulizado oral y  disminuyen viscosidad de secreciones y facilitan  vómito y  asmáticos
nasal eliminación  rx  ancianos
 Uso para intoxicación  Rompen glicoproteínas del moco para que sea mas alérgica  ulcera péptica
por acetaminofén liquido
Erdosteina Dsiminucion viscosidad y producción de moco  Diabeticos,
Ruptura de puentes disulfuros de glicoproteínas del moco  fenilcetonuria,
 ˂ 2 años,
 embarazo,
 lactancia,
 bajar dosis en insuf.

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SEPTIEMBRE 2018

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SEPTIEMBRE 2018
SURFACTANTES
MEDICAMENTO GRUPO INFORMACION RELEVANTE COMPOSICION

 BERACTANT SURFACTANTES tienen lípidos extraídos de pulmón de bovino • JUNTO CON DPPC
(SURVANTA) NATURALES • TRIPALMITOILGLICEROL
 SURFACTANT TA • ÁCIDO PALMÍTICO.
(SURFACTEN)

CALFACTANT SURFACTANTES provienen de lavado de pulmón de bovino

(INFASURF), NATURALES sometido a extracción con cloroformo-metanol.

SF-RI1 (ALVEOFACT) SURFACTANTES Derivados de cerdo: • 99% DE LÍPIDOS POLARES (FOSFOLÍPIDOS)

NATURALES tiene pulmón de cerdo que ha sido sometido a
extracción con cloroformo-metanol y purificado • 1% DE PROTEÍNAS HIDROFÓBICAS DE BAJO
en una cromatografía de gel líquido PESO MOLECULAR (SP-B Y SP-C).

COLFOSCERIL SURFACTANTES tienen una mezcla de fosfolípidos tenso-activos • CONSISTE DE 85% DE DPPC,
PALMITATO (EXOSURF) ARTIFICIALES • 9% DE HEXADECANOL Y
• 6% DE TILOXAPOL.

ALEC (PNEUMACTANT) SURFACTANTES TIENE UNA MEZCLA DE

ARTIFICIALES 7:3 DE DPPC
FOSFATIDILGLICEROL
SURFAXIN Y SURFACTANTES NUEVOS
VENTICUTE ARTIFICIALES

USOS Y EFECTOS PULMONARES EFECTOS INMEDIATOS EN LA CIRCULACION PULMONAR

 Mejoría en la función pulmonar y en la expansión alveolar.
 Rápida mejoría en la oxigenación y disminución en el grado de soporte
ventilatorio.
 Aumento en la capacidad residual funcional. (LE QUEDE AIRE EN LOS
PULMONES)
 Incremento más lento y variable en la distensibilidad pulmonar.
 Disminución en los shunt ventilación-perfusión pulmonares . (corto circuito
fisiologico (arterias bronquiales) sangre sucia derecho.
• Disminución en la presión de la arteria pulmonar (por que normalmente
manejan p bajas
• Aumento del flujo de la arteria pulmonar,
• Aumento en la velocidad de flujo ductal desde el circuito sistémico al
pulmonar.

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 OXITOCICOS FARMACOLOGIA
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SEPTIEMBRE 2018
MEDICAMENTO GRUPO USOS RAM CONTRAINDICACIONES
oxitocina • • inducción del parto • sobredosis: • hipersensibilidad
intoxicación hídrica, • desproporción cefalo pelvica
• prueba de sensibilidad a la convulsiones, • presentaciones distocicas
oxitocina hipertonía uterina, • antecedente cesarea vertical
• hipo o hipertension • sufrimiento fetal sin t. parto
• hemorragia uterina post parto • taquicardia • taquicardia total
• hipersensibilidad • bradicardia premortem
• placenta previa total
• miomectomias
precauciones
• placenta previa parcial
• qx previas de cérvix o útero
• durante inducción monitoreo materno fetal
• toxemia o precalmsia
ergonovina y alcaloides • contracción m. liso – útero - • nauseas ci:
metilergonovina del ergot vasos • vomito vasocontriccion = necosris
• ˃ efecto vasos de • cefalea hipersensibles
capacitancia venas • palpitaciones pc:
• hipertensión pasajera • no emplearse tiempo prolongado
• prevención y tratamiento de • hipersensibilidad • alteración renal,
hu postparto o postaborto • congestión nasal • hepático, cardiaco o enf. vascular periférica
• por atonia uterina interacciones:
• con dopamina ẞ bloqueadores
• ↑ vasoconstricción (posibilidad de gangrena)
misoprostol pge1 • terminación de embarazo • tgi
• aborto frustro • dismenorrea
• muerte fetal iu • teratogeno
• mola hidatiforme
• inducción de t. p
• control de hu postparto
refractarias(es decir no al 1
opccion)
dinoprostona pge • contracciones a los 10 min y •
fuertes a las 3 h
Carboprost PGF2α • Inducción de T. P • TGI, mareo, debilidad, • Hipersensibilidad
trometamina • cefalea • Epi
• Broncoespasmo • Enf. Cardicaca, renal, hepatica, pulmonar
• Hipercontractilidad • DM, HTA, Coagulopatias
uterina • Cervixitis
• Desprendimiento de • Asma
placenta • Hiper o hipotensión
• • Epilepsia, DM
• Uso intrahospitalario
Carbetocina Análogo de • atonía uterina, hemorragia • TGI, hipotensión, • Dosis única, si no funciona = cesarea, no dar dos veces
oxitocina postparto cefalea, taquicardia, •
con ˃ • No inductor de TTP ansiedad
duración • Utilizada en hemorragias y •
atonias uterinas

262
 FARMACOLOGIA
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SEPTIEMBRE 2018

263
 FARMACOLOGIA
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OCTUBRE 2018
GENERALIDADES DE LA QUIMIOTERAPIA

QUIMIOTERÁPICO-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Sustancia de estructura conocida que introducida en el organismo suprime los agentes patógenos sin lesionar el
huésped

ANTIBIÓTICO -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Sustancia química producida por bacterias, hongos, o actinomicetos capaz de inhibir crecimiento o capaz de
destruir otros micro organismos

Si no se reproducen, pues
no se prolifera y se terminan
muriendo.

El doctor Álvaro Uribe mato

a todos pero no
directamente sobre la
división

QUIMIOTERAPIA DEL CÁNCER

Por origen viral de algunas neoplasias y por la inhibición de proliferación celular

QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA-----------------------------------------------------------------------------------------

QUIMIOTERAPIA RACIONAL

MICROORGANISMO HOSPEDERO MEDICAMENTO

 Edad  Antibacterianos
Determinado por mecanismos:  Sexo  Antivirales
 Peso  Antimicóticos
 BACTERIOLÓGICOS  Embarazo  Antiparasitarios
 BIOQUIMICOS  Lactancia
Susceptibilidad - resistencia  estado nutricional Interacciones, farmacocinética
 vomito
 diarrea
 funcionamiento renal y
hepático estado inmune
 Alergias

264
 FARMACOLOGIA
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OCTUBRE 2018

CONCENTRACIÓN MÍNIMA INHIBITORIA “CIM”------------------------------------------------

Indicador en terapia antimicrobiana (me dice que tanto le puedo dar o que tanto no le puedo dar para que funcione el
medicamento antimicrobiano”

• Concentración más baja que previene crecimiento de micro organismo luego de 18 -24 horas de cultivo

• Terapia efectiva la concentración debe ser al menos igual a CIM

LA CIM PUEDE SER

TIEMPO CONCENTRACION
DEPENDIENTES DEPENDIENTES

Medicamentos más eficacia cuando:

• Importante la concentración máxima
 su concentración es superior a CIM
 en periodos más largos de los intervalos de • Poseen efecto post-antibiótico (asi caiga
administración CIM siga produciendo efecto

PERIODOS LARGOS VS INTERVALOS

Ej: aminoglicosidos gentamicina
Administración más frecuente
No importa el tiempo en la que se lo toma
Si no la concentración que tenga en el
Su administración debe ser exacta a la hora. cuerpo
Ej. Penicilinas (amoxicilina) CADA 8 HORAS Ej: le pueden meter los 240mlg de todo un dia
Si se deja de tomar, las bacterias proliferan en una hora, y el efecto será el mismo.
de nuevo PERO SOLO DE ESTOS MEDICAMENTOS
Ni un minuto ni un segundo más

HISTORIA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

• Comienza en 1928 Alexander Fleming

• Transcurrieron 10 años hasta que pudo ser concentrada y estudiada
• Bioquímico Ernst Boris Chain
• Patólogo Howard Walter Florey (barón Florey)
• Otros científicos
• Paul Erlich: síntesis de compuestos capaces de atacar de manera selectiva a los m.o infecciosos sin lesionar a
los tejidos del huésped.

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Clasificación
SEGÚN EL SEGÚN EL SEGÚN LA
ESPECTRO DE MECANISMO DE ACTIVIDAD
ACTIVIDAD ACCIÓN ANTIMICROBIANA
¿A quién le pega? ¿cómo le pega? ¿Qué le producen?

SEGÚN
SEGÚN SU SEGÚN SU MEC
ACTIVIDAD
ESPECTRO DE ACCION
ANTIMICROBIANA

AMPLIO ESPECTRO Inhiben la síntesis de

Activos contra varios grupos pared bacteriana. BACTERICIDAS
de microorganismos Matan bacterias
Alteran la permeabilidad
de la membrana.
AMPLIO MEDIO
Activos contra unos grupos BACTERIOSTATICOS
determinados. Alteran la síntesis Inhiben el crecimiento
proteica. bacteriano.

AMPLIO BAJO Alteran los sistemas de

Actividad sobre un grupo transcripción.
determinado de
microorganismos. Alteran la vía metabólica
del ácido fólico

NUEVOS mecanismos de
acción en nuevos
medicamentos

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 FARMACOLOGIA
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TIPOS Y OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO------------------------------

• PROFILÁCTICO :
• no está infectado
• aún no está la enfermedad
• evitar la infección o prevenir el desarrollo, esta vaina antes era buena ahora no por la resistencia
Usos: inmunosuprimidos (sida, trasplantes, post qx)

• PRESINTOMÁTICO : pacientes de alto riesgo

• ya infectados
• antes de síntomas
Usos: contra citomegalovirus despues de transplante de células hematopoyéticas y órganos solidos

• EMPÍRICO :
Primero ver si es bacteriano o viral
Inicio de tratamiento antes de confirmar diagnostico mediante muestras y cultivos

• DEFINITIVO SUPRESOR:
• Patógeno aislado y resultados de susceptibilidad antibiograma
• Dosis y posologías adecuadas

• Dar monoterapia, excepto

• Micro organismo capaces de resistencia
• Infección grave por gérmenes desconocidos
• Reforzar eficacia
• Reducir efectos tóxicos
• Infecciones poli microbianas sepsis abdominal

• Profilaxis secundaria:
Controla micro organismo
y se continúa tratamiento a menor dosis

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RESISTENCIA BACTERIANA

TARJET: OBJETIVO O DIANA

No permite que el antibiótico

entre
- Trimetoprin
- sulfametoxasol

- Los grandes aportes de la medicina, que surgieron en la guerra mundial fue:

El descubrimiento de los antibióticos y las trasfusiones de sangre
Cuantos años se gastaron para producir el primer antibiótico?:
 1940 años después de cristo  13 000 años para producir bacterias
 Por lo que hubo una Competencia entre bacterias y nosotros
 13000 años de gabela nos dieron mientras las bacterias en 80 años hay resistentes a todos los tipos
- Ahora la pregunta es. Quien es más inteligente?--- pero todo ha sido culpa del mas uso

1. MODIFICACIÓN DE SITIOS BLANCO………………………………………………………………………….

 Antibióticos se unen a proteínas específicas de unión sobre la superficie de la célula bacteriana

 Bindind: unión o ligar

 Target site: sitio de unión
 Cell Wall: pared celular

- Cuando el antibiótico se le pega al sitio de unión función

- Pero las bacterias “se reunieron las que mejor les fue en el icfes” cambiaron el sitio redondo por un
cuadrado es decir, que los antibióticos como requerían de sitio diana en la membrana para unirse y actuar ,
entonces las bacterias se dieron cuenta de esto y modificaron el sitio diana  y como ya no tenía la misma
forma, el antibiótico ya no sabía cómo pegarse de esta manera y hasta ahí llegaba la acción del antibiótico

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- Inactivando los sitios de unión

 los antibióticos no son ya capaces de unirse a proteínas de unión modificados en la superficie celular bacteriana

2. ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD…………………………………………………………………

- Los antibióticos entran en la célula bacteriana a través de los canales de porrinas en la pared celular

 porin chanel into organism: canal de porina en el organismo

- Nuevos canales de porinas en la pared celular bacteriana no permiten antibióticos para entrar en la célula

- Si es redondo el antibiótico y el canal de porina también lo es entonces esta ya entra al organismo

- Pero las bacterias se dieron cuenta asi que dijeron que si cambian la forma del canal ya no van a poder
entrar los antibióticos
- Por lo que mediante este mecanismo de acción. No permite que antibiótico entre a célula lo que es alterar la
permeabilidad celular

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3. BOMBAS DE EFLUJO…………………………………………………………………………………………….

- eflujo: significa pa fuera

- Porin cannel through cell Wall: canal de porina a través de la pared celular
- Entering: entrando  matando al antibiótico

 Pero dijeron “dejemos que entren , no le vamos a hacer nada asi que :
 una vez antibióticos entrar célula bacteriana, son inmediatamente excluido de la célula a través de bombas
activas

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4. INACTIVACIÓN DEL ANTIBIOTICO……………………………………………………………………………

- las bacterias, dijeron vamos a ver qué es lo que nos mata del antibiótico, por ejemplo:
en las penicilinas, cefalosporina en donde la estructura química del antibiótico tiene una parte específica que
hace susceptible el antibiótico para las bacterias entonces las bacterias crearon unas enzimas que destruya
esa parte específica del antibiótico, apareciendo beta lactamasas

- por eso las cefalosporinas y penicilinas hacen parte de los betalactamicos

- las enzimas se unen al antibiótico antes de que el antibiótico se pegue al sitio de unión, destruyendo el
antibiótico

- también hay antibióticos para: aminoglicosidasas, tetraciclinas ya que las bacterias han creado enzimas para
cada antibiótico

 Las enzimas destruyen el ATB

(antibiótico) o previenen la
unión a sitios diana

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CAUSAS DE FRACASO Y PORQUE LAS BACTERIAS NOS SIGUEN GANANDO

• Diagnostico incorrecto
 Por ejemplo pte con Infección de vías urinarias y no se le hace exámenes porque se va por estadística
en donde dice que el 80% se dan por:
Eschericha de coli enterobacteriasas y pertenecen al grupo de las gram negativas y ud le da un antibiótico para
las gram positivos  no hizo nada
• Tto erróneo de una infección viral con ATB
• Presencia de pus en un absceso primero se lo debe drenar
• Hematomas infectados
• Sobreinfección a veces se sobreinfectan con otros bichos
• Asociación de gérmenes  en infecciones poli microbianas no dar mono terapia porque no es efectivo ya que se
deben utilizar dos o más antibióticos
• Resistencia bacteriana
• Defensas disminuidas en pte inmunocomprometidos ya que las bacterias son mucho más fuertes
• Cuerpos extraños cuando se queda incrustado por ejemplo un vidrio este sigue supurando hasta que se lo
extraiga o cuando en cirugía le dejan una compresa a veces estas se infectan y hacen sepsis
• Prótesis  por ejemplo las prótesis valvulares
• Alteraciones fisiopatológicas (mala absorción, vomito): no dar antibióticos orales no va hacer nada solo lograr que
este haga selección de bacterias
• Mala elección de medicamentos
• Antagonismo entre dos medicamentos
• Vía, dosis o intervalos inadecuados o tiempo insuficiente
• Infecciones por Toxoplasma, mico bacterias, Brucella, Son difíciles de tratar(ATB baja penetración a fagocitos )

SOBREINFECCIÓN
• Aparición de evidencia clínica y bacteriológica de una nueva infección durante el curso del tto antibiótico(
quimioterapico)
• Entre más amplio el espectro del ATB ˃ será su efecto destructor sobre flora normal y ˃ probabilidad de
sobreinfección (el problema está en que lo puede atacarPseudomonas, Candida( matan a pte con SIDA) o
Enterobacterias)
• Falta de adherencia a tto (importante factor)

Recomendación:Regimenes cortos ( CORTO NO ES MEDIO DIA) y simples

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PENICILINAS

 Si algo se utilizan los médicos son las penicilinas

 Con el paso de años algunas han entrado en desuso por el mal manejo causaron resistencia.

GENERALIDADES

GRUPO • BETALACTAMICOS

ACCION SOBRE LA • BACTERICIDA

BACTERIA
• DEBILITA PARED BACTERIANA
MECANISMO DE • Favorece lisis osmótica de la bacteria durante multiplicación
ACCION • Supresión de mucopeptido en pared por inhibición de PBPS

• Es variable según las clases pero

ESPECTRO • No efecto sobre bacterias sin pared celular, latentes o intracelulares

PBP PROTEINAS FIJADORAS Relacionadas con susceptibilidad de

DE PENICILINAS los microrganismo GRAM
POSITIVOS.
Receptor de penicilinas

RESISTENCIA A PENICILINAS-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1. Producción de BETALACTAMASAS en especial por estafilococos…………………………………………………………..

BLEE: ß-lactamasas de espectro extendido

son enzimas capaces de hidrolizar penicilinas, cefalosporinas de

amplio espectro y monobactámicos que derivan de enzimas tipo
TEM y SHV principalmente (descritas también de CTX, PER, OXA).
Se localizan en plasmidios y son transferibles de cepa a cepa entre
especies bacterianas.

La prevalencia en muchos hospitales está en aumento principalmente en Escherichia coli y Klebsiella

pneumoniae.

2. PBPS con menor afinidad por penicilinas…………………………………………………………………………………………

• Estos medicamentos se dieron cuenta que los que las estaba matando
eran las penicilinas entonces se dieron cuenta que ellas se unían al
receptor PBP o también llamado proteínas de fijación de penicilinas.

• Entonces CAMBIARON LA ESTRUCTURA DE LAS PBPS

3. Bomba de flujo…………………………….…………………………………………………………………………………………

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4. Producción de biofilms en prótesis, catéteres………………………………………………………………………………

--------------------------------------------------CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS--------------------------------------------------------

NATURALES

PENICILINAS

SEMI- SINTETICAS

PENICILINAS DE 4 GENERACIÓN

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Penicilina G o benzil penicilina

G Sodica y potásica
NATURALES
G Procainica y clemizolica

G benzatinica

Penicilina v o fenoximetilpen.

Cocos gram+ aerobios

Streptococcus pyogenes grupo A

Streptococcus agalactiae

S. Viridans y S. Neumonie ↑
resistencia
Cocos gram-: N. meningitidis

Bacilos gram+ b de anthracis y corynebacterium alguna resistencia,

listeria monocytogenes sensible

Anaerobios Fusobacterium, peptococos, peptoestreptococos,

clostridium perfringes y clstridium tetani, bacteroide orofaringeo

Otros: Treponema p, estreptobacilus moniliformis, borrelia, leptospira

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SEMI- SINTETICAS

PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINAS DE AMPLIO

PENICILINASA DEL ANTISEUDOMONAS:
ESPECTRO:
ESTAFILOCOCOS:

CARBENICILINA
A AMPICILINA
OXACILINA TICARCILINA
M
I AMOXACILINA
CLOXACILINA PIPERACILINA
N
DICLOXACILINA O

FLUCOXACILINA P

• contra gram positivos • contra gram negativos

• gram negativos resistentes • pseudomonas
(pseudomonas, proteus,
Stafilococus cerratia klebsiella,
resistentes acinetobacter, b. fragilis)

Para la resistencia han tenido que convinarla con antibióticos ANTIBETALACTAMASAS

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

PENICILINAS DE 4 GENERACIÓN

Acylaminopenicilinas
Derivadas del Inefectivas
ampicilina S. Aureus productor de penicilinasa

PIPERACILINA mayor Efectividad aumentada

espectro de Anaerobios gram negativos y bacilos
Mezlocilina actividad de gram negativos resistentes
todas las
penicilinas.
Azlocilina Activos contra la mayoría de las
Klebsiellas y Serratias

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----------------------------------------------------------FARMACOCINÉTICA PENICILINAS------------------------------------------------------

VÍA ORAL:

FENOXIMETILPENICILINA: NATURAL
DICLOXACILINA: ANTIPENISILINASA
AMOXACILINA o AMPICILINA AMPLIO ESPECTRO

• Pierden parte de su efecto en presencia de alimentos

VÍA PARENTERALES

PENICILINA SODICA Y POTÁSICA

• Intra Muscular a dosis bajas
• Intra Venosa intermitente o continua

PENISILINA CLEMOZOLICA Y PROCAINICA

• Solo Intra Muscular

PENICILINA BENZATINICA
• Intra Muscular, dosis única
• Nooooo dar iv por que produce necrosis y muerte
• Niveles sericos 3-4 sem

PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS
• Intra Muscular O Intra Venosa

----------------------------------------------------------DISTIBUCION PENICILINAS----------------------------------------------------------------

 Cruzan meninges en inflamación

 barrera placentaria
 se excreta por leche
 alcanzan articulación
 pericardio
 pleura y bilis

------------------------------------------------METABOLISMO Y EXCRECION DE LAS PENICILINAS-------------------------------------

• Se elimina por riñón sin ser metabolizadas.

------------------------------------------------REACCION ADVERSA DE LAS PENICILINAS--------------------------------------------------

• 0.7- 4% Reacción de hipersensibilidad

después de la primera exposición al medicamento.
Entre más le dé más posibilidades tiene que a la segunda vez le dé la reacción de hipersensibilidad

• 0.01 – 0.05 Anafilaxia (vomito, prurito, edema angioneurotico)

• 10% fatal
• Reacción tardía 3-7 días más fctes urticaria, vasculitis, angioedema
• Trastornos de coagulación: cefalosporinas
• Hiperreflexia: SÓDICA O POTÁSICA
• TGI
• Pancitopenias
• Rash
• Convulsiones

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----------------------------------PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LAS PENICILINAS---------------------------------

• Antecedente de alergias a penicilinas o cefalosporinas.

• Evitarse inyección cerca a vasos o nervios
• Potasica a altas dosis hiperK
• Amplio espectro vigilar sobreinfección : amoxa y ampi

Interacciones
• Antagonizan con:
• CLORANFENICOL
• ERITROMICINA
• TETRACICLINA.

• Sinergizan con AMINOGLICOSIDO (GENTAMICINA)

-----------------------------------------------------------USOS DE LAS PENICILINAS--------------------------------------------------------------

 NATURALES: BENZATINICA
 Streptococo Neumonie, pyogenes, viridans,  difteria
 N meningitidis,  tetanos
 Sífilis  gangrena gaseosa
 antrax  infecciones en boca.

 RESISTENTES A PENICILINASA DICLOXACILINA:

 Abscesos  Endocarditis
 Neumonía  Foliculitis
 Osteomielitis  impetigo.
 Septicemia

 AMPLIO ESPECTRO: AMOXACILILA, AMPICILINA

 IVU
 Otitis,Sinuistis no complicadas.

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CEFALOSPORINAS

• Descubrimiento incidental 1945: acabando guerra mundial

• Derivado de: Hongo Cefalosporium acremonium

• GRUPO: BETALACTAMICOS (Más estables y resistentes misma estructura de penicilinas)

• ACCIÓN SOBRE BACTERIA: BACTERICIDAS
• MECANISMO DE ACCION: que atacan la pared bacteriana. (matan bacterias actuando en la pared bacteriana)
parecidas a las penicilinas
GRUPO • BETALACTAMICOS
ACCION SOBRE LA BACTERIA • BACTERICIDA
• DEBILITA PARED BACTERIANA
MECANISMO DE ACCION • Favorece lisis osmótica de la bacteria durante multiplicación

• Contienen el ácido 7-aminocefalosporánico

• Estables en medio ácido diluido
• Resistente a las peniciliadas. (no todas las de 1 y 2 gen no tanto) cualquiera que sea la índole de sus cadenas
laterales

Parecidos a p naturales

P amplio esprecto

Penicilinas de 4 generacion

PRIMERA SEGUNDA TERCERA CUARTA

GENERACIÓN GENERACIÓN GENERACIÓN GENERACIÓN

PARENTERAL PARENTERAL PARENTERAL PARENTERAL

CEFALOTINA CEFAMANDOL CEFOTAXINA CEFIPIME

CEFAZOLINA CEFOXITINA CEFOPERAZONA CEFPIROMA
CEFAPIRINA CEFUROXIMA CEFTIZOXIMA
CEFRADINA CEFORANIDA CEFTRIAXONA
CEFALORIDINA CEFOTETAN CEFTAZIDIMA
CEFMETAZOL CEFZULODINA
MOXALACTAM

Oral Oral Oral

CEFALEXINA CEFACLOR CEFIXIMA

CEFRADINA ACETILCEFUROXIMA CEFPODOXIMA
CEFADROXIL CEFPROZIL CEFETAMED
CEFALOGLICINA LORACARBEF CEFTETRANE

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----------------------------------------------------------FARMACOCINETICA ----------------------------------------------------------------------

PRIMERA GENERACION-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Se absorben bien por vía oral.

• se distribuyen en todos los tejidos, pero no pasan meninges a menos que se inflamen

• Se excretan por los riñones inalterados.

SEGUNDA GENERACION------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• La CEFUROXIMA pasa al liquido cefalorraquideo.

• El CEFACLOR, CEFUROXIMA, CEFPROZIL van bien porvia oral.

• Son excretadas inalteradas por el riñón

TERCERA GENERACION------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• CEFETAMED, CEFTOXIDIME, CEFIXIME, CEFTIBUFEN van bien por via oral

• Todas pasan barrera hematoencefalica

CUARTA GENERACION------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
• Resistentes a betalactamasas

• Excreción renal

• Espectro amplio con gran distribución

-------------------------------------------------REACCIONES ADVERSAS EN GENERAL-------------------------------------------------------

• Reacción cruzada con pacientes alérgicos a las penicilinas. No dar cefalosporinas

• Hipoprotrombinemia y sangrado con las de segunda generación, predisposición a sangrado pilas

280
 FARMACOLOGIA
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281
 INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
habiamos dicho que uno de los grandes problemas que tenemos con las bacterias es la resistencia
bacteriana, y uno de los tantos tipos de resistencia era que las bacterias eran capaces de crear enzimas que
destruyen el grupo activo de el antibiótico, y como los primeros antibióticos que empezaron fueron las penicilina y las
cefalosporinas pues las betalactamasas también fue uno de los primeros mecanismos de las bacterias para
defenderse entonces que toco hacer, lo que isieron los laboratorios fue crear antibióticos capaces de destruir esa
betalactamasa para que pudiera volver a actuar contras esas bacterias, entonces descucrieron este tipo de
medicamentos.

INHIBIDORES SUICIDAD DE
BETALACTAMASAS
MEDIADOS POR PLASMIDOS
SON POBRES INHIBIDORES DE ENZIMAS
DE GRAM NEGATIVOS.
RESISTENCIA A:
ENTEROBACTER
ACINETOBACTER
CITROBACTER
MORGANELLA
SERRATIA
PSEUDOMONAS

ACIDO CLAVULANICO

SE ESTA USANDO MUCHISIMO

Proviene de streptomyces clovuligeris

Tiene un grupo funcional similar a la
penicilina
Es un inhibidor competitivo de las
betalactamasas producidas por
stafilococo y anaerobios.
Se acuerda que decíamos que los que
mas producían eran los stafilococos y
tmbien los anaerobios

282
 ESPECTRO
Ataca a- ESTAFILOCOCOS,
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
HAEMOPHILUS DUCREYI
GONOCOCOS
MOXARELLA CATARRALLIS
BACTEROIDES FRAGILIS
E. COLI
PROTEUS
SHIGUELLA
SALMONELA

farmacocinetica
Buena absorción por todas las via
No penetra meninges no inflamadas
Su distribución mejora en que los tejidos
que vallan a atacar estén inflamados

MECANISMO DE ACCION
PENETRA PARED CELULAR EN ESPACIO
PERIPLASMICO ATACANDO LAS
BETALACTAMASAS
POR LO TANTO CUMPLIO UNA ACCIÓN
INHIBITORIA DE LA UNIÓN DE ESA
BATALACTAMASA DE LA BACTERIA QUE
IBA A ATACAR AL ANTIBIÓTICO CON EL
ANILLO BETALACTAMICO
Osea es realidad el acido clavulanico no
mata la bacteria el llega y entra a la pared
pero con el fin de destruir la enzima por
lo tanto, el antibiótico solito no es que
sea muy efectivo, el lo que hace es 
Que ataca a la betallactamasa y se
suicida, MATA A LA UNA Y TAMBIEN
MUERE y entonces quien queda pues
tiene que venir con otro antibiótico que
ayude ahora lo veremos

283
 USOS
Se usa unido con antibióticos que
pensábamos que no íbamos a utilizar
ejmplo:

LA AMOXICILINAdijimos que tenia el

grave problema era la alta resistencia
bacteriana
Antibióticopenicilina
Semisintetica de amplio especto

ENTONCES UNIDO ACIDO

CLAVULANICO+AMOXICILINAunidos
por via oral en :

TRATAMIENTO DE:
INFECCION DE VIA URINARIAS
INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS
INFECCIONES GINECOLOGICAS
INFECCIONES SEVERAS VIA
ENDOVENOSA
OTITIS MEDIA AGUDA EN NIÑOS
-SINUSITIS
-MORDEDURA DE SERES HUMANOS O
ANIMALES
-CELULITIS E INFECCIONES DEL PIE
DIABETICO

REACCIONES ADVERSAS
HIPERSENCIBILIDAD
TRACTO GASTROINTESTINAl Nauseas,vomito
LEUCOPENIA TRANSITORIA Baja leucocitos
TROMBOCITOPENIA Baja plaquetas

284
 SULBACTAM

ESPECTRO SIMILAR AL ACIDO CLAVULANICO ESTAFILOCOCOS,

HAEMOPHILUS INFLUENZAE
HAEMOPHILUS DUCREYI
GONOCOCOS
MOXARELLA CATARRALLIS
BACTEROIDES FRAGILIS
E. COLI
PROTEUS
SHIGUELLA
SALMONELA
SU ACTIVIDAD CLINICA SE BASA EN LA Osea es igualito al anterior, el ataca a las
SINERGIA CON ANTIBIOTICOS betalactamasas pero necesita ir con otro
BETALATAMICOS antibiotico
SE SINTETIZA COMO UN PROFARMACO Osea que entra inactivo

INDICACIONES CLINICAS
SE ASOCIA CON AMPICIINA Se asocian para atacar
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS
Y BAJAS
URINARIAS
GINECOLOGICAS
BILIARES
OSTEOARTICULARES
INTRAABDOMINALES
CELULITIS
SEPTICEMIAS(aquí ojo si ya es una infeccion
grave entonces vamos a combinarlo con un
antibiótico mas potente,mejor con
CEFOPERAZONA)
LA ASOCIACION CON CEFAPERAZONA Infecciones graves (enterobacterias)
Que es una cefalosporina de 3 generación
INTRAVENOSA.

285
 REACCIONES ADVERSAS
FLEVITIS
DOLOR LOCAL EN SITIO DE APLICACIÓN DE
INYECCION INTRAMUSCULAR
TRACTO GASTROINTESTINAL
ANEMIA
LEUCOPENIA

FARMACOCINETICA
MEJOR ABSORCION COMBINADO CON
AMPICILINA
BUENA PENETRACION TISULAR
ELIMINACION RENAL

BUENO AQUÍ YA VIMOS LOS DOS Y CUANTO SE UTILIZAN MUCHO.

OTROS BETALACTAMICOS
AZTREONAM

DESCUBIERTO EN 1978
APARTIR DEL CHROMOBACTERIUM VIOLACEU
POSEEA 1 SOLO ANILLO BETALACTAMICO se
conoce como (MONOBACTAMICO)
RESISTENTE A LAS BATALACTAMASAS Pero ojo que ya hay cepas resistentes
también al aztreonam

286
 MECANISMO DE ACCION
Inhibe la síntesis de pared bacteriana Como todos los betalactamicos
bactericida Como todos los betalactamicos
ACTIVO CONTRA GRAM negativos-
Inactivocontra gram + y anaerobios

FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN VIA PARENTERAL
AMPLIA DISTRIBUCIÓN
EXCRECIÓN RENAL Y HEPÁTICA (MIXTA)
OJO NO VIENEN TABLETAS

INDICACIONES CLINICAS
INFECCION DE VIAS URINARIAS
GINECOLOGICAS
PULMONARES
SEPTICEMIAS (aquí si es cierto)
OSTEOARTICULARES
EN INFECCIONES INTRAABDOMINALES SE El problema en intraabdominales es que casi
DEBE ASOCIAR CON FARMACOS CONTRA siempre son POLIBACTERIANAS (gram +,
GRAM POSITIVOS TAMBIEN gram- y hasta anaerobios)

Reacciones adversas
dermatologicas rash
Hematológicas Trombocitopenias,anemias
Hepatobiliares
Tracto gastrointestinal
locales

Ojooo

Aquí esta el

ERTAPENEM Y DORIPENEM (leer de la expo del jueves)

Usos infecciones intraabdominales graves

Pielonefritis, neumonía

ERTAPENEM

Mecanismo de acción
Ertapenem

Ertapenem inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana tras su unión a las proteínas fijadoras de
penicilina (PBPs). En Escherichia coli, la afinidad más fuerte es por las PBPs 2 y 3.

287
Indicaciones terapéuticas
Ertapenem

En pacientes pediátricos (de 3 meses a 17 años) y en ads. para el tto. de infecciones por bacterias
sensibles o muy probablemente sensibles a ertapenem y cuando se requiere tto. parenteral:
intraabdominales, ginecológicas agudas, de pie diabético que afectan a piel y tejidos blandos, neumonía
adquirida en la comunidad. En ads., profilaxis de infecciones de herida quirúrgica tras cirugía colorrectal
programada.

ontraindicaciones
Ertapenem

Hipersensibilidad a carbapenémicos o ß-lactámicos.

Advertencias y precauciones
Ertapenem

Hipersensibilidad más probable con historial de reacción a múltiples alérgenos; riesgo: de sobreinfección
por microorganismos no sensibles en uso prolongado, de subexposición y fallo de tto. en intervención
quirúrgica > 4 h, de colitis pseudomembranosa y de convulsiones (mayor en ancianos, con trastorno
preexistente del SNC como lesión cerebral o antecedente de convulsiones, y/o con I.R.); experiencia
limitada en tto. de infección grave; eficacia no establecida en neumonía adquirida en la comunidad por
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina ni en infección de pie diabético con osteomielitis; poca
experiencia en niños < 2 años (atención al establecer sensibilidad de microorganismos infectantes), sin
datos en niños < 3 meses; sin datos seguridad/eficacia en I.R. grave ni en hemodializados (no debe
usarse); sin datos en niños y adolescentes con I.R.

Insuficiencia renal
Ertapenem

Precaución. Sin datos seguridad/eficacia en I.R. grave y en hemodializados, no debe usarse. Sin datos en
niños y adolescentes con I.R. notificadas convulsiones.

Interacciones
Ertapenem

Reduce niveles de ác. valproico descontrolando la convulsión (considerar terapias anticonvulsivas o

antimicrobianas alternativas).

Embarazo
Ertapenem

Valorar beneficio/riesgo. No hay estudios adecuados y bien controlados; en animales no ha mostrado

efectos perjudiciales.

288
Lactancia
Ertapenem

Ertapenem se excreta en la leche humana. Debido al potencial para producir reacciones adversas en los
lactantes, las madres no deben dar el pecho a sus hijos mientras estén recibiendo ertapenem.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Ertapenem

No se han realizado estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Ertapenem puede
afectar a la capacidad de los pacientes para conducir y utilizar máquinas. Se debe informar a los pacientes
que con ertapenem se han notificado casos de mareos y somnolencia.

Reacciones adversas
Ertapenem

Ads. ≥ 18 años: dolor de cabeza; complicación en vena perfundida, flebitis/tromboflebitis; diarrea, náuseas,
vómitos; erupción cutánea, prurito; elevación de AST, ALT, fosfatasa alcalina y del recuento plaquetario.
Niños y adolescentes de 3 meses a 17 años: diarrea; dermatitis del pañal; dolor en el lugar de perfus.;
elevación de ALT y AST; descenso del recuento de neutrófilos.

Fuente: El contenido de cada monografía de principio activo según la clasificación ATC, ha sido redactado
teniendo en cuenta la información clínica de todos los medicamentos autorizados y comercializados en
España clasificados en dicho código ATC. Para conocer con detalle la información autorizada por la
AEMPS para cada medicamento, deberá consultar la correspondiente Ficha Técnica autorizada por la
AEMPS.

DORIPENEM

Mecanismo de acción
Doripenem

Bactericida. Inactiva PBPs esenciales, provocando inhibición de síntesis de pared celular y posterior muerte
de la célula.

289
l igual que otros β-lactámicos Doripenem inhibe la síntesis de la pared celular
bacteriana al inactivar las proteínas de unión a penicilinas (PBP) en especial PBP2 y 4
(E.Coli, Pseudomonas A.) y PBP3 (Pseudomonas A.), lo que le confiere superioridad
frente a Imipenem para Pseudomonas y PBP1 (S. Aureus).

Espectro de acción: ATB de amplio espectro con cobertura frente a Gram+, Gram- y
anaerobios. Limitada actividad para Staphilococo Aureus meticilin resistente (SAMR),
Enterococo Faecium y Stenotrophomona Maltophilia. LA CMI para enterobacterias se
ha mostrado inferior, junto a meropenem, que para imipenem y ertapenem con una
potencia entre 4 y 8 veces superior para cepas con β-lactamasas de espectro extendido
(BLEEs). Tambien ha demostrado la misma superioridad frente a cepas de Enterobacter
spp. Varios estudios han equiparado la potencia de doripenem a la de meropenem para
Pseudomonas Aeruginosa y Acinetobacter y se ha mostrado superior en cepas de
Acinetobacter Baumannii productoras de carbapenem-asas OXA-58. En relación a cocos
gram positivos Doripenem parece tener una potencia similar a Imipenem y superior a
Ertapenem y Meropenem, sobre todo para S. Aureus meticilin sensible y S. Coagulasa
negativos meticilin sensible. Su actividad frente a enterococo no faecium es algo inferior
a Imipenem y superior a los otros dos fármacos del grupo. Por último, la cobertura
frente anaerobios es buena con CMIs bajas para la mayoria de especies incluyendo
Bacteroides Fragilis salvo para Clostridium Difficile aunque manteniendo superioridad
frente a Meropenem y Ertapenem.

Actividad bactericida: Excelente actividad bactericida comparable a otros

carbapenems.

Dosis: 500mg/8 en infusión continua de1 hora. Se puede prolongar hasta 4 horas
(neumonía nosocomial)

Mecanismos de resistencias: Similar a otros Carpabenem: Carbapenemasas,

pérdida de porina OprD, expresión de sistemas efflux y alteración en PBPs. Varios
estudios han demostrado que Doripenem se ha asociado a un menor riesgo de selección
de cepas resistentes de Pseudomonas Aeruginosa tanto en monoterapia como asociado a
un aminoglucósido.

Eficacia; parámetros PK/PD: El parámetro óptimo para valorar su eficacia es el

tiempo sobre CMI (T>CMI). Un régimen de 500mg/8h en infusión continua de 1h
consigue un T>CMI del 35% para CMI 1-2mg/l. Sin embargo para CMI 4-8 mg/l fue
necesario prolongar la infusión a 4h para conseguir un T>CMI 35%.

Farmacocinética:
Absorción: Disponible para administración intavenosa.

290
Distribución: Volumen de distribución similar a volumen extracelular (16.8 l) con baja
unión a proteinas (8.1%). Penetra en líquido peritoneal con un ratio AUCexudado/AUC
plasma 0.84.

Metabolismo y excreción: Tiene un metabolito principal (M1) y tres secundarios. Se

elimina por orina un 70% inalterado y un 15% los metabolitos.

Ajuste de dosis: Requiere ajuste de dosis para ClCr < 50 ml/min. 250mg/8h para
ClCr 31-50ml/min 250mg/12h ClCr<30ml/min. Pendiente de conocer dosificación para
diálisis o técnicas continuas de reemplazo renal.

Interacciones: Como otros carbapenem intracciona con acido valproico disminuyendo

su efecto anticonvulsivante. Probenecid aumenta sus concentraciones plasmáticas por
disminuir la secreción tubular renal. Sinergia con glicopeptidos (Vancomicina y
Teicoplanina) mejorando su efecto para cepas de SAMR.

Estabilidad: La solución de Doripenem en suero salino y glucosado es estable a Tª

ambiente durante 4 horas. Incompatible con diazepam, fosfato potásico y propofol sin
diluir.

Estudios clínicos:
Infección abdominal: Un estudio con 476 pacientes comparó Doripenem
(500mg/8h) frente Meropenem (1g/8h) para el tratamiento de infecciones abdominales
complicadas demostrando no inferioridad en la tasa de curación clínica (85.9% vs
85.3%). Pendiente de publicación un segundo estudio con el mismo diseño y con
resultados similares.

Neumonía nosocomial: Dos estudios publicados para tratamiento de neumonía

nosocomial, la mayor parte de pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica.
El primero de ellos compara Dorpipenem (500mg/8h infusión 1h) con
Piperacilina/Tazobactam (4g/6h infusión 30´) en 448 pacientes. No hubo inferioridad

291
del doripenem con una tasa de curación
microbiológica de 81.3% vs 79.8%. Se observaron un mayor número de resistencias en el
grupo de Piperacilina/Tazobactam en Klebsiella P y P. Aeruginosa que en el de
Doripenem: Klebsiella 44% vs 0% y Pseudomonas 26.9% vs 7.7%. En el segundo estudio
se comparó Doripenem (500mg/8h infusión 4h) con Imipenem (500mg/6h o 1g/8h
infusión 30-60´) en 531 enfermos. No hubo diferencias en las tasas de curación clínica
(68.3% vs 64.2%) pero si cuando el germen responsable era Pseudomona Aeruginosa
(80% vs 42.9%) a favor de Doripenem. En estos casos un 18% de los gérmenes era
resistente a Doripenem frente a un 64% resistente a Imipenem. No hubo, sin embargo
diferencias en la mortalidad 10.8% vs 9.5%) entre ambos grupos.

Infección urinaria complicada: Dos estudios aún pendientes de publicar evaluaron

la eficacia de Doripenem para el tratamiento de la infección urinaria. El primero de ellos
comparó 500mg/8h infusión de 1h de Doripenem frente a 250 mg/24h de Levofloxacino
o 500mg/24h si asociaba bacteriemia y permitían el cambio a Levofloxacino oral, lo que
supone una limitación para extrapolar los resultados en areas con alta resistencia a
quinolonas. Los resultados fueron de no inferiorida para Doripenem con una tasa de
curación de 82.1% vs 83.4%.

MACROLIDOS
Se utilizan mucho

-descubiertas en 1942 (se acuerdan que LAS CEFALOSPORINAS FUERON EN EL 45)

-gardner y chain

PRICOMICINA (1 en aparecer)

Mc guier 1952 descubrio la ERITROMICINA (hoy en dia todavía se utiliza)

Los macrolidos se clasifican dependiendo el numero de atomos que tengan

292
 GRUPO ANTIMICROBIANOS
14 ATOMOS CLARITROMICINA
ROXITROMICINA
DIRITROMICINA
ERITROMICINA

15 ATOMOS AZITROMICINA

16 ATOMOS JOSAMICINA
ESPIRAMICINA
ROKITAMICINA

CETOLIDOS TELITROMICINA
(un nuevo grupo o decendientes de los
macrolidos
-macrolidos de nueva generacion
bacteriostatico

INMUNOMODULADORESIMPIDEN PRODUCCION DE TOXINAS BACTERIANAS (osea que no solo

son antibióticos puros sino que son inmunomoduladores, no solo permitiendo el crecimiento bacteriano,
TAMBIEN IMPIDEN CRECIMIENTO DE TOXINAS BACTERIANA)

EFICACES
POCO TOXICOS
BAJO COSTO
EFECTIVO CONTRA -moxarella(branhamella) catarrallis
-legionella pneumofilla
Helicobacter pylori
Campylobacter jejuni
colombia Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina

Otros
Espiramicina
Josamicina
Miocaicina
roxitromicina

ERITROMICINA

MECANISMO DE ACCION Inhibe la síntesis proteica al

unirse REVERSIBLEMENTE a la
subunidad ribosomal 50S, interfiere en el
ARN mensajero

293

No las de juntas porque lo vuelven mas
toxico
Se absorbe en el duodeno
Efecto de primer paso
EXCEPTO: azitromicina
Se prefiere la administración e eritromicina en
forma de sales como:
-estearato de eritromicina
-etilsuccinato de eritromicina
La mayoría son tabletas
Por vía INTRAMUSCULAR (doloroso)
Distribución en todos los tejidos
Excepto
CEREBRO
LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO
Se concentran en hígado todos los macrolidos y
se excretan por bilis
ATRAVIEZAN barrera placentaria y se excretan
por leche
Solo el ESTOLATO DE ERITROMICINA esta
contraindicado en el embarazo
BACTERIOSTATICOS
A ALTAS DOSIS ES--bactericida
SOBRE TODO LA (eritromicina)LA VA MUY
BIEN CONTRA
GRAM + POSITIVOS
(osea que se parece mucho a la penicilinas
naturales)??
GRAM - NEGATIVOS
(aquí entran y bloquean síntesis, se
pegan al complejo y no dejan que aya
traducción y si no hay traducción no hay
síntesis proteica y sin eso no pueden
crecer las bacterias por eso son
BACTERIOSTATICOS) PERO PERO
PERO A ALTAS
DOSISBACTERICIDAS SE VUELVEN
IMPIDEN LA FORMACION DE
POLIPEPTIDOS
PRODUCEN ANTAGONISMO CON:
-lincomicina
-cloranfenico
-clindamicina
Porque se unen a la misma subunidad
ribosomal 50s
Miren hijos pa efectos practicos cuando uno
formula no se acuerda cual es
No la damos en meningitis
Bueno y malo a la vez
Buenoen infecciones en hígado
Maloproblemas hepáticos pues imaginese
Uno no se acuerda cual formulo lo mejor es NO
FORMULARLO.
ESPECTRO
STREPTOCOCCUS PIOGENES
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
STAPHYLOCOCCUS AERUS
NEISSERIA MENINGITIDIS
NEISSERIA GONORRHOEAE
294
 CAMPYLOBACTER JEJUNI
HELICOBACTER PYLORI (1 opcion
claritromicina)
NOTA
Yo no le daría a un paciente con
NEISSERIA MENINGITIDIS
NEISSERIA HELICOBACTER PYLORI
(GONORRHOEAE (tmpoco 1 opcion es
claritromicina)
Eritromicina no son de primera opcion

Estolato
COLESTASIS HEPATICA Aveces uno pienza que el paciente tiene una
DURANTE TRATAMIENTOS hepatitis y esa ictericia es resultado de tratamiento
LARGOSnauseas,vomito,fiebre,dolor,ictericia en con macrolidos,
adultos sin ningúna explicacio) SOBRETODO CON -eritromicina
Lo BUENO es reversibleSUSPENDALO UNOS
DIAS Y YA.
Aumenta toxidad CARBAMAZEPINA
CICLOSPORINA
WARFARINA (porque disminuyen el metabolismo
hepático)

Resistencia
Si son muy buenos pero las bacterias han hecho resistencias
RESISTENCIA NATURAL Hay una resistencia natural osea que no necesito
inventárselas las bacterias y es que en
Enterobacterias(pared y membrana) POR SU
MEMBRANA CELULARentonces los
macrolidos no son capaces de atravesar a las 2
(acuerdecen que gram + y gram-) se diferencian
por su pared celular.
Acuerdecen que el uno tiene pared y membrana
El otro membrana nomas
MODIFICACIONES DE ARN RIBOSOMAL Algunas bacterias se han dado cuanta que el sitio
de ataque de los macrolidos es la sub50s
ribosomal
Entoncesla an MODIFICADO de manera tan
que la protege cuando entra el antibiótico no la
reconoce ntones NO LE PRODUCE EFECTO
BOMBAS DE EFLUJO

USOS
Alternativa de las penicilinas G y V La eritromicina es una alternativa de las
penicilinas g y v(se acuerdan cuando vimos que
el paciente hace una hipersencilidad una alegia
entonces le damos cefalosporinas NOpor la
reacción cruzada

295
 UNA DE LAS OPCIONESnos pasamos de
penicilinas, nos saltamos las cefalosporinas
LE PODEMOS DARERITROMICINA
LA eritromicina base, mas la neomicina oral se
utilizan para la cirujia electiva de colon y del recto

CLARITROMICINA

MUCHO MAS USADA QUE LA ERITRO

INHIBE LA SINTESIS PROTEICA, UNIENDOSE A LA
SUBUNIDAD RIBOSOMAL 50S de manera REVERSIBLE
Es BACTERIOSTATICO
A ALTAS DOSIS bactericida contra gram +
ESTA ES MAS ACTIVA que la eritro
Los estreptococos
Neumococos
Son resistentes a la eritro y a la claritro

FARMACOCINETICA

muy buena absorion gastrointestinal LA ERITRO TOCA--<DOSIFICARLA CADA 6 HRS

UNA GRAN DIFERENCIA ENTRE LA ERITRO Y LA LA CLARITRO TOCA DOSIFICARLA CADA 12 HRS
(CLARITROMICINA)
es que la claritromicina mucho mas larga
ALCANZA MUY BUENA CONCENTRACION EN TEJIDOS LE VA MUY BIEN EN ALGUNOS TIPOS DE NEUMONIAS
ESPECIALMENTE EN-PULMONES
NO PASA BARRERA HEMATOENCEFALICA
SE EXCRETA POR VIA BILIAR
METABOLISMOhepatico

AZITROMICINA
MECANISMO DE BIODISPONIBILIDAD DISTRIBUCION EXCRECION VIDA MEDIA
ACCION
unirse Debe administrarse amplia Mixta Eritrocda 6 hrs
REVERSIBLEMENTE 2 horas antes o Bilis y renal Claritrocda 12 hrs
a la subunidad después de las Azitro1 ves al dia
ribosomal 50S, comidas
interfiere en el ARN Porque disminuye Mayor de 40 horas
mensajero con los alimentos. Por eso se ba una
vez al dia

296
 LINCOSAMIDOS
Aquí hay una ventaja es que es solo 1 medicamento,

El abuelito de la clindamicina se llamaba la lincomicina entonces el PRIMER LINCOSAMIDO QUE

SURGIO FUE LA LINCOMICINApero solo era via parenteral no había oral, entonces surgio la idea de
sacar un derivado de la LINCOMICINA Y nacio la CLINDAMICINA

derivado semisintetico de la lincomicina

MEJOR ABSORCION ORAL
EFECTIVA CONTRA:
Bacteroides frágiles
Estafilococos y estreptococos
Actua igual que los macrolidos: Ojo no mezclar eritro,claritro,azitro con
INHIBE SINTESIS PROTEINA UNIENDOSE A LA CLINDAMICINA
SUBUNIDAD RIBOSOMAL 50s Para que si tienen el mismo mecanismo de acción
no vale la pena.

FARMACOCINETICA

ABSORCION Via oral e intravenosa

Amplia distribucion
NO CRUZA BARRERA PLACENTARIA
EXCRECION POR LECHE
SE METABOLIZA PARCIALMENTE EN EL
HIGADO Y SE EXCRETA POR:
-bilis,heces,orina

REACCIONES ADVERSAS

TRACTO GASTROINTESTINAL
TROMBOCITOSIS Y AGRANULOCITOSIS Ojo que los otros era trombocitopena
Hepatotoxicidad cuando se usa por via parenteral
Colitis pseudomembranosa
(TODOS LOS ANTIBIOTICOS PUEDEN PRODUCIR COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA)
-patologia en el cual el antibiótico barre con la flora
intestinal, sobre too con flora colonica, y cuando barre
deja bacterias vivas malitas sobre todo (ANAEROBIOS
Clostridium difficile (bacilo gram +) empieza a
crecer y causa la colitis pseudomembranosa que
muede matar e horas al paciente
UNO DE SA CUENTA ud manda antibiótico para
la infeccion, y el paciente dice doctor me dio diarrea
con sangre, hospitalize sino lo cuida se muere

297
 NOTA ViDA:

Medicamentos para embarazadas:

-AMPICILINA+sulbactan

-AMOXACILINA +acido clavulanico

-CEFALEXINA

Sobretodo En infecciones de vías urinarias.

298
 TETRACICLINAS
Son facies de recordar porque se parecen mucho a los lincosamidos y los macrolidos

Actividad antimicrobiana

BACTERIOSTATICO
AMPLIO ESPECTRO
Inhiben síntesis de proteínas Se unen reversiblemente a la
subunidad ribosomal 30S (es igual
que fuera al mayor porque el compeljo
ribosommal grande
Bloquean acción del ARN
Impiden la adicion de aminoácido al
péptido de crecimiento
Gram +
Gram-
Anaerobios
Rickettsias
Clamidias
mycoplasmas

RESISTENCIA
ACUMULACION INTRACELULAR DISMINUIDA
POR BOMBA DE TRANSPORTA ACTIVO
INACTIVACION ENZIMATICA DE LAS
TETRACICLINA
PROTECCION RIBOSOMAL CON PROTEINAS
QUE INTERFIEREN LA UNION DE
TETRACICLINAS A RIBOSOMAS
EFLUJO
Deverian llamarse tetraciclinazas pero no
tienen un nombre en comun
Lo mismo que hicieron los otros también, las
bacterias se dieron cuenta que su target site
es el complejo 30s entonces lo que hacen es
crearle algunas proteínas
protectoras,haciendo que el antibiótico no lo
identifique facilmente

FARMACOCINETICA
ABSORCION ORAL ES VARIABLE Porque son varias unas bien y otras no tan
bien.
CLORTETRACICLINA DEL 30%
TETRACICLINA Y OXITETRACICLINA 60-70%
DOXICICLINA Y MINOCICLINA 90-100%
SE DISMINUYE CON LOS ALIMENTOS
(LACTEOS-ANTIACIDOS)
NOTA: OJO NO CONFUNDAN DOXICICLINA CON DICLOXACILINA(PENICILINA ANTI
PENICILINASA)

299
DISTRIBUCION EN TODOS LOS LIQUIDOS Y TEJIDOS DEL
CUERPO EXEPTO EN LCR (osea que las
tetraciclinas no se van a usar en meningitis)
METABOLISMO HEPATICO
EXCRECION BILIS Y ORINA,

LA DOXICICLINA NO SE ELIMINA POR VIA

RENAL.

USOS

DE ELECCION EN INFECIONES POR MICOPLASMA

PNEUMONIE
CLAMIDIA TRACHOMATIS
RICKETTSIA
PARA HEICOBACTER PILORI No es de primera elección pero se podría usar
VIBRIO CHOLERAE
PARA EL ACNE Propionibacterium acnes

DOSIS

TETRACICLINA 0.25-0.5 CUATRO VECES AL DIA

EN NIÑOS DE MAS DE 8 AÑOS
DOXICILINA UNA A DOS VECES AL DIA
MINOCICLINA 100 MG DOS VECES AL DIA

REACCIONES ADVERSAS

TRACTO GASTROINTESTINAL
DAÑO EN EXTRUCTURA DE HUESO Y
DIENTES
(por eso están absolutamente
contraindicadas

TOXICIDAD HEPATICA
TOXICIDAD RENAL
FOTOSENCIBILIZACION
REACCIONES VESTIBULARES oido

300
 AMINOGLUCOSIDOS
BACTERICIDAS
NEOMICINA
KANAMICINA
USO TOPICO U ORAL
PROVIENEN DE STREPTOMYCES
ESTREPTOMICINA MAS ANTIGUO
GENTAMICINA
TOBRAMICINA,
AMIKACINA LOS MAS USADOS

MECANISMO DE ACCION

INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

SE UNEN A UNIDAD RIBOSOMAL 30s

ojo si hiceramos un resumen rápido uno diría que

(macrolidos-lincosamidos-sub50s reversibl)

(tetraciclinas (reversible) y aminoglicosidos-30s y el amino irreversible)

MECANISMO DE RESISTENCIA

ENZIMAS QUE INACTIVAN AL AMINOGLUCOSIDO aminoglicosidasas

INTERFERENCIA AL INGRESO DEL AMINOGLUCOSIDO
ALTERACION O SUPRESION DE LA PROTEINA RECEPTORA SOBRE LA Tapan sub.unidad
SUBUNIDAD 30s ribosomal 30s
impidiendo que el
antibiótico lo
identifique
facimente

FARMACOCINETICA

ABSORCION Escasa por via gastrointestinal

(no hay todavía en Colombia aminoglicosidos
por via oral)TODOS SON INYECTABLES
GENTAMICINA
AMIKACINA
TOBRAMICINA (Gotas oftálmicas)
ACTIVIDAD BACTERICIDA Depende de la concentración
POSEEN EFECTO POS-ANTIBIOTICO No depende que se las de cada 6 horas sino
que ud le de una dosis de alta concentración.
DISTRIBUCION Es buena en tejido renal
(los vuelve nefrotoxicos)
EXCRECION Renal de ahí su toxicidad

301
 EFECTOS ADVERSOS
OTOTOXICOS Y NEFROTOXICOS
LOS MAS TOXICOS SON: Los que mas afectan el oido
AMIKACINA
KANAMICINA
NEOMICINA
DAÑO VESTIBULAR GENTAMICINA
ESTREPTOMICINA

LOS MAS NEFROTOXICOS GENTAMICINA

TOBRAMICINA
NEOMICINA

A ALTAS DOSIS PUEDEN PRODUCIR BLOQUEO NEUROMUSCULAR, PUEDE REVERTIRSE CON

GUCONATO DE CALCIO O PROSTIGMINE

USOS
BACTERIAS ENTERICAS GRAM NEGATIVAS SE COMBINAN CON BETALACTAMICO (cuando tiene
polibacterias y ud no tiene a que mas echarle mano puede combinar 
AMINOGLICOSIDOS+PENICILINAS NATURALES=lo vuelve un antibiótico de amplio espectro

(se acuerdan de las penicilinas naturales o las cefalosporinas de 1 generacion que iban muy
bien contra las gram positivas+)

302
 ANTIFOLATOS
Los dos grupos importantes son

Sulfas.

Y el trimetoprim su hijo llama ICLAPRIM

SULFONAMIDAS
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
BACTERIOSTATICO
BLOQUEA REVERSIBLEMENTE LA SINTESIS DE -tambien el ácido fólico importante en
ACIDO FOLICO(impotante para la síntesis de -maduración de eritrocitos
purinasimportante para síntesis de adn y -cierre del tubo neural
reproducción de las bacterias)

ESPECTRO
GRAM +
GRAM – NEGATIVO
ChLAMYDIA TRACHOMATIS
ENTEROBACTERIAS

RESISTENCIA
PERDIDA DE PERMEABILIDAD
PRODUCCION DE ENZIMA SINTETIZANTE DE Aquí no es que produzca enzimas que dañen
ACIDO FOLICO el antibiotico
SOBREPRODUCCION DE PABA POR El ácido fólico necesita unas etapas
MUTACIONES bioquímicas , hace un ciclo, apartir del acido
paraminobenzoico (paba) lo que hacen las
sulfas y el trimetoprim es atacar unas
enzimas específicas.

Entonces la bacteria sobreproduce la enzima

entonces le produce mas, el antibiótico llega
y ataca gran cantidad de la enzima pero como
hay mas no pasa nada.

La bacteria sabe que el precursor del acido

fólico es el pava, entonces dijo ud me acaba
la enzima pues yo le produzco mas.paba.

FARMACOCINETICA
ORAL
TOPICA
ORAL NO ABSORBILE
ABSORCION ORAL POR ESTOMAGO E
INTESTINO
DISTRIBUCION AMPLIA(LIQUIDO

303
 CEFALORRAQUIDEO Y PLACENTA)
METABOLISMO HEPATICO
EXCRECION RENAL

USOS CLINICOS
EN COMBINACION Con trimetoprim para infeccion de vías
urinarias

Neumonía por neumocystis jIroveci (ESTE

bicho ataca principalmente a pacientes
inmunocomprometidos en especial pacientes
con vih sida)

VIA ORAL

FARMACOS ABSORVIBLES POR VIA ORAL INFECCION DE VIAS URINARIA

DE ACCION CORTA A MEDIA
-SULFISOXASOL
-SULFOMETOXASOL
1G CUATRO VECES AL DIA SULFADIAZINA+PIRIMETAMINA primera
opción en toxoplasmosis aguda

TOPICOS

Tópicos Sulfacetamida Oftálmica en

de sodio conjuntivitis
bacteriana

Fármacos orales no absorbibles Sulfasalacina EN COLITIS ENTERITIS

ULCEROSA
(estas no
quiero que se (ENF. Extraña se
absorban sino cree que es
que se queden autoinmune,
hay atacando produce ulceras
tanto delgado, en todo el
como grueso) intestino de los
pacientes, es
patología
incurable
tristemente,todo
el dia dolor)
estas ayudan a
curar mayor
cantidad de

304
 ulceras y pueda
absorver los
alimentos

SULFONAMIDAS
REACCIONES ADVERSAS
TRACTO GASTROINTESTINAL
FIEBRE
EXANTEMA
FOTOSENCIBILIDAD
DERMATITIS EXFOLIATIVA
SINDROME DE STEVEN JONHSON
ANEMIA APLASICA
HEMATURIA
CRISTALUIRA

TRIMETOPRIM
Inhibe la reductasa del acido di-hidrofolico bacteriano

305
Los medicamentos si ud los da cada uno separados son bacteriostáticos, si los da
juntos se vuelven bactericidas porque actúan en dos puntos si miran, son fuertes.

RESISTENCIA
Permeabilidad celular disminuida
Sobreproducción de dihidrofolato
reductasa
Por plasmidos o mutacion

FARMACOCINÉTICA
ABSORCION ORAL
AMPLIA DISTRIBUCION
EXCRECION RENAL

TRIMETOPRIM

TRIMETOPRIM+SULFAMETOXAZOL Infección de vías urinarias

(oral)
TRIMETOPRIM+SULFAMETOXAZOL Neumocystis jiroveci
(oral) Shiguelosis
Salmonella
Ivu complicadas
Hemophylus
TRIMETOPRIM+SULFAMETOXAZOL -De elección para neumonía por
(INTRAVENOSA) (neumocystis jirovecisevera o moderada)
pacientes hospitalizados con sida
-septicemia por gram negativos
PIRIMETAMINA+SULFONAMIDA ORAL Leishmaniasis.(opción)
Toxoplasmosis.

EFECTOS ADVERSOS
TRACTO GASTROINTESTINAL
DAÑO RENAL
VASCULITIS
ANEMIA MEGALOBLASTICA: (se debe
administrar acido fólico)

306
 INHIBIDORES DE LA ADN GIRASA
FLUOROQUINOLONAS-QUINOLONAS

SON ANALOGOS DEL ACIDO NALIDIXICO (ANTIBIOTICO-ANTISEPTICO) (se

usaba y todavía se consigue es bueno se uso para infecciones urinarias)

BLOQUEA LA SINTESIS BACTERIANA DEL ADN INHIBIENDO LA ADN GIRASA

(este va hasta el nucleo)

Esa enzima que al actuar hay no hay replicación

-AMPLIO ESPECTRO

-LOS DE 1 GENERACION HAN HECHO GRAN RESISTENCIA-

-CIPROFLOXACINA

-NORFLOXACINA

Han hecho altas tasas de resistencia.

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
Gram negativos aerobias
Gram positivas

RESISTENCIA
Mutacion en unión quinolona enzima La ADN girasa
blanco
Cambio de la permeabilidad de Las bacterias hicieron barreras
microoganismo

FARMACOCINETICA
ABSORCION Oral
DISTRIBUCION Amplia
VIDA MEDIA 3 hrs (norfloxacina y ciprofloxacina)
10 hrs (pfloxacina y fleroxacina)
ELIMINACION renal

USOS
Infeccion de vías urinaria(pseudomonas)
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
POR:
Shíguela
Salmonella
e-coli
campylobacter
Gonococcemias (ciproxacina y
ofloxacina)

307
 EFECTOS ADVERSOS
TRACTO GASTROINTESTINAL
VERTIGO
INSOMNIO
RASH
PROLONGACION DEL INTERVALO Qt

308
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO SUBGRUPO SUB-SUBGRUPO USO CONSIDERACION
PENICILINA G O Penicilinas Naturales
BENZIL PENICILINA
PENICILINA G Penicilinas Naturales  S. pneumonie – Pyogenes- Viridans Intramuscular a dosis bajas
SODICA Y  N meningitidis Intravenosa de manera intermitente
POTÁSICA  Sífilis Puede causar Hiperreflexia e hiperpotacemia
PENICILINA G Penicilinas Naturales  Ántrax
PROCAINICA Y  Difteria Solo intra muscular
CLEMIZOLICA  Tetanos
PENICILINA G Penicilinas Naturales  Gangrena gaseosa Solo intramuscular
BENZATINICA  Infec boca No dar intravenosa nuncaa
PENICILINA V O Penicilinas Naturales Intra muscular o intravenosa, ORAL
FENOXIMETILPEN.
Penicilinas Semi- P resistentes a
DICLOXACILINA sintéticas Penicilinasas del Abscesos
Staphilococcus Neumonías
Penicilinas Semi- P resistentes a Osteomielitis
CLOXACILINA sintéticas Penicilinasas del Septicemias 0.7 -4 % pcts producen hipersensibilidad
Staphilococcus Endocarditis 0.01-0.05 anafilaxia
Penicilinas Semi- P resistentes a Foliculitis 10% son fatales
OXACILINA sintéticas Penicilinasas del Impétigo Puden producir reacciones tardías
Staphilococcus Reacción alérgica cruzada con cefalosporinas
Penicilinas Semi- P resistentes a Penicilino resistente a estaphilococcus Trasntornos de cuagulacion : mas cefalosporinas
FLUCOXACILINA sintéticas Penicilinasas del S aureus alguna resistencia Tgi
Staphilococcus Pancitopenias
AMPICILINA Penicilinas Semi- Penicilinas de Contra gram + y gram – (amplio espectro) Rash
sintéticas amplio espectro r(Pseudomonas, proteus,cerratia,klebsiela) Convulsiones
AMOXACILINA Penicilinas Semi- Penicilinas de  IVUS (¿) Ampi y amoxicilina vigilar riesgo de sobre infección
sintéticas amplio espectro  Otitis, sinusitis, no complicadas Antagonizan con : cloranfenicol, eritromicina,
PIPERACILINA Penicilinas Semi- Penicilinas Anti tetraciclinas
sintéticas pseudomonas Sinergizan efecto con: aminoglicocidos (gentamicina)
TICARCILINA Penicilinas Semi- Penicilinas Anti Contra gram negativos como psudomona
sintéticas pseudomonas
CARBENICILINA Penicilinas Semi- Penicilinas Anti
sintéticas pseudomonas
PIPERACILINA Penicilinas 4 generación acynoaminopenicili Mayor espectro de las actividades
nas
AZLOCILINA Penicilinas 4 generación acynoaminopenicili Inefectiva:
nas S aureus productor de penicilinasas
Penicilinas 4 generación acynoaminopenicili Buena efectividad :
MEZLOCILINA nas Bacilos gram - y anaerobeos gram –
Klebsiela y serratias

309
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO SUBGRUPO SUB-SUBGRUPO USO CONSIDERACION
CEFRADINA cefalosporinas 1 generacion parenteral Gram positivos (gran resistencia)
CEFALEXINA cefalosporinas 1 generacion orales Se distribuyen todos los tej y se eliminan renal
CEFRADINA cefalosporinas 1 generacion orales No pasan meninges
CEFUROXIMA cefalosporinas 2 generacion parenteral Pasa LCR solo CEFUROXIMA
CEFOXITINA cefalosporinas 2 generacion parenteral Excretadas por riñón Reaccion cruzada en pacientes
CEFACLOR cefalosporinas 2 generacion orales Alérgicos a las penicilinas
CEFOPERAZONA cefalosporinas 3 generacion parenteral
CEFTRIAXONA cefalosporinas 3 generacion parenteral TODAS pasan barrera hematoencefalica Hipoprotombinemia y sangrado
CEFTAZIDIMA cefalosporinas 3 generacion parenteral Pilas con esto
CEFIXIMA cefalosporinas 3 generacion orales
CEFIPIME cefalosporinas 4 generacion parenteral Resistentes a betalactamasas y
CEFPIROMA cefalosporinas 4 generacion parenteral son de amplio espectro

Se unen a las pbps

Inhibe la formación del péptido glicano

Produce que la pared empiece a abrir porinas

Entra agua y lisa la celula, por eso es

bactericida

Algunas bacterias an generado resistencia con peniciliadas

En este caso utilizar mecanismo como la

unión con un fármaco betalactamico

310
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO USO CONSIDERACION
ACIDO INHIBIDORES DE estafilococos,
CLAVULANICO BETALACTAMASAS haemophilus influenzae
haemophilus ducreyi
gonococos
moxarella catarrallis
bacteroides fragilis
e. coli HIPERSENCIBILIDAD
proteus
TRACTO GASTROINTESTINAL
shiguella
salmonela LEUCOPENIA TRANSITORIA
tratamiento de:
TROMBOCITOPENIA
infeccion de via urinarias
infeccion de vias respiratorias
infecciones ginecológicas
Infecciones severas via endovenosa
otitis media aguda en niños
Sinusitis
Mordedura de seres humanos o animales
Celulitis e infecciones del pie diabético
unidos solamente con: AMOXICILINA
En una septicemia grave poner en convinacion con CEFOPERAZONA
SULBACTAM INHIBIDORES DE Muy parecido a acido clavulanico “”
BETALACTAMASAS unidos solamente con:
AMPICILINA O CEFALOSPORINAS
AZTREONAM INHIBIDORES DE “”
BETALACTAMASAS ACTIVO CONTRA GRAM negativos- Resistente a betalactamasas pero
ABSORCIÓN VIA PARENTERAL Pero ojo que ya hay cepas resistentes también al aztreonam
ERTAPENEM INHIBIDORES DE Leer que es mas largo que el putas Leer que es mas largo que el putas
BETALACTAMASAS
DORIPENEM INHIBIDORES DE Leer que es mas largo que el putas Leer que es mas largo que el putas
BETALACTAMASAS

Fármaco MECANISMO DE ACCION

ACIDO CLAVULANICO penetra pared celular en espacio periplasmico atacando las betalactamasas
no mata la bacteria el llega y entra a la pared pero con el fin de destruir la enzima por lo tanto, el antibiótico solito no es que sea muy
efectivo, el lo que hace es 
que ataca a la betallactamasa y se suicida, mata a la una y tambien muere y entonces quien queda pues tiene que venir con otro
antibiótico
por lo tanto cumplio una acción inhibitoria de la unión de esa batalactamasa de la bacteria que iba a atacar al antibiótico con el anillo
betalactamico
SULBACTAM Su actividad clinica se basa en la sinergia con antibioticos betalatamicos
Osea es igualito al anterior, el ataca a las betalactamasas pero necesita ir con otro antibiótico
Se sintetiza como un profarmaco y se trasforma a faramco activo
AZTREONAM Inhibe la síntesis de pared bacteriana
bactericida

311
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO USO CONSIDERACION
ERITROMICINA MACROLIDOS gram + positivos producen antagonismo con:
streptococcus piogenes -lincomicina
streptococcus pneumoniae -cloranfenico
staphylococcus aerus -clindamicina
porque se unen a la misma subunidad ribosomal
gram negativos 50s
neisseria meningitidis  distribución en todos los tejidos
neisseria gonorrhoeae excepto
campylobacter jejuni  cerebro
 liquido cefalo raquideo
alternativa de las penicilinas g o v atraviezan barrera placentaria y se excretan por
se prefiere la administración e eritromicina en forma de sales como: leche
-estearato de eritromicina
-etilsuccinato de eritromicina cada 6 horas
CLARITROMICINA MACROLIDOS  helicobacter pylori (1 opcion claritromicina)
es que la claritromicina mucho mas larga
la claritro toca dosificarla cada 12 hrs cada 12 horas
le va muy bien en algunos tipos de neumonias
 no pasa barrera hematoencefalica
AZITROMICINA MACROLIDOS debe administrarse 2 horas antes o después de las comidas cada dia
porque disminuye con los alimentos. mayor de 40 horas
azitro1 ves al dia por eso se ba una vez al dia
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO USO CONSIDERACION
CLINDAMICINA LINCOSAMIDAS bacteroides frágiles  no mezclar eritro,claritro,azitro con clindamicina
estafilococos y estreptococos
 la única que produce trombocitosis y agranulocitosis
no cruza barrera placentaria  hepatotoxicidad cuando se usa por via parenteral
pero no recomendada en embarazo
por mecanismo de accion colitis pseudomembranosa
(todos los antibioticos pueden producir colitis pseudomembranosa)
-patologia en el cual el antibiótico barre con la flora intestinal, sobre too con flora colonica, y
cuando barre deja bacterias vivas malitas sobre todo (anaerobios 
clostridium difficile (bacilo gram +)

Fármaco MECANISMO DE ACCION

MACROLIDOS UNIENDOSE A LA SUBUNIDAD RIBOSOMAL 50S DE
REVERSIBLE
LINCOSAMIDAS INHIBE LA SINTESIS PROTEICA

312
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO USO CONSIDERACION
TETRACICLINA TETRACICLINAS tetraciclina 0.25-0.5 cuatro veces al dia
de eleccion en infeciones por
 micoplasma daño en extructura de hueso y dientes
 pneumonie (por eso están absolutamente contraindicadas
 clamidia trachomatis no en menores de 8 años
 rickettsia toxicidad hepatica
 vibrio cholerae toxicidad renal
no es de primera elección pero se podría usar : e,pilory fotosencibilizacion
para el acne: propionibacterium acnés reacciones vestibulares

DOXICILINA TETRACICLINAS doxicilina; una a dos veces al dia

MINOCICLINA TETRACICLINAS minociclina 100 mg dos veces al dia

MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION

TETRACICLINAS
SE UNEN A LA SUBUNIDAD RIBOSOMA 30S REVERSIBLEMENTE
(es igual que fuera al mayor porque el compeljo ribosommal grande
Bloquean acción del ARN
Impiden la adicion de aminoácido al péptido de crecimiento

ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO USO CONSIDERACION
GENTAMICINA AMINOGLUCOSIDOS los que mas afectan el oído
los mas nefrotoxicos
TOBRAMICINA AMINOGLUCOSIDOS los mas nefrotoxicos
NEOMICINA AMINOGLUCOSIDOS bacterias entericas gram negativas se combinan con los mas nefrotoxicos
betalactamico
AMIKACINA AMINOGLUCOSIDOS (cuando tiene polibacterias y ud no tiene a que mas echarle ototoxico
uso topico u oral mano puede combinar 
KANAMICINA AMINOGLUCOSIDOS aminoglicosidos+penicilinas naturales=lo vuelve un ototoxico
uso topico u oral antibiótico de amplio espectro
ESTREPTOMICINA AMINOGLUCOSIDOS (se acuerdan de las penicilinas naturales o las los que mas afectan el oido
cefalosporinas de 1 generacion que iban muy bien contra
las gram positivas+)

MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION

AMINOGLICOCIDOS
SE UNEN A LA SUBUNIDAD RIBOSOMA 30S
IREVERSIBLEMENTE

313
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO SUB GRUPO USO CONSIDERACION
SULFISOXASOL ANTIFOLATOS SULFAMIDA infección de vías urinaria mexclado con
ORAL
SULFOMETOXASOL ANTIFOLATOS SULFAMIDA trimetoprim
ORAL
SULFADIAZINA ANTIFOLATOS SULFAMIDA 1 gram +
GEN gram – negativo
eleccion en toxoplasmosis aguda cristaluira
hematuria
en convinacion anemia aplasica
sindrome de steven
con trimetoprim para infeccion de vías urinarias jonhson
dermatitis exfoliativa
fotosencibilidad
PIRIMETAMINA ANTIFOLATOS SULFAMIDA 1 neumonía por neumocystis jiroveci (este bicho ataca principalmente a pacientes exantema
GEN inmunocomprometidos en especial pacientes con vih sida) fiebre
PIRIMETAMINA+SULFONAMIDA ORAL: Leishmaniasis.(opción) tracto gastrointestinal
Toxoplasmosis. reacciones adversas
eleccion en toxoplasmosis aguda
SULFACETAMIDA ANTIFOLATOS SULFAMIDAS oftálmica en conjuntivitis bacteriana
TOPICA
SULFASALACINA ANTIFOLATOS SULFAMIDAS en colitis ulcerosa
ORAL enteritis
TIMETOPRIM ANTIFOLATOS trimetoprim+sulfametoxazol
(oral)
 infección de vías urinarias anemia megaloblastica:
 neumocystis jiroveci (se debe administrar acido
 shiguelosis fólico)
 salmonella
 ivu complicadas vasculitis
 hemophylus daño renal
tracto gastrointestinal
trimetoprim+sulfametoxazol (intravenosa)
-de elección para neumonía por (neumocystis jirovecisevera o moderada) pacientes
hospitalizados con sida
-septicemia por gram negativos

MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCION

SULFAMIDAS bloquea reversiblemente la sintesis de acido folico(impotante para la síntesis de
purinasimportante para síntesis de adn y reproducción de las bacterias)

tambien el ácido fólico importante en

-maduración de eritrocitos
-cierre del tubo neural
TIMETROPRIM inhibe la reductasa del acido di-hidrofolico bacteriano
inhibe enzima dihidrofaolato reductasa

314
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO USO CONSIDERACION
NORFLOXACINA FLUOROQUINOLONAS Amplio espectro
Gram negativos aerobias
Gram positivas
CIPROFLOXACINA FLUOROQUINOLONAS Pero resistencia en cepas sobre cipro y norflo TRACTO GASTROINTESTINAL
Infeccion de vías urinaria(pseudomonas) VERTIGO
FLEROXACINA FLUOROQUINOLONAS ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA POR: INSOMNIO
Shíguela RASH
Salmonella PROLONGACION DEL INTERVALO Qt
e-coli
campylobacter
OFLOXACINA FLUOROQUINOLONAS Gonococcemias (ciproxacina y ofloxacina)

MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCION

FLUOROQUINOLONAS BLOQUEA LA SINTESIS BACTERIANA DEL ADN INHIBIENDO LA ADN GIRASA (este va hasta el nucleo)
Esa enzima que al actuar hay no hay replicación

Las quinolonas interfieren en la replicación del ADN al bloquear o inhibir las enzimas topoisomerasa II y topoisomerasa
IV, enzimas esenciales para la topología del ADN. La ADN girasa es un tipo de topoisomerasa II y uno de los blancos
predilectos de las quinolonas para el caso de bacterias Gram-negativas. La ADN topoisomerasa IV, descubierta tiempo
después de que se descubrió la ADN girasa, es otro de los objetivos de las quinolonas en el caso de bacterias Gram-
positivas, al mismo tiempo de que se han detectado una cantidad de especies bacterianas en las cuales el mecanismo de
acción involucra la inhibición de ambas enzimas.3 Ambas enzimas son vitales para la vida de la bacteria en el sentido de
que la transcripción, replicación, reparación y almacenamiento del ADN

315
316
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO SUBGRUPO SUB-SUBGRUPO
PENICILINA G O BENZIL PENICILINA Penicilinas Naturales

PENICILINA G SODICA Y POTÁSICA Penicilinas Naturales

PENICILINA G PROCAINICA Y Penicilinas Naturales

CLEMIZOLICA

PENICILINA G BENZATINICA Penicilinas Naturales

PENICILINA V O FENOXIMETILPEN. Penicilinas Naturales

Penicilinas Semi- sintéticas P resistentes a Penicilinasas del

DICLOXACILINA Staphilococcus

Penicilinas Semi- sintéticas P resistentes a Penicilinasas del

CLOXACILINA Staphilococcus

Penicilinas Semi- sintéticas P resistentes a Penicilinasas del

OXACILINA Staphilococcus

Penicilinas Semi- sintéticas P resistentes a Penicilinasas del

FLUCOXACILINA Staphilococcus

AMPICILINA Penicilinas Semi- sintéticas Penicilinas de amplio espectro

AMOXACILINA Penicilinas Semi- sintéticas Penicilinas de amplio espectro

PIPERACILINA Penicilinas Semi- sintéticas Penicilinas Anti pseudomonas

TICARCILINA Penicilinas Semi- sintéticas Penicilinas Anti pseudomonas

CARBENICILINA Penicilinas Semi- sintéticas Penicilinas Anti pseudomonas

PIPERACILINA Penicilinas 4 generación acynoaminopenicilinas

AZLOCILINA Penicilinas 4 generación acynoaminopenicilinas

MEZLOCILINA Penicilinas 4 generación acynoaminopenicilinas

ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO SUBGRUPO SUB-SUBGRUPO
CEFRADINA CEFALOSPORINAS 1 GENERACION PARENTERAL
CEFALEXINA CEFALOSPORINAS 1 GENERACION ORALES
CEFRADINA CEFALOSPORINAS 1 GENERACION ORALES
CEFUROXIMA CEFALOSPORINAS 2 GENERACION PARENTERAL
CEFOXITINA CEFALOSPORINAS 2 GENERACION PARENTERAL
CEFACLOR CEFALOSPORINAS 2 GENERACION ORALES
CEFOPERAZONA CEFALOSPORINAS 3 GENERACION PARENTERAL
CEFTRIAXONA CEFALOSPORINAS 3 GENERACION PARENTERAL
CEFTAZIDIMA CEFALOSPORINAS 3 GENERACION PARENTERAL
CEFIXIMA CEFALOSPORINAS 3 GENERACION ORALES
CEFIPIME CEFALOSPORINAS 4 GENERACION PARENTERAL
CEFPIROMA CEFALOSPORINAS 4 GENERACION PARENTERAL

317
ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO
ACIDO CLAVULANICO INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
SULBACTAM INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
AZTREONAM INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
ERTAPENEM INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
DORIPENEM INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS

ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO
ERITROMICINA MACROLIDOS
CLARITROMICINA MACROLIDOS
AZITROMICINA MACROLIDOS

ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO
CLINDAMICINA LINCOSAMIDAS

ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO
TETRACICLINA TETRACICLINAS
DOXICILINA TETRACICLINAS
MINOCICLINA TETRACICLINAS

ANTIBIÓTICOS
MEDICAMENTO GRUPO
NEOMICINA AMINOGLUCOSIDOS
KANAMICINA AMINOGLUCOSIDOS
GENTAMICINA AMINOGLUCOSIDOS
AMIKACINA AMINOGLUCOSIDOS
TOBRAMICINA AMINOGLUCOSIDOS

318
 Infección de Vías urinarias
Generalidades M.O causales
Altas: pélvis, cálices y parénquima renal (pielonefritis) 80%: Escherichia Coli: A, B1, B2, D

Bajas: uretritis, cistitis, prostatitis 20%:Staph saprophyticus

Proteus Mirabilis - Proteus Vulgaris - Klebsiella Spp - Strep. Faecalis - Pseudomonas Aeruginosa

Ureteritis gonoccoica por: neiseria gonorrea

Tratamiento Mec acción Carac. fármaco
Pro fármaco Bacteriostático y bactericida (altas dosis

Inhibe la acetil- Amplio espectro

coenzima A
bacteriana RAM
Anorexia
actúa mejor a pH Cambios ECG,
ácido pseudotumor cerebri, alopecia, rash, síndrome de Stevens-Johnson, hiperfosfatemia, pancreatitis coloración café en la
orina

Uso crónico predispone a toxicidad pulmonar

Nitrofurantoína Signos de hepatitis o neuropatía: SUSPENDER

Embarazo a término (38-42)- Categoria B

Historia de colestasis o Pielonefritis

Evitar uso concomitante con quinolonas o trimetoprim

Tratamiento de elección para el manejo de las infecciones de vías urinarias bajas no complicadas.
Prevención de recurrencias y bacteriuria asintomática, ocasionadas por gérmenes sensibles.
Tratamiento crónico en pacientes con predisposición a infecciones urinarias.
Profilaxis de la cistitis recurrente femenina asociada al coito.

Inhibe la enzima: Dosis única

UDP-N
C acetilglucosamin RAM
I a 3 ò enolpiruvil Tgi
S transferasa Disturbios visuales
T Sobreinfecciones
I Exacerbación de asma
T Inhibe la síntesis Angioedema
I de pared celular Eosinofilia
S bacteriana AnemIa aplásica
colestasis.
I
N Precauciones y contraindicaciones
F Fosfomicina Categoría B en el embarazo
L trometamol Contraindicado en lactancia
A Hipersensibilidad previa
M Insuficiencia renal: ajustar dosis
A
C Acción sinérgica:
I • betta- lactámicos, aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina, eritromicina
O
N Absorción :
• Disminuída por: metoclopramida, alimentos
D
E Usos
Infecciones urinarias no complicadas por gérmenes sensibles
V infección urinaria recurrente en ancianos
E
J Cefalosporinas 1 generación
I Excelente actividad contra gram +
G
A Cefalexina Nefrotoxicidad- Hepatotoxicidad
Episodios de diarrea suspender
Unión a PBPs NO se debe usar para el tratamiento de infecciones causadas por Haemophilus influenzae
Inhibe el tercer y
último paso de cefalosporina de 2 generación
síntesis de pared Parenteral
cefuroxima bacteriana
Colitis ps, trastorno hematológicos y la triada bendita, hepatitis

Amoxicilina Betalactámico
Penicilina semisintetica de amplio espectro
• E.coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella sp, Bordetella pertussis
Insuficiencia renal, Categoria B,
Se excreta por leche materna (pequeñas cantidades)
Alergias a penicilina, cefalosporinas, imipenem
Ácido Inhibidor de
clavulanico betalactamasas En convinacion con amoxicilina en cepas bacterianas resistentes a amoxicilina

319
 Tratamiento Mec acción Carac. fármaco
• Cefalosporinas de tercera generación

Precauciones y contraindicaciones
• Alteración de la función renal.
Cefixima • Antecedentes de enfermedad gastrointestinal.
Interfiere con la síntesis de pared celular • Categoría B U
mediada por PBPs • Hipersensibilidad cruzada con penicilinas R
U Ceftriaxona ram E
R • Nefritis intersticial T
E • Eosinofilia E
T • Sobreinfección bacteriana R
E I
R Cistitis aguda y pielonefritis no complicada T
I Pasan barrera hematoencefalica I
T S
I fluoroquinolonas
S G
bloquea la sintesis bacteriana del adn tracto gastrointestinal
O
inhibiendo la adn girasa (este va hasta el vertigo
N
nucleo) insomnio
O
esa enzima que al actuar hay no hay rash
C
replicación prolongacion del intervalo qt
O
ciprofloxacino
C
levofloxacino las quinolonas interfieren en la replicación del
C
adn al bloquear o inhibir las enzimas
I
topoisomerasa ii y topoisomerasa iv, enzimas
C
esenciales para la topología del adn. la adn
A
girasa es un tipo de topoisomerasa ii y uno de
los blancos predilectos de las quinolonas para
el caso de bacterias gram-negativas

SE UNEN A LA SUBUNIDAD RIBOSOMA doxicilina; una a dos veces al dia U

30S REVERSIBLEMENTE R
daño en extructura de hueso y dientes E
Doxiciclina (por eso están absolutamente contraindicadas T
no en menores de 8 años E
toxicidad hepatica R
toxicidad renal I
fotosencibilizacion T
reacciones vestibulares I
• Categoría D en el embarazo S

Azitromicina UNIENDOSE A LA SUBUNIDAD debe administrarse 2 horas antes o después de las comidas n
RIBOSOMAL 50S DE REVERSIBLE porque disminuye con los alimentos. o
azitro1 ves al dia

cada dia G
mayor de 40 horas O
por eso se ba una vez al dia N
O
producen antagonismo con: C
-lincomicina O
-cloranfenico C
-clindamicina C
porque se unen a la misma subunidad ribosomal 50s I
 distribución en todos los tejidos C
excepto A
 cerebro
 liquido cefalo raquideo
atraviezan barrera placentaria y se excretan por leche
Eritromicina cada 6 horas
Ciprofloxacino

Levofloxacino

Tratamiento Mec acción Carac. fármaco

No
ciprofloxacina o complicada
levofloxacino
P
I Une irreversiblemente a la sub 30 s los que mas afectan el oído
E Gentamicina los mas nefrotoxicos
L
O Complicada
N ciprofloxacina IV
E o ceftriaxona IV
F
R
Unión a PBPs • Hipersensibilidad a las cefalosporinas, imipenem o cualquier otro betalactámico
I
meropenem Inhibe la síntesis de pared • - Epilepsia
T
celular bacteriana • - Categoria b
I
S

320
 Tratamiento
SIMPLES
TRIMETOPRIM + CEFALOSPORINA
O
AMOXICILINA /CLAVULANICO

CEFOPERAZONA + LIQUIDOS GRAVES

NIÑOS
I
V AZTREONAM + GENTAMICINA
U
PREVENSION
TRIMETOPRIM + CLOTRIMAZOL SEGURIDAD
BACTERIURIA
NITROFURANTOÍNA ASINTOMATICA

FOSFOMICINA

AMOXICILINA

CISTITIS
NITROFURANTOÍNA

EMBARAZO
AMOXICILINA/ CLAVULÁNICO

PIELONEFRITIS
CEFTRIAXONA

AMPICILINA

GENTAMICINA

SE RECOMIENDA: IVUS COMPLICADAS

- CEFALOSPORINA DE 2G
+ AMINOGLUCÓSIDO
- CEFALOSPORINA DE 3G IV

NO SE RECOMIENDA:
- QUINOLONAS
- AMOXICILINA/CLAVULÁNICO
- TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL

321
 OTITIS MEDIA SINUSITIS
Generalidades M.O causales
BACTERIANA Y VIRALES

SINUSITIS Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae
Staphilococcus Aureus
OTITIS MEDIA Streptococcus pneumoniae (40%)
Haemophilus influenzae (29%)
Streptococcus pyogenes (7%)
Moraxella catarrhalis
Staphilococcus Aureus
Tratamiento
Amoxicilina 1 eleccion
Amoxicilina + ácido clavulanico 2 eleccion
Niños Aguda Ceftriaxona 3 eleccion
Claritromicina Alérgicos a
penicilinas
Recurrente Amoxicilina + ácido clavulanico 1 eleccion
Crónica Ciprofloxacina 1 elección
Otitis Amoxicilina 1 eleccion
media Aguda Amoxicilina + ácido clavulanico 2 eleccion
Bacteriana Adultos Clindamicina Alérgicos a
penicilinas
Crónica Ofloxacino 1 elección
Amoxicilina + ácido clavulanico 2 elección
Ampicilina + levofloxacino 3 elección
Aguda Amoxicilina + ácido clavulanico 1 eleccion
Levofloxacino Alérgicos a
Rino ciprofloxacino penicilinas
sinusitis Cronica Amoxicilina + ácido clavulanico (con apego al tto y seguimiento) 1 eleccion
bacteriana Clindamicina Alérgicos a la
penicilina

322
 elycobacter pylory gastritis
generalidades m.o causales
éxito de la terapia: elycobacter pylori
1. supresión ácida potente bacilo gram negativo
a > supresión ácida, > éxito en antibioticoterapia ureasa - mucinasa y fosfolipasas
flagelos
más suceptible a amoxicilina y claritromicina superóxido dismutasa : contra el ataque fagocítico
• ph 6-7: estado replicativo catalasa es una enzima favorece la sobrevivencia de la bacteria en el tejido inflamado
adhesinas
resistente a claritromicina y metronidazol vac a : induce la vacuolización de células epiteliales, produce muerte celular y
• bacteria en estado no replicativo: ph 3-6 destrucción de la integridad epitelial
cag a: asociado con atrofia, úlcera y cáncer gástrico ya que provoca desarrollo celular
2.terapias cuádruples anormal y excesiva.
3. duración prolongada
generalmente se consideraba cualquier terapia
con prolongación de 7 a 10 dias. en la
actualidad se propone que es necesario
aumentar la duración de todos los tratamientos
a 14 días como una herramienta adicional para
mantener la eficacia de los mismos.

tratamiento
en cepas CLARITOROMICINA + INHIBIDOR DE UNA BOMBA DE PROTONES + AMOXICILINA
sencibles dos veces al dia
3 a 60 minutos después de comidas x 10 – 14 dias

terapia cuadruple terapia cuadruple sin busmuto ESOMEPRAZOL

AMOXICILINA
CLARITROMICINA
METRONIDAZOL

terapia cuadruple con bismuto ESOMEPRAZOL

SUBCITRATO DE BISMUTO
METRONIDAZOL
TETRACICLINA

lo último en pylera + ibm: ESOMEPRAZOL

guarachas SUBCITRATO DE BISMUTO
METRONIDAZOL
TETRACICLINA

terapia de terapia triple con levofloxacina ESOMEPRAZOL

rescate AMOXICILINA
LEVOFLOXACINA
SUBCITRATO DE BISMUTO
terapia triple con rifabutina (AMOXICILINA, RIFABUTINA, IBP) la peor aceptada y con ram muy
frecuentes

tratamiento en investigación
primera línea terapia triple con vonoprazan VONOPRAZAN
AMOXICILINA
CLARITROMICINA
terapia triple con bismuto IBP (DOSIS DOBLES) /12H
SUBCITRATO DE BISMUTO
AMOXICILINA + CLARITROMICINA Ó METRO

tratamiento de terapia triple con levofloxacina+bismuto IBP (DOSIS DOBLES) /12H

rescate SUBCITRATO DE BISMUTO
AMOXICILINA
LEVOFLOXACINA

terapia triple con rifabutina+bismuto IBP (DOSIS DOBLES)

SUBCITRATO DE BISMUTO
AMOXICILINA
RIFABUTINA

323
 nuemonia asociada
generalidades
• la neumonía es un proceso
inflamatorio agudo del
parénquima pulmonar de
origen infeccioso.
• fiebre , tos e infiltrados
pulmonares en la radiografía
de tórax
• nacno hospitalizados signos
y sintomas primeras 48h de su
ingreso
a la comunidad
m.o causales
streptococcus pneumoniae(+)alfa hemolitico
*haemophilus influenzae (-) facultativo
*mycoplasma pneumoniae (no pb)
mayores de 65 años o alcoholicos
• streptococcus pneumoniae
• bacilos entericos
epoc y tabaquismo
• haemophilus. influenzae
• chlamydophila pneumoniae
• legionella pneumophila

enfermedad renal crónica en hemodiálisis, abuso de drogas intravenosas

• staphylococcus aureus

terapia con corticoides, mal nutrición, terapia con antibióticos de amplio espectro mas de 7
días en el ultimo mes
• pseudomonas aeruginosa (-)

sospecha de nac
• inicio inmediato del antibiótico si la neumonia esta grave

elección del ab
• tto empírico inicial u otro si se conoce agente etiológico.
• en el hospital, si el estado clínico del enfermo lo permite cambiar el antibiótico de iv a vo

tiempo de tratamiento
• ambulatorios y hospitalizados: (si no mejora en 3 dias  >5 dias)
• nac severa o de etiología no determinada: 7-10 dias
• nac causada por legionella pneumophila (b-), estafilococo, pseudomona aeruginosa(b-), acinetobacter baumannii (b-) o
bacilos entericos (-): 14-21 dias
tratamiento
no severa tratamiento amoxicilina via oral
ambulatorio macrolido
tratamiento en el por causas no 1. amoxicilina via oral
hospital medicas 2. macrolido
otros via oral 1. amoxicilina + macrolido
2. flouroquinolonas
via intravenosa 1. ampicilina o penicilina benzatinica + macrolido
2. cefuroxima o ceftriaxona + macrolido
severa tratamiento en el tratamiento 1. amoxicilina clavulanico + macrolido
hospital intravenoso
2. penicilina benzatinica + ciprofloxacino
2. cefuroxima o cefotaxima o ceftriaxona + macrolido

324
 Sepsis intra abdominal
Generalidades M.O causales
• Escherichia Coli.
• Enterobacter
Causas • Klebsiella
Proceso inflamatorio agudo con perforación o absceso localizado en alguno de los • Serratia
órganos del abdomen. • Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis.
• Escherichia coli
• Pseudomona aeruginosa
El manejo efectivo requiere reanimación, terapia antibiótica, drenaje del foco de infección y monitoreo.
Tratamiento
Peritonitis
Ampicilina Absceso intraabdominal
Infecciones óseas

-Endometritis
penicilinas Celulitis
Ticarcilina Neumonía
Antipseudomonas
-Absceso pulmonar
Bronquiectasia
Piperacilina
Infección del tracto urinario

Penicilinas +
antibetalactamasas
Ampicilina + Sulbactam
Ticarcilina + Acido Clavulanico
Antipesudomonas e infeciones mixtas
Piperacilina + Tazobactam Apendicitis
Peritonitis

Imipenem + Cilastatina
Cefalosporinas cefoxetina La septicemia: S.pneumoniae, S. aureus, E. coli, Klebsiella

Cefotetan Gram-Negativos: E. coli, H.influenzae, Klebsiella sp, Morganella morganii, N. gonorrhoeae, Proteus
vulgaris

Gram-Positivos: S. aureus, S. epidermidis, Strep. Agalactiae, Strep. pneumoniae y Strep.pyogenes

carbapenemasas imipenem Gram-positivos: Enterococcus faecalis, S. pneumoniae, Listeria monocytogenes.

Gram-negativos: N. meningitidis, N. gonorrhea, H. influenzae, Acinetobacter, C. jejuni

Infecciones graves o resistentes, especialmente nosocomial

meropenem E. coli; H. influenzae; K. pneumoniae; N. meningitidis; P. aeruginosa; Sp. pneumoniae, B. fragilis

● Infecciones intra-abdominales complicadas.
● Meningitis bacteriana en niños.

Lincosamidas Clindamicina Klebsiella

Serratia
S. epidermidis

Aminoglicosidos gentamicina Combinación con betalactámicos en infecciones graves por m.o gram negativos.
Escherichia coli
Tobramicina
Klebsiella spp
amikacina
Proteus mirabilis
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp

325
 GRUPO FARMACO MECANISMO DE ACCION
Ibalizumab Bloquean los receptores CD4
en la superficie de ciertos
inmunocitos
INHIBIDORES POST
FIJACIÓN
Maraviroc Bloquean los correceptores de
CCR5 en la superficie de los
linfocitos CD4 que necesita el
ANTAGONISTAS DE LA VIH para penetrar en ellos
CCR5
Enfuvirtide (T-20) Se une a una subunidad de la
glicoproteína del VIH,
INHIBIDORES DE LA FUSION impidiendo la fusión de las
membranas del virus con las
células diana.
Zidovudina Inhibe replicación de los
retrovirus humanos, después
de su fosforilación.
INHIBIDORES DE LA Inhibe la transcriptasa inversa
TRANSCRIPTASA INVERSA interfiere con la generación de
ANÁLOGOS DE LOS ADN por los ARN virales
NUCLEÓSIDOS (ITIN)
CARACTERISTICAS
CUANDO USARLO:
- Que hayan tomado antes
varios medicamentos contra
el VIH
- Que tengan una cepa del
VIH resistente a muchos
medicamentos
- Cuya infección por el VIH
no está bien controlada
RAM:
Cambios en el sistema
inmunitario (Sx inflamatorio de
reconstitución inmunitaria o
IRIS)
PRECAU. Y CONTRA:
- Hepatitis B o C.
- Mujeres embarazadas.
- Mujeres lactantes.
- No se recomienda para
personas cuya cepa del VIH
emplea el correceptor
CXCR4
- Solo frena el desarrollo de
la infección.
USOS:
- Tto de VIH en adultos y
niños mayores de 4 sem. de
vida
- Prevención de la
transmisión materno infantil
del VIH
- Bebes durante 6 semanas
después de nacer
326
 RAM:
- Sx maniático
- Ulceración de esófago
- Acidosis láctica
- Categoría C
PRECAU. Y CONTRA:
- Supresión M.O
- Mielo supresión
INTERACCIONES:
- Aciclovir ↑
- Probenecib ↓
- Mielo supresión:
o Sulfametoxazol
o Trimetoprim
o Interferon alfa 2a
o Interferon alfa 2b

Efavirenz (EFV) Esta clase de medicamentos USOS:

se liga y luego altera la Tratamiento de la infección por
transcriptasa inversa, una el VIH en adultos y en niños
enzima que necesita el VIH mayores de 3 meses con un
para reproducirse peso mínimo de 3,5Kg
RAM:
Inhibe la transcriptasa del VIH ↑ AST y ALT
No compite con los nucleósidos CONTRAINDICACIONES:
INHIBIDORES DE LA trifosfato, no requiere la - Antecedentes enfermedad
TRANSCRIPTASA INVERSA fosforilación para ser activo. mental
NO ANÁLOGOS DE LOS - Hepatitis B, C fármacos
NUCLEÓSIDOS (ITINN) hepatotóxicos
INTERACCIONES:
- Claritromicina ↓CMax
Resistencia cruzada con los
ITIN - Se une de forma directa al
sitio de la transcriptasa
inversa diferente al de los
ITIN y bloquea la actividad
de las ADN polimerasas.

327
 Dolutegravir - Inhibir la integrasa del VIH - Interrumpir el Tto si
uniéndose al sitio activo de aparecen signos/síntomas
INHIBIDORES DE LA la integrasa. de reacciones de
INTEGRASA - Bloquea la transferencia de hipersensibilidad
la cadena durante la
integración del ADN. - Precaución:
Pacientes con rinitis
Raltegravir RAM:
- Infecciones
- Trastornos de la piel
- Astenia
- Trastorno sistema nervioso,
inmunológico, linfático y
hemático
Darunavir (DRV) Inhibe ↑ AST y ALT
selectivamente las
INHIBIDORES DE LA poliproteínas del VIH en las PRECAU. Y CONTRA:
PROTEASA células infectadas por el virus. - Hemofilia Tipo A y B
Evitando la formación de
partículas virales maduras e
infecciosas.
Atazanavir PRECAU. Y CONTRA:
- Hemofilia A y B
- Bloqueo auriculoventricular

INTERACCIONES:
- ↓ inhibidores de la
transcriptasa inversa

328
 Antivirales
Generalidades M.O causales
• Varicela Zóster
• Herpes Zoster
• Influenza
Varicela • Aciclovir oral
Zóster
analgesicos Paracetamol
Paracetamol + tramadol
Herpes Zoster
Paracetamol + morfina

antivirales Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir - Penciclovir
otros Antidepresivo Amitriptilina
triciclico
opiode Morfina
antiepileptico Gabapentina
Anestésico local Lidocaína tópica
Corticoide Metil-prednisolona:
Influenza Rimantadina
Amantadina
Oseltamivir
Zanamivir
Peramivir

329
ANTITUBERCULOSOS

RIFAMPICINA
MA: Union subunidad B de polimeraza RNA dep DNA (rpoB)
Complejo fármaco-enzima

categoria c en el embrazo
mycobacterium leprae
mycobacterium tuberculosis

PIRAZINAMIDA
MA:
- Inh. sintasa tipo I de Ac. Grasos= interferencia en síntesis de Ac. Micólicos
- Disminución pH intracelular
- Inh. Transporte por membrana a causa de POAH

No en got Gota aguda

ISONIAZIDA
Inhibe la biosíntesis de ác. micólico de la membrana micobacteriana, actúa sobre M. tuberculosis y M. bovis.

ETAMBUTOL
Inh. Arabinosil transferasa III
Impide polimerización arabinosa -> arabinogalactano
Interrumpe ensamble pared cel.

ETIONAMIDA
• Es convertida por enzimas bacterianas en un producto- inh crecimiento de micobacterias
• Inh: enoil-ACP reductasa de la sintasa II de ácidos grasos
• Bloquea la biosíntesis de ácidos micólicos y la síntesis de la pared del bacilo

ÁCIDO PARAAMINO SALICILICO

• Inh competitiva dihidropteroato sintasa
• Ocupa el lugar del ácido para-aminobenzoico

330
CICLOCERINA
Inh. Alanina racemasa
D-ala no es incorporada en síntesis de pared

NO A EPILEPTICOS

331
 ANTILEPROSOS
Generalidades M.O causales
Multibacilar Mycobacterium leprae
• Lepra dimorfa
• Dimorfa tuberculoide – dimorfa Síntomas
lepromatosa ➔ Primarios
• Lepra lepromatosa ● Neurológicos: Neuritis que dan lugar a déficit sensitivo y
motor.
Paucibacilar ● Dermatológicos: Manchas o máculas, pápulas, placas y
• Lepra indeterminada lepromas.
• Lepra tuberculoide ● Sistémicos: Epiescleritis, rinitis, laringitis, hepatitis, nefritis,
orquiepididimitis y osteítis.
➔ Secundarios
● Perforación del tabique con hundimiento del dorso nasal.
● Úlceras en dedos, plantas de pies y palmas de manos
Niños Mensualmente Rifampicina + dapsona
Rifampicina + clofazimina
Diarimente Dapsona
Clofazimina
adultos Mensualmente Rifampicina + dapsona
paucibacilar Rifampicina + clofazimina
Diarimente Dapsona
Clofazimina
Terapia ROM (una sola Rifampicina
lesión) Ofloxacina
Minociclina
Multibacilar Niños Mensualmente Rifampicina + clofazimina +dapsona
Diarimente clofazimina + dapsona
adultos Mensualmente Rifampicina + clofazimina +dapsona
Diarimente clofazimina +dapsona
Pacientes con hipersensibilidad a clofazim ina Suspender y dar ETIONAMIDA

332
 ANTIMICOTICOS

TERAPIA FARMACOLOGICA
TIÑA CAPITIS GRISEFULVINA
TIÑA BARBAE TERBINAFINA
ITRACONAZOL

TIÑA CORPORIS ITRACONAZOL

TIÑA CRURIS TERBINAFINA
FLUCONAZOL
GRISEOFULVINA
KETOCONAZOL
MICOSIS
EXTERNAS
ONICOMICOSIS ITRACONAZOL
TERBINAFINA
FLUCONAZOL

CANDIDIASIS ORAL CLOTRIMAZOL

FLUCONAZOL
NISTATINA

CUTANEA FLUCONAZOL
O VAGINAL NISTATINA

PROFUNDA ANFOTERICINA B

PULMONAR ANFOTERICINA B
AGUDA ITROCONAZOL

HISTOPLASMOSIS
PULMONAR ITROCONAZOL
CRONICA
MICOSIS
INTERNAS
DISEMINADA ANFOTERICINA B
PROGRESIVA ITRACOAZOL

EMBARAZO
ANFTERICINA B
ASPERGILOSIS

VORICONAZOL
CASPOFUNGINA

MUCORMICOSIS ANFOTERICINA B

333
334
grupo Fármaco mecanismo de acción usos

ESQUIZONTICIDAS Amodiaquinia • Inhibición de la acción de la polimerasa del grupo hem • Tratamiento del
paludismo no
ERITROSITARIOS clorhidrato • Evitando que la ferriprotoporfirina IX se convierta en
complicado por P.
hemozoína
falciparum, en
• Esta ferriprotoporfirina no puede ser metabolizada por el
combinación con
parásito artesunato

• Genera especies reactivas de oxígeno e induce a la lisis del • También se ha

eritrocito y del parásito sugerido que es
particularmente
eficaz y menos tóxica
que otra combinación
de tratamientos en
pacientes VIH positiv
os

• Durante el embarazo
sin
contraindicaciones
durante el 2º y 3º
trimestre y en la
lactancia no esta
contraindicado

Sulfadoxina Sulfadoxina
pirimetamina
(Sulfonamida con actividad -Tratamiento y profilaxis de la
malariapor P. falciparum, P vivax
Prolongada)
-Tratamiento de la infección
Pirimetamina por Toxoplasma gondii

-Agente profiláctico contra la

Diamino pirimidina sustituida
neumonía por Pneumocystis carinii

8-aminoquinolinas Primaquina • No se conoce exactamente • Eliminación de

• Parece ser que interfiere con el ADN del
las formas
plasmodium e interfiere con la respiración intrahepáticas
mitocondrial. de P. vivax y
de P. ovale
• eficaz contra las formas intrahepáticas de todos
los parásitos palúdicos humanos -dosis única: Eliminación de los gametocitos
de P. falciparum tras el tratamiento
ordinario con un esquizonticida hemático

derivados de la Artemether • - Disminuyen la gametocitemia circulante, Coformulada con lumefantrina

obedece a una rápida eliminación de las formas para terapia combinada para
Artemisina Malaria por P. falciparum grave
asexuadas y de los gametocitos inmaduros de P.
falciparum.

artesunato • Disminuyen la gametocitemia circulante, obedece a

una rápida eliminación de las formas asexuadas y de
los gametocitos inmaduros de P. falciparum

335
 Lumenfantrine • Inhibe formacion de b-hematina, dicha inhibicion favorece la
acumulacion de toxinas en las vacuolas del parasito y termina
por destruirlo

• Actúan en las etapas eritrociticas asexuadas de los

parásitos del paludismo para interrumpir la esquizogonia
circulante

Cloroquina
difosfato

Cloroquina base

336
 ANTI HELMINTICOS
BENZOIMIDAZOLES OTROS
ALBENDAZOL NICLOSAMIDA

PEPERAZINA

MEBENDAZOL IVERMECTINA

PARMOATO DE OXANTEL

PARAZICUANTEL

LESHMANIASIS
PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION
ANTIMONIATO DE N-METIL GLUCAMINA MILTEFOSINA
ESTIBOGLUCONATO DE SODIO ISETIONATO DE PENTAMIDINA
ANFOTERRICINA B

PARASITO ELECCION ALTERNATIVA

ALBENDAZOL PIRANTEL
ASCARIS IVERMECTINA
LUMBRICOIDES MEBENDAZOL PIPERAZINA
NITAZOXAMIDA
ALBENDAZOL
ENTEROBIUS VERMICULARIS MEBENDAZOL PIPERAZINA
PIRANTEL
ALBENDAZOL PARMOATO DE OXANTEL
TRICURIS TRICHURIA IVERMECTINA
MEBENDAZOL NITOZOXANIDA
ALBENDAZOL
UNCINARIAS MEBENDAZOL
PIRANTEL
LARVA MIGRANS CUTANEA ALBENDAZOL
IVERMECTINA
STRONGYLOIDES STERCOLARIS ALBENDAZOL
IVERMECTINA
TENIA SAGINATA ALBENDAZOL PARAZIQUANTEL
NICLOSAMIDA
TENIA SOLIUM , CISTICERCOSIS ALBENDAZOL PARAZIQUANTEL

337