Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Ciencias Biológicas

Virología
“Infecciones virales con cuadros de
hepatitis”

BARRADAS OLVERA FRIDA VERENICE

HERNÁNDEZ RODRIGUEZ MONTSERRAT
8QM01
 FAMILIA VIRALES Y VIRUS QUE LO
PRODUCEN
Virus Hepatotropos
Hepatitis A Hepatitis B
Familia: Picornaviridae Familia: Hepadnaviridae
Genero: Hepatovirus

Hepatitis C Hepatitis D
Familia: Kolmioviridae
Familia: Flaviviridae
Género: Deltavirus

Hepatitis E Hepatitis G (virus GB tipo C)

Familia: Hepeviridae Familia: Flaviviridae
Género: Orthohepevirus Genero: Pegivirus
 Grupo de BALTIMORE AL QUE
PERTENECE
Hepatitis A Hepatitis B

Clase IV Clase VII

Hepatitis E
Hepatitis C Clase IV 

Hepatitis D Clase V Clase IV


MOLECULARES
Virus de la Hepatitis A
-Son de cadena sencilla, con una
poliadenilación 3’.
-Mide cerca de 28nm de diámetro
-En el terminal 5’ de la hebra de ARN
hay una proteína viral llamada VPg.
-Virus desnudos. (alta resistente al
ambiente)
CARACTERISTICAS
Virus de la Hepatitis B
-Un diámetro de aproximadamente 40nm.
-El VHB es un virus de ADN y es envuelto.
-El ADN es parcialmente de doble cadena
y forma un círculo de más o menos 3,200
bases.
-Una cadena negativa que esta completa y
la positiva esta incompleta.
-El genoma se asocia con la proteína P
(polimerasa) y este complejo es, a su vez,
cubierto por antígenos del core (HBcAg y
HBeAg).
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Virus de la Hepatitis C
-Son virus de ARN, icosaédricos, de
sentido positivo y obtienen su
envoltura de la célula huésped.
-Mide cerca de 30 a 60nm de largo.
-El genoma de 9,100 bases codifica
para diez proteínas.
- El ARN viral tiene una chapa 5’ pero
no tiene un tracto 3’ poli A.
- La proteína de envoltura (E).
Virus de la Hepatitis Delta Virus de la Hepatitis E
- El VHE es un pequeño
-EL VHD es similar a un viroides
(aproximadamente 34nm).
vegetal puesto que es un genoma de
-Virus de ARN, redondeada,
ARN circular pequeño (1,700 bases).
icosaédrico, de sentido positivo que
- El ARN es de cadena sencilla y
no posee envoltura.
sentido negativo y es un círculo
-El genoma tiene un tracto de poliA
covalentemente cerrado.
y está chapado en el terminal 5´.
-El genoma de ARN está cubierto con
el antígeno delta, la única proteína
codificada por el ARN.
 Mecanismos de transmisión y grupos
etarios de impacto
Hepatitis A -Fecal-oral Hepatitis B
-Sudor
-Saliva
-Vía fecal-oral -Leche materna
-Sexual -Semen
-Alimentos o agua -Secreciones vaginales
contaminados

6
 “
Hepatitis C Hepatitis D

-La infección por hepatitis D solo ocurre en

personas que tienen hepatitis B

Hepatitis E

-Infección de transmisión
entérica por el agua
-Vía fecal-oral
-Sangre
-Se da principalmente en
-Contacto sexual
adultos jóvenes o edad
-De la madre infectada a su
media
hijo al nacer 7
 FISIOPATOLOGÍA
Aspectos clínicos

• Muy amplia variedad de afectación hepática

• Cuadro clínico “típico”

1. Fase prodrómica

2. Fase de estado

3. Fase de recuperación

• Hepatitis fulminante

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 HISTORIA NATURAL DE ESTAS ENFERMEDADES
Imagen izq. a der. 1. Baruch Blumberg 2. Feinstone Kapikian y
Purcel, 3. Virus de la Hepatitis A primera vez aislado en microscopia
electrónica
Baruch Samuel Blumberg, un científico estadounidense, en 1963
después de analizar muestras de sangre de poblaciones de todo el
mundo, identifico el antígeno de superficie de la hepatitis B
llamándolo antígeno Australia pues lo aisló en un aborigen de dicho
continente.
Años después, en 1973, la revista Sincé publicó un artículo escrito por
Stephen M Feinstone, Albert Kapikian y Robert Purcell, en el que
describían la detección de un antígeno viral asociado a enfermedad
aguda mediante microscopia electrónica que llamaron Hepatitis A, y
al final de la misma década se identificó y clasifico a los virus no A no
B como la actual Hepatitis C.
 PORCENTAJES DE
SINTOMÁTICOS/ASINTOMÁTICO
Virus Porcentajes

Hepatitis A Tras un periodo de incubación variable de aproximadamente 28

S
días (rango de 15 a 50 días), el 20-40% de los pacientes
presentarán una forma asintomática

Hepatitis B La hepatitis B aguda se convierte en crónica en

aproximadamente el 5-10% de los pacientes en general; el riesgo
es mayor a una edad temprana (90% para los lactantes, de 25 a
50% para los niños de 1 a 5 años, y el 5% para los adultos).

Hepatitis C Tras la infección inicial, aproximadamente un 50%-90% de las

personas no presentan síntomas.
Hepatitis D Niños: cuadro moderado asintomático 50%.
Adultos: Inicio insidioso.
Individuos afectados por VHB: Síntomas graves, cuadro
fulminante 40%.

Hepatitis E La hepatitis por VHE en la mayoría de pacientes es

asintomática, en menos del 5% desarrollan síntomas que
son no específicos. 

10
 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Método de diagnóstico
Hepatitis A -El diagnóstico de la infección aguda se realiza mediante la detección de IgM anti-VAH específicos, que pueden persistir hasta 4-6 meses.

Hepatitis B •Análisis de sangre. Los análisis de sangre pueden detectar signos del virus de la hepatitis B en el cuerpo e indicarle al médico si es
aguda o crónica.
•Ecografía hepática. Una ecografía (elastografía transitoria).
•Biopsia de hígado. Es posible que el médico extraiga una pequeña muestra del hígado para realizar análisis (biopsia de hígado) en pos
de verificar la existencia de daño hepático.

Hepatitis C -Detección de anticuerpos anti-VHC mediante un test ELISA (inmunoanálisis). -Técnicas de PCR (Polymerase Chains Reaction).
-La cuantificación (carga viral) y la determinación del genotipo del VHC son útiles con miras al tratamiento.
-La biopsia hepática.
Manifestaciones clínicas. Hepatitis D

Hepatitis D -Un análisis de sangre en el que el se determina la presencia de infección por VHB (definida por la positividad del antígeno de superficie) y de
anticuerpos anti-delta.
-Biopsia hepática.

Hepatitis E - La detección de los anti-VHE en el suero constituye la base del diagnóstico.

 CULTIVOS CELULARES UTILIZADOS
PARA AISLAR
• Líneas de riñón
trasplantado de
mono rhesus (cultivo
FRhK-4).

• Línea trasplantada
de células renales de
monos verdes
(cultivo 4647).

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 CPE PRODUCIDO POR ESTOS
Hepatitis A: No produce
VIRUS
efecto citopático.

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TRATAMIENTO
Virus Tratamiento
Hepatitis A No existen tratamientos
específicos para la hepatitis A.
Hepatitis B Interferón y antivirales como
lamivudina, adenovir y entecavir,
telbivudina.

Hepatitis C Interferón, ribavirina y antivirales de

acción directa.

Hepatitis D Interferón alfa.

Hepatitis E No existe ningún tratamiento

específico que altere la evolución
de la hepatitis E aguda, pero suele
utilizarse la ribavirina o interferón. 

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 vacuna
Hepatitis A Hepatitis B
Profilaxis: Se recomienda la vacuna Profilaxis: Pre disposición y la
en usuarios de drogas, riesgo post exposición Vacuna en niños
ocupacional, hombre homosexuales, que son en 3 dosis y son parte
hepatópatas crónicos y viajes a zonas del esquema de vacunación y a
endémicas. los adultos en riesgo, vacuna +IG
no vacunados o vacunados pero
con Anti-HBs negativo.

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RESUMEN

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Brown JL, Carman WF, Thomas HC. The clinical significance of molecular variations
within the hepatitis B virus genome. Hepatology 1992; 15:144–148.
• Carman WF, Jacyna MR, Hadziyannis S, Karayannis P, McGarvo MJ, Makris A,
Thomas HC. Mutation preventing formation of hepatitis B e antigen in patients with
chronic hepatitis infection. Lancet 1989; 2:588–591.
• Echevarria JM, León P, Domingo CJ, Lopes JA, Echevarria JE, Contreras G, Fuertes A.
Characterization of HBV2–like infections in Spain. J Med Virol 1991; 33:240–247.
• https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.7.1.4.
• Emerson SU, Anderson D, Arankalle A, Meng XJ, Purdy M, Schlauder GG, et al.
Hepevirus. In: Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA, editores. Virus
Taxonomy VIIIth Report of the ICTV. London: Elseiver/Academic Press; 2004. p. 851-5
• Huang RT, Li DR, Wei J, Huang XR, Yuan XT, Tian X. Isolation and identification of
hepatitis E virus in Xinjiang, China. J Gen Virol. 1992;73:143-8.
• Schlauder GG, Frider B, Sookoian S, Castaño GC, Mushahwar IK. Identification of 2 novel
isolates of hepatitis E virus in Argentina. J Infect Dis. 2000;2:294-7.

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