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HEPATITIS VIRAL

1) Causas y posibles agentes patógenos de la hepatitis

HEPATITIS A

Es causada por un virus pequeño que mide 25 a 28 nm, que posee una simetría
icosaédrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo ARN sin
cubierta; el virión contiene tres polipéptidos los cuales forman la cápside (VP1, VP2, VP3)
y probablemente existe un cuarto polipéptido más pequeño VP4. El virus puede
inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto con formaldehído y cloro o
con radiación ultravioleta.

HEPATITIS B

Es causada por el hepadnavirus. El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los


hepadnavirus, llamados así por ser hepatotróficos, están formados de un genoma de ADN
y compartir estructura y estrategia replicativa. Es un virus esférico de 42 nm, contiene una
molécula de ADN circular con 3,200 bases de longitud. El virus tiene dos componentes,
uno externo que expresa al antígeno de superficie (HBsAg) y otro interno que contiene al
antígeno central (HBcAg). En la porción central se encuentra el ADN de doble cadena
(HBVADN) y la replicasa o polimerasa viral (ADNP o ADN polimerasa). El HBV-ADN tiene
una cadena larga y otra corta.
HEPATITIS C

Denominada anteriormente hepatitis no A-no B, es causada por el virus ARN lineal, que
mide 32 nm, con envoltura lipídica, se inactiva con solventes lipídicos, calentamiento,
tratamiento con formol, y exposición a luz ultravioleta; es mono catenario, de polaridad
positiva, constituido por 9,400 nucleótidos, que posee una única estructura (gen) de
lectura abierta que codifica una lipoproteína viral de 3,000 aminoácidos,
aproximadamente; se han identificado cinco genotipos distintos aunque todos ellos
parecen ser similares desde el punto de vista antigénico, pertenece al tercer género
dentro de la familia flaviviridae.

HEPATITIS D

El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso, de tipo ARN que solamente se replica en


hospederos que simultáneamente están infectados por virus de la hepatitis B, el virón es
una partícula esférica de 36 nm compuesta por una capa de lipoproteína. Dentro de la
cubierta está la estructura de la nucleocápside de forma esférica, tiene 18 nm de
diámetro, el genoma del VHD es una molécula de RNA de 1.7 Kb, la nucleocápside
contiene el antígeno D (AgD) que se puede liberar con tratamientos detergentes. El AgD
está compuesto por dos especies de proteínas, una de 24 y otra de 27 Kda, idénticas
excepto porque la grande contiene una extensión de 19 aminoácidos en la terminal de
carboxilo; tienen funciones diferentes: el antígeno D pequeño activa la replicación del
RNA VHD mientras que el grande la inhibe, pero participa en el ensamblaje de partículas
del VHD.

HEPATITIS E

La hepatitis E es un padecimiento similar a la hepatitis A. Se sabe que el virus de la


hepatitis E pertenece a la familia de los Picornavirus, aunque también se ha considerado
clasificarlo dentro de una nueva familia: Herpes virus. El virus de la hepatitis E es
extremadamente lábil, no tolera altas concentraciones de sal, su tamaño es de 32 a 34 nm
de diámetro, se visualiza únicamente con microscopio inmuno electrónico, su forma
esférica, con picos visibles, en la superficie del mismo, aunque se han encontrado
partículas de virus de tamaño más pequeño, 27 a 32 nm, que se asocian a algunos casos
de esta enfermedad.

HEPATITIS F

En países desarrollados, aproximadamente del 4 al 5% de las hepatitis adquiridas


no tienen etiología viral específica y se presupone la existencia de otros agentes
productores. En la literatura médica se utilizan diversos nombres para señalar a
estos virus: hepatitis F, hepatitis no A-E o el de hepatitis no A, no B, no C, no D, no
E. El cuadro clínico es indistinguible de otras hepatitis conocidas y por el momento
no hay un patrón epidemiológico o grupo de alto riesgo identificado. La frecuencia
de hepatitis pos transfusional por virus X sugieren que la elevación de
aminotransferasas, inespecífica, es difícilmente atribuible a algún agente viral.
Muchos casos de hepatitis fulminante o de anemia aplásica asociada a hepatitis
aguda no tienen etiología precisa y no corresponden a formas virales conocidas.
HEPATITIS G

Se trata de un RNA virus (HGV) de polaridad positiva, cuya secuencia de


nucleótidos ha sido completamente determinada. Los virus más relacionados son
los flavivirus, el virus C y los recientemente descritos GBVA, GBVB, el virus HGV
se ha descrito como un nuevo virus de la familia flaviviridae. Su prevalencia es de
1 a 2% en población sana de donadores voluntarios de sangre, este agente debe
ser considerado en el diagnóstico diferencial de hepatopatías crónicas y agudas
de etiología desconocida, ya que en un estudio reciente se encontró un 90% de
HGV RNA en una población de pacientes con hepatopatía criptogénica.

2) Síntomas de la Hepatitis

Algunos casos no presentan síntomas. Cuando aparecen, pueden incluir ojos o


piel de color amarillento (ictericia), náuseas, dolor abdominal, fatiga y fiebre.

Tipos más habituales

Hepatitis A

Los síntomas incluyen fatiga, náuseas, dolor abdominal, pérdida del apetito y
febrícula.

Hepatitis B

Los síntomas varían y pueden incluir color amarillento de los ojos, dolor abdominal
y orina oscura. Algunas personas, especialmente los niños, no experimentan
síntomas. Los casos crónicos pueden incluir insuficiencia hepática, cáncer o
cicatrices.

Hepatitis C

Muchas personas no presentan síntomas. Quienes sí los desarrollan pueden


presentar fatiga, náuseas, pérdida del apetito y un color amarillo en los ojos y la
piel.

Hepatitis D

Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y fatiga.

Hepatitis E
Los síntomas incluyen ictericia, falta de apetito y náuseas. Raras veces, puede
avanzar hasta provocar la insuficiencia hepática
3) Respuesta inmune a la Hepatitis

La respuesta inmunológica contra el VHC es policlonal y multiespecífica, en


términos de anticuerpos y de respuesta inmunológica celular. Los individuos
que se recuperan de una infección aguda tienen una respuesta proliferativa de
células T CD4+ más vigorosa contra una o más proteínas del VHC, comparada
con los pacientes que sufren una enfermedad crónica. Las células T CD8+
participan en limitar la replicación viral. Estas respuestas son insuficientes para
erradicar el virus, permiten que se establezca la infección crónica y el
subsecuente daño hepático. La carga viral en el hígado se correlaciona en forma
inversa con la respuesta inmunológica específica al virus; si ocurre una
insuficiente o inadecuada respuesta de células T (CD4+ y CD8+) específicas
del virus, el ARN-VHC persiste en células T hepáticas, situación que se observa
incluso en individuos que alcanzan respuesta viral sostenida.

El virus de la hepatitis C ha desarrollado varias estrategias para evitar la


erradicación mediada por las células T, incluyendo la interferencia con la vía
de aparición de las moléculas de histocompatibilidad (MHC) clase I del huésped o
teniendo un escondite en células a las que les falta la expresión de MHC clase I.

Bajo intensa inmunosupresión, la reactivación de la replicación viral puede ocurrir


y es una amenaza para el huésped.

Las células mononucleares (CMNs) 26-34 y los linfocitos infiltrantes en el hígado


7,30,35-37 son reservorios extra hepáticos del VHC. Por hibridación in situ se ha
observado que el ARN viral está en casi 1% de los linfocitos en nódulos linfáticos,
las células infectadas pueden convertirse en una fuente de replicación viral
periférica y así favorecer la selección y persistencia de variantes genómicas del
VHC. Se desconoce la repercusión real que tiene la existencia del virus en células
diferentes a los hepatocitos sobre la calidad de la respuesta inmunológica.

La liberación de TNF-a y Fas ligando (Fas-L) es el mecanismo que utilizan los


CTLs para matar las células infectadas. Esto es, el sistema TNF-a es un
mediador importante de la respuesta en cascada de citosinas por las células T,
además de que desempeña un papel clave en la progresión de la enfermedad,
también lo tiene en el resultado de la terapia en la hepatitis crónica por virus C
(HCC). El TNF-a es una citosina pro inflamatoria que primero secretan los
macrófagos activados y linfocitos T en respuesta a las infecciones virales, incluida
la hepatitis C. Éste puede inhibir la replicación viral o inducir la apoptosis de
células infectadas. Además, contribuye a la coordinación de la actividad de las
células inmunológicas. Por tanto, el TNF-a tiene un papel dual en la infección por
VHC que está involucrado en mecanismos responsables de la eliminación del
virus y en la patogénesis de la infección crónica por VHC.

Las células del sistema inmunológico innato expresan patrones de receptores de


reconocimiento (PRRs) que detectan estructuras moleculares compartidas por
patógenos de varios orígenes (patrones moleculares relacionados con patógenos,
PAMPs). Los receptores toll like (TLR, por sus siglas en inglés) 3, 7, 8 y 9 son los
principales PRRs que reconocen diferentes tipos de ácidos nucleicos derivados
del virus y activan la cascada de señalización que resulta en inducción de IFNs
tipo I.

Investigaciones recientes han identificado genes inducibles por el ácido retinoico I


(RIG-I) como receptores citosólicos para ARN de doble cadena (ds ARN). Los
RIG-I inducen IFN en respuesta al ds ARN viral intracelular de manera
independiente a los TLRs; por consiguiente, cuando menos existen dos sistemas
de receptores para detectar la aparición de un virus y montar la respuesta
inmunológica, localizados en diferentes compartimentos dentro de una célula y
reconocen diferentes ligandos.

El papel del IFN-a en la eliminación del VHC es apoyado por los hallazgos en
modelos experimentales de replicación. En chimpancés infectados en etapa aguda
se demostró que la eliminación viral transitoria o sostenida se relacionó con
aumento de genes inducidos por IFN-a en el hígado.

4) Tratamiento para la Hepatitis:

Tanto la hepatitis de tipo A, como la de tipo B, pueden curarse sin intervención


médica. Si no es así, el facultativo establecerá un tratamiento u otro según la
causa del trastorno, edad del paciente, sensibilidad a determinados fármacos,
etcétera. No existe un tratamiento específico para la hepatitis A; suele
recomendarse dieta pobre en grasas, evitar el consumo de alcohol y otros tóxicos
y descanso. Para los tipos B, además de la recomendación de seguir las
indicaciones anteriores, existen algunos medicamentos disponibles entre los que
se encuentran el interferón alfa, lamivudina, telbivudina, adefovir y, más
recientemente, entecavir o tenefovir. El interferón alfa es un tratamiento que se
administra en forma de inyecciones subcutáneas y puede eliminar el virus de la
hepatitis B, pero en un porcentaje pequeño de casos. El resto de los
medicamentos mencionados se administran vía oral y no curan la infección,
aunque pueden mantener el virus bajo control durante muchos años. Hay que
tener en cuenta que muchos pacientes infectados por el VHB pueden tener la
enfermedad inactiva y, por lo tanto, no requieren ningún tratamiento.

En la actualidad, se considera que el tratamiento farmacológico más efectivo


contra la hepatitis C es la combinación de ribavirina (un antiviral que se toma por
vía oral) con interferón pegilado alfa (que se administra por vía subcutánea). El
tratamiento dura entre 24 y 48 semanas, y presenta ciertos efectos secundarios
que a veces no son bien tolerados por los pacientes. La respuesta al tratamiento
depende de la etapa en que se encuentre la enfermedad, del tipo de virus por el
que se esté infectado y de la cantidad de virus en la sangre, entre otros factores.
Sin embargo, el empleo de estos medicamentos puede curar la enfermedad en
muchos pacientes.
Novedades y avances en el tratamiento de la hepatitis C

Un avance reciente en el campo de la hepatitis C es la incorporación de una


técnica diagnóstica que permite conocer con una gran fiabilidad si un paciente se
va a curar con el tratamiento de la hepatitis C. Se trata de una mutación en un gen
del organismo que produce una sustancia llamada inter leuquina 28b. Esta
mutación está presente de forma natural en muchos pacientes y se puede
determinar de forma fácil por medio de un análisis de sangre. Su determinación es
muy útil a la hora de tomar la decisión de tratar o no tratar a un paciente.

También hay que destacar que en los últimos años ha habido una auténtica
revolución en el tratamiento de la hepatitis C. Esto se debe a que se han
desarrollado numerosos fármacos que atacan distintas enzimas esenciales para el
desarrollo del virus C, y que consiguen erradicar la enfermedad con mucha más
frecuencia que con los tratamientos del pasado. Desde el año 2011 están
disponibles en España dos medicamentos llamados 'inhibidores de la proteasa'
que, asociados al tratamiento estándar con interferón y ribavirina, consiguen una
altísima tasa de curaciones. Estos medicamentos se llaman boceprevir y
telaprevir. No están exentos de efectos secundarios y sólo se pueden utilizar en
pacientes con unas características especiales, pero son una esperanza para la
curación de muchas personas. En los próximos años se incorporarán nuevos
tratamientos que tendrán menos efectos secundarios y que podrán ser utilizados
en la mayoría de los pacientes infectados por el VHC.

Es muy importante que las personas con hepatitis no tomen medicamentos ni


otras sustancias sin consultarlo previamente con el médico, ni siquiera
suplementos vitamínicos o plantas medicinales, ya que pueden resultar
hepatotóxicos. Además, deben suprimir el consumo de alcohol y seguir una dieta
equilibrada y adecuada a su estado para evitar la desnutrición.

Como última opción en los casos en que el daño hepático es irreversible se puede
recurrir al trasplante. En España el primer trasplante hepático se realizó el 23 de
febrero de 1984, y existen 25 centros hospitalarios donde cada año más de mil
pacientes se someten a esta intervención.
5) Métodos de prevención

Según datos de la OMS, solo una de cada 20 personas infectadas con hepatitis B
o C conoce su situación, lo que facilita que esta enfermedad infecciosa siga
extendiéndose por todo el mundo.

La prevención es la mejor opción para evitarlo, y estas son algunas


recomendaciones que debes tener en cuenta para prevenir un contagio de
hepatitis:

Mantener hábitos de higiene adecuados, evitar condiciones de hacinamiento e


insalubridad.

Fomentar la potabilización del agua de consumo, y evitar beber agua en zonas


donde las condiciones sanitarias sean deficientes y no exista un control adecuado.

Evitar compartir agujas, jeringuillas, etcétera; los toxicómanos pueden acudir a los
centros sociales para recibir material esterilizado.

No someterse a intervenciones estéticas (piercings, tatuajes, cirugías menores,


etc.) en centros que no estén homologados.

Mantener relaciones sexuales con protección.

Vacunación de la hepatitis

Actualmente existe y se aplica vacuna contra las hepatitis A y B; no existe aún


vacuna contra la hepatitis C. La pauta de vacunación en adultos implica una dosis
inicial y una dosis recordatorio a los 6-12 meses en el caso de la hepatitis A. La
vacunación habitual de la hepatitis B incluye una dosis inicial, otra al mes, y otra a
los seis meses. Existe una vacuna combinada frente al virus de la hepatitis A y la
B, que se administra en tres dosis en el mes 0, 1 y 6. La pauta de vacunación en
niños puede variar según el tipo de vacuna y la edad del paciente.

Se recomienda vacunarse contra la hepatitis A a todas aquellas personas que


puedan tener contacto con individuos portadores del virus, enfermos de hemofilia,
personal de guarderías, personal médico y paramédico, trabajadores en contacto
con aguas residuales no depuradas, usuarios de drogas por vía parenteral, y
personas con múltiples compañeros sexuales, así como a las personas que vayan
a viajar a países en vías de desarrollo.

La vacuna contra la hepatitis B se aplica a los bebés recién nacidos, individuos


sometidos a diálisis, enfermos renales, con hepatitis crónica, o portadores del virus
del SIDA, personas que hayan estado en contacto con individuos portadores,
usuarios de drogas por vía parenteral, y personas con múltiples parejas sexuales.

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