Endocrinologia DIPLOMADO NUTRICION CLINICA

Diplomado Nutrición clínica.
endocrinología
DR. FERNANDEZ RODRIGUEZ

IVAN
Medico no familiar Hospital General de

Zona no 24 del IMSS
Medico : Equipo Leptos, Clínica
nutricional especializada en el control de
peso
C.P 11827124
1. DIABETES MELLITUS TIPO
1. DIABETES MELLITUS TIPO 2
➢ 1.1 fisiopatología y etiología
➢ 1.2 diagnóstico
➢ 1.3 hipo e hiperglucemia
➢ 1.4 cetoacidosis diabética
➢ 1.5 tratamiento medico-nutricio
DEFINICION DIABETES MELLITUS TIPO 2
✓ Enfermedad crónica.
✓ Variadas complicaciones multiorgánicas.
Conceptualmente : http://www.centroantidiabetico.com
✓ Se define como un síndrome heterogéneo
por interacción genético-ambiental.
http://www.revista.unam.mx/vol.15/num6/art44/img/img3.jpg
Art, Revision Medica: Type 2 Diabetes Mellitus Current Treatment/Mar2016

DIABETES MELLITUS TIPO 2
La Diabetes mellitus tipo 2 es una condición heterogénea que se acompaña de

hiperglucemia asociada con la deficiencia de insulina relativa .
Alteración de la función de las células beta y secreción de insulina.
Resistencia periférica a la insulina.
Aumento de la producción de glucosa.
PORTH FISIOPATOLOGÍA/AUTORES: SHEILA GROSSMAN, CAROL MATTSON PORT/9° EDICION/AÑO 2014

FACTORES DE RIESGO
1.1 ETIOLOGIA.
1.1 FISIOPATOLOGIA
Disminución inicial de la masa de las células beta.

DISFUNCION DE
El aumento de apoptosis y la predicción de la tasa de

CELULAS BETA
regeneración.
Resistencia a la insulina de larga data.
La hiperglucemia crónica puede inducir una de

desensibilidad.
La elevación crónica del nivel de ácidos grasos libres.
Deposito de sustancias amiloide.

FISIOPATOLOGIA
Resistencia a la Insulina
Desempeña un papel con otras

alteraciones metabólicas
✓ *Factores genéticos
* Obesidad central.
✓* Intolerancia a la
glucosa * Hipertensión.
* Sedentarismo

CELULAS INCRETINAS Y SU RELACIÓN CON LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2
✓ Déficit de incretinas.
Las incretinas son hormonas producidas por el tracto gastrointestinal en respuestas la

ingesta de alimentos y con efecto sobre las células de los islotes de langerhans
• Polipéptido
✓ Aumenta la secreción y liberación de GIP insulinotropico
gástrico
insulina
✓ Disminuye la secreción de glucagón • Péptido similar
GLP-1 al glucagón.
Dipeptilpeptidasa DPP4
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI /LAS HORMONAS INCRETINAS Y SU RELACIÓN CON LA DIABETES/2014
Manifestaciones Clinicas Principales
1.2 DIAGNOSTICO. Criterios Diagnósticos
http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diagnosis/?loc=db-slabnav
http://www.centroantidiabetico.com
COMPLICACIONES DELA DIABETES

Las complicaciones de la diabetes se dividen
en dos categorías principales:
✓ Agudas
✓ Crónicas
REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016.
Las complicaciones agudas surgen de azúcares altas en sangre sin control
(hiperglucemia) y azúcares bajas en sangre (hipoglucemia) causadas por una falta
de coincidencia entre la insulina disponible y la necesaria.
Estas emergencias incluyen:
• Hipoglucemia
• Estados hiperosmolares hiperglucémicos (HHS)
• Cetoacidosis diabética (DKA)
REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016.
1.3 HIPOGLUCEMIA.
Glicemia en sangre venosa o capilar menor a 50
mg/dL
Presencia de síntomas neuroglucopénicos o
adrenocolinergicos coincidentes con:
a) Glucemia capilar o plasmática baja (en torno
a 50 mg/dL)
b) Desaparición de los síntomas al aumentar la
glucemia
Se considera en
Hombres : menor a 60 mg/dL
Mujeres : menor a 50 mg/dL
• JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San Juan.
Alicante. España.
• http://www.centroantidiabetico.com
Síntomas neuroglucopenicos
❖ Hambre
❖ Vértigo
Síntomas adrenérgicos ❖ Cefalea
✓ Palpitaciones ❖ Debilidad
✓ Temblores ❖ Visión borrosa
✓ Palidez ❖ Disminución de la capacidad
✓ Ansiedad de concentración
✓ Taquicardia ❖ Confusión
❖ Disminución del nivel de
conciencia
Síntomas colinérgicos ❖ Diplopía
➢ Sudoración ❖ Convulsiones
➢ Nauseas ❖ Alteración del comportamiento
❖ Agresividad
❖ Conversación incoherente
❖ Delirio
Alicante. España.
Glucagón
Adrenalina
• Sin el glucagón no se produce
Cortisol recuperación plena de la
Somatotropina hipoglucemia
• La respuesta hormonal produce la
Glucemia glucogenólisis y neoglucogénesis
hepática y disminución de la
utilización periférica de la glucosa
signos de
neuroglucopénia
(45-48 mg/dL )
Alicante. España.
Alicante. España.
• REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016
JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO, “Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia “, Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San Juan. San Juan.
Alicante. España.
REVISION MEDICA: SALUD Y MEDICINA, COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2/MAYO 2016
1.3 y 1.4 . Cetoacidosis hiperglucémicos y Estado
Hiperosmolar .
• Crisis o emergencias hiperglucémica

• Ambas complicaciones pueden llevar a
una morbilidad neurológica significativa
y muerte
• Constituyen estados hiperglucémicos
que se diferencian clínicamente por la
severidad de la deshidratación y si la
cetosis y acidosis metabólica están
presentes o no.
CAD EHH
Cetonemia + Hiperosmolaridad
acidosis con sérica +
brecha aniónica deshidratación
elevada severa
Deficiencia relativa o absoluta de insulina

asociado a niveles excesivos de hormonas
contrareguladoras , depleccion progresiva de
volumen, asi como perdida de electrolitos
Epidemiologia.
• Se calcula que en el mundo existen más de 180
millones de personas con diabetes y es probable
que esta cifra aumente a más del doble para
2030.
• En México la diabetes ocupa el primer lugar en
número de defunciones
• Las complicaciones agudas de diabetes
representan casi el 30% de las hospitalizaciones
en la sala de urgencias y de ellos hasta el 10%
de la mortalidad en dicho servicio.
Pródromos: Poliuria, Polidipsia, Polifagia,
Perdida de Peso
CAD. EHH.
➢ Se presenta en días a semanas ✓ Se presenta en menos de 24 hrs

➢ Afectación severa del estado ✓ Respiración de Kussmaul
del nivel de conciencia ✓ Aliento de cetonas
➢ Convulsiones ✓ Nauseas
➢ Confusión ✓ Vomito
➢ Convulsiones ✓ Dolor Abdominal
➢ Coma ✓ Alteraciones del nivel de conciencia
➢ Deshidratación severa ✓ Deshidratación leve a moderada
CORRECCION. RESUCITACION CON FLUIDOS.
➢ Las alteraciones metabólicas ❖ Solución Salina 0.9 % en pacientes con datos de
subyacentes shock o falla cardiaca
➢ Hiperglucemias ❖ 1 Litro de NaCl 0.9% en los primeros 30-60 minutos
➢ Producción de cetoácidos ❖ 15-20 ml/kg/hora durantes las primeras 2 horas
➢ Trastornos electrolíticos ❖ 2 L NaCl 0.9 % en las siguientes 2-6 horas
➢ Depleccion de volumen ❖ 2 L NaCl 0.9 % en las siguientes 6-12 horas
➢ Manejo de las causas subyacentes ❖ Reposición 50 % en las primeras 12 hrs
❖ Reposición 50 % en las siguientes 12-36 hrs
Si los niveles plasmáticos de glucosa caes entre 250-

300 mg/Dl iniciar fluidos que contengan dextrosa para
evitar la hipoglucemia y permitir insulinoterapia.
❑ Dextrosa 5 % y si continúan descendiendo los niveles de

glucosa aumentar la concentración al 10 %
INSULINOTERAPIA.
Seguridad de que el K se encuentra por encima 3.3

mEq/L y después de la fluidoterapia
Insulina regular
• 0.1 UI/ kg seguido de infusion de 0.1 UI/kg/h o
• 0.14 UI/kg/h
La meta es disminuir glucosa serica 50-70 mg/dL/h
SI NO SE LOGRA EL DESCENSO ESPERADO
0.2 UI/kg/h
CUANDO SE INICIA SOLUCIONES CON DEXTROSA Para suspender la insulinoterapia en pacientes que toleran
❖ Reducir la infusion de insulina a la mitad la vía oral se deben cumplir algunos criterios
(0.02 – 0.05 UI/kg/h )
CAD
Llevar la glucosa entre 150-200 mg/dL hasta corregir la glicemia <200- 250 mg/dL con brecha aniónica normal y pH
brecha aniónica >7.30 y bicarbonato >18 mEq/L;
EHH
glicemia entre 250-300 mg/dL.
En los pacientes ya conocidos diabéticos se recomienda

continuar con sus regímenes previos
En debutantes se puede iniciar un esquema

de insulina multidosis subcutánea (0.5-0.8 U/Kg/d)
Reposición de Potasio.
Mantener los niveles de K entre 4-5 mEq/L

durante la terapia
• K mayor de 5.3 mEq/L no se recomienda
reposición
• K 4.0-5.3 mEq/L agregar KCl 10 mEq/L/h
• K 3.5-3.9 mEq/L agregar KCl 20 mEq/L/h
• K menor 3.5 mEq/L agregar KCl 20-60
mEq/L/h
En caso de falla renal u oliguria la

reposición de potasio debe reducirse y
solo cuando el K esta <4 mEq/L o con EKG
que muestra signos de hipokalemia
TRATAMIENTO
NO
FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO
➢ Secretagogos. ➢ Dieta .
➢ Sensibilizadores. ➢ Practica regular de actividad
➢ Inhibidores de la absorción física.
de monosacáridos. ➢ Educación diabetológica.
MANUAL DE FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA/AUTOR: MC GRAW HILL/6° EDICIÓN/AÑO 2013.

GUIA DE PRACTICA CLÍNICA NACIONAL SOBRE PREVENCIÓN, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2/ARGENTINA 2016.
TRATAMIENTO( Hipoglicemiantes orales)
• Sulfonilureas
Fármacos Secretagogos.
• Meglitinidas
•Biguanidas
Fármacos Sensibilizadores
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la absorción de
monosacáridos • Inhibidores de alfa-Glucosidasas
Fármacos con actividad

Incretinas • Analogos del GLP-1 e inhibidores
de la dipetidil-peptidasa-4 (DPP-4)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO (DIETA).
✓ Glucosa menor a 200mg/dl

por mas de un mes.
✓ Pacientes obesos son los que
tienen resistencia a la
insulina.
http://hghindex.com

TRATAMIENTO
SEMAFORO DE LA ALIMENTACION.
ALIMENTOS QUE DEBEN EVITARSE.
• Contienen altas cantidades de azucares simples y calorías.
• Contienen alto contenido de grasas.
ALIMENTOS CON LOS QUE SE DEBE TENER PRECAUCIÓN.

• Contienen una importante cantidad de hidratos de carbono complejos.
ALIMENTOS DE LIBRE CONSUMO

• Bajo contenido en hidratos de carbono.
• Prácticamente no contienen hidratos de carbono y calorías.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO (ACTIVIDAD FISICA).
✓ Aumentar la capacidad de oxigenación.
✓ Disminuir la glucosa.
✓ Mejorar la acción de la insulina.
✓ Mejorar los niveles de los lípidos.
✓ Mejorar el control de tensión arterial.
✓ Contribuir a la perdida de peso.
✓ Mejorar la función cardiovascular.
http://draescoda.com
✓ Mejorar la calidad de vida.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO (EDUCACION DIABETOLOGICA).
✓ Aspectos generales de la enfermedad.

✓ Educación alimentaria nutricional.
✓ Manejo de hipoglucemiantes orales.
✓ Prevención de complicaciones.
✓ Actividad física.
✓ Otros.
http://www.medicosypacientes.com
2. ALTERACIONES DE LOS
ELECTROLITOS.
TRASTORNOS DEL SODIO
2.1 TRASTORNOS DE SODIO
2.1.1 HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como una concentración

sérica de sodio <135mmol/L
• Exceso o defecto absoluto o

relativo de los electrolitos con
un nivel de agua corporal
normal, situación que ocurre
por un desequilibrio entre las
entradas y salidas de agua y
electrolitos
2.1.2 DIAGNOSTICO
Leve: 130-135 mmol/L
Moderada: 125-129 mmol/L
Grave: <125 mmol/L

Aguda: documentada con
menos de 48 hrs de duración
Cronica: documentada
durante al menos 48 hrs
Si la hiponatremia no se puede clasificar, se considerará crónica, a menos que

haya evidencia clínica o de la anamnesis de lo contrario
DIVIDIR EN LAS
SIGUIENTES ETAPAS.
Paso 1: Realizar medición de

sodio sérico y evaluar la
presencia de signos de edema
cerebral
Los principales signos de edema

cerebral que deben ser evaluados
son: cambios en la visión, signos
de focalización neurológica,
depresión respiratoria y
convulsiones.
Paso 2. Hallar la osmolaridad plasmática.
Según las osmolaridad que presente el paciente se definen tres clases
de hiponatremia.
Hipoosmolar : se debe a la perdida de sodio
Isoosmolar e hiperosmolar: consecuencia de concentración de otros solutos
, sin verse afectado directamente el sodio
Hiponatremia isosmolar o Hiponatremia hiposmolar
Hiponatremia Hiperosmolar pseudohiponatremia
Osmolaridad inferior a 275
Mayor de 290 mOsm/L Osmolaridad entre 275- mOsm/L.
290 mOsm/L.
• Indagar causas como • Hipertrigliceridemia :

hiperglucemia (glucemia después de 100 mg/dL por • Concentración
por encima de 200 mg/dL cada 50 mg/dL el Na reducida de Na
por cada 100 mg/dL se disminuye 1 mEq/L
disminuyen 1.6 mmol/L), • Hiperproteinemia : por
• utilización de medios de encima de 8 g/dL , por cada
contraste 1 g/dL el Na cae 4 mEq/L
• cirugías donde se hagan (Ej Mieloma Multiple)
irrigación con manitol , • Tener en cuenta una toma
sorbitol y glicina de muestra inadecuada o
artefactos de laboratorio
Paso 3:Determinar del tiempo de
evolución de la hiponatremia
La hiponatremia crónica suele ser asintomática,
los síntomas solo ocurren cuando existe una
exacerbación aguda o si la natremia cae por
debajo de 110 mmol/L depende de la capacidad
de adaptación cerebral restaurando el volumen
celular en las primeras 48 hrs, aumentando su
flujo desde el intersticio hacia el líquido
cefalorraquídeo inicialmente sodio, cloro y
potasio y posteriormente solutos orgánicos como
glutamato, taurina y glutamina, lo que disminuye
la osmolaridad del liquido intracelular.
• la reposición rápida de sodio, provoca un
incremento abrupto de la osmolaridad
extracelular, ocasionando una perdida
excesiva de agua intracelular, contracción
celular y el síndrome de desmielinización
osmótica
• La desmielinización osmótica se presenta
principalmente en poblaciones geriátricas
medicadas con diuréticos tipo tiazidas,
alcohólicos, y pacientes con polidipsia
primaria; suele presentarse después de una
mejoría inicial en el estado mental, siendo
clínicamente evidente después de 2-6 días
dejando secuelas que pueden llegar a ser
permanentes como tetraplejía, parálisis
pseudobulbar, convulsiones, coma e incluso
muerte.
Los síntomas neurológicos se
deben al edema cerebral,
producto del movimiento de agua
de LEC al interior de las neuronas
, ocasionando un incremento de la
presión intracraneana conforme
los niveles de Na disminuyen se
hace inminente la herniación del
tronco cerebral , provocando paro
respiratorio , coma y muerte.
Paso 4:Evaluar la volemia
La sintomatología de la hiponatremia
depende de la volemia y del tiempo e
evolución de la alteración electrolítica.
Hiponatremia hipovolémica
El SIADH, principal causa
Excesiva liberación de ADH
Ocasiona reabsorción renal de agua y
aumento de la excreción urinaria de sodio
hiponatremia reforzada por el efecto dilucional.
criterios diagnósticos de SIADH son: normovolemia,
osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg, sodio urinario
>20 mmol/L con ingesta normalde agua y sal
• Paso 5: Estimar la osmolaridad urinaria.
• La osmolaridad urinaria permite distinguir entre la excreción anormal y normal de agua
• la respuesta normal de la hiponatremia está marcada por la supresión de la secreción de ADH,
resultando en la excreción de orina diluida al máximo con una osmolaridad inferior a 100
mOsmol/kg y una densidad inferior a ≤1.003
• los valores que se encuentren por encima de este rango indican una alteración en la capacidad
de excretar normalmente agua libre, generalmente por la secreción persistente de ADH
• Perdidas renales : Na urinario mayor 20 mEq/L :
Cetonuria, bicarbonaturia (vomito)
• Perdidas extra renales: Na urinario menor 20
mEq/L
Paso 6: Medición de sodio urinario.
Permite hacer una evaluación del volumen

circulante efectivo y facilita la discriminación
entre las pérdidas renales y extra renales de
sodio; la respuesta normal a la disminución del
volumen circulante eficaz es la mejora de la
reabsorción tubular de sodio, disminuyendo su
excreción renal. Un sodio > 20 mEq/L sugiere
un volumen circulante efectivo normal o una
alteración que favorece la pérdida de sodio
• Si la EFU es menor de 55 %
es causa pre rrenal
• Si la EFU es mayor de 55% es
• Paso 7: La Excreción Fraccional natriuresis por diureticos
de Urea (EFU)
• Hace referencia a la proporción de
urea excretada en la orina en
relación con la plasmática, estimada
mediante la siguiente fórmula:
2.1.3 CUADRO
CLINICO.
2.1.4
TRATAMIENTO
2.2.1 HIPERNATREMIA
• Na > 145mEq/L
• Prevalencia de 0.3 -3.5%. Incidencia de l.2%
• Incremento de mortalidad de 40-50%
https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-558X2016000400010
https://www.sccalp.org/documents/0000/0180/BolPediatr2006_46_supl1_076-083.pdf
• Liberación insuficiente de hormona
antidiurética
• Inadecuado consumo de agua por alteración
de los mecanismos de la sed
• Acceso limitado al agua.
• Daño directo a la hipófisis
• Incremento de pérdidas insensibles por fiebre
de origen central.
Mecanismos para el desarrollo de hipernatremia
Pérdidas insensibles
Pérdida de agua Perdidas gastrointestinales
no reemplazada Pérdidas renales
Pérdidas hipotalámicas
Pérdida de agua
hacia las células Ejercicio severo
convulsiones
Sobrecarga de
Na Iatrogenia
Clasificación
Tiempo de inicio Gravedad Volumen de agua
implicado
Aguda: incremento de Leve:146 a 150mmol/L Hipernatremia con
Na en menos de 48 hras Moderada:151 a Hipovolemia.
Crónica: incremento de 159mmol/L Hipernatremia con
Na en mas de 48 hras Severa:> o = a Euvolemia
160mmol/L Hipernatremia con
Hipervolemia
2.2.2 Cuadro clínico.
Neurológicas No neurológicas
• Letargia y debilidad • Hipotensión ortostática

• Confusión • Taquicardia
• Alteraciones del • Oliguria
lenguaje • Mucosa oral seca
• Irritabilidad • Turgencia anormal de
• Nistagus la piel
• Mioclonías • Axilas secas
• Crisis convulsivas • Pérdida de peso
• Coma
2.2.3 DIAGNOSTICO.
• La osmolaridad urinaria ayuda a diferenciar la pérdida de agua
renal de la no renal.
• Osmoralidad urinaria >400 mosm/kg. La capacidad renal para
conservar agua se mantiene.
• A) PÉRDIDAS NO RENALES. Hipernatremia si la ingestión de
agua no se mantiene al nivel de las perdidas hipotónicas por la
transpiración excesiva, perdidas espiratorias por esfuerzo o
por agua en las heces.
• B) PERDIDAS RENALES. es posible que la deficiencia
progresiva de volumen por la diuresis osmótica de la
glucosuria cause hipernatremia. Diuresis osmótica cuando se
usa manitol o urea.
• Osmolaridad urinaria <250 mosm/kg. La orina diluida con
osmolaridad menor de 250 mosm/kg e hipernatriemia es
• característica de la diabetes insípida central y nefrógena.
OsmU < 180mOsml/kg con DIABETES INSIPIDA

osmolaridad plasmatica normal y
sodio serico superior a 150mOsm/L
OsmU de >800mOsm/L PERDIDAS INSENSIBLES E
HIPODIPSIA PRIMARIA
2.2.4 Tratamiento.
• Corregir el déficit de agua libre.
• Administración de líquidos
• Reposición de pérdidas insensibles
• Tratamiento de la causa subyacente
• Intervenciones que limiten la subsecuente pérdida de
líquidos y administración de electrolitos.
Las células cerebrales sintetizan solutos, u osmoles idiógenicos,

que aumentan el flujo osmótico del agua de regreso a las
células cerebrales para regular su volumen.
Elección del tipo de restitución del líquido
Hipernatriemia Hipernatriemia
Hipernatriemia
con con hipervolemia
con hipovolemia
normovolemia
• Solución salina • Solución
• Solución
isotónica al glucosada 5%
glucosada al 5%
0.9%
en agua • Duireticos de
• Solución salina asa
al 0.45% • (0.5 a lmg/kg)
• IR: Hemodiálisis
• La corrección depende de la duración de la hipernatremia:
hipernatremia aguda (menos de 24 horas)
Hipernatremia crónica (más de 48 horas)
El objetivo para una reducción de sodio sérico, es, como mínima:
0.7mmol/L/hra.
La reducción máxima recomendada en la concentración de sodio es:
12mmos/L/24 hras
Complicaciones
• Edema agudo pulmonar
• Infarto cerebral
• Insuficiencia renal aguda
• Edema cerebral
• Mielinolisis pontina o
extrapontina
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• hiperglucemias
TRASTORNOS DEL POTASIO.
2.2 TRASTORNOS DE POTASIO
2.1.1 HIPOKALEMIA
Cerca del 98% del

El potasio es el Principal catión en potasio corporal se
segundo catión mas halla dentro de las
el
abundante en el células con una
organismo compartimiento del concentración
LIC intracelular de 140-145
mEq/l
El contenido de potasio Cerca del 65-75% del

potasio se encuentra
en
en los músculos
el LEC 3.5-5 mEq/l
• https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008
• Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. (YPERKALEMIA฀IN฀PATIENTS฀INFECTED฀WITH฀THE฀HUMAN฀IMMUNODElCIENCY฀VIRUS฀
involvement of a systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.
EQUILIBRIO DEL POTASIO
 Depende en gran medida del consumo dietético y el

gasto urinario
 En personas sanas, el equilibrio del potasio casi siempre

puede mantenerse con un consumo dietético diario de
50-100 mEq.
 Los riñones son la fuente principal de perdida de potasio
 Cerca del 80-90% de las perdidas de potasio tiene lugar

en la orina y el resto se pierde en las heces o el sudor
Mecanismos de Regulación
Se secreta a los
REGULACIÓN Eliminación por
túbulos
RENAL la orina
distal y
colectores
cortical
Esta controlada Con sodio y cloro

su secreción desde
por segmento
el grueso de
la sangre hacia el la rama ascendente
filtrado de la asa de Henle
tubular
Se reabsorbe junto
Se filtra en el
con sodio y agua en
glomérulo
el túbulo proximal
Mecanismos de Regulación
 La Aldosterona tiene un papel fundamental en la
regulación de la eliminación de potasio en los túbulos
distales de los riñones
 En presencia de aldosterona, el Na se trasporta de regreso a la
sangre y el K se secreta en el filtrado tubular para eliminarlo en la
orina
 Un aumento inferior a 1mEq/l de potasio hace que la aldosterona se
triplique
 Cuando la concentración sérica de potasio aumenta, se

secreta K a la orina y se reabsorbe H hasta la sangre, lo
que reduce el pH y causa acidosis metabólica
 Cuando la concentración de potasio es baja, se
reabsorbe K y se secreta H en la orina lo que produce
alcalosis metabólica
Desplazamientos extracelulares-intracelulares
Para evitar un incremento

Este movimiento es
de las [ ] de K en el LEC
Se requieren de 6-8 hrs controlado por la
durante este periodo el
para eliminar el 50% del función de la bomba de
exceso de K se desplaza
consumo de K Na/K ATPasa y la
de forma transitoria a los
permeabilidad de los
eritrocitos y otras células
canales iónicos
Entre los Factores que alteran la

distribución intracelular y extracelular de
potasio figuran:
• Osmolaridad sérica
• Trastornos acido-base
• Insulina
• Estimulación adrenérgica beta
Bomba Sodio-Potasio ATPasa
 Los aumentos súbitos de la Osm

hacen que el H2O salga de la cel.
La perdida de H2O produce
aumento de K intracel. Lo que da
lugar a que se desplace fuera de la
cel. Hacia el LEC.
 En la Ac. Met el H se desplaza

hacia las cel. Como amortiguador,
lo que hace que el K salga y se
desplace hacia el LEC
 Ejercicio, la contracción muscular

repetida libera K hacia el LEC
2.1.1 HIPOKALEMIA
 Se define como un descenso de la concentración

sérica de potasio por debajo de 3.5 mEq/l
Causas
Redistribución
Consumo Perdida
entre los
insuficiente excesiva
compartimentos
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por consumo insuficiente
Se requiere el aporte de
Es la causa mas al menos 40-50 mEq al
frecuente día para compensar
perdidas obligadas
La ingestión dietética El consumo de K es a

insuficiente puede ser menudo inadecuado en
efecto de la incapacidad personas que siguen
para obtener o ingerir dietas de moda y las
alimento o de una dieta que sufren trastornos de
baja en alimentos con K la alimentación.
Hipokalemia por Pérdida excesiva
Por piel (Las quemaduras
Cerca del 80-90% de las aumentan las perdidas
perdidas K tienen lugar en superficiales de K ) y el
la orina tubo digestivo (vomito y
diarrea)
Salvo por los fármacos

10-20% restante se
ahorradores de K, los
elimina en heces o por el
diuréticos son la causa
sudor
mas frec.
Los riñones carecen de

mecanismos Por: Tratamiento diurético, Alcalosis
homeostáticos necesarios metabólica, Deficiencia de Mg,
para conservar el K Traumatismos, Estrés , Aumento de
durante periodos de la [ ] de Aldosterona
consumo insuficiente
Por perdida excesiva
HIPOKALEMIA
Hipokalemia por Redistribución entre los

compartimentos
 Una redistribución de potasio de los compartimentos

del LEC al del LIC puede producir notables
descensos en el potasio sérico
 Fármacos (descongestionantes y broncodilatadores)

desvían el K a las cel. Y causan Hipokalemia
transitoria
 La insulina intensifica el movimiento de glucosa y K

hacia las cel.
HIPOKALEMIA
Suelen aparecer cuando el Potasio sérico esta por debajo de 2.5 mEq/l
Malestar
Fatiga Debilidad Hiporreflexia
general
Aumento de Distención
Parestesias Calambres
la sed abdominal
Confusión
Ileo y/o
nauseas Vómito
paralitico depresión
Hipotensión Arritmias Cambios Alcalosis

postural cardiacas EKG metabólica
HIPOKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos
 Descenso en el potencial de
membrana en reposo, lo que
provoca PROLONGACION DEL
INTERVALO PR
 Prolonga la velocidad de
repolarización ventricular y el
periodo refractario relatico, lo
que produce DEPRESIÓN DEL
SEGMENTO ST, APLANAMIENTO
DE LA ONDA T Y aparición de
ONDA U PROMINENTE
HIPOKALEMIA
Diagnóstico
 Diagnóstico
 Clínico
 Concentración sérica de potasio
HIPOKALEMIA
Tratamiento
 leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con
alimentos ricos en potasio como naranja, plátano,
tomate, kiwi, etc.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
 moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo

recomendable su administración con la comida por riesgo de
ulceras gástricas, KCl: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3
tomas
 grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración
intravenosa de KCl se emplea en los servicios de urgencias,
para situaciones graves (afectación neuromuscular,
afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o
problemas que dificulten la deglución.
 Consideraciones importantes:
 - Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de
200-400 mEq.
 - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq /
día.
 - La concentración de potasio en los sueros no debe superar los
30 mEq por cada 500 cc de suero.
 - El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.
HIPOKALEMIA
Tratamiento
 La corrección aguda de potasio requiere colocación

de catéter central y monitoreo continuo
electrocardiográfico
 La velocidad de restitución de potasio es de 10
mEq de KCl por hora en pacientes con reportes de
2-3 mEq/l además de mostrar datos clínicos y
electrocardiográficos
 Con niveles de potasio de 2.5 mEq/l existe riesgo
de muerte y puede administrarse hasta 40 mEq por
hora
 Cada 40 mEq/l de KCl incrementa 1 mEq de
potasio sérico
HIPOKALEMIA
Tratamiento
 Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5

mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se
emplea KCl IV a una tasa de 10 mEq/hora y en
concentraciones de 40 mEq/litro
 Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña

de anormalidades en el electrocardiograma o
complicaciones neuromusculares graves, es
necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se
administra KCl IV hasta 40 mEq/hora y en
concentraciones hasta de 60 mEq/l.
 Potasio corregido = (glucosa-100) x 0.016

HIPERKALEMIA
Generalidades
 Es el aumento de la concentración de potasio por

encima de 5.0 mEq/l
Causas
Desplazamiento
Disminución de Administración
del potasio del
la eliminación demasiado
compartimiento
renal rápida
del LIC al LEC
HIPERKALEMIA
Causas
La tasa de filtración
La hiperkalemia
La causa mas glomerular debe
crónica casi siempre
frecuente es la disminuir a menos
se relaciona con
hipofunción renal de 10 ml/min para
nefropatía crónica
que se desarrolle
La acidosis Diuréticos La ingestión oral o

incrementa la [ ] de ahorradores de administración
potasio en el LEC potasio excesiva de potasio
HIPERKALEMIA
Manifestaciones Clínicas
nauseas vómito Cólicos

abdominales
Calambres
debilidad mareo
musculares
Parestesias Cambios
parálisis
(1er síntoma) EKG
HIPERKALEMIA
Cambios Electrocardiográficos
 Ondas T puntiagudas y estrechas

 Acortamiento del intervalo QT (reflejo
de una repolarización mas rápida de
lo normal)
 Prolongación del intervalo PR
 Ensanchamiento del complejo

QRS
 Desaparición final de la onda P
HIPERKALEMIA
Tratamiento
 Gluconato de Calcio 10-20 ml de Sol. al

10%, antagoniza el efecto cardiaco
 Bicarbonato de sodio 44-132 mEq, desplazamiento

de potasio al interior de la célula
 Glucosa 25-50 g/hr por goteo IV continuo, insulina

regular 5 U IV cada 15 min, desplazamiento de
potasio al interior de la célula
3.TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ACIDO- BASE.
❑ TRASTORNOS DEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE
• Acido: sustancia capaz de donar un ion H+
• Base: Sustancia capaz de aceptar un hidrogenión.
• Amortiguador: Sustancia capaz de unirse de forma reversible

a los iones H+
• Equilibrio acido-base: Mantiene la concentración de

hidrogeniones normal (hay 20 veces mas HCO3 que H2CO3)
• https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf
• Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
• Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
• El equilibrio AB es de vital importancia
• Significa el mantenimiento de la homeostasis de

Hidrogeniones en los líquidos corporales.
• Una pequeña variación de la normalidad, causa cambios

acentuados en el ritmo de las reacciones químicas celulares.
COMPONENTE Concentración de
RESPIRATORIO CO2 en sangre pCO2
COMPONENTE Eliminación de H+ y
METABÓLICO reabsorción de HCO3
HCO3
ACIDOSIS 7.35 – 7.45 ALCALOSIS
• El pH del plasma sanguíneo se mantiene entre unos límites estrechos

gracias a las funciones de los pulmones y los riñones.
Acidosis
metabólica
Ph
Acidosis
Trastorno respiratoria
Ácido-Base Alcalosis
metabólica
Ph
Alcalosis
respiratoria
❑ TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
3.1 ACIDOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35
Caída de pH sanguíneo
producida por una ventilación
inadecuada o la presencia de
cantidades significativas de
CO2 en el aire inspirado, que
da lugar a una elevación de la
concentración plasmática de
CO2, y por lo tanto de H2CO3.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 >45mmHg ↑ H 2CO3 pH <7.35
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:
▪Deterioro de la ventilación debido a
Síntomas:
Cefalea, confusión,
la obstrucción de las vías resp. irritabilidad, ansiedad,
▪Deterioro del intercambio de gases. asterixis, delirio,
▪Disminución del estímulo somnolencia, taquicardia,
respiratorio. sudoración e
hipotensión.
▪Inhalación de CO2.
3.2 ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 <35mmHg ↓ H 2CO3 pH >7.45
Elevación de pH sanguíneo
debido a la perdida de CO2 y
H2CO3 por hiperventilación.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 <35mmHg ↓ H 2CO3 pH >7.45
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN: Síntomas:

▪Aumento de estímulo respiratorio
por EVC, HSA. Taquipnea, parestesias,
▪Efectos de fármacos y tóxicos. calambres, espasmos
musculares
▪Hipoxia (vivir en altitudes elevadas).
▪Psiquiátricas (histeria, ansiedad).
3.3 ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35
Caída de pH sanguíneo por aumento

de producción de ácidos “no
volátiles” como ácido láctico, ácidos
grasos y cuerpos cetónicos, o pérdida
de bicarbonato sanguíneo.
ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:
▪Carga ácida endógena (cetoácidosis DM). Síntomas:
▪Pérdida de bases del ID (diarrea). - Respiratorios
▪Deterioro de la secreción de ácido en los - Circulatorios
túbulos renales (acidosis tubular renal). - Metabólicos
▪Carga exógena de ácido (ingestión de - Centrales
metanol).
ACIDOSIS METABÓLICA
Principales manifestaciones:
• Respiratorio: taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia
y ↓ la afinidad de la Hb por el O2.
• Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción
venular, depresión miocárdica, ↑ y resistencia catecolaminas.
• Metabólicos: ↑ de catabolismo muscular, desmineralización
osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia,
hipermagnesuria y natriuresis.
• Central: estupor y coma.
3.4 ALCALOSIS METABÓLICA
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45
Elevación del pH sanguíneo por

pérdida de ácidos “no volátiles”
como ácido láctico, ácidos grasos y
cuerpos cetónicos, o por
acumulación excesiva de HCO3
sanguíneo.
ALCALOSIS METABÓLICA
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN: Síntomas:

▪Pérdida de jugo gástrico (vómitos).
▪Ingestión excesiva de bases - Neurológicos
▪Exceso de aldosterona. - Musculares
- Cardiacos
- Renales
ALCALOSIS METABÓLICA
Principales manifestaciones:
• Neurológicas y musculares: calambres, debilidad, tetania,
estupor, apnea, desencadenamiento de crisis epilépticas.
• Hipoxia tisular: hiperproducción de lactato.
• Cardíacos: insuficiencia cardíaca, angina, arritmias.
• Renales: hiperfosfaturia, hipofosfatemia.
MECANISMOS DECOMPENSACIÓN
▪ Cuando el equilibrio ácido-base se
ha alterado, diversos mecanismos
actúan para normalizar el pH
plasmático, proceso denominado
compensación.
▪ El restablecimiento completo del

equilibrio ácido-base (corrección)
requiere un tratamiento que
elimine la causa subyacente.
En la acidosis y alcalosis metabólicas, los cambios de pH plasmático se minimizan
inicialmente por compensación respiratoria; a largo plazo, se produce un ajuste
más fino mediante la alteración de la cantidad de iones H+ y HCO3 que excretan
los riñones.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
▪ Hipoventilación (elevación del pCO2)
▪ Hiperventilación (disminución de pCO2)
Rápida pero no muy sensible: el ajuste se produce en minutos, pero los cambios
en la pCO2 compensan el estímulo original.
•
• .
Guidet B, Soni N, della Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D, et al. A balanced view of balanced solutions. Crit Care. 2010;14:325.
Boron WF. Acid-base transport by the renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;17:2368–82.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Acidosis
La ↓pH estimula la respiración,↓pCO2.
Metabólica
Alcalosis
El ↑pH deprime la respiración, ↑ pCO2.
Metabólica
La compensación de la acidosis y la alcalosis respiratorias sólo puede tener lugar
por mecanismos renales, ya que el déficit primario se debe a un cambio en la
ventilación alveolar.
COMPENSACIÓN RENAL
▪ Eliminación de H+ por la orina, por
filtración a través del glomérulo
secreción tubular.
▪ Reabsorción de HCO3.
Ajuste de pH lento: requiere de horas a días.

❑ TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
COMPENSACIÓN RENAL
Acidosis
Respiratoria • ↑secreción de iones H+
( ↑ pCO2) • ↑generación y reabsorción de HCO3
Alcalosis
Respiratoria • ↓ secreción de iones H+
( ↓ pCO2) • ↓ reabsorción de HCO3
4.FUNCION TIROIDEA EN LA
SALUD Y LA ENFERMEDAD.
4.1 FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
El tiroides secreta 2 hormonas:
• Triyodotironina (T3)
• Tiroxina (T4)
Controlada por : La tirotropina

(TSH) Adenohipofisis
Secreta la calcitonina, impor -

tante para el metabolismo del
Ca.
GUYTON Y HALL Tratado de Fisiología médica Decimosegunda edición.

SINTESIS Y SECRECION DE LAS HORMONAS
METABOLICAS TIROIDEAS
Las secreciones tiroideas:

• 93% tiroxina
• 7% triyodotironina.
La triyodotironina es unas 4
veces más rápida, se detecta
en menor cantidad en la
sangre y su duración es más
breve con respecto a la
tiroxina.

ANATOMIA FISIOLOGICA
Folículos cerrados
• Coloide : Tiroglobulina
• Revestidos por células
epiteliales cubicas que
secretan a la luz de los
folículos.
La tiroglobulina contiene las

hormonas tiroideas. La sangre
absorbe la secreción a través
del epitelio folicular y así
puede actuar en todo el
organismo.

EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE
TIROXINA
• 50mg al año de yodo para
formación de una cantidad
normal de tiroxina.
• 1 mg por semana.
• Sal común.
DESTINOS DE LOS YODUROS INGERIDOS
Los yoduros ingeridos vía oral:

• Absorción en el tubo digestivo
hasta la sangre
• La mayor parte se excreta por vía
renal
• Antes la glándula tiroides retira
una 5° parte de la sangre para la
síntesis de hormonas.
BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL
YODURO DE SODIO (ATRAPAMIENTO DE
YODURO)
• Transporte de los yoduros desde
la sangre hasta las células y • Concentración de yoduro =
folículos de la glándula tiroides. atrapamiento de yoduro por la
• La membrana basal bombea de bomba de yoduro.
forma activa el yoduro al interior
celular, gracias al simportador del • La TSH estimula la actividad de la
yoduro de sodio (NIS) bomba de yoduro, y la
• El yoduro se cotransporta a lo hipofisectosemia la disminuye.
largo de 2 iones sodio a través de • El yoduro es transportado fuera
la membrana basolateral de la célula por la membrana
(plasma) a la célula. apical por medio de una
molécula cotransportadora
• La energía para el transporte de llamada pendrina.
yoduro en contra de un gradiente
de concentración proviene de la • Las células epiteliales secretan la
bomba sodio- potasio ATP asa tiroglobulina.
GUYTON Y HALL Tratado de Fisiología médica Decimosegunda

edición.
edición.
TIROGLOBULINA Y QUIMICA DE LA FORMACIÓN DE
TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
• Síntesis y secreción de la tiroglobulina

• Las hormonas tiroideas constituyen una parte de las
moléculas de tiroglobulina.
OXIDACIÓN DEL IÓN YODURO
• Se debe convertir el ion yoduro en una forma oxidada del

yodo.
• Depende de la peroxidasa y su peróxido de hidrogeno
acompañante.

YODACION DE LA TIROSINA Y FORMACIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS: ORGANIFICACIÓN DE LA TIROGLOBULINA.
• yodo + tiroglobulina =organificación de la tiroglobulina.

• El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las tirosinas de la
tiroglobulina.
• La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a
diyodotirosina.
• 2 moléculas de diyodotirosina= tiroxina (t4).
• una molécula de diyodotirosina + una de monoyodotirosina=
triyodotironina (t3).

edición.
ALMACENAMIENTO LIBERACIÓN DE TIROXINA
TIROGLOBULINA Y LA TRIYOTIROXINA
• Cada molécula de tiroglobulina
tiene 30 moléculas de tiroxina y
unas de triyodotironina .
• Se pueden suplir las
necesidades normales por 2 o 3
meses.
TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas

sintetizadas en el hígado.
• GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA

• PREALBUMINA y la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.
Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos

Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células

FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS
HORMONAS
TIROIDEAS

edición.
LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA
TRANSCRIPCIÓN DE UNA GRAN CANTIDAD DE GENES.
• Activación de la transcripción nuclear.
LAS HORMONAS TIROIDEAS ACTIVAN RECEPTORES

NUCLEARES
LAS HORMONAS TIROIDEAS INCREMENTAN EL

NUMERO Y LA ACTIVIDAD DE LAS MITOCONDRIAS

EFECTOS DE LA ESTIMULACION SOBRE MECANISMOS
CORPORALES ESPECIFICOS
• Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono.
• Aumenta la captación de glucosa por la célula
• Aumenta la glicolisis
• Incrementa la glucogenia
• Mayor adsorción y secreción de insulina
• Estimulación del metabolismo de los lípidos
• Disminuye el depósito de grasa.
La disminución de la secreción:
• Aumenta concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en
el hígado. Por eso el hipotiroidismo puede relacionarse con una
arteriosclerosis grave.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL
APARATO CARDIOVASCULAR
• Aumento del flujo sanguíneo y gasto cardiaco.
• Aumento de la frecuencia cardiaca.
• Aumento de la fuerza cardiaca.
• Presión arterial normal.

AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA
EFECTOS EXCITADORAS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
EFECTOS SOBRE LA FUNCION MUSCULAR
TEMBLOR MUSCULAR
EFECTO SOBRE EL SUEÑO
EFECTO SOBRE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS

EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA
FUNCION SEXUAL
En lo hombres la carencia de
hormonas tiroideas produce
perdida del libido y si aumenta
causa impotencia.
• En las mujeres
el hipotiroidismo
produce:
• Menorragia (excesiva)
• polimenorrea (frecuente).
• Menstruaciones irregulares
• Amenorrea.
• También disminuye el libido.

edición.
4.2 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
4.3 HIPOTIROIDISMO
 Es el resultado de la producción inadecuada de la hormonas tiroideas o la

acción inadecuada de la hormonas tiroideas en los tejidos diana.
 Esta reducción es en la mayoría de los casos secundaria a la disminuciónde

la síntesis y secreción por la glándula tiroidea.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
TSH 0.4-4 mUI/L.
T4L 0.8-2 ng/dl.
• hormona liberadora de
tirotropina (TRH o TSHRH)
•hormona estimulante de la
tiroides (TSH) peroxidasa
tiroidea (TPO)
Globulina fijadora de
hormona tiroidea.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf Harrison Principios de Medicina Interna 19ª Edición
Disminución de los movimientos
peristálticos (estreñimiento).
• Letargo
• Hiporreflexia
• Disminución dela
concentración
• Depresión • Bradicardia sinusal
CLÍNICA •
•
•
Hipotension
Reducción de la contractilidad ventricular
Prolongación del período de relajación
• Deterioro de la respuesta
isovolumétrica ventricular
ventilatoria, hipercapnia ohipoxia
• La voz se torna grave como
consecuencia de la infiltración de las
cuerdas vocales por sustancia
mixoide (engrosa cuerdas). • Disminución delfiltrado
glomerular
• Reducción de la capacidad
secretora y reabsortiva
• Hiponatremia.
Enfermedades frecuentes del tiroides en la infancia; Rev Pediatr Aten Primaria vol.11 supl.16 Madrid oct. 2009
FACTORES DE RIESGO
• Edad.
• Sexo.
• Antecedente personal: tiroidectomía, radiación, tratamiento para

hipertiroidismo, enfermedad o masa hipofisaria o hipotalámica, bocio.
• Antecedente familiar en primer grado de consanguinidad con

hipotiroidismo, enfermedadesautoinmunes.
• Hipotiroidismo gestacional.
• Hipotiroidismo subclínico.
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf Hipotiroidismo e hipotiroidismo congenito, Guia de atencion en medicina familiar 2015 -2020, Colombiana de salud S.A.
http://www.colombianadesalud.org.co/MEDICINA/GUIAS/HIPOTIROIDISMO%20GUIA%20MD%20FLIA%202015.pdf, 01/05/2018.
1
CLASIFICACIÓN
2 3
• Déficit deyodo Hipopituitarismo: Hipotiroidismo hipotalámico:
•
• •
Tumores
Tiroidis autoinmune
•
cirugía o irradiaciónhipofisaria
• Postquirúrgico • Postcirugía
•
trastornos infiltrativos
• • • Postradioterapia
Traumatismos
Post radiación formas genéticas de deficienciade
• Enfermedadinfiltrante: hormonas hipofisarias • Tumores
• Amiloidosis combinadas
• Sarcoidosis
Déficit o inactividad aislada
• Hemocromatosis
deTSH Enfermedades
• Esclerodermia hipotalámicas:
•
•
Tumores
• Esla mas frecuente enun 80-
•
Traumatismos
•
trastornos infiltrativos
90% idiopáticas
Subclínico Central Congénito En elembarazo
❖Alteración • Valores:
metabólico TSH en 1er TRIM:2.5
endocrina mas TSH en 2º y 3erTRIM: 3
frecuente en elRN. Efectos adversos del
❖ Causada por: hipotiroidismo en elembarazo:
▪Deficiencia de • Preeclampsia
yodo. • Parto prematuro
▪Errores en la • Bajo peso alnacer
síntesis. • Alteración neuropsicológicas
▪Autoinmune. y de aprendizaje del RN
▪Medicamentosa. • Evaluar de formaprecoz
▪Traumática. (antes de la semana 10)
▪Tamizaje
la función tiroidea de la
neonatal antes
de 7 días de vida. embarazada y
tratamiento precoz.
DIAGNOSTICO
Henry zylewski.f estimation of tissue hypothyroidism by a new clinical store: evolution of patient whit various grades of hypothyroidism and controls, j clin endoclinol metab 2001
TSH 0.4-4 mUI/L.


http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril200 0/370-376.pdf
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf
T4L 0.8-2 ng/dl.
ANTI TPO
(anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea)
Universidad de Antioquia, revista colombiana de endocrinología2016
EXPLORACIÓNFÍSICA
 Paciente sentado
 Inspección
 Palpación con ambas manos
➢ Características:
a. Tamaño:
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación
http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidis mo.pdf Hipotiroidismo e hipotiroidismo congenito, Guia de atencion en medicina familiar 2015 -2020,Colombiana de salud S.A.
http://www.colombianadesalud.org.co/MEDICINA/GUIAS/HIPOTIROIDISMO%20GUIA%20MD%20FLIA%202015.pdf, 01/05/2018.
TRATAMIENTO
¿A QUIEN VAMOS A TRATAR?
¿Cuándo es posible no tratar?
• Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que
planean estarlo. Valorar en:
a. ˃probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L,
síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad
• Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin

síntomas relevantes
¿CÚAL ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN?
LEVOTIROXINA sódica sintética:

 Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg,
100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.
• Levothroid®: 50 y 100mcg.
• Dexnon®: 100 mcg.
• Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,

125mcg, 137mcg y 150mcg.
• Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y

200mcg.
• Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg
¿A QUÉ DOSIS?
 Hipotiroidismo clínico: inicio dosis plenas
100μg/día (1.6 μg/kg/día), salvo:
a. Ancianos
b. Cardiópatas 25 ó 50 μg/día
c. Sospecha de larga evolución
 TSH y T4L a las 6-8 semanas, ajustando dosis 12.5-25

μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización
TSH si hipotiroidismo 1º y T4L si central
 Mantenimiento en adultos 75-150 μg/día

l
 Vía oral, dosis única por la mañana, en ayunas, 30

min antes del desayuno
INTERACCIONES:
 Efecto reducido por: aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato ferroso,

carbonato de calcio; lopinavir/ritonavir, sertralina, cloroquina, proguanil,
inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib o motesanib) y
estrógenos.
 Aumenta el efecto de: anticoagulantes cumarínicos y catecolaminas.
 Disminuye el efecto de: antidiabéticos.

 Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol, furosemida (dosis
altas), clofibrato.
 Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y sales de Ca y
Na del ác. sulfónico poliestireno.
 Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos, rifampicina,
carbamazepina, fenitoína.
 Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo,
glucocorticoides, ß-simpaticolíticos (especialmente propranolol), amiodarona y
contrastes iodados.
CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad
 Hipertiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofisaria que la incluya
 Tirotoxicosis no tratatas
 IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
 Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.
RAM:
 Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. ≥65 años!!!
 Cefalea
 Debilidad muscular y calambres
 Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
 Vómitos, diarrea, pérdida de peso
 Alteraciones menstruales
 Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
 Temblor, agitación, insomnio
 Reacciones alérgicas
 Leucopenia
 Embolismo cerebral


  Trastornos psiquiátricos
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf
SEGUIMIENTO:
 TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
 Criterios de derivación:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroiditis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Otras enfermedades endocrinas
• Pronóstico:
- Hipotiroidismo subclínico a clínico: 2,6-4,3% anual.
Anticuerpos antitiroideos +/- TSH˃10μU/mL
- Hipotiroidismo clínico: mejoría clínica tras 6 meses TSH en rango
- Baja mortalidad salvo coma mixedematoso
AJUSTE DE LEVOTIROXINA
CONTROL
 En embarazo: Cada 6 semanas en las primeras 20 semanas,
luego 1control en el 2º trimestre y posterior 1control en el 3º
trimestre.
PREVENCIÓN
Factores que interfierencon
Farmacoterapia la absorción
cirugía Administración de
medicamento correcto, dosis
correcta
1 2 3 4
Prueba de tamizaje
Visitas medicas
preventivas frecuentes.
El control y seguimiento de pacientes que ya
estén en etapa de complicaciones crónicas o

con comorbilidades, se realizará con

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/g pc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_Graves/G RR_EnfermedadGraves.pdf

 endocrinólogo.
4.4 HIPERTIROIDISMO
Definición
Tirotoxicosis es el término
general para referirse a la
presencia de niveles elevados de
hormonas tiroideas debido a
cualquier causa.
Hipertiroidismo es la tirotoxicosis
que resulta de una
sobreproducción de hormonas
tiroideas la glándula tiroides.
Etiología  Clasificación
Etiología
Signos y síntomas
• Los síntomas pueden ser sutiles y pasar
desapercibidos y algunos pacientes son enviados a
valoración únicamente por el hallazgo de una TSH
suprimida.
Pero, en la mayoría de los casos, el paciente

presenta:
• Calor y mayor tolerancia al frío
• Sudoración excesiva
• Pérdida notable de peso que puede sobrepasar 10 kg. en dos
o tres meses

• Palpitaciones
Signos y síntomas
Hiperdefecación Temblores de
Disnea Piel lisa o diarrea manos
Labilidad Dificultad para

Nerviosismo Angustia
emocional concentrarse
Reflejos Casos severos

Insomnio osteotendinosos síntomas
exaltados psicóticos
Algunos pacientes presentan síntomas
oculares como:
• Fastidio a la luz
• Epifora
• Enrojecimiento
• Edema palpebral
• Congestión conjuntival
• EXOFTALMOS
También se debe investigar sobre:

• Episodios virales (VRA)
• Dolor de cuello
En mujeres:
• Alteraciones menstruales y de fertilidad
Alteraciones autoinmunes
• Vitíligo
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso sistemico
• DM I
• Anemia perniciosa
Mas frecuentes en mujeres

en relación 9:1
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO.
a) Fármacos antitiroideos.
 Metimazol. Dosis: 0.5 mg/Kg/día, oral, administrado cada 8-12

horas.
 Propiltiouracilo. Dosis: 5 mg/Kg/día, oral, administrado cada 8
horas.
 Propranolol. Dosis: 0.5 - 2.0 mg/Kg/día, oral, cada 8 horas,
hasta normalizar hiperactividad cardiovascular, con disminución
progresiva posterior.
 Pauta bloqueante recomendada (protocolo actual colaborativo
de la European Society Paediatric Endocrinology, E.S.P.E):
 Mantener metimazol a las dosis indicadas, comprobar
normofunción tiroidea después de cuatro semanas de
tratamiento y añadir L-tiroxina oral a dosis sustitutivas (1-2
mcg/Kg/día oral). Duración: 2 - 4 años, hasta remisión completa.
 b) Yodo radiactivo I-131. No recomendado antes
de los 10 años de edad. Si existe oftalmopatía
grave, necesita pretratamiento con glucocorticoides.
Si existe hipertiroidismo intenso, fármacos
antitiroideos previos hasta mejoría. Dosis I*-131:
ablativa, 50-200 milicuris/gramo estimado de tejido
tiroideo. Tamaño de glándula tiroides normal: 0.5-1.0
g/año de edad, máximo 15-20 g.
 c) Cirugía. Reservada para recidivas después de
tratamiento médico, en casos bocios de gran tamaño, en
casos de rehusar I* o de no indicación de radioyodo
(oftalmopatía grave). Técnicamente, tiroidectomía casi-
total, realizada por cirujanos expertos en patología
tiroidea, evitando lesionar nervios recurrentes y
paratiroides. Hipoparatiroidismo transitorio (10%).
 Los pacientes deben presentar normofunción tiroidea

pre-cirugía, para prevenir crisis tiroidea. Disminuir la
hipervascularidad de la glándula tiroides utilizando
solución de Lugol 5-10 gotas/8h, vía oral, 7 días antes
de la intervención
El tratamiento ablativo tiroideo, con yodo radioactivo o cirugía, induce
hipotiroidismo
primario yatrógeno, que precisa tratamiento hormonal sustitutivo con L-tiroxina
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
FARMACOS ANTITIROIDEOS

Endocrinologia DIPLOMADO NUTRICION CLINICA

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Diplomado Nutrición clínica.

DR. FERNANDEZ RODRIGUEZ

Medico no familiar Hospital General de

✓ Variadas complicaciones multiorgánicas.

✓ Se define como un síndrome heterogéneo

por interacción genético-ambiental.

Art, Revision Medica: Type 2 Diabetes Mellitus Current Treatment/Mar2016

La Diabetes mellitus tipo 2 es una condición heterogénea que se acompaña de

Alteración de la función de las células beta y secreción de insulina.

Resistencia periférica a la insulina.

Aumento de la producción de glucosa.

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Disminución inicial de la masa de las células beta.

El aumento de apoptosis y la predicción de la tasa de

Resistencia a la insulina de larga data.

La hiperglucemia crónica puede inducir una de

La elevación crónica del nivel de ácidos grasos libres.

Deposito de sustancias amiloide.

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Desempeña un papel con otras

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Las incretinas son hormonas producidas por el tracto gastrointestinal en respuestas la

COMPLICACIONES DELA DIABETES

• Crisis o emergencias hiperglucémica

Deficiencia relativa o absoluta de insulina

➢ Se presenta en días a semanas ✓ Se presenta en menos de 24 hrs

Si los niveles plasmáticos de glucosa caes entre 250-

❑ Dextrosa 5 % y si continúan descendiendo los niveles de

Seguridad de que el K se encuentra por encima 3.3

En los pacientes ya conocidos diabéticos se recomienda

En debutantes se puede iniciar un esquema

Mantener los niveles de K entre 4-5 mEq/L

En caso de falla renal u oliguria la

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Fármacos con actividad

✓ Glucosa menor a 200mg/dl

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ALIMENTOS CON LOS QUE SE DEBE TENER PRECAUCIÓN.

ALIMENTOS DE LIBRE CONSUMO

✓ Aspectos generales de la enfermedad.

La hiponatremia se define como una concentración

• Exceso o defecto absoluto o

Leve: 130-135 mmol/L

Moderada: 125-129 mmol/L

Grave: <125 mmol/L

Si la hiponatremia no se puede clasificar, se considerará crónica, a menos que

Paso 1: Realizar medición de

Los principales signos de edema

• Indagar causas como • Hipertrigliceridemia :

Paso 6: Medición de sodio urinario.

Permite hacer una evaluación del volumen

• Letargia y debilidad • Hipotensión ortostática

OsmU < 180mOsml/kg con DIABETES INSIPIDA

Las células cerebrales sintetizan solutos, u osmoles idiógenicos,

Cerca del 98% del

El contenido de potasio Cerca del 65-75% del

 Depende en gran medida del consumo dietético y el

 En personas sanas, el equilibrio del potasio casi siempre

 Los riñones son la fuente principal de perdida de potasio

 Cerca del 80-90% de las perdidas de potasio tiene lugar

Esta controlada Con sodio y cloro

 Cuando la concentración sérica de potasio aumenta, se

Para evitar un incremento