DEFNICION

Se considera un estado fisiopatológico crónico que representan a un

grupo de factores de riesgos que forman a un síndrome complejo y que
se asocia con un riesgo aumentado para Diabetes Mellitus tipo 2 ,
Enfermedad Cardiovascular y Cerebral.
Incidencia.
El síndrome Metabólico aumenta en 5 veces el riesgo de desarrollar Diabetes
Mellitus y en 2 a 4 veces el de desarrollar Enfermedad cardiovascular (ECV) en
los próximos 5-10 años, y tienen un riesgo de 2-4 veces de sufrir Enfermedad
Cerebro Vascular y 3-4 veces de sufrir IM
Prevalencia
•Mas frecuente en mujeres
Epidemiologia
•Edad
•Sexo
•Etnicidad
•Herencia
•Actividad Física ( IMC)
•Nivel Socio-Económico
• Nivel Educativo
• Hábitos
• Hipertensión Arterial
• Dislipidemia
• Medicamentos
• Niveles de glucosa en ayunas
• Niveles de HB Glicosilada
Epidemiologia y Prevalencia
Es un problema de salud publica, la prevalencia en la población, se evidencio que
la edad de los individuos propensos a padecer de síndrome metabólico ha ido bajando
de forma dramática.
• Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de
riesgo está situado en torna a los 35 años y con cifras menores, entre los niños y
adolescentes pero que seguidamente también se ha venido observando un
aumento ,este incremento se supone que sea consecuencia de los malos hábitos de
alimentación (alimentos rápidos, exceso de consumos de harinas refinadas y bebidas
azucaradas) y escasa actividad física desde etapas muy tempranas de la vida .
• Lo que es indudablemente cierto es que la prevalencia aumenta con la edad, siendo
de un 24% a los 20 años, de un 30% o más en los mayores de 50 años y de 40 % por
encima de los 60 años,
• Es mayor en la población de origen hispano, en los países latinoamericanos poco
a poco se están alcanzando los alarmantes niveles de países desarrollados, como
Estados Unidos, donde alrededor del 25% de la población mayor de 20 años
,
padece de Síndrome Metabólico
• En Europa, uno de los estudios clásicos es el Bosnia, que arroja valores de 10%
para las mujeres y 15% para los hombres; estas cifras se elevan a 42% en
hombres y 64% en mujeres cuando existe algún trastorno del metabolismo
hidrocarbonato (glicemia basal alterada o tolerancia a la glucosa alterada) y llega
del 78 al 84% en los paciente con diabetes mellitus tipo 2
ETIOLOGIA
• OBESIDAD Y SOBREPESO

Inflamacion crónica

IR

Componentes del Síndrome Metabólico

• Obesidad
• Dislipidemia
• Hipertensión
• Resistencia a la Insulina
• Hiperglicemia
• Estados Protrombotico
• Otros
• PCR
• Acido Úrico
• TFG
• Tabaco
• Sedentarismo (obesidad)
• Síndrome de ovario poliquistico
• Hipotiroidismo, Acantosis Nigricans, uso de Esteroides
 TRATAMIENTO
• Cambios en el estilo de vida
Dieta : Baja ingesta de grasas saturadas, grasas transaturadas y colesterol,
reducción en ingesta de azucares simples y aumento en la ingesta de frutas,
verduras y cereales)

Ejercicio físico : que aumente las perdidas energéticas, es decir, ejercicio aeróbico
como de resistencia ya que conllevará a un aumento de la masa muscular, descenso
de peso y de la grasa visceral, disminución de la presión arterial, mejoramiento del
metabolismo hidrocarbonado, del perfil lipídico característico del SM; también
disminuye la insulino resistencia y mejora la función endotelial .
Tabaco y Alcohol: OMITIR
Medicamentos que no disminuyen directamente la insulino resistencia, ni la
adiposidad visceral pero que brindan un beneficio cardiovascular, no
obstante, la terapia farmacológica está indicada para los casos en que estas
intervenciones no logren conseguir los objetivos

Tratamiento de la Hiperglicemia
Fármacos antidiabéticos que mejoran la sensibilidad a la insulina
Dosis / día Biguanidas · Metformina 850 - 2 550 mg, Tiazolinedionas ·
Rosiglitazona 2 - 4 mg · Pioglitazona 15 - 30 mgr
• Tratamiento de la Dislipidemia
Fármacos hipolipemiantes utilizados en el tratamiento de las dislipidemias
Dosis : Atorvastatina 10 - 80 mg · Pravastatina 10 - 40 mg · Simvastatina 10 - 80
mg ·Rosuvastatina 80 mg
Fibratos ·Gemfibrozilo 1 - 2 g ·Fenofibrato 2 gr 2 · Bezafibrato 200 - 400 mg
Derivados del acido nicotínico: Niacina 1-6 gr, niospan 1-2 gr
Tratamiento de la hipertensión Arterial
• Dosis recomendada de fármacos de IECA y bloqueadores de la angiotensina II
• Fármaco Dosis / día IECA ·Captopril 25 - 150 mg · Enalapril 10 - 40 mg · Ramipril
5 - 20 mg · Quinapril 10 - 40 mg · Lisinopril 10 - 40 mg · Fosinopril 10 - 40 mg
• Bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II · Losartan 25 - 100 mg ·
Valsartan 80 - 320 mg · Irbesartan 75 - 300 mg · Candesartan 8 - 32 mg ·
Telmisartan 40 - 80 mg
Tratamiento de Estados Protromboticos
Tratamiento con aspirina : Metaanálisis de estudios y ensayos clínicos a gran
escala soportan la prescripción de aspirina a bajas dosis (325 mg/d o menos)
como estrategia en la prevención secundaria de complicaciones
cardiovasculares en pacientes con SM y EC.
GRACIAS
 DIABETES MELLITUS
Definición
Es un conjunto de trastornos metabólicos cuya características común principal es la
presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera persistente o
crónica

Etimología
Griego ; Diabetes ( compas), Latín ;Diabetes ( sifón) y Mellitus ( miel) 1675 ,Thomas
Willis
1812 fue reconocida como una entidad clínica
• DEFINICION DE TERMINOS
Ayuno : falta de ingesta calórica de 8 hrs
Glicemia casual : En cualquier hora del día
Glicemia en ayunas alterada: Entre 100 mg y 125 mg
Valor normal glucosa : menor de 100 mg en ayunas y 140 mg después de 2 hrs de una
carga de glucosa

Intolerancia a la glucosa : A las 2 horas con cifras entre 140 y 199 mg después de una
carga de 75 gr de glucosa

Prediabetes:
• Fisiopatologia de la Diabetes mellitus
FACTORES DE RIESGOS PARA DIABETES MELLITUS
• CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS
• OMS 1985
Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus tipo 2

ADA 1997
Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus tipo 2
Diabetes Mellitus Gestacional
Otras causas como:
• Defectos genéticos en la a acción de la insulina
• Defectos genéticos de la función de la células beta
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducidas por fármacos o químicos
• Infecciones
• Mecanismos Autoinmune
PATOGENIA
Diabetes Mellitus tipo 1
5-10 %
Destrucción total (90%) de las células beta pancreáticas lo que lleva a una deficiencia
absoluta de insulina , es irreversible, por factores ambientales y genéticos
( autoinmune)
Mas frecuente por debajo de los 25 años y hasta los 40 años
Diabetes Mellitus tipo 2
• 90-95 %
• Mayores de 40 años
Debido a un defecto progresivo en la secreción de insulina , por resistencia a la insulina, y
aumento en la producción de glucosa la cual no entra en la célula y aumenta sus niveles en
sangre ( hiperglicemia)
Trascurrido varios años se diagnostica ya que en sus inicio no da síntomas
 Etiología

Genéticos, ITG, IR, Obesidad, Dieta, Sedentarismo

Diabetes Gestacional
En el 2 y 3 trimestre del embarazo, sin dx previo de dm , mujeres mayores, reversible
Causa: el feto utiliza la energía de la madre disminuye
 Diagnostico

• Clínico
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso inexplicable, fatiga , cansancio, visión
borrosa, vaginitis, balanitis, ,amenorrea , glucosuria, impotencia sexual, dolor abdominal,
parestesia en manos y pies, piel seca, irritabilidad, nauseas y vómitos, halitosis
Laboratorio: Glicemia plasmática , HBAIC%, Perfil lipídico, Hematología, Urea,
Creatinina, Uroanalisis, Coeficiente albumina creatinina, Microalbuminuria en orina de 24
hrs
Calculo de filtrado glomerular (crockoff)
PCR
EKG
Rx de tórax
 PESQUISA DE DIABETES MELLITUS
• ADULTOS CON SOBREPESO (IMC MAYOR DE 25 Kg/m2 ) MAS FACTORES DE RIESGOS
COMO

• Inactividad física
• Familiares con Dm
• Mujeres con hijos con peso mayor de 4 kilos o antecedentes de DG
• Presión arterial 135/85 mmhg o bajo tto
• HDL menor de 35 mg y TG mayor de 150mg

• Dx de SOP
• GAA O ITG previas
• IR, Obesidad, Acantosis nigricans, hpogonadismo masculino
Sin factores de riesgo comienza a los 45 años si la PTGO es normal se repite cada 3
años
GRACIAS
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
OBJETIVO
• Restaurar los niveles de glicemia
• Educación terapéutica
• Modificación del estilo de vida
• Dieta : En cuanto a la proporción de nutrientes de la dieta, se recomienda que las proteínas
constituyan el 10-15% del total de las calorías ingeridas, las grasas menos del 30%, con
menos del 10% de grasas saturadas
• . En cuanto a los hidratos de carbono, debe darse más importancia a la cantidad total ingerida
que a la procedencia de los mismos, pero deberían evitarse los hidratos de carbono de
absorción rápida.
 ALIMENTOS MUY CONVENIENTES
ACELGAS, APIO,ALCACHOFA, BERENJENA, BROCOLI, CALABIN, CEBOLLA, PEPINO,
COLIFLOR, LECHUGA, RABANOS, PALMITO, ESPINACAS, TOMATES
ALIMENTOS CONVENIENTES
NO EXCEDER LA CANTIDAD
ARROZ , PAPA, ARVEJAS, LENTEJAS, FRIJOL, SOYA, GUAYABSS, LENCHE
DESCREMADA, PATILLA, MANDARINA, PAN INTEGRAL, AUYAMA, PIÑA, CAMBUR,
FRESAS, YUCA, CUAJADA
ALIMENTOS INCOVENIENTES
AZUCAR, MIEL, GASEOSAS, MANTEQUILLA, MAYONESA, EMBUTIDOS, HELADOS,
CHOCOLATES, POSTRES, CREMA DE LECHE, QUESO CREMA
• El ejercicio físico, constituye un pilar fundamental en el tratamiento de los
pacientes con diabetes mellitus 

• Ejercicios Físico, 150 MIN SEMANALES, AEROBICOS

• Evaluación Oftalmológica
• Un VEZ l año
• Omitir tabaco y alcohol
• Automonitoreo de los pies
• Medicamentos : Insulinas e Hipoglucemiantes Orales
 HIPOGLICEMIANTES ORALES
• Un antidiabético oral es un fármaco que se administra por vía oral, que actúa
disminuyendo los niveles de glicemia, por lo que también se
llama hipoglicemiantes oral, aunque es un término que va en desuso. Los
antidiabéticos orales se utilizan para tratar la Diabetes Mellitus tipo 2 , al reducir
la hiperglucemia que padecen.
• Clasificación
• Existen tres grandes familias de antidiabéticos según su forma de actuar sobre la glucemia que son:
• SECRETAGOGOS: cuya acción estimula la secreción de insulina:
• SULFONILUREAS ; Estimulan la secreción endógena de  INSULINA por parte de los islotes
pancreáticos.
• MEGLITINIDAS : Actúan sobre las células beta en un sitio distinto a las sulfonilureas por
inhibición de los canales de potasio dependiente de ATP.
• SENCIBILIZANTES . FACILITAN LA CAPTACION DE LA GLUCOSA
• BIGUANIDAS : Reducen la síntesis hepática de glucosa, inhiben su absorción intestinal y
aumentan la sensibilidad periférica de la insulina.
• TIAZOLIDINEDIONAS: Mejoran la sensibilidad celular a la insulina, MEJORA LA
CAPTACION EN MUSCULO Y TEJ GRASO.
• INHIBIDORES DE LA ABSORCION DE LA GLUCOSA, INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASAS INTESTINAL : Reducen la absorción de glucosa en el intestino delgado.
• Análogos tipo proteínas:
• INHIBIDORES DE LA DI PEPTIDIL PEPTIDASA IV : inhiben la acción de esta enzima
favoreciendo la acción de las hormonas llamadas incretinas (GLP-1) PRODUCE MENOS
ACUMULACION DE GLUCOSA EN SANGRE. EJM SITAGLINIDA, SAXAGLIPTINA,
• MAS PRODUCCION DE INSULINA Y MENOS GLUCAGON

• ANALOGOS DE INCRETINAS , UN PEPTIDO SIMILAR AL GLUCAGON TIPO 1,

(GLP-1) SON UNAS SERIES DE HORMONAS QUE SE PRODUCEN EN EL
INTESTINO EN RESPUESTA A LA INGESTA DE ALIMENTOS. SUS EFECTOS ES LA
SECRECION DE INSULINA POR EL PANCREAS Y LA DISMINUCION DE LA
GLUCOSA EN SANGRE, EJM EXETANIDAIV
 TIAZOLIDINEDIONAS

• PIOGLITASONA, (ACTOS), 15 MG OD, O BID

• ROZIGLITAZONA, (AVANDIA) 4 MG OD O BID, AVANDAMET , 2/5OO, 4/1000 MG

 INDICACIONES INSULINAS
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Diabetes Mellitus tipo 2
• Diabetes Gestacional ( NPH, Cristalina, Glulisina ,Aspartato)
• Descompensación Aguda
• Insuficiencia Renal y Hepática grave
• En cirugía y procesos infecciosos
• HBAIC% por encima de 7-7,5 %
INSULINAS
 Cuándo iniciar la insulinoterapia en una persona con DM tìpo 2?
• a. Cuando ya no se consigue un control adecuado con el uso de antidiabéticos orales
a dosis máximas o combinados en un lapso de 3 meses, con el fin de alcanzar el
control metabólico.
• b. Existen otras circunstancias que obligan a comenzar su empleo desde etapas
previas, como cuando aparece pérdida de peso, inexplicable por otra causa, o
cetonuria intensa al inicio.
• Descontrol agudo, Infecciones, ECV, Quirúrgicos
• contraindicación como en ERC, Insuficiencia hepática
• contraindicación como en ERC, Insuficiencia hepática
• No hay que esperar que los agentes orales dejen de ser eficaces por completo,
que la enfermedad esté descontrolada, o que las complicaciones hayan aparecido
para iniciar la insulinoterapia; el momento idóneo para introducirla está marcado
por los niveles de HbA1c.
DOSIS DE INSULINAS
METAS PARA EL CONTROL
 PRONOSTICO

• Un mal control metabólico conduce a las complicaciones agudas y crónicas de la Diabetes

Mellitus
GRACIAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA

• Representa un 4-6 %

• Es de inicio rápido
• Déficit absoluto de insulina
• En Diabetes Mellitus tipo 1 mas frecuente ,y en la diabetes tipo 2
• Elevación de cuerpos cetonicos en sangre y orina
• Acidosis Metabólica
CLASIFICACION DE LA CAD
 DIAGNOSTICO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

• Clínico
• Examen físico
• Laboratorio: hematología completa , glicemia, urea creatinina, electrolitos
séricos, uroanalisis, gases arteriales - venosos , pt, ptt, tgo, tgp, amilasa y lipasas
• Rx de tórax
• Ekg
 MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
UCI
• VIA VENOSA CENTRAL
• SONDA DE FOLEY
• CONTROL DE LIQUIDOS INGERIDOS Y ELIMINADOS
• CORREGIR LA HIPERGLICEMIA, ACIDOSIS, DESHIDRATACION EN
FORMA LENTA 48 HRS
• LA TERAPIA HIDRICA PUDE DISMINUIR LA GLUCOSA EN UN 23 %
• LA INFUSION DE INSULINA SE INICIA DE 1-2 HRS DESPUES DE LA
EXPANSION EVITANDO EL BOLUS POR EL RIESGOS DE (EC) Y DE
CORREGIDO EL POTASIO MAYOR DE 3,3 MEQ ( ARRITMIAS)
• LA ACIDOSIS Y LA CETOSIS SE RESUELVEN MAS LENTAMENTE
• QUE LA HIPERGLICEMIA
• GLICEMIA 200-250 SE DISMINUYE LA DOSIS EN 50 %
• A MEDIDA QUE MEJORA LA CAD EL BOHB SE TRANSFORMA EN
ACETOACETATO POR ESO LOS CUERPOS CETONICOS PERSISTEN
• CORREGIR HIPOFOSFATEMIA , SI ES MENOR DE 1,5mol/l ( ANEMIA,
IC, DEPRESION RESPORATORIA ) POR EL RIEGOS DE HIPOCALCEMIA,
CON KCL O FOSFATO DE K, 0,1-0,2 kg POR 6 HRS
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

• Representa el 1 %
• Es de inicio progresivo
• Mas frecuente en Diabetes tipo 2 y en tipo 1
• Mayores de 70 años , sexo masculino
• Déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina
• Produce hiperglicemia importante, diuresis osmótica, deshidratación severa y
una situación hiperosmolaridad secundaria
 Manifestaciones clínicas
• Signos y síntomas de deshidratación comoː

• Boca seca, labios agrietados

• Polidipsia (sed excesiva)
• Piel caliente y seca (sin sudor)
• Fiebre, taquicardia, hipotensión y taquipnea
• Polifagia
• Signos y síntomas de edema cerebralː

• Mareo
• Somnolencia o confusión
• Alucinaciones
• Debilidad, hemiparesias o déficit sensorial
• Convulsiones focalizadas o generalizadas
• Cambios o alteraciones visuales
 Diagnóstico

• Glucemia >600 mg/dl

• Osmolaridad sérica >320 mOsm (corregida)
• Deshidratación Severa (déficit de aproximadamente 9 L)
• pH >7,3
• Bicarbonato >15 mEq/L
• Cetonas en orina y en suero ausentes o trazas
] TRATAMIENTO EHH

• Inicialmente se estabiliza al paciente asegurando la vía aérea, se tiene acceso a

una vía venosa para la reposición hídrica y se hace medición de la glucemia.
• La reposición hídrica debe ser agresiva, administrando  solución 0,9 % 1L/h
buscando una presión arterial y diuresis normales, y cuidando de no llevar a la
sobrecarga.
• Se administra insulina a dosis similares en la CAD a 0,1 UI/kg en bolo seguidas de 0,1
UI/kg/h en infusión para adultos.

• Se debe hacer medición estricta de la glucosa cada hora buscando que disminuya entre
50 a 70 mg/dl por hora. Al llegar a una glicemia de 300 mg/dL se cambia los líquidos a
Dextrosa al 5 con SSN al 0,45 % y se disminuye la dosis de insulina a 0,05 - 0,2 UI/kg/h
manteniendo los niveles de glucosa sérica entre 250 y 300 mg/dL hasta que la
osmolaridad baje a 320 mOsm y el paciente este alerta.​

• También se debe reponer potasio y no se recomienda administrar bicarbonato por

aumentar el edema cerebral, se puede usar manitol.
 HIPOGLICEMIA
Disminución del nivel de glicemia por debajo de 50 mg

• La hipoglucemia muy a menudo es resultado del tratamiento para la diabetes mellitus.

• 1. Fármacos: antidiabéticos orales (sobre todo clorpropamida, repaglinida, nateglinida),
alcohol, dosis altas de salicilatos, sulfonamidas, pentamidina, quinina,quinolonas.
• 2. Enfermedad grave: insuficiencia hepática, renal o cardiaca; septicemia, inanición
prolongada.
• 3. Deficiencias hormonales: insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo.
• 4. Insulinoma: tumor de células B pancreáticas, hiperplasia de células B (conocida
como nesidioblastosis, ya sea congénita, o posterior a cirugía gástrica o bariatrica
• 5. Otras etiologías raras: tumores de células no B (tumores mesenquiomatosos
grandes o epiteliales que producen factor de crecimiento similar a insulina ll, otros
tumores no pancreáticos), insulina o anticuerpos contra el receptor para insulina,
defectos enzimáticos hereditarios.
• 6. En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy prolongado debido a
que el organismo sigue utilizando glucosa, una vez que ya no queda glucógeno en
el hígado para producirla.
• 7. Un ejercicio intenso acompañado de poca ingesta previa puede provocar
hipoglucemia.

• 8. Si se administra medicamentos cuando no se ha comido lo suficiente, los

niveles de glucosa pueden bajar hasta producir una hipoglucemia severa.

• 9. También puede causar hipoglucemia el consumo de alcohol debido a los

efectos inhibidores de la neo glucogénesis hepática.
CLÍNICA HIPOGLICEMIA
 TRATAMIENTO
• Para el "shock insulínico", el tratamiento de elección sería la administración
inmediata de glucosa o glucagón.
• La eliminación del insulinoma mediante la cirugía es indudablemente el
tratamiento de elección
Fármacos utilizados:
• Diaxozido: Derivado de las Benzodiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en
la activación de los canales de potasio sensibles al ATP,  produce una inhibición
de la secreción de insulina (pero no un bloqueo de su síntesis), y al nivel del
receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización periférica de la
glucosa. . La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de
400 a 600 mg.
• Octreotido: Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente
como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.
• Glucocorticoide: Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la
hipoglucemia de etiología autoinmune.
 TRATAMIENTO
• Glicemia 50-69 mg , 15 gr de carbohidratos. 120 cc de jugo o gaseosa, 2
caramelos o 2 galletas maría
• Glicemia menor de 50 mg, 240 cc de jugo , 8 caramelos, 4 galletas
 COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
MELLITUS

• MICROSVACULARES : RETINOPATIA , NEFROPATIA, NEUROPATIA

PERIFERICA ( PIE DIABETICO)
• MACROVASCULARES : ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR,
CARDIOPATIA CORONARIA, DERMOPATIA DIABETICA ,
ENFERMEDAD PERIODONTAL
 NEUROPATIA DIABETICA
• Se denomina neuropatía diabética a un conjunto de neuropatías que se asocian
con la Diabetes Mellitus.
• Las causas son multifactoriales, La hiperglicemia y la deficiencia de insulina. Su
génesis se relaciona con complejas interacciones metabólicas, vasculares,
neurotróficas y autoinmunitarias que generan inflamación, mal funcionamiento
y, finalmente, daño permanente de las fibras nerviosas periféricas.
• La forma más común de neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica
distal o neuropatía de fibras largas, pero también se puede presentar como otras
polineuropatías difusas; como una neuropatía focal o multifocal; o como una
neuropatía autonómica.​
• La neuropatía diabética afecta a todos los nervios periféricos, daña las fibras
neuronas motoras y nervios autonómicos. . Un paciente puede tener neuropatía
sensitivomotora y autonómica o cualquier otra combinación.
• síntomas: pueden ser entumecimiento o temblor de
extremidades, disistesia, diarrea, incontinencia urinaria , Vejiga
neurógena, impotencia , Cambios de la visión, vertigos, debilidad
muscular, disfagia  fasciculaciones, anorgasmia y dolores de puntada eléctricos
(polineuropatía).
• En este síndrome, la perdidad de la sensibilidad y la pérdida o disminución de
los reflejos ocurre primero en los dedos del pie bilateral, después se extiende
hacia arriba. Se describe generalmente como distribución del guante-calcetín del
entumecimiento, de la pérdida sensibilidad sensorial y dolor urente
• Estos pacientes no pueden sentir cuando están caminando con un cuerpo extraño,
como una astilla, o cuando están desarrollando un callo de un zapato de mal calce.
Por lo tanto, corren peligro para ulceras y las infecciones que se convierten en los
pies y las piernas, a los cuales puede llevar amputación.
• De forma similar, estos pacientes pueden sufrir de fracturas múltiples de la rodilla,
del tobillo o del pie, y desarrollan una articulación de Charcot.
• La pérdida de función motora da lugar a la dorsiflexion, contracciones de los dedos
del pie, tracción de los dedos, conocido como dedo en martillo. Estas contracciones
ocurren no solo en el pie pero también en la mano donde la pérdida de la
musculatura hace que la mano aparezca flaca y esquelética. La pérdida de la función
muscular es progresiva.
 Sistema nervioso autonomo
• Se compone de los nervios del sistema del  corazón, sistema
gastrointestinal y sistema genitourinario.
. La disfunción autonómica lo más comúnmente conocida de diabéticos es
la hipotensión  ortostática .
En el caso de la neuropatía autonómica diabética, es debido a una falla cardiaca
que produce alteración del ritmo cardíaco y gasto cardiaco por lo tanto hay
alteración para impulsar la sangre a lo tejidos y órganos especialmente a el
cerebro.( hipotensión ortostatica)
Uno de los signos más tempranos de la afectación autonómica, es el hallazgo de
Miosis que se detecta al inicio del examen neurológico al mirar el fondo de ojo con
el oftalmoscopio y que incluso puede ser comprobado, al fotografiar los ojos en la
oscuridad con el "Flash": se observan las pupilas mioticas en vez de midriáticas .
 OTROS TIPOS DE NEUROPATIAS
• Mononeuropatia
• Polineuropatia
• Neuropatia Toraco abdominal
• Neuropatia Oculomotora
• Radiculopatia Toracolumbar
• Radiculopatia Lumbosacra
• Radiculopatia por Atrapamiento ( nervio mediano, cubital y peroneo)
 DIAGNOSTICO NEUROPATIA DIABETICA
• Prueba de filamento. La sensibilidad al tacto se puede evaluar mediante la utilización
de una fibra de nailon suave denominada «monofilamento».
• Estudios de conducción nerviosa. Esta prueba evalúa la velocidad con la que los
nervios de los brazos y las piernas conducen las señales eléctricas. Se suele utilizar
para diagnosticar el síndrome del túnel carpiano.
• Electromiografía. La electromiografía, que se suele realizar en conjunto con estudios
de conducción nerviosa, mide las descargas eléctricas producidas en los músculos.
• Prueba cuantitativa de la sensibilidad. Esta prueba no invasiva se utiliza para
evaluar cómo responden los nervios a la vibración y los cambios de temperatura.
• Pruebas autonómicas. Si tienes síntomas de neuropatía autonómica, es posible que el
médico solicite pruebas especiales para analizar la presión arterial en distintas
posiciones y evaluar tu capacidad de sudar.
 COMPLICACIONES DE LA ND
• Problemas de las vías urinarias. Los antiespasmódicos (anticolinérgicos); las
técnicas conductuales, como orinar en momentos determinados, y ciertos
dispositivos, anillos insertados en la vagina para evitar pérdidas de orina,
pueden ser útiles para tratar la pérdida de control de la vejiga. .
• Problemas digestivos. Para aliviar los signos y síntomas leves de la
gastroparesia, como la indigestión, eructos, náuseas o vómitos, los médicos
sugieren comer porciones más pequeñas , reducir la fibra y las grasas en la dieta,
y, para muchas personas, tomar sopa y comer alimentos hechos puré.
• presión arterial baja al ponerse de pie (hipotensión ortostática).  Mejora
evitar el alcohol, beber abundante cantidad de agua y sentarse o pararse
lentamente. una faja abdominal, medias de compresión.
• Disfunción sexual. Es posible que el sildenafilo (Revatio, Viagra), el tadalafilo
(Adcirca, Cialis) y el vardenafilo (Levitra) mejoren la función sexual en algunos
hombres, pero estos medicamentos no son eficaces ni seguros para todas las
personas. Las mujeres pueden sentir alivio con lubricantes vaginales.
 TRATAMIENTO

• Gabapentina : ( NEUROTIN) Su efecto secundario principal es la sedación, que

no disminuye en un cierto plazo . 300-400-600-800 MG  
• PREGABALINA ( LIRICA) 75-150-300 MG DIARIO
• Carbamazepina (Tegretol ) es de manera efectiva pero no necesariamente seguro
para la neuropatía diabética.
• Antidepresivos. Los medicamentos antidepresivos tricíclicos, como la
amitriptilina, la desipramina (Norpramin) y la imipramina (Toronjil), pueden
brindar alivio para los síntomas leves a moderados al interferir en los procesos
químicos del cerebro que hacen que sientas dolor, pero también provocan una
cantidad de efectos secundarios, como sequedad de boca, sudoración, aumento
de peso, estreñimiento y mareos.
 PIE DIABETICO
• Heridas difícilmente curables por mala irrigación sanguínea, daño de los nervios
y músculos
• CLINICA. PARESTESIA, ALODINIA, EDEMA, RIGIDEZ,, PERDIDA DE
LA SENCIBLIDAD DOLOROSA Y TERMICA, ATROFIA MUSCULAR, Y
PRDIDAD DE LA SENCIBILIDAD VIBRATORIA
• EXAMEN FISCO
• INSPECCION DE UÑAS, DEDOS Y PIES
• CALLOS, ULCERAS, CAMBIOS DE COLORACION, GRIETAS , FISURAS ,
ONICOGRIFOSIS, ONICOCTIPTOSIS, DEDOS EM GARRA EN
MARTILLO, FUERZA MUSCULAR, EXAMEN MOTOR, REFLEJOS
ALQUILIANO Y ROTULIANO
PIE DIABETICO
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• RX AP Y LATERAL CON APOYO

• BIOPSIA DE HUESO
• TC- RMN
• PODOGRAMA
• PODOSCOPIO ( ORTESIS)
• LABORATORIO, HC GLICEMIA, UREA, CREATININA, PT PTT, CULTIVOS
 TRATAMIENTO
• CONTROL GLICEMICO
• CONTROL DE DOLOR
• ANTIBIOTIOCTERAPIA SEGÚN CULTIVOS
• CURAS- DEBRIDAMIENTO
• AMPUTACION
AUTOCUIDO DE LOS PIES
 RETINOPATIA DIABETICA
• La retinopatía diabética (RD) es una complicación microvascular de la DM que
afecta a 1 de cada 3 personas con DM.
• - La retinopatía diabética (RD) es la tercera causa de ceguera a nivel mundial
pero la primera en personas de edad productiva en países en vías de desarrollo.
• La Organización Mundial de la Salud estima que la retinopatía diabética produce
casi 5% de los 37 millones de ciegos del mundo. –
• La RD es la principal causa de pérdida visual en adultos en edad laboral. La
ceguera por RD es prevenible en un 80% de los casos con una detección y
tratamiento temprano.
• El 10% de los pacientes con diabetes tienen una limitación visual severa y 2% de
ellos llega a la ceguera.
 CLASIFICACION DE LA RD
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

. Una RDNP severa es la presencia de hemorragias y/o microaneurismas en 4

cuadrantes, rosario venoso en 2 cuadrantes y anomalías microvasculares intra-
retinianas en 1 cuadrante y se asocia a un riesgo de progresión a RD proliferante en 50
% por lo que amerita panfotocoagualcion con láser .
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP): Caracterizada por aparición de
neovascularización. Se distinguen dos etapas: Neovasos en el disco (NVD) y/o otras
áreas (NVE). Tiene indicación de panfotocoagulación con láser , siendo urgente si hay
signos de alto riesgo como neovasos en más de 1/3 de la papila, Hemorragia pre-retinal
o vítrea.
Edema Macular Diabético
Se puede presentar en cualquier etapa de una RD y es la causa más frecuente de
pérdida visual en un paciente con DM2 y debe ser manejado por el especialista.
mas: a.- Un EMD focal que tiene una filtración predominantemente en
microaneurismas retinales

b.- Un EMD difuso, más del 33% de la filtración se origina en capilares retinales
perifoveales incompetentes

c.- Un EMD isquémico, donde existe un aumento de la zona foveal avascular con
amputación de capilares retinales perifoveales.
CLINICA DE RETINOPATIA DIABETICA
 TRATAMIENTO DE LA RD

• Control metabólico estricto de la hemoglobina glucosidada (HbA1c< 7%), de la

hipertensión arterial y de los lípidos (reducción LDL-C) que retardan la
progresión de una retinopatía diabética.
• Fotocoagulación con láser.
• Tratamiento para el edema Macular Diabético
• Terapia médica intravítrea
• Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía.
• PREVENCION PRIMARIA ( OFTALMOLOGO)
 NEFROPATÍA DIABETICA
• Todo paciente con Diabetes Mellitus tipo 1 o 2 y con mas de 5 años de evolucion debe ser
evaluado anualmente con creatinina sérica, y albuminuria

Factores de riesgo

•Diabetes tipo 1 o 2
•Alto nivel de glucemia (hiperglicemia) que sea
difícil de controlar
•Presión arterial alta (hipertensión) que sea difícil
de controlar
•Ser fumador y tener diabetes mellitus
•Alto nivel de colesterol y dm
•Antecedentes familiares de diabetes y enfermedad
renal
 CLINICA DE NEFROPATÍA DIABETICA
• Es posible que durante las primeras etapas de la nefropatía diabética, no notes
signos ni síntomas. En las últimas etapas, los signos y síntomas incluyen:
• Presión arterial que empeora
• Proteínas en la orina
• Hinchazón de los pies, los tobillos, las manos o los ojos
• Mayor necesidad de orinar
• Menos necesidad de insulina o medicamento para la diabetes
• Confusión o dificultad para concentrarse
• Pérdida de apetito
• Náuseas y vómitos
• Picazón persistente
 DIAGNOSTICO DE NEFROPATÍA DIABETICA

• INTERROGATORIO Y EXAMEN FISICO

• Clinica Laboratorio hematología completa glicemia, urea, creatinina, electrolitos

séricos, , Hb glicosilada fracción AIC %, orina, depuración de creatinina y
proteinuria 24 hrs, gases arteriales , perfil lipídico, proteínas totales y
fraccionadas
• Rx de tórax
• Ekg
• Ecocardiograma
• Ecosonograma Renal
 COMPLICACIONES DE NEFROPATIA DIABETICA
• Complicaciones de nefropatía diabética pueden desarrollarse gradualmente
durante meses o años.
• Retención fluida, que continua provocando hinchazón en los brazos y piernas,
presión arterial alta o líquido en los pulmones (edema pulmonar)
• Un aumento en sangre de potasio (hiperpotasiemia)
• Aumento de presión arterial
• Enfermedad de los vasos sanguíneos y cardíacos [enfermedad cardiovascular]
que probablemente produzca accidentes cerebrovasculares e IM
• Anemia nefrogenica y acidosis metabólica
• Daño irreversible a los riñones (enfermedad renal terminal) y que a la larga,
necesita diálisis o trasplante de riñón para poder sobrevivir
ETAPAS DE ERC
 TRATAMIENTO NEFROPATIA DIABETICA
• DIETA . Proteínas de AVB 0,8 gr k/ día , hiposodica menos de 2gr /DIA
• EJERCICIOS
• RESTRICCION HIDRICA: menos 1000 ML EN 24 HRS
• Estatinas: atorvastatina, simvastatina vo diario 40 mg
• Antiagregrantes plaquetarios :81 mg vo diario
• Tratamiento de hipertensión arterial IECA/ARAII
• NO MEDICAMENTOS NEFROTOXICOS
• INSULINA PERMITIDAS : MEJOR LANTUS Y LEVEMIR FRENTE A NPH
Y ASPART, LISPRO, GLULISINA FRENTE A REGULAR
• DIALISIS PERITONEAL/HEMODIALISIS